Põhiline / Hüpoplaasia

Pseudosüringomüeliidi akropathy

Pseudosüingomüeliidi akropathy on haruldane krooniline teadmata etioloogiaga süsteemne haigus, mille põhjal on nahakäitumised düstrofilised muutused. Tavaliselt mõjutab alajäsemeid. See on kliiniliselt väljendunud jalgade istmikupõletike haavandite tekkega temperatuuri tundlikkuse kadu, hüperhidroos, onühhodüstroofia, liigeste anküloseerumise ja mutatsioonide taustal. Valu ja kombatav tundlikkus püsib. Haigestumine diagnoositakse patsiendi ajaloo ja tervikliku kliinilise ja laboratoorsel uurimisel. Kandke vasoaktiivseid ravimeid, määrake kohalikud abinõud, kasutage hüperbaarilist oksügenisatsiooni ja sügavat röentgenoteraapiat, tehke sümpathektoomia. Terapeutiliste meetmete vähene efektiivsus.

Pseudosüringomüeliidi akropathy

Pseudosüringomüeliidi akropathy on harva esinev süsteemne iseloomuga patoloogiline protsess, millega kaasnevad jäsemete naha troofilised haavandid. Haigus esineb kahes vormis: pärilik perekondlik haiguse (Peron-astelhernesuitsule-Coulombi sündroom), kirjeldati esmakordselt 1942 ja omandanud mitte-perekondliku haiguse (akropatii Bureau Barrier-Tom), esimene kirjeldus, mis koostati 1953. aastal. Kliinilisest vaatenurgast lähevad perekondliku ja mitte-perekonna akropathia haavandilised defektid samaks.

Pseudosürindoomüeliidi akropathy on ereda soolise värvi, tavaliselt kannatavad üle 40-aastased mehed. Haigus esineb igal ajal aastas, kuid see muutub halveneks talvise perioodi jooksul, sellel ei ole endeemilisust. Puuduvad andmed dermatoloogiliste haiguste struktuuri osalt (tõenäoliselt patoloogia harulduse tõttu). Kiireloomulisusega määratletud probleemi komplikatsioonide psevdosiringomieliticheskoy akropatii mis vähendab oluliselt elukvaliteeti patsientide, kõrgsageduslik diagnostilise põhjustatud vead juhuslik patoloogia loomus, samuti võimalust teisendusega lamerakk nahavähk pikemaajalisel puudumisel teraapias.

Põhjused ja liigitus

Kaasaegses dermatoloogias on pseudosürindoomüleetiline akropathy jagunemine kaheks võimaluseks. On olemas:

  1. Kaasasündinud perekondlik vorm - genodermatoos, mida iseloomustab jalgade igasuguse tundlikkuse häire ja troofilised häired, mis on põhjustatud seljaaju alaosa tagumiste ja külgsuunaliste sambade halvenemisest.
  2. Omandatud mitteperevorm, mis avaldub kroonilise alkoholipolüneuropaatia taustal asuvate alajäseme naha troofiliste haavandite poolt.

Haiguse perekondliku vormi etioloogia on selge - see on gen derom atoos, päritud retsessiivse või domineeriva tüübi poolt koos teiste kaasasündinud anomaaliatega. Haiguse omandatud vormi arengut ja patogeneesi põhjus ei ole täielikult mõistetav. Enamik dermatoloogide, eelistades arengus patoloogilist protsessi muutusi autonoomse närvisüsteemi ja krooniliste alkoholintoksikatsiooni närvirakkude, usutakse, et vallandab naha protsessi selles patoloogia on välisteguritest (naha hüpotermia, vigastus seljas ebamugavalt kitsastes kingad) Amid olemasoleva endogeensed põhjused (toksiline maksahaigus, vitamiinipuudus, metaboolsed protsessid).

Selle arengu mehhanism on alkohoolse polüneuropaatia tagajärjel naha trofismi rikkumine. Kroonilise alkoholismi all kannatavad kannatused alkoholi toksilisest mõjust närvilõpmetel põhjustavad perifeerse ja kesknärvisüsteemi ainevahetushäireid, mis põhjustavad autonoomse närvisüsteemi häireid. Kui alkohoolse neuropaatia häiritud sensoorne funktsioon perifeersete närvide, mille tulemusena patsient hakkab end perversselt õhutemperatuur, trauma, marrastused jalgadel ebamugav jalatsid ja t. D.

Protsessi süvendab seedetrakti patoloogiliste muutuste tagajärjel tekkiv vitamiin B1 puudumine. Kuna B1 on antioksüdant, mis osaleb närviimpulsside edastamises, põhjustab selle väike väärtus pöördumatuid troofilisi muutusi. Paralleelselt, patsientide kehas, kus mitmete ensüümide puhul esineb sageli ebasoodne pärilikkus, tekib atsetaldehüüdi kogunemine, etanooli lagunemise vaheprodukt, mis lõpuks hävitab närvilõpmeid.

Sümptomid

Kaasasündinud väärarengute korral domineerivad deformatsioonid luu deformatsioonide, suu suuruse vähenemise ja seljaaju defektide kujul. Võimalik vistseraalse patoloogia autonoomsete häirete puudumisel. Neuroloogiliselt märgistatud säilimine on ainult sügav tundlikkus. Kaasasündinud ja omandatud patoloogia naha ja luu manifestatsioonid on identsed.

Pseudosürindomüeliidiline perekonnasisene akropaatia algab peavalu hüperkeratootilise fookuse mõlemal jalgadel jalgade jalgadel hüperhidroosi taustal. Aja jooksul muutub hüperkeratoosi keskus hajuvaks, terve ja haige naha piiril ilmub punakas ääre. Seal verrukoznye kasvades. Tagumine jalg ei osalenud protsessis kunagi. Varbad nende jalgadel näevad välja nagu "kobarad", küüned on kujul "kellade klaasid".

Tervete põlvede põhjustatud troofiliste häirete ja bakteriaalsete kahjustuste tõttu moodustuvad talladena elliptilised, valutumad, sügavad haavandid sinikate toonidega, millel on isegi tihedad servad ja nekrootiline põhi. Haavandite mürgine väljutamine, sügav tungimine nahasse (luudeni) - luude sevesteritega. Aja jooksul kaasneb jalgade turse haavandumisega sümpaatilise inervatsiooni, tsüanoosi ja distaalsete osteo osteolüüsi tagajärjel.

Jalad on deformeerunud, liigeste liikumine on piiratud. Radikaalne tundlikkus on häiritud, Achilleuse refleksid kaovad. Säilitatakse temperatuuri ja valu tundlikkus, vähendatakse lihaste toonust. Seega iseloomulik psevdosiringomieliticheskoy akropatii triaad sümptomid: lõtv akroizyazvlenie, osteoporoos ja luuhävimine stop polüneuropaatia osalise või täieliku kadumise temperatuuritundlikkusega.

Diagnostika

Kliinilise diagnoosi paljastab dermatoloog tuginedes anamneesi, iseloomulike sümptomite psevdosiringomieliticheskoy akropatii tulemused morfoloogilised uuringud ja röntgeniuuring Andmete käigus avastatud nähtus progresseeruva artriit "roomavad" luu teineteisele, nihestused, luumurrud ja luuhävimine stop portsjonitena. Histoloogiliselt märgatav fibroosi areng selgroosa nimmepiirkonna sümpaatilistes sõlmedes ja seljaaju tagaosa kõrvalekalded.

Ravi

Patsiendid psevdosiringomieliticheskoy akropatiey ravitakse, kus osalesid mitte ainult dermatoloog, vaid ka neuroloog, kirurg, ortopeed, gastroenteroloog, taastusravi, füsioterapeudi ja radioloog. Kahjuks pole praegusel etapil piisavalt efektiivseid ravimeetodeid, patoloogiline protsess on väga vastupidav sümptomaatilisele ravile. Ägenemiste korral on näidustatud haiglaravi koos mõjutatud jäseme immobiliseerimisega.

Ravi ajal psevdosiringomieliticheskoy akropatii kasutatud antihüpertensiivse ja antibakteriaalseid aineid, ganglionaarse sümpatolüüdid endotelioprotektory, antioksüdante, aineid parandada mikrotsirkulatsiooni, adaptogeenid, vitamiin B, A ja E on näidatud prokaiin paravertebraalsed blokaadi lumbosakraalse lülisamba vajadusel - sympathectomy sekvestratsiooni eemaldamine. Märgitakse hüperbaarse hapnikuga varundamise positiivne mõju.

Kohapealsed antiseptilised apretid, aniliini värvainete ja põletikuvastaste salvi lahused. Kirurgilise amputeerimisega kaasnevad pikaaegsed mitte-ravivad haavandid koos varvaste distaalsete falangeenide mutatsiooniga. Kompleksravi ebaefektiivsus on sümptomaatilise kiiritusravi kasutamise näpunäide lumbaalsete sümpaatiliste sõlmede piirkonnas. Paljudel patsientidel soovitatakse kasutada ortopeedilisi jalatseid.

akropaatia

Suur Vene-Inglise meditsiiniõnastik. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001

Vaadake teisi sõnastikke:

acropathy - rus acropathy (g), jäsemete haigused (mn) eng acropathy fra acropathie (f) deu Akropathie (f) spa acropatía (f)... Ohutus ja töötervishoid. Tõlge inglise, prantsuse, saksa, hispaania keelde

acropathy haffe-mutilating deforming - (acropathia ulceromutilans et deformans, acro + kreeka patos, kannatusi, haigus), vaata Acropathy haavandit kärbides perekonda... Suur meditsiiniline sõnastik

akropatiya haavandiline mutiliruyuschaya pere - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn.: akroosteoliz pere akropatiya haavandiline mutiliruyuschaya deformeerunud Dzhiakkai sündroom Peron astelhernesuitsule Coulombi sündroom, Tevenara sündroom), pärilik dermatoosidesse põhjustatud kahjustuste seljaaju...... Great Medical Dictionary

akropatiya haavandiline mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya sobimatut - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica suitsetamine familiaris ;. syn Bureau barjäär sündroom), haiguse tundmatu etioloogiaga mis arendab patsientidel, kellel on krooniline alkoholism, kliiniliselt sarnaseid syringomyelia; mida iseloomustab düstroofne...... suur meditsiiniline sõnastik

Taotlus Mõned probleemid tellimine kaasaegse meditsiini terminoloogia - Eespool sajanditevanune ajalugu tekkimist ja arengut meditsiinilise terminoloogia, mitmekeelne võttes mitmest allikast, samuti näiteid keerulistest suhetest etümoloogia, struktuur ja semantika poolest on ilmselt...... Medical Encyclopedia

perekonna akroosteolüüs - (acroosteolysis familiaris), vaata akropaatiat, põhjustades selgelt suguelundeid... Suured meditsiinilised sõnastikud

Büroo-barjääri sündroom - (Y. büroo, kaasaegne prantsuse arst, kaasaegse prantsuse arst N. Barriere) vt Acropathy, mis haavatavalt moonutab pseudosüringomüeliiti...

Dzhiakkay sündroom - (L. Giaccai, kaasaegne Liibanoni radioloog), vt. Acropathy on haavatavalt moonutades perekondlikku... Suur meditsiiniline sõnastik

Perona-Droke-Coulomb'i sündroom - (Peron, Droquet, Coulon) vaata Acropathy haavandid-mutilating familial... Suur meditsiiniline sõnastik

Thevenara sündroom - (A. Thevenard, 1898 1959, prantsuse keeles. Neuropathologist), vt. Acropathy ulcerly mutilating familial... Suur meditsiiniline sõnastik

Perekonna akroosteolüüs - (acroosteolysis familiaris), vaata akropaatiat, haavatavalt karvutades perekondlikku... Meditsiiniline entsüklopeedia

Lihas-skeleti süsteemi lüük kilpnäärmehaiguste korral

Kilpnäärme patoloogias on täheldatud kilpnäärmehormoonide produktsiooni suurenemist (hüpertüreoidismi) või vähenenud (hüpotüreoidismi) tootmist.

Hüpertüreoidism esineb sellistes haigustes nagu difuusne toksiline goiter, toksiline nodulaarne goiter, kilpnäärme adenoom, samuti kilpnäärme hormoonide võtmisel kilpnäärmevähk. Kõigil kilpnäärmepatoloogiaga seotud reumaatiliste haiguste kombinatsioon viitab peamiselt Hashimoto türeoidiidile ja difuusse toksilisele goiterile, mille tekkele autoimmuunhaigused on väga olulised. Mõlemas haiguses tuvastatakse türeoglobuliini antikehad ja kilpnäärme mikrosomaalne fraktsioon, reumatoidfaktor ja antinukleaarsed antikehad. Kõige sagedamini täheldatud kilpnäärme autoimmuunhaiguste kombinatsioon reumatoidartriidiga. Hüpertüreoidismi luu-lihasnähtude esinemissagedus hõlmab müopaatiat, süsteemset osteoporoosi, periartrit, akropathiat. (7)

Türotoksiline müopaatia (TM)

Iseseisev nosoloogiline vorm, mida rõhutati 1938. aastal. Praegu on TM-d harva diagnoositud, mis on suuresti tingitud olemasolevast arvamusest, et türeotoksikoosi nõrkus on alati tingitud üldisest asteeniast, mitte skeletilihaste katkemisest. Samuti on objektiivsed põhjused, mis takistavad TM diagnoosimist: suhteliselt kergeid kahjustusi üksikutele lihastele; puudumine (harva eranditega) halvatusest; maskeeriv müopaatia koos türotoksikoosi sümptomitega. Niisiis, TM-ga patsiendid reeglina ei kurdavad lihasnõrkust ja selgitavad olemasolevaid motoorseid raskusi ka muudel põhjustel (kaalulangus, närviline ammendumine, vanus, soolade sadestumine jne). Raske on diagnoosida ja asjaolu, et lihased on oma atroofia puudumise tõttu sageli "tervislikud", seetõttu ei uurita neuromuskulaarset süsteemi ega müopaatiat ei tuvastata. Kuigi spetsiaalses kliinilises uuringus tuvastati seda 61-81,5% ja elektromüograafias, vastavalt erinevatele autoritele, 92,6-100% patsientidest, kellel oli türotoksikoos. Katsetused, mis võimaldavad kliinilises praktikas lihaste nõrkust objektiivselt seada, on tõusnud tennist väljapoole ja madalas väljaheites, lamamisasendist jms. (4).

Enamikus patsientidest tekib müopaatia sümptomid esimese 6-7 kuu jooksul alates türotoksikoosi sümptomite tekkest. Müopaatia raskusaste ei sõltu kilpnäärme hemorraagilise kurgu ja kestuse raskusastmest, kilpnäärme laienemise astmest ja silma sümptomite raskusastmest (4).

Kõige sagedamini on protsessi kaasatud TM, ileo-nimmepiirkond, suured sääreluu, palmipuu vahelised ja ussilaadsed lihased, kaela paindjad ja õlgade lihased. Nende lihaste nõrkuse tuvastamine võib olla TM-i üheks oluliseks diagnostiliseks kriteeriumiks.

Arvamused seoses nõrkuse ja lihaste atroofia sageduse (ja taseme) suhtega TM-ga patsientidel on kirjanduses vastuolulised. Mõned teadlased usuvad, et lihaste nõrkusega kaasneb alati nende atroofia (5). Teised, et lihaste atroofia esineb mitmel korral sagedamini kui nende nõrkus (5, 14). Seda küsimust vaatas üksikasjalikult välja Kozakov V. M. et al. võttes arvesse anatoomilisi piirkondi ja lihasrühmi (5). Õlavöötme lihaseid (trapetsikujulise ees käik), õlavöötme (liig- ja infraspinatus), õlad (triitseps), reied (nelipea- ja plii) avastatakse rohkem atroofia kui nõrkus. Teistes lihasrühmas (näo lihased, kaela paindjad, mõlemad osakesed ja ussilaadsed, sirged ja kaldus kõhupiirkonnad, suur hingetõmbe-, iileaal-nimmepiir), vastupidi, deformatsioon on avastatud sagedamini kui atroofia.

Teine TM-i tunnus on naha liigne kokkukleepumine kahjustatud lihaste ees. Kõige sagedamini täheldatakse seda õlgade kolmepoolsete lihaste ja reide nelinurksete lihaste piirkonnas. Need on need lihased, mis tunduvad olevat kõige atroofilisemad, mis alati säilitavad oma jõu. Ilmselt on nahaalune rasvkude kadunud ja tekitab vale mulje raske lihaste atroofia kohta.

Kliiniline uuring haiguse märgistatud ja muud unikaalsed omadused: sagedased hambumuskõrguse lihaseid (frontaal- ja ümarad silmad) kerge kuni mõõduka, säilitamine või suurendamine sügav reflekside puudumine lihaste psevdogipertrofy ja lõpuks atroofia, kõõluste ja lihaste tagasivõtte, patoloogiline deformatsiooni üksikute kereosad ( 5).

Diagnoosimiseks, neuromuskulaarne haigus, lisaks üksikute lihaste nõrkuse ja atroofia sageduse teadmisele on oluline ka lihaste kahjustuste topograafia (valem). Kozakov V.M. ja Sovt. olenevalt müopaatia raskusest (5) uuriti lihasnõrkuste lokaliseerumist. Kerge müopaatia algselt selgus nõrkus iliopsoas (93,4%), suure tuharalihase (70,3%) ja interkostaalne lihaseid tõugutaoline käed (69%) ja / või flexors kaela (54%). Progresseerumisega müopaatia järjekindlalt kaasatud õla lihaseid (biitseps, deltoids), reied (juhtiv ja tagumine rühm) ja õlavöö (koonusja ees hammas, liig- ja infraspinatus lihaste).

Üldiselt arvatakse, et koos TM-ga (nagu teiste müopaatiatega) on peamiselt mõjutatud ka õla- ja vaagnarihma lihaseid ja proksimaalseid jäsemeid; Väga harva on kirjeldatud distaalsete, enda käsivarsi kaasamise juhtumeid. Kozakov V. M. et al. Spetsiaalselt uuriti tenari ja hüpoteenaari lihaste nõrkuse tuvastamise sagedust, võrreldes käte palmaarsete ja usside sarnaste lihaste nõrkuse tuvastamise sagedusega (5). Esimese rühma lihased olid harva kaasatud (1,9% patsientidest). Teise rühma lihaste nõrkus oli üsna tavaline (74,1% patsientidest).

Niisiis, kõige varasemas faasis võib TM tunnustada järgmiste kriteeriumidega:

1) lihasnõrkuste leviku "valem" koos iliopsoa, suurte silmaeelsete, palmide ja paljaste ja / või paksenurkade lihaste püüdmisega;

2) jäsemete lihaste ja nelinurksete lihaste atroofia, vähendamata nende tugevust;

3) liigne naha kokkukleepumine nende lihaste ümber. Diagnoosi kinnitavad andmed kilpnäärme funktsiooni uurimise kohta.

Tuleb märkida, et kliiniku ja lihaste morfoloogiliste muutuste ning elektromüograafiast lähtuvalt on TM paljude pärilike ja mittenäärmetega neuromuskulaarsete haiguste fenokopeemia, mis nõuab sobivat diferentsiaaldiagnoosi. Väga tähtis on eristada seda eksogeenset müopaatia sarnastest haigustest, kuna piisav ja õigeaegne ravi põhjustab enamikul juhtudest TM-i peaaegu täielikku regressiooni. TM-i spetsiifilise ravi puudumisel suureneb lihaste nõrkus, patsient lakkab iseseisvalt liikuma. Harvadel juhtudel tekib äge türotoksiline müopaatia (3.7). Haigus avaldub üldise flaktsiidi halvatusest ja paresisest, millega kaasneb neelamis- ja hingamisraskused. Observed patoloogiline lihaste väsimus. Need sümptomid võivad kesta mitu minutit kuni mitu tundi või isegi päeva. Nende patogeneesis seatakse teatud roll kaaliumisisalduse vähenemisele veres, mis nõuab viivitamatut kontsentratsiooni määramist veres. Kaaliumipreparaatide võtmine põhjustab mõnikord nende sümptomite katkestamist ja takistab uute (7) ilmnemist. Kirjeldatud on TM-de surmajuhtumeid.

Haigusrühma, millega TM tuleb eristada, määratakse selle raskusaste (4). Tõsist lihaste atroofiat iseloomustavaid vorme tuleb eristada müodüstroofia, kartsinomatoorsest müopaatiast, proksimaalsest seljaaju lihase atroofiast ja diabeetilistest proksimaalsest amüotroopsusest; millele lisanduvad bulbarhäired - alates polümüosiit, müotooniline düstroofia ja müasteenia. Kerged vormid, kus domineerib lihasnõrkus, tuleks eristada polümüosiidist, Addisoni tõvest ja steroidse müopaatiast.

TM-i fenotüübiline sarnasus müodüstroofia puusa-variandiga on leitud (4). Siiski on müüodüstroofiaga patsientidel lihaste nõrkuse ja selle põhjustatud kaebused liikumishäired juhtivad, samas kui TM-ga patsientidel esineb "türotoksilisi kaebusi". Lisaks sellele tekib müodüstroofia pärilik vorm aeglaselt (mitme aasta jooksul). Mõlemas haiguses on ileo-nimmeosa ja suured sääreluu lihased protsessis varakult kaasatud. Kuid TM-ga patsientidel tuvastatakse reeglina samaaegselt ka palmipuude vaheldusrikaste ja usslike lihaste ja (või) kaela paindejate nõrkust; müüodüstroofiaga patsientidel säilib nende lihaste funktsioon isegi haiguse hilises staadiumis. Lihaskahjustuste edasist üldistamist on erinevusi. Päriliku müodüstroofia kujul esineb reieluu nelinurksete lihaste ja glutea maksimaalsete lihaste, samuti interscapular piirkonna lihaste nõrkus varakult. Patsiendid, langevad tihti (nõrkus nelipealihase lihased), käies ümber laadida küljelt küljele ( "part jalutuskäigu" - nõrk nimmelihase kõige) raske tõstekätega üle oma pea (nõrkus trapeziusesse ja serratus anterior). Lihaskaalu märkimisväärse tasakaalustamatuse tõttu moodustuvad erinevad püsivad skeleti deformatsioonid (nimme lordoosi tugevdamine, õlgade nihkumine allapoole ja sissepoole, "uppunud rindkere", "pterygoid lambaliha"). TM-ga patsientidel kirjeldatud haigusi ei leitud. Müodüstroofiaga patsientidel järgneb tavaliselt lihaste nõrkus atroofia (välja arvatud pseudo-hüpertroofsed lihased). TM puhul on "nõrkadel" lihastel sageli normaalne maht, samal ajal kui atroofsed lihased säilitavad suurel määral oma lihasjõudu. Tuleb lisada, et südame refleksid müodüstroofiaga patsientidel vähenevad ja kaduvad varakult, samal ajal kui TM-ga patsientidel jääb normaalne või suureneb. Lisaks sellele ei toimu müodüstroofiaga patsientidel nähtust, et naha ülemäärane kokkukleepumine läbi mõjutatud lihase ei juhtu isegi lihase kõõma täielikul kadumisel.

Mõnedel TM-ga patsientidel, samaaegselt proksimaalsete ja distaalsete lihaste nõrkusega, tuvastatakse ka buldog lihased. Sellistel juhtudel on vajalik mitte ainult diferentseeruvad TM myodystrophic (okulofaringealnaya vorm), kuid proksimaalse spinaalse lihasatroofia (PSMA), mis algab hävitamise vaagnavöötme ja reied, järgnevatel protsessi laieneb õlarihma ja õlad; hilisemas faasis on mõjutatud distaalsete käte ja jalgade lihased ja kraniaalsete närvide 5,7,9-12 tuum (4). Nägude, keele, jäsemete ja keha lihastes on täheldatud kergeid düsfaagiaid, düsartriat ja fastsioone. Erinevalt TM-st, PSMA-is, koos nõrkusega tuvastatakse näo- ja mastikarakkude ja keele atroofia. Puusade lihaste varajane atroofia ja nõrkus. Distaalsete jäsemete kahjustused on raskemad: käte väikeste lihaste atroofia ja nõrkus (eriti tenar ja hüpotenaan) on täheldatud, paistetute ja käte ja jalgade paksenurkade selge nõrkus.

Suurte raskustega on eristusdiagnoosis idiopaatiline polümüoosiit ja TM (6) fnd kliinilise sarnasusi selle haigusega: märkimisväärne kaalulangus ja suurendada kõigi lihaste nõrkus, varajane kaasamine protsessi fleksor lihaseid kaela ja vaagnavöötme lihaste nõrkus ülekaal üle aste atroofia; kreatiinuria. Polümüosiidiga võrreldes, erinevalt TM-st, on lihasnõrkus tavalisem; koos proksimaalsete, distaalsete jäsemetega on protsessis sageli kaasatud. Varasemad ja rasked võivad olla käte ja jalgade painduvad ja ekstensorid. Erinevalt TM, atrofeerunud lihased on alati pingevaba, kunagi ülemäärase kokkuklapitavad mõjutatud lihased. Lihase biopsiat temperatuuril polümüoosiit leida nekroosi müofibrillide, fagotsütoos, taastamine mononukleaarseid infiltratsiooni ei esine, kui TM. Kuid koos põletik vöötlihastest areng polümüoosiit ja muud idiopaatiline põletikulised müopaatiad iseloomustavad sageli ereda süsteemne ilmingud nagu palavik, Raynaud 'fenomen, nahakahjustused nagu sõlmekesed Gottrona üle interfalangeaalliigeseid põhilüli liigesed, punetus, hüperpigmentatsioon, hüperkeratoodi, ketendus ja lõhenemist peopesadel (nn "käed mehaanikat"), polümorfsed lööve, pannikuliidi, naha vaskuliit, põletikuline mitteerosiivset artriidi ja liigesevalu, res Üks rike tingitud interstitsiaalne kopsufibroos mis mõnikord viib pulmonaalhüpertoonia; müokardiit avaldub raske arütmia ja juhtivuse, mis mõnikord viib südamepuudulikkuse kahju seedetraktis.

Hea diagnostilise tähtsusega on kilpnäärme funktsiooni uurimine. Kui tavapäraste meetodite abil diagnoosi ei ole võimalik kindlaks teha, ning kliinilised andmed näitavad, et TM, metüültioratsiili tuleks välja kirjutada ex juvantibus, millele järgneb igapäevase uriini kreatiniinisisalduse määramine (4). Türotoksikoosiga põhjustavad suured annused (80 g / päevas) kreatiinuria olulist vähenemist või kadumist mõne päeva jooksul. Polüümüosiidi kasuks on eutüreoidismi saavutamisel ebaühtlane müopaatia vähenemine.

Steroidravi ajal esinevad kliinilised nähud lihaste kahjustuste kohta võivad sarnaneda TM-ga (4). Arst välja kujuneb vaagna vöö ja puusalu lihaste nõrkus ja atroofia. Kõigil patsientidel lihaste kahjustuste ajal on reeglina Ownenko-Cushingi sündroomi tunnused. Lihase atroofia on rohkem väljendunud kui TM. Sarnaselt vaagnapiirkonna lihaste muutumisega tuvastatakse ka käsivarre ja lihaseid märkimisväärselt atroofia ja nõrkus. Elektromürogrammil määratakse segunenud muutused (müogeensed ja neurogeensed). Müopaatia vähenemine pärast ravimite katkestamist.
Patoloogiline lihaste nõrkus ja väsimus on iseloomulikud raske müasteenia tunnused (4). TM-i lihaste nõrkus on loomuliku konstantse ja haarab teatud lihaseid. Müasteeniaga on lihaste nõrkus üldisem, see suureneb vähima füüsilise koormusega niivõrd, kui füüsilist tööd ei ole võimalik teostada. See põhjustab erinevate sümptomite tõsiduse kõikumist päeva jooksul. Samuti iseloomustab ptoos, diploopia, silmamunade liikumise piiramine üles ja alla, düsartria, düsfaagia, amümia. TM võib olla keeruline ka bürokraanide lihaste nõrkusega, kuid ei ole täheldatud nõrkust välistest silma lihastest, samuti madalama lõualuu kahanemist närimisega seotud lihaste täpse nõrkuse tõttu. TM-ga patsientidel, erinevalt myasteniast, ei kaasne antikoliinesteraasi ravimeid lihasjõu suurenemisega ja potentsiaalide amplituud ei muutu normaalseks.

Ravis TM kõige soodsamad tulemused saadi kombineeritud meetodil: saavatel türeostaadid järgnes subtotaalne Türeoidektoomia. Tulemused olid halvemad ainult konservatiivse ravimeetodi määramisel. Kuid mõlema meetodi tunnuseid müopaatia taandus aeglaselt, mitme kuu möödumisel eemaldamist türeotoksikoos. Need andmed on histoloogilise tulemused histochemical, electroneuromyographic skeletilihaste uuringud patsientidel ja katseloomadel TM võimalik tõstatada küsimuse raviks kõige patogeensete müopaatia (5). Põhineb teoreetilistel eeldustel osalemise tsükliliste nukleotiidide patogeneesis lihasnõrkus koos TM, näidatud tuleks pidada narkootikumide tarvitamist, et suurendada cAMP skeletilihastes (allopurinoolile, aminofülliiniga). Kaltsiumi metabolismi normaliseerimiseks - naatriumoksalaat; ravimid, mis suurendavad metabolismi skeletilihastes - vitamiini B12 - tokoferool, anaboolsed hormoonid. Pärast eemaldamist hüpertüreoosist on põhjendatud korduvad ravikuurid patogeneetilised ravi müopaatia.

Hüpertüreoosist suurendab luu ainevahetuse arvu suurendati osteoklastide ja resorptsiooni pinnad ja häirete suhte resorptsiooni ja luu moodustumise tühikuid. Amplification resorptsiooni põhjustab hüperkaltseemia, mis on leitud peaaegu 50% patsientidest Hüpertüreoidismi, samas kui PTH ja 1,25 (OH) 2D3 ka redutseeritud kaltsiumi imendumist sooles. Kuid luu moodustumise suurenemine ei kompenseeri luu resorptsiooni järsku suurenemist. Selle tulemusena väheneb proksimaalse reieluu ja selgroo luumass. Tuleb märkida, et kui liiaga kilpnäärmehormoonid on kõige vastuvõtlikumad osteoporoosi menopausis naistel, patsientidel pikaajalise ole lechivshemsya endogeensed türeotoksikoos ja isikud, kes saavad kilpnäärmehormooni supressiivse annustes (üle 150 mikrogrammi türoksiini päevas) pärast operatsiooni jaoks kilpnäärmevähk. Osteopeenia on peamiselt leitud kortikaalluud valdavalt tüüpi struktuur. Luu ainevahetuse esineda suurendades nii indeksite luustumisest (osteokaltsiini ja aluseline fosfataas aktiivsus) ja luu resorptsiooni (hüperkaltsiuuriaga paastumise ja suurenenud uriini hüdroksüproliin eritumine). Tuvastatud muutused sõltuvad otseselt pikkus ja haiguse aktiivsuse ja kipuvad normaliseerida kell resistentseid vähendamise. Mitmed hiljutised uuringud on näidanud, et luu mineraalse tiheduse vähenemist patsientidel kilpnäärme ületalitlust võib taastuda pärast jõudmist kilpnäärmetalitlusega olek (9).

Hüpertüreoosi, kõige sagedamini täheldatud periarthritis õla liigesed (7). Mis harvemini esinenud lüüasaamist Periartikulaarse kudede põlve, hip, pyastno- phalanx ja interfalangeaalliigeste liigesed. Radiograafiliselt on näidatud liigeste kapsli paksenemist. Periartriiti hüpertüreoosist tavaliselt resistentsed, kortikosteroidide Gaumont ja kaovad nimetamisel türeostaadid. Akropatiya hüpertüreoosist iseloomustab kuju muutuse kaugema lülide tüüpi "sääri", liigeste jäikus, turse pehmete kudede käed ja jalad ilma põletiku tunnuseid. Kõige tavalisem täheldatakse muutusi põhilüli, proksimaalne interfalangeaalliigeseid metatarsofalangeaalliigese liigesed. Radioloogiliselt tuvastasime muutusi periosti diafüsiaalse luu, mille näol seebimullid, mis eristab neid pereostitov täheldatud hüpertroofiline osteoartropaatia, pahidermopereostoze, süüfilis ja hüpervitaminoosiks A. akropatii kombinatsioonis exophthalmos ja pretibial myxedema patsientidel hajus toksiline struuma nimetatakse Gravesi tõbi. Akropathy võib täheldada haiguse kestusega mitu nädalat kuni 28 aastat. Mõne patsiendi puhul areneb see pärast hüpertüreoidismi nähtude leevendamist. Puudub tõhus ravi (7).

Hüpotüreoidism

Haigus, mida iseloomustab tugev koe ödeem proteoglükaanide rakuvälise sadestumise tõttu, suurendades dramaatiliselt sidekoe hüdrofiilsust. Hüpotüreoidism võib kaasneda mitmete reumaatiliste sündroomide, eriti artropaatia ja müopaatia, tekkimisega (7). Artropaatiat väljendab jäsus, liigeste paistetus, mõnikord ka väljavool väljaheidete liigeste õõnes, millel on mitte-põletikuline olemus. Tavaliselt ei ole palpatsioonil ühine valu. Tavaliselt on sümmeetriliselt kahjustatud põlve, randme, käte väikesed liigesed (metakarpofalangeaarsed ja proksimaalsed interfaal-liigendühendused), samuti metatarsofalangeaarsed liigesed. Mõnel juhul täheldatakse hävitavat artropaatiat koos muutuste lokaliseerimisega peamiselt proksimaalses interfalangeaalses ja vähemal määral vahefaalsete interfaal-liigeste liigeses. Käte ja jalgade väikeste liigeste kaasamisel on sageli vaja läbi viia diferentsiaaldiaat reumatoidartriidiga.

Paljudel patsientidel võib tekkida nõrkus põlve sidemetel ja moodustada Bakeri tsüst. Mõnel juhul on täheldatud käte flexor lihaste tenosünovitti. Sünoviaembraani biopsia näitab selle paksenemist ilma põletikunähtudeta, mis on seletatav TSH-i aktiveeriva mõjuga adenülaattsüklaasi sünoviootsidele. Kaltsiumpürofosfaadi kristallid on sageli sünoviaalses vedelikus, mis tavaliselt ei põhjusta pseudootiini krampide arengut, mis on seletatav neutrofiilsete leukotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega (7). Türoidhormooni asendusravi määramine võib põhjustada pseudo-podagra artriidi tekkimist. Hoolimata hüpotüreoosse põdevate patsientide sagedast kusihappe sisaldusest seerumis, ei leidu sünoviaalvedelikku tavaliselt kusihappe kristalle. Äge podagra artriidi tekkimine on samuti aeg-ajalt, kuigi mõnedel juhtudel tekivad tofi vormid.

On tõendeid isheemilise luu nekroosi esinemissageduse suurenemise kohta. Kirjeldatud on lunati, tibiaalse tuberosity'i ja reieluu peade nekroosi (7).

Ravita patsientidel hüpotüreoidismi tuvastasime rikkumisi kaltsiumi metabolismi: tendents vähendada kaltsiumi taset veres ja eritumine uriiniga, kõrgendatud PTH ja 1,25 (OH) D3. Patsiendid viivitatud luumuutusi - on 2-3 korda vähendas luu resorptsiooni ja luu moodustumise. On raske jälgida dünaamikat mõjutavad hüpotüreoidses staatus riigi skelett, kuna patsiendid kohe ette kilpnäärme hormoonid, mis suurendab luukoe. Mitmetes dokumentides juhitakse tähelepanu luukadude suurenemisele. Esimesel aastal asendusravi türoksiiniga tähistatud luude hõrenemise kiirenemine lülisamba ja reieluukaela (8.9). Samal ajal on olemas tõendid puudumisel luukadu raadiuse pärast kolm aastat kestnud ravi kilpnäärmehormoonidega (9,13). Rozhinsky L. J. et al. uuris 36 reproduktiivses eas naistel erinevate variantide hüpotüreoidism (posleoperatsionnyy- umbes hajus toksiline struuma või moodustamise üldvaatlusel taustal autoimmuuntüroidiit ja kaasasündinud) (9). Naistel, kellel on ravimata hüpotüreoidism jälgida märke, vähendades nii luu moodustumist ja resorptsiooni tunnuste puudumise osteopeenia lülisamba ja reieluu proksimaalne. Patsiendid asendusravi paljastas luumetabolismile, kõige markantsem kaasasündinud hüpotüreoidismi, mis võib olla seotud ravi kestus ja varajane (enne luumassi piigi seatud) haigushoog. Patsientidel postsurgical hüpotüreoidism kannatanud selgitada osteopeenia proksimaalse reieluu. Seega arengu osteopeenia hüpotüreoidism premenopausis naistel mõjutab kestus kilpnäärme ravi ja varases eas algatamisest.

Gipotireodnaya müopaatia iseloomustab nõrkus ja lihaste jäikust, valdavalt proksimaalne kätes ja jalgades, valulikud krambid ja joonise valud lihastes, kõrgenenud kreatiinkinaasi (KFK) vereseerumis, vähenes kõõlusrefleksid (2.3.7). Näo lihaseid (düsartria) võib häirida. Hüpotüreoidismi lihase atroofia pole tüüpiline. Tüüpiline lihaste häireks on müopaatia hüpertroofia (Hoffmann sündroom). Lisaks nõrkus ja jäikus, seda iseloomustab krambid, suurenenud lihaste hulk ja tihedus. Muscle hüpertroofia seotud lihaskiudude suurenenud tänu hoiused nendes proteoglycans. Kilpnäärmehormooni asendusravi määramisel kaovad lihasnähud täielikult.

Sümptomid häirete perifeerse närvisüsteemi esinevad enamiku patsientide hüpotüreoidism. Nad ilmnevad tuimus, paresteesiad, valu distaalses jäsemete, sageli kaasneb alatoitumise lihaseid käe ja jala lihaseid izredka-. Sagedamini täheldatud karpaalkanali sündroom, mis arendab tõttu kokkusurumine keskmine närvi kimbu flexors randme ühine tõttu omane hüpotüreoidism turse ja sulgemist kudedes, mis põhjustab iseloomulik öö paresteesia, mis on mõnikord röövimises pöidla edu kaotuse tunne ja lihasnõrkus sõrme (2 7). Vastavalt Steven G. Atcheson karpaalkanali sündroom, mida seostatakse hüpotüreoidismi, esikohal seas metaboolse põhjuste see sündroom ja täidetud 41 (13,8) ja 297 patsienti karpaalkanali sündroom, samas kui kilpnäärme ületalitlust täheldati üldse 1 (0,3) neist patsientidest (10).

Hüperparatüreoidism

Esimest iseloomustab paratüroidhormooni liigne sekretsioon paratükeeme näärmete adenoomide või hüperplastiliste kudede poolt, mis põhjustab luumaterjalide avarat aktiveerimist resorptsiooniprotsesside ülekaaluga. Skeleti süsteemi lagunemine ilmneb luude valu, kõige sagedamini jäsemete poolt, liikumise raskendamine, luude palpatsioonist tingitud valulikkus. Hiljem ilmuvad skeleti deformatsioonid, nn "pardi" kõnnak, jäseme luude luumurrud väikseima vigastuse korral ja mõnikord spontaansed. On üldine osteoporoos, mis on hüperparatüreoidse osteodüstroofia üks peamistest ilmingutest.

Klassikaline ilming pikas olemasolevate hüperparatüreoidismile on tsüstiline fibroos osteitis (osteodüstroofiast). See põhineb kõrge osteoklastide aktiivsuse ja luu resorptsioon lacunary elementide edasist arengut sideku tsüsti moodustumist ja giant "pruun" kasvajaid (sarnane luu osteoklastide). Tsüstid ja giant kasvaja mugavalt diaphysis pikkade luude, ribid, alalõualuu, luud ranne, vaagna, kolju. Kolju lõhkemiseni ületab "arbuuside heli" (7). Iseloomustab omamoodi osteoporoos, luud kolju Vault - urbne, nagu "koitanud", võib olla "matt", sageli meenutab "tükid vill" - pagetoid kujul Hüperparatüreoidismi (1). Erinevalt Paget 'tõbi veres testides suurendab kontsentratsiooni alkaliinfosfataas tavakontsentratsioonid kaltsiumi ja fosforit kuigi 40-50 kordne kiirendus ainevahetusprotsesse luu (15). Kliiniliselt väljendub ebakindlate luuvalu, mõnikord palpeeritav kui kasvaja. Pärast ektomiat võivad paratüreoidne näärmed olla luustunud. Vähehaaval võib esineda kõverus toruluudes (sääri, reied), suurenenud seljaaju kõverus (1,7). Praeguseks on klassikalise pildi fibrocystic osteitis üha harvemini, kuna diagnoosi esmane hüperparatüreoidismile seatakse tavaliselt etapil asümptomaatiline hüperkaltseemia (2).

Varajane röntgenileiu märk hüperparatüreoidismile on subperiosteal luu resorptsiooni, mis seisneb subperiosteal luu resorptsiooni ainete sageli keskel ja lõpus lülide pintslid peamiselt nende radiaalne küljed (1,7). Sel juhul terminali phalanx tunduda "koitanud", "imeda". Pärast parietüve näärmete eemaldamist peatatakse resorptsioon. Luuresorptsioonile kaasneb sageli subperiostaalset erosioonid keskelt Varbalülid, randme luud, sääreluu proksimaalses ja reieluu kondid, mõlemad otsad rangluu, kubeme piirkonda ja plokkliigeste. Kui erosioon väikeste liigeste käte saab liigesevalu, turse, hommikune jäikus, mis nõuab eristamisele reumatoidartriit. Tsüstid võivad olla läbimurre liigeseõõs, mis viib arengut liigesepõletik (tavaliselt põlve). Harvem esineb hüpermobiilsuse nõrkuse ligament aparatuur ja liigeskapsel, millega võib kaasneda ületamine kõõluse (kõõluste sageli Quadriceps).

In 35-50% patsientidest esineb pikaajaline primaarse giperpartireozom tuvastasime KONDROKALTSINOOS koos lupjumise asümptomaatiline meniski, kõhr põlve, randme liigesed, lülivahekettast, kolmnurkne kõhre ranne, mis võib põhjustada karpaalkanali sündroom (2,7). Paratüroidektoomia järel võib tekkida pseudogouti ägedad haigusseisundid. Hüperpatüreoidismi korral tekib podagra artriidi tekkega hüperurikeemia. Tapa lihasnõrkus avaldub proksimaalne lihaseid tõstmata sisu lihasensüümid seerumis, lihasevalu, atroofia. Sümptomid kaovad tavaliselt pärast paratüroidektoomiat.

Hüpoparatüroidism

See esineb kahes vormis: hüpoparatüroidism ja pseudohypoparathyroidism (Albright sündroom), kusjuures PTH sekretsiooni ei mõjuta, kuid kuna tundetus Sihtkudedes toimele arendades samal biokeemiliste ja kliiniliste kõrvalekallete et gipoparatireoze (12). Üks väheseid kliinilise erinevused Albright sündroom idiopaatiline hüpoparatüroidism on mingi skelett sümptom: ümar nägu, lühike kael, lai tömp keha, kasvupeetus, lühendamine kämbla ja pöialuud ja mõningatel juhtudel ja Varbalülid; subkutaansed kaltsifikatsioonid on leitud suurte liigeste piirkonnas; asümptomaatiline hüperurikeemia. Haigus on perekondlik iseloom. Iseloomustab koostisega kaltsiumi vähendamise ja tõusu seerumis fosforit, mis on täheldatud hüpoparatüroidism, Albright sündroom ja vastupidavus PTH patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus. Eriti haruldaste komplikatsioon Müopaatilised sündroom avaldub nõrkus proksimaalse jäseme lihased, alanenud sügavakõõluste reflekside vere suurema CK puudumisel muutuste elektromüograafilise näitajad (11). Üheks ilminguks müopaatia võib olla ülalauvaje, tetaanilisi krambid, sageli distaalses jäseme lihaga; valusad lihaskrambid rindkere või kõhupiirkonda simuleerides ägeda haiguste rinna ja kõhu, mis tekivad peamiselt tingitud kahjustused närvisüsteemis. Selle tulemusena ravist vitamiin D2 lihasnõrkus taandub, millega kaasneb vähenemine veres CPK (11).

Gipoparatireoze täheldatud seljaaju kahjustuse meenutav idiopaatiline anküloseeriva hüperostoos skelett, kuid erinevalt teda sellega kaasneb jäikus ja liikumise piiramine. Röntgenoloogiliselt luustumise seljaaju sidemete näitas normaalsetes ilio-sakraalne ühine (7). Kui hüpoparatüroidism strechaetsya osteoskleroosi, periostoz toruluudes, enneaegne lupjumise kõhre servad ribbonlike tihendi metafüüsist põiki metafüüside "kasvu read", lupjumise pehmete kudede (aju soonepõimikust, veresooned, kõvakesta, basaalganglionidesse objektiiv, naha) (1).

Viited

Kilpnäärme dermopaatia (preatiibaalne mükseemneemia) ja akropaatia

Kilpnäärme dermopaatia (preatiibaalne mükseemneemia) ja akropaatia

Kilpnäärme dermopaatia või pretibial myxedema (kreeka myxa -. «Goo" ja oidema - «turse", "turse") - endokriinsüsteemi haigusi põhjustatud kaasasündinud või omandatud raske hüpertüreoosist. See on palju haruldasem kui teised kliinilised ilmingud hüpertüroidismi (esineb umbes 3-5% inimestest hajusa toksiline struuma).

Haigust iseloomustavad ilmumine esiküljel olevast sääreluu (alaosas sellest) rough portsjonite lillakaspunased värvusega, eenduva karvanääpse ja naha paksenemine, mis on põhjustatud vedeliku kogunemine kudedesse. Sageli kaasneb miksedeemiga tõsine sügelus ja juuste väljalangemine kahjustatud alal.

Rasketel juhtudel on naha kasv. Ta omandab horn tiheduse ja hakkab indekseerima oma sõrmede ja küünte phalanges.

Akropaatia on kätehaigus, viidates tihtipeetokükoosi üsna haruldastele kliinilistele ilmingutele.

Enamikul juhtudest ei põhjusta kilpnäärme dermoopia praktiliselt patsientide ärevust (välja arvatud kosmeetiline defekt), mistõttu nahavigatsioonide ravi toimub ainult äärmuslikel juhtudel.

Seda iseloomustavad patoloogilised muutused käte piirkonnas pehmetes ja aluseks olevates luukudedes. Rindade sõrmede ja luude falange on kahjustus.

Röntgenierakond näitas luu-koes olevaid periosteaalseid koosseise, mis sarnanesid radioloogi kuuluvatele seebi mullidele.

Reeglina areneb akropaatia koos kilpnäärme dermopaatiaga (preatibiaalne mükseedeemia) ja difuusne toksiline seent.

akropaatia

Tööohutus ja -tervishoid. Tõlge inglise, prantsuse, saksa, hispaania keelde. - Genf. 1993

Vaadake, mis on "akropaatia" teistes sõnastikes:

acropathy haffe-mutilating deforming - (acropathia ulceromutilans et deformans, acro + kreeka patos, kannatusi, haigus), vaata Acropathy haavandit kärbides perekonda... Suur meditsiiniline sõnastik

akropatiya haavandiline mutiliruyuschaya pere - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn.: akroosteoliz pere akropatiya haavandiline mutiliruyuschaya deformeerunud Dzhiakkai sündroom Peron astelhernesuitsule Coulombi sündroom, Tevenara sündroom), pärilik dermatoosidesse põhjustatud kahjustuste seljaaju...... Great Medical Dictionary

akropatiya haavandiline mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya sobimatut - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica suitsetamine familiaris ;. syn Bureau barjäär sündroom), haiguse tundmatu etioloogiaga mis arendab patsientidel, kellel on krooniline alkoholism, kliiniliselt sarnaseid syringomyelia; mida iseloomustab düstroofne...... suur meditsiiniline sõnastik

Taotlus Mõned probleemid tellimine kaasaegse meditsiini terminoloogia - Eespool sajanditevanune ajalugu tekkimist ja arengut meditsiinilise terminoloogia, mitmekeelne võttes mitmest allikast, samuti näiteid keerulistest suhetest etümoloogia, struktuur ja semantika poolest on ilmselt...... Medical Encyclopedia

perekonna akroosteolüüs - (acroosteolysis familiaris), vaata akropaatiat, põhjustades selgelt suguelundeid... Suured meditsiinilised sõnastikud

Büroo-barjääri sündroom - (Y. büroo, kaasaegne prantsuse arst, kaasaegse prantsuse arst N. Barriere) vt Acropathy, mis haavatavalt moonutab pseudosüringomüeliiti...

Dzhiakkay sündroom - (L. Giaccai, kaasaegne Liibanoni radioloog), vt. Acropathy on haavatavalt moonutades perekondlikku... Suur meditsiiniline sõnastik

Perona-Droke-Coulomb'i sündroom - (Peron, Droquet, Coulon) vaata Acropathy haavandid-mutilating familial... Suur meditsiiniline sõnastik

Thevenara sündroom - (A. Thevenard, 1898 1959, prantsuse keeles. Neuropathologist), vt. Acropathy ulcerly mutilating familial... Suur meditsiiniline sõnastik

Perekonna akroosteolüüs - (acroosteolysis familiaris), vaata akropaatiat, haavatavalt karvutades perekondlikku... Meditsiiniline entsüklopeedia

Türotoksikoos difusioonseibiga (E05.0)

Versioon: Haiguste käsiraamat MedElement

Üldteave

Lühikirjeldus

Klassifikatsioon

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO soovitatav koerte klassifikatsioon (2001)

(Nikolaev, OV, 1955)


Pathomorphological klassifikatsioon DTZ

- 1. võimalus - hüperplastilised muutused koos lümfoidse infiltratsiooniga (kõige levinumad);
- 2 variant - ilma lümfoidse infiltratsioonita;
- Valik 3 - kolloidne prolifereeriv goiter, millel on kilpnäärme epiteeli suurenenud funktsiooni morfoloogilised tunnused.

Acropathy mis see on?

Hajus mürgine goiter - väga ohtlik sisesekretsioon. Kui teil on seda haigust diagnoositud, peate oma endokrinoloogiga kiiresti arutama raviskeemi ja alustama võitlust selle väga levinud haiguspuhangu vastu täna.

Nii, kallid lugejad! Täna otsustasin kirjutada laialdase artikli haavatava mürgise koerte kohta. Internetis on selle kohta endokriinse haiguse kohta palju teavet, kuid enamus selle teemaga seotud küsimusi RuNet'i veebisaitidel ei ole informatiivsed, see tähendab, et saate iga DTZ-i kohta teavet, kuid peate külastama mitmeid saite, et põhjalikult tutvuda haigusega. Ma otsustasin ühendada kõik ühte "kotti", nii et te ei peaks läbima kümneid saite, et saada vastust mistahes küsimusele hajureostunud mürgise koega.

Mida me praegu analüüsime:

  • Hajuvat mürgine koorimismärgid.
  • Hüpokaliseeruva toksilise goobi erinevus türotoksikoosist.
  • Milline on selle haiguse jaoks õige nimi: haudade haigus, DTZ või Basedi haigus?
  • DTZ-i arendamise põhjused ja selle ärahoidmise viisid.
  • Mis uurimismeetodit läbi viia: stsintigraafia, ultraheli või MRI?
  • Milliseid laboriuuringuid pean kandma?
  • Mis ähvardab hajutat toksilist goiterit (umbes tüsistuste korral)?

Hajutat toksiline goiter, mis on õigustatult omistatud eluohtlikule patsiendile endokriinseadmele. See on tingitud asjaolust, et haigus põhjustab pöördumatute muutuste tekkimist peaaegu igas inimkeha koes ja ennekõike närvikoes, südames, luudes ja veresoontes.

Statistiliste andmete kohaselt mõjutab hajuv mürgine koorem kõige enam noori naisi, suurem osa neist, kellel on "õnn" elada suurtes linnades.

Hajuvat mürgine koorimismärgid

Kogu kliiniku difuusse toksiline seent on põhjustatud peamiselt ülemäära kilpnäärmehormoonide ja nende mõju erinevatele kudedele ja organitele.

  • autoimmuunne oftalmopaatia;
  • kilpnäärme akropaatia;
  • preatibiaalne mükseedea;
  • türotoksikoosi sündroom.

Autoimmuunne oftalmopaatia

Autoimmuunse oftalmopaatiat nimetatakse autoimmuunseks silmakahjustuseks. Tegelikult on see isoleeritud haigus, kuid peaaegu alati (95% juhtudest) esineb difuusse toksilises koeruses. Seda haigust iseloomustab antikehade tootmine immuunsüsteemis silma retrobulaarse rasvkoe rakkude vastu, see tähendab, silmaümbrisega täidetud kiud, ja silmamuna liikumisega seotud lihased.

Tavaliselt mõjutavad mõlemad silmad, kuid on juhtumeid, kui haigus algab ühe elundiga ja hõlmab järk-järgult teist organi. Selle tulemusena on nägemisorgani ödeem ja peptooskoopia (silma väljaulatuvus) areng, selle liikuvus on häiritud. Täheldatakse selliseid sümptome nagu silma "liiv", silmade rõhk ja valu, kahekordne nägemine ja pisaravool.

Kui ravimit ei kasutata pikka aega (enam kui aasta), muutuvad need protsessid pöördumatuks ja optilise närvi levimisega võib tekkida täielik pimedus.

Kilpnäärme akropaatia

Kilpnäärme akropaatiat iseloomustab käte ja jalgade kudede turse. Selles sümptomite kompleksis on küüned kellade klaaside kujul ja sõrmed phalanges on kahjustatud.

Pretibiaalne myxedema

Antibioosse mükseedi iseloomustab jalgade ja naha nahaaluse koe kahjustuste areng. Täheldatud 4% -l hajutatut mürgilist kooret. Sama kehtib ka autoimmuunprotsesside kohta, mis avaldub märgatavalt jalgade sinakate pitseritega, mis võivad olla nii kahepoolsed kui ka ühepoolsed.

Türotoksikoosi sündroom

Türotoksikoosi sündroom jaguneb ka:

  • Syndroomi vahetus ja energiahäired. Seda iseloomustab nõrkus reges ja õlgadel, kaalulangus, mida täheldatakse normaalse või isegi suurenenud isu korral. Lisaks sellele muutub patsiendile raskusi kükitama, trepist üles tõusma, tõstma mõõduka raskusega objekte, st tegema mis tahes toiminguid, mis nõuavad õlgade või puusade lihaste osalemist. On pidev higistamine ja kuumuse tunne.
  • Neuropsühhiaatriliste häirete sündroom. Seda iseloomustab värisemine, meeleolu kiire muutumine, rahutus ja närvilisus.
  • Seedetrakti lagunemise sündroom. Tirotoksiline hepatoos, sageli tsirroos, kõhulahtisus, splenomegaalia.
  • Kardiovaskulaarsete kahjustuste sündroom. Seda iseloomustab arütmia, tahhükardia, türotoksiline müokardiodüstroofia, s.t. müokardi vähenemine.
  • Reproduktiivsüsteemi sündroomi kahjustus. Manifesteerib günekomastia meestel ja impotentsus.
  • Endokriinse aparatuuri sekundaarsete häirete sündroom. Täheldatakse menstruaaltsükli osteoporoosi ja ebaregulaarsust.
  • Mõju süsivesikute ainevahetusele. Diabeedi võimalik areng või glükoositaluvuse halvenemine.
  • Türotoksikoosi silmnähud. Nende sümptomite kohta saidil on eraldi artikkel. Saate jälgida linki ja lugeda seda üksikasjalikumalt.
  • Neerupealiste puudulikkus. Haiguse viimases etapis suureneb kortisooli vajadus. See on tingitud asjaolust, et kilpnäärme hormoonide liig võib kaasa aidata neerupealiste hävimisele.

Türotoksikoosi raskusaste:

  • Kui pulss on 80 kuni 100 lööki minutis - lihtne.
  • Kui pulss on 100 kuni 120 lööki minutis - keskmine määr.
  • Pulsiga 120 või rohkem lööki minutis - tõsine määr.

Türotoksikoosi kliinilised vormid:

  • Ebatavalised vormid.
  • Kliiniliselt väljendatud türotoksikoos - nii hormonaalsete häirete esinemisel kui ka haiguse ilmnenud kliinikus.
  • Subkliiniline türotoksikoos - kliiniku puudumisel ja tavaliste hormoonide T4 ja T3 puudumisel. Ainuke manifestatsioon on TSH taseme langus alla 0,2 mIU / L. Subkliinilist türotoksikoosi on väga tihti täheldatud toksilistes adenoomides ja multinodulaarsetel koertel ning harva difuusse toksilises koeruses.

Kilpnäärme suuruse tase:

  • 0 kraad - kuigi goiter puudub.
  • 1. klass - goiterit ei saa näha silmaga, ent endokrinoloog võib seda palpeerida.
  • 2. klass - goiter palpeerub ja seda saab kontrollimise käigus näha.

Türotoksikoos ja hajutatud mürgine koorija. Millised on erinevused?

Paljud peavad neid mõisteid sünonüümidena. Kuid see ei ole nii.

Türotoksikoos võib kaasneda paljude valulike seisundite ja haigustega. Üks neist on difuusne toksiline seedeelund. Lisaks viimasele võib türeotoksikoos tekkida järgmiste haigustega:

  • ebapiisav TSH tootmise sündroom;
  • joodi poolt indutseeritud türotoksikoos;
  • trofoblastiline türotoksikoos;
  • türeotoksiline adenoom;
  • TSH-tekitatud hüpofüüsi adenoom;
  • subakuutse türeoidiumi esialgne faas;
  • follikulaarne adenokartsinoom;
  • hastitoksikoos.
  • vähi metastaasid ja munasarja kasvajad.

Samuti võib türoteksikoosi põhjustada L-tiroksiini, interferooni, amiodarooni üleannustamine.

Lisaks mõistetele "türotoksikoos" ja "difuusne toksiline goiter" võite täita terminit "hüpertüreoidism". Mis see on? Märgin kohe, et hüpertüreoidism ei kehti patoloogiliste seisundite kohta ja võib olla erinevate füsioloogiliste protsesside ilming. Näiteks on hüpertüreoidismi sageli täheldatud stressis ja raseduse esimesel trimestril.

"Gravesi haigus", "DTZ" või "Basedow haigus". Kui õige?

Artiklis räägitakse difuusne toksiline goiter, mille manifestatsioonid on seotud türotoksikoosiga. Sakslastele on teada "Bazedovi tõbi", inglise keelt kõnelevates riikides nimetatakse seda "Haaresehaiguseks". Ent venelastele on loodud termin "difuusne toksiline goiter".

Proovime seda üksikasjalikult mõista. Miks "hajus"? Kuna kogu kilpnääre on ühtlane (hajus) kahjustus. Miks "mürgine"? Üleannustamine T4 ja T3 mõjutab koe toksiini. Ja viimane sõna - "goiter" on tingitud asjaolust, et haigusega kaasneb näärmete hulga suurenemine.

Miks tekib DTZ?

Hajutat toksilist goiterit peetakse autoimmuunhaiguseks; geneetiliselt edastatav eelsoodumus.

Neile, kes ei ole sõna "autoimmuun" tähenduse poolest üsna selge, pühendan sellele lõikele: igas inimese kehas on immuunsüsteem, mis kaitseb seda ühel või teisel viisil erinevate kahjulike ainete, st bakterite, viiruste jne eest. hajuv mürgine goiter häirib immuunseadme normaalset toimimist ja viimane tunnustab oma mikroorganismi rakke kui võõrast. Selle tulemusena sünteesitakse antikehad nende hävitamiseks.

Hoolimata sellest, et DTZ-i eelsoodumus on pärilikult põhjustatud, nagu teate, pole kõigil inimestel, kellel esineb hajuvat mürgilist kooret, pärilik koorem, haigus. Selle haiguse arenguks on vaja välja kutsuda tegureid, mida nimetatakse käivitavateks.

Kõige võimsam päästik peetakse kroonilise infektsiooni keskuseks, eriti kurgus, ninaõõnes ja kõrvades. Mis on põhjus? Nendel elunditel on üks nääre lümfisüsteemi ühine koguja. Parema mõistmise nimel nimetame seda kollektsiooni "inimese keha kanalisatsioonisüsteemi". See tähendab, et kõik mürgised ained sisenevad sellesse kanalisatsioonisüsteemi ja seejärel läbivad kilpnääret. Selle tulemusena märgitakse rauda ka nakatununa. Kui immuunaparaadi rakud saadetakse sellele alale ja hakkavad kõik hävitama, valimatult teistesse ja omaette. Kõik see viib asja juurde, et kilpnäärme stimuleeritakse patoloogiliselt (kontrollimatu ja äärmiselt ülemäära) ja seetõttu türotoksikoosi sündroomi.

Haigusnähtude tekkele lisaks infektsioonile võivad olla:

  • sümpatütotoonia.
  • stressi
  • sugulaste esinemine teiste autoimmuunhaiguste haigustega, näiteks graanuse müasteenia, pernicious aneemia, Addisoni tõbi, 1. tüüpi diabeet.

Haigusjuhu mürgistus on väga sageli autoimmuunhaigustega patsientidel, nagu näiteks:

  • vitiligo.
  • glomerulonefriit.
  • 1. tüüpi diabeet.
  • reumatoidartriit.
  • kahjutu aneemia.

Millised testid on DTZ selgitamiseks vajalikud?

Stsintigraafia, nt näärme radioisotoopide uuring.

Stsintigraafiaga on võimalik hoolikas uurida kilpnäärme funktsioneerimist, uurida selle struktuuri, tuvastada sõlme, lugeda nende arvu, näha asukohta ja mõõta mõõtmeid. Stsintigraafis toimib radioelektrooniline isekopeeruv tehneetsium (Tc 99) või jood (I131 või I 123).

Stsintigraafia meetod põhineb asjaolul, et kilpnääre on 100 korda parem kui teised elundid, on võimeline imendama joodi, sest nagu teate, on vajalik hormoonide tootmine. Imporditud isotoobid hakkavad kogunema näärmekoes. Seoses ohutusega on tehneetsium vastuvõetavam, sest see ei osale kilpnäärme hormoonide moodustumisel ja seetõttu kaotab selle kiiremini.

Stsintigraafiatehnika

Esialgne etapp on kohustuslik ettevalmistus, mis seisneb ravimite tühistamises ja joodi kasutamises 14 päeva enne uuringut.

Tühja kõhuga manustatakse intravenoosselt teatud kogus isotoope. Patsiendile hommikusööki lubatakse juba pool tundi pärast süstimist. Siis läheb ta koju ja järgmisel päeval (24 tunni pärast), ravimi maksimaalse akumuleerumise ajal kilpnäärme koes, asetatakse ta gamma-kaamerasse, kus ta hakkab lugema nääre pärit impulsse. Arvuti ise muudab need andmed pildiks, mille järgi määratakse isotoop küllastumine kilpnäärmetes (värvi või tiheduse järgi). See lõpetab stsintigraafia protseduuri.

Kuidas tulemust hinnata?

Tervislikul isikul on maksimaalne isotoopide hõivamine 24 tundi pärast selle süstimist 20 kuni 40 protsenti süstitud kogusest.

Kilpnäärme ultraheli

Olete ilmselt tuttav ultraheli protseduuriga, kuna seda meetodit kasutatakse tänapäeval laialdaselt. Tahaksin lihtsalt märkida, et ultraheli saab anda teavet ainult patsiendi näärmete struktuuri kohta, jättes arstidele saladuse.

Hajuvat toksilist koorikut iseloomustab kilpnäärme koe ehhogeensuse vähenemine ja selle suuruse suurenemine. Kilpnäärme ultraheli diagnoosimiseks diagnoosimiseks diagnoositakse harva, kuna neid muutusi võib täheldada ka teiste kilpnäärmehaiguste korral.

Kilpnääre ultraheliuuringut saab kasutada koe verevoolu uurimiseks, mis suureneb märkimisväärselt hajutatult toksilise koega. Hajuvat mürgilist goiterit saab kombineerida nodulise goiteriga - ultraheli abil saate näha sõlme koe elundis.

Magnetresonantstomograafia või MRI

Türoidooksiliseks magnetresonantsuuringuks kasutatakse tavaliselt oftalmopaatiat diagnoosimiseks, mis sageli kaasneb difuusse toksilise sebiga.

Milliseid laboratoorseid analüüse tuleb läbida, et tegeleda difuusse toksilise struumi probleemiga?

Hajus mürgine koorija kõige sagedamini ei põhjusta diagnostika raskusi. Kuid on ka erandeid.

Põhiliseks laboratoorseks testiks on loomulikult kilpnäärme hormoonide taseme määramine. Olen korduvalt rõhutanud, et on oluline määrata kilpnäärmehormoonide vaba fraktsioon. Neid mõõdab ka kilpnäärme stimuleeriva hormooni hüpofüüsi tase. Kilpnäärme hormooni test antakse tühja kõhuga ja selle tulemus ei sõltu naiste menstruatsioonitsüklis.

Kui difuusne toksiline goiter põhjustab türotoksikoosi, suureneb vaba T4 ja T3 tase ning seevastu väheneb TSH tase. Subkliinilise türotoksikoosiga on TSH madal ja vaba türoksiini ja trijodotüroniini sisaldus normaalses vahemikus.

On oluline mõõta stimuleerivate antikehade tase retseptori TSH-le. Seda katset ei kasutata praegu üldiselt, kuna see loodi suhteliselt hiljuti. Antikehade tuvastamine aitab diagnoosida hajunud toksilist goiterit, kuid tuleb mõista, et need esinevad mõnikord veres juhtudel, kus ei esine difuusse toksilist goiterit. Näiteks võib TSH-retseptorite antikehade analüüs olla positiivne multinodulaarse toksilise goobi või subakuutse türeoidiidi korral.

TSH-retseptorite stimuleerivate antikehade tuvastamine on vajalik difusioonsete toksiliste strandite kavandatud kestuse hindamiseks. See indikaator määratakse enne ravi jätkamist, samuti enne terapeutilise ravimi tühistamist. Kui TSH-retseptorite antikehade tase ületab 35%, on hajus toksilise seerumi kordumine tõenäoline.

Samuti tuleks meeles pidada, et kui difusioonikoore mürgitusjõu ravimise taustal on nende tase endiselt kõrge, on mõttekas mõelda ravi I131 või operatsioonile. Kui pärast operatsiooni tuvastatakse veres TSH-retseptorite antikehade kõrge tiitrimine, on taas tõenäosus, et haiguse kordumine on väga suur näärmekoe puuduliku eemaldamise tõttu.

Tavaliselt väheneb nende antikehade tiiter pärast piisavat ravimist joodiga või ravimi kasutamist 50% -l patsientidest, pärast operatsiooni - veidi rohkem, 83% -ga.

TSH-retseptorite antikehade tiitri määramist kasutatakse raseduse ajal, et selgitada kaasasündinud hüpertüreoidismi riski vastsündinule või lootele.

Lisaks kõigile ülalnimetatutele, difusioonmürgise goobi diagnoosimiseks ja muude kliiniliste katsete läbiviimiseks. Valgevereliblede, neeru- ja maksatalituste, ESRi ja muude näitajate kindlaksmääramine on oluline ka edasise õige ravi määramiseks.

Hajunud toksilise struuri tüsistused

  • diabeet
  • türeotoksiline kriis
  • psühhoos
  • kahjutu aneemia
  • neerupealiste puudulikkus
  • osteoporoos
  • mürgine hepatoos
  • kopsu turse
  • türeostaatiline müokardi düstroofia
  • müopaatia
  • kodade virvendusarütmia

Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis - kõige haavatavam hajunud toksiline seent, mis ohustab patsiendi elu. Türotoksiline kriis esineb juhtudel, kui haiguse sümptomid on järsult süvenenud. Seda võib täheldada paar tundi pärast kilpnäärme koe eemaldamist kirurgiliselt. Lisaks võib liigne harjutus, stress, hammaste eemaldamine, nakkused jne põhjustada kriisi.

Türotoksilises kriisis levib vereringesse suures koguses kilpnäärmehormoone. See suurendab oluliselt survet, patsiendid muutuvad rahutuks. Järk-järgult süvenevad kõik sümptomid, kõhulahtisus, värisemine, südamepekslemine, oksendamine, agitatsioon, iiveldus, lihaste nõrkus. Peale selle asendatakse põnevus kummalise oleku ja teadvusekaotusega. Kliinik lõpetab kooma arengu ning õige ravi puudumisel surmav.

Selle põhjal arvan, et artikkel on vajalik. See on juba osutunud laialdaseks, nii et ma pühendan eraldi artiklile difuusse hajunud mürgituse raviks, mida saate lugeda ka selle saidi lehtedelt. Allpool kommentaarides võite küsida küsimusi difuusse mürgine koorija või lihtsalt jagada oma arvamusi.

139 kommentaari "Ettevaatust! Hajus mürgine koorik

Tere, kallis arst. Ma vajan teie abi. Ma olen 42 aastat vana. Peaaegu 10 aastat tagasi diagnoositi türotoksikoosi. Nende aastate jooksul täheldati endokrinoloogil. Haiguse alguses võeti merkatsoliit ja anapriiliin. Siis paar aastat ei võtnud midagi. Praegu on mul veel üks arst. Ma pöörasin, sest Ma tundsin seisundi tõsist halvenemist. Arst diagnoosib mind: difuusse mürgine koorik. Vereanalüüsi tulemused on järgmised: T3 tasuta> 46, T4 vaba - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Pressure 120/80, kuid mõnikord väheneb või tõuseb. Impulss - 100 kuni 120 lööki minutis. Nüüd on riik järgmine: higistamine, jalgade paistetus, kaalulangus, trepid raskesti ligipääsmatud, nõrkus, tähelepanu vähenemine ja mälu, sisemine värisemine. Ametissenimetamine: türosool 10-1 tabelit 3 korda päevas, anapriliin-0,04 - 1 tabletti 3 korda päevas. Kursus 1 kuu. Kallis arst. Palun öelge mulle, kas ravi on õige. Täname ette.

Tere Natalia! Teil on ilmne, ilmne hüpertüreoidism. Tõenäoliselt hajus mürgine koer. Stsintigraafia toimus? Ravi algas õigesti.

Tere Ma olen 33-aastane. Mul on difuusne toksiline goiter 2. Esimene selgus selle aasta veebruaris. Ta tuli haiglasse järgmiste hormoonide testide tulemustega: T4-75, T3-6, TSH-0,22, TA4-84,10. Kilpnäärme ruumala oli 33,7 cm3. Keha mürgistus kõvasti kõndis. Saar türosool 4 tabletti päevas. Kuu pärast vahetas ta arsti ja määras mulle propitsiili ja hormoonide kontrolli iga kahe nädala tagant. 2. aprilli 2014. aasta analüüsid olid: T3- 2,12, T4-61, türotroopne hormoon-0,03, türeoglobuliini antikehad - 1552 RÜ / ml. jätkasin juurutamist propitsiiliga 1 tk päevas. Viimati analüüsitud 13. mail: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, TPO-665-st. Maht oli 37 cm3. Nad määravad eutiroksi ja jätkavad propütsiidi võtmist. 23. mai saatsid mind kirurgilise ravi saamiseks. Nad ütlesid, et selle suurusega goiter ei lahenda. Peale selle on antikehade kõrge taseme tõttu soovitatav kilpnäärme eemaldamine. Mida sa soovid, kas ma peaksin operatsiooni minema või ma peaksin ootama ja vaatama, kuna eutiroxi on lõigatud ainult 10 päeva? Täname ette.

Tere, Fatima! Teile on määratud "blokeeri ja asenda" skeem. Kahjuks aga suureneb näärmete maht, mistõttu soovitati seda täielikult eemaldada, jättes alles piirkonnad, kus paratüreoidne näärmed asuvad. Loomulikult võite jätkata ravi vastavalt sellele skeemile, kuid enamikul juhtudel tuleb sellistel patsientidel mis tahes viisil viida kirurgile. Lisaks on türeostaatil on palju kõrvaltoimeid, nii tehke järeldusi.

Tere, doktor. Tänan teid vastuse eest. Käisin mind 18. juunil. Mul oli AIT, antikehad läksid skaalal 3000-ni. Operatsioon oli raske (see kestis 3,5 tundi), kuid ilma komplikatsioonita. Pärast operatsiooni olin ette kirjutatud jooma "Eutirox" 50 mikrogrammi. Nädalas lisage 25 mikrogrammi. Nüüd ma teen ju 75 mkg. Nädal hiljem soovitati neile 100 mikrogrammi päevas kuus juua ja testitati TSH-i ja vaata. Minu kaal on praegu 47 kg 160 cm juures. Seega arvan, et seal pole 100 mikrogrammi? Kas võib juua 75 mikrogrammi kuus ja kontrollida TSH-i? Ja siis ma kardan hüpertüreoidismi sümptomeid. Kuidas te nõuate? Vabandust, see pole see teema. Aitäh

Tere Veebruaris diagnoositi mul türeotoksikoosi + DTZ. Määratud 30 mg türosooli. Nüüd ma joonin 5 mg türosooli. Tunne hea. Kaal suureneb (kuigi ma ei langenud kaalust palju enne diagnoosi panemist), oli surve 117 kuni 80, pulss oli 64. Kuid mu juuksed hakkasid hirmutama. 2. kuu pärast sademete tekkimist. Kas see on seotud mu haigusega (TSH, T-3 ja T-4 on normaalsed, täielik vereanalüüs on normaalne, raud-136)? Aitäh

Tere, Anna! Kui kilpnäärme hormoonid ja TSH on normaalsed, siis ei!

Kuid ma lugesin. et keha reageerib sellele haigusele (juuste väljalangemine). Ma unustasin kirjutada, et jätkan juua türosooli 1 kord päevas 5 mg. Võib-olla on see selline reaktsioon ravimile? Ja kui see on ravimi reaktsioon, siis kuidas olla? Lõppude lõpuks pean ikkagi seda võtma tõenäoliselt umbes aasta.

Pärast ravi alustamist ja hormonaalset taset normaliseerudes hakkasite välja kukkuma. Ravi taustal puudub ka hüpotüreoidism, mistõttu see ei ole ravimi suhtes reaktsioon, on annus õige.

Hea päev! Ma olen 36. 60-63 kg kaal, kõrgus 164. Minu vererõhk tõusis 130-150 mm Hg. Art PS 90-110. Suurenenud ärrituvus, närvilisus, hüsteeria, halb une, peavalud, südame katkestused. Pärast uuringut diagnoositi neurovaskulaarset düstooniat hüpertooniline tüüp. Magneesiumi määrati B-vitamiini annusena 800 mg päevas, kalaõli, viljakiha, koensüüm Q, tauriin ja arginiin. Ravi tulemusena normaliseerus vererõhk 120/80-ni, peavalud vähenesid, muutunud vaiksemaks. Kuid PS 90-110 ja südametegevuse katkestused ilmnesid nõrkused pärast väikest koormust, mille süda oli tõsiselt peksmist ja hingeldust, jala lihaste spontaanset paistetust, krampe, keha t 36,9 - 37,1 (eriti II faasi menstruaaltsükli ajal). tsükkel), keele kuumuse tunne, menstruaaltsükli häired (sekundaarne viljatus, anovulatoorsed tsüklid, keisrüaia tõttu 36 nädala tõttu gestoosi tõttu, 2 pooltel rasedatel, lapse sündinud kaal 1900 kg). Visuaalselt kontrollitud endortsinoloog näib tavaliselt kahtlustatavalt suurendatud kilpnäärme, kuid pärast ultraheli (kõik on normaalne) ja katsed saadetakse neuropatoloogile.

Analüüsib: TSH 0,34 (norm 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norm 10-24)
AT-de määramine TPO-le 0,53 U / ml (norm 0-30
FSH 6,7 (1,5-150) tsükli 9. päeval
LG 6.1 (1.2-90)
Prolaktiin 234,7 (74-745)
Testosteroon kokku 0,86 (4,3-31,6)
DHEA sulfaat 1,99 (0,1-3,9
hemoglobiin 111
hematokrit 33,8 (34-48)
vere glükoos 5,52 (4,2-6,4)
Kolesterool 4.4 (3.9-5.7)
Na veres 131 (132-152)
K veres 3,8 (3,4-5,0)
Ehhokardiograafia:
Südamekambrid ei ole laienenud, vasaku vatsakese lokaalne kontraktiilsus ei ole piiratud. Ventilatsiooniseade pole kindlaks tehtud. Vasaku vatsakese tüüp 1 diastoolne düsfunktsioon. Puudub lekke patoloogia.

Palun rääkige mulle oma arvamus. Tänan teid väga ette.

Tere, Antonina! Kõik, mida te kirjeldate, on tõesti väga sarnane neurovaskulaarse düstoonia sümptomitega, mille patogeneetiline ravi seda lihtsalt ei eksisteeri! Kõnni rohkem väljas, vältige stressi. Positiivne suhtumine ja rahulikkus on parim asi, mida saate ise teha.
Soovitan ka TSH-i uuesti paar kuud tagasi, kuna tulemus on lähemal normi alumisest piirist (välistada hüpertüreoidism).

Hea päev! Ma andsin testid, mida kommenteerisite 3 kuud tagasi, nii et ma otsustasin saata:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
AT tiuroperoksüdaasi. admin

Tere! Kõik on hästi, kilpnääre on terved! Sa peaksid tõesti neuroloogilt ravi saama.

Tere, doktor! Minu ema on 60 aastat vana, 14. augustil 2014 diagnoositi diagnoositud hajus toksiline goiter. Analüüsi tulemused olid sel ajal TSH-0,006; T4-83,29; AT-türoperoksidaas-29,8; seisud (pärast 2,5 kuud); TSH-0,005; T4-35,18; T3-6,5. Ütle mulle palun, miks TSH ei lähe alla?

Vabandust, palun kirjutasin eelmises sõnumis (miks TSH ei vähene), kuid õigesti: MIKS TSH EI suurendama? Tänan ette, tänan teid väga!

Tere, Marina! Kuna te ei määranud ettenähtud raviskeemi, soovitan arvata, et ravimi annus on teie puhul ebapiisav. Kas teie ema teeb Eutiroxi tablettide (levotüroksiini naatriumi) võtmise käigus vigu - võtab pärast sööki samaaegselt koos toiduga või vahetult enne selle võtmist ebaregulaarselt.

Schzh-i subkutaansest resektsioonist ei ole asendusravi ette nähtud, kuna madal 0,01 TTG, ütle mulle, kuidas see peaks taastuma, võib-olla hakata kasutama eutirox25

Tere Pärast sünnitust veebruaris diagnoositi mul türeotoksikoosi + DTZ. Määratud 30 mg türosooli. Nüüd ma joonin 5 mg türosooli. Tunne hea. Massi suurenemine (diagnoosimise alustamiseks oli pisut õhuke), rõhk 117 üle 80, impulsi 68. (TSH, T-3 ja T-4 on normaalsed, täisvereareng on normaalne, raud-116) kuid arst nõuab oma tegevust. Nad tegid punktsiooniga paar kuud tagasi, tulemus on hea. Mida teete, soovitame. Nurk on veresoonte komplekti lähedal vasakul küljel.

Tere, Inna! Kui biopsia tulemus on hea, pole operatsioon vajalik. Lihtsalt dünaamiline vaatlus.

Tere, arst. Meie tütar DTZ. Enne ravi haiglas võtsime Tyrosoli. Pärast vaktsineerimist määrati meile Eltiroxin tabletid ja Tyrosol tühistati. Hiljuti läbinud testid, testide tulemused on kohutavad:
TTG norm 0,3-4,0 tulemus 0,05
T4 norm 40-120 tulemus 150,6
T3 norm 0,8-2 tulemus 5,0
T4svob. normaalne 9,0-22,2 tulemus on 70,3
T3 normaalne 1.2-4.2 tulemused 22.9
A / tk TG norm 0 kuni 100 res. 3980,3
A / tk TPO määr 0 kuni 30 tulemus 1375.8
Mida sa soovid? Aita palun

Tere, Ruslan! Ma ei tea, kui kaua te võtsite neid ravimeid ja millise skeemi järgi. Igal juhul, kui me eeldame, et teile pakuti DTZ-i jaoks sobivat ravi, räägime sellest sageli ägenenud tagasilangust. Kui näärme helitugevus on tavalisest suurem, on parim viis kirurgiliseks raviks.
Lisaks DTZ-il on teie tütaril ilmselt ka autoimmuunne türeoidiit.

Tere, doktor. Kahe aasta jooksul on keele juurtega valulikud valud, mis lähevad kaelale, seejärel hambani, siis kõrva. siis lõualuu alla. Arstide käimine, pehmete kudede MRI, kaelapiirkonna MRI, lõualuu panoraamvaade, an.krov, nina röntgend, kopsu-norm. Ultraheli ultraheli, normi ja seejärel tirioiditi alguses: suurendage raud-23,8 n-14cm.cube, ehhogenilisus vähenenud, makrofool 3-4 mm, kontuuride ühtlane, selge, submandibulaarne sõlm paremal 20x10 T3-56 koos nor-22, T4-8 n-4-ga, TTG-001 n-02-ga, AT-ga TRO-215-ni, kui n -35 Pärast ravi ettevalmistamist: prednisalon4t-10dn, seejärel vähenes 7dn, + groprinaasiin, loratidiin, kõhunäärme ultraheli-kilpnääre-pr-6,3, lev5,9sm.cub, vedeliku lisamine kuni 3mm suurtes kogustes, vaskularisatsioon suurenes dramaatiliselt, Lümfisõlmed paremale kuni 10 mm, normaalne struktuur. Pöörake nägu, kätt ja jalg paremal. Täiendavat ravi pakutakse ainult haiglas (prednisoon, antibiootikumid, viirusevastane preparaat). Palun öelge, et palmel on turse ravi või kilpnäärmepõletiku tagajärg (enne seda ravi ei olnud), ravi on õigesti ette kirjutatud ja kas kilpnääre põletikku võib anda valu lõualuu alla, paremal asuvas kõrvuses, nõustuda edasise raviga või otsida valu põhjust. Tänan abi, palun, sorteeri see välja.

Tere, Irina! Teie puhul räägime türeoidiit (tõenäoliselt viirusliku etioloogia) algstaadiumist (türotoksikoos). Ravi algas õigesti! Sellistel juhtudel ei soovitata türeostaatiive võtta. Valu kiiritamine on täiesti võimalik.

Tere, doktor. Analüüs TTG-0,008 (04-4), T3-4,88 (2,3-4,2) T4-1,7 (0,89-1,76) ATP-156 (35) ultraheli skanner -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0 konstrueeritud jämedatest teradest koos hüpoögogeeniga, sealhulgas 3-4 mm. ametisse nimetamine 3 kuud eutyroks50 1t / d. Palun, palun, palun, sest eutyroks alandab TTG-d ja ta on nii madal, et sellist ravi järgida? Aitäh

Tere, Irina! Teil on difuusne mürgine koor! Sellistel juhtudel ei tohi te mingil juhul alustada ravi euthüroksiga! Teil on vaja türeostaatiat. Loe artikkel: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Üksikasjalikuma arutelu saamiseks DTZ-ravi nüansside kohta ja hästi välja töötatud ravimiarsti skeemi saamiseks võite saada endokrinoloogilt tasulise konsultatsiooni. Lisateave lehel http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Tere Irina! Mul on DTZ ja AIT, nüüd võtan 10 ml türosooli, 1995. aastal diagnoositud haigus lükati tagasi 5 aastaks, aastateks 2007-2012, mis on nüüd perioodiliselt põletikuline. Kas sellise diagnoosi saamiseks võin teha silmalau hambaproteesia, millised on võimalikud tagajärjed. 1999. aastal ravistas ta silmaartiklit, nüüd pole sellist komplikatsiooni, kuid nüüd on silmade all kotid. Ma palun sind nõu

Tere Tütrel on hajus toksiline goiter. Annie on 19-aastane. Alates 2005. aastast on teda täheldatud ambulatoorse kultuuripargi juures. haigus käivitati ja arst kohe saatis puude väljaandmiseks. võtab türosooli, Corcor 2.5 kvartalis mitmesuguseid rahustavasid. Raud on suur. Arst soovitab operatsiooni teha. Kui ta isa oli elus, oli ta eemaldamise vastu, kuid nüüd on ta läinud, kõik muutus vahetult, ta ei kuula mind üldse, kuid operatsioon tuleb teha, ja ta teab ka seda. Kuid pärast tema abikaasa surma sai ta 15-aastaseks kui ta oli läinud, tekitasin psühhoosi, sagedased skandaalid jne. Ma ei tea, mida teha. Ja siis on kriis. Arst, palun aita, kuidas temast saada operatsiooni. Lugupeetud Tatjana.

Tere, Tatiana! Ma arvan, et peaksite selle kohta psühholoogiga ühendust võtma.

Otsus teiega konsulteerida võtsin pärast saidi vaatamist. Mulle meeldis see koht: kui arst otsib patsiendist liitlasi ja mitte ainult järgib juhiseid, on see REAL DOCTOR! Te ei saa haigust lüüa, jäädes ainult esinejaks, on ravi edukus võrdselt sõltuv arstilt ja patsiendilt. Teave (avaldatud teemadel) saidil, mitte aga palju, aga mitte piisavalt - õige. Ja kuigi tegemist on tõsiste haigustega, on tunda optimistlikku suhtumist ja usku. Tänan teid viivitamatu vastuse ja konsultatsiooni eest. Ma sain kõik vastused kõigile minu küsimustele (ja mõned olid väljaspool endokrinoloogia ulatust). Tänan teid tähelepanu ja professionaalsuse eest. Õnn kaasa teile ja teie lähedastele!

Tere! 2011. aasta mais toimus türeotektoomia, sest Alates 2000. aastast on DTZ-i ravitud, kuid on esinenud retsidiive. Enne operatsiooni oli helitugevus 60, pulss 180-210. 3. päeval pärast operatsiooni ilmnes rinnus valu ja paistetus. 3 kuud pärast onkoloog paneb mastopaatia. Pärast operatsiooni on möödunud 4 aastat, hetkel nõustun eutiroksiga 200 ml. Ma tahaksin pidevalt magada, väsimus, letargia, jäsemed, isegi põrandamaterjali pühkimine pole võimeline sõitma. Valu ja trombid rinnus, halvemad enne tsüklit. Oli krooniline põletikuline munasarja, mis nüüd pidevalt tõmbab valu alakõhus. Kas on võimalik hormooni puudumine või kas see on midagi muud?

Tere, Tatiana! TSH-i analüüsi tulemusteta ei ole võimalik midagi konkreetselt öelda.

Tere! Mul on väga hea meel, et ma leidsin sellise saidi. Tahtsin küsida haiguse kohta küsimusi, kuid ei leidnud sellist sektsiooni. Kirjeldan oma haigust natuke. Aprilli alguses, pärast külmakahjustust (valulik kõri, nohu, köha, makroti, temperatuuri ei olnud), jäi kilpnäärme põletik pärast 5-6 päeva vasakul küljel. Põletik ei olnud väga märgatav, kuid kui proovida, tundus ta tihedat ja võib-olla isegi vundamenti. Kui köhiti, siis süljele allaneelamisel kaasnesid väga tõsised valud. Puute- ja valgusrõhuga ka läbi valu. Väga mures vasaku külje õlavarre valu pärast, mis andis kõrva ja levis õlast naelani. Käte sees olid valud ja parema käega haigestunud nagu gripilaadne, kuid rohkem kui vasak käsi. Valu intensiivistus õhtul ja öösel, vasakul küljel oli raske valetada. Terapeut kontrollis mind ja ütles, et kilpnääre oli põletikuline. Ta ei saatnud teda testideks, ütles, et tal on vaja külma pealetulekut ja 7 päeva jooksul anti antibiootikumit (levoksiini) ja soolestikus põletikuvastaseid tablette, sest uurimise käigus leidis ta põletikku kaksteistsõrmiksooles ja mõnda muud põletikku liigestes. (Neid ravimeid nimetati Proton EC ja dolox 1a), nende ravimite kulg on 14 päeva. Pärast seda kursust lõpetasin jälle oma arstiga. Pärast 14 päeva möödumist ilmnes kolmandal päeval temperatuur, õhtul 37,4, halvasti tundus, oli tugev peavalu, sellepärast ei saanud ma vereanalüüsi tegemiseks minna. Järgmisel päeval tõusis temperatuur õhtuti 37,3. Mõni päev hiljem, kui tervislik seisund paranes, oli temperatuur kadunud, annetas ta analüüsi jaoks verd (27. aprill), arsti suunas. Analüüsi kohaselt: Tiroksiin umumi (T4 umumi) TT4-207.4 nmol / L (norm 66-181) ja Tireotrophormoon (TTH) TSH - 0,006 mIU / ml (norm 0,27-4,2). Arst uuris neid katseid ja ütles, et mul on toksiline seent või türotoksikoos. Samuti uurisid kilpnääre. Intervjuu läbi. Käed ei raputanud, arsti käe liikumisega selged. Ei ole tugevat janu. Arütmiaid pole. Minu südametegevus on alati kiire, sest südame on kaasasündinud prolaps. Pulss, tundis ta, mõõdetud rõhku. Määratud triatti (emalja, valeria, hiinas) juustuks. Samuti on suurenenud ärrituvus, närvilisus. Ilmus õhupuudus, järskude, sagedaste liikumistega või kui ma painutan, ei olnud see varemgi. Silmad ei paistnud ja mitte paistes, pole puutust näole või jalgadele. Juba 5 päeva ja võib-olla 7 päeva, sest valu kaelal ja peas ei häiri, käte valu on ka möödas. Kilpnäärme ise ka enam pole valus, põletik on samuti vähenenud. Kuid arst kontrollis ka ennast, kui sülg on neelamisel kaela pisaraga, vasakul küljel ilmub kobar. Igakuine tsükkel on normaalne, mine iga kuu viivitamata. Tõsi, see kuu, selle asemel tavaline 5 päeva, oli 3 päeva ja see oli vähem, kuigi mul pole juba rikkalikke, tavalisi. Samuti lasti läbi uriinianalüüs, kõik on normaalne. Neerupealise ei kontrollitud, alustas ta esialgu uriini neerupealiste kontrollimist, kuid arst ütles, et nende probleemidega ei kaasne mingeid haigusi, esitades mõned küsimused selle kohta. Mul on ikkagi makrota, mis tulevad minu kurgusest ja haigusest, mõnikord tibutama. Arst määrab salvei ja 14-päevase vahetuskursi ajal ka nüüd. Esimest korda loputati, siis ma peatusin, kuid nüüd lähen ma arsti soovitusel ja neelusest koldes. Ka arst määrab mulle ravimi - türosooli, 2-kuulise, 2 tabletti päevas pärast sööki. Kuid ma ei kiirusta oma vastuvõttu veel. Tahaksin täpselt teada, milline on minu diagnoos ja millised muud testid on vaja läbida ja kas see on vajalik. Nagu ka asjakohase ravi määramine.

Tere, Aina. Mul on küsimus: hiljuti annetasin hormoonid ja siin on TSH -0,05, T4 - tavapärastes piirides. Kui olin 14-aastane, diagnoositi mul DTZ-i ja hüpotüreoidismi ning kuigi hormoonid olid normaalsed, määrati mulle ravi. aga ma ei võtnud pillid. Nüüd olen 37-aastane ja küsimus on see: endokrinoloog väidab, et mul on hüpertoonia, kuigi sümptomid puuduvad - südameteid ei ole, ei väriseta, pole kuumahood. kuid ilmnevad hüpotüreoidismiprobleemid: külm, kõhupuhitus, libiido puudumine, liigne kaal. Ja nii annab endokrinoloog mulle raja edasi. kulukas ja ei ole selge, kas testid on vajalikud, eriti stsintiograafia (üldiselt kardab kiirgust) ja antikehad TSH retseptoritele. Palun kommenteerige seda olukorda.

Tere Svetlana. Need uuringud on vajalikud hajunud toksilise goobi diferentsiaaldiagnostika ja funktsionaalse iseseisvuse jaoks. Kohtumine endokrinoloog täiesti mõistlik. Kui mõlema jaoks raha pole, saate vähemalt ühe neist, näiteks stsintigraafi (kokkupuute määr on minimaalne ja turvalisel tasemel). Teil pole hüpotüreoidismi, see on tõsiasi.

Tere! Võibolla saate mind aidata. Umbes 8 kuud tagasi märkasin ma taga kummalisi ja kurvelisi muutusi: ma ei saa talt tõusta (trammilt), ma ei saa seista väljaheites. käed ja jalad hakkasid värisema ja pulss - 120. veidi õhuke ja väga õnnelik, kuid selgus, et kilpnääre. Analüüside järgi - tiüroperoksidaasi 48,90 antikehad, vaba türoksiini - 77,00, kilpnääret stimuleeriv hormoon - vähem kui 0,010. ultraheli - parem külg 47x24x25 v 15 cm3, vasakpoolne osa 45x23x24 v14 cm3. Kitsakiirus 7 mm, 29 cm3.. ehhistruktuur ei ole homogeenne, ei ole sõlmede, hajus tõus 2 kraadi.. Arst ütles mulle, et seda ravitakse, kuid ravi ei ole veel määratud. Palun, kas palun, kas see täielikult välja ravitakse? Ja isegi enne seda haigust unistasin minna endokristoloogile, et ta määraks midagi kaalu alandamiseks - mul on 30 kilogrammi ülekaalulisust. Palun, ütle mulle, kas ma nüüd lihtsalt ravist taastunud? Kuidas ja mida saab ravida, see kaotuks kaalu. Vabandust loll küsimusele. Aitäh

Tere, Lida! Teil on DTZ. Alustuseks soovitan alustada konservatiivset ravi türeostaatiliste ainetega vastavalt skeemile, mille kohaselt endokrinoloog peaks andma teile intramuskulaarse sissepääsu. Sellest ravist kaalulangus ei saa, väike muudatus on võimalik, kui kilogrammide langus seostub türotoksikoosi tekkega.

Tere Tänan väga vastuse eest! Arst määrab Tyrosol 10 mg 3 korda ja südamega koronaalne.. juua kuus kulutatakse - jalgadel on veidi märgatav paranemine, kuid silmad pole paremad. mitte kaalutud, vaid aistingute - kui ainult natuke taastunud. Tänan teid üldiselt ja ma olen taas täiskohaga vastuvõtt.

head päeva, palun öelge mulle pärast vahekorra resektsiooni, et võtsin eutirox100, läbisin ttg0,035, sv t4 20,1, mis tähendab, et kaal kasvas, menstruaaltsükkel kaotatakse, günekoloog ütles, et kõik on korras

Tere! Teil on meditsiiniline türeotoksikoos. See annus oli nähtavasti välja kirjutatud, nii et puudus tagasilangus.

Tere, olen 28-aastane, kaal 51 kg, kasv 164 cm. Minu kaal ei ületa kunagi 53 kg.
2015. aasta oktoobris tundsin ennast halvasti, ma tundsin lämbumist, pearinglust ja kiiret impulssi. Nad kutsusid kiirabi. Ma tegin EKG-d, südame ultraheli, aju MRI-d, fluorograafiat, kõik on puhas ja kilpnäärme ultraheli märgatakse sõlm.
2015. aasta 10. oktoobril tegi ta kilpnäärme ultraheli (ta oli seda teinud 14 aastat tagasi).
Uuringud näitasid:
Kilpnäärme maht --- lineaarsed mõõtmed ShchZh ------- Aktsia maht ------ AH summa kokku
------------------П / З ------ Laius ----------- Pikkus - cm3 ------------- cm3 --------
Õige osa ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------ ----- 10.33 ------
Vasak osa ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Kokkuvõte "Paremal osaval on isoeekohiline koostis, millel on selge kontuur, ebaühtlane ja ebaühtlane sisselõige. Suurus 1, 02 * 1.22 cm, maht 2.9.
Pärast ultraheli saamist saadeti stsintigraafia 20. 10. 2015:
Stsintigraafia näitas: tavaliselt paikneb kilpnääre, sellel on selgelt väljendunud kaksikuline struktuur, normaalse kuju ja suurusega. Radiofarmatseutiline kogunemine on mõõdukalt intensiivne, selle jaotumine on ebaühtlane. Parema väli, alumise astme projektsioonis määratakse ravimi intensiivse akumuleerumise keskpunkt (kuumad sõlmed).
Kokkuvõte: kilpnäärme parema tõve toksiline adenoom.
Hormoonide testid:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 Püha 20,69 pmol / l
Ma lugesin kõikjal, et pean võtma türeostaatilisi ravimeid ja seejärel käideldakse, ütles arst, et mul ei ole vaja midagi juua.
Räägi mulle, mida teha?

Tere, Lily! Nii et teil pole türotoksikoosi, miks te peate türeostaatilist ravi. Dünaamiline vaatlus, TSH perioodiline jälgimine.

Tänan teid, lihtsalt lugenud palju õudusi, mis võivad juhtuda isikule pärast edukat toimingut. Ütle mulle, kas on võimalik eemaldada oma adenoom laseriga või lihtsalt operatsiooniga?

Operatsioon Kilpnäärmepatoloogia eriala kirurg annab teile üksikasjalikuma teabe.

palun ütle mulle, pärast schzhi vahekordi resektsiooni võib olla piisav eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4- 12,64 ja kuidas eutiroks erineb l-türoksiinist, on võimalik lülituda eutiroksist l-türoksiini.

Tere, Tatiana! Mis oli operatsioon? Valmistis erineb tootja ja abiseadmete poolest, aktiivne komponent on sama.

oli DTZ, 20.10.2014.a. vahekorra resektsioon, suur kogus kehakaalu kasvab juba 10 kg võrra.

Tere!
Mul on noduloosne sitapea. V-46,2 cm3. 2 aastat tagasi sai ta subakuutse türeoidiat haigeks. Kilpnäärmehormoonide hormoonide analüüs:
TTG - 0.7628,
T4svob.-11,09 pmol l
T3 kokku - 1,57 nmol / l
türeoglobuliin-5 antikehad, 71 IU / ml
Lisaks sellele on sinus tahhükardia 80-90 lööki minutis. Madal hemoglobiin 105. Raua sisaldus veres 7,8 umol / l. Nad hakkasid küüned koorima ja juuksed kukkusid välja. Pearinglus. Kas see on seotud kilpnäärmehaigusega?

Tere, Sveta! Ei, pole ühendatud! Aneemia tuleb kõrvaldada, see on tõenäoliselt põhjus.

Tänan teid! Vabandust, teine ​​küsimus: kas pean silma peal hormoonravi?

Tere! Mul on DTZ diagnoos, nüüd on kõik normaalne, ma joonin propitsiili 25 ja türoksiini 12,5. Kahjuks haigestumise kahtlus, arst ütles, et viirus ei haige, mida teha?

Tere! Töötle külmetushaigusi. Andke täielik vereanalüüs.

Tere. Mul on 26 aastat vana. Mul on subkliiniline türotoksikoos. T4 on normaalne, kuid TSH on alla surutud (0,08), on kilpnäärme helitugevus nüüd 47 (see oli 53). Kliinikas saatis endokrinoloog operatsioonis endokrinoloogilises keskuses ja siis otsustas nad operatsiooni mitte teha. Nad lihtsalt ootavad, et midagi muudaks (tyrosool tühistati 2 kuud tagasi). Mul on subkliiniline türotoksikoos juba üle ühe aasta kannatanud ja midagi pole muutunud. välja arvatud see, et kilpnääre on veidi vähenenud, kuid kaela vaatamine on endiselt hirmutav. Teine kaalutõus (((peaaegu mitte söömine, vaid rasva saamine. Ma tahan alati magada ja püsivat väsimustunnet. Ma arvan, et kui midagi muudab mind, jätavad nad mulle selles seisundis.

Tere, Tatiana! DTZ-ravi - konservatiivne või töötav. Kui täieliku ravikuuri tabletid (umbes 1,5-2 aastat) ei andnud soovitud tulemust, tuleb patsiendile anda operatsioon.

Tere!
Palun rääkige mulle sellest seisundist, kui nägu on paistes, silmalaugud ripuvad, mu silmad hakkavad läbi minema, perioodiliselt läbimasin, patoloogia pole lõppenud, hiljuti annetasin hormoonid ttg-0,0008,
t4 vaba 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, hiljuti küsitletud endokrinoloogiline oftalmopaatia enne analüüsi. Mis on minu ana, on oht. 90ndatel mäletan, kuidas ma nägin l-türoksiini. Seejärel regulaarselt uuriti. Nad kirjutasid, et ma ei vaja ravi ja diagnoosid pole sellised. Hiljuti alustas ta uuringu läbiviimist ja sai selliseid arvandmeid. Tänan ette vastuse ja kommentaaride eest. nad ütlevad

Tere, Rose! Teil on türeotoksikoos, peate teadma põhjuse ja kindlasti seda ravima.

tere kui ta võttis eutiroksi50, oli testide tulemuseks 1,67 bw t4 13,44, siis suurendas ta annust ja hakkas juua l türoksiini 75 ja tulemused mb0,69 bw t4 15,98, millised on minu meetmed tulevikus.

Tere! Jätkake annuse võtmist 75 mikrogrammi.

ma tunnen eutiroksi 62,5 tgg 0,68 pärast seda, kui pärast schzhi koguja resektsiooni hakkasid minu nägu, õlad, jalad hakkama menstruaaltsükli paisuma, kui etirox75-le pole kõrvaltoimeid, unistasin ainult umbes 1,68 kuni 0,68, Tänan teid ette vastuse eest

Mul on asendusdoos 0,75, võite võtta eutiroks50 ja l türoksiini 25, mul on ainult tabletid 100 ja 50

Võite. Te saate ka etiroxi 50 mikrogrammi jagada kahte ossa ja võtta ühe ja pool tablette.

Tere! Naine, 36.a. Aasta tagasi oli mul diagnoositud AIT, polütsüstiline munasarja. (T4 valgus = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 ultraheli järgi: difuusne muutused kilpnäärme struktuuris (AIT). Enne seda võtsin ka iodbalansi -200, mis hiljem tühistati) ja nõustun Eutirox-50- siiani. Sel ajal oli T3 = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Hiljuti on suurenenud u / w, Tachycordia kuni 90-118ud. normaalne rõhk, ärrituvus, NMC, silma rõhk. Kas ma peaksin euteroxi võtma ja mida veel teile nõu anda? Aitäh

Tere Sul oli aasta tagasi ette euthyrox ttg 0,6? Milline oli AIT-i diagnoos? Liiga ebamäärane kirjeldus, palju ebamäärasust.

Tere! Varasemalt kannatas pika aja jooksul palju stressi. Kaalu järgi, nüüd 54 kg kasvu 170. Pärast sünnitust 4 aastat tagasi ma kaotasin kehakaalu, sest ma ei tahtnud süüa, sõin jõuga läbi. Kuu pärast hakkas kehakaalu taastumine pidevalt hüppama, kuid 2 aastat tagasi, 54 kgga, polnud ma tavaliselt ühtegi kaebust. tugevad, sirged juuksekarva juuksed langesid, suitsus puudus ainult vitamiin, see oli juba. Aprillis oli ta dieedil. Juunis oli 2 sugulaste kaitset ja ta hakkas kehakaalu kaotama ja vahel ei olnud lihtsalt söögiisu, ta sõi vähemalt korra päevas. Suitsetamise harjumus oli haruldane harjumus.
Ma ei mõista esmakordselt, miks rõhk tõusis 160-ni, 4-päevane südametegevus 125-le ja 114-le puhata (ma seostan sellega, et hammas ja vaevused hakkasid öösel halvasti haiget tegema, hakkas pulss ja surve järsult tõusma) ütles, et külastas endokrinoloogi. 6 aastat tagasi oli difuusne goiter 1,2 kraadi, kuid tavaliselt anti analüüse jodomariin. Nüüd on testi sooritanud
Vaba türoksiini T4 66,76 (12-22)
Türotroopne TG 0,005 (0,27-4,20)
Postisvialia diagnoos - türotoksikoos.
Uzi ütles, et pole vaja teha, raua palpatsioon ei suurene.
Ja kuus kuud tagasi lõhenenud kaelus lõualuu alla, hamba 8-st olid tõsised valud. Puhastamine polnud võimalik, turse lamas, kuid lümfisõlmed laienesid, mainis lümfideniiti.
Kas on võimalik sellise diagnoosi korral hamba eemaldada? Ravi ei alanud.
Määratud 1-türosool 10 mg 3-päevane päev (1 kuu) ja 10 mg 2-päevane päev koos viimasega. TTG ja sv.T4
2 - rahustid. Nõuetekohane ravi? Mul on kahtlusi, ma tahtsin külastada teist arsti.
10 päeva pärast selgub, et rõhk ei ole 120/80 hüppeid. Kui koormus tõuseb, ilmneb ebamugavustunne, hirmu tunne. Varasem kui 6 aastat tagasi diagnoositud VOSD.
kui on parem välja võtta hamba enne ravi või ravi ajal, sest kõik ravimid on sobivad ja kui olete koos tiveroosseguga
tuhk Kas ma peaksin minema teisele endokrinoloogile?

Tere, Julia. Praegusel hetkel on teil türotoksikoos, vaja on ravi! Teine asi on teada põhjuse (DTZ, AIT, jne), vastavalt teie kirja, kahjuks ei näinud ma vajalike analüüside tulemusi. Samuti on soovitav läbi viia kilpnäärme ultraheli (hoolimata asjaolust, et see ei laiene palpatsioonile).
Ravirežiimi osas ma ei kirjuta, sest ma ei määra ravimit kommenteerimise vormis. Võin otsida internetist, üksikasjad võite mulle kirjutada aadressil [email protected]

Tere Mul on 29 aastat vana. Sick 3 kuud DTZ. Ma olen saanud raviks 2 kuud. Enne TSH-i ravi - 0,1; T4 vaba 58. Ultraheli maht on normaalne. Esimesel kuul määrati 30 mg türosooli, pärast seda kui T4 oli 23-le. Kuu jooksul tõusis türosooli doos 35 mg-ni. Viimane analüüs näitas TSH-0,19 ja T4-9. Annust vähendati 25 mg-ni, vähenedes 5 mg iga nädal. Ja see kursus on 3 nädalat. Räägi mulle pikka aega raviks? Mu abikaasa ja mul pole lapsi, kuid me tõesti tahame neid. Arst selle kohta teeb ettepaneku operatsiooni. Mu abikaasa on vastu, aga ma kardan. Ma ei tea, mida teha. Kui ilma operatsioonita, millal ma saan salvestada?

Tere, Elena. DTZ-i konservatiivne ravi peaks kesta 1-1,5 aastat, vastasel juhul suureneb haiguse taastumise oht. Praegu saab operatsiooni edasi lükata. Kui teatud aja pärast pärast konservatiivse ravi lõppu toimub retsidiiv, siis on mõttekas mõelda operatsioonile.

Tere! Ma olen 27 aastat vana 2014. aastal pärast sünnitunnet diagnoositi DTZ. Sel hetkel:
Kilpnäärme ultraheli udune - 0,6.
Parem fraktsioon N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Vasak lülisammas: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Miki 23,9 cm3)
Tase T4sv 49.01,
TTG 0,78
ATKTPO 75,51.
Nüüd: ultraheli. Ristsidemed 0,5 -, 0,6, ebaühtlaselt paksendatud.
Parem fraktsioon N: 4,16 - 8,78 (Brunni järgi vastavalt 11,5 cm3, vastavalt MI-le 15,4 cm3)
Vasak lülisammas: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 vastavalt Brunnile, 16,4 cm3 Miki järgi)
Hormooni tase on olnud normaalne alates 2015. aasta septembrist.
Kuni septembrini raviti seda merkatsoliiliga. Ma kohandasin annust ennast hormonaalsetest testidest lähtuvalt (kahjuks minu linnas ei ole harilikke häid spetsialiste, kes võiksid seda ülesannet täita)
Palun öelge mulle, kas mul on vaja täiendavat ravi, et vältida tereotoksikoosi kordumist või ma pean hormoonide taset pidevalt jälgima?
Täname ette!

Tere
Diagnoos DTZ koos TSH 0,78 ??

Jah. Ära usu seda, aga kolm arsti kirjutas selle mulle. Olen juba mööda kõik. Semi- intuitiivselt töödeldi ennast.

Nii et peate minema neljandasse. Kas TSH retseptorite antikehade tase on kontrollitud?

määratud ainult T4sv, T3sv, TTG, AT TPO

Testige TSH-retseptorite antikehade olemasolu.

Tere
Hiljuti kuulsin ühes tervisega seotud teleprogrammides, et öösel nihkega töötavate arstide arvamus avaldab väga negatiivset mõju organismi hormonaalsele taustale, selle rütm on kadunud jne.
Kas on võimalik töötada hajutatut endeemset goiterit ümbritseva öönihkega?
Tõenäoliselt erinevad.
Kas ma peaksin minema täielikult päevaseks nihkumiseks või kas öösel vahetamisel pole midagi valesti?
THANKS.

Tere, Bulat. Öönihkega töötamine ei sobi kõigile kehale ja isegi täiesti tervetele inimestele. Kui difuusne endeemiline goiter ei vaja hormonaalseid häireid. Kui on võimalik tööplaani muuta, siis muidugi on seda väärt ära kasutada.

Tere! Minu diagnoos: difuusne toksiline goiter. Analüüsi tulemus: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Olen kirjas võtnud Tyrosol 5 mg 1 t kolm korda päevas ja prednisoon. Kuna apteekide võrgustikus puudus prednisoloon, tühistati see. Vasak auke lõigati 2013. aastal. Aastal 2014 olid analüüsid normaalsed. Aastal 2015 ei olnud küsitletud. Palun vastake mu küsimusele: "Kui ma võtan Tyrosoli, kas analüüs paraneb?" Täname ette.

Tere, Elsa. Teie puhul on teil vaja diferentsiaaldiagnostikat. Kas rTTG-vastane test on läbi viidud? Kilpnäärme ultraheliuuring Mis oli resektsioon?
Kui see on tõesti DTZ, siis jah, kuigi teie kontol olev annus valitakse teie puhul valesti. Mis on prednisooni eesmärk? Kas on mingit valu näärmes Silmaprobleemid? Sa pead aru saama üksikasjalikult. Ma saan aidata täistööajaga nõustamist.

Tere, nüüd on mu TSH -0,14 kuni 0,75 eutiroks oli vahesumma resektsioon kilpnääre, mida teha, kui annus langetas nii kiiresti hakkab hulkuvate menstruaaltsükli, ikka tahad küsida, mida triydtironin ei võta seda koos eutiroks? Tänan ette vastuse eest

Tere Mis oli operatsioon?

Tere! Tänan vastuse eest. Kas ma saan rohkem teavet isikliku konsultatsiooni kohta? Olin virtuoos peene siidi lõng, õmbluse operatsioon läbi 2013. aasta aprillis: vahesumma resektsioon vasakul lobe schit.zhelezy (. Diagnoos-sõlmeline kolloidosakeste struuma 3st, türeoidiit) täna.before ei mõelnud ja ei mingeid narkootikume ei aktsepteerita Planeeritud meditsiiniline läbivaatus viitas mulle endokrinoloogi. On läbinud hormoonide ja ultraheliuuringu analüüsi, mis on kavandatud 28. aprilliks 2016, silmad ja silmad pole häiritud, valu näärmepiirkonnas pole. Mis eesmärgil määrati prednisone, ei saa vastata. Ma hakkasin Tyrosoli võtma.
Täname ette.

Tere See tähendab, et teile anti türosool ilma ultraheliga?
Inimeste nõustamiseks teabe saamiseks vaadake e-posti aadressi.

oli DTZ, miks kui ma annust vähendan, siis on menstruatsioon ebaõnnestunud ja ma kaalutõus. kuidas hoida ttg normaalne. Kas ma võin eutiroksi võtta koos kompleksilotironiiniga ja millises annuses mitte kaaluda? (tänu vastuse eest)

Ravimit tuleb kohandada. Proovige annust 62,5 mikrogrammi pärast 2-kuulist TSH-i jälgimist ja haigusseisundi hindamist. Liotüroniini ei ole vaja.

Tere, palun öelge mulle. Ma olen noor mees, mul on 23, kaal 74 kg. Lapsepõlves oli kilpnäärme pisut laienenud. Nüüd tegi ta ultraheli, paremale 63/20/19 mm maht 11,5 cm; 62/19/19 vasakpoolne maht 10,7 cm, kaldus 4,5 mm
Kilpnäärme koe kogumaht on 22,2 cm. Asukoht, servad, kõik häirimata. Diagnoositakse ultraheli difuusseetilise lõppega. Andis üle hormoonide analüüsi, t4 tasuta 22,33 kiirusega 12-22. Kas see on ohtlik ja mida te nõuate. Varem tänu

Tere, Vitali. Teie määr (ülempiir) - 25 cm3. Teisisõnu, nääre hajuv suurenemine (goiter) ei ole küsitav.
Selles etapis soovitan analüüsida TSH-i.

Ttg 2,190, 0,270-4,200

Noh, kenasti. Kõik on korras.

See tähendab, et ülejääk T4-st ja pika tõus on minu keha normiks? Ja muretsege ja võtke mis tahes meetmeid, mis pole seda väärt?

Pole seda väärt. T4 suurenemine on ebaoluline, ehkki see on tingitud stressifaktorist enne vere annetamist, me ei kitsendaks. Peamine asi - TSH tase on normaalne. Teil on võimalik uuesti T4 vabalt teises laboris, et teid rahulikuks muuta.

Tänan teid väga soovituste eest. Ja ärge öelge neile, kuna seda saab pikendada ja kuidas seda vähendada, nii et see on vähenenud

See on individuaalne tunnusjoon. Peamine on see, et läätsede maht ei ületa lubatavate väärtuste piiri, näärmekoes ei ole moodustunud. Pole vaja sellega tegeleda, see on teie rauas, täidab see täielikult sellega seatud ülesandeid.

Hea päev! Mul on 35 aastat vana
T3, T4 on normaalsed AT-d TSH retseptoritele 4,98, 28,9-ga arstid räägivad operatsioonist. Türosool I võtan 15 IGR päevas 9 kuud. Kuidas olla, on operatsioon õige otsus?

Tere, olen 29-aastane, määranud 5 mg türosooli 3 korda päevas. Ma joonud selle 3 päeva ja minu keele haavandid läksid. Mida ma peaksin tegema? mis põhjustel? Mul oli diagnoositud difuusse toksilisus. Tulemuste kohaselt USA üksused ei ole nähtav, väikese pintsliga üle nääre, viimasel ajal - sageli ärevus, südamepekslemine, närvilisus, tema silmad mõhk, kui närvis, higistamine, kaal ei vähene, kuum pidevalt, tähelepanematus, vabanemisest, ma ei suuda keskenduda, mu silmad haiget arvutist, et müra terav reageerida. Räägi mulle, mida teha ja kas diagnoosi õigesti saan? Mul on ka krooniline näärmevähivastane aneemia, oli operatsioon munasarjade eemaldamiseks, sest seal oli tsüst.

Hea päev, kallis arst ja lugejad. Palun abi. Mu abikaasa ütles, et tema saagi, ta on 26 aastat olid kaebused suurenenud närvilisus ja exophthalmia arendada 2 aasta jooksul, analüüsib T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1.podskazhite palun saame lapsi selle diagnoosimisega ? Oleme olnud abielus kaks aastat ja ei saa veel rasedaks saada. Tõesti ootame teie vastust. ja palun öelge palun, kus on Pavlodaris head endokrinoloogid.

Tere Lapsed võivad olla. Kuid DTZ-i käsitlemise edasilükkamine ei ole seda väärt. Pavlodari kohta pole teada.

Lugupeetud arst, palun öelge mulle, kas ta saadetakse operatsiooni, nad ütlevad, et ravi lükatakse edasi ja see ei ole tõhus. Mis toitu järgida ja mida soovid. Jumal õnnistagu sind, tänan teid

Kui toiming on vajalik, peate nõustuma. Praeguseks on DTZ-i kirurgiline ravi, kuigi mitte ainult see, vaid kõige tõhusam ja tõhusam meetod haiguse vabanemiseks. Selles etapis järgige tühja toitu.

Tere, ma olen 31-aastane. Kogu kehas oli tugev treemor, ma ei suutnud kõndida ja normaalselt istuda. Pöördus arstide poole, selgus, et DZT. TSH 0,001 teste, T3-28, T4-34, antikeha ei anna üle, tahhükardia impulsi 120.Po kilpnäärme ultraheliuuring ei sõlmi, kuid märke tireosedita. Endokrinoloog viitas türosoolile 5 mg 2 t 3 korda päevas, ma joonin 3 nädala jooksul ka 2,5 mg-1 t / d. Jahutus möödus, südamelöök ikkagi hüppab, terve seisund on palju parem, aga lümfisõlmed hakkasid kaelale ilmuma, mida see võib tähendada?

Tere Jätkake ettenähtud ravi. Lümfisõlmedega tegeleda ainult sisemiselt.

tere Palun kommenteerige analüüside tulemusi: m3 vaba 4,1 (norm), m4 tasuta 11,9 (norm), mtr 1,47 (norm), al-mtr vähem kui 3 (norm), m-tg 329, 4 (norm on alla 18)

Tere, Tatiana. Ei ole mingit põhjust muretseda, TSH-i kontroll üks kord aastas.

Tere! Diagnoosime DTZ-i 2015. aasta augustis (sümptomite hindamisel hakkas see arenema 2015. aasta suvel). Seda raviti türosooliga 3 kuud (kuni TSH muutus järsult üle 3). Veelgi ilma hormeta. ravi, regulaarselt läbivad testid, sh. ja AT TTG-le, T4sv. Tagasi mai 2016 tulemused olid järgmised: TSH 0,60, T4 12, r.THTG 0,60 antikehad. Viimased 5. oktoobri 2016. aasta analüüsid: T412,7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0,002 m / l. Mul on kaks küsimust: miks TSG kasvab nii aeglaselt (see oli alati enne haigust 2,4, kontrollitud 9 kuud enne haiguse algust) ja kas on võimalik seda taastada? Minu endg kardab ikkagi süsteemi mõjutada ja ainult raseduse korral määrab ta ravimeid. Teine küsimus: TTG 0 antikehad viitavad püsivale remissioonile või Kas see juhtub? mida remissioonistatistik ütleb? Ma küsin uudishimu, sest on parem tulla arstide ettevalmistamiseks, sest on saavutatud produktiivsem side (ja minna arsti juurde kuu aega pärast ametisse nimetamist). Täname ette

Tere, Tatiana!
1) Kui teil on tõesti DTZ, peab ravimi kasutamine olema pikk. Kui teil on ravi saanud ainult 3 kuud, siis ei saa ta täielikult taastuda.
2) TSH 0 retseptorite antikehad on DTZ jaoks hea näitaja (täieliku ravikuuri korral ja selle analüüsi lõppedes). Te ei näidanud, millisel tasemel oli nende tiiter haiguse ilmnemise ajal (enne ravi alustamist). Võib-olla teil DTZ-i pole olnud. Stsintigraafia teostatud?

Tere abi nõu. Minu tütar on 19-aastane. Leiti DTS. analüüs oli enne ravi ainult t4 vaba-75 kuni kiirusega kuni 22. ultraheli ulatuses kilpnäärme 23,7. pulss üle 100 ja tahhükardia. raviti haiglas. Türosool 40 mg on alanud. 5 mg vähendamine. läbi iga nädala. 2 nädala pärast toimus Ttg-2.1 testide arv 0,4-4. TPO-775 antikehad kiirusega kuni 30. Kuus, mil 25 mm testid juba võeti: m-55 kiirusega kuni 3,4. T4 tasuta 4,07 kiirusega 10,2-23,2. Arst omistati juua türosooli 5 mg päevas. Hormoone ei määrata. Korda testi kuu pärast. Te nõustute selle raviga. Ja küsimus on, miks hormoonid on nii kiiresti vähenenud?

Ma juba vastutasin sulle, Irina. ärge kordage küsimusi.

Tere abi nõu. Minu tütar on 19-aastane. Leiti DTS. analüüs oli enne ravi ainult t4 vaba-75 kuni kiirusega kuni 22. ultraheli ulatuses kilpnäärme 23,7. pulss üle 100 ja tahhükardia. raviti haiglas. Türosool 40 mg on alanud. 5 mg vähendamine. läbi iga nädala. 2 nädala pärast toimus Ttg-2.1 testide arv 0,4-4. TPO-775 antikehad kiirusega kuni 30. Kuus, mil 25 mm testid juba võeti: m-55 kiirusega kuni 3,4. T4 tasuta 4,07 kiirusega 10,2-23,2. Arst omistati juua türosooli 5 mg päevas. Hormoone ei määrata. Korda testi kuu pärast. Te nõustute selle raviga. Ja küsimus on, miks hormoonid on nii kiiresti vähenenud?
P.S. 12 päeva on möödas. Uued tulemused T4-7.6 kiirusega 9-22, tgg-7.21 kiirusega 0,4-4. Kas hormoonid siiski vajalikud?

Tere, Irina. Teie puhul oli enne ravimi alustamist kõigepealt vaja diferentsiaaldiagnoosi DTZ ja autoimmuunse türeoidiidi hüpertüreoidfaasi vahel. Kas tal oli kilpnääre Kas olete testitnud TSH-retseptorite antikehi? Teie esitatud andmete kohaselt ei saa kahjuks täpselt diagnoosi teha. Ma saan internetist nõu.

Tänan vastuse eest. Lihtsalt avastasite TSH-22 vastased antikehad. Kas me peame ikkagi tegema närbumist? Või on diagnoos nüüd selge?! Sõlmed shchitovitka nr. Arst on nüüd ette näinud eutirox 25 μg ja türosooli 5 ml. Mis sa sellest arvad?

Ei, kui rTTG-vastane tulemus on olemas, siis pole see vajalik. Teie puhul räägime DTZist. Teil on määratud "blokeerida ja asendada" ravi.

Tänan teid väga, et aitate mul seda välja mõista. Palun ütle mulle veel. Sellised probleemid on olemas: kui türosooli annus on 5 mg. Thg hakkas järsult langema. Kui lisame eutiroksi, kas see ei põhjusta edasist langust? Ja kui tihti peate testima, et uuesti türotoksikoosi ära jätta?

Tavaliselt, kui ravi viiakse läbi vastavalt "blokeerimis- ja asendusskeemile", jäetakse türosooli säilitusannus veidi kõrgemaks (10 asemel 5). Parem on arutada selliseid hetki sisemise režiimiga viibivale arstile.
Kogu DTT-ravi ajal peab patsient läbima vajalikud testid kord kuus.

Tere pärastlõunal Räägi mulle minu analüüsidest: 0,0000 μMU / ml TSH
(0.3500-4.9400). T4 tasuta 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Kas need on hüpertüreoidismi tunnused? Kuidas viia kõik normid tagasi? Mul on ka impulss 90-kohaline, mu süda vastab kõvasti. Ja treppidel ronida on raske. Nagu kõik. Räägi mulle, mida teha? Ma lähen endokrinoloogi. Lihtsalt tahtsin teada oma arvamust.

Tere Jah, teil on hüpertüreoidism (türotoksikoos), peate selgitama põhjus ja seejärel otsustama raviskeemi. Kvalifitseeritud endokrinoloog on vaja konsulteerida!

Tere, arst! Ma vajan teie nõu. 2010. aasta märtsis diagnoositi mul DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, aprillis vähenes TSH 0,04-ni. Enne seda võttis ta iodomariini 200 mg 6-7 kuud. Enne seda oli juba paigutatud difuusse asetsev nodur, eutüroidism. Umbes 1,5 aastat raviti türosooli, seejärel lisati L-türoksiini. 2011. aasta sügisel võeti ravimid ära. Kogu selle aja jooksul olid hormoonid normaalsed, kui veidi suurenes svT4.
AT rec. TSH 2012. aasta oktoobris, üks aasta pärast ravi lõppu, 0,11. TTG-0,17, svT4-17,0, ATPO-22.1. Tireoglobuliin detsembril 2012-5,29. 2012. aasta detsembris läbitungimise tulemuste järgi on hajunud nodulaarne sebiter.
Analüüs kuupäevast 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Ja siis novembris ma koheselt annan hormoonid, svT4 ei öelnud, kui palju, nad ütlesid, et nad olid normaalsed ja TSH sai 0,2. 10 mg türosool vabastati ja saadati kilpnäärme eemaldamiseks. Näärmelise toksilise goobi diagnoosimine.
Vastavalt ultraheliuuringule 29. novembril 2016 on parempoolse laiusega 20,5, paksus 27,9, pikkus 61, maht 16,7, vasaku pikkuse laius 18,4, paksus 26,4, pikkus 55, maht 12,8. Kogusumma on 29,4.
Spetsiifiline abi heterogeense, tõenäoliselt konglomeraadi moodustumise tagaosas 24,5x10x15,5, mille V on 2,1 cm3, mõõduka hüdrofiilse komponendiga mööda kontuuri ja rohkem perifeerse verevooluga ilma viimase aasta ultraheli suurenemiseta. Paremal on mitu iso-ehhoogilist eristamatut koosseisu, mille pikkus on kuni 4-5 mm teineteise kõrval, moodustades terviklikuna konglomeraatsoone, 21 x 9-10 x 12, kusjuures luumenis on mikrokalkulatsioonid intensiivse segatud verevooluga ilma nähtava suurenemiseta. Vasakul on tagumises pinnal mitmeid heterogeenseid koosseise, mis on praktiliselt teineteisega piirnevad, suurem kui 11 mm, 13 mm ja mitmed väiksemad üldkogused 34,5 × 14 × 19, V 4,4 cm3-ga, moodustades konglomeraadi moodustumise, lisades ebaolulise hüdrofiilse komponendi ja keskmise raskusega kiuline, segatult, kuid rohkem kasvuperioodi vältel. V / s vasakpoolne haridus kuni 7,3 mm. Parenhüümides on mõned väikesed sõlmed kuni 2 mm.
Emakakaelavööndi tasandil lümfisõlmede mõlemal küljel ei ole suurendatud, säilitades samal ajal arhitektoonikat.
Kokkuvõte: türeedagoogia kõigi osakondade arvel, polüodüsiibri tunnused (paljud erineva suurusega sõlmed koos mõlemas labajal tekkivate cohlomeraadi moodustumistega, millel on tsüstilise degeneratsiooni tunnused väikestest kuni mõõdukate nähtude tekkeni), ilma kasvueta sõlmed.
12 aastat kannatasin VSD-d, psüühiline neuroos. Enne DTZ diagnoosi paljude kuude jooksul oli palju stressi. Ja nüüd olid väga tugevad kogemused.
Mul on 34-aastane, ei ole lapsi.
1. Kas jodomariin või tugev stress võib põhjustada madalat TSH-d, DTZ-i ise?
2. Kas on võimalik rasestuda ja kas on selliseid tulemusi võimalikult keeruline?
3. Kui operatsioon on kiire?
Detsembri alguses lükkasin uuesti TTG 0.204, nii et pole viga. AT rec. TTG admin

Tere, Olga! Teie olukord nõuab üksikasjalikku uurimist ja isiklikku konsulteerimist, võib osutuda vajalikuks täiendav kontroll (stsintigraafia, TAB jne). Stress võib mõjutada protsessi süvenemist. Planeerige ainult vere kilpnäärme hormoonide täieliku normaliseerumise taustal.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kääri raskus - see on signaal rikkumiste kohta selle keha töös või haiguse arengus. See seisund väljendub surve tundmisel, pigistamisel või võõrkehas, lihasspasmis või kooma tunne kurgus.

Ligi sajandi jooksul on diabeetikutele mõeldud hormoonravimite tootmine olnud farmaatsiatööstuse oluline haru. Veerand sajandist on rohkem kui viiskümmend eri tüüpi hüpoglükeemilisi aineid.

Tavaliseks toimimiseks vajab inimkeha lihtsalt joodi. See element on seotud mitmesuguste protsessidega ja on teatud elundite ja süsteemide töö asendamatuks osaks.