Põhiline / Tsüst

GAD diabeedi antikehad

Mõnikord võib arst paluda patsiendil testida GAD antikehade (roomaja) suhtes. Selline protseduur toimub, kui esineb kahtlus, et areneb insuliinsõltuv diabeet või närvisüsteemi patoloogia. Uuringus kasutatud biomaterjalina võtke venoosset verd, saatke see laborisse, kust nad saavad soovitud tulemuse. Tuleb märkida, et AT-GAD-i leidub väheses tervislike inimeste hulgas.

Mis see on?

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on kõhunäärme neuronites ja beeta-rakkudes leiduv ensüüm. Tänu teda moodustub neuroküünides gamma-aminovõihape. Kui keha on läbinud 1. tüüpi suhkurtõve tekkimise, käivitatakse beetarakkude hävitamise protsess. Seejärel võtab ensüüm endale antikeha rolli (ka AT-GAD), mis kahandab pankreas. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad ei ole diabeedi põhjus, vaid selle patoloogilise seisundi tagajärg. Need on teatud näitaja haiguse tõestuseks.

Antikehade määr organismis

GAD-i antikehad esinevad ka tervislikus kehas. Nende lubatud sisaldus on 1,0 u / ml. Kui näited ületavad normi, st analüüsi tulemus on positiivne, võib see kinnitada mõne haiguse arengut. 1. tüüpi diabeet on üks levinumaid põhjusi. Kuid mitte ainus. Samuti võib AT-GAD kõrgendatud tase rääkida mitmetest teistest haigustest, sealhulgas patoloogiatest, nagu näiteks:

  • pahaloomuline aneemia;
  • "Jäik mehe" sündroom (Mersch-Voltman);
  • nistageem;
  • tserebellarne ataksia;
  • myasthenia gravis;
  • suurenenud risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks;
  • Addisoni tõbi;
  • epilepsia;
  • Lamberti sündroom;
  • graveeritud haigus.
Tagasi sisukorra juurde

Suurenenud diabeet

Pika aja jooksul enne haiguse diagnoosimist hakkab organism tootma antikehi. See tähendab, et haiguse esimeste tõsiste sümptomite ilmnemiseks on vaja hävitada ligikaudu 70-90% rakkudest. Seepärast viiakse GAD antikehade analüüs läbi, et välja selgitada diabeedi tekkimise oht ja alustada ravi õigeaegselt. I tüüpi diabeediga patsientidel on ühe haiguse saamine oht palju suurem. On vaja pöörata tähelepanu oma tervisele ja soovitavalt läbida üksikasjalikum tervisekontroll.

Ärevuse sümptomite ilmnemise korral, näiteks: jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, diskodongeerimine, näo lihaste nõrgenemine, krambid ja luukude deformatsioon, peate kohe nõu pidama arstiga. Need võivad olla kliinilised haigusseisundid, mis on seotud AT-GAD taseme suurenemisega veres.

Näidustused uuringuks

Uuring on ette nähtud, kui patsiendile kinnitatakse patoloogia diagnoos, näiteks:

  • 1. tüüpi või 2. tüüpi diabeedihaigused;
  • närvisüsteemi haigused;
  • geneetikast tingitud suhkruhaiguse eelsoodumus.
Tagasi sisukorra juurde

Kuidas on GAD antikehade analüüs suhkurtõvega patsientidel?

Uuringu jaoks võta veri verest veeni. Ta läks hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul peaks patsient välistama tee, kohvi ja muude kofeiinivoogude. Võite kasutada ainult vett. Pärast viimast toidukorda tuleb enne materjali kohaletoimetamist minna vähemalt 8-9 tundi. Päev enne arsti visiiti peaks vähendama kehalist aktiivsust, loobuma alkoholist, praetud ja rasvases toidus.

AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad)

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb gamma-aminovõihappe (GABA) moodustumisel ja on närvisüsteemi inhibeeriv vahendaja. Seda ensüümi leidub närvirakkudes (neuronites) ja pankrease beeta-rakkudes.

Kui organismis tekib autoimmuunne 1. tüüpi diabeet, toimib GAD nagu autoantigeen. Absoluutse enamuse patsientide veres (umbes 95%) leitakse selle ensüümi antikehad - GAD antikehad. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad iseenesest ei põhjusta suhkurtõbe, kuid nende esinemine veres peegeldab beeta-rakkude hävitamise protsessi. Anti-GAD on spetsiifilised markerid, mis kinnitavad pankrease autoimmuunkahjustust.

On väga tähtis teha õige diagnoos ja kindlaks teha diabeedi tüüp patsiendi prognoosi ja ravi taktika valiku osas. Erinevaks diagnoosimiseks hinnatakse teatud antikehade esinemist patsiendi kehas. Esiteks on need pankrease beeta-rakkude antikehad. Tegelikult kõigil 1. tüüpi diabeediga patsientidel avastavad need antikehad, mis hävivad iseenda kõhunääre. Kuid nende tase on maksimaalne haiguse alguses, see langeb haiguse esimese kuue kuu jooksul järk-järgult.

Lisaks on glutamaadi dekarboksülaasi antikehade abil võimalik kinnitada 1. tüüpi DM. Nad esinevad diagnoosimise ajal veres ja seejärel tuvastatakse pikka aega. Neid esineb tihti täiskasvanud patsientidel ja lastel palju sagedamini.

GAD antikehade positiivne analüüs kinnitab 1. tüübi diabeedi hüperglükeemia kliiniliste ilmingute olemasolu korral. Kuid eksperdid soovitavad määrata ka antikehad beeta-rakkude kõhunäärme ja antikehade insuliini.

Pankrease autoimmuunne kahjustus algab ammu enne esimese sümptomite ilmnemist. Kuid esimesed hüperglükeemia kliinilised tunnused viitavad sellele, et peaaegu kõik beeta-rakud on juba hävinud (kuni 90%). Päriliku eelsoodumuse esinemisel võimaldab varajane uurimine 1. tüübi diabeedi antikehade spetsiifilisteks nähtudeks immunokorrektsiooniteraapia ja spetsiaalse dieedi väljaarendamiseks, et vähendada diabeedi riski.

I tüüpi diabeediga patsientidel võivad esineda ka teised autoimmuunhaigused - primaarne neerupealiste puudulikkus, tsöliakia enteropaatia. Seega, kui diagnoosi kinnitatakse 1. tüüpi diabeedi korral, on vaja läbi viia diagnostiline otsing ja välistada muud haigused.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade taseme tõus on samuti iseloomulik närvisüsteemi haigustele - Mersch-Voltmani sündroom, epilepsia, Lambert-Eaton sündroom, tserebellaarne ataksia. Samal ajal on antikehade tase kümned või sadad kordi kõrgemad kui suhkruhaigust iseloomustavad näitajad.

Võimalik on GAD-i antikehade olemasolu tervetel inimestel (kuni 8%). Sageli on neil kilpnäärmehaiguse eelsoodumus - türotoksikoos või autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Analüüsi näitajad

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimine.

Diabeedi diagnoosimine indiviididel, kellel on geneetiline eelsoodumus.

Närvisüsteemi haiguste diagnoosimine.

Uuringu ettevalmistamine

Uuringutest vere võetakse tühja kõhuga hommikul, välja arvatud tee ja kohv. Lubatud on juua puhast vett.

Viimase toidukorra ajaline intervall analüüsiks on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaste toitude, piirata füüsilist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0-5 IU / ml.

Raising:

1. 1. tüüpi diabeet.

2. Mersch-Voltmani sündroom.

3. Lamberti-Eaton'i sündroom.

5. Paraneoplastiline entsefaliit.

7. Haaresehaigus.

8. Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Valige murettekitavad sümptomid, vastage küsimustele. Uurige, kui tõsine on teie probleem ja kas peate arsti vaatama.

Enne saidi medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutaja leping

Veebisaidi medportal.org osutab teenuseid vastavalt käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustele. Alustades veebisaidi kasutamist, kinnitate, et olete enne saidi kasutamist lugenud selle kasutaja kokkuleppe tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva lepingu tingimustega. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidil avaldatud teave on ainult viide, avalikest allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal apteekidest saadud andmetel narkootikumide otsida apteekide ja medportal.org vahelise kokkuleppe osana. Narkootikumide saidiandmete hõlpsa kasutamise hõlbustamiseks söödetakse toidulisandeid üheainsa õigekirjaga.

Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Vastutusest loobumine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi administreerimine medportal.org ei taga kuvatud andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebisaidi administreerimine medportal.org ei vastuta kahju või kahjustuse eest, mis võisid olla saidile juurdepääsu või saidile ligipääsmatud või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu.

Nõustudes käesoleva lepingu tingimustega, mõistate täielikult ja nõustute sellega, et:

Kohapeal olev teave on ainult viide.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga, et saidil deklareeritud vigu ja lahknevusi ei täheldata, kaupade tegelikku kättesaadavust ja kaupade hindu apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama apteegile telefonikõne huvi pakkuvat teavet või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga kliiniku töögraafiku puuduste ja puuduste puudumist, nende kontaktandmeid - telefoninumbreid ja aadresse.

Medportal.org-i administratsioon ega ka ükski teine ​​teabe andmise protsessiga seotud isik ei vastuta mis tahes kahju eest, mis võisid tekkida, tuginedes täielikult sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub ja kohustub tegema edasisi jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe erinevust ja vigu.

Veebilehe administreerimine medportal.org ei taga tehniliste tõrgete puudumist, sealhulgas tarkvara käitamise osas. Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub niipea kui võimalik tegema kõik endast oleneva, et kõrvaldada mis tahes tõrgete ja vigade esinemise korral.

Kasutajat hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta külastuste ja väliste ressursside kasutamise eest, mille saidil võivad sisalduda lingid, ei anna nende sisu heakskiitu ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebisaidi administreerimine medportal.org jätab endale õiguse peatada saidi sisu sisu osaliseks või täielikuks muutmiseks, et muuta kasutaja lepingut. Sellised muudatused tehakse ainult Administraatori äranägemisel ilma kasutaja eelneva teavitamiseta.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva Kasutaja lepingu tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva Lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, millel saidil asuv paigutus on reklaamijaga vastavuses olev, on märgistatud "reklaamina".

Diabeedi antikehad: diagnostiliseks analüüsiks

Suhkruhaigus ja beeta-rakkude antikehad omavad teatud seost, nii et kui haigus kahtlustatakse, võib arst määrata need uuringud.

Me räägime autoantikehadest, mille inimkeha tekitab sisemise insuliini vastu. Antikeha insuliiniks on informatiivne ja täpne uuring 1. tüüpi diabeedi kohta.

Suhkru tüüpi sortide diagnoosimisprotseduurid on prognoosimise ja efektiivse ravirežiimi loomise jaoks olulised.

Diabeedi diagnoosimine antikehadega

1. tüübi patoloogias tekitatakse pankrease ainete antikehi, mis ei ole tüüp 2 haigusega. I tüüpi diabeedi korral mängib insuliin autoantigeeni rolli. Kõhunäärmes rangelt spetsiifiline aine.

Insuliin erineb teistest autoantigeenidest, mis on selle haiguse all. Kõige spetsiifilisem marker 1. tüüpi diabeedi näärmehäirete korral on positiivne tulemus antikehade suhtes insuliinile.

Selles haiguses on beetarakkudesse kuuluvaid vereliikmeid, näiteks glutamaadi dekarboksülaasi antikehi. On teatud omadused:

  • 70% -l inimesel on kolm või enam antikeha,
  • üks liige on vähem kui 10%
  • 2-4% patsientidest ei esine antikehasid.

Diabeedihormoonide antikehi ei peeta haiguse moodustumise põhjuseks. Nad näitavad ainult pankrease rakkude struktuuri hävitamist. Diabeediga lastel on insuliinivastased antikehad sagedamini kui täiskasvanueas.

Sageli esinevad esmakordselt ja suurtes kogustes esimest tüüpi haigustega diabeediga lastel insuliini antikehad. See funktsioon on tüüpiline kuni kolmeaastastele lastele. Antikehade testi peetakse kõige tüüpilisemaks 1. tüüpi diabeedi määramiseks.

Maksimaalse informatsiooni hankimiseks tuleb määrata mitte ainult selline uuring, vaid ka teiste patoloogiast iseloomulike autoantikehade olemasolu uurimine.

Uuring tuleks läbi viia, kui inimesel esineb hüperglükeemia:

  1. uriini koguse suurenemine
  2. intensiivne janu ja kõrge isutus
  3. kiire kaalulangus
  4. nägemisteravuse vähenemine
  5. jalgade tundlikkuse halvenemine.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud oma pankrease beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid, mida kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, antikehad GDK-le.

Inglise keele sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, GAD-vastased antikehad, glutamiinhappe dekarboksülaas Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on üks närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva mediaatori sünteesiks vajalik ensüüm. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beeta-rakkudes. GAD toimib autoimmuunse diabeedi (I tüüpi diabeedi) tekkeks autoantigeenina. 95% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest võib verre tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole otsene diabeedi põhjus, vaid peegeldab beeta-rakkude praegust hävitamist. GAD-i antigeeni laboratoorses diagnoosimisel peetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisi markereid ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnostikas.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia ja viib arengut ägedate haigusseisundite lipiidide ja valkude metabolismis (nt ketoatsidoosi) ja hilised (nt retinopaatia) komplikatsioone. Erinevad 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi ning selle haiguse haruldamate kliiniliste variantide vahel. Diabeedi variantide diferentseeritud diagnoos on ravi prognoosimiseks ja taktikaks. Diabeedi diferentsiaaldiagnostika aluseks on pankrease beeta-rakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on oma kõhunäärme komponentide antikehad. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole iseloomulikud II tüüpi diabeediga patsientidele.

Tavaliselt on anti-GAD diabeedi ajal kliiniliste diabeedivastaste nähtudega patsiendil juba pikka aega olemas. See eristab anti-GAD-i antikehadest pankrease saarerakke, mille kontsentratsioon langeb haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidele ja harvemini levinud lastel. GAD-vastase antikeha positiivne prognoositav väärtus on üsna kõrge, mis võimaldab kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosimist patsiendil, kellel on positiivne testi tulemus ja kliinilised hüperglükeemia tunnused. Sellest hoolimata on soovitatav määrata 1. tüüpi diabeedile spetsiifilisi teisi autoantikehasid.

Anti-GAD-iga seostatakse kõhunäärme autoimmuunkahjustusi, mis algavad juba enne 1. tüübi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% langerhansi saarerakkude hävitamist. Seetõttu võib GAD-i vastase uuringu abil hinnata diabeedi tekke ohtu patsientidele, kellel on selle haiguse kooritud pärilik ajastus. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud järgmisel kümnel aastal I tüüpi diabeedi tekke riski suurenemisega 20%. 2 tüüpi või rohkem autoantikehade tuvastamine, mis on spetsiifiline 1. tüübi diabeedi korral, suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90% võrra. Tuleb märkida, et haiguse tekkimise oht patsiendil, kellel on GAD-vastane antikeha positiivne test, ja 1. tüüpi suhkurtõve sümptomaatilise päriliku anamneesita puudumine, ei erine sellest populatsioonist selle haiguse tekkimise ohust.

1. tüüpi diabeediga patsientidel esineb sagedamini teisi autoimmuunhaigusi, nagu Gravesi tõbi, tsöliaakne enteropaatia ja primaarne neerupealiste puudulikkus. Seepärast on GAD-i vastase uuringu positiivse tulemuse ja 1. tüüpi diabeedi diabeedi korral vaja täiendavaid laboratoorseid analüüse kaasuva patoloogia välistamiseks.

Mõnedes närvisüsteemi haigustes esineb sageli ka GAD-i vastane (tavaliselt rohkem kui 100 korda suurem kui 1. tüüpi diabeedi korral), sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga ("jäik inimese" sündroom), tserebellar ataksia, epilepsiaga, müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lamberti-Eaton'i sündroom.

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervislikest inimestest. Huvitav on see, et nende edasise uurimisega on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikud autoantikehad. Seoses sellega peetakse anti-GAD-i kui selliste haiguste vastuvõtlikkust markeriteks nagu Hashimoto autoimmuunne türoidiit, türotoksikoos ja pernicious aneemia.

Mis on teadustöö?

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas;
  • prognoosida 1. tüübi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse koormatud pärilik ajastus;
  • Mersch-Voltmani sündroomi, tserebellar ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõnede teiste närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • hüperglükeemia kliiniliste tunnuste all kannatav patsient: janu, igapäevase uriini koguse suurenemine, söögiisu suurenemine, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajalised mitteraviivsed haavandid;
  • patsiendil, kellel esineb 1. tüüpi diabeedi koormatud pärilik ajastus;
  • kliiniliste nähtudega patsientidel sündroomi Mersch - Woltmann (hajusa lihaspinge, unehäirete, deformatsioon liigesed ja luud, depressioon), väikeaju ataksia (kõnnak, koordineerimine jäsemete liigutused ja silm dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsia (krambid), müasteenia (lihasnõrkus näo, jäsemete, mediastiinumi neoplasmi lihased) ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: 0-5 IU / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • 1. tüüpi diabeet (autoimmuunne);
  • Mersch-Voltmani sündroom ("jäik inimese" sündroom);
  • tserebellarne ataksia;
  • epilepsia;
  • nüstagmus (silmamurme kontrollimatu liikumine);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastiline entsefaliit;
  • Lamberti-Eatoni sündroom;
  • Haaresehaigus;
  • Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
  • kahjutu aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • norm;
  • kellel on hüperglükeemia sümptomid, on II tüüpi diabeedi diagnoosimine tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Anti-GAD on kõige sagedasem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidel, lastel on need vähem levinud.

Olulised märkused

  • I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk GAD-positiivse antidepressantiga patsiendil, kellel on koormatud pärilik ajalugu, suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20% võrra.
  • Anti-GAD avastatakse 8% -l tervislikest inimestest, kellest mõnedel on ka kilpnäärme- ja mao-rakkude antikehad.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetiist, resuscitaator, silmaarst, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Nr 202, AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad, GAD-autoantikehad, anti-GAD, GADA)

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse hävitamise marker.

GAD-i antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas) on antikehad kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni suhtes, mis on üks tüüpi autoantikehadest, mis esinevad enamikul insuliinsõltumatu 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Need tunnistavad kõhunääre saastunud aparaadi hävitamise autoimmuunhaigust. Nendel inimestel on suurem risk teiste autoimmuunhaiguste tekkeks.

Tuleb meeles pidada, et GAD-i ja teiste saarerakkudega seotud antikehade autoantikehasid võib leida 1-2% -l tervislikest inimestest, kes ei arenda edasi insuliinsõltuvat suhkrutõve. II tüüpi diabeedi (insuliinist sõltumatu) patsientide puhul võib GAD antikehade esinemine näidata haiguse riski insuliinsõltuvaks diabeediks.

Lisaks sellele võib see uuring olla kasulik rasedusdiabeediga naiste sõeluuringul, et hinnata haiguse süvenemise riski ja diabeedi diagnoosimisega laste piisava ravi valimisel ka laste diabeediat.

Pange tähele, et need antikehad on avastatud ning teisest, mittediabeetikutest patoloogia: sündroomist lihasjäikust, juveniilse reumatoidartriidi, Sjögreni sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Hashimoto autoimmuuntüroidiit.

  • 2. tüüpi diabeediga patsientide identifitseerimine, kellel esineb 1. tüüpi diabeedi tekke oht.
  • Rasedusdiabeediga naiste skriinimine, et hinnata haiguse progresseerumise riski.
  • Uuringute kompleksis, mis käsitleb diabeedi tüübi küsimust ja lastel insuliinravi retsepti.
  • Sugulaste (mitte diabeetikute) skriinimine, neeru- või kõhunäärme osa potentsiaalsed doonorid.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Independent labori INVITRO mõõtühikud: U / ml.

Antikehad 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel

1. tüüpi diabeet tekib, sest tema enda immuunsüsteem hävitab pankreas insuliini sekreteerivaid beeta-rakke mitmel põhjusel. Seda protsessi nimetatakse autoimmuuniks. Sellest tulenevalt viitab I tüübi diabeet autoimmuunhaigustele. Kui tapetud on või ei ole rohkem kui 80-90% beeta rakkude ilmuvad esimesed kliinilised sümptomid diabeedi (suurtes kogustes uriini, janu, nõrkus, kaalulangus, jne) ja patsiendi (tavaliselt laps või teismeline) on konsulteerida arstiga. Kuna enamus beeta-rakke surevad enne diabeedi sümptomite ilmnemist, on võimalik arvutada 1. tüüpi diabeedi riski, ennustada haiguse suurt tõenäosust ja alustada ravi õigeaegselt.

Varase insuliini manustamisest 1. tüüpi diabeet on äärmiselt tähtis, kuna see vähendab raskust autoimmuunne põletik ja salvestab ülejäänud beetarakud, mille tulemusena enam säilitavad järelejäänud insuliini sekretsiooni ja diabeedi muudab pehmema (kaitseb hüpoglükeemia ja hüperglükeemia com). Täna räägin konkreetsetest antikehadest ja nende tähtsusest diabeedi diagnoosimisel.

Autoimmuun-põletiku raskusastet saab määrata erinevate nelja tüüpi eri antikehade arvuga ja kontsentratsiooniga:

  • pankrease saarerakkud (ICA),
  • türosiini fosfataas (anti-IA-2),
  • dekarboksülaasi glutamaat (anti-GAD),
  • insuliiniga (IAA).

Need antikehade tüübid kuuluvad peamiselt G-klassi immunoglobuliinide (IgG) hulka. Tavaliselt määratakse need ELISA-ga (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs) põhinevate testimissüsteemide abil.

Esimene kliinilisi ilminguid I tüüpi diabeedi kattuvad tavaliselt periood väga aktiivsed autoimmuunne protsess, nii alguses 1. tüüpi diabeediga suudab tuvastada mitmesuguste spetsiifiliste antikehade (täpsemalt autoantikehadel - antikehad, mis saavad suhelda organismi enda antigeenide). Aja jooksul, kui praktiliselt ei ole elus beetarakke, langeb tavaliselt antikehade hulk ja neid üldse ei vere tuvastamisel.

Pankrease saarerakkude antikehad (ICA)

Nimi ICA pärineb inglise keeles. saarerakkude antikehad - antikehad saarerakkudele. Teine nimi on ICAab - saarerakkude antigeeni antikehad.

Siin on meil vaja selgitust, mis on kõhunäärme saared.

  • selle arvukad acini (vt allpool) toodavad pankrease mahla, mis kanalisüsteemi poolt sekreteeritakse kaksteistsõrmiksoole vastusena toidu tarbimisele (pankrease näärme eksokriinne funktsioon);
  • Langerhansi saared eraldavad hormoonide hulka verd (endokriinne funktsioon).

Pankrease asukoht ja struktuur.
Allikas: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansi saared on endokriinsete rakkude rühmitused, mis asuvad peamiselt kõhunäärme sabas. Saared avastati 1869. aastal saksa patoloogi Paul Langergani poolt. Saarte arv ulatub 1 miljonini, kuid nad hõivavad vaid 1-2% pankrease massist.

Langerhansi saar (alt paremal) on ümbritsetud acini.
Iga acinus sisaldab 8-12 sekretoorseid rakke ja kanalis epiteeli.
Allikas: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansi saartel on mitut tüüpi rakke:

  • alfa-rakud (15-20% rakkude koguarvust) sekreteerivad glükagooni (see hormoon suurendab glükoositaset veres);
  • beeta-rakud (65-80%) eritavad insuliini (vähendab glükoosi taset veres),
  • delta rakud (3-10%) eritavad somatostatiin (pärsib sekretsiooni paljude näärmed. somatostatiin Okreotiid kujul ravimit kasutatakse raviks pankreatiit ja verejooks seedetraktis)
  • PP-rakud (3-5%) eritavad pankrease polüpeptiidi (pärsib pankrease mahla moodustumist ja suurendab maomahla sekretsiooni),
  • Epsiloni rakud (kuni 1%) eraldavad ghreliini (näljahormoon, söögiisu suurendamine).

I tüüpi suhkurtõve tekkimise käigus ilmnevad pankrease autoimmuunkahjustuse korral veresoonkonna antigeenide (ICA) autoantikehad. Antikehad ilmnevad 1-8 aastat enne diabeedi esimeste sümptomite tekkimist. ICA määrati 70-95% -l I tüüpi diabeedi juhtudest, võrreldes 0,1-0,5% -ga tervislikel inimestel. Langerhansi saartel on palju rakkude tüüpe ja palju erinevaid valke, seega on pankrease saarerakkude antikehad väga erinevad.

Arvatakse, et diabeedi varajastes staadiumides on antikehad saarerakkudele, mis käivitavad autoimmuunse purustuva protsessi, mis tähendab, et immuunsüsteem on hävitamiseks "sihtmärk". Võrreldes ICA-ga ilmnevad teist tüüpi antikehad palju hiljem (algne loid autoimmuunne protsess lõpeb beeta-rakkude kiire ja massilise hävitamisega). Patsientidel, kellel puudub ICA diabeedi märke, on I tüüpi diabeet lõpuks arenenud.

Türosiinfosfataasi (anti-IA-2) antikehad

Türosiinfosfataasi ensüüm (IA-2, Insulinoma Associated või Islet Antigen 2) on pankrease isoleeritud rakkude autoantigeen ja paikneb beeta-rakkude tihedas graanulites. Türosiinfosfataasi antikehad (anti-IA-2) näitavad beeta-rakkude massilist hävitamist ja määratakse 50-75% I tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Lastel tuvastatakse IA-2 palju sagedamini kui täiskasvanutel niinimetatud LADA-diabeediga (räägin sellest I tüüpi diabeedi huvitavast alatüübist eraldi artiklis). Haiguse käigus väheneb veres sisalduvate autoantikehade tase järk-järgult. Mõnede andmete kohaselt on tervetel lastel, kellel on türosiini fosfataasi antikehade olemasolu, I tüüpi diabeedi tekkimise risk 5 aasta jooksul 65%.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD, GADab) antikehad

Ensüüm glutamaadi Dekarboksülaasi (GAD, Inglise glutamiinhape Dekarboksülaasi -. Glutamiinhape Dekarboksülaasi) muundab glutamaadi (glutamiinhappe sool) gamma-aminovõihape (GABA). GABA on närvisüsteemi pärssiv (aeglustunud) vahendaja (see tähendab, et see toimib närviimpulsside edastamiseks). Glutamaat-dekarboksülaas paikneb rakumembraanil ja seda leidub ainult pankrease närvirakkudes ja beeta-rakkudes.

Meditsiinis kasutatakse nootroopset (parandab ainevahetust ja aju funktsioneerimist) ravimit Aminalon, mis on gamma-aminovõihape.

Endokrinoloogias on glutamaadi dekarboksülaas (GAD) autoantigeen ja 1. tüübi DM-is detekteeritakse 95% -l patsientidest glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad. Arvatakse, et GAD-i vastane toime peegeldab beeta-rakkude praegust hävitamist. Anti-GAD on tüüpiline täiskasvanud patsientidele, kellel esineb 1. tüüpi diabeet ja vähem levinud lastel. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehi saab detekteerida patsiendil 7 aastat enne diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Kui luged hoolikalt, siis pidage meeles, et ensüümi glutamaadi dekarboksülaas (GAD) leitakse mitte ainult pankrease beeta-rakkudes, vaid ka närvirakkudes. Loomulikult on kehas palju rohkem närvirakke kui beetarakud. Sel põhjusel on GAD-i (<100 korda suurem kui 1. tüüpi suhkurtõbe!) Kõrge tase mõnes närvisüsteemi haiguses:

  • Mersch-Voltmani sündroom (jäik mehe sündroom) jäikus - jäikus, pidev lihasepõletik)
  • tserebellarne ataksia (stabiilsuse ja kõnnaku rikkumine vähese väsimuse kaotamise tõttu, Kreeka taksodest, a - eitamisest);
  • epilepsia (haigus, mis esineb korduvatel eri tüüpi krampidel);
  • müasteenia (autoimmuunhaigus, mille puhul häiritakse närviimpulsside edastamist venitatud lihastele, mida väljendab nende lihaste kiire väsimus);
  • paraneoplastiline entsefaliit (tuumori põhjustatud aju põletik).

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervislikest inimestest. Nendel inimestel peetakse anti-GAD-i kui kilpnäärmehaiguste (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türotoksikoos) ja mao (B12-foliodefaktiivne aneemia) tundlikkuse markerit.

Insuliini antikehad (IAA)

Nimi IAA pärineb inglise keeles. Insuliini autoantikehad - insuliini autoantikehad.

Insuliin on pankrease beeta-rakkude hormoon, mis alandab veresuhkru taset. 1. tüüpi diabeedi arenguga muutub insuliin üheks autoantigeeniks. IAA on antikehad, mille immuunsüsteem tekitab nii oma (endogeense) kui ka süstitava (eksogeense) insuliini. Kui I tüüpi diabeet tekib alla 5-aastastel lastel, on ta 100% -l juhtudel (enne insuliiniravi) insuliini antikehade tekkimist. Kui täiskasvanul esineb diabeet 1, tuvastatakse IAA ainult 20% patsientidest.

Diabeedi antikehade väärtus

Tüüpilise I tüübi diabeediga patsientidel on antikehade esinemine järgmine:

  • ICA (saarerakkudele) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamaat-dekarboksülaas) - 22-81%,
  • IAA (insuliin) - 16-69%.

Nagu näete, 100% patsientidest ei esine ühtegi tüüpi antikehi, seetõttu tuleks usaldusväärse diagnoosi jaoks määrata kõik 4 antikehade liigid (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

On kindlaks tehtud, et alla 15-aastastel lastel on kõige soovituslikumad 2 antikehade tüüpi:

  • ICA (pankrease saarerakkudele),
  • IAA (insuliin).

Täiskasvanutel, et teha vahet I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeedi vahel, on hädavajalik määrata kindlaks:

  • anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaas),
  • ICA (pankrease isoleeritud rakkudele).

I tüüpi diabeedi puhul esineb suhteliselt haruldane vorm LADA (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel, laktoosne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), mis on II tüüpi diabeedi kliiniliste sümptomitega sarnane, kuid selle arengumehhanism ja antikehade esinemine on I tüübi diabeet. Kui LADA-diabeedis on ekslik määrata tüüp II diabeedi ravi (sulfonüüluurea ravimid suukaudselt), siis see lõpeb kiiresti beeta-rakkude täielikku ammendumist ja nõuab intensiivset insuliinravi. Ma ütlen teile LADA-diabeedi kohta eraldi artiklis.

Praegu peetakse antikehade esinemist veres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tulevase I tüübi diabeedi eellana. Mida rohkem antikehi erinevatest liikidest tuvastatakse konkreetses subjektis, seda suurem on I tüüpi diabeedi tekkimise oht.

Autoantikehade olemasolu ICA-le (isoleeritud rakud), IAA (insuliin) ja GAD (glutamaat-dekarboksülaas) on seotud ligikaudu 50% riskiga I tüübi diabeedi tekkeks 5 aasta jooksul ja 80% -lise riski I tüübi diabeedi tekkeks 10 aasta jooksul.

Vastavalt teistele uuringutele on järgmise viie aasta jooksul tüüp I SD saamine tõenäosus järgmine:

  • ainult ICA-ga on risk 4%
  • ICA + ja teise tüüpi antikeha (üks kolmest anti-GAD, anti-IA-2, IAA) olemasolust on risk 20%,
  • ICA + 2 teiste antikehade olemasolu korral on risk 35%,
  • kõigi nelja tüüpi antikehade olemasolu korral on risk 60%.

Võrdluseks: kogu elanikkonna hulgas tekitab ainult I tüüpi diabeet vaid 0,4%. Ma räägin sulle veel I tüüpi diabeedi varajast diagnoosist.

Järeldused

Seega on artiklist kasulik meeles pidada:

  • I tüüpi diabeet on alati põhjustatud autoimmuunvastusest pankrease rakkude vastu,
  • autoimmuunprotsessi aktiivsus on otseselt proportsionaalne spetsiifiliste antikehade koguse ja kontsentratsiooniga,
  • need antikehad tuvastatakse ammu enne I tüübi diabeedi esimesi sümptomeid,
  • antikehade tuvastamine aitab eristada I ja II tüübi diabeedi (diagnoosida LADA diabeet õigeaegselt), diagnoosida varases staadiumis ja määrata aegsasti insuliiniravi,
  • täiskasvanutel ja lastel on sageli avastatud erinevat tüüpi antikehad,
  • diabeedi riski täielikumaks hindamiseks on soovitatav määrata kindlaks kõik 4 tüüpi antikehad (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Lisa

Viimastel aastatel on avastatud 5. autoantigeen, millele antikehad moodustuvad I tüüpi diabeet. See on tsink-transporter ZnT8 (kerge meelde jätta: tsink (Zn) -ransporter (T) 8), mida kodeerib SLC30A8 geen. Zinc transporter ZnT8 transpordib tsinki aatomeid pankrease beeta-rakkudele, kus neid kasutatakse inaktiivse insuliini säilitamiseks.

ZnT8 antikehad kombineeritakse tavaliselt teiste tüüpi antikehadega (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Uue diagnoosiga I tüüpi diabeedi korral esineb ZnT8 antikehi 60-80% -l juhtudest. Umbes 30% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest ja 4 muud tüüpi autoantikehade puudumisest on ZnT8 vastased antikehad. Nende antikehade esinemine on I tüüpi suhkurtõvega varem esinenud sümptomid ja insuliinipuudus.

Alates 2014. aastast oli ZnT8 antikehade sisalduse määramine problemaatiline isegi Moskvas.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud oma pankrease beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid, mida kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, antikehad GDK-le.

Inglise keele sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, GAD-vastased antikehad, glutamiinhappe dekarboksülaas Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on üks närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva mediaatori sünteesiks vajalik ensüüm. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beeta-rakkudes. GAD toimib autoimmuunse diabeedi (I tüüpi diabeedi) tekkeks autoantigeenina. 95% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest võib verre tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole otsene diabeedi põhjus, vaid peegeldab beeta-rakkude praegust hävitamist. GAD-i antigeeni laboratoorses diagnoosimisel peetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisi markereid ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnostikas.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia ja viib arengut ägedate haigusseisundite lipiidide ja valkude metabolismis (nt ketoatsidoosi) ja hilised (nt retinopaatia) komplikatsioone. Erinevad 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi ning selle haiguse haruldamate kliiniliste variantide vahel. Diabeedi variantide diferentseeritud diagnoos on ravi prognoosimiseks ja taktikaks. Diabeedi diferentsiaaldiagnostika aluseks on pankrease beeta-rakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on oma kõhunäärme komponentide antikehad. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole iseloomulikud II tüüpi diabeediga patsientidele.

Tavaliselt on anti-GAD diabeedi ajal kliiniliste diabeedivastaste nähtudega patsiendil juba pikka aega olemas. See eristab anti-GAD-i antikehadest pankrease saarerakke, mille kontsentratsioon langeb haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidele ja harvemini levinud lastel. GAD-vastase antikeha positiivne ennustusväärtus on üsna kõrge, mis võimaldab meil kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosimist patsiendil, kellel on positiivne testi tulemus ja kliinilised hüperglükeemia tunnused. Sellest hoolimata on soovitatav määrata 1. tüüpi diabeedile spetsiifilisi teisi autoantikehasid.

Anti-GAD-iga seostatakse kõhunäärme autoimmuunkahjustusi, mis algavad juba enne 1. tüübi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% langerhansi saarerakkude hävitamist. Seetõttu võib GAD-i vastase uuringu abil hinnata diabeedi tekke ohtu patsientidele, kellel on selle haiguse kooritud pärilik ajastus. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud järgmisel kümnel aastal I tüüpi diabeedi tekke riski suurenemisega 20%. 2 tüüpi või rohkem autoantikehade tuvastamine, mis on spetsiifiline 1. tüübi diabeedi korral, suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90% võrra. Tuleb märkida, et haiguse tekkimise oht patsiendil, kellel on GAD-vastane antikeha positiivne test, ja 1. tüüpi suhkurtõve sümptomaatilise päriliku anamneesita puudumine, ei erine sellest populatsioonist selle haiguse tekkimise ohust.

1. tüüpi diabeediga patsientidel esineb sagedamini teisi autoimmuunhaigusi, nagu Gravesi tõbi, tsöliaakne enteropaatia ja primaarne neerupealiste puudulikkus. Seepärast on GAD-i vastase uuringu positiivse tulemuse ja 1. tüüpi diabeedi diabeedi korral vaja täiendavaid laboratoorseid analüüse kaasuva patoloogia välistamiseks.

Mõnedes närvisüsteemi haigustes esineb sageli ka GAD-i vastane (tavaliselt rohkem kui 100 korda suurem kui 1. tüüpi diabeedi korral), sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga ("jäik inimese" sündroom), tserebellar ataksia, epilepsiaga, müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lamberti-Eaton'i sündroom.

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervislikest inimestest. Huvitav on see, et nende edasise uurimisega on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikud autoantikehad. Seoses sellega peetakse anti-GAD-i kui selliste haiguste vastuvõtlikkust markeriteks nagu Hashimoto autoimmuunne türoidiit, türotoksikoos ja pernicious aneemia.

Mis on teadustöö?

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas;
  • prognoosida 1. tüübi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse koormatud pärilik ajastus;
  • Mersch-Voltmani sündroomi, tserebellar ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõnede teiste närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • hüperglükeemia kliiniliste tunnuste all kannatav patsient: janu, igapäevase uriini koguse suurenemine, söögiisu suurenemine, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajalised mitteraviivsed haavandid;
  • patsiendil, kellel esineb 1. tüüpi diabeedi koormatud pärilik ajastus;
  • kliiniliste nähtudega patsientidel sündroomi Mersch - Woltmann (hajusa lihaspinge, unehäirete, deformatsioon liigesed ja luud, depressioon), väikeaju ataksia (kõnnak, koordineerimine jäsemete liigutused ja silm dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsia (krambid), müasteenia (lihasnõrkus näo, jäsemete, mediastiinumi neoplasmi lihased) ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: 0-5 IU / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • 1. tüüpi diabeet (autoimmuunne);
  • Mersch-Voltmani sündroom ("jäik mehe" sündroom);
  • tserebellarne ataksia;
  • epilepsia;
  • nüstagmus (silmamurme kontrollimatu liikumine);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastiline entsefaliit;
  • Lamberti-Eatoni sündroom;
  • Haaresehaigus;
  • Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
  • kahjutu aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • norm;
  • kellel on hüperglükeemia sümptomid, on II tüüpi diabeedi diagnoosimine tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Anti-GAD on kõige sagedasem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidel, lastel on need vähem levinud.

Olulised märkused

  • I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk GAD-positiivse antidepressantiga patsiendil, kellel on koormatud pärilik ajalugu, suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20% võrra.
  • Anti-GAD avastatakse 8% -l tervislikest inimestest, kellest mõnedel on ka kilpnäärme- ja mao-rakkude antikehad.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetiist, resuscitaator, silmaarst, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Kirjandus

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Gras F. Glutamiinhappe dekarboksülaasiga seotud neuroloogiliste sündroomide spekter selle seose jaoks. Aju 2008 Oct; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Ta on diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on positiivne glutamiinhape. Diabeet Metab J. Aprill 2012; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williamsi endokrinoloogia õpik / H. M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 väljaanne - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endokrinoloogia Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4. väljaanne - McGraw-Hill, 2001.
Telli uudised

Jäta oma e-kiri ja saate uudiseid, samuti KDLmedi labori eksklusiivseid pakkumisi

Antikehad aastale

Teie arst võib nõuda, et teeksite GAD-vastase antikehaga või glutamaadi dekarboksülaasi antikehadega, kui te kahtlustate I tüüpi diabeedi või teatud närvisüsteemi haiguste rühma. Teisisõnu, GAD-i vastased antikehad on nende haiguste spetsiifilised markerid ja aitavad seega nende diferentsiaaldiagnoosimisel teiste patoloogiatega.

Seoses paljude lugejate suurenenud huviga anti-GAD analüüsi dekodeerimiseks avaldame sellel teemal väikese postituse. Loodame, et pärast selle lehe lugemist ilmnevad kõik selle küsimuse arusaamatud aspektid ja tulevikus saadame kõik selle artikli kommentaatorid vastuse saamiseks.

Mis on anti-GAD?

Anti-GAD-id on spetsiifilised autoantikehad, mille ülesanne on pärssida GABAergiliste neuronite ja isoleeritud beeta-rakkude peamise ensüümi aktiivsust. Meditsiinilises kirjanduses leiate ka teisi neid antikehi iseloomustavaid termineid: antikehad DHA-le (glutamiinhappe dekarboksülaas), glutamaadi dekarboksülaasi antikehad, anti-GAD antikehad, anti-GAD65, glutamiinhappe dekarboksülaas Ab.

Selleks, et määrata, kas patsiendil on anti-GAD, saadetakse ta venoosse veri tühja kõhuga laborisse. Enne analüüsi on suitsetamine keelatud. Tulemuse saamiseks kulub tavaliselt umbes 14 päeva. Kasutatav uurimismeetod: isotoobi immuunkeemiline või radioimmuunanalüüs.

Standardväärtused: 0-5 RÜ / ml. Mõnes laboris on lubatud normaalväärtused vahemikus 0-10 IU / ml.

Miks GAD-i vastane ravim suureneb diabeedi korral?

Glutamaat-dekarboksülaas, see tähendab ensüümi GAD, on vajalik närvisüsteemi GABA inhibeeriva vahendaja moodustamiseks kehas. Ensüüm määratakse ainult Langerhansi ja närvirakkude saarerakkude beeta-rakkudes. Kui tekib 1. tüüpi diabeet, hakkab antigeenina toimima glutamaadi dekarboksülaas. Sellepärast määratakse laboratoorsete uuringute abil enamuse patsientide veres (95%) nende antikehad (anti-GAD).

GAD-i antikehad iseenesest ei põhjusta autoimmuunse geneetilise diabeedi põhjust, vaid peegeldavad insuliini sekreteerivate isoleeritud rakkude hävitamist. Vere tasemega saab edukalt läbi viia erinevate diabeedi variantide diferentsiaaldiagnostika, samuti hinnata isoleeritud aparaadi autoimmuunse kahjustuse esinemist.

Mis tüüpi diabeedi korral on antikehad kõrgendatud?

Suhkurtõbi klassifitseeritakse 1. tüüpi, 2. tüüpi diabeedi, rasedus- ja muude haigusseisundite vormideks. Erinev diagnoos erinevatest diabeedi võimalustest on ülimalt oluline õige ravi kava ja prognoosi määramiseks. GAD-vastane antikeha patsiendi vereanalüüs on sageli peamine diferentsiaaldiagnostiline marker.

Enamikul juhtudel määratakse patsiendi veres mitte ainult GAD-i suurenenud tase mitte ainult diabeedi diagnoosimise ajal. Neid tuvastatakse veres piisavalt pikaks ajaperioodiks, mis eristab tunduvalt GAD-i anti-pankrease beetarakulise aparatuuri autoimmuunse kahjustuse muud antikeha markereid (antikehad saarerakkudele, antikehad insuliinile ja antikehad türosiini fataasile). Viimase astme tase hakkab järk-järgult vähenema esimese 180 päeva jooksul pärast haiguse debüüt. Selliste antikehade kohta on eraldi väljaanded, tellides uudiste saidi erilisel leheküljel.

Huvipakkuv asjaolu on selles, et anti-GAD-i on sagedamini esinenud täiskasvanute rühma 1. tüüpi diabeediga patsientidel ja haigetel lastel leitakse seda sagedamini.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade uuringu positiivne tulemus tuvastatud hüperglükeemiaga patsiendil võimaldab kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosi. Sellest hoolimata võib endokrinoloog nõuda, et teid annaksid verd, et tuvastada teised närvisüsteemi destruktiivse protsessi autoantikehade markerid.

1. tüüpi diabeedile iseloomulike sümptomite tekkimiseks on vajalik vähemalt 80-85% beeta-rakkude kahjustus. GAD-i antikehad hakkavad inimveres tuvastama juba ammu enne haiguse esialgseid ilminguid, mis aitab hinnata autoimmuunse päritoluga diabeedi riski inimestel, kellel on koormatud pärilikkus.

Kui anti-GAD-i tase tõuseb patsiendil, kellel on sellist diagnoosiga patsiente lähedased sugulased, suureneb järgmise kümne aasta jooksul haigestumise oht 20% võrra. Kui lisaks GAD-i vastasele veresele määratakse ka teiste spetsiifiliste antikehade tase, suureneb järgmise kümnendi jooksul haigestumise oht 90% -ni!

Sellega seoses tuleb iga patsient, kellel on diagnoositud "1. tüüpi diabeet", täiendavaid uuringuid, et tuvastada või välistada samaaegne autoimmuunpatoloogia.

Samuti võib kindlaks määrata teatud haiguste nagu närvisüsteemi (tserebellar ataksia, jäik inimese sündroom, Lambert-Eaton sündroom, epilepsia, paraneoplastiline entsefaliit, myasthenia gravis) suurenenud anti-GAD-i tase. Samal ajal suureneb antikehade tiiter tavaliselt rohkem kui 100 võrra võrreldes nende tasemega 1. tüübi diabeedi korral.

Ei tohiks unustada, et mõnikord võib GAD-i vastane test olla positiivne inimesel, kellel ei ole närvikahjustusi ega diabeedi. See juhtub 8% juhtudel, mida näete, ei ole haruldane. Samal ajal ilmneb üksikasjalikum kontroll mis tahes muus autoimmuunse päritoluga patoloogias (Hashimoto türeoidiit, pernicious aneemia, Gravesi haigus jne).

Millal ma pean analüüsima?

  • närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks;
  • diferentseerimiseks 2. ja 1. tüüpi diabeedi diagnoos;
  • diabeedi diagnoosimise kinnitamine täiskasvanud patsientidel;
  • prognoosida 1. tüüpi suhkurtõve tulekahju raskete pärilikkusega inimestel.

Millal on GAD-positiivse anti-test tulemused?

Seda võib täheldada järgmistel juhtudel:

  • epilepsia;
  • 1 tüüpi diabeet (sh LADA diabeet);
  • nistageem;
  • tserebellarne ataksia;
  • "jäik inimene" sündroom (Mersh-Voltman);
  • myasthenia gravis;
  • Lamberti-Eatoni sündroom;
  • kahjutu aneemia;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • hajuv mürgine koor;
  • paraneoplastiline entsefaliit.

GAD-vastase ravimi positiivse tulemuse korral tuleb patsientidel, kellel diabeet diagnoositakse, täiendava laboratoorse uuringu saamiseks:

  • glükoosiga hemoglobiin;
  • plasma glükoos;
  • C-peptiid;
  • Rebergi test (kreatiniini kliirens);
  • antikehad insuliinile;
  • insuliin;
  • antikehad saarerakkudele;
  • glükoosi tolerantsi test;

Ülejäänud laboratoorsed väärtused vastavalt vajadusele. Selle teema kohta saab küsimusi kommenteerida allpool.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Ilus värv ja õhuke joon - iga naise unistus. Aga mis siis, kui te ei saa kaalust alla võtta? Võibolla põhjuseks peituvad kilpnäärme haigused ja hormoonide tasakaalustamatus, mis põhjustab kaalutõusu, hoolimata kõigist teie jõupingutustest.

Kui te ei saa rasestuda terve aasta või rohkemEbamugav olukord, kui naine ei saa aastaid või kauem rasestuda, võib esineda mitte ainult üle 35-aastastel naistel, kui vanus viljakuse tõttu loomulikult väheneb, vaid ka väga viljakas eas naistel.

Mitu hämmastavat avastust on juba meditsiinis tehtud, kuid allpool salajasuse loojana on keha töö palju nüansse. Seega ei suuda parimad teaduslikud mõisted täielikult selgitada juhtumeid, kui immuunsüsteem hakkab tööle inimese vastu ja tal on diagnoositud autoimmuunhaigus.