Põhiline / Tsüst

Adg toimemehhanism

Närviimpulsid, mis põhjustavad ADH sekretsiooni, tulenevad paljudest erinevatest stimuleerivatest teguritest. Peamine füsioloogiline stimulatsioon on plasma osmolaalsuse suurenemine. Selle toimet vahendavad hüpotaalamuses asuvad osmoretseptorid ja veresoonte südames ja muudes osades asuvad baroretseptorid. Hemodilutsioon (osmolaalsuse langus) omab vastupidist mõju. Teised stiimulid hõlmavad emotsionaalset ja füüsilist pinget ja kokkupuudet farmakoloogiliste ainetega, sealhulgas atsetüülkoliini, nikotiini ja morfiini. Enamikul juhtudel suurendab sekretsioon ADH ja neurofüsiini II sünteesi suurenemist, kuna see ei vähenda hormoonireserve. Adrenaliin ja plasma taseme suurenemist põhjustavad ained vähendavad ADH sekretsiooni; etanoolil on sarnane toime.

Toimemehhanism

Immunistegev ADH füsioloogiliselt kõige olulisemad märklaudrakud on distaalsete keerdunud torupillide rakud ja neeru tuubulite kogumine. Need kanalid läbivad neerukahjustuse, kus rakuvälise lahustuvuse osmolaarsuse gradient on 4 korda kõrgem kui plasmas. Nende kanalite rakud on veega suhteliselt veekindlad, seega ei esine ADH puudumisel uriin kontsentreeritud ja võib erituda kogustes üle ühe päeva. ADH suurendab rakkude läbilaskvust veele ja aitab säilitada osmootset tasakaalu kogumisharjumuste uriini ja interstitsiaalse ruumi hüpertoonilise sisalduse vahel, kusjuures uriini maht hoitakse 24 tunni jooksul. Nende struktuuride epiteliaalsete rakkude limaskestade (kuseteede) membraanidel on ADH retseptoreid, mis on seotud adenülaattsüklaasiga; usun, et ADH toimet neerutuubulitele vahendab cAMP. Kirjeldatud füsioloogiline toime oli hormooni "antidiureetiline" kutsumiseks. cAMP ja fosfodiesteraasi inhibiitorid imiteerivad ADH toimet. Sisse

In vivo tingimustes väheneb tuberkulooside limaskestade pesemiseks kaltsiumi suurenemine ADH toimet veekogu liikumisele (ilmselt adenülaattsüklaasi inhibeerimisega, kuna cAMP-i toime ei vähene). Kirjeldatud mehhanism võib osaliselt põhjustada suurenenud diureesi, mis on iseloomulik hüperkaltseemiaga patsientidele.

Patofüsioloogia

ADH sekretsiooni või toimemehhanismide rikkumine põhjustab diabeedi ebamugavust, mida iseloomustab suure lahjendatud uriini kogus. ADH defitsiidiga seotud primaarne suhkurtõbi, mis on seotud ADH defitsiidiga, tekib tavaliselt siis, kui hüpotaalamuse-hüpofüüsirakk on kahjustunud kolju aluse luumurdude, kasvajate või infektsiooni tõttu, kuid see võib olla ka pärilik iseloom. Päriliku nefrogeense diabeedi korral on ADH sekretsioon endiselt normaalne, kuid sihtrakud kaotavad oma võime hormoonile reageerida, tõenäoliselt selle vastuvõtu rikkumise tõttu (vt tabel 43.2). See pärilik defekt erineb omandatud nefrogeensest diabeedist, mis on kõige sagedamini maniakaal-depressiivse psühhoosiga patsientidel liitiumi terapeutiline manustamine. ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom on tavaliselt seotud erinevate kasvajate (tavaliselt kopsu tuumoritega) hormooni ektoopilise moodustumisega, kuid seda võib samuti täheldada ajuhaiguste, kopsuinfektsioonide või hüpotüreoidismi korral. Sellist sekretsiooni peetakse ebapiisavaks, kuna ADH tootmine tekib normaalse või kõrgendatud määraga hüpoosmolariidsetes tingimustes ja see põhjustab hüpertoonilise uriini vabanemisega püsivat ja progresseeruvat hüponatreemiat.

KIRJANDUS

Anterior hüpofüüsi hormoonid

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polüproteiini geeniekspressioon: Neuroendokriinsete peptiidide mitmekesisuse genereerimine, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A. G. Prolaktiin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. pro-opiomelanokortiini, prototüübi prekursori molekuli, Clin mitu külge. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Keskne neurotransmitterid ja prolaktiini valik. GH, LH ja TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K. et al. Inimese gonadotropiini vabastava hormooni prolaktiini inhibeeriv tegur, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Glükoproteiinhormoonid: struktuur ja funktsioon, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

Kromosomaalse lookuse seedetrakt. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Hüpofüüsi tagajäägaluse hormoonid

Chord I. T. Postilise hüpofüüsi, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Vasopressiini funktsiooni reguleerimine tervises ja haiguses, Resent Prog. Horm. Res., 1977, 33, 333.

Imura, H. et al. KNS-peptiidide mõju hüpofüüsi sekretsiooni hüpotaalamuse reguleerimisele, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981. 28, 557.

Labrie F. et al. Hüpotalamuse hormoonide toimemehhanism adenohüpofüüsis, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems neuropeptiidide sekretsiooni reguleerimise uurimiseks. Neurosekretsioon ja aju peptiidid: mõjud aju funktsioonile ja neuroloogilistele haigustele, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (eds.), Raven Press, 1981.

Vasopressiin - antidiureetiline hormoon (ADH)

Vasopressiin on üks hüpotaalamuse hormooni. See on moodustunud selle aju piirkonna suurtes rakumembraanides. Seejärel transporditakse vasopressiini neurohüpofüüsi, kus see koguneb.

Vasopressiini roll kehas

Vasopressiini peamine toime on vee metabolismil. Selle aine muu nimetus on antidiureetiline hormoon (ADH). Tõepoolest, vasopressiini kontsentratsiooni suurendamine toob kaasa vabanenud uriini (diureesi) vähenemise.

ADH peamised bioloogilised mõjud:

  • suurendada vee reabsorbtsiooni;
  • naatriumi vähendamine veres;
  • veresoonte suurenemine veres;
  • kogu keha kudedes sisalduva vee suurenemine.

Lisaks sellele mõjutab antidiureetiline hormoon silelihaskiudude toonust. See toime avaldub veresoonte toonuse (arterioolide, kapillaaride) ja vererõhu suurenemisega.

Usutakse, et ADH on seotud intellektuaalsete protsessidega (õppimine, mälu) ja moodustab teatud sotsiaalse käitumise vormid (perekondlikud suhted, isaduse sidumine lastele, agressiivsete reaktsioonide kontroll).

ADH eraldamine veres

Neurohüpofüüsi käigus kogunenud antidiureetiline hormoon vabaneb verest kahe peamise teguri toimel: naatriumi ja teiste ioonide kontsentratsiooni suurenemine veres ja vereringe vähenemine.

Mõlemad need seisundid on dehüdratsiooni manifestatsioon. Eluohtliku vedeliku kadumise varaseks avastamiseks on spetsiifilised tundlikud retseptorrakud. Naatriumi kontsentratsioon plasmas suureneb ajus ja teistes elundites osmoretseptorite poolt. Ja veresoonte väike verehulk leiab aset aatriumis ja intrathoracic veenides.

Tavaliselt sekreteeritakse antidiureetilist hormooni vasopressiini piisavas koguses, et säilitada kehasiseste vedelate ainete püsivus.

Eriti suur osa vasopressiini siseneb vereringesse vigastuste, valu sündroomi, šoki, tohutu verekaotuse korral. Lisaks võivad teatavad ravimid ja vaimsed häired põhjustada ADH tõusu.

Vasopressiini puudumine

Vere ADH-i ebapiisav tase põhjustab diabeedi diabeedi keskmise vormi arengut. Selles haiguses on neerutuubulite vee tagasihaarde funktsioon pärsitud. Uriin eristab väga palju. Päeva jooksul võib diurees jõuda 10-20 liitrini. Iseloomulik on uriini väike tihedus, mis on peaaegu võrdne vereplasma spetsiifilise tihedusega.

Suhkurtõvega patsiendid kannatavad tõsise janu, pideva suukuivuse, naha kuivamise ja limaskestade membraanidega. Kui patsiendil ei võeta mingil põhjusel vett juua, arendab ta kiiresti dehüdratsiooni. Selle seisundi manifestatsioon on kehamassi järsk kaotus, vererõhu langus (vähem kui 90/60 mm Hg. Art.), Kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine.

Diabeet diagnoositakse uriini, vere, Zimnitsky proovide abil. Mõnel juhul on vaja piirata vedeliku tarbimist lühikese aja jooksul, kontrollides vere ja uriini tiheduse koostist. Vasopressiini analüüs ei ole informatiivne.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähendamise põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus, traumaatiline ajukahjustus, meningiit, entsefaliit, hemorraagia funktsionaalsesse kudedesse, hüpofüüsi kasvaja või hüpotaalamus. See haigus tekib sageli pärast ajukasvajate kirurgilist või kiiritusravi.

Üsna tihti ei saa diabeedi põhjustajat tuvastada. Sellist ADH sekretsiooni vähenemist nimetatakse idiopaatiaks.

Diabeedi südamehaiguste keskmise vormi ravi tegeleb endokrinoloog. Ravimiseks kasutatakse sünteetilist antidiureetilist hormooni.

Vasopressiini ülemäärane sekretsioon

Hormona hüpotalamuse vasopressiini ülemäärane vabanemine leiab Parhona sündroomist. See on üsna haruldane patoloogia.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom (Parkhoni sündroom) avaldub madal plasmakontsentratsioon, hüponatreemia ja kontsentreeritud uriini eritumine.

Seega põhjustab ülemäärast ADH-i elektrolüütide kaotust ja vee mürgistust. Vasopressiini toimel jääb kehas vesi ja mikroelemendid väljuvad vereringest.

Patsiendid on mures väikese koguse diureesi, kehakaalu suurenemise, raske nõrkuse, krampide, iivelduse, isutuskaotuse, peavalu pärast.

Rasketel juhtudel esineb kooma ja surm aju turse ja elutähtsate funktsioonide mahasurumise tagajärjel.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni põhjus on mõned vähivormid (eriti väikeserakuline kopsukasvaja), tsüstiline fibroos, bronhopulmonaarpatoloogia ja ajuhaigused. Parhona sündroom võib olla teatud ravimite talumatusest tingitud nähtus. Näiteks opioidid, barbituraadid, mittesteroidsed ravimid, psühhotroopsed ravimid jne võivad seda provotseerida.

Antidiureetilise hormooni ülemäärase taseme ravi ravivad vasopressiini antagonistid (vaptaanid). Oluline on piirata vedeliku kogust, mida te juua, kuni 500-1000 ml päevas.

Adg toimemehhanism

Blokeeri naatriumi sisenemine rakku

Kollektiivvedaja Na K 2Cl pidurdamine

Pidurdamine NaCl Cotransporter

Naatriumkanali blokaad

Blokeeri naatriumi vabanemine rakust

Blokeerige ionipumba energiavarustus ja pumbad ise

(Südameglükosiidid, etakrüünhape)

Aldosterooni toime konkureeriv inhibeerimine

Naatriumiülekande kõik etapid blokeeritakse läbi rakkude

Reabsorbeerimata ainete tõttu tekkinud tubulaarse vedeliku osmootse kontsentratsiooni suurenemine.

Vasopressiini antidiureetiline hormoon: selle toimemehhanism ja funktsioon

Antidiureetiline hormoon või vasopressiin on mikroelement, mis reguleerib vee eemaldamist kehast. Kui organismis esineb hormonaalsed häired ja antidiureetiline hormoon mingil põhjusel oma funktsioone ei täida, võib inimene kaotada kuni 20 liitrit vett uriiniga. Sellisel juhul loetakse normi 1-2 liitriks. Seega kaitseb antidiureetilist hormooni isikut dehüdratsiooni põhjustatud surmast. Kahjuks ei ole kehas antidiureetilise hormooni analooge. See biokeemilise ainevahetuse element on ainulaadne.

Vasopressiini funktsioonid

Antidiureetiline hormoon, mis on sünteesitud hüpotalamuse poolt, mis kuulub sisesekretsiooni süsteemi. Koos hüpofüüsi, neerupealiste ja kilpnäärega. Vasopressiin on hormoon, mis ei sisene kohe vereringesse, vaid akumuleerub varem hüpofüüsi. See siseneb vereringesse alles pärast kriitilise taseme saavutamist.

Antidiureetiline hormoon või vasopressiin ei eemalda mitte ainult vett neerude kaudu, vaid reguleerib ka üldiselt vere kogust, lahjendades plasmat. Antidiureetilise hormooni toime on üsna lihtne - see suurendab neerupealiste parenterüümide koldetorude seinte läbilaskvust. Filtreerimise ajal pöördub vedelik tagasi vereringesse ja räbu ja rasked elemendid lähevad uriiniga.

Kui organismis puudub antidiureetiline hormoon, siis pääseb esmane uriin lihtsalt neerude kaudu koos valkude ja mineraalidega. Päeva jooksul on neerud võimelised omakorda läbima kuni 150 liitrit primaarset uriini. Vasopressiini puudumine võib põhjustada inimese väga kiire ja valuliku surma.

On mitmeid funktsioone, mis ei ole seotud vedeliku eemaldamisega, kuid mis on inimestele sama tähtis:

  1. ADH avaldab positiivset mõju silelihaste toonile. See mõjutab seedetrakti tööd.
  2. ADH-i mõju all süda ja suured anumad töötavad paremini.
  3. Vasopressiin ja oksütotsiin reguleerivad vererõhku, eriti vereringeelundi perifeerses piirkonnas.
  4. Vigastatud piirkondades väikeste laevade spasmide tekitamise tõttu peatavad vasopressorid veritsuse kiiresti. Selles suhtes toodavad need ained keha stressi, füüsilise kahjustuse või valu tagajärjel.
  5. Vasopressorid, mis mõjutavad veresooni, millega arterid lõpevad, suudavad tõsta vererõhku. See iseenesest ei ole ohtlik, välja arvatud juhul, kui isik on krooniline hüpertensiivne haigus.
  6. Hormooni valem vasopressiin võimaldab sellel mõjutada kesknärvisüsteemi. Nii põhjustab vazopressor meestel isalaste instinkte, vähendab agressiooni puhanguid ja aitab inimesel valida elupartneri. Viimase funktsiooni jaoks nimetan ma mikroelementi - usaldatav hormoon.

ADH-i taseme rikkumiste diagnoosimine

ADH-i laiaulatuslik toimemehhanism muudab vererõhu taseme kindlaksmääramiseks üsna täpselt ja kõige tähtsam, et leida võimalikult lühikese aja jooksul kasvu või languse põhjused. Selle saavutamiseks ei piisa lihtsalt vereanalüüsi tegemiseks antidiureetilise hormooni sisus.

Lisaks peab patsient annetama biokeemilise analüüsi teel vere ja uriini, mille tulemusena määratakse kaaliumi, naatriumi, kloori ja teiste mikroelementide hulk. Andke kindlasti analüüsi aldosterooni, neerupealiste poolt sekreteeritava hormooni ja vee ja soola metabolismi reguleerimise kohta. Vere kvaliteet määratakse kolesterooli, kreatiniini, valgu ja kaltsiumi koguses. Kui on olemas kahtlus hüpofüüsi või hüpotalamuse talitlushäire, saadetakse patsient CT-skannimiseks. Selle käigus püüavad arstid kindlaks teha kasvajate esinemist ajus.

Vasopressiini ebanormaalsus

Vasopressiini sisaldus veres kõrgemal või madalal tasemel on sama tervisele ohtlik. Kui määratakse mikroelemendi ülejääk veres, eeldatakse mitmeid haigusi:

  1. Parkhona sündroom. See patoloogia on tingitud tõsistest verekaotustest, diureetikumidest ja vererõhu langusest. Üldiselt kõik põhjused, mis võivad häirida vee ja soola tasakaalustamist kehas.
  2. Hormooni tase võib suureneda kasvaja poolt mõjutatava hüpofüüsi toimel. Neoplasm võib tekkida isegi mitte hüpofüüsi sees, vaid selle kõrval, kuid samal ajal pigistada seda, põhjustades häireid selle mikroelementide tasemete poolt.
  3. Vere hormoonitaseme rikkumine võib põhjustada süsteemseid haigusi - kopsupõletikku, astmat, tuberkuloosi.

Vasopressiini rolli organismis on raske üle hinnata. Tema ülejäägi puudumine ilmneb viivitamatult välistingimuste kaudu - iiveldus, oksendamine, krambid, teadvuse kaotus inimese poolt. Rasketel juhtudel tekib ajuturse, kehatemperatuur langeb, patsient langeb kooma. Samal ajal aeglustab südametegevusi, hingamisteid ning surma.

Kui isikul on vasopressiini sisalduse langus, on ta tõenäoliselt selliseid patoloogiaid välja töötanud;

  1. Mitte diabeet.
  2. Kasvaja hüpofüüsi või hüpotalamuse korral.
  3. Neerud on kaotanud oma tundlikkuse antidiureetilise hormooni suhtes.

Inimese ADH defitsiidi tagajärjel tekib tugev janu, esineb tugev peavalu, nahk muutub õhukeseks ja kuivaks, keha temperatuur tõuseb ja oksendamine võib avaneda. Patsient kaotab kehakaalu kiiresti. Kuid haiguse peamine manifestatsioon on suurenenud uriiniväljund. Mis on ATG? Mikroelementi, mis reguleerib uriini voolu, ja kui veres on vähe, eritub uriin kontrollimatu vooluga.

Ravi põhimõtted

Kuidas suurendada või vähendada antidiureetilise hormooni taset, otsustab arst. Tuginedes põhjalikule uurimusele noma kõrvalekallete põhjuste kohta.

Ravi ajal on organismil uriini säilitavate ravimite abil toetav toime või vajadusel aitab see eristada. "Demeklotsükliline" kui ADH-i keskse blokaator normaliseerib vasopressiini poolt mõjutatavate neerude tööd. Sel eesmärgil on ka teisi diureetikume, kuid kõik need on ette nähtud arsti poolt. Samuti arvutab ta analüüside tulemuste põhjal õige annuse ja režiimi.

Peamine asi, mida tuleb mõista, on hormoonteraapia, see on ainult ajutine meede. Vere mikroelemendi normi rikkumise kõrvaldamiseks on mõnikord vaja läbi pika ravikuuri või isegi operatsiooni. Lõppude lõpuks võib selline ADH-i taseme rikkumisega seotud olukord põhjustada süüfilist, vaskulaarhaigusi, healoomulist või pahaloomulist tuumori hüpofüüsi või mõne teise ajuosa. Mis tahes ravi peaks määrama ainult spetsialist. Hormonaalsete ravimite puhul võib ükskõik milline iseravim olla inimese tõsine komplikatsioon või isegi surm.

Antidiureetiline hormoon

Antidiureetiline hormoon (ADH) või vasopressiin on peptiid, mille molekulmass on umbes 1100 D, mis sisaldab ühe aminohapet sisaldavat 9 aminohapet.

Antidiureetilise hormooni süntees ja sekretsioon. ADH sünteesitakse hüpotalamuse neuronites eelrohormooni eellasena, mis siseneb Golgi seadmesse ja muutub prohormooniks. Neurosekretoorsete graanulite osana viiakse prohormoon hüpofüüsi tagumise osa (neurohüpofüüsi) närvilõpudesse. Graanulite transportimise ajal töödeldakse prohormooni, mille tulemusena see jagatakse küpseks hormooniks ja transpordivalkuks neurofüsiiniks. Küpset antidiureetilist hormooni ja neurofüsiini sisaldavaid graanuleid hoitakse hüpofüüsi tagapõhjalõikel olevates aksonite pikendustes, kust need eritatakse sobivasse stimulatsioonini vereringesse. ADH sekretsiooni põhjustav stiimul on naatriumioonide kontsentratsiooni suurenemine ja ekstratsellulaarse vedeliku osmootse rõhu suurenemine. Vee osmolaarsuse tõttu suureneb osmolaarsuse kõikumiste suhtes tundlikule hüpotalamuse osmororetseptoritele ebapiisav vee kogus, tugev higistamine või pärast suure koguse soola võtmist. Hüpofüüsi tagajärjel esinevad närviimpulsid, mis põhjustavad ADH vabanemist. ADH sekretsioon tekib ka vastusena kodade baroretseptorite signaalidele. Ainult 1% osmolaarsuse muutus põhjustab märkimisväärseid ADH sekretsiooni muutusi.

Toimemehhanism.ADH puhul on retseptoritüüpi 2 tüüpi: V1 ja V2. V retseptorid2, vahendades koloonitoru ja distaalsete torupillide rakkude basolateraalses membraanis leitud hormooni peamist füsioloogilist toimet - kõige tähtsamad ADH-i sihtrakud, mis on vee molekulide suhtes suhteliselt veekindlad. ADH puudumisel ei ole uriin kontsentreeritud ja võib erituda kogustes, mis ületavad 20 liitrit päevas (norm on 1,0-1,5 liitrit päevas). ADH seondumine V-ga2 stimuleerib adenülaadi tsüklaasi süsteemi ja aktiveerib proteiinkinaasi A. Omakorda proteiinkinaas A fosforüülib valke, mis stimuleerivad membraanivalgu geeni, aquaporin-2 ekspressiooni. Aquaporin-2 liigub kogumiskanalite apikaalsesse membraanile ja on see sisse pandud, moodustades veekanalid. See tagab rakumembraani selektiivse läbilaskmise veega, mis hajub vabalt neerutuubulite rakkudesse ja siseneb interstitsiaalsesse ruumi. Kuna see põhjustab neerutuubulite vee reabsorbtsiooni ja väikese koguse äärmiselt kontsentreeritud uriini (antidiurees) eritumist, nimetatakse hormooni antidiureetiliseks hormooniks.

Tüübi retseptorid V1 lokaliseeritud MMC laevade membraanides. ADH-i interaktsioon retseptoriga V1 viib fosfolipaasi C aktiveerimiseni, mis hüdrolüüsib fosfatidüül-inositool-4,5-bisfosfaati, et moodustuks inositooltrifosfaat ja diatsüülglütserool. Inositooltrifosfaat põhjustab Ca 2+ vabanemist ER-st. Hormooni toime tulemus retseptorite V kaudu1 on veresoonte silelihaskihi kontraktsioon. ADH vasokonstriktsiooniefekt ilmneb hormooni suurtes kontsentratsioonides. Kuna ADH afiinsus retseptorile V on2 kõrgem kui V retseptor1, kui hormooni füsioloogiline kontsentratsioon avaldub peamiselt antidiureetilise toimega.

Antidiureetilise hormooni funktsioonid

Antidiureetiline hormoon, mida tuntakse vasopressiinina, peetakse ainukaks hormooniks, mis reguleerib neerude kaudu organismi vee eritumist. Kui ta seda ülesannet ei suuda, võib suhkruhaiguse korral näiteks umbes 20 liitrit uriini välja võtta inimkehast, kui norm ulatub 1,5-2 liitrini.

Hormooniomadused

Antidiureetiline hormoon (ADH) sünteesitakse hüpotalamuses. Niinimetatud üks aju, mis hüpofüüsi kaudu (kinnitatud näärme külge) juhib kogu keha endokriinse süsteemi tööd.

Hüpotalamuses ei vähene vasopressiin hüpofüüsi tagajärjel, kus see akumuleerub mõnda aega, ja jõuab teatud kontsentratsioonini vereringesse. Hüpofüüsi ajal stimuleerib see adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) tootmist, mis suunab hormoonide sünteesi neerupealise koorega.

Kui me lühidalt räägime vasopressiini mõju kehale, siis võime öelda, et selle tulemusena suureneb tsirkuleeriva vere kogus, veekogus kehas ja vereplasma lahjendus. ADH omadus on tema võime kontrollida vee eritumist keha poolt neerude kaudu.

Selle mõju tõttu suureneb neerude kogumise torude läbilaskevett veele, mis suurendab selle reabsorptsiooni, kui toitaineelemendid naasevad esmasest uriinist tagasi verd, kuid laguned ja liigsed ained jäävad tubulekudesse.

Selle tõttu ei eemalda neerud kogu uriini, vaid ainult osa, mida keha ei vaja. Väärib märkimist, et päevas läbivad nad ennast umbes 150 liitri primaarset uriini, milles puuduvad valgud ja glükoos, kuid kaasatakse ka palju ainevahetuse tooteid. Primaarne uriin on vereprotsessi tulemus ja vabaneb pärast seda, kui neerud verd läbivad filtreerimise ja eemaldatakse liigsete elementidega.

Mõjutab antidiureetilist hormooni ning südame ja veresoonte tööd. Esiteks aitab see suurendada siseorganite (eriti seedetrakti) silelihaste toonust, veresoonte toonust, mis põhjustab perifeerse rõhu suurenemist. See põhjustab tsirkuleeriva vere hulga suurenemist, mis põhjustab vererõhu tõusu. Arvestades, et selle kogus organismis on tavaliselt madal, vasomotoorne toime on väike.

Vasopressiinil on ka hemostaatiline toime, mis saavutatakse väikeste veresoonte spasmi tõttu, samuti maksas vereproovide tekitamise stimuleerimine maksas. Seetõttu suureneb selle tootmine stressi, šoki, verekaotuse, valu, psühhoosi ajal.

Hormooni kõrge kontsentratsioon mõjutab arterioolide (veresoonte, mille arterite otsa saabub) kitsenemist, mis põhjustab vererõhu tõusu. Hüpertensiooni (püsiva vererõhu tõus) tekkimisel täheldatakse vasopressiini toimet vaskulaarseina tundlikkuse suurendamisele katehhoolamiinide kestva toimega.

Kesknärvisüsteemi tasemel reguleerib antidiureetiline hormoon agressiivset käitumist. Arvatakse, et see aitab isikul partneri valikul (mõned peavad seda "truuduse hormooniks") ja stimuleerib ka isakeelse armastuse arengut meeste seas.

Diagnostika

Kui te arvate, et neerudega on probleeme, määrab arst üldise uriini ja vere analüüsi. Samuti on vajalik määrata vere ja uriini osmolaalsust, teha biokeemilise vereanalüüsi, et määrata naatriumi, kaaliumi, kloori kogus. Määratud laboratoorsete uuringute hulgas on vajalik ka vereringe kilpnäärme hormoonide ja aldosterooni (neerupealise koorega sünteesitud, aktiivselt vee ja soola metabolismi kaudu) annetamiseks. On vaja määrata koguvalgu, seerumi kaltsiumi, kreatiniini, kolesterooli sisaldus.

Kui katse hoiatab arsti, diagnoosi kinnitamiseks tuleb teha aju arvutipõhine ja magnetresonantstomograafia. Kui külgprojektsioonil ei ole kolju röntgenkiiret võimalik teha. Nõutav neerude ultraheliuuring ja elektrokardiogramm. Täiendavad meetmed sõltuvad suuresti saadud andmetest.

Üle normaalse

Kui testide transkript näitas, et vasopressiini kogus on normist kõrgem, võib see tähendada Parhona sündroomi (haiguse täisnimi: antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom). See patoloogia on haruldane, selle võib põhjustada suur verekaotus, diureetikumid, vererõhu langus ja muud haigused, mille tõttu on hormoonide sünteesi suurendamine suunatud vee-soolasisalduse säilitamisele.

Veelgi hullem, kui haigus on põhjustatud hüpofüüsi häiretest, mis on reageerimine vähile, kopsuhaigusele (tuberkuloos, pneumoonia, astma), kesknärvisüsteemi kahjustusele.

Haiguse sümptomiteks on nõrkuse tunne, iiveldus, oksendamine, migreen, krambid, segasus, veepeetus kehas, tursed, kehakaalu tõus ja temperatuuri langus. Uriine on normaalsest väiksem, see on pime, kontsentreeritud, naatriumi kogus ületab normi (vastavalt veres - madal). Rasketel juhtudel võib naatriumi liiga väikese koguse tõttu põhjustada aju turset, arütmiat, hingamisteede peatumist, kooma või surma.

Kodus haigus ei ole ravitud, on vaja haiglaravi, raviskeem sõltub suuresti haigus esilekutsutud põhjusest. Haiguse raviks peab patsient järgima madala soolasisaldusega dieedi, vedeliku tarbimine on piiratud (mitte rohkem kui liitri kohta päevas).

Vasopressiini mõju blokeerimiseks neerudele määrake ADH-fenütoiini tsentraalse blokaatorina liitiumkarbonaati sisaldavate ravimite, demeklotsükliini. Rasketel juhtudel manustatakse hüpertoonilisi lahuseid veenisiseselt koos diureetikumidega.

Allpool tavalist

Vähendatud vasopressiini taset võib käivitada suhkruhaigus. Probleemid hüpofüüsi või hüpotaalamusega, neerupeptorite tundlikkuse vähenemine antidiureetilise hormooni toimele võivad mõjutada haiguse väljanägemist. Selle haiguse sümptomiteks on tugev janu, migreen, kuiv nahk, kehakaalu langus, süljeerituse vähenemine, seletamatu oksendamine, kehatemperatuuri tõus.

Haiguse peamine sümptom on urineerimine, vesi esineb peamiselt uriinis, väheneb soolade ja mineraalide sisaldus. Ebasoodsas olukorras oleval juhul võib eritunud uriin kogus suurendada kuni 20 liitrit päevas.

Ravirežiim sõltub suurel määral sellest, miks diabeet ei muutunud. Need võivad olla vaskulaarhaigused, infektsioonid, pahaloomulised tuumorid, autoimmuunhaigused, süüfilis ja ajuripatsiendid. Nakkusliku päritoluga diabeediga on võimalik paranemine, sama võib öelda kasvaja edukaks eemaldamiseks. Kuid sageli on patsient sunnitud võtma hormoonravimeid kogu elu jooksul, et päästa oma elu ja töövõime.

Antidiureetiline hormoon (vasopressiin)

Struktuur

See on peptiid, mis sisaldab 9 aminohapet, selle poolestusaeg on 2-4 minutit.

Süntees

See viiakse läbi hüpotaalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades. Sellest siit kuni sekretsiooni punktini (hüpofüüsi tagakäpne) vasopressiin saadetakse prohormone kujul, mis koosneb kahest osast - tegelikest ADH-dest ja neurofüsiinist. Transpordi ajal toimub töötlemine - proAHD hüdrolüüs küpse hormooni ja neurofüsiini valgu hüdrolüüsiks.

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Vähendada: etanooli, glükokortikoide.

Aktiveeri:

  • osmoretseptorite stimulatsioon hüpotalamuses ja maksa porrutiinis, kuna dehüdratsioon on suurenenud osmolaarsuse tõttu, neeru- või maksapuudulikkus ja osmootselt aktiivsete ainete (glükoos) akumuleerumine,
  • südame ja karotiidne sinusparoretseptorite aktiveerimine verevoolu vähenemisega vereringes (verekaotus, dehüdratsioon),
  • emotsionaalne ja füüsiline stress
  • nikotiin, angiotensiin II, interleukiin 6, morfiin, atsetüülkoliin,
Antidiureetilise hormooni sekretsiooni reguleerimine ja toime

Toimemehhanism

Sõltub retseptoritest:

1. Kaltsiumfosfolipiidmehhanism, konjugeeritud

  • koos v1-arterioolide, maksa, trombotsüütide silelihasretseptorid,
  • koos v3-adenohüpofüüsi ja aju struktuuride retseptorid.

2. Adenülaattsüklaasi mehhanism - V-ga2-neeru tubulaarsed retseptorid.

Sihid ja mõjud

Neer

Suureneb vee reabsorptsioon distaalsete torupillide epiteelirakkudes ja kanalite kogumiseks, kuna veetranspordvalkude membraanile kantakse vesi - akvaariumid:

  • adenülaattsüklaasi mehhanismi kaudu põhjustab akporiini molekulide (ainult tüüp 2, AQP2) fosforüülimist, nende vastastikust toimet mikrotuubuliproteiinide ja akporiini sisestamist apikaalsesse membraani eksotsütoosiga,
  • sama mehhanismiga stimuleerib de novo akvapooriini sünteesi.
Vaskulaarsüsteem

Säilitab stabiilse vererõhu, stimuleerides veresoonte toonust:

  • suurendab naha, skeletilihaste ja müokardi veresoonte silelihaste toonust (vähemal määral);
  • suurendab mehaanoretseptorite tundlikkust kardiaalse nina sümptomites vererõhu muutusteks,

Muud mõjud

Metaboolsed toimed

Vere supressiooni ülemäärane sisaldus veres:

  • maksas näljastel loomadel aktiveerib glükogenolüüsi, mis põhjustab glükoosi vabanemist veres,
  • maksaga söödetud loomadel stimuleerib glükolüüsi, mis siin on TAG ja kolesterooli sünteesi algus,
  • võimendab glükagooni sekretsiooni,
  • alandab katehhoolamiinide lipolüütilist toimet rasvkoes,
  • suurendab AKTH sekretsiooni ja seega glükokortikoide sünteesi.

Üldiselt vähendatakse vasopressiini toimet organismi hormonaalsele ja ainevahetuse staadiumile hüperglükeemia ja lipiidide akumuleerumise tõttu.

Aju
  • osaleb stressi mälu mehhanismides ja käitumuslikes aspektides
  • V-st3-Kortikotroofide retseptorid stimuleerivad AKTH ja prolaktiini sekretsiooni,
  • suurendab tundlikkuse valu künnist,
  • Vasopressiini kontsentratsiooni ja vasopressiini / oksütotsiini tasakaalustamatuse suurenemist täheldatakse depressiooni, ärevuse, skisofreenia, autismi ja isiksuse häirete korral. Eksperimendis põhjustab vasopressiin rottidel agressiivset käitumist ja ärevust.
Luukude

See toetab struktuuride uuenemist ja luude mineraliseerumist, suurendades nii osteoblastide kui ka osteoklastide aktiivsust.

Vaskulaarsüsteem

Mõjutab hemostaasi, üldiselt vere viskoossuse suurenemist:

  • endoteelil põhjustab von Willebrandi faktori, antihemofiilse globuliini A (VIII hüübimisfaktor) ja koeplasminogeeni aktivaatori (t-PA) moodustumist,
  • maksas suurendab ka VIII hüübimisfaktori sünteesi,
  • suurendab trombotsüütide agregatsiooni ja degranulatsiooni.

Patoloogia

Hüpofunktsioon

Näib diabeedi sümptomid (diabetes insipidus - maitsetu diabeet), sagedus umbes 0,5% kõigist endokriinhaigustest. Tunnustatud suur uriini kogus kuni 8 l päevas, janu ja polüdipsia, kuiv nahk ja limaskestad, letargia, ärrituvus.

Hüpofunktsiooni põhjused on erinevad:

1. Primaarne diabeet insipidus - ADH puudulikkus, mis rikub hüpotaalamuse-hüpofüüsi trakti sünteesi või kahjustusi (murrud, infektsioonid, kasvajad);

2. Nefrogeenne diabeet insipidus:

  • pärilik - ADH vastuvõtu rikkumine neerukanalites,
  • omandatud - neeruhaigus, kahjustused tubulaaridele liitiumisooladega psühhoosiga patsientide ravis.

3. Progestiin (raseduse ajal) - vasopressiini arginiin-aminopeptidaasi platsenta suurenenud lagunemine.

4. Funktsionaalne - ajutine (alla üheaastaste laste puhul) fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemine neerudes, mis põhjustab vasopressiini toimet.

Hüperfunktsioon

Ebapiisava sekretsiooni sündroom - hormooni moodustamisel mis tahes tuumoritega, ajuhaigustega. On oht, et tekib mürgistus ja lahjendus hüponatreemia.

Hormooni hüpotalamuse vasopressiini funktsioonid ja toimemehhanism

Antidiureetiline hormoon (või vasopressiin) sünteesitakse hüpotalamuse tuumades. Keemiliselt on see oligopeptiid.

Vasopressiin on hormoon, mis mõjutab vedelikupeetust kehas ja säilitab vererõhku.

Selle sekretsiooni ja transpordi rikkumistega arenevad mitmesugused patoloogilised seisundid.

Antidiureetilise hormooni roll kehas

Hormooni vasopressiini toodavad hüpotalamuse tuumad (supraoptik ja paraventrikulaarne), seejärel ühendatakse need kandjavalguga ja transporditakse hüpofüüsi. Seal asi aine koguneb tagaküljele vesiiklites.

Antidiureetilise hormooni sekretsioon (lühendatult kui ADH) neurohüpofüüsile määratakse vereplasma osmootsete omadustega: kui see väärtus suureneb, suureneb vasopressiini väljund.

Endokriinsüsteem reageerib tundlikult selle vere parameetrite väikestele kõikumistele.

Vasopressiini molekul koosneb 9 aminohappest. Selle koostises olev aine on veidi erinev oksütotsiinist.

Hormooni antidiureetiline toime on seotud V2 retseptoriga, see realiseerub kokkupuutel otseselt neerutuubulitega.

Vasopressiin aktiveerib ensüümi, mis vastutab hüaluroonhappe hüdrolüütilise lagunemise eest. Torulüütide epiteelirakkudes moodustuvad paljud poorid.

Vesimolekulid piki kontsentratsiooni gradient liiguvad esmastest uriinist madala osmootse rõhuga neerukudesse ja seejärel vereringesse.

See tegevus vähendab uriini tootmist.

Protsess võtab aega mitu minutit. See viib plasma osmolaalsuse vähenemiseni ja blokeerib tagasiside seaduse järgi ADH produktsiooni. See mehhanism takistab vee eritumist organismist neerude kaudu.

Aine teine ​​nimi - vasopressiin organismi ekstreemsetes tingimustes toimuvast toimest. Vere hulga märkimisväärse vähenemisega saadakse ajalt südame, aordikarpi ja kopsude barokreptorite signaal.

Antidiureetiline hormoon toodetakse suures koguses, interakteerub veresoonte V1 retseptoritega ja põhjustab nende spasmi. See viib:

  • vererõhu tõus;
  • verejooksu peatamine;
  • tsirkuleeriva vere koguse säilimine.

Vasopressiini tootmine aktiveeritakse ka:

  1. Ained: nikotiin, atsetüülkoliin, angiotensiin;
  2. Füüsilise või emotsionaalse stressi seisund;
  3. Aju osmootsete retseptorite signaalid, maks (dehüdratsiooniga, maksapuudulikkuse sümptomid).

Vasopressiini sekretsiooni pärsivad glükortikoidid, etanool, mõned tsütostaatikumid, antipsühhootikumid, antidepressandid.

ADH täiendavad mõjud tuleb mainida:

ADH veres

Seega vasopressiini tootmine sõltub mitmest tegurist:

ADH sekretsioon vastab igapäevastele rütmidele - sekretsiooni tipp langeb ööajal. See muster moodustub teisel eluaastal.

Valid väärtused, mida võib võtta antidiureetiline hormoon, olenevalt plasma osmolaalsusest.

Remolaritsus või osmolaarsus määratakse lahustunud ainete koguse või lahuse massi järgi. Seega mõõdetakse neid mosmoli / l ja mosmooli / kg vees.

Parameetrit mõjutab naatriumi, kloori, kaaliumi, glükoosi ja uureaioonide sisaldus.

Vere osmolaalsuse normaalsed väärtused on vahemikus 280 kuni 299 mosmol / kg vees, uriinis - 600 kuni 800.

Vasopressiini kontsentratsiooni veres mõjutavad mitmed tegurid, seega pole selgeid numbreid.

Kliinikud juhinduvad väärtusest vahemikus 1-5 mg / ml, kuid patoloogiliste seisundite diagnoosimisel sõltuvad nad enam vere ja uriini osmolaarsuse parameetritest.

Hormooni puuduse mõjud

Hüpotalamuse kaotus või hüpofüüsi seosed põhjustavad ADH hüpofunktsiooni ja esmase diabeedi tekkimist. Vasopressiini puudulikkuse aste määrab kliiniliste sümptomite raskusastme.

Haigus areneb järgmiselt: esineb sageli urineerimist, algul võib patsient vabastada kuni 6-7 liitrit uriini.

Vedelikukadu põhjustab ületamatu janu ja vajadus absorbeerida suuri koguseid vett. See põhjustab diureesi suurenemist, sealhulgas öösel. Une on häiritud, ilmneb väsimus.

Järk-järgult tõuseb päevane uriini maht 15-20 liitrini, seisund halveneb:

  • patsient kaotab kehakaalu;
  • esinevad peavalud;
  • süljeeritus väheneb;
  • nahk muutub kuivaks;
  • kõhukinnisus tekib;
  • Häirib tõsine nõrkus, väsimus.

Suures koguses joomist tekib mao venitamine suurtest diureesi kogustest, põie venitusest.

Elektrolüütide tasakaaluhäirete ja dehüdratsiooni tõttu tekivad iiveldus, oksendamine ja häired termoregulatsioonil, liidetakse neuroloogilised sümptomid.

Kardiovaskulaarne süsteem reageerib vererõhu alandamise ja südame löögisageduse suurendamise kaudu. Kõige tõsisem haigus esineb alla ühe aasta vanustel lastel.

Sarnased sümptomid võivad esineda ka teiste haiguste korral:

  • psühhogeensed joomishäired;
  • neerude tundetus ADH-i suhtes.

Diferentsiaaldiagnostikas kasutatakse joogivee piirangut. Esmakordse suhkruhaigusega patsiendid reageerivad testile, suurendades vereplasma osmolaalsust, samas kui uriini osmolaalsus neis on madal ja vasopressiini kunstliku manustamise vastus suureneb.

Tema ülem

Hormooni liigne vabanemine toob kaasa ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi (teine ​​haigusnimi on Parhona sündroom).

See seisund tekib hüpofüüsi kahjustuse tõttu või on seotud teiste elundite haiguste, ravimitega.

Vasopressiini ületootmine väljendub järgmiselt:

  • päevane diurees väheneb piisava veetarbimise taustal;
  • kehamass tõuseb ilma nähtava välise ödeemita;
  • peavalud ilmuvad;
  • asteenia sümptomid suurenevad.
  • seotud lihaskrampidega;
  • une on häiritud;
  • isu puudub;
  • iiveldus, esineb oksendamine.
  • sümptomid areneda.

Parkhoni sündroomi sümptomite ilmnemisega kaasneb naatriumi plasmakontsentratsiooni langus ja rakuvälise turse mürgisuse suurenemine.

Sümptomid võivad olla mööduvad, kui need ilmnevad vahetult pärast neurokirurgilist sekkumist.

Halvenemine tekib peale vedeliku sisseviimist ja paranemist - joomise piirangute tõttu.

Liigne kogus antidiureetilist hormooni vähendab naatriumkontsentratsiooni plasmas alla kriitilise taseme 135 mmol / l, mille tulemusena väheneb selle osmolaalsus.

Uriine muutub kontsentreeritumaks. Vasopressiini sisalduse mõõtmisel puudub diagnostilist väärtust.

Hüponatreemia raviks on vasopressiini antagonistid soovitatavad haiglas (tolvaptaani ja konivaptaani ravimid).

Millised haigused muudavad vasopressiini sekretsiooni

Vasopressiini sekretsiooni suurenemise või vähenemise põhjused on erinevad:

  • hüpotalamuse kahjustused;
  • neurohüpofüüsi patoloogia;
  • sidekoe kadumine hüpofüüsi ja hüpotalamuse vahel;
  • ADH sünteesi ektoopiliste fookuste välimus.

Hüpotalamuse halvenenud vasopressiini tootmine on tingitud mitmesugustest infektsioonidest, tuumoritest, kõhuõõnde vigastustest, kroonilise stressi seisundist, teatud ravimite (tsütostaatikumid, antipsühhootikumid, antikonvulsandid) toksilisest mõjust.

Hormooni ülekanne neurohüpofüüsile kannatab raja mehhaanilise takistuse kaudu. Enamasti on see tingitud kasvajast.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomi areng on tingitud järgmistest põhjustest:

  • häired neurohüpofüüsi tööl;
  • vasopressiini ektopiaalse (väljaspool hüpotalamuse) fookus esinemine;
  • raskete kopsuhaiguste - abstsess, tsüstiline fibroos, tuberkuloos, krooniline obstruktiivne haigus;
  • vasopressiini tekitavatel pahaloomulistel kasvajatel (kõige sagedasem põhjus on väikerakuline kopsuvähk);
  • ajuhaigused.

Farmakoloogiline toime

Antidiureetilise hormooni vasopressor ja antidüsüüriline toime. Kasutatakse vasopressiinisarnaseid toimeid:

  • verejooksu tõkestamiseks;
  • enurees ja öine polüuuria ravi;
  • diabeedi ravi insipidus.

Rakendusmeetodid

Sünteetilisel antidiureetilisel hormoonil on 4 manustamisviisi:

  • intramuskulaarne;
  • intravenoosne;
  • suuline;
  • intranasaalne

Et peatada haiglates erinevatel aladel (seedetraktis, pärast sünnitust, abordi, kirurgiliste sekkumiste, hemofiilia, von Willebrandi haiguse) massilist verejooksu, manustatakse ravimit tsentraalse venoosi või perifeerse juurdepääsu kaudu tilgutades.

Olukorra muutused eeldavad vasopressiini kohest annuse kohandamist. Tsentraalse diabeedi raviks on insipidiid ADH ravimid tablettide või intranasaalselt kujul.

Sünteetilised analoogid

Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse sünteetilisi vasopressiini analooge. Verejooksu peatamiseks järgmiste tööriistade abil:

Suhkurtõve ravi, enurees tarbivad ravimeid:

Antidiureetilise hormooni funktsioonid

Antidiureetiline hormoon, mida tuntakse vasopressiinina, peetakse ainukaks hormooniks, mis reguleerib neerude kaudu organismi vee eritumist. Kui ta seda ülesannet ei suuda, võib suhkruhaiguse korral näiteks umbes 20 liitrit uriini välja võtta inimkehast, kui norm ulatub 1,5-2 liitrini.

Hormooniomadused

Antidiureetiline hormoon (ADH) sünteesitakse hüpotalamuses. Niinimetatud üks aju, mis hüpofüüsi kaudu (kinnitatud näärme külge) juhib kogu keha endokriinse süsteemi tööd.

Hüpotalamuses ei vähene vasopressiin hüpofüüsi tagajärjel, kus see akumuleerub mõnda aega, ja jõuab teatud kontsentratsioonini vereringesse. Hüpofüüsi ajal stimuleerib see adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) tootmist, mis suunab hormoonide sünteesi neerupealise koorega.

Kui me lühidalt räägime vasopressiini mõju kehale, siis võime öelda, et selle tulemusena suureneb tsirkuleeriva vere kogus, veekogus kehas ja vereplasma lahjendus. ADH omadus on tema võime kontrollida vee eritumist keha poolt neerude kaudu.

Selle mõju tõttu suureneb neerude kogumise torude läbilaskevett veele, mis suurendab selle reabsorptsiooni, kui toitaineelemendid naasevad esmasest uriinist tagasi verd, kuid laguned ja liigsed ained jäävad tubulekudesse.

Selle tõttu ei eemalda neerud kogu uriini, vaid ainult osa, mida keha ei vaja. Väärib märkimist, et päevas läbivad nad ennast umbes 150 liitri primaarset uriini, milles puuduvad valgud ja glükoos, kuid kaasatakse ka palju ainevahetuse tooteid. Primaarne uriin on vereprotsessi tulemus ja vabaneb pärast seda, kui neerud verd läbivad filtreerimise ja eemaldatakse liigsete elementidega.

Mõjutab antidiureetilist hormooni ning südame ja veresoonte tööd. Esiteks aitab see suurendada siseorganite (eriti seedetrakti) silelihaste toonust, veresoonte toonust, mis põhjustab perifeerse rõhu suurenemist. See põhjustab tsirkuleeriva vere hulga suurenemist, mis põhjustab vererõhu tõusu. Arvestades, et selle kogus organismis on tavaliselt madal, vasomotoorne toime on väike.

Vasopressiinil on ka hemostaatiline toime, mis saavutatakse väikeste veresoonte spasmi tõttu, samuti maksas vereproovide tekitamise stimuleerimine maksas. Seetõttu suureneb selle tootmine stressi, šoki, verekaotuse, valu, psühhoosi ajal.

Hormooni kõrge kontsentratsioon mõjutab arterioolide (veresoonte, mille arterite otsa saabub) kitsenemist, mis põhjustab vererõhu tõusu. Hüpertensiooni (püsiva vererõhu tõus) tekkimisel täheldatakse vasopressiini toimet vaskulaarseina tundlikkuse suurendamisele katehhoolamiinide kestva toimega.

Kesknärvisüsteemi tasemel reguleerib antidiureetiline hormoon agressiivset käitumist. Arvatakse, et see aitab isikul partneri valikul (mõned peavad seda "truuduse hormooniks") ja stimuleerib ka isakeelse armastuse arengut meeste seas.

Diagnostika

Kui te arvate, et neerudega on probleeme, määrab arst üldise uriini ja vere analüüsi. Samuti on vajalik määrata vere ja uriini osmolaalsust, teha biokeemilise vereanalüüsi, et määrata naatriumi, kaaliumi, kloori kogus. Määratud laboratoorsete uuringute hulgas on vajalik ka vereringe kilpnäärme hormoonide ja aldosterooni (neerupealise koorega sünteesitud, aktiivselt vee ja soola metabolismi kaudu) annetamiseks. On vaja määrata koguvalgu, seerumi kaltsiumi, kreatiniini, kolesterooli sisaldus.

Kui katse hoiatab arsti, diagnoosi kinnitamiseks tuleb teha aju arvutipõhine ja magnetresonantstomograafia. Kui külgprojektsioonil ei ole kolju röntgenkiiret võimalik teha. Nõutav neerude ultraheliuuring ja elektrokardiogramm. Täiendavad meetmed sõltuvad suuresti saadud andmetest.

Üle normaalse

Kui testide transkript näitas, et vasopressiini kogus on normist kõrgem, võib see tähendada Parhona sündroomi (haiguse täisnimi: antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom). See patoloogia on haruldane, selle võib põhjustada suur verekaotus, diureetikumid, vererõhu langus ja muud haigused, mille tõttu on hormoonide sünteesi suurendamine suunatud vee-soolasisalduse säilitamisele.

Veelgi hullem, kui haigus on põhjustatud hüpofüüsi häiretest, mis on reageerimine vähile, kopsuhaigusele (tuberkuloos, pneumoonia, astma), kesknärvisüsteemi kahjustusele.

Haiguse sümptomiteks on nõrkuse tunne, iiveldus, oksendamine, migreen, krambid, segasus, veepeetus kehas, tursed, kehakaalu tõus ja temperatuuri langus. Uriine on normaalsest väiksem, see on pime, kontsentreeritud, naatriumi kogus ületab normi (vastavalt veres - madal). Rasketel juhtudel võib naatriumi liiga väikese koguse tõttu põhjustada aju turset, arütmiat, hingamisteede peatumist, kooma või surma.

Kodus haigus ei ole ravitud, on vaja haiglaravi, raviskeem sõltub suuresti haigus esilekutsutud põhjusest. Haiguse raviks peab patsient järgima madala soolasisaldusega dieedi, vedeliku tarbimine on piiratud (mitte rohkem kui liitri kohta päevas).

Vasopressiini mõju blokeerimiseks neerudele määrake ADH-fenütoiini tsentraalse blokaatorina liitiumkarbonaati sisaldavate ravimite, demeklotsükliini. Rasketel juhtudel manustatakse hüpertoonilisi lahuseid veenisiseselt koos diureetikumidega.

Allpool tavalist

Vähendatud vasopressiini taset võib käivitada suhkruhaigus. Probleemid hüpofüüsi või hüpotaalamusega, neerupeptorite tundlikkuse vähenemine antidiureetilise hormooni toimele võivad mõjutada haiguse väljanägemist. Selle haiguse sümptomiteks on tugev janu, migreen, kuiv nahk, kehakaalu langus, süljeerituse vähenemine, seletamatu oksendamine, kehatemperatuuri tõus.

Haiguse peamine sümptom on urineerimine, vesi esineb peamiselt uriinis, väheneb soolade ja mineraalide sisaldus. Ebasoodsas olukorras oleval juhul võib eritunud uriin kogus suurendada kuni 20 liitrit päevas.

Ravirežiim sõltub suurel määral sellest, miks diabeet ei muutunud. Need võivad olla vaskulaarhaigused, infektsioonid, pahaloomulised tuumorid, autoimmuunhaigused, süüfilis ja ajuripatsiendid. Nakkusliku päritoluga diabeediga on võimalik paranemine, sama võib öelda kasvaja edukaks eemaldamiseks. Kuid sageli on patsient sunnitud võtma hormoonravimeid kogu elu jooksul, et päästa oma elu ja töövõime.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Histamiin on orgaaniline lämmastik, mis saadakse aminohapete, histidiini, dekarboksüülimisel. Seda kemikaali võetakse arvesse allergiate ja allergiliste reaktsioonide puhul.

Diabeet on keerukas ja ettearvamatu haigus. Vere glükoosisisaldus mängib olulist rolli ravimi annuse määramisel, mis muudab dieedi endokrinoloogi patsiendile.

Diabeet insipidus on haruldane haigus, mis on seotud vedeliku imendumisega neerude kaudu. Seda haigust nimetatakse ka suhkruhaigeks, kuna selle areng põhjustab asjaolu, et uriin lakkab kontsentreerumast ja lahustub suures koguses kehast välja.