Põhiline / Hüpofüüsi

GAD diabeedi antikehad

Mõnikord võib arst paluda patsiendil testida GAD antikehade (roomaja) suhtes. Selline protseduur toimub, kui esineb kahtlus, et areneb insuliinsõltuv diabeet või närvisüsteemi patoloogia. Uuringus kasutatud biomaterjalina võtke venoosset verd, saatke see laborisse, kust nad saavad soovitud tulemuse. Tuleb märkida, et AT-GAD-i leidub väheses tervislike inimeste hulgas.

Mis see on?

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on kõhunäärme neuronites ja beeta-rakkudes leiduv ensüüm. Tänu teda moodustub neuroküünides gamma-aminovõihape. Kui keha on läbinud 1. tüüpi suhkurtõve tekkimise, käivitatakse beetarakkude hävitamise protsess. Seejärel võtab ensüüm endale antikeha rolli (ka AT-GAD), mis kahandab pankreas. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad ei ole diabeedi põhjus, vaid selle patoloogilise seisundi tagajärg. Need on teatud näitaja haiguse tõestuseks.

Antikehade määr organismis

GAD-i antikehad esinevad ka tervislikus kehas. Nende lubatud sisaldus on 1,0 u / ml. Kui näited ületavad normi, st analüüsi tulemus on positiivne, võib see kinnitada mõne haiguse arengut. 1. tüüpi diabeet on üks levinumaid põhjusi. Kuid mitte ainus. Samuti võib AT-GAD kõrgendatud tase rääkida mitmetest teistest haigustest, sealhulgas patoloogiatest, nagu näiteks:

  • pahaloomuline aneemia;
  • "Jäik mehe" sündroom (Mersch-Voltman);
  • nistageem;
  • tserebellarne ataksia;
  • myasthenia gravis;
  • suurenenud risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks;
  • Addisoni tõbi;
  • epilepsia;
  • Lamberti sündroom;
  • graveeritud haigus.
Tagasi sisukorra juurde

Suurenenud diabeet

Pika aja jooksul enne haiguse diagnoosimist hakkab organism tootma antikehi. See tähendab, et haiguse esimeste tõsiste sümptomite ilmnemiseks on vaja hävitada ligikaudu 70-90% rakkudest. Seepärast viiakse GAD antikehade analüüs läbi, et välja selgitada diabeedi tekkimise oht ja alustada ravi õigeaegselt. I tüüpi diabeediga patsientidel on ühe haiguse saamine oht palju suurem. On vaja pöörata tähelepanu oma tervisele ja soovitavalt läbida üksikasjalikum tervisekontroll.

Ärevuse sümptomite ilmnemise korral, näiteks: jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, diskodongeerimine, näo lihaste nõrgenemine, krambid ja luukude deformatsioon, peate kohe nõu pidama arstiga. Need võivad olla kliinilised haigusseisundid, mis on seotud AT-GAD taseme suurenemisega veres.

Näidustused uuringuks

Uuring on ette nähtud, kui patsiendile kinnitatakse patoloogia diagnoos, näiteks:

  • 1. tüüpi või 2. tüüpi diabeedihaigused;
  • närvisüsteemi haigused;
  • geneetikast tingitud suhkruhaiguse eelsoodumus.
Tagasi sisukorra juurde

Kuidas on GAD antikehade analüüs suhkurtõvega patsientidel?

Uuringu jaoks võta veri verest veeni. Ta läks hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul peaks patsient välistama tee, kohvi ja muude kofeiinivoogude. Võite kasutada ainult vett. Pärast viimast toidukorda tuleb enne materjali kohaletoimetamist minna vähemalt 8-9 tundi. Päev enne arsti visiiti peaks vähendama kehalist aktiivsust, loobuma alkoholist, praetud ja rasvases toidus.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud oma pankrease beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid, mida kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, antikehad GDK-le.

Inglise keele sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, GAD-vastased antikehad, glutamiinhappe dekarboksülaas Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on üks närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva mediaatori sünteesiks vajalik ensüüm. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beeta-rakkudes. GAD toimib autoimmuunse diabeedi (I tüüpi diabeedi) tekkeks autoantigeenina. 95% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest võib verre tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole otsene diabeedi põhjus, vaid peegeldab beeta-rakkude praegust hävitamist. GAD-i antigeeni laboratoorses diagnoosimisel peetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisi markereid ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnostikas.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia ja viib arengut ägedate haigusseisundite lipiidide ja valkude metabolismis (nt ketoatsidoosi) ja hilised (nt retinopaatia) komplikatsioone. Erinevad 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi ning selle haiguse haruldamate kliiniliste variantide vahel. Diabeedi variantide diferentseeritud diagnoos on ravi prognoosimiseks ja taktikaks. Diabeedi diferentsiaaldiagnostika aluseks on pankrease beeta-rakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on oma kõhunäärme komponentide antikehad. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole iseloomulikud II tüüpi diabeediga patsientidele.

Tavaliselt on anti-GAD diabeedi ajal kliiniliste diabeedivastaste nähtudega patsiendil juba pikka aega olemas. See eristab anti-GAD-i antikehadest pankrease saarerakke, mille kontsentratsioon langeb haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidele ja harvemini levinud lastel. GAD-vastase antikeha positiivne prognoositav väärtus on üsna kõrge, mis võimaldab kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosimist patsiendil, kellel on positiivne testi tulemus ja kliinilised hüperglükeemia tunnused. Sellest hoolimata on soovitatav määrata 1. tüüpi diabeedile spetsiifilisi teisi autoantikehasid.

Anti-GAD-iga seostatakse kõhunäärme autoimmuunkahjustusi, mis algavad juba enne 1. tüübi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% langerhansi saarerakkude hävitamist. Seetõttu võib GAD-i vastase uuringu abil hinnata diabeedi tekke ohtu patsientidele, kellel on selle haiguse kooritud pärilik ajastus. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud järgmisel kümnel aastal I tüüpi diabeedi tekke riski suurenemisega 20%. 2 tüüpi või rohkem autoantikehade tuvastamine, mis on spetsiifiline 1. tüübi diabeedi korral, suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90% võrra. Tuleb märkida, et haiguse tekkimise oht patsiendil, kellel on GAD-vastane antikeha positiivne test, ja 1. tüüpi suhkurtõve sümptomaatilise päriliku anamneesita puudumine, ei erine sellest populatsioonist selle haiguse tekkimise ohust.

1. tüüpi diabeediga patsientidel esineb sagedamini teisi autoimmuunhaigusi, nagu Gravesi tõbi, tsöliaakne enteropaatia ja primaarne neerupealiste puudulikkus. Seepärast on GAD-i vastase uuringu positiivse tulemuse ja 1. tüüpi diabeedi diabeedi korral vaja täiendavaid laboratoorseid analüüse kaasuva patoloogia välistamiseks.

Mõnedes närvisüsteemi haigustes esineb sageli ka GAD-i vastane (tavaliselt rohkem kui 100 korda suurem kui 1. tüüpi diabeedi korral), sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga ("jäik inimese" sündroom), tserebellar ataksia, epilepsiaga, müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lamberti-Eaton'i sündroom.

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervislikest inimestest. Huvitav on see, et nende edasise uurimisega on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikud autoantikehad. Seoses sellega peetakse anti-GAD-i kui selliste haiguste vastuvõtlikkust markeriteks nagu Hashimoto autoimmuunne türoidiit, türotoksikoos ja pernicious aneemia.

Mis on teadustöö?

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas;
  • prognoosida 1. tüübi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse koormatud pärilik ajastus;
  • Mersch-Voltmani sündroomi, tserebellar ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõnede teiste närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • hüperglükeemia kliiniliste tunnuste all kannatav patsient: janu, igapäevase uriini koguse suurenemine, söögiisu suurenemine, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajalised mitteraviivsed haavandid;
  • patsiendil, kellel esineb 1. tüüpi diabeedi koormatud pärilik ajastus;
  • kliiniliste nähtudega patsientidel sündroomi Mersch - Woltmann (hajusa lihaspinge, unehäirete, deformatsioon liigesed ja luud, depressioon), väikeaju ataksia (kõnnak, koordineerimine jäsemete liigutused ja silm dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsia (krambid), müasteenia (lihasnõrkus näo, jäsemete, mediastiinumi neoplasmi lihased) ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: 0-5 IU / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • 1. tüüpi diabeet (autoimmuunne);
  • Mersch-Voltmani sündroom ("jäik inimese" sündroom);
  • tserebellarne ataksia;
  • epilepsia;
  • nüstagmus (silmamurme kontrollimatu liikumine);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastiline entsefaliit;
  • Lamberti-Eatoni sündroom;
  • Haaresehaigus;
  • Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
  • kahjutu aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • norm;
  • kellel on hüperglükeemia sümptomid, on II tüüpi diabeedi diagnoosimine tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Anti-GAD on kõige sagedasem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidel, lastel on need vähem levinud.

Olulised märkused

  • I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk GAD-positiivse antidepressantiga patsiendil, kellel on koormatud pärilik ajalugu, suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20% võrra.
  • Anti-GAD avastatakse 8% -l tervislikest inimestest, kellest mõnedel on ka kilpnäärme- ja mao-rakkude antikehad.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetiist, resuscitaator, silmaarst, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne veri

GAD-i antikehad on oluline tüüpiline suhkruhaiguse tundlik seroloogiline marker, samuti mõnede teiste haiguste suhtes. Nende hulka kuuluvad kilpnäärmehaigus, pahaloomuline aneemia, munasarjade funktsiooni enneaegne väljasuremine, Addisoni tõbi, vitiligo.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb kesknärvisüsteemi gamma-aminovõihappe vahendaja sünteesis (GABA).

Insuliinisõltumatu 1. tüüpi diabeedi korral esineb pankrease beeta-rakkude autoimmuunne hävitamine (hävitamine), mille tulemusena insuliini süntees peatub täielikult. Samal ajal moodustuvad pankrease beeta-rakkude antigeeni mitmesugused autoantikehad. Nende hulka kuuluvad glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad.

Anti-glutamiini dekarboksülaasi antikehad võivad moodustuda mitu aastat enne insuliinist sõltuva 1. tüüpi diabeedi esimeste sümptomite tekkimist. GAD-i antikehade moodustumise tõenäosus 1. tüübi diabeediga patsientidel on erinevatest allikatest 70 kuni 90%. Mõnedel juhtudel (1-2%) tervislikel inimestel, kes ei ole 1. tüübi diabeedi tekkele kalduvad, võib tuvastada GAD antikehade madalat taset.

See analüüs võimaldab määrata ja määrata glutamiin-dekarboksülaasi antikehade hulka. Analüüs aitab diagnoosida 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimist, samuti hinnata selle esinemise ohtu, kui puuduvad muud labori- ja kliinilised haigustunnused.

Meetod

Immunoensüümide analüüs - ELISA.

Võrdlusväärtused - norm
(Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne veri)

Andmed näitajate kontrollväärtuste kohta ja analüüsis sisalduvate näitajate koosseis võivad sõltuvalt laborist veidi erineda!

Nr 202, AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad, GAD-autoantikehad, anti-GAD, GADA)

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse hävitamise marker.

GAD-i antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas) on antikehad kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni suhtes, mis on üks tüüpi autoantikehadest, mis esinevad enamikul insuliinsõltumatu 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Need tunnistavad kõhunääre saastunud aparaadi hävitamise autoimmuunhaigust. Nendel inimestel on suurem risk teiste autoimmuunhaiguste tekkeks.

Tuleb meeles pidada, et GAD-i ja teiste saarerakkudega seotud antikehade autoantikehasid võib leida 1-2% -l tervislikest inimestest, kes ei arenda edasi insuliinsõltuvat suhkrutõve. II tüüpi diabeedi (insuliinist sõltumatu) patsientide puhul võib GAD antikehade esinemine näidata haiguse riski insuliinsõltuvaks diabeediks.

Lisaks sellele võib see uuring olla kasulik rasedusdiabeediga naiste sõeluuringul, et hinnata haiguse süvenemise riski ja diabeedi diagnoosimisega laste piisava ravi valimisel ka laste diabeediat.

Pange tähele, et need antikehad on avastatud ning teisest, mittediabeetikutest patoloogia: sündroomist lihasjäikust, juveniilse reumatoidartriidi, Sjögreni sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Hashimoto autoimmuuntüroidiit.

  • 2. tüüpi diabeediga patsientide identifitseerimine, kellel esineb 1. tüüpi diabeedi tekke oht.
  • Rasedusdiabeediga naiste skriinimine, et hinnata haiguse progresseerumise riski.
  • Uuringute kompleksis, mis käsitleb diabeedi tüübi küsimust ja lastel insuliinravi retsepti.
  • Sugulaste (mitte diabeetikute) skriinimine, neeru- või kõhunäärme osa potentsiaalsed doonorid.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Independent labori INVITRO mõõtühikud: U / ml.

Glutamaat-dekarboksülaasi antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (AT kuni GAD)

(patsiendi teave)

Mis see analüüs on?

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad on I tüübi diabeedi varase diagnoosimise jaoks väga tähtis marker. Neid leidub 60-87% -l inimestelt, kellel on eelsoodumus selle tüüpi diabeedi esinemise suhtes. Nende antikehade suurenemise määramine võimaldab teil alustada spetsiifilist ravi isegi enne haiguse sümptomite ilmnemist, mis viib pankrease beeta-rakkude funktsiooni säilitamiseni ja haiguse alguse edasilükkamiseni.

1. tüüpi diabeedi korral on haiguse kõige levinum põhjus insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamine. Rakkude hävitamine toimub antikehade abil pankrease põletikulises reaktsioonis viirusnakkuse vastu suhkruhaiguse geneetilise eelsoodumusega taustal.

Samal ajal võivad patsiendi veres esineda antikehad insuliini, isoleeritud rakkude ja valguensüümide suhtes. Kuigi nende panus diabeedi arengusse on väike, on nad pankrease patoloogilise protsessi markerid. Nende avastamine on oluline haiguse arengu ennustamiseks ja õige diagnoosi tegemiseks.

Seega, diabeedi korral leitakse 70% või rohkem antikehade tüüpi 70% -l patsientidest, 10% -l ühest tüübist, 2-4% diabeediga diabeediga patsientidel ei pruugi olla antikehi.

Glutamaat-dekarboksüaas on ensüüm, mis on vajalik inhibeeriva vahendaja GABA-gammaaminovõihappe sünteesiks. See ensüüm asub närvisüsteemi (neuronite) rakkudes ja pankrease beeta-rakkudes. Kui beeta-rakud hävitatakse, põhjustab see ensüüm antikehade moodustumist, mida saab avastada laborimeetoditega. Selle indikaatori suurenemist saab diagnoosida 7-14 aastat enne diabeedi tekkimist. Tavaliselt täiskasvanutel tuvastatakse.

Haiguse käigus langeb antikehade hulk lõpuni kadumisele - 15 aasta pärast on neid leitud ainult 20% -l diabeetikutest.

Millal on see analüüs vaja võtta?

1. Hinnata 1. tüüpi diabeedi tekke ohtu, kui selle diagnoosiga diagnoositakse esimese suguluse sugulane.

2. Teiste autoantikehade (kilpnäärme-, neerupealised ja teised) tuvastamiseks.

3. 1. tüüpi diabeedi autoimmuunse olemuse kinnitamine (eriti ravi puudumisel).

4. Kui kahtlete II tüüpi diabeedi diagnoosi õigsuses.

5. Kui ilmnevad järgmised sümptomid:

-suurenenud lihas toon

-tasakaalustamatus ja käiguline käikude koordineerimine

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad (veres)

Märksõnad: pankrease diabeet, suhkurtõbi, insuliin, beeta-rakud, autoantikehad, veri

Glutamiinhappe dekarboksülaasi (AT kuni GAD, GAD) antikehad on kõhunäärme beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse marker, mis toodavad insuliini ja prediabeetide informatiivset indikaatorit. Kasutamise peamised näpunäited on: 1. tüüpi diabeedi ja diabeedi diagnoosimine (enne kliiniliste sümptomite tekkimist, st diabeeti põdevate patsientide kindlakstegemine).

AT-GAD - ensüümi antikehad, glutamiinhappe dekarboksülaas (glutamaadi dekarboksülaas - GAD), mis asub pankrease beeta-rakkudes (insuliini tootvad rakud). GAD on membraani ensüüm, mis sünteesib gamma-aminovõihapet (üks aju neurotransmitteritest). Soovitatav on tuvastada antikehasid GAD-i markerina prediabeeti diagnoosimisel, kuna selle tüüpi antikeha ilmumine tuvastatakse üksikisikute puhul, kellel on kõrge diabeedihaiguse oht mõne aasta jooksul enne haiguse kliinilisi ilminguid. Arvatakse, et GAD-i antikehi saab inimveres tuvastada 7 aasta jooksul enne kliiniliste ilmingute tekkimist (see tähendab haiguse asümptomaatilise liikumise ajal). GAD esinemine II tüüpi diabeediga (insuliinisõltumatu tüüpi) patsientidel võib viidata 1. tüüpi diabeedi (insuliinist sõltuva tüübi) tekkimise riskile. Selle ensüümi antikehasid toodetakse 88% -l I tüüpi suhkurtõvega inimestelt äsja diagnoositud ja 75% -l retsepti diabeediga patsientidest 3-5 aastat. Samuti avastati selle klassi antikehade esinemine veres 1-2% juhtudest üksikisikute puhul, kellel ei olnud diabeedi arengut. Teiste tervete inimeste andmete järgi ei tuvasta neid.

Viimastel aastatel saadud andmed on näidanud, et mitme tüüpi antikehade määramisel saavutati kõrge spetsiifilisus ja täheldati väikest arvu valepositiivseid tulemusi (vt "Antikehad insuliinile"; "Antikehad pankrease beetarakkudele").

AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad)

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb gamma-aminovõihappe (GABA) moodustumisel ja on närvisüsteemi inhibeeriv vahendaja. Seda ensüümi leidub närvirakkudes (neuronites) ja pankrease beeta-rakkudes.

Kui organismis tekib autoimmuunne 1. tüüpi diabeet, toimib GAD nagu autoantigeen. Absoluutse enamuse patsientide veres (umbes 95%) leitakse selle ensüümi antikehad - GAD antikehad. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad iseenesest ei põhjusta suhkurtõbe, kuid nende esinemine veres peegeldab beeta-rakkude hävitamise protsessi. Anti-GAD on spetsiifilised markerid, mis kinnitavad pankrease autoimmuunkahjustust.

On väga tähtis teha õige diagnoos ja kindlaks teha diabeedi tüüp patsiendi prognoosi ja ravi taktika valiku osas. Erinevaks diagnoosimiseks hinnatakse teatud antikehade esinemist patsiendi kehas. Esiteks on need pankrease beeta-rakkude antikehad. Tegelikult kõigil 1. tüüpi diabeediga patsientidel avastavad need antikehad, mis hävivad iseenda kõhunääre. Kuid nende tase on maksimaalne haiguse alguses, see langeb haiguse esimese kuue kuu jooksul järk-järgult.

Lisaks on glutamaadi dekarboksülaasi antikehade abil võimalik kinnitada 1. tüüpi DM. Nad esinevad diagnoosimise ajal veres ja seejärel tuvastatakse pikka aega. Neid esineb tihti täiskasvanud patsientidel ja lastel palju sagedamini.

GAD antikehade positiivne analüüs kinnitab 1. tüübi diabeedi hüperglükeemia kliiniliste ilmingute olemasolu korral. Kuid eksperdid soovitavad määrata ka antikehad beeta-rakkude kõhunäärme ja antikehade insuliini.

Pankrease autoimmuunne kahjustus algab ammu enne esimese sümptomite ilmnemist. Kuid esimesed hüperglükeemia kliinilised tunnused viitavad sellele, et peaaegu kõik beeta-rakud on juba hävinud (kuni 90%). Päriliku eelsoodumuse esinemisel võimaldab varajane uurimine 1. tüübi diabeedi antikehade spetsiifilisteks nähtudeks immunokorrektsiooniteraapia ja spetsiaalse dieedi väljaarendamiseks, et vähendada diabeedi riski.

I tüüpi diabeediga patsientidel võivad esineda ka teised autoimmuunhaigused - primaarne neerupealiste puudulikkus, tsöliakia enteropaatia. Seega, kui diagnoosi kinnitatakse 1. tüüpi diabeedi korral, on vaja läbi viia diagnostiline otsing ja välistada muud haigused.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade taseme tõus on samuti iseloomulik närvisüsteemi haigustele - Mersch-Voltmani sündroom, epilepsia, Lambert-Eaton sündroom, tserebellaarne ataksia. Samal ajal on antikehade tase kümned või sadad kordi kõrgemad kui suhkruhaigust iseloomustavad näitajad.

Võimalik on GAD-i antikehade olemasolu tervetel inimestel (kuni 8%). Sageli on neil kilpnäärmehaiguse eelsoodumus - türotoksikoos või autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Analüüsi näitajad

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimine.

Diabeedi diagnoosimine indiviididel, kellel on geneetiline eelsoodumus.

Närvisüsteemi haiguste diagnoosimine.

Uuringu ettevalmistamine

Uuringutest vere võetakse tühja kõhuga hommikul, välja arvatud tee ja kohv. Lubatud on juua puhast vett.

Viimase toidukorra ajaline intervall analüüsiks on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaste toitude, piirata füüsilist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0-5 IU / ml.

Raising:

1. 1. tüüpi diabeet.

2. Mersch-Voltmani sündroom.

3. Lamberti-Eaton'i sündroom.

5. Paraneoplastiline entsefaliit.

7. Haaresehaigus.

8. Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Valige murettekitavad sümptomid, vastage küsimustele. Uurige, kui tõsine on teie probleem ja kas peate arsti vaatama.

Enne saidi medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutaja leping

Veebisaidi medportal.org osutab teenuseid vastavalt käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustele. Alustades veebisaidi kasutamist, kinnitate, et olete enne saidi kasutamist lugenud selle kasutaja kokkuleppe tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva lepingu tingimustega. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidil avaldatud teave on ainult viide, avalikest allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal apteekidest saadud andmetel narkootikumide otsida apteekide ja medportal.org vahelise kokkuleppe osana. Narkootikumide saidiandmete hõlpsa kasutamise hõlbustamiseks söödetakse toidulisandeid üheainsa õigekirjaga.

Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Vastutusest loobumine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi administreerimine medportal.org ei taga kuvatud andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebisaidi administreerimine medportal.org ei vastuta kahju või kahjustuse eest, mis võisid olla saidile juurdepääsu või saidile ligipääsmatud või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu.

Nõustudes käesoleva lepingu tingimustega, mõistate täielikult ja nõustute sellega, et:

Kohapeal olev teave on ainult viide.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga, et saidil deklareeritud vigu ja lahknevusi ei täheldata, kaupade tegelikku kättesaadavust ja kaupade hindu apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama apteegile telefonikõne huvi pakkuvat teavet või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga kliiniku töögraafiku puuduste ja puuduste puudumist, nende kontaktandmeid - telefoninumbreid ja aadresse.

Medportal.org-i administratsioon ega ka ükski teine ​​teabe andmise protsessiga seotud isik ei vastuta mis tahes kahju eest, mis võisid tekkida, tuginedes täielikult sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub ja kohustub tegema edasisi jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe erinevust ja vigu.

Veebilehe administreerimine medportal.org ei taga tehniliste tõrgete puudumist, sealhulgas tarkvara käitamise osas. Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub niipea kui võimalik tegema kõik endast oleneva, et kõrvaldada mis tahes tõrgete ja vigade esinemise korral.

Kasutajat hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta külastuste ja väliste ressursside kasutamise eest, mille saidil võivad sisalduda lingid, ei anna nende sisu heakskiitu ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebisaidi administreerimine medportal.org jätab endale õiguse peatada saidi sisu sisu osaliseks või täielikuks muutmiseks, et muuta kasutaja lepingut. Sellised muudatused tehakse ainult Administraatori äranägemisel ilma kasutaja eelneva teavitamiseta.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva Kasutaja lepingu tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva Lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, millel saidil asuv paigutus on reklaamijaga vastavuses olev, on märgistatud "reklaamina".

Diabeedi antikehad: diagnostiliseks analüüsiks

Suhkruhaigus ja beeta-rakkude antikehad omavad teatud seost, nii et kui haigus kahtlustatakse, võib arst määrata need uuringud.

Me räägime autoantikehadest, mille inimkeha tekitab sisemise insuliini vastu. Antikeha insuliiniks on informatiivne ja täpne uuring 1. tüüpi diabeedi kohta.

Suhkru tüüpi sortide diagnoosimisprotseduurid on prognoosimise ja efektiivse ravirežiimi loomise jaoks olulised.

Diabeedi diagnoosimine antikehadega

1. tüübi patoloogias tekitatakse pankrease ainete antikehi, mis ei ole tüüp 2 haigusega. I tüüpi diabeedi korral mängib insuliin autoantigeeni rolli. Kõhunäärmes rangelt spetsiifiline aine.

Insuliin erineb teistest autoantigeenidest, mis on selle haiguse all. Kõige spetsiifilisem marker 1. tüüpi diabeedi näärmehäirete korral on positiivne tulemus antikehade suhtes insuliinile.

Selles haiguses on beetarakkudesse kuuluvaid vereliikmeid, näiteks glutamaadi dekarboksülaasi antikehi. On teatud omadused:

  • 70% -l inimesel on kolm või enam antikeha,
  • üks liige on vähem kui 10%
  • 2-4% patsientidest ei esine antikehasid.

Diabeedihormoonide antikehi ei peeta haiguse moodustumise põhjuseks. Nad näitavad ainult pankrease rakkude struktuuri hävitamist. Diabeediga lastel on insuliinivastased antikehad sagedamini kui täiskasvanueas.

Sageli esinevad esmakordselt ja suurtes kogustes esimest tüüpi haigustega diabeediga lastel insuliini antikehad. See funktsioon on tüüpiline kuni kolmeaastastele lastele. Antikehade testi peetakse kõige tüüpilisemaks 1. tüüpi diabeedi määramiseks.

Maksimaalse informatsiooni hankimiseks tuleb määrata mitte ainult selline uuring, vaid ka teiste patoloogiast iseloomulike autoantikehade olemasolu uurimine.

Uuring tuleks läbi viia, kui inimesel esineb hüperglükeemia:

  1. uriini koguse suurenemine
  2. intensiivne janu ja kõrge isutus
  3. kiire kaalulangus
  4. nägemisteravuse vähenemine
  5. jalgade tundlikkuse halvenemine.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud oma pankrease beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid, mida kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, antikehad GDK-le.

Inglise keele sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, GAD-vastased antikehad, glutamiinhappe dekarboksülaas Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Glutamaat-dekarboksülaas (GAD) on üks närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva mediaatori sünteesiks vajalik ensüüm. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beeta-rakkudes. GAD toimib autoimmuunse diabeedi (I tüüpi diabeedi) tekkeks autoantigeenina. 95% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest võib verre tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole otsene diabeedi põhjus, vaid peegeldab beeta-rakkude praegust hävitamist. GAD-i antigeeni laboratoorses diagnoosimisel peetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisi markereid ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnostikas.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia ja viib arengut ägedate haigusseisundite lipiidide ja valkude metabolismis (nt ketoatsidoosi) ja hilised (nt retinopaatia) komplikatsioone. Erinevad 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi ning selle haiguse haruldamate kliiniliste variantide vahel. Diabeedi variantide diferentseeritud diagnoos on ravi prognoosimiseks ja taktikaks. Diabeedi diferentsiaaldiagnostika aluseks on pankrease beeta-rakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on oma kõhunäärme komponentide antikehad. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole iseloomulikud II tüüpi diabeediga patsientidele.

Tavaliselt on anti-GAD diabeedi ajal kliiniliste diabeedivastaste nähtudega patsiendil juba pikka aega olemas. See eristab anti-GAD-i antikehadest pankrease saarerakke, mille kontsentratsioon langeb haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidele ja harvemini levinud lastel. GAD-vastase antikeha positiivne ennustusväärtus on üsna kõrge, mis võimaldab meil kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosimist patsiendil, kellel on positiivne testi tulemus ja kliinilised hüperglükeemia tunnused. Sellest hoolimata on soovitatav määrata 1. tüüpi diabeedile spetsiifilisi teisi autoantikehasid.

Anti-GAD-iga seostatakse kõhunäärme autoimmuunkahjustusi, mis algavad juba enne 1. tüübi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% langerhansi saarerakkude hävitamist. Seetõttu võib GAD-i vastase uuringu abil hinnata diabeedi tekke ohtu patsientidele, kellel on selle haiguse kooritud pärilik ajastus. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud järgmisel kümnel aastal I tüüpi diabeedi tekke riski suurenemisega 20%. 2 tüüpi või rohkem autoantikehade tuvastamine, mis on spetsiifiline 1. tüübi diabeedi korral, suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90% võrra. Tuleb märkida, et haiguse tekkimise oht patsiendil, kellel on GAD-vastane antikeha positiivne test, ja 1. tüüpi suhkurtõve sümptomaatilise päriliku anamneesita puudumine, ei erine sellest populatsioonist selle haiguse tekkimise ohust.

1. tüüpi diabeediga patsientidel esineb sagedamini teisi autoimmuunhaigusi, nagu Gravesi tõbi, tsöliaakne enteropaatia ja primaarne neerupealiste puudulikkus. Seepärast on GAD-i vastase uuringu positiivse tulemuse ja 1. tüüpi diabeedi diabeedi korral vaja täiendavaid laboratoorseid analüüse kaasuva patoloogia välistamiseks.

Mõnedes närvisüsteemi haigustes esineb sageli ka GAD-i vastane (tavaliselt rohkem kui 100 korda suurem kui 1. tüüpi diabeedi korral), sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga ("jäik inimese" sündroom), tserebellar ataksia, epilepsiaga, müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lamberti-Eaton'i sündroom.

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervislikest inimestest. Huvitav on see, et nende edasise uurimisega on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikud autoantikehad. Seoses sellega peetakse anti-GAD-i kui selliste haiguste vastuvõtlikkust markeriteks nagu Hashimoto autoimmuunne türoidiit, türotoksikoos ja pernicious aneemia.

Mis on teadustöö?

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas;
  • prognoosida 1. tüübi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse koormatud pärilik ajastus;
  • Mersch-Voltmani sündroomi, tserebellar ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõnede teiste närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • hüperglükeemia kliiniliste tunnuste all kannatav patsient: janu, igapäevase uriini koguse suurenemine, söögiisu suurenemine, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajalised mitteraviivsed haavandid;
  • patsiendil, kellel esineb 1. tüüpi diabeedi koormatud pärilik ajastus;
  • kliiniliste nähtudega patsientidel sündroomi Mersch - Woltmann (hajusa lihaspinge, unehäirete, deformatsioon liigesed ja luud, depressioon), väikeaju ataksia (kõnnak, koordineerimine jäsemete liigutused ja silm dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsia (krambid), müasteenia (lihasnõrkus näo, jäsemete, mediastiinumi neoplasmi lihased) ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: 0-5 IU / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • 1. tüüpi diabeet (autoimmuunne);
  • Mersch-Voltmani sündroom ("jäik mehe" sündroom);
  • tserebellarne ataksia;
  • epilepsia;
  • nüstagmus (silmamurme kontrollimatu liikumine);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastiline entsefaliit;
  • Lamberti-Eatoni sündroom;
  • Haaresehaigus;
  • Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
  • kahjutu aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • norm;
  • kellel on hüperglükeemia sümptomid, on II tüüpi diabeedi diagnoosimine tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Anti-GAD on kõige sagedasem I tüüpi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidel, lastel on need vähem levinud.

Olulised märkused

  • I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk GAD-positiivse antidepressantiga patsiendil, kellel on koormatud pärilik ajalugu, suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20% võrra.
  • Anti-GAD avastatakse 8% -l tervislikest inimestest, kellest mõnedel on ka kilpnäärme- ja mao-rakkude antikehad.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetiist, resuscitaator, silmaarst, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Kirjandus

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Gras F. Glutamiinhappe dekarboksülaasiga seotud neuroloogiliste sündroomide spekter selle seose jaoks. Aju 2008 Oct; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Ta on diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on positiivne glutamiinhape. Diabeet Metab J. Aprill 2012; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williamsi endokrinoloogia õpik / H. M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 väljaanne - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endokrinoloogia Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4. väljaanne - McGraw-Hill, 2001.
Telli uudised

Jäta oma e-kiri ja saate uudiseid, samuti KDLmedi labori eksklusiivseid pakkumisi

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad (veres)

Märksõnad: pankrease diabeet, suhkurtõbi, insuliin, beeta-rakud, autoantikehad, veri

Glutamiinhappe dekarboksülaasi (AT kuni GAD, GAD) antikehad on kõhunäärme beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse marker, mis toodavad insuliini ja prediabeetide informatiivset indikaatorit. Kasutamise peamised näpunäited on: 1. tüüpi diabeedi ja diabeedi diagnoosimine (enne kliiniliste sümptomite tekkimist, st diabeeti põdevate patsientide kindlakstegemine).

AT-GAD - ensüümi antikehad, glutamiinhappe dekarboksülaas (glutamaadi dekarboksülaas - GAD), mis asub pankrease beeta-rakkudes (insuliini tootvad rakud). GAD on membraani ensüüm, mis sünteesib gamma-aminovõihapet (üks aju neurotransmitteritest). Soovitatav on tuvastada antikehasid GAD-i markerina prediabeeti diagnoosimisel, kuna selle tüüpi antikeha ilmumine tuvastatakse üksikisikute puhul, kellel on kõrge diabeedihaiguse oht mõne aasta jooksul enne haiguse kliinilisi ilminguid. Arvatakse, et GAD-i antikehi saab inimveres tuvastada 7 aasta jooksul enne kliiniliste ilmingute tekkimist (see tähendab haiguse asümptomaatilise liikumise ajal). GAD esinemine II tüüpi diabeediga (insuliinisõltumatu tüüpi) patsientidel võib viidata 1. tüüpi diabeedi (insuliinist sõltuva tüübi) tekkimise riskile. Selle ensüümi antikehasid toodetakse 88% -l I tüüpi suhkurtõvega inimestelt äsja diagnoositud ja 75% -l retsepti diabeediga patsientidest 3-5 aastat. Samuti avastati selle klassi antikehade esinemine veres 1-2% juhtudest üksikisikute puhul, kellel ei olnud diabeedi arengut. Teiste tervete inimeste andmete järgi ei tuvasta neid.

Viimastel aastatel saadud andmed on näidanud, et mitme tüüpi antikehade määramisel saavutati kõrge spetsiifilisus ja täheldati väikest arvu valepositiivseid tulemusi (vt "Antikehad insuliinile"; "Antikehad pankrease beetarakkudele").

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Üheks tähtsaks näärmeks, mis reguleerivad kogu organismi kui terviku tööd, on neerupealised. Kui patsient on ebasoodsates tingimustes, mitmete elundite ja süsteemide tööl esinevad ebaõnnestumised või pärilike tegurite mõju all võivad esineda ohtlikud haigused - neerupealiste hüperplaasia, mille kujunemine ohustab patsiendi elu.

Serotoniin on neurotransmitter, mida nimetatakse hormooniks "õnn" või hormoon "rõõmuks". Nende emotsionaalse seisundi parandamiseks mõeldavad mõned inimesed serotoniini sisaldavate tablettide võtmist.

Inimkeha kogu oma tegevuse jooksul toodab paljusid hormoone, mille tase rullib selle jõudlust. Eriti oluline on naisorganismi FSH ja LH suhe. Mõelge üksikasjalikumalt, millised hormoonid ja mille eest nad vastutavad.