Põhiline / Uuring

Hambaimplantaadid ja AIT hüpotüreoidismiga (318 vaatamist)

Jagage seda, kellega see probleem tekkis.
Kas autoimmuunhaigused ei ole vastunäidustused?
Kes seganud sarnase haigusega?
Kas ju hakkama saama? Tagajärjed?
Kui midagi, mida on kõige parem valida?
Vajad palju raha. Perekonna eelarve on vähenenud.
Hammas on palju tööd, ja siis ma kardan, et kõik hakkab kiiresti ebaõnnestuma ja isegi kohutavate põletike eest. Või kui heaolu muutub, st keha reageerib ja ma ei saa aru, miks. Ja nii hormoonid hüpotüreoidism nagu udu. Postitaja: Lorel F * Vastus

Suhteline. Palju sõltub haiguse käigust. Minu ema, kaaludes kõiki plusse ja miinuseid, otsustas mitte ennustada. Vastus

Ütle mulle, kus see arst võtab?
Keda ma konsulteerinud, kõik pakuvad implantaate. Ja nad panevad minu küsimusele ringi silma. Postitaja: Lorel F * Vastus

Hmm.. ja need on need vastunäidustused? Mul on hüpotüreoidism, kuid ma ei ole veel paigaldanud implantaate.. Ja miks te olete hormoonide udu? Ma juin eutiroksi, normid Vastus

Läheb natuke rohkem raputamist. Välja lülitamine, vaevu indekseerimine. Liigesed hakkasid hirmutama. Kolesterool jääb ligikaudu 7. Autor: Lorel F * Vastus

Millised on vastunäidustused hammaste implanteerimisel

Tänu kaasaegsetele hambaraviteenuste arengutele saavad patsiendid implanteerimise abil hambaid kvalitatiivselt ja mugavalt taastada. Hamba proteesimine ei ole mitte ainult esteetiline tähtsus, vaid tagab ka lihtsate eluliste funktsioonide igapäevase toimimise (närimine toit, neelamine, hingamine, rääkimine koos kõnelejaga jne). Nagu teisedki toimingud, peetakse seda protseduuri kirurgilisteks ning seetõttu on sellel mitmeid absoluutseid ja suhtelisi vastunäidustusi.

Absoluutne

Hammaste parandamine on täiesti võimatu järgmistel juhtudel:

  • südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, endokriinsüsteemide haigused;
  • vere hüübimishäireid ja vere moodustumist;
  • krooniline neeru- ja maksahaigus;
  • alkohol või narkomaania;
  • allergia valuvaigistite vastu;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • skeleti süsteemi haigused (luukoe restaureerimisfunktsiooni vähenemise tõttu ei jää implantaadid ellu);
  • autoimmuunhaigused, nagu türeoidiit, mis põhjustab tüsistuste tekke suurt riski;
  • nakkushaigused (tuberkuloos, hepatiit, meningiit jne);
  • reumaatilised haigused;
  • antikoagulantide või immunosupressantide pidev kasutamine suurendab implantaadi äratõukereaktsiooni tõenäosust;
  • paranoia, skisofreenia, dementsus, mitmesugused neuroosid.

Suhteline

Näiteks pädev diabeet tervisliku seisundi, raske stressi, keha vähenemise, sugulisel teel levivate haiguste, kehva toitumisega saab paraneda.

Erakorraline sport ja ohtlikud elukutsed võivad olla menetluse takistus, kuna need suurendavad vigastuste ohtu. Vastunäidustuste seas levib ka rohkem kui 20 sigaretit päevas, alkoholism.

Suhtelised kohalikud vastunäidustused tähendavad ravi vajavate suuhaiguste esinemist. Kõigepealt on kahjustuse kohas väike kogus luukoe, suurenenud hambumusest tingitud hõõrdumine, bruksism ja ülemäärane hingamine. Lõualuu konstruktsiooni anatoomilised defektid või omadused võivad häirida talitlust.

Kavandatava sekkumise piirkonnas esinevad neoplasmid, põletikulised protsessid, enne implantaadi fikseerimist, peavad olema kohustuslikud. Lisaks on vaja kariesid kahjustatud hambaid ravida. Hammaste implanteerimise tingimuslik keeld on ebapiisav suuhügieen, mis võib hiljem proteesi välja kukkuda.

Mõnel juhul ei ole protseduur teatud aja jooksul võimalik. Need on rasedus ja imetamine, ägedad viirusnakkused ja põletikulised haigused, haigusseisundid pärast kiiritusravi ja kiiritushaigust. Selle perioodi lõpus on implantaatide paigaldamine võimalik, võttes arvesse tervislikku seisundit.

Vanus

Implantaate ei saa paigutada noortele, kes on vanuses kuusteist kuni kakskümmend kaks aastat, kuna luu luude moodustumine pole veel lõppenud. Kuigi see ei ole absoluutne vastunäidustus, saate alati leida väljapääsu ja edukat ravi.

Eakatele inimestele ei näidata alati implantatsiooni. Luu-koe regenereerimise protsessid on neis aeglasemad, mistõttu implantaadid juurduvad, palju aeglasemalt, enamikul juhtudel soovitatakse neid traditsiooniliste asendusmeetodite abil.

Tüsistused

Nagu mis tahes operatsiooni puhul, on tüsistused võimalik pärast hambaimplantaati. Need võivad olla varased ja hilja - 2-3 aastat pärast paigaldamist. Võimalike probleemide hulka kuuluvad näo, näoarteri ja närvide pehmete kudede kahjustus, ninaõõne perforatsioon, implantaadi hülgamine, põletik ja luude kasvu ilmnemine. Edukaks raviks kehtivad teatavad eeskirjad ja piirangud, eelkõige pahaloomuline suitsetamine, suurte alkoholide annuste kasutamine ja raske treenimine on keelatud.

Teine võimalik komplikatsioon pärast hambaimplantaati võib olla periimplantiit. See on implantaadi ümbritsevate pehmete (kummide) ja kõva (luu) kudede põletik. Põletikuliste protsesside põhjused: halva kvaliteediga või kehv suuhügieen, proteesi vale paigaldamine, proteesi valesti arvutatud disain, mis annab tugielementidele liigse koormuse.

Vastunäidustuste tuvastamine

Enne protseduuri uurib hambaarst suuõõne, hinnates hammaste seisundit ja õiget hammustust. Kohustuslik seisund - röntgenülevaade. Vastunäidustuste määramiseks tehakse EKG, viiakse läbi vereanalüüs ja vajadusel täiendavad konsultatsioonid kitsa spetsialistiga.

Enamasti võib patsiendi ettevalmistus ja ravi eelnevalt vabaneda paljudest probleemidest või vähendada nende mõju, nii et neid saab edukalt implanteerida. Kui vastunäidustused on nii olulised, et need võivad tervisele ohustada, saab probleemi lahendada ainult traditsiooniliste proteeside meetoditega.

Vene hambaarsti portaali foorum - hambaarst kõigile!

Autoimmuunne türeoidiit

Mane 26. november 2013

Kas autoimmuunne türeoidiit on vastunäidustuseks implantatsioonile?

Kes silmitsi seisis? Mis taktikat / omadusi?

Fake personage 26. november 2013

kriokov 26. november 2013

Kui te räägite sellest (euthyroid Hashimoto), siis pange kruvi asendisse 36 ilma funktsioonideta. Ta käitus 2004. aastal Hashimoto eutüreoidi puhul (kilpnäärme resektsioon), endokrinoloog andis edasi. Patsient on arst ise. See on protees.


Postitus on editedkriokov: 26. november 2013 - 21:11

AntonTLT 26. november 2013

doca 26. november 2013

Kas autoimmuunne türeoidiit on vastunäidustuseks implantatsioonile?

Kes silmitsi seisis? Mis taktikat / omadusi?

Ma mõnikord kohtan sellise diagnoosiga, ma ei pea vastunäidustust

Chertkov Alexander 27. november 2013

Kui hormoonid on normaalsed ja stabiliseerunud, siis saate

Selline on patsient. Esikülg - koheselt. 2 aastat - tavaline lend.

ILGAMSA 27. november 2013

Kas autoimmuunne türeoidiit on vastunäidustuseks implantatsioonile?

Kes silmitsi seisis? Mis taktikat / omadusi?

Perioodiliselt panna Türoidhormoonide vere, nõustamine endokrinoloogiga on soovitatav.

KDB 27. november 2013

Tere pärastlõunal ei pruugi küsimus sellele teemale olla, aga. Kas tänapäevases väljaandes on nimekiri absoluutsete ja suhtelistest vastunäidustustest implantatsioonile? Probleemiks on, milline versioon ekspert kinnitab kohtuistungil probleemse patsiendi korral?

Zborž, 27. november 2013

red_butler 27. november 2013

Lisa HIV, narkomaania, vaimuhaigused. Aga kahe viimasega raskem. nii et nad tunnistasid

Zborž, 27. november 2013

Bier, 27. november 2013

Ma ei näe kompenseeritud HIViga patsiendile probleeme

Jah, ma arvan, et nagu amatöör, kellel on ninapulbrit, ei ole ka põhjust keelduda

alexandr_423 5. detsember 2013

Dielema on minu jaoks veelgi raskem: autoimmuunne türeoidiit, perifeersed hormoonid on normaalsed, antikehad on kõrgemad, ükski patsient ei soovi endokrinoloogil mingit ravi läbi viia, samuti pole ainult implantatsioon, vaid ka siinus. Ohutamist on raske keelduda, nii et hammaste eemaldamise etapis lubati implantatsioon ja sinus. Kui edukas on see, millised arvamused teil on?

AntonTLT 5. detsember 2013

Dielema on minu jaoks veelgi raskem: autoimmuunne türeoidiit, perifeersed hormoonid on normaalsed, antikehad on kõrgemad, ükski patsient ei soovi endokrinoloogil mingit ravi läbi viia, samuti pole ainult implantatsioon, vaid ka siinus. Ohutamist on raske keelduda, nii et hammaste eemaldamise etapis lubati implantatsioon ja sinus. Kui edukas on see, millised arvamused teil on?


Kas see on pärast eemaldamist korralikult paranenud?

alexandr_423 6. detsember 2013

paranenud normaalselt, näiteks luude resorptsioon pärast allpool toodud delegeerimisi (palju aastaid tagasi) on väga väike. Ma mõtlen: 1. eraldi sünteetiline implantatsioon eraldi (kuigi seal on 5-6 mm). 2. kasutada kollageeni nagu transplantaat - tavaliselt ma teen seda ceraboniga, ja siin ma arvan, et niit kallim moodsam, näiteks MP3. 3. Ma mõistan ennast, et antibiootikume võib välja kirjutada, kuigi nende seas, mida ma välja kirjutan sinususe standardina (Rovamitsiin), ei näidata kilpnäärmehaigusi vastunäidustusteks. Tegelikult jätkan seda ikkagi, nii et ma olen kallutatud ainult kaheetapilise tehnika (sine - 6 kuud - implantatsioon - 4-6 kuud - proteesimine).

Veel üks kaalutlus - panna algusest allpool, pikka aega ära, kuues. Piisab ruumi, pole vaja täiendusi. Ma arvan, et ma panen selle 6 nädala jooksul pildistama, kui kõik on sellega korras, siis me läheme juba sinuni.

Kes ei saa implanteerida hambaid

INDIKATSIOONID

Näidikud hamba implantatsiooniks on:

1. Ventilatsiooni üksikud defektid, kui implanteerimine võimaldab vältida defekti läheduses asuvate hammaste valmistamist.
2. Planeerimisel on võimalik vältida hambaproteeside vigu
hammaste defekti ja eemaldatava proteesi piiramise ettevalmistamine.
3. Hambaproovi lõpp-defektid, milles implanteerimine seda võimaldab
fikseeritud proteesimine.
4. Täielik adentia implantatsiooni kasutamisel on võimalik teostada fikseeritud proteesi või anda täielikku eemaldatavat proteesimist veelgi usaldusväärsemaks.

On mitmeid haigusi, mille implanteerimine, nagu mis tahes muu kavandatud operatsioon, on vastunäidustatud. Need hõlmavad järgmist:
1. Kroonilised haigused dekompensatsiooni staadiumis.
2. Koagulatsiooni ja hemostaasi rikkumine.
3. HIV ja mis tahes muu seropositiivne infektsioon.
4. Vaimne haigus.

• Samuti on haigusi, füsioloogilisi ja funktsionaalseid seisundeid
mis ainult teatud ajavahemiku jooksul võib mis tahes toimingu tulemuslikkus patsiendi tervist kahjustada või selle aja jooksul keha olekut ei võimalda saavutada operatsiooni positiivseid tulemusi.

Need hõlmavad järgmist:

1. Äge põletikulised haigused ja ägedad viirusnakkused.
2. Kroonilised nakkushaigused (tuberkuloos, aktinomükoos jne).
3. Krooniliste haiguste ägenemine.
4. Suurenenud baktereemia oht (proteeseeritavad südameklapid ja endokardioloogiline bakteriaalne endokardiit, reumaatilised patsiendid).
5. Hiljuti on tekkinud südameatakk või insult.
6. Rasedus ja imetamine.
7. Ravi ravimitega, mis halvendavad koe regeneratsiooni (hormonaalsed ja keemiaravi, immunosupressantide võtmine jne).

Osteopaatiat tuleks pidada vastunäidustuseks hambaravi implanteerimisele; haigused, mis kahjustavad osteogeneesi; kesknärvisüsteemi haigused; haigused, mille ravi põhjustab luu metabolismi; haigused, mille korral on organismi resistentsus infektsioonide vastu märkimisväärselt vähenenud, samuti ka silmahaiguste piirkonna elundite ja kudede teatavad haigused ja seisundid, mis ei võimalda implanteerida soovitud tulemust.

Kui soovite, et teie pardal viibimine oleks mugav, saate mööblit aidata. Kui külastate meie saiti 1000 suuruses, siis võite põletada, et leida häid tootjaid sobivaim mööbel taskukohaste hindadega.


1. Kilpnäärmehaigused


Kilpnäärme patoloogias on täheldatud tõusu (hüpertüreoidismi) või vähenemist
(hüpotüreoidism) kilpnäärme hormooni tootmiseks.
Kilpnäärmehormooni ülejääk esineb difuusse toksilises koeruses
(Gravesi haigus), nodulaarne toksiline goiter (Plummeri tõbi), kilpnäärme adenoom. Hüpertüreoidism põhjustab luukoe ümberkorraldamist, mille puhul domineerib luu resorptsiooni, ning vähendab ka selle mineraliseerumise taset.
Kilpnäärmehormoonide puudumine on kroonilise türeoidiidi tagajärg,
kilpnäärme idiopaatiline atroofia, türeotektoomia. See võib esineda ka joodi puudus toidus ja pärast Gravesi haiguse radioaktiivse joodi ravimist.
Hüpotüreoidism pärsib luu ümberkorraldusi.

Põhjused on hüperparatüreoidismile: adenoomi ja sekundaarse hüperplaasia paratüreoidnääre tulemusena krooniline neerupuudulikkus, hüperfosfateemia hüpokaltseemia, malabsorbtsiooni sündroom või vitamiini puudus D. Hüperparatüreoidism viib järsk aktiveerimist luumetabolismile kus domineeris resorptsiooni.
Sellisel juhul on luu resorptsioon enne uue luukoe moodustumist esinenud üldist osteoporoosi. Tüüpiline hüperparatüreoidism on osaline või
isegi täieliku resorptsiooni seemne vaheseinad ja seinte alveola hambaid.
Hüpoparatüroidism on tavaliselt paratükeeme näärmete kirurgilise eemaldamise ja kaelaga toimetuleku tagajärg, kui paratüroidnäärme isheemia tõttu esineb ajutist hüpoparatüreoidismi. Hüpoparatüroidism põhjustab D-vitamiini tootmise vähenemist.

Suhkruhaigus jaguneb kahte kategooriasse - I tüüpi või insuliinisõltuv diabeet ja
II tüüpi või insuliinisõltumatu diabeet.
I tüüpi diabeedi puhul iseloomustab insuliini sünteesi täielik katkestamine, mis pärsib ainevahetust, viib väikeste ja suurte veresoonte ja perifeerse neuropaatia kaotamiseni. Insuliin toimib anaboolse hormoonina, stimuleerib valkude, kollageeni, rasvhapete ja nende esterdamise sünteesi triglütseriidide moodustamiseks. Puudumise või ebapiisava insuliini toimet sihtrakkudel häirib toitainetarbimisele koos liigtarvitamine endogeensed energiavaru, mis suurendab koe katabolism väheneb rakuaktiivsuse, mille tulemuseks on vähenenud võime uueneda kudedes.
Mugav insuliinsõltuv diabeet märke osteopeenia ja mikroangiopaatiast põletikku põhjustav luuüdi strooma (halvatus), mis viib rikkudes nõuetekohase luumetabolismile. Lisaks vähendab insuliinipuudus kollageeni tootmist osteoblastide poolt, samuti insuliinitaoliste ja teiste kasvufaktorite kaudu vahendatud osteoblastide stimulatsiooni (osteoinduktsiooni häirimise protsess).
Seda tüüpi diabeediga toodavad patsiendid teatud koguses insuliini, kuid
sageli ei piisa piisava glükoosisisalduse säilitamiseks ja hüperglükeemia vältimiseks.

Neid seostatakse hormoonide (oksütotsiin, somatotroopne, tirotropiline, adrenokortikotroopne ja mõned teised) ebapiisava (hüpopüitarismi) või ülemäärase (hüperpüitarismi) produktsiooniga. Enamikul juhtudel on hüpofüüsi patoloogia peamine hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna (kraniofarünoom, hüpofüüsi adenoom, meningioom) healoomuliste kasvajate tagajärg. Kui hüperpütiitarias areneb akromegaalia, Itsenko-Cushingi tõbi, harvem hüpertüreoidism; hüpopüitarism, hüpotroofia, neerupealiste puudulikkus ja hüpotüreoidism.
Seega põhjustavad hüpofüüsi haigused mitmete sihtorganite, näiteks kilpnääre, neerupealiste ja sugurakkude kahjustusi, mis on vastutavad
luu metabolism.

Kortisooli ülemäärane tootmine (Itenko-Cushingi tõbi), aldosteroon (primaarne aldosteronism), androgeenide poolt põhjustatud neerupealiste koore haiguste ilmingud
(kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia) ja kortisooli ja aldosterooni (Addisoni tõbi) ebapiisava vabanemisega.
Neerupealiste patoloogia võib olla tingitud neerupealiste koore hüperplaasist,
emakaväline ACTH produktsiooni ajuripatsis ja mõned kasvajad (pankrease kartsinoom, kopsu ja bronhid), pikaajalise Glükokortikoididega astma, artriidi ja teiste haiguste puhul.
Ühelt poolt aeglustavad neerupealiste hormoonid osteogeensete diferentseerumist
osteoblastide rakud vähendavad kasvufaktorite stimuleerivat toimet ja inhibeerivad
kaltsiumi imendumine soolestikus. Teiselt poolt suurendavad need hormoonid luu resorptsiooni.
Seega, neerupealiste haigused, mida iseloomustab glükokortikoidide liigne tootmine, pärsivad oluliselt osteogeneesi.

Hematopoeetiline kude ja vererakud on tihedas funktsionaalses suhes
luukoe ja selle elementidega. Seetõttu põhjustab hemoblastoos mitte ainult luuüdi difuusne infiltratsioon, vaid ka spongi luuki fokaalne hävimine ja
luu regeneratsiooni kahjustus. Võib täheldada luukoe kahjustust.
Hodgkini tõvega (Hodgkini tõbi), talasteemia, leukeemia, hemolüütiline aneemia.

Skisofreenia, paranoia, seniil
dementsus, Alzheimeri tõbi, vaimse arengu puudumine (motivatsiooni puudumine) ja muud haigused, mis põhjustavad luure või vaimse moonutuse vähenemist, on partnerlusmudeli rakendamine võimatu ja asjakohane ravi.
Vastunäidustused peaksid sisaldama ka psühhoosi ja neuroosi teatud vorme,
näiteks düsmorfofoobia ja eriti vähiafoobia. Kogemused on näidanud, et varem või hiljem tekib hambaarsti või "spetsialist", kes teadmatusest või puudumine mõiste kutseeetikaga ja ravimitekkelise haiguste väljendada algse patsient "hüpoteesi" about seoses implantatsiooni vähi patoloogiat. Selle tulemusena on kardiofobia all kannataval patsiendil ja ka implantaadi läbinud arst määratud täiskasvanute pika vaimse ja füüsilise murega, implantaatide põhjendamatu eemaldamisega ja iracionaalse proteesiga, näiteks
eemaldatav, pärast mida on suuremal määral kui ükskõik milline muu hambaproteesimise meetod, on võimalik prognoosida kasvajate arengut proteesi vooderkudesse.
Samuti tuleks meeles pidada, et mõned psühhoosi ja neuroosi vormid on endokriinsete haiguste tagajärjed või sümptomid. Näiteks võib depressioon olla kortisooli ülemäärane tootmine neerupealiste koorega ja hüpotüreoidism ning hüpertüreoidismi ja hüperparatüreoidismi põdevatel patsientidel on sageli täheldatud emotsionaalset labiilsust ja vaimset halvenemist.

Alkoholism ja narkomaania põhjustavad mitte ainult vaimseid muutusi, vaid ka mitmeid somaatilisi haigusi, mis mõjutavad osteogeneesi. Oluliste mineraalide, aminohapete ja D-vitamiini luukoe pealetungi peetakse osteopaatia patofüsioloogilisteks mehhanismideks alkoholismis; D-vitamiini metabolismi häired, mis on tingitud tsirroosist ja muudest maksapatoloogiatest;
kaltsiumi eritumine uriinis; neerupealiste hormoonide ülemäärane tootmine.

Onkoloogilised haigused vajavad kohest ja tõsist ravi. Loomulikult ei saa hammaste implanteerimist läbi viia enne, kui ennustatakse remissiooni saavutamist. Kuid stabiilse remissiooni või isegi täieliku taastumise saavutamisel tekitavad mõned onkoloogias kasutatavad ravimeetodid mitmeid implanteerimisega seotud probleeme. Esiteks on see kiirgus ja keemiaravi.

Ägedate lokaalsete reaktsioonide (ödeem, põletik) kõrvaltoime põhjustab kroonilist kokkupuudet
kõrvaltoimeid, eriti kiirguse osteopeenia, luunekroosi märklauale ala, kohaliku sekundaarne osteoporoos, samuti vähendab võimet taastada luude.

Kohalik kiirgus üle 15 Gy ülddoosis põhjustab luu kiirguse demineraliseerimise.
Kemoteraapias kasutatavad ravimid avaldavad selgelt kõrvaltoimet organitele ja kudedele, mis osteogeneesi aktiivselt osalevad. Praktiliselt kõik tsütostaatikumid blokeerivad luuüdi, pluropotentsete (sh osteogeensete) tüvirakkude aktiivsust ja põhjustavad organismi üldist mürgistust.
Arvatakse, et kemoteraapiast tingitud märkimisväärset toksilist toimet ja ainevahetushäireid saab peatada 6-8 kuud pärast ravi lõppu.


Need haigused hõlmavad süsteemset erütematoosluupust, dermatomüosiiti, sündroomi
Rippitud.

Mitte-bioloogilisest, biotolerantsest materjalist valmistatud implantaat ei tohiks põhimõtteliselt põhjustada allergilist reaktsiooni. Kuid vähesel arvul võib mõned metallid põhjustada allergiat.
ja nn metalloos. Seetõttu esineb
allergiline reaktsioon titaanile, millest valmistatakse peaaegu kõik hambaimplantaadid. Lisaks sellele kasutatakse implantaatide proteesimise käigus proteiide metallist aluspinda, mis on teiste metallidega võrreldes üsna kõrge allergeensusega. Seetõttu, kui olete metallide suhtes allergiline, peate tegema vajalikke katseid, et teha kindlaks implanteerimise võimalus ja mitmesuguste metallide kasutamine proteeside jaoks.

Mõnedel allergilistel haigustel, nagu näiteks seerumtõbi, raske
bronhiaalastma ja pollinoosi ajal, Lyelli sündroom, Stevens --- Johnson kasutasid pikka aega kortikosteroidhormoone, mis põhjustasid muutusi luumetoodetes.

Immuunpuudulikkus --- kaasasündinud või omandatud haigused, mis tekivad erinevate immuunvastuse muutuste tagajärjel:
- defektide komplemendi süsteemi (luupusetaolisele sündroom ja süsteemne erütematoosluupus, Sjögreni sündroom, reumaatiline haigus, polümüosiit, oykilodermiya korduvad rasked infektsioonid põhjustatud püogeenne ja gramnegatiivsete taimeliigid korduvad nakkusliku meningo ja gonokoki
mine);
- fagotsütilised häired (kroonilised granulomatooshaigused, sündroomid)
Shedyaka - Higashi ja Job);
- humoraalse puudulikkuse sündroomid (Brutoni agammaglobulineemia, üldine muutuv immuunpuudulikkus, selektiivne IgA puudulikkus);
- rakuline immuunpuudulikkus (tüümuse ja paratüreoidsete näärmete hüpoplaasia);
- inimese immuunpuudulikkuse viirus, mis põhjustab immuunsüsteemi progresseeruvat hävinemist ja lõpuks omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS).

Leukoplakia, stomatiidi, kserostoomia, kariidi, periodontiidi ja parodondi haiguse esinemine ei
võimaldab implanteerida põletikuliste komplikatsioonide kõrge riski tõttu. Esialgu on vaja reorganiseerida suuõõne ja sobivat ravi, nii kohalikku kui ka üldist, kui patoloogia on levinud haiguse sümptom (näiteks mõned stomatiidi ja kserostoomia vormid).

Peale selle võivad mõned anatoomilised ja funktsionaalsed kõrvalekaldeid, nagu macroglossia, hambumushäire, haigused temporomandibulaame liigesed nõuda ka eelnevast ravist või tuleb kaaluda ja kantud raviplaani hambutu implantatsiooni.

Siirdamise võimaluse või võimatuse kindlaksmääramisel tuleks kindlaks määrata

1) kui patsiendi tervise kahjustamise oht eelistele ületab
implantatsioon;

2) kas teoreetiliselt ja praktiliselt võimalik saavutada implanteerimise soovitud tulemust;

3) kas hamba proteeside eelised implantaatidel on üle teoreetilise ja praktilise riski patsiendi tervisele;

4) millised keha füsioloogilised, parafüsioloogilised seisundid ja patsiendi elustiil võivad integreerimisprotsessi katkestada või hambaimplantaatide lagunemist põhjustada.

Absoluutsed vastunäidustused implanteerimiseks tähendavad haiguste ja
keha teatud seisundid, kui kirurgia on ilmne terviserisk, samuti kui on olemas mittesuguldavad haigused, mis muudavad positiivse implanteerimise tulemuste saavutamise võimatuks

Ravitavate haiguste ja patoloogiliste kus on võimalik stabiliseerida homeostaasi ja eitavad põhjustatud haigus, patoloogilist seisundit või ravimite muutused elundite ja süsteemide keha tänu kaasaegsele ravimeetodeid, võib seostada suhteline vastunäidustusi.

Lisaks absoluutsetele ja suhtelistele vastunäidustustele võib haigusi eristada, mille ravimine peaks toimuma paralleelselt implanteerimisega või implantatsiooni pidada üheks ravimeetodiks. See on tavaliselt hammaste patoloogia: ebamugavustunne, temporomandibulaarne liigese düsfunktsiooni sündroom, periodontiit ja periodontaalne haigus, mis võib tekitada teatud probleeme, nii et neid saab pidada riskiteguriteks.

Need ei ole vastunäidustused, vaid need haigused, mis tekitavad prognoositud tulemuse saavutamiseks teatud raskusi, vähendavad statistiliselt implantatsiooni efektiivsust ja võivad põhjustada ebaõnnestunud ravi.

Riski tegurid hõlmavad ebasoodsaid anatoomilisi seisundeid, mis nõuavad täiendavaid kirurgilisi sekkumisi või tavatuid lähenemisviise ravile, samuti patsiendi eluviisi, vanust, intellektuaalset taset ja emotsionaalset seisundit.

Mõned inimesed tunnevad liiga suurt muret oma keha normide pärast ja kasutavad ranget dieeti, mis võib põhjustada luukoe metabolismi (anorexia nervosa, mis tekitab osteoporoosi).

Teised üleelamise tagajärjel on rasvunud, mis võib põhjustada ainevahetushäireid ja mitmesuguseid haigusi. Keegi viitab hooletult nende tervisele, ignoreerib korralikku suuhügieeni, suitsetamise, alkoholi, kohvi kuritarvitamist, mis võib samuti põhjustada luukoe metabolismi ja aidata kaasa osteoporoosi arengule.

Mõned inimese eluajad võivad olla tingitud ka riskifaktoritest. Näiteks võib implantaadi lagunemine naistel raseduse ajal või pärast 45-aastast põhjustada hormonaalsete tasemete muutusi menopausijärgse sündroomi kujunemise ajal.

Samuti tuleks meeles pidada, et eakatel inimestel võib implanteerimise edukuse tõenäosus olla metaboolsete protsesside intensiivsuse vähenemise tõttu madalam.

Lisaks mõningatel juhtudel, emotsionaalne labiilsus patsiendi, tema ebareaalne esteetilistele nõudmistele, üle ootuste ravi, samuti võimetus mõista tasandil isikliku vastutuse saab luua teatud raskusi soovitud tulemuse saavutamiseks ravi ja mõnikord olla piisav põhjus keelduda läbi implantatsiooni.

AIT, hüpotüreoidism ja hambaimplantaadid. Kes tegid?

Säästke raha LetyShopidega!

Registreeru kohe ja saate Premium konto.

  • ära näita minu nime (anonüümne vastus)
  • järgige sellele küsimusele vastuseid)

Populaarsed küsimused!

  • Täna
  • Eile
  • 7 päeva
  • 30 päeva
  • Nüüd lugege!

    Heategevus!

    © KidStaff - lihtne osta, mugav osta!

    Andke nõu, jagage, räägi

    Selle veebisaidi kasutamine tähendab selle kasutustingimuste aktsepteerimist.

    ait ja implantatsioon

    Küsige küsimusi ja võtke tasuta meditsiinilist abi. Teie mugavuse huvides on mobiilrakenduses saadaval konsultatsioonid. Ärge unustage tänada arstid, kes aitasid teid! Portaalis on reklaam "Tänan konsultanti"!

    Kas olete arst ja soovite portaali nõustada? Lugege juhiseid "Kuidas saada konsultandiks."

    Ärge ennast ravige. Ainult vastutustundlik lähenemine ja konsultatsioon meditsiinitöötajaga aitavad vältida enesehoolduse negatiivset mõju. Kogu Medihost portaalis olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei saa asendada arsti külastamist. Mis tahes haigusseisundi või ebamugavuse sümptomite korral peate konsulteerima meditsiiniasutuse arstiga.

    Uimastite valimine ja nende väljakirjutamine võib olla ainult meditsiinitöötaja. Raviainete kasutamisnähud ja annused peavad olema kooskõlastatud arstiga.

    Meditsiiniline portaal Medihost on teabeallikas ja sisaldab ainult viiteid. Mitmeid haigusi ja ravimeetodeid ei saa patsiendid raviskeemi ja arsti ettekirjutuste lubamatute muutuste jaoks kasutada.

    Portaali haldamine ei vastuta Medihosti veebisaidil avaldatud teabe kasutamise eest materiaalse kahju, samuti tervisekahjustuste eest.

    AITi juuresolekul on kirurgilised sekkumised võimalikud ainult hüvitamise protsessi ajal.

    Olge lahke, lahutama, mida protsessi kompenseerimine tähendab.

    tere hormonaalse seisundi normaliseerumine.

    Võite panna alles pärast ravi ja vähendada autoantikehade taset.

    Autoimmuunne türeoidiit

    Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärme koe krooniline põletik, millel on autoimmuunne päritolu ja mis on seotud folliikulite ja folliikulite näärmete kahjustumise ja hävitamisega. Tüüpilistel juhtudel on autoimmuunne türeoidiit asümptomaatiline, ainult aeg-ajalt koos laienenud kilpnäärega. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine põhineb kliiniliste testide tulemustel, kilpnäärme ultraheliuuringul, peensoolulise biopsia tulemusel saadud materjali histoloogilisel uurimisel saadud andmete põhjal. Autoimmuunse türeoidiidi ravi viivad läbi endokrinoloogid. See koosneb kilpnäärme hormoonide tekkefunktsiooni korrigeerimisest ja autoimmuunprotsesside mahasurumisest.

    Autoimmuunne türeoidiit

    Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärme koe krooniline põletik, millel on autoimmuunne päritolu ja mis on seotud folliikulite ja folliikulite näärmete kahjustumise ja hävitamisega.

    Autoimmuunne türeoidiit on 20-30% kõigist kilpnäärme haigustest. Naiste hulgas esineb AIT 15-20 korda sagedamini kui meeste seas, mis on seotud X-kromosoomi rikkumisega ja mõju östrogeenide lümfoidsüsteemile. Autoimmuunse türeoidiidiga patsiendid on tavaliselt 40... 50-aastased, kuigi haigus on hiljuti esinenud noortel ja lastel.

    Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon

    Autoimmuunne türeoidiit sisaldab sama olemusega haiguste rühma.

    1. Hashimoto tõbi (lümfoomilaadne, lümfotsüütiline türeoidiit, Hashimoto Struma ustar.-) põhjuseks progresseeruva infiltratsiooni T-lümfotsüütide parenhüümi, eesnäärme suurenevad kogused antikeha rakkudele ning põhjustab progresseeruvat hävitamist kilpnääre. Kilpnäärme struktuuri ja funktsiooni rikkumise tagajärjel on võimalik esialgse hüpotüreoidismi (kilpnäärme hormoonide taseme vähenemine) tekkimine. Krooniline AIT on geneetiline, võib avalduda perekondlike vormide kujul koos teiste autoimmuunhaigustega.

    2. Kõige sagedamini esineb sünnijärgne türeoidiit ja see on kõige enam uuritud. Selle põhjuseks on keha immuunsüsteemi liigne taasaktiveerimine pärast selle looduslikku depressiooni raseduse ajal. Kui esineb eelsoodumus, võib see kaasa tuua destruktiivse autoimmuunse türeoidiidi tekkimise.

    3. Vaikne (vaikne) türeoidiit on analoogne sünnitusega, kuid selle esinemine ei ole seotud rasedusega, selle põhjused ei ole teada.

    4. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiit võib tekkida C-hepatiidi ja verehaigustega patsientide interferoonipreparaatidega ravimisel.

    Sellised autoimmuunse türeoidiidi variandid nagu sünnitusjärgsed, valutute ja tsütokiinide poolt indutseeritud, on sarnased kilpnäärmes toimuvate protsesside faasidega. Esialgsel etapil tekib hävitav türeotoksikoos, mis muutub seejärel mööduvaks hüpotüreoidismiks ja mis enamikul juhtudest lõpeb kilpnäärme funktsiooni taastamisega.

    Kogu autoimmuunne türeoidiit võib jagada järgmisteks faasideks:

    • Haiguse eutüroidhaas (ilma kilpnääre düsfunktsioonita). Võib kesta mitu aastat, aastakümmet või kogu elu.
    • Subkliiniline faas. Haiguse progresseerumise korral põhjustab T-lümfotsüütide massiline agressiivsus kilpnäärme rakkude hävitamist ja kilpnäärme hormoonide hulga vähenemist. Suurendades kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, mis liigselt stimuleerib kilpnääret, on organismil õnnestunud säilitada normaalse T4 produktsiooni.
    • Türotoksiline faas. T-lümfotsüütide agressiivsuse suurenemise ja kilpnäärme-rakkude kahjustuse tagajärjel tekivad veres türeoidhormoonid ja türotoksikoos. Lisaks leevendatakse vereringet hävitanud follikulaarrakkude sisemiste struktuuride osad, mis põhjustavad kilpnäärme antikehade edasist tootmist. Kui kilpnäärme edasise hävimise korral langeb hormoonide tootvate rakkude arv kriitilisest tasemest allapoole, väheneb T4 sisaldus veres, tekib ilmne hüpotüreoidism.
    • Hüpotüreoidne faas. See kestab umbes aasta, pärast mida tavaliselt taastatakse kilpnäärme funktsioon. Mõnikord on hüpotüreoidism püsiv.

    Autoimmuunne türeoidiit võib olla monofaasiline (neil on ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).

    Kilpnäärme kliiniliste ilmingute ja kilpnäärme suuruse muutuste järgi on autoimmuunne türeoidiit jagatud vormideks:

    • Latent (on ainult immunoloogilised tunnused, kliinilised sümptomid puuduvad). Normaalsuurusega näärmed või veidi suurenenud (1-2 kraadi), ilma tihendita, ei muutu näärmete funktsioonid, mõnikord võib esineda kergeid türotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomeid.
    • Hüpertroofiline (kaasneb kilpnäärme suuruse suurenemine (goiter), hüpotüreoosse või türotoksikoosi sagedased mõõdukad ilmingud). Võib olla kilpnäärme ühtlane laienemine kogu mahu (hajuv vorm) või sõlmede moodustumine (nodulaarne vorm), mõnikord hajusate ja nodulaarsete vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilisel kujul võib haiguse esialgses faasis kaasneda türotoksikoos, kuid tavaliselt säilitatakse või vähendatakse kilpnäärme funktsiooni. Kui kilpnäärme koe autoimmuunprotsess progresseerub, halveneb seisund, kilpnäärme funktsioon väheneb ja tekib hüpotüreoidism.
    • Atroofiline (kilpnäärme suurus on normaalne või vähenenud vastavalt kliinilistele sümptomitele - hüpotüreoidism). Seda on sagedamini täheldatud vanas eas ja noortel - kiirgusega kokkupuute korral. Kõige raskem vorm autoimmuunse türeoidiidi tõttu türotsüütide tohutu hävimise tõttu on kilpnäärme funktsiooni järsult vähenenud.

    Autoimmuunse türeoidi põhjused

    Isegi pärilike eelsoodumuste korral vajab autoimmuunse türeoidiidi tekkimist täiendavaid ebasoodsaid käivitujaid:

    • ägedad hingamisteede viirushaigused;
    • kroonilise infektsiooni (nõrkade mandlite, ninakõrvaliste, kaneelsete hambad) fookused;
    • ökoloogia, joodi, kloori ja fluoriühendite liigne keskkond, toit ja vesi (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust);
    • ravimite (joodisisaldusega ravimid, hormonaalsed ravimid) pikaajaline kontrollimatu kasutamine;
    • kiirgus, pikaajaline päikese käes püsimine;
    • traumaatilised olukorrad (lähedaste inimeste haigus või surm, töökoha kaotamine, pahameele ja pettumust).

    Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid

    Enamik kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (eutüroid-faasi ja subkliinilise hüpotüreoosse faasi) korral on pikka aega asümptomaatilised. Kilpnääret ei suurendata, palpatsioon on valutu, nääre funktsioon on normaalne. Väga harva võib määrata kilpnääre suuruse suurenemise (sitapea), patsient kaebab ebamugavust kilpnäärme piirkonnas (rõhutunne, kooma kurgus), kerge väsimus, nõrkus ja valu liigestes.

    Türotoksikoosi kliiniline pilt autoimmuunse türeoidiidi korral täheldatakse tavaliselt haiguse arengu esimestel aastatel, see on mööduv ja kuna kilpnäärme koe atroofia toimib mõnda aega eutüroidfaasi ja seejärel hüpotüreoidismini.

    Sünnitusjärgne türeoidiit, mis tavaliselt ilmneb kerge türotoksikoos 14 nädala jooksul pärast sünnitust. Enamikul juhtudel esineb väsimus, üldine nõrkus, kehakaalu langus. Mõnikord on türeotoksikoos märkimisväärselt väljendunud (tahhükardia, kuumuse tunne, liigne higistamine, jäsemete treemor, emotsionaalne labiilsus, unetus). Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidne faas avaldub 19. nädalal pärast sünnitust. Mõnel juhul on see sünnitusjärgne depressioon.

    Vaikne (vaikne) türeoidiit väljendub kerge, tihti subkliinilise türotoksikoosi all. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiat ei kaasne tavaliselt ka tugevat türotoksikoosi ega hüpotüreoidismi.

    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

    Enne hüpotüreoosse manifestatsiooni on AIT diagnoosimist üsna raske. Autoimmuunse türeoidi endokrinoloogide diagnoosimine kliinilise pildi järgi, laboratoorsed andmed. Teiste autoimmuunhaiguste pereliikmete esinemine kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

    Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

    • täielik vereanalüüs - määratakse lümfotsüütide arvu suurenemise järgi
    • immunogramm - mida iseloomustab antikehade olemasolu türeoglobuliini, türeperoksidaasi, teise kolloid-antigeeni, kilpnäärme kilpnäärmehormoonide antikehade
    • T3 ja T4 (üld- ja vaba) määramine, seerumi TSH tase. TSH taseme tõus normaalse T4 tasemega näitab subkliinilist hüpoütoosi, TSH taseme tõus koos vähenenud T4 kontsentratsiooniga viitab kliinilisele hüpotüreoidismile
    • Kilpnäärme ultraheli - näitab näärme suuruse suurenemist või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused on lisaks kliinilisele pildile ja muudele laboratoorsete uuringute tulemustele.
    • kilpnäärme trahvi-nõelse biopsiaga - saate tuvastada paljusid lümfotsüüte ja muid autoimmuunse türeoidiidi suhtes olulisi rakke. Seda kasutatakse andmete olemasolul kilpnäärme sõlmede moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta.

    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumid on:

    • kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade suurenenud tasemed (AT-TPO);
    • kilpnäärme hüpoögogeensuse ultraheli tuvastamine;
    • primaarse hüpotüreoidismi tunnused.

    Kui vähemalt üks neist kriteeriumidest puudub, on autoimmuunse türeoidiidi diagnoos ainult oletatav. Kuna AT-TPO taseme tõus või kilpnäärme hüpoheogeensus iseenesest ei näita veel autoimmuunse türeoidiidi, ei võimalda see määrata täpset diagnoosi. Ravi näidatakse patsiendile ainult hüpotüreoidse faasi korral, seetõttu ei ole eutüroidfaasil diagnoosi hädavajalik.

    Autoimmuunne türoidiidi ravi

    Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Vaatamata kaasaegsele meditsiinilisele arengule ei ole endokrinoloogil veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid autoimmuunse kilpnäärme patoloogia korrigeerimiseks, mille puhul protsess ei parane hüpotüreoidismile.

    Autoimmuunse türeoidi türeotoksilise faasi puhul on kilpnäärme funktsiooni pärssivate ravimite (tiamazool, karbimasool, propüültiouuratsiil) pärssivate ravimite manustamine - see ei ole soovitatav, kuna sellel protsessil ei ole kilpnäärme hüperfunktsioone. Kui esineb kardiovaskulaarsete häirete sümptomeid, kasutatakse beetablokaatoreid.

    Hüpotüreoidismi ilmnemisel nimetatakse individuaalselt kilpnäärme hormoonide kilpnäärme preparaatidega asendusravi - levotüroksiin (L-tiroksiini). See viiakse läbi kliinilise pildi ja seerumi TSHi sisalduse kontrolli all.

    Glükokortikoidid (prednisoon) on näidatud ainult koos üheaegse autoimmuunse türeoidiumi ja alatoonuse türeoidiidi vooluga, mida sageli täheldatakse sügisel-talvisel perioodil. Autoantikehade tiitri vähendamiseks kasutatakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: indometatsiin, diklofenak. Kasutatakse ka ravimeid immuunsuse korrigeerimiseks, vitamiine, adaptogeene. Kilpnäärme hüpertroofiaga ja mediastiinsete organite avaldunud kompressiooniga toimub kirurgiline ravi.

    Prognoos autoimmuunse türeoidiidi kohta

    Autoimmuunse türeoidiidi prognoos on rahuldav. Rakendades õigeaegset ravi, võib kilpnäärme funktsiooni hävitamise ja vähendamise protsess olla märkimisväärselt aeglustunud ja saavutada haiguse pikaajaline remissioon. Mõningatel juhtudel püsib rahulolu ja patsientide normaalne jõudlus enam kui 15 aasta jooksul hoolimata AIT lühiajalistest ägenemisest.

    Tuleb pidada hüpotüreoidismi esinemise riskifaktoriteks autoimmuunse türeoidiat ja tiüroperoksüdaasi (AT-TPO) antikehade kõrgendatud tiitreid. Sünnitusjärgse türeoidiumi korral on pärast järgmise raseduse kordumist naistel tõenäosus 70%. Umbes 25-30% -l naistel, kellel on sünnitusjärgne türeoidiit, on krooniline autoimmuunne türeoidiit koos üleminekuga püsivale hüpotüreoidismile.

    Autoimmuunse türeoidiidi ennetamine

    Kui avastatakse autoimmuunne türeoidiit, ilma et kahjustata kilpnäärme funktsiooni, on patsiendi jälgimine vajalik, et hüpotüreoidismi ilminguid avastada ja viivitamatult kompenseerida niipea kui võimalik.

    Naised, kellel on AT-TPO kandjad ilma kilpnäärme funktsiooni muutmata, võivad raseduse korral hüpotüreoidismi tekitada. Seetõttu on vaja jälgida kilpnäärme seisundit ja funktsiooni nii raseduse alguses kui ka pärast sünnitust.

    Autoimmuunne türeoidiit ja hambaimplantaadid

    Me kõik eri vanuses seisab silmitsi probleemiga nagu hammaste kaotus. See toob alati palju ebameeldivaid tundeid ja negatiivseid tagajärgi. Kuid on lahendus, mis seisneb proteeside või nende implantatsiooni läbiviimises.

    Hammaste implantatsioon tähendab implantaadi paigaldamist igemete luukoesse. Implantaadid on valmistatud tugevast metallist - titaanist, mis juurdub hästi. Lisaks saab ta teenida isikut rohkem kui ühe aasta jooksul. Implantaadi peale asetatakse kunstine hammas, mis on valmistatud ka vastupidavast ja vastupidavast materjalist ning pärast implantaadi paigaldamist kaetakse selle krooniga, mis võib olla valmistatud sellistest materjalidest nagu metallkeraamika, keraamika, kuld või plast.

    Täna on see meetod kõige parem viis kadunud hammaste asendamiseks, kuna see loob täieliku tunde ja oskab täielikult närida ja rääkida. Kodused hambaravi on välja kujunenud selliselt, et Stavropoli hambaimplantaadid ei ole praegu pealinnakliinikutes siirdamise kvaliteedist madalamad. Kuid on vaja arvestada sellega, et implanteerimist saab läbi viia alles pärast möödumist pärast hambaproteesimist. See on vajalik luukoe taastamiseks ja igemete paranemiseks. Vastasel korral võib hammaste eemaldamise kohas tekkida põletikulised protsessid.

    Ettevalmistus hammaste implantatsiooniks. Hammaste implantatsioon on tõsine tegevus, mis nõuab erinevate uuringute ettevalmistamist ja läbiviimist. Näiteks suuõõne seisundi hambaravi uurimiseks on vaja hinnata hammaste, hambaravi, suu limaskesta, oklusiooni seisundit hammaste süsteemi röntgenülevaate läbiviimiseks.

    Suuõõnes ei tohiks olla põletikulisi protsesse, näiteks kariesi, hambaravi. Kui need on olemas, peab raviarst ravima. Lisaks on vaja läbi viia mõned testid, nagu üldine ja biokeemiline vereanalüüs, hormoonide analüüs, HIV, süüfilis, hepatiit, onkoloogilised haigused, verehüübimise, uriinianalüüsi ja ka kompuutertomograafia hinnang. Selleks, et eesmised hambad oleksid täiesti sümmeetrilised, on vajalik konsulteerimine ortopeediga.

    Sarnaselt on spetsiifiline algoritm patsiendi ettevalmistamiseks implanteerimiseks. Lisaks ortopeedile tuleb läbi viia implantoloogi, immunoloogi ja terapeudiga konsulteerimine. Kõigi uuringute tulemusena ilmnes protseduurile vastunäidustuste esinemine. Alles pärast seda otsustab arst, kas seda toimingut on võimalik teha või mitte.

    Implantatsioonist tingitud vastunäidustused: absoluutne ja suhteline. Meditsiinilises kirjanduses on sageli vastunäidustuste jagunemine absoluutväärtuseks, mis puudutavad keha ja sugulase üldist seisundit, mida saab asjakohase ravi abil korrigeerida. Seda tuleb tõepoolest arvesse võtta, sest mitmed terviseprobleemid võivad ilmneda nii operatsiooni ajal kui ka pärast seda igasuguste komplikatsioonide vormis.

    Absoluutsed vastunäidustused hammaste siirdamiseks võivad olla sellised haigused nagu diabeet, tuberkuloos, mitmesugused neoplasmid ja onkoloogilised haigused. Lisaks sellele ei saa seda toimet teha kilpnäärmehaiguste, AIDS-i, tõsiste südamehaiguste, reumaatika ja verehüübimisega seotud probleemide, anesteesia talumatuse, bruksismi, raske immuunsuse häirete raviks. Kuid mõnel juhul aitab implantaatide edukaks läbiviimiseks ulatuslik profülaktiline ravi ja pidev jälgimine arsti poolt patsiendi seisundi üle implantatsiooniperioodil. See kehtib selliste haiguste nagu diabeet, reuma ja osteoporoos.

    Implantaatide paigaldamine inimestele, kes suitsetavad ja kuritarvitavad alkoholi ja narkootikume, on keelatud, kuna need ei toimi täielikult implantaadi kohale halva toitumise ja ebapiisava enesehoolduse tõttu. Suitsetajal on lisaks ka periodontaalsed haigused, igemehaigused ja madal vitamiini C sisaldus kehas, mis soodustab haavade paranemist. Mõnel juhul annavad arstid suitsetajale järeleandmisi ja nõustuvad siirdamisega, tingimusel et kõik soovitused järgitakse rangelt. Inimestel, kes põevad vaimuhaigusi ja kaasnevad ebapiisav käitumine, on oht, et neid ei saa ka implanteerida.

    Paljud teised haigused on suhtelised vastunäidustused implanteerimisel ja pärast ravi lõppemist. Nende hulka kuuluvad: suuõõne põletik, igemed, kariis, oklusioon, lõualuu ühine artriit ja teised. Kuid patsiendi ja arsti ühiste jõupingutustega on võimalik saavutada normaalne keha ja suuõõne seisund, mis võimaldab operatsiooni soodsat tulemust.

    Ärge seda protseduuri raseduse ja rinnaga toitmise ajal läbi, kuid seda eriti ei nõuta. Sa pead lihtsalt ootama, kuni sünd on ja laps kasvab pisut. Pikaajalise stressi või pikaajalise depressiooni seisund, madal immuunsus, muudab implantatsiooni teatud ajaks võimatuks, kuni vastunäidustused kaovad.

    Implantatsioon, nagu kõik muud meditsiinilised sekkumised, võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi, mille hulgas on kõige sagedamini reimplantiit, st kudede põletik implantaadi lähedale. Seda on lihtne ravida igapäevase suuhügieeni ja antibakteriaalse teraapiaga. Raskemate komplikatsioonide vältimiseks peate kuulama arsti arvamust ja võtma kindlasti arvesse selle operatsiooni meditsiinilisi vastunäidustusi.

    Günekoloog Mihhail Leonidovich Berkenheim

    Autoimmuunne türeoidiit

    Kilpnäärme on endokriinse süsteemi peamine elund. Kilpnääre on seotud kehamassi kontrollimisega, kardiovaskulaarsete, närvisüsteemi ja reproduktiivsüsteemide tööga, vastutab vee-soolasisalduse reguleerimise eest. Kilpnäärme hormoonid on universaalsed, nad töötavad kõigis rakkudes ja kõigis keha süsteemides; ilma nendeta ei ole keha elujõuline.
    Türeoidiit on kilpnäärme põletik. Kõigi kilpnäärme haiguste hulgas on see praegu kõige sagedamini avastatud patoloogia. Ühelt poolt on see tingitud keskkonnakahjustumisest megalopolisides (kokkupuude kahjulike ainetega, liigne radioaktiivne taust, puudus või joodikogus), tõsta elutsüklit 21. sajandil ja pikaajalist kokkupuudet stresshormoonidega, päriliku eelsoodumusega ja üldsusele mõeldud diagnostilised meetodid. Türeoidit ei esine nullist, vaid immuunsüsteemi häirete tõttu onkogeense infektsiooni võimalikul osalemisel.
    Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme immuunsuse agressiooni agressioon, kui kilpnäärme kude ekslikult immuunsüsteem on välismaine ja ohtlik. Selle reaktsiooni tulemusena tekivad kilpnääre immuunrakud, tekivad kilpnäärme koe vastased antikehad (neid saab tuvastada vereanalüüsidega), algab spetsiifilise autoimmuun-põletiku ja kilpnäärme-rakkude hävitamise protsess, sealhulgas hormoonide tootmine. Ja hävitamise peamine vahend on oma immuunsus. Seega on võimalik kilpnäärme funktsiooni vähendada või suurendada (hüpotüreoidism või türotoksikoos). Lisaks põhjustab kilpnäärme autoimmuunne põletik tihti tsüstidesse moodustumist.
    Kilpnäärme ultraheliuuringuga (ultraheliuuring) võib seda leida normaalse näärmekoe erineva koe "saarte" suurusest. Need on kilpnäärme sõlmed. Noodid koosnevad rakkude klastritest, mis ei peaks olema terve näärmega. Seda ohtu põhjustab eelkõige see, et sõlmede rakud kukuvad kergesti välja immuunsüsteemi kontrollist, korrutades kontrollimatult ja võivad moodustada healoomulisi ja isegi pahaloomulisi (vähkkasvajaid) kasvajaid.
    Kilpnäärme tsüstid on vedelikku sisaldavas näärmekoes õõnsused. Võimalik on tsüstide moodustumine kilpnäärme surnud osade kohas ja sulgunud sõlmed. Tsüstid ise ei ole ohtlikud. See oht võib olla tsüstide tekke põhjustanud haigus. Sõlmede või tsüstide tuvastamisel soovitan minna SM-i kliinikusse väikese eksamiga (hormonaalsed ja immuunsüsteemi vereanalüüsid), mis aitab teil valida individuaalse ravirežiimi ja vältida ebameeldivaid üllatusi (kirurgia).
    Kas autoimmuunse türeoidiat tuleks ravida?
    Laialdaselt arvatakse, et kilpnäärmepõletikku ei ole vaja ravida, kuid hormoonide sisalduse häirimise korral on vaja ainult hormooni sisalduse korrigeerimist veres. Kuid tuleb mõista, et autoimmuunne türeoidiit on ainult üks immuunsuse häire erilistest ilmingutest. Praktikas on sageli tekkinud kroonilised viirusnakkused, liigeste ja kõõluste põletik ja närvisüsteemi häired autoimmuunse türeoidiumi põdevatel patsientidel. See tähendab, et autoimmuunprotsess võib mõjutada mitte ainult kilpnääret, vaid ka teisi kudesid. Tuleb märkida, et pärast individuaalse immunokorrektsiooni kulgu on patsiendi heaolu sageli üldine paranemine.
    Autoimmuunse türeoidiidi korral võivad kannatada teised organid ja süsteemid. Kõige tavalisemad 4 tüüpi seotud probleemid on järgmised:
    1. Liigeste, selgroo, kõõluste ja lihasvalu põletik. See on peamiselt tingitud lihaste kinnitumisest luudesse (enthesiit, tendiniit, bursiit), harva artroosiks ja osteokondroosiks.
    2. Närvisüsteemi katkestamine. Peavalu, närviline väsimus, krooniline väsimus, depressioon, närvisüsteemi häired on võimalikud.
    3. Mõõdukas nägemine (nägemisteravuse vähenemine, silmade väsimus, rebendid, vaated ja vaated).
    4. ammendumine immuunsüsteemi ja selle tagajärjel krooniline põletik limaskestadel (herpes, tonsilliit, farüngiit, bronhiit, gastriit, struuma, tsüstiit, kandidoos, põletik suguelundid).
    Autoimmuunse türoidiidi ravi eesmärgid on:
    1. Kilpnäärme põletiku eliminatsioon selle efektiivsuse säilitamiseks.
    2. Kaashääre ja tsüstide moodustumise ennetamine kilpnääre, võitlus juba moodustunud sõlmede ja tsüstide vastu. Kirurgilise ravi ennetamine tulevikus.
    3. Reguleerige kilpnäärme hormoonide taset, kui see on katki.
    4. korrigeerimine süsteemne ilminguid autoimmuuntüroidiit (lihaste ja liigeste tekivad valud selgroos, ammendumine närvisüsteemi, silmade väsimust ja silmahaigusi, alandas immuunsuse ja krooniline nakkus).
    Pidage meeles, et sobiva raviga on peaaegu alati võimalik parandada heaolu ja vältida autoimmuunse türeoidiidi võimalikke tüsistusi.

    Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit) - krooniline põletik kilpnääre, autoimmuunsete geneesi ja saadud kahjustumine ja hävimine folliikulite ja folliikulite vähirakke.
    Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit) - krooniline põletik kilpnääre, autoimmuunsete geneesi ja saadud kahjustumine ja hävimine folliikulite ja folliikulite vähirakke.
    Autoimmuunne türeoidiit on 20-30% kõigist kilpnäärme haigustest. Naiste hulgas esineb AIT 15-20 korda sagedamini kui meeste seas, mis on seotud X-kromosoomi rikkumisega ja mõju östrogeenide lümfoidsüsteemile. Autoimmuunse türeoidiidiga patsiendid on tavaliselt 40... 50-aastased, kuigi haigus on hiljuti esinenud noortel ja lastel.
    Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon
    Autoimmuunne türeoidiit sisaldab sama olemusega haiguste rühma.
    1. Hashimoto tõbi (lümfoomilaadne, lümfotsüütiline türeoidiit, Hashimoto Struma ustar.-) põhjuseks progresseeruva infiltratsiooni T-lümfotsüütide parenhüümi, eesnäärme suurenevad kogused antikeha rakkudele ning põhjustab progresseeruvat hävitamist kilpnääre. Kilpnäärme struktuuri ja funktsiooni rikkumise tagajärjel on võimalik esialgse hüpotüreoidismi (kilpnäärme hormoonide taseme vähenemine) tekkimine. Krooniline AIT on geneetiline, võib avalduda perekondlike vormide kujul koos teiste autoimmuunhaigustega.
    2. Kõige sagedamini esineb sünnijärgne türeoidiit ja see on kõige enam uuritud. Selle põhjuseks on keha immuunsüsteemi liigne taasaktiveerimine pärast selle looduslikku depressiooni raseduse ajal. Kui esineb eelsoodumus, võib see kaasa tuua destruktiivse autoimmuunse türeoidiidi tekkimise.
    3. Vaikne (vaikne) türeoidiit on analoogne sünnitusega, kuid selle esinemine ei ole seotud rasedusega, selle põhjused ei ole teada.
    4. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiit võib tekkida C-hepatiidi ja verehaigustega patsientide interferoonipreparaatidega ravimisel.
    Sellised autoimmuunse türeoidiidi variandid nagu sünnitusjärgsed, valutute ja tsütokiinide poolt indutseeritud, on sarnased kilpnäärmes toimuvate protsesside faasidega. Esialgsel etapil tekib hävitav türeotoksikoos, mis muutub seejärel mööduvaks hüpotüreoidismiks ja mis enamikul juhtudest lõpeb kilpnäärme funktsiooni taastamisega.
    Kogu autoimmuunne türeoidiit võib jagada järgmisteks faasideks:
    • haiguse eutüroidhaigus (ilma kilpnääre düsfunktsioonita). Võib kesta mitu aastat, aastakümmet või kogu elu.
    • Subkliiniline faas. Haiguse progresseerumise korral põhjustab T-lümfotsüütide massiline agressiivsus kilpnäärme rakkude hävitamist ja kilpnäärme hormoonide hulga vähenemist. Suurendades kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, mis liigselt stimuleerib kilpnääret, on organismil õnnestunud säilitada normaalse T4 produktsiooni.
    • türotoksiline faas. T-lümfotsüütide agressiivsuse suurenemise ja kilpnäärme-rakkude kahjustuse tagajärjel tekivad veres türeoidhormoonid ja türotoksikoos. Lisaks leevendatakse vereringet hävitanud follikulaarrakkude sisemiste struktuuride osad, mis põhjustavad kilpnäärme antikehade edasist tootmist. Kui kilpnäärme edasise hävimise korral langeb hormoonide tootvate rakkude arv kriitilisest tasemest allapoole, väheneb T4 sisaldus veres, tekib ilmne hüpotüreoidism.
    • hüpotüreoidne faas. See kestab umbes aasta, pärast mida tavaliselt taastatakse kilpnäärme funktsioon. Mõnikord on hüpotüreoidism püsiv.
    Autoimmuunne türeoidiit võib olla monofaasiline (neil on ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).
    Kilpnäärme kliiniliste ilmingute ja kilpnäärme suuruse muutuste järgi on autoimmuunne türeoidiit jagatud vormideks:
    • Latentne (on ainult immunoloogilised tunnused, kliinilised sümptomid puuduvad). Normaalsuurusega näärmed või veidi suurenenud (1-2 kraadi), ilma tihendita, ei muutu näärmete funktsioonid, mõnikord võib esineda kergeid türotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomeid.
    • Hüpertroofiline (kaasneb kilpnäärme suuruse suurenemine (goiter), hüpotüreoosse või türotoksikoosi sagedased mõõdukad nähud). Võib olla kilpnäärme ühtlane laienemine kogu mahu (hajuv vorm) või sõlmede moodustumine (nodulaarne vorm), mõnikord hajusate ja nodulaarsete vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilisel kujul võib haiguse esialgses faasis kaasneda türotoksikoos, kuid tavaliselt säilitatakse või vähendatakse kilpnäärme funktsiooni. Kui kilpnäärme koe autoimmuunprotsess progresseerub, halveneb seisund, kilpnäärme funktsioon väheneb ja tekib hüpotüreoidism.
    • Atroofiline (kilpnäärme suurus on normaalne või vähenenud vastavalt kliinilistele sümptomitele - hüpotüreoidism). Seda on sagedamini täheldatud vanas eas ja noortel - kiirgusega kokkupuute korral. Kõige raskem vorm autoimmuunse türeoidiidi tõttu türotsüütide tohutu hävimise tõttu on kilpnäärme funktsiooni järsult vähenenud.
    Autoimmuunse türeoidi põhjused
    Isegi pärilike eelsoodumuste korral vajab autoimmuunse türeoidiidi tekkimist täiendavaid ebasoodsaid käivitujaid:
    • lükkasid edasi ägedad hingamisteede viirushaigused;
    • kroonilise infektsiooni (kõhunäärmepähklite, nina ja kaariese hambad) fookus;
    • ökoloogia, joodi, kloori ja fluoriühendite liigne keskkond, toit ja vesi (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust);
    • ravimite pikaajaline kontrollimatu kasutamine (joodisisaldusega ravimid, hormonaalsed ravimid);
    • kiirgus, pikaajaline päikese käes püsimine;
    • traumaatilised olukorrad (lähedaste inimeste haigus või surm, töö kaotamine, pahameele ja pettumuse).
    Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid
    Enamik kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (eutüroid-faasi ja subkliinilise hüpotüreoosse faasi) korral on pikka aega asümptomaatilised. Kilpnääret ei suurendata, palpatsioon on valutu, nääre funktsioon on normaalne.
    Väga harva võib määrata kilpnääre suuruse suurenemise (sitapea), patsient kaebab ebamugavust kilpnäärme piirkonnas (rõhutunne, kooma kurgus), kerge väsimus, nõrkus ja valu liigestes.
    Türotoksikoosi kliiniline pilt autoimmuunse türeoidiidi korral täheldatakse tavaliselt haiguse arengu esimestel aastatel, see on mööduv ja kuna kilpnäärme koe atroofia toimib mõnda aega eutüroidfaasi ja seejärel hüpotüreoidismini.
    Sünnitusjärgne türeoidiit, mis tavaliselt ilmneb kerge türotoksikoos 14 nädala jooksul pärast sünnitust. Enamikul juhtudel esineb väsimus, üldine nõrkus, kehakaalu langus. Mõnikord on türeotoksikoos märkimisväärselt väljendunud (tahhükardia, kuumuse tunne, liigne higistamine, jäsemete treemor, emotsionaalne labiilsus, unetus). Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidne faas avaldub 19. nädalal pärast sünnitust. Mõnel juhul on see sünnitusjärgne depressioon.
    Vaikne (vaikne) türeoidiit väljendub kerge, tihti subkliinilise türotoksikoosi all.
    Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiat ei kaasne tavaliselt ka tugevat türotoksikoosi ega hüpotüreoidismi.
    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine
    Enne hüpotüreoosse manifestatsiooni on AIT diagnoosimist üsna raske. Autoimmuunse türeoidi endokrinoloogide diagnoosimine kliinilise pildi järgi, laboratoorsed andmed. Teiste autoimmuunhaiguste pereliikmete esinemine kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.
    Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:
    • täielik vereanalüüs - määratakse lümfotsüütide arvu suurenemise järgi
    • immunogramm - mida iseloomustab antikehade olemasolu türeoglobuliini, türeperoksidaasi, teise kolloid-antigeeni, kilpnäärme kilpnäärme hormoonide antikehade
    • T3 ja T4 (üld- ja vaba) määramine, seerumi TSH tase. TSH taseme tõus normaalse T4 tasemega näitab subkliinilist hüpoütoosi, TSH taseme tõus koos vähenenud T4 kontsentratsiooniga viitab kliinilisele hüpotüreoidismile
    • kilpnäärme ultraheli - näitab näärme suurust või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused on lisaks kliinilisele pildile ja muudele laboratoorsete uuringute tulemustele.
    • kilpnäärme trahvi-nõelne biopsia - võimaldab tuvastada suurt arvu lümfotsüüte ja muid autoimmuunse türeoidiidi omadusi. Seda kasutatakse andmete olemasolul kilpnäärme sõlmede moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta.
    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumid on:
    • kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade taseme tõus (AT-TPO);
    • kilpnäärme ultraheli hüpoögogeensuse tuvastamine;
    • primaarse hüpotüreoidismi tunnused.
    Kui vähemalt üks neist kriteeriumidest puudub, on autoimmuunse türeoidiidi diagnoos ainult oletatav. Kuna AT-TPO taseme tõus või kilpnäärme hüpoheogeensus iseenesest ei näita veel autoimmuunse türeoidiidi, ei võimalda see määrata täpset diagnoosi. Ravi näidatakse patsiendile ainult hüpotüreoidse faasi korral, seetõttu ei ole eutüroidfaasil diagnoosi hädavajalik.
    Autoimmuunne türoidiidi ravi
    Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Vaatamata kaasaegsele meditsiinilisele arengule ei ole endokrinoloogil veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid autoimmuunse kilpnäärme patoloogia korrigeerimiseks, mille puhul protsess ei parane hüpotüreoidismile.
    Juhul autoimmuuntüroidiit türeotoksi faasi loovutamise supressantravimitena kilpnäärmefunktsioonile - tirostatikov (metimasooli, carbimazole, propitsil) ei ole soovitatav, kuna see protsess ei ole kilpnäärme ületalitlust. Kui esineb kardiovaskulaarsete häirete sümptomeid, kasutatakse beetablokaatoreid.
    Hüpotüreoidismi ilmnemisel nimetatakse individuaalselt kilpnäärme hormoonide kilpnäärme preparaatidega asendusravi - levotüroksiin (L-tiroksiini). See viiakse läbi kliinilise pildi ja seerumi TSHi sisalduse kontrolli all.
    Glükokortikoidid (prednisoon) on näidatud ainult koos üheaegse autoimmuunse türeoidiumi ja alatoonuse türeoidiidi vooluga, mida sageli täheldatakse sügisel-talvisel perioodil.
    Autoantikehade tiitri vähendamiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid: indometatsiin, metindool, voltaren. Kasutatakse ka ravimeid immuunsuse korrigeerimiseks, vitamiine, adaptogeene.
    Kilpnäärme hüpertroofiaga ja mediastiinsete organite avaldunud kompressiooniga toimub kirurgiline ravi.
    Prognoos autoimmuunse türeoidiidi kohta
    Autoimmuunse türeoidiidi prognoos on rahuldav. Rakendades õigeaegset ravi, võib kilpnäärme funktsiooni hävitamise ja vähendamise protsess olla märkimisväärselt aeglustunud ja saavutada haiguse pikaajaline remissioon. Mõningatel juhtudel püsib rahulolu ja patsientide normaalne jõudlus enam kui 15 aasta jooksul hoolimata AIT lühiajalistest ägenemisest.
    Tuleb pidada hüpotüreoidismi esinemise riskifaktoriteks autoimmuunse türeoidiat ja tiüroperoksüdaasi (AT-TPO) antikehade kõrgendatud tiitreid.
    Sünnitusjärgse türeoidiumi korral on pärast järgmise raseduse kordumist naistel tõenäosus 70%. Umbes 25-30% -l naistel, kellel on sünnitusjärgne türeoidiit, on krooniline autoimmuunne türeoidiit koos üleminekuga püsivale hüpotüreoidismile.
    Autoimmuunse türeoidiidi ennetamine
    Kui avastatakse autoimmuunne türeoidiit, ilma et kahjustata kilpnäärme funktsiooni, on patsiendi jälgimine vajalik, et hüpotüreoidismi ilminguid avastada ja viivitamatult kompenseerida niipea kui võimalik.
    Naised, kellel on AT-TPO kandjad ilma kilpnäärme funktsiooni muutmata, võivad raseduse korral hüpotüreoidismi tekitada. Seetõttu on vaja jälgida kilpnäärme seisundit ja funktsiooni nii raseduse alguses kui ka pärast sünnitust.

    Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit), - krooniline põletikuline haigus kilpnäärme autoimmuunne päritoluga. Autoimmuunse türeoidiidi patogeneetilised mehhanismid pole täielikult mõistetud. Haiguse põhjus - osaline geneetiline defekt immuunsüsteemis, mille tulemusena rakud endokriinnäärmete esineda spetsiifilised morfoloogiline muutus erinevate raskusest (lümfoplasmatsüütide infiltratsiooni kiulistele asendamise kilpnäärmekude) [1]. Tasahaaval - kasvuga hävitava muutusi kilpnäärme kude võib tekkida hüpotüreoidism.
    Ajalugu
    Jaapani arst ja teadlane Hashimoto Hakaru kirjeldasid esimest korda autoimmuunset kilpnäärme kahjustust 1912. aastal. Seejärel nimetati haigus teadlase thyroiditis Hashimoto auks.
    Epidemioloogia
    Autoimmuunne türeoidiit esineb 3-4% -l maailma elanikkonnast. Kliiniliselt ekspresseeritud haigusvormide sagedus on 1%.
    Autoimmuunse türeoidiidiga naiste arv ületab meeste arvu 4-8 korda. Kõige sagedamini diagnoositakse haigust üle 60-aastastel naistel - sagedus elanikkonnas on 6-11%.
    Haiguse levimus lastel on 0,1-1,2%.
    Haiguse etioloogia ja patogenees
    Immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad hakkavad võtma kilpnäärme rakke välismaalasele. Kilpnäärme hormoon-aktiivsete rakkude mõjutamisel põhjustavad antikehad türotsüütide destruktiivseid muutusi. Selle tulemusena väheneb kilpnääre funktsioon ja väheneb kilpnäärme hormooni tootmine, mis põhjustab TSH sünteesi suurenemist ja hüpotüreoidismi arengut. Autoimmuunse türeoidiumi taustal on võimalik ka hormooni tootmist ajutine suurenemine - hüpertüreoidism (türotoksikoos).
    Autoimmuuntüroidiit peetakse pärilik haigus, mida kinnitab sagedasi juhtumeid haiguse lähisugulased. Patsiendid, kellel autoimmuuntüroidiit kannatavad sageli ja teiste autoimmuunhaiguste ja endokriinsed somaatiliste päritolu: hajusa toksiline struuma, müasteenia, infiltratiivse (autoimmuunne) oftalmopastia, Shagra sündroom, alopeetsia, vitiliigo, kollagenoos, lümfikoerakku hüpofüsiit.
    Tekkimist haiguse võivad eelneda tahes mõju viib häireid kilpnäärme struktuuri terviklikkuse ja infiltratsiooni kilpnäärme antigeene verevooluga (erinevate nakkushaiguste, põletikuliste protsesside, vähem kilpnäärme trauma või operatsiooni kilpnääre Tegurid, mis võivad vallandada autoimmuuntüroidiit Samuti võib :. Halvenevad ökoloogia, puudus või joodi ülejääk, radioaktiivne saastatus ja nii edasi).
    Autoimmuunse türeoidiidi kliiniline pilt
    Kliinilised sümptomid autoimmuuntüroidiit on märkimisväärsed kohalikud või hajusa (tavaliselt sümmeetriliselt) kilpnääre tihedus, määrati kompimise teel "kühmulisus." Patsiendid võivad kogeda tunnet neelamisraskused, hingamisraskused, sageli mõõduka valu kilpnäärmes. suurenenud, samas atroofiline vorm mõõtmed kilpnäärme normaalne või isegi vähendatud hüpertroofiline kujul autoimmuuntüroidiit kilpnäärmes. Kilpnäärme funktsiooni vähenemine on iseloomulik mõlemale autoimmuunse türeoidiidi vormile.
    Autoimmuunne türeoidiit areneb tavaliselt järk-järgult. Mõnikord ilmnevad kõigepealt türotoksikoosi sümptomid, mis võivad ilmneda folliikulite hävitamise tõttu või mida seletatakse autoimmuunse türeoidiidi ja hajutatu mürgise koega. Hüpotüreoidism tekib sageli hiljem.
    Autoimmuunne türeoidi vormid
    Autoimmuunne türeoidiit on mitmeid vorme:
    • Hüpertroofiline võimalus (Hashimoto türeoidiit). Kilpnääre on difusiooniliselt tihe, selle funktsiooni ei kahjustata ega mõõdukalt häiritud - hüpotüreoidism või türotoksikoos.
    • Autoimmuunne türeoidiatroofiline vorm. Kilpnäärme uuringu ajal on vähenenud, on täheldatud hüpotüreoidismi.
    • sünnitusjärgne türeoidiit, mis esineb umbes 5-6% naistest.
    Diferentsiagnostika
    Toimib:
    • subakuutne türeoidiit;
    • nodulaarne koer;
    • kilpnäärmevähk;
    • muu krooniline türeoidiit.
    Autoimmuunse türeoidiidi ravi
    Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifiline ravi pole välja töötatud.
    Ravi kilpnäärme ravimitega
    Kohalolekul hüpotüreoidism väljakirjutajate kilpnäärmehormoonid (türoksiini, trijodotüroniin tireoidin, L-türoksiini). Päevast annust türoksiini täiskasvanutel on 1,4-1,7 g 1 kg kehakaalu kohta (umbes 100-175 mikrogrammi inimese kohta päevas) ja lapsed - kuni 4 mg 1 kg kehakaalu kohta. Mõningatel juhtudel, eriti vormis atroofiline autoimmuuntüroidiit, siis saab määrata suurendatud annuse türoksiini - 200-225 mcg / lõigatud. Nimetamine kilpnäärme ravimid, eriti vanemaealistel, on vaja alustada väikeste annustega (25 mg), suurendades iga 2,5-3 nädalat temperatuuril 25 mg, kontrollides kliiniliste sümptomite ja sisu TSH seerumis. Arvestades haiguse kroonilist iseloomu, ravitakse kilpnäärme ravimeid pikka aega. Seerumi TSH tase tuleb jälgida sagedamini kui 1,5-2 kuud. pärast ravi alustamist.
    Ravi glükokortikoididega
    Glükokortikoidsed ravimid on reeglina ette nähtud ainult autoimmuunse türeoidiidi ja subakuutse türeoidiidi kombinatsiooni korral. Prednisooni kasutatakse tavaliselt ööpäevases annuses 40 mg koos järgneva vähenemisega.
    Potentilla ravi valge
    autoimmuuntüroidiit osutunud efektiivsuse ravimitega Potentilla valged (Alba, Endonorm, Endocrinol, Zobofit). Soovitatud kahekuulise käigus baasil valmistatud Potentilla valge päevases doosis 600 mg ekstrakti Potentilla valge "alba" 1 kapsel 2 korda päevas, või "Endonorm" 1 kapsel kolm korda päevas või "Endocrinol" 2 kapslit 3 korda päevas.
    Immunomoduleeriv teraapia
    On tõestatud immunomodulaatorite (T-aktiviini) ja kilpnäärme preparaatide koostise monoteraapiana manustamise positiivne väärtus.
    Kirurgiline ravi
    Kirurgiline ravi on näidustatud vaid kiiresti kasvavale koerale, hingetoru ja kaela anuma kokkusurumisele laienenud kilpnäärme tõttu ja vähktõve kahtlusest sõlmede juuresolekul.
    Prognoos
    Mis õigeaegne ravi, prognoos on soodne.

    Krooniline autoimmuunne türeoidiit
    Hashimoto türeoidiit või türeoidiit on põletikuline haigus kilpnäärme autoimmuunne milline, kui inimkehas toota antikehi ja lümfotsüüte kahjustamata omal kilpnäärmerakke. (Tavaliselt toodetakse inimese keha antikehi ainult võõrkehadena).
    Kõige sagedamini esineb autoimmuunne türeoidiit 40... 50-aastastel ja naistel kümme korda sagedamini kui meestel. See on kõige tavalisem kilpnääre põletikuline haigus. Ja hiljuti on üha enam noori patsiente ja lapsi autoimmuunne türeoidiit.
    Arvatakse, et autoimmuunne lümfoomne türeoidiit on pärilik. Tramadoliidi Hashimoto patsientidel esineb suhkurtõbi, mitmesugused kilpnäärmehaigused. Kuid pärilike eelsoodumuste realiseerimiseks on vaja täiendavaid kahjulikke välistegureid. Need on hingamisteede viirushaigused, kroonilised põletikupõletikud mandlites, ninatis, kariesi kahjustatud hammastel.
    Panustada arengut autoimmuuntüroidiit pika kontrollimatu omastatav joodi sisaldavate ravimite Kiirguse mõjud. Mõjul provotseerida tegur organismis aktiveeritud lümfotsüütide kloone, mis algatab antikeha vastus moodustumise enda rakke. Selle protsessi tulemus on kilpnäärme (tüübotsüütide) kahjustus. Kahjustunud rakkude kilpnäärmes veri siseneb sisu folliikulite: hormoonid hävinud osade sisemise rakkude organellid, mis omakorda aitab kaasa edasise moodustumise antikehade kilpnäärmerakke. Protsess muutub tsükliliseks.
    Krooniline autoimmuunne türeoidiit võtab tihti pika aja ilma kliiniliste ilminguteta. Varajased märgid hõlmavad kilpnääre ebamugavustunnet, neelamiseni kõri kõvera tunnetamist, kurgu rõhu tundet. Mõnikord on kilpnäärme piirkonnas mõni valu, peamiselt kilpnäärme uurimisel. Mõned patsiendid võivad kaevata kerge nõrkuse, valu liigestes.
    Kui patsiendil on hüpertüreoidism (kuna hormoonid vabanevad verre, kui kilpnäärme rakud on kahjustatud), tekivad järgmised kaebused:
    • sõrme värisemine
    • südame löögisageduse tõus
    • higistamine
    • vererõhu tõus.
    Sageli esineb hüpertüreoidismi seisund haiguse alguses. Seejärel võib kilpnäärme funktsioon olla normaalne või veidi vähenenud (hüpotüreoidism). Hüpotüreoidism tekib tavaliselt 5-15 aastat pärast haiguse algust ja selle tase halveneb ebasoodsates tingimustes. Ägeda hingamisteede viirushaigused, vaimne ja füüsiline ülekoormus, erinevate krooniliste haiguste ägenemine.
    Hashimoto krooniline autoimmuunne türeoidiit sõltub kliinilisest pildist ja kilpnäärme suurusest jagatud järgmisteks vormideks:
    • autoimmuunse türoidiidi atroofiline vorm. Kilpnäärme laienemise atroofiline vorm ei toimu. See esineb enamikul patsientidel, kuid sagedamini vanadel ja noortel patsientidel, kes on kiiritusravi saanud. Tavaliselt kaasneb selle vormiga kliiniliselt kilpnäärme funktsiooni vähenemine (hüpotüreoos).
    • hüpertroofiline vorm. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofiliseks vormiks on alati kaasnev kilpnäärme laienemine. Kilpnäärme koguhulk (hajuv hüpertroofiline vorm) võib ühtlaselt laieneda või märkida sõlmede olemasolu (nodulaarne vorm). Võib olla hajusate ja nodulaarsete vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilisel kujul võib haiguse alguses kaasneda türotoksikoos, kuid sageli on kilpnäärme funktsioon normaalne või vähenenud.
    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoos on kindlaks tehtud haiguse ajaloo, iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Üldiselt näitab vereanalüüs lümfotsüütide arvu suurenemist leukotsüütide arvu üldise vähenemisega. Hüpertüreoidismi faasis suureneb kilpnäärmehormoonide tase veres, samal ajal kui näärme funktsioon väheneb, siis väheneb veres sisalduvate hormoonide sisaldus koos hüpofüüsihormooni türeotropiini taseme tõusuga. Tuvastage immunogrammi muutused. Ultraheliuuringus leitakse kilpnäärme laienemine, selle ebatasasus türeoidiidi nodulaarses vormis. Biopsia (väikese türosiidi kudede mikroskoopiline uurimine) näitab paljusid lümfotsüüte ja muid autoimmuunse lümfomatoosse türeoidiidi suhtes iseloomulikke rakke.
    Autoimmuunse türeoidiidi ravi.
    Türeoidi ravi Hashimoto ravimiga. Kõrgendatud kilpnäärme funktsiooni korral määratakse türostaatika (tiamazool, merkatsool), beetablokaatorid. Antikehade tootmise vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:
    • indometatsiin
    • metindool
    • Voltaren.
    Määratud ravimid immuunsuse korrigeerimiseks, vitamiinid, adaptogeenid. Vähenenud kilpnäärme funktsiooniga on ette nähtud sünteetilised kilpnäärme hormoonid. Prognoos on rahuldav. Haigus progresseerub aeglaselt. Mis õigeaegne ravi on võimalik protsessi märkimisväärselt aeglustada ja saavutada haiguse pikaajaline taandareng.

    Türeoidiit on kilpnäärmepõletik, millel on mitmed haiguse vormid, mis erinevad etioloogiast ja patogeneesist:
    - autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit);
    - alatähe türeoidiit;
    - Asümptomaatiline türeoidiit.
    Ja iga vorm vajab pärast diagnoosi seadmist oma ravi.
    Autoimmuunne türeoidiit
    Autoimmuunne türeoidiit on pigem keeruline haigus, mille sisuliseks peitub asjaolu, et mitte üsna selge põhjuse tõttu ei suuda immuunsüsteem ebaõnnestuda, mille tagajärjel suunab ta oma võimu oma rakkude vastu, käesoleval juhul kilpnäärme rakkude vastu. Niinimetatud "autoimmuunse" hävitamise lõpptulemuseks on kilpnäärme rakkude täielik puudumise tõttu hüpotüreoidism. Kuid paljudel patsientidel on kilpnäärme reserv, mis on piisav hüpotüreoidismi ennetamiseks.
    Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid
    Autoimmuunne türeoidiit võtab tihti pika aja ilma kliiniliste ilminguteta. Varajased nähud hõlmavad kilpnäärme piirkonnas ebameeldivaid tundeid, neelamiseni ühekordse kõhnuse tundmist, kurgu rõhu tundet. Mõnikord ei ole kilpnäärme piirkonnas tugevateks vaevusteks, üldiselt selle uurimisel. Samuti võivad mõned patsiendid kaevata liigeste nõrkust ja valu.
    Kui patsiendil on hüpertüreoidism (kuna hormoonid vabanevad verre, kui kilpnäärme rakud on kahjustatud), tekivad järgmised kaebused:
    • sõrme värisemine
    • südame löögisageduse tõus
    • higistamine
    • vererõhu tõus.
    Kuid hüpotüreoidism tekib tavaliselt alles 5-15 aasta pärast haiguse algust ja selle määr suureneb ainult ebasoodsates tingimustes: ägedad hingamisteede viirushaigused, vaimne ja füüsiline ülekoormus, erinevate krooniliste haiguste ägenemine.
    Subakuutne türeoidiit
    Alatähe türeoidi on kilpnäärme põletikuline haigus, mille puhul on kahtlustatav viiruse etioloogia, millega kaasneb näärmelakkude hävitamine.
    Tavaliselt tekib alatoonne türeoidiit 2-3 nädalat pärast ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni, näiteks gripi, leetrite, mumpsi, enteroviiruste jne levikut. Samuti arvatakse, et isegi katkisurmahaiguse põhjustav aine võib põhjustada subakuutse türeoidiidi esinemist.
    Subakuutse türeoidiidi sümptomid
    Tavalised sümptomid: peavalu, halb enesetunne, nõrkus, vähenenud toime, lihaste ja liigeste hingeldus, nõrkus, palavik ja külmavärinad. On lihtne näha, et need mürgistusega seotud sümptomid ei ole spetsiifilised ja neid võib täheldada nakkushaiguste korral.
    Kohalikud sümptomid on seotud kilpnäärme kahjustusega, mis tekitab kapsli põletikku, turset ja kõhulahtisust. Palavikuga süveneb tugevam valu näärmes. Isegi kõige kergem haavatavus näärmevööndi nahale võib patsientidele olla ebameeldiv. Tavaliselt levib valu alumises lõualuus ja kõrvas, harvem pea peaga.
    Uurimisel leitakse, et patsiendil on väga tundlik, tursevalu ja kilpnäärmepõletik ning kergeid hüpertüreoidismi märke.
    Asümptomaatiline türeoidiit
    Asümptomaatiline türeoidiit esineb peaaegu sama sageli kui subakuutne türeoidiit. Haiguse nimi oli kilpnäärmepõletiku sümptomite puudumise või sümptomite puudumise tõttu.
    Asümptomaatilise türeoidiidi põhjused täna on ebaselged, kuid hiljutised uuringud osutavad mõne autoimmuunfaktori rollile. Lisaks sellele täheldati pärast sünnitust naiste esinemissagedust.
    Asümptomaatilise türeoidiidi sümptomid
    Seda haigust iseloomustab kilpnäärme väike laienemine, valu puudumine ja spontaanselt läbitavate hüpertüreoidismifaasi olemasolu, mis kestab mitu nädalat kuni mitu kuud, sageli antakse edasi mööduv hüpotüreoidism, mis lõpuks taastub eutüroidist.
    Üldiselt on asümptomaatiline türeoidiit paljudel juhtudel sarnane autoimmuunse türeoidiidiga, välja arvatud see, et nääre on tavaliselt taastatud ja kilpnäärmehormooniga raviks kulub ainult paar nädalat. Kuid see erineb subakuutse türeoidiast, kuna see kordub sageli.
    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine
    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi kinnitab spetsiifiline antikehade kõrge taseme tuvastamise mudel, mis toimib patsiendi enda kilpnäärme valkude suhtes.
    Lõpliku diagnoosi saab teha kilpnäärme biopsiaga. Kilpnääre sisestatakse nõel, võetakse mõned rakud ja klaasile tehakse määrdumine. Ja kui arst näeb paljusid vere lümfotsüüte, siis see näitab kilpnääre reaktsiooni põletikulist olemust.
    Subakuutse türeoidiidi diagnoosimine
    Umbes pooled subakuutse türeoidiat põdevatel patsientidel tekib hüpertüreoidism. Diagnoosi saab kinnitada järgmiste diagnostiliste kriteeriumidega:
    • valu kaela esiosas;
    • eelmine infektsioon (48% patsientidest) eelnenud 1-2 nädala jooksul;
    • valu sündroomi ja ESR-i sõltuvus;
    • ultraheli abil - hägused ehhogenitsuse tsoonid vähenevad vähemalt 1/3 osast (90% patsientidest);
    • Krajli test (ex juvenantibusravi) - kiire (pärast 12... 48 tundi) valu vähenemine ja märkimisväärne tervise paranemine pärast prednisooni manustamist annuses 30 mg päevas.
    Subakuutse türeoidiidi diferentseeritud diagnoos viiakse läbi ägeda suppuratiivse türeoidiidi, türotoksikoosi, akuutse farüngiidi, nakatunud kaela tsüsti, hemorraagiaga nodulaarseibriidi, kilpnäärmevähi, autoimmuunse türeoidiidi ja lokaalse lümfadeniidi korral.
    Asümptomaatilise türeoidiidi diagnoosimine
    Kui asümptomaatiline türeoidiit näärme biopsiaproovides tuvastab lümfoidset infiltratsiooni. Radioimmuunanalüüsi abil tuvastatakse mõnikord inimese türeoglobuliini sisaldavate antikehade kõrgenenud seerumi tase kuni 9 kuud.
    Tüürdhormooni taseme tõus asümptomaatilise türeoidiidi korral kombineeritakse radioaktiivse joodi absorbeerumisega kilpnäärme kaudu nii põhimõtteliselt kui ka subakuutse türeoidiidi, kunstliku hüpertüreoidismi või joodi tarbimisega.
    Valgevereliblede tase on normaalses vahemikus, ESR võib veidi suurendada.
    Silmade sümptomid ja pretibiaalne mükseede on puudulikud.
    Autoimmuunne türoidiidi ravi
    Praeguseks ei ole selle haiguse spetsiifilist ravi edasi arenenud ning puuduvad tõhusad ja ohutute meetodid, mis mõjutavad kilpnäärmes tekkivat autoimmuunprotsessi, mis võib takistada autoimmuunse türeoidiidi progresseerumist hüpotüreoidismile. Siiski tehakse ravi kilpnäärme hormoonasendusravi (L-tiroksiini), isegi kui kilpnäärme on praegu normaalne.
    Kilpnäärmehormoon määratakse järgmistel põhjustel:
    1) see vähendab nohu, vähendades kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist hüpofüüsi poolt;
    2) see takistab kilpnäärme puudulikkuse arengut ja kilpnäärmehormooni taseme vastavat langust, kuna see haigus võib aja jooksul edasi liikuda;
    3) sellel on neutraliseeriv toime vere lümfotsüütidele, mis põhjustavad kilpnäärme kahjustusi ja hävitamist.
    L-türoksiini annus on sama kui hüpotüreoidism, kuigi see võib võtta mitmeid suuri doose, et vähendada goiterit, mis võib püsida juba mitu aastat, enne kui see kaob. Enamikel patsientidel langeb sebis 6-18 kuud. Siiski, kui nääre on vähenenud, siis see ei toimi ja patsient võib hüpotüreoidismi tekkida, kui seda ei ravita.
    Seetõttu tuleb autoimmuunse türeoidi ravi L-türoksiini kasutamisega jätkata kogu elu vältel.
    Subakuutse türeoidi ravi
    Aluselised ravimeetod alaäge türeoidiit töödeldakse glükokortikoidid, kuna see on põletikuvastased ained vähendada põletikku, turset ja valu. Steroidide kasutavad sageli prednisooni, ravi kestus, mis on eriti üksikisiku ja tähtajad kõrvaldades valu kilpnäärmes, samuti normaliseerimine erütrotsüütide settereaktsiooni.
    Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid vähendavad kilpnääre põletiku raskusastet ja omavad immunosupressiivset toimet, millel on analgeetiline toime. Kuid nende efektiivsus avaldub ainult kergekujuliste alatoonuse türeoidiidi vormides. Seetõttu on nende kasutamine piiratud. Raskeid hormoone, nagu näiteks kortisooni, võib määrata sama tõsiste sümptomitega patsientidele.
    Enamikul juhtudel taastub patsient mõne päeva jooksul. Mõnedel inimestel haigus kestab kauem ja mõnikord kordub. Umbes veerandist patsientidest tekib kilpnäärme rakkude olulise kahjustuse tõttu ajutine hüpotüreoidism, mis võib vajada ravi L-türoksiiniga. Lõpuks taastatakse rakud ja L-türoksiiniravi saab peatada.
    Asümptomaatilise türeoidiidi ravi
    Kuna asümptomaatiline türeoidiit on spontaanselt mööduv, mööduv haigus, ravitakse seda tavaliselt ainult propranolooli sisaldava P-adrenergilise blokaadiga. Kirurgiline sekkumine ja raadioteraapia on antud juhul vastunäidustatud.
    Ajutise hüpotüreoosse faasi korral on mõnikord vaja kasutada kilpnäärme hormoonide asendusravi, kuid enamikul patsientidest taastatakse aja jooksul kilpnäärme normaalne funktsioon. Kuid 3 aasta jooksul võib ligikaudu 10% patsientidest esineda retsidiivid, seetõttu tuleb nende patsientide kilpnäärme staatust 6... 12 kuu järel uuesti hinnata ja perioodiliselt, vähemalt kolm aastat, patsiendi jälgimine.
    Türeoidiidi ravi traditsioonilises meditsiinis
    Männi pungad
    Hoidke apteegis männi pungad - kaks pakki, pange need pool liitrisse purki, kallake ja täidate viina nelikümmend kraadi. Jätke purki kolme nädala jooksul sisse soojas kohas, seejärel vajutage ja pingutage kõik, peate pruuni värvi.
    Pühkige selle ühendiga kaelas, kus kilpnäärme asub kolm kuni neli korda päevas, kuni türeoidiit ei liigu.
    Mahlateraapia
    Kżige maitsev ja parim rahvaprotseduur türeoidiidi raviks on mahlasuurus. Selleks jooge segu porgandist ja peedimahlast, kus peate võtma 3 korda rohkem porgandeid kui peet. Punutise mahla paremaks imendumiseks on soovitatav lisada lusikatäis supilusikatäit või mõni muu terapeutiline õli.
    Lisaks võite valmistada sidrunist, C-vitamiini allikast ja kapsast mahla. Samuti võite süüa puu, näiteks õunte või viinamarjade, kondid. Lihtsalt ära söö liiga palju ja neid tuleb väga hoolikalt närida.
    Tiorediidi selline ravi kestab vahemikus 1 kuu ja kuni üks aasta. See tähendab, et juua tervist, kuni olete terved!

    Hashimoto autoimmuunne türeoidiit
    Sünonüümid: Hashimoto haigus, Hashimoto goiter, Hashimoto türeoidiit, lümfoomiline goiter, lümfotsüütiline seedeelund.
    Seda haigust kirjeldas kõigepealt 1912. aastal Jaapani kirurg Hashimoto (Hashimoto Hakaru, 1881-1934). Autoimmuunne Genesis asutati 1956. aastal Denichi ja marsruudiga.
    Autoimmuunne türeoidiit on populatsioonis 1%; meeste ja naiste suhe on 1: 4; esineb enamasti 40-50-aastaselt. Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto - on üks primaarse hüpotüreoidismi kõige sagedasemaid põhjuseid.
    Etioloogia, riskifaktorid, patogenees
    Immuunkontrolli süsteemi kaasasündinud häired peetakse haiguse peamiseks põhjuseks, mis põhjustab patogeensuse lähedale autoimmuunse türeoidi ja hajunud toksilist goiterit. Sageli on mõlemad haigused ühendatud mitte-endokriinsete autoimmuunhaigustega (vitiligo, müasteenia, reumatoidartriit, haavandiline koliit jne).
    Selle tulemusena autoimmuunsete hävitamine kilpnääre toota antikehi erinevatele kilpnäärme osad (türoglobuliin mikrosomaalset fraktsiooni), et moodustada antigeeni-antikeha kompleksi ja arengut hävitava muutusi lümfotsüütiliste infiltratsiooni kilpnääre.
    Antikehade levimus põhjustab tsitostimuliruyuschih hüpertroofiline kujul autoimmuuntüroidiit eelistuskriteeriumid tootmiseks tsütotoksilised antikehad viib atroofiline vorm võib olla erinev fookuskaugus vormis antikeha suhe.
    Autoimmuunse türeoidiumi riskifaktoriteks on:
    • ajalugu läbinud difuusset toksilist goiterit;
    • ülekandeoperatsioon kilpnäärmele, kui histoloogia näitas lümfoidrakkude infiltratsiooni;
    • autoimmuunhaiguste esinemine;
    • autoimmuunse türeoidiumi lähedaste sugulaste olemasolu.
    Klassifikatsioon
    Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto võib olla järgmisi kliinilisi võimalusi:
    1. Hüpertroofiline (hüperplastiline) vorm - vormitakse goiter.
    2. Atroofiline vorm - miinus kude (kõvenemine), miinus funktsioon (hüpotüreoidism). See on autoimmuunprotsessi viimane etapp.
    3. Fokaalne kujul - kilpnäärme ühe peenise katkestamine.
    Diagnostika
    Hashimoto autoimmuunne türeoidiit areneb järk-järgult, puuduvad kaebused või patsiendid teatavad ainult üldisest nõrkusest ja väsimusest. Diagnoosimise ajaks on hüpotüreoidismi leitud ligikaudu 20% -l patsientidest, mõned neist arenevad mitu aastat hiljem. Kompressioonisümptomid on haruldased.
    Laboratoorsed ja instrumentaalsed kinnitused:
    • Hormonaalsete testide tulemused võivad erineda eutüreoidismist kuni ilmse hüpotüreoidismini, millega kaasneb aneemia ja hüperkolesteroleemia. Türotoksikoos on siin mööduv ja esineb ainult kilpnäärme folliikulite hävitamise perioodil ("hashi toksoos" või valutu türeoidiit).
    • kilpnäärme antikehad türeoglobuliinile ja mikrosomaalsele fraktsioonile. Tavaliselt tiiter antikehad antimikrosomalnyh antitireoglobulinovyh ja ei ületa 1: 100. Tiitrid suurem kui 1: 400 näitavad Hashimoto tõbi (avastatud 95% juhtudest). Antitüroidid antikehade türeoglobuliinisisalduse saab tuvastada ning teatud teiste autoimmuunhaiguste (SLE, reumatoidartriit, autoimmuunne hemolüütiline aneemia).
    • ultraheli abil - kilpnäärme struktuuri heterogeensus, hüpohehiaalad, kapsli paksenemine, mõnikord kaltsifikatsioon näärmete kudedes. Sageli on Hashimoto autoimmuunne türeoidiit leitud kilpnäärme sõlme, mis oklatsakulaadivad umbes 5% juhtudest.
    Diferentsiaaldiagnoos hõlmab ka äge türeoidiit, subakuutne türeoidiit, difuusne toksiline goiter, Riedel'i goiter, kilpnäärmevähk.
    Diagnostika sõnastamise näide
    • Autoimmuunne türeoidiit, hüpertroofiline vorm, eutüreoidism.
    • Autoimmuunne türoidiit, atroofiline vorm, hüpotüreoidism, ravimikompensatsioon, sekundaarne hüpokromiline aneemia, kerge raskusega.
    Autoimmuunne türoidiidi ravi
    • Autoimmuunne türeoidiit, eutüreoidism - ravi ei ole näidustatud! Kilpnääre suuruse suurenemisega võib arutada L-tiroksiini retsepti, et takistada immuunprotsesse ja vähendada goiterit.
    • Autoimmuunne türeoidiit, hüpotüreoidism - L-tiroksiini asendusravi on kohustuslik! Õhuke - 25 mikrogrammi päevas. Ülekaaluga - vähemalt 50 mikrogrammi päevas. annust kohandades, et vähendada TSH taset normaalsele alumisele piirväärtusele.

    Autoimmuunse türeoidiidi fütoteraapia.
    Autoimmuunne türeoidiit on tänapäeval kõige levinum kilpnäärmehaigus. Seega on Medical Gazette'i andmetel (nr 73, september 2005) umbes 50% kõigist 30- kuni 50-aastastel naistel autoimmuunne türeoidiit, ja mõnes piirkonnas on see näitaja 85%. Oma kogemusest võin öelda, et kõigil endokriinse profiiliga patsientidel, kes minu suhtes kehtivad, on pooled autoimmuunne türeoidiit sõltumatult või koos mõne teise haigusega.
    Mis on see haigus - autoimmuunne türeoidiit?
    Klassikaline määratlus on:
    Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme krooniline haigus, mida iseloomustab autoimmuunne põletik, sageli hüpotüreoosse tulemusena.
    Autoimmuunse türoidiidi kirjeldas esmakordselt 1912. aastal Jaapani kirurg Dr. Hashimoto. Seega on haiguse nimi - Hashimoto türeoidiit, Hashimoto tõbi, Hashimoto goiter.
    Mida tähendab termin "autoimmuunne"? See tähendab, et immuunsüsteemi agressiivsus, mis tavaliselt on näidatud seoses võõrerakkudega, on suunatud tema enda vastu ("auto" - ise). Sellisel juhul tuleb kilpnäärme rakkude vastu türeotsüüdid.
    Pathogenesis.
    Immuunsüsteemi agressiivsuse mehhanism on väga keeruline, kuid püüab siiski seda nähtust lihtsal viisil seletada.
    Et mõista, kas see on selle ees või keegi teine, on immuunsüsteem õppinud tundma erinevaid valgud, mis moodustavad elusrakke. Makrofaagide poolt kutsutud immuunrakkude valkude äratundmine. Makrofaag kontakteerub erinevate rakkudega, mille tagajärjeks on tunnustamine.
    Pärast seda, kui ta mõelnud, kellega ta tegeleb, teavitab makrofaag seda oma immuunsuse pooldajatele, T-lümfotsüütidele.
    T-lümfotsüüdid on erinevad. Meie jaoks on tähtis teada kahte tüüpi T-rakke: T-aitajaid, mis võimaldavad agressiivsust, ja T-suppressoreid, mis vastupidi seda keelavad.
    Kui T-aitajate käsutuses on luba rünnata, läheb meeskond "vägedele" - NK-rakud, T-tapjad, makrofaagid. Need rakud tapavad võõrast, otseselt temaga ühendust. See tekitab interferronite, interleukiinide, reaktiivsete hapnikuühendite ja teiste agressiivsete ainete.
    "Immuunvägede" seas on veel üks näitleja. Need on B-lümfotsüüdid. Nende peamine erinevus on see, et nad suudavad toota antikehi välisvalkude (antigeenid) vastusena. Antikehad on antigeenide suhtes väga spetsiifilised ja on seotud ainult nendega. Niipea, kui antikeha on seotud antigeeniga võõrkeha membraanis, moodustub immuunkompleks. See hetk on signaal spetsiaalse agressiivse immuunsüsteemi aktiveerimiseks - täiendusüsteem.
    Nagu autoimmuunne türeoidiit rakendades, võib öelda, et haigus areneb tunnustamishäire tõttu. See tähendab, et teie kilpnäärme rakkude valk on tunnistatud võõrastuks koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.
    Avastati, et selline rikkumine võib olla sündinud inimese genotüübist. Samamoodi esineb eelsoodumus T-supressorite madalale aktiivsusele, mis peaks inhibeerima immuunsuse agressiivset reaktsiooni.
    B-lümfotsüütide poolt autoimmuunse türeoidiidiga toodetud antikehad, türeotüübi valkude külg - türoperoksidaas, mikrosomaalne fraktsioon, samuti türeoglobuliini valk.
    Diagnooside tegemisel tuvastatakse need antikehad.
    Türotsüüdid, mis on autoimmuunprotsessi tagajärjel surmatud või kahjustunud, ei suuda enam hormooni toota. Nende tase veres väheneb järk-järgult. Hüpotüreoidism tekib, mille sümptomid me juba teame.
    Haiguse sümptomid
    Kas on vaja öelda, et autoimmuunse türeoidiit sisaldavate patsientidega, kellel on näärme terviseta funktsioon (eutüroidism), ei kaota midagi praktiliselt midagi. Halvimal juhul on esiotsa kaelas minimaalne ebamugavustunne, kõrged kaelarihmad halva tolerantsiga, sallid ja sallid ebasoovitavad.
    See on üsna teine ​​asi, kui on olemas hüpotüreoidism.
    Patsiendi välimus.
    Niisiis, mida näeb välja autoimmuunse türeoidi põdevatel patsientidel koos hüpotüreoidismiga?
    Raske hüpotüreoidismiga patsiendi välimus on nii iseloomulik, et kogenud arst saab seda esmapilgul tuvastada, alates patsiendi välimuse esimesest minutist kontoris.
    Selline patsient liigub aeglaselt. Tema nägu on kahvatu, kollakas varjundiga, nõtkunud, tema omadused on karmid, silmalaugud on paistes. Nina põselihas ja nina otsas on punasilmad valulise punase laigud, mis on väga iseloomulikud kahvatu näo taustale.
    Patsiendil on hõredad, habras juuksed, mis võivad kukkuda peas koos fookustega, moodustades kiilasid piirkondi. Juuksed langevad välja mitte ainult peas, vaid ka teistes kohtades - kaevudes ja kaunite piirkonnas. Mõnikord on Hertogi sümptom - kulmude välimine kolmas osa juuste väljalangemist.
    Kui patsient räägib, on tema nägu veidi vähe muutunud, mürimine on nõrk. Ta ütleb patsiendile aeglaselt, raskustes sõnade valimisega, pikaajaliselt meenutades nähtuste ja esemete nimed. Patsiendi kõne on loetamatu, "suu puder". Sellise kõne liigendamise rikkumine on tingitud keele tugevast paistetusest. Keeled on suured, paksud, külgedel on hambad.
    Nina limaskestade turse tõttu hingab patsient suu kaudu. Sageli on õhupuudus.
    See on hüpotüreoosse patsiendi välimus.
    Kaebused.
    Kui te küsite, mida ta kaebab, vastab patsient sellele, et ta on mures tõsise väsimuse, kehva jõudluse pärast, ta tahab kogu päeva magada. Lisaks märgib ta, et mälu on vähenenud ja hääl on muutunud (hoiakuks muutunud).
    Sageli kurdavad patsiendid iseseisva väljaheite puudumise pärast, peate pidevalt juua lahtisteid, tegema klastreid.
    Lisaks kaebavad naised ebaregulaarset menstruatsiooni. Igakuine tulu võib olla mitu päeva või isegi nädalat edasi lükata. Menstruatsioon on napp. Mõnikord esineb emaka verejooks.
    Menstruaaltsükli rikkumine võib olla kriitiline kuni amenorröa, see tähendab menstruatsiooni täielik lõpetamine. Selle tulemusena tekib viljatus.
    Mõnedel patsientidel ilmneb rinnanäärmete nibude väljutamine mastopatiast.
    Mehed kurdavad seksuaalhäire ja impotentsuse vähenemist.
    Kõik patsiendid on enamasti mures suukuiva pärast hommikust ilma palju janu.
    Kui laps on haige, siis ta jääb märkimisväärselt maha oma eakaaslaste kasvu ja vaimse arengu.
    Nagu näeme, on kaebused ja autoimmuunse türeoidiumi ja hüpotüreoidismiga patsientide ilming väga kõnekas.
    Kliiniline uuring annab meile mitmeid märke.
    Patsiendi nahk on kuiv, vähenenud elastsusega, kahvatu, kollaka värvusega, mõnikord moodustab jämedad voldid. Puuduseks on nahk karm ja külm. Küünarnukitel ja taldustel võib olla kuiv plaate (kseroos) ja pragusid.
    Limaskestad on kahvatud, nende läige on vähenenud ("tuhmid silmad").
    Kilpnäärme suurenemine (sageli) ja tihti märkimisväärne suurus, kui kaela kontuur muutub. Kõrge agressiivsusega autoimmuunse türeoidiidi korral võib tekkida nääre hüpoplaasia, mille tagajärjeks on selle mahu järsk vähenemine. Igal juhul on nääre puutetundlik, selle kontuur võib olla ebaühtlane, mägine, ja isegi sõlmed määratakse.
    Emakakaelalised lümfisõlmed suurenevad harva, nende suurused on harva olulised, palpatsioon on valutu. Seetõttu neid tavaliselt ei avastata.
    Hüpotüreoidismiga patsientidel on haruldane pulss, 60 lööki minutis ja vähem.
    Vererõhk alandatakse.
    Hormoonid veres.
    Tiroktiini ja trijodotüroniini veresuhkru taseme määramisel vähenevad nad ja suureneb kilpnäärme stimuleeriv hormoon (TSH). Antikeha tase on normaalselt kõrgemal.
    Kõik ülalkirjeldatud hüpotüreoosi sümptomid on iseloomulikud hormoonide taseme õiglasele vähenemisele veres. Selline erepilt on haruldane. Enamikul juhtudel on patsiendil mõned minimaalsed märgid, mis on mittespetsiifilised ja mida arstid ei tunnista alati hüpotüreoidismina. Tõepoolest, mittespetsiifilised sümptomid: väsimus, mälukaotus, unisus, kõhukinnisus, tendents kehakaalu suurenemises. Samal ajal on T3 ja T4 tasemed normaalsed, kuid TSH on kõrgem. Seda seisundit nimetatakse subkliinilisse hüpotüreoosseks. Sellisel juhul tähendab termin "subkliiniline" väljendit "nõrk väliselt manifest".
    Tavaliselt on kolesterooli tase veres.
    Ravi.
    Tõenäolise hüpotüreoosse autoimmuunse türeoidi raviks kasutatakse asendusravina kilpnäärmehormoone. Need ravimid on levotüroksiin (analoog T4), liotüroniin (analoog T3), samuti nende kombinatsioon puhas vormis või kaaliumjodiidi lisamisega.
    Ilmse hüpotüreoidismi korral ei ole võimalik neid ravimeid kasutada! Ainult fütoteraapia siin ei ole oluline ja farmakoloogilise asendusravi pikaajaline tähelepanuta jätmine toob kaasa väga halvad tulemused. Raske hüpotüreoidism tuleb kõrvaldada enesekindlalt ja ühemõtteliselt, mida saab saavutada ainult kilpnäärme hormooni ravimitega (L-tiroksiini, eutiroksi, türotoome, türokombiga jne). Ütlematagi selge, et nende vahendite määramine - ainult arsti pädevuses. Tähelepanu, eksitus! Paljud patsiendid keelduvad võtmast türoksiini ja muid kilpnäärme ravimeid, uskudes, et "need saavad nendest hormoonidest rasva." See on absoluutselt, põhimõtteliselt vale! Vastupidi, tiroksiini võtmisel piisavas asendusannuses patsient kaotab kehakaalu, taastades tema normaalse kehakaalu, mis oli enne haigust.
    Hormoonid hormoonid ebakõla. Ma saan aru, kust selline "maine tarkus" pärineb. "Nad saavad rasv hormoonidest," kui glükokortikoidhormoone, näiteks prednisooni, määratakse kõige erinevamate profiilidega patsientidele.
    Teine äärmus. Mõned väga teadlikud naised, kelle hulgas on küllaltki terveid arste, on võtmas türoksiini kehakaalu alandamiseks. Samal ajal, muidugi, ei huvita nad, et ebamõistlik türoksiini tarbimine aitaks kaasa osteoporoosi, südame lihase hüpertroofia ja südame rütmihäirete varasele arengule.
    Raske hüpotüreoidismi ravimtaim on määratud mööda seda teed ja taotleb peamiselt sümptomaatilisi eesmärke. Samuti püütakse mõjutada haiguse arengu mehhanismi, nimelt vähendada autoimmuunse agressiivsuse taset.
    Subkliinilise hüpotüreoidismi ja autoimmuunse türeoidiumi eutüroid-variantide korral võib taimne ravim olla ainus ravimeetod. Lubage mul teile meelde tuletada, et on olemas haiguspuhangu esinemine hüpertüreoidismiga (Hashitoxicosis). Ja selles olukorras on ravimid väga kasulikud.
    Milliseid taimi kasutatakse autoimmuunse türeoidiidi meditsiinilise skeemi koostamiseks.
    Esiteks on need immunomodulaatorid, mis, nagu me mäletame, on üsna arvukad. Mõned sisaldavad joodi (Cocktail, Duckweed, Bird Wort), teised ei (Labaznik, lisajõgi, Echinacea).
    Joodi sisaldavate taimede seas normaalse või alandava näärmefunktsiooniga autoimmuunse türeoidiidi raviks valitakse välja ravimid, mis sisaldavad diiodotürosiini - värvaineid, ravimi budit. Laminaariumisisaldusega suhkur, mullide fukus sisaldab ka diiodotürosiini, kuid vähemal määral sobivaks autoimmuunse türeoidiidi raviks, mis on tingitud jodiidide suurest sisaldusest. On seisukohal, et kaalium ja naatriumjodiidid, mis manustatakse patsiendile autoimmuunse türeoidiidiga, võivad olukorda süvendada ja põhjustada haiguse progressiooni. Sellepärast, enne kui otsustate selliste selliste laialdaselt reklaamitavate vahendite lubamise kohta nagu jodomariin, jodiid-100 (või 200), Clamin - need kõik sisaldavad jodiide - pidage kindlasti nõu oma arstiga - endokrinoloog.
    Kasulik on lisada Islandi lihhen - tsetririu esindajate kogud (sambla, Islandi sammal), laialivalguv parmelium, alpine kladoonia. Islandi tsetrariya on farmakopöa taim ja seda müüakse apteekides.
    Õhukivid on head, sest lisaks diiodotürosiini suurele sisaldusele on neil ka tooniline, taastav omadus kibuvitsade ja süsivesikute sisalduse tõttu talluse koostises. Külmadel infusioonil olevad taimed annavad rikkalikku lima, mis normaliseerib väljaheiteid ja taastab tavaliselt soolestiku tervist. Liustikud on rikas loodusliku antibiootikumi usninaty (usninovoy happe), mis tapab ainult soole patogeenset taimestikku, puudutamata normaalset. See on erakordselt kasulik düsbioosi raviks. Usninat'i antibakteriaalsed omadused on nii suured, et lahjendusel 1 100 000-st sureb see tuberkuloosi bakter.
    Kui autoimmuunne türeoidiat on kaasas vitiligo, mis sageli juhtub ja kui vitiligot peetakse autoimmuunprotsessi markeriks, siis lisatakse kollektsioonis väike täide. Seda saab kasutada ka psoraleum'is, purpides või ammooniumis koos ultraviolettkiirgusega.
    Alates sümptomaatiline kalduvus kõhukinnisuse tasud lisatakse lahtistav maitsetaimed: nõges, Persicaria maculosa, ühine käokannus. Tugev lahtistav taimed nagu astelpaju lahtistav, zhoster astelpaju, kassia aquifolium, küpress harilik näsiniin parem mitte tutvustada kogumise ja juua eraldi, reguleerides annus ja manustamise sagedus sõltub riigi tooli.
    Konsistentsi parandamiseks tabureti, suurendades väljaheide kasutada maitsetaimi sisaldavad lima: vahukommi ravimi skipetrovidnogo vägihein, coltsfoot, teelehe, linaseemned, Saponaria officinalis, ja muidugi, samblikud (tsetrariya).
    Lisaks lahtistidele, kollektsioonidele lisatakse kolesterooli vähendavaid taimi, vere viskoossust vähendavaid taimi ja toonilisi aineid.
    Taimed, mis vähendavad vere kolesteroolitaset, töö kolmel viisil: vähendada kolesterooli imendumist peensooles, vähendab kolesterooli sünteesi keha ja kiirendada oma eritumist. See liigitus on nimekirja taimed, mis on võetud raamatust "farmakoteraapia põhitõdesid ravimtaimena" LV Pastushenkova ja E. E. Lesiovskaya, ülal toodud peatükist, mis käsitleb ravimtaimede valikut. Seetõttu me ainult loetleda mõned taimed: küdoonia (seemne), Aralia elata (juured), arnika (lilled), ammi hammas (puu), jalakas grabolistny (koor), Viburnum tavaline (puukoor, puuviljad, lehed), Burnet ( risoomid ja juured), takjas (root), vaarikas tavaline (puu), ema ja võõrasema (lehed), astelpaju (puu- ja lehed), kaer seemneks (rohi), Harilik võilill (juur) ja nii edasi.
    Maitsetaimi, mis parandavad selle voolavuse (flow) vere vajatakse ennetamiseks varase südame isheemiatõbi, hüpotüreoidism, samuti kõrvaldada kõigi hapnikupuudust kudedes. Sellised taimed sisaldavad tavaliselt kaks rühma ühendid: salitsülaadid ja kumariinid. Salitsülaadid (atsetüülsalitsüülhape sool) eranditult on laialt kasutusel kardioloogiliseks praktikas näiteks aspiriin. Nende toime põhineb vähendades hüübimisaktiivsusega verd, kusjuures vere muutub vedelamaks. Hoolimata asjaolust, et annuse aspiriini selleks valitakse väike, tingitud asjaolust, et nõutud pikaajaliseks kasutamiseks on ikka tekib sageli kõrvaltoimeid nagu seedetrakti limaskesta kahjustuste mõnikord vormis probleeme vereloomet.
    Salitsülaate sisaldavad taimed annavad harva komplikatsioone isegi mitme aasta jooksul. Taimede näited: heinamaa, kitsepaitus, tavaline vaarikas, pojengi kõrvalehoidmine.
    Seas taimedest, mis parandavad vere reoloogiat, on meister ravimi lisajõuna. Selle tegevuse aluseks on kumariinid. See aine on nii efektiivne, et taime üleannustamine võib põhjustada verejooksu. Taim on tinglikult mürgine. Siiski tuleb märkida, et see muutub mürgiseks ainult siis, kui seda valesti töödeldakse ja säilitatakse. Kui kuivamisel rohus põletatakse, ilmneb toormaterjalile iseloomulik pruun värv (tavaliselt kuivatatud taim on roheline, vastavalt lilled on kollane). Pruun värv antakse dikumariini toorainele, mis saadakse kumariinist loodusliku kääritamise käigus, mis toimub ebapiisavalt kuivatatud rohus. See on dicuminiin, mis räägib taime mürgistust.
    Taimeheitjate seas leiate arutelu, väidavad nad, et kollane ristik (melilotus officinalis) on paranemas ja valge (melilotus albus) on mürgine. See on spekulatsioon. Minu õpetaja Peter Ivanovitš Pipko uskus, et nii tema kui ka teised lisajõed on võrdselt head ja terapeutilised. Kuigi see muutis reguleerimisala. Nii uskus ta, et kollane ristik on parem verehüübimise häirete raviks ja valge allergia ja astma raviks. Kuid ta ütles, et mõlemad liigid on omavahel asendatavad.
    Mul oli õnn olla isiklikult tutvuda ja uurida fütoteraapia käigus Peterburi keemia ja farmaatsiaakadeemia farmakoloogia osakonna professor, meditsiinikraadiarst Leonid Vasilievich Pastushenkov. Taime antigipoksandi teooria asutajaks oli Leonid Vasilyevitš täiesti teadlik ristiku omadustest, nagu tõepoolest peaaegu kõigist teistest taimedest. Kui loengus küsiti, milline ristik on parem, kollane või valge, vastas professor, et mõlemad olid head, ja arvamus valge ristiku mürgistuse kohta tekkis kumariinide suurema sisalduse tõttu selles. Nagu te mõistate, saab seda fakti kasutada kasu ja kahju.
    Mine toonikutesse. Me nimetasime neid eespool. Põhimõtteliselt toonik maitsetaimi esitatud klassikalise adaptogeenid, Kaug-Ida ja Siberi endeemiline Eleutherococcus senticosus, Aralia Manchu, ženšenn, Kibuvitsa rosea ja selle lähimad sugulased - kibuvitsa chetyrehrazdelnoy ja külm, samuti stonecrop ja mõned muud taimed.
    Annustamisvormid.
    Neid taimi saab kasutada nii kogumise osana kui ka alkoholist tinktuure kujul eraldi. Tinktuurid valmistatakse tavaliselt standardmeetodil 1 osa purustatud toormaterjaliga 10 osa viina kohta. Infusioon 10-14 päeva jooksul perioodilises raputatus pimedas kohas. Filtreerimine pole kohustuslik. Vastuvõtmine kolm korda päevas kiirusega 1 tilk 2 kg kehakaalu kohta. Viimane sissepääs hiljemalt 2 tundi enne magamaminekut. Vastunäidustused: ägedad nakkushaigused, produktiivsete sümptomitega (vaimud, hallutsinatsioonid) vaimsed haigused, unetus, soe hooaeg, individuaalne sallimatus.
    Adlotogeenide kasutamine lõivude osana tundub idamaiste taimsete ravimite süsteemide seisukohast väga huvitav. Nii saab ühte kollektsiooni vähendada 2-5 "suurest" adaptogeenist: ženšenn, Eleutherococcus, Schizandra, Astragalus membranous, Rhodiola, stonecrop ja nii edasi. See asjaolu on Idamaade taimeliikide harjumuse seisukohast üsna mõistetav mitmekomponendiliste kogumite puhul. Kuid tänapäeva Lääne taimne ravim on mõttetu.
    Terapeutiline skeem.
    Kokkuvõtteks annan ma näide ravivastusest autoimmuunse türeoidiidi raviks.
    Kogumik:
    Islandi tsetrariya (thallus) 2 osa
    Drogi (rohi) 1 osa
    Lemna väike (rohi) 2 osa
    Melilotus officinalis (rohi) 1 osa
    Meadowsweet (2)
    Lyonka tavaline (rohi) 1 osa
    Horsetail (rohi) 1 osa
    1 supilusikatäis kolbi, ülemiselt 200 ml vees. 15 minutit veevannis, kaitsta 30 minutit, tüve. Esialgse mahuni tooge keedetud veega.
    Saadud puljongis, kuigi see on soe, lisage 60 tilka 10% Rhodiola neli sektsiooni (punast pintslit) Tinktuura.
    Joo 1/3 tassi 3 korda päevas 30 minutit enne sööki.
    Pidev kursus - 1,5 kuud. Break 14 päeva. Seejärel korrake kursust.
    Sa ei saa puhkust vastuvõtus, tingimusel, et koosseis muutub iga kahe kuu tagant. Selleks peate omama kaks või kolm muru kogumise võimalust ja rakendama neid omakorda.
    Kuidas olukorda kontrollida.
    Lisaks asjaolule, et saate hinnata heaolu muutust, peate tegema katseid. Sellistel juhtudel tavaline komplekt: kilpnäärme ultraheli ja hormoonide TSH, FT4 ja antikehade vereanalüüs. Need uuringud viiakse läbi vähemalt üks kord aastas. Sõltuvalt olukorrast võib uuringute sagedust jälgida endokrinoloog.
    Dünaamilise kontrolli jaoks, mis tavaliselt piirdub TSH määratlusega. Kui TSH "indekseeriti" üles, siis öeldakse, et hüpotüreoidism, hoolimata kõigist ravimtaimede terapeutilistest jõupingutustest, areneb edasi. Sellises olukorras on vaja kas välja kirjutada kilpnäärme hormoonide asendusravi (kui seda ei ole veel tehtud) või suurendada ravimite annust (kui need on juba välja kirjutatud).
    Igal juhul soovitan väga, et endokrinoloog vastutaks teie seisundi ja testide ning ravimite väljakirjutamise hindamise eest!

    Termin "türeoidiit" ühendab kilpnäärme põletikuliste haiguste rühma.
    Autoimmuunne türeoidiit
    Autoimmuuntüroidiit - heterogeenne põletikuliste haiguste rühma kilpnäärme autoimmuunne etioloogia, patogeneesi Mille erineva raskusega hävitamine folliikulite ja kilpnäärmefolliikuli rakkudes.
    Krooniline autoimmuunne türeoidiit
    Hashimoto türeoidiit (Hashimoto türeoidiit, lümfotsüütiline türeoidiit) - krooniline põletikuline haigus kilpnäärme autoimmuunne päritolu, kusjuures selle tulemusena krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni toimub järk-järguline hävimine kilpnäärme parenhüümi koos võimaliku tulemuse esmane hüpotüreoidism. Esmakordselt on haigusest kirjeldatud Jaapani kirurg N. Hashimoto 1912. Ta täheldatud mitmeid juhtumeid kilpnäärme laienemist põhjustatud lümfoidse infiltratsiooni (lümfoomilaadne struuma), mistõttu terminit Hashimoto türeoidiit näitavad hüpertroofiline variant autoimmuuntüroidiit, kuigi väga tihti seda puistati krooniline autoimmuunne türeoidiit üldiselt.
    Põhjused
    Haigus areneb taustal geneetiliselt määratud defekti immuunvastuse, mille tulemusena T-lümfoidne agressioon oma tireotsitov lõpeb nende hävitamist. Histoloogiliselt viisil kindlaksmääratud ja lümfoidse infiltratsiooni plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes transformatsioon (moodustumise Hurthle Ashkenazi-rakud), hävitamine folliikulite. Autoimmuuntüroidiit kipub avalduda kujul perekonna vorme. Patsientidel, kellel oli sagedamini avastatakse haplotüüpidel HLA-DR3, DR5 B8. 50% -l sugulased patsientidel autoimmuuntüroidiit tuvastasime ringleva antikehade kilpnääre. Lisaks sellele on kombinatsioon autoimmuuntüroidiit kokku ühe samale patsiendile või ühe perekonna teiste autoimmuunhaiguste - aneemia, autoimmuunne primaarse hypocorticoidism, krooniline autoimmuunne hepatiit, 1. tüüpi diabeet, vitiliigo, reumatoidartriit ja teised.
    Mis toimub
    Patoloogiline tähtsust keha autoimmuuntüroidiit peaaegu piirdub asjaolu, et see on riskifaktoriks hüpotüreoidism. Asjaolu, et kelgu antikehade kilpnääre, mis on markerid autoimmuuntüroidiit Populatsiooni tunduvalt suurem levimus hüpotüreoidismi, viitab sellele, et enamikel juhtudel on see haigus ei põhjusta arengut hüpotüreoidism.
    Eutüroid-faas võib kesta aastaid või aastaid või isegi kogu elu. Lisaks sellele väheneb kilpnäärmehormooni tootvate rakkude arv progresseerumise protsessis, nimelt kilpnäärme lümfotsüütilise infiltratsiooni järkjärguline tugevdamine ja selle follikulaarse epiteeli hävitamine. Nendes tingimustes suurendab TSH tootmine kilpnäärme ülemäärase stimuleerimisega, et tagada kehas piisav kogus kilpnäärme hormooni. Selle hüperstimulatsiooni tõttu määramata aja jooksul (mõnikord kümneid aastaid) võib T4 tooteid säilitada normaalsel tasemel. See on subkliinilise hüpotüreoosia faas (TSH väärtuste tõus, T4 on normaalne). Kilpnäärme edasise hävimise korral väheneb funktsioneerivate türotsüütide arv allapoole kriitilist taset, T4 kontsentratsioon veres väheneb ja avaldub hüpotüreoidism (ilmne hüpotüreoidism).
    Lugege ka teavet hormoonide kohta:
    • Triiodotironiini kogus (tT3)
    • vaba trijodotüroniin (fT3)
    • kogu türoksiini (tT4)
    • Kilpnääre stimuleeriv hormoon (TSH)
    Epidemioloogia
    Autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedust on raske hinnata, kuna eutüroid-faasis ei ole sellel praktiliselt täpset diagnostilist kriteeriumit. AT-TPO ja hüpotüreoosi ülekande levimus autoimmuunse türeoidiidi tulemusena on naistel naistel umbes kümme korda suurem kui meestel. Autoimmuunne türoidiit moodustab ligikaudu 70-80% kõigist esmasest hüpotüreoidismist, mille esinemissagedus langeb umbes 2% elanikkonnast ja ulatub eakate naiste hulgas 10-12% -ni.
    Kliinilised ilmingud
    Eutüroid-faasis ja subkliinilise hüpotüreoosia faasis ei esine sümptomeid. Mõnedes suhteliselt harvadel juhtudel esineb eutüroidse faasis esiplaanil kilpnääre (goiter), mis harva jõuab märkimisväärse kraadini, suurenemine.
    Diagnostika
    Kriteeriumid, mille kombinatsioon võimaldab tuvastada autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi, on järgmised:
    • kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade taseme tõus (AT-TPO informatiivsem määratlemine);
    • autoimmuunse türeoidi tüpi ultraheliuuringute tuvastamine (kilpnäärme hüpoheotsiaalsus);
    • primaarne hüpotüreoidism (subkliiniline või manifestiline).
    Puudumisel vähemalt üks nendest kriteeriumidest diagnoosi autoimmuuntüroidiit on tõenäosuslik looduses, nagu ise tõsta TPO või hypoechogenicity kilpnäärme ultraheli ei ole veel tõendeid autoimmuuntüroidiit ning ei kehtesta diagnoosi. Seega on autoimmuunse türeoidiidi diagnoos eutüroid-faasis (enne hüpotüreoosse manifestatsiooni) üsna keeruline. Samal ajal ei ole tavaliselt eutüroidse faasis autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi tõepoolest praktiline vajadus, sest ravi (L-T4 asendusravi) näidatakse patsiendile ainult hüpotüreoidse faasis.
    Ravi
    Spetsiifiline ravi pole välja töötatud ja tänapäeval puuduvad tõhusad ja ohutu meetodid kilpnäärme areneva autoimmuunprotsessi vältimiseks, mis võib takistada autoimmuunse türeoidiidi progresseerumist hüpotüreoosseks. Hüpotüreoosi tekkega on näidustatud levotüroksiini asendusravi.
    Prognoos
    Autoimmuunse türeoidiat ja AT-TPO vedu tuleb tulevikus pidada hüpotükeemia tekke riskiteguriteks. Tõenäosus hüpotüreoidism arengu naistel, kellel on kõrgenenud TPO taset ja normaalne TSH tase on umbes 2% aastas, tekke tõenäosust väljendunud hüpotüreoidism naistel subkliinilise hüpotüreoidism (kõrgenenud TSH väärtused T4 - OK) ja kõrgenenud TPO tase on 4, 5% aastas.
    Nendel naistel, kes on AT-TPO kandjad oma funktsiooni kahjustamata, suureneb raseduse alguse ajal hüpotüreoidismi ja suhteline rasedustase hüpotürokseemia oht. Sellega seoses peavad sellised naised kontrollima kilpnääre funktsiooni raseduse algul ja vajadusel ka hilisematel tingimustel.
    Sünnitusjärgne, valutu ja tsütokiiniga indutseeritud türeoidiit
    Need teostused autoimmuuntüroidiit ühendab Phase tekkivaid muutusi kilpnäärmes, autoimmuunne agressioon seostatakse: kõige tüüpilisem faasis hävitava faasi mööduvat türeotoksikoos asendati hüpotüreoidismi, misjärel enamikel juhtudel on taastamiseni kilpnäärmefunktsioonile. Kõige uuritud ja kõige levinum sünnitusjärgne türeoidiit.
    Põhjused
    Nagu põhjuseks sünnitusjärgne türeoidiit peeti ülemääraseks taasaktiveerumise immuunsüsteemi pärast immunosupressioon looduslikud rasedusdiabeet (tagasilöögi fenomen), mis eelsoodumusega isikutel, (kandjaks TPO) viib hävitava autoimmuuntüroidiit.
    Valutu (vaikne) türeoidiit põhjustavad tegurid on teadmata; See hävitusliku autoimmuunse türeoidiidi variant on sünnitusjärgse täieliku analoogi, kuid see muutub raseduse puudumisel. Põhjus tsütokiini indutseeritud türeoidiit on patsiendile saamiseks erinevate haiguste (C-hepatiit, verehäire) narkootikume interferoon, millel on selge ajalise seost arengut türeoidiit ja kestus interferoonraavi ei taandada: türeoidiit võib tekkida ravi alguses ja pärast kuid.

    Mis toimub
    Kõigi destruktiivse autoimmuunse türeoidiitaga haigus läbib mitu etappi. Türotoksiline faas on antikeha-sõltuva komplemendi rünnaku tagajärg türotsüütidele, mille tagajärjel tekib valmis kilpnäärmehormoonide verevool. Kui kilpnääre hävitamine oli piisavalt tugev, tekib teine ​​faas - hüpotüreoos, mis tavaliselt kestab mitte rohkem kui aasta. Kõige sagedamini taastatakse kilpnäärme funktsiooni tulevikus, kuigi mõnel juhul on hüpotüreoidism püsiv. Kõigil kolme hävitusliku autoimmuunse türeoidiidi variandil võib protsessil olla monofaasiline iseloom (ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).
    Epidemioloogia
    Pärast suguelu türeoidiat areneb sünnitusjärgsel perioodil 5-9% naistest, kuid see on rangelt seotud AT-TPO veduga. See areneb 50% AT-TPO kanduritest, samas kui naiste AT-TPO vedamise levimus ulatub 10% ni. Pärast sünnitust türeoidiit tekib 25% -l naistel I tüüpi diabeediga.
    Vaikse (vaikiva) türeoidiidi levimus pole teada. Nagu sünnitusjärgne türeoidiit, on see seotud AT-TPO kandjaga ja selle parima kvaliteedi tõttu on enamasti diagnoosimata. Tsütokiin-indutseeritud türeoidiit areneb kõige sagedamini naistel (4 korda) ja on seotud AT-TPO kandega. Interferooni valmistavate preparaatide AT-TPO kandeainetes tekkiv oht selle arenguks on umbes 20%. Seostumise aja, kestuse ja interferoonravi režiimi vahel ei ole seost. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiidi tekkimisega ei mõjuta interferoonravi režiimi tühistamine või modifitseerimine haiguse loomulikku kulgu.
    Kliinilised ilmingud
    Kõigis kolmes hävitavas autoimmuun-türeoidiisis on kilpnäärme düsfunktsiooni sümptomid mõõdukad või olematud. Kilpnääret ei suurendata, palpatsioon on valutu. Endokriinset silmahaigust ei arene kunagi. Pärast sünnitust türeoidiit ilmneb reeglina kerge türeotoksikoosi pärast umbes 14 nädala möödumist sündi. Enamikul juhtudel on mittespetsiifilised sümptomid nagu väsimus, üldine nõrkus, mõni kaalulangus seotud hiljuti sünnitusega. Mõnel juhul türeotoksikoosi väljendatakse märkimisväärselt ja olukord nõuab diferentseeritava toksilise seerumi diferentsiaaldiagnostikat. Hüpotüreoidne faas areneb umbes 19 nädala jooksul pärast manustamist. Mõnel juhul on sünnitusjärgse türeoidiumi hüpotüreoidne faas seotud sünnitusjärgse depressiooniga.
    Vaikne (vaikne) türeoidiit diagnoositakse kerges, sageli subkliinilises türotoksikoos, mis omakorda tuvastatakse sihtotstarbelisel hormonaalsel uuringul. Valuliku türoidiidi hüpotüreoidfaasi diagnoos võib olla retrospektiivne, subkliinilise hüpotüreoosiga patsientide dünaamiline vaatlus, mis lõpeb kilpnäärme funktsiooni normaliseerimisega.
    Tsütokiini indutseeritud türeoidiit ka tavaliselt ei kaasne tõsiseid türeotoksikoosi või hüpotüreoidismi, ning kõige sagedamini diagnoositud rutiinsel hormonaalse uuringu, milles osales patsiendil vaatlemiseks algoritmi said Interferoonipreparaadid.
    Diagnostika
    Diagnoos põhineb anamneetilistel näidustustel hiljutise sünnituse kohta (abort) või interferoonipreparaatidega patsiendile. Sellistel juhtudel on valdav enamus kilpnääre seotud vastavalt sünnitusjärgse tsütokiiniga indutseeritud türeoidiidiga. Kerge kõhu, tihti subkliinilise türotoksikoosi, kellel puuduvad kliinilised ilmingud ja endokriinsed oftalmopaatiad, tuleb kahtlustada valutut türeoidiat. Kõigi kolme türeoidiidi türeotoksilist faasi iseloomustab kilpnäärme stsintigraafia radiofarmatseutilise koguse vähenemine. Ultraheli tulemuseks on parenhüümi vähenenud ehhoogsus, mis ei ole spetsiifiline kõikidele autoimmuunhaigustele.
    Ravi
    Türotoksilises faasis ei ole türostaatiliste ainete (tiamazool) määramine näidustatud, kuna kilpnäärme ülepiirilised funktsioonid ei ole hävitava türotoksikoosi korral. Raskete südame-veresoonkonna sümptomite korral on ette nähtud beetablokaatorid. Hüpotüreedi faasis on ette nähtud levotüroksiin-asendusravi. Umbes aasta pärast püütakse seda tühistada: kui hüpotüreoidism on mööduv, on patsiendil jätkuvalt eutüreoidism, püsivate hüpotüreoidismidega suureneb TSH tase ja T4 vähenemine.
    Prognoos
    Sünnitusjärgse türeoidiat põdevatel naistel on järgmise raseduse korral korduvuse tõenäosus 70%. Umbes 25-30% naistest, kellel on pärast sünnitõvest türeoidiit, tekib veelgi krooniline autoimmuunse türeoidiidi variant, mille tulemuseks on püsiv hüpotüreoos.
    Subakuutne türeoidiit
    Subakuutsele türeoidiit (De Quervaini türeoidiit granuloomnoodulid türeoidiit) - põletikulise kilpnäärme haigus, mis on arvatavasti viiruse etioloogia kusjuures hävitava türeotoksikoos koos valu kaela ja sümptomite ägeda nakkushaigus.
    Etioloogia
    Arvatavasti viiruslik, sest mõne patsiendi haiguse ajal leiti gripiviiruste, mumpsi ja adenoviiruste antikehade taseme tõusu. Lisaks tekib pärast kuseteede infektsioonide, gripi, mumpsi, leetrite tekkimist sageli kiirabi türeoidiit. Tõestatud geneetiline eelsood haiguse arengule. Subakuutse türeoidihiga patsientidel on HLA-Bw35 antigeeni kandjad 30 korda sagedasemad.
    Pathogenesis
    Kui jälgite alatoonse türeoidiidi patogeneesi viirusteooriat, on tõenäosus, et viiruse sissetoomine türotsüütini põhjustab viimase hävitamise folliikulite sisu sisenemisega vereringesse (destruktiivne türotoksikoos). Viiruse infektsiooni lõpus taastatakse kilpnäärme funktsioon, mõnel juhul pärast lühikese hüpotüreoidse faasi.
    Epidemioloogia
    Enamasti on inimesed vanuses 30-60 aastat, naised on 5 või enam korda tõenäolisemad kui mehed; lastel on haigus haruldane. Türotoksikoosiga esinevate haiguste struktuuris esineb subakuutne türeoidiit 10-20 korda vähem diffuse toksilist goiterit. Võib eeldada, et esineb mõnevõrra suuremat esinemissagedust, kuna subakuutne türeoidiit võib olla väga kerge käitumine, mis on varjatud teise patoloogiana (stenokardia, SARS), millele järgneb spontaanne remissioon.
    Kliinilised ilmingud
    Kliinilist pilti iseloomustavad kolm sümptomite rühma: valu kaelas, türotoksikoos (kerge või mõõdukas) ja ägeda nakkushaiguse sümptomid (mürgistus, higistamine, subfebriili seisund). Tavaline alatähe türeoidiit on pigem hajutatud valude üsna äkiline tekkimine kaelas. Kõhu liikumine, neelamine ja kilpnäärme erinevad ärritused on väga ebameeldivad ja valulikud. Valu levib sageli pea, kõrva ja alaosa lõualuu. Palpeerimisel on kilpnääre valulik, tihe ja mõõdukalt laienenud; valu võib olla lokaalne või difuusne sõltuvalt põletikulise protsessi näärmete osalusest. Iseloomulik muutuva intensiivsusega ja mööduv (ekslemine) valu ühelt lehest teise, samuti väljendunud tavaline nähtus: tahhükardia, asteenia, kehakaalu kaotus.
    Temperatuuri tõus (subfebriilne või kerge palavik) esineb ligikaudu 40% -l patsientidest. Sageli on valu kaelas ainult subakuutse türeoidiidi kliinilisel ilmingul, samas kui patsiendil ei tohi olla türotoksikoosi.
    Diagnostika
    ESR-i suurenemine on üks subakuutse türeoidiidi kõige tüüpilisemaid ilminguid, kuid seda saab märkimisväärselt suurendada (rohkem kui 50-70 mm / tund). Bakteriaalsete infektsioonide korral leukotsütoos puudub, võib avastada mõõdukat lümfotsütoosi. Nagu teiste haiguste puhul, mis esinevad hävitava türotoksikoosiga, suureneb kilpnäärme hormoonide tase mõõdukalt; sageli esineb subkliiniline türotoksikoos ja sageli haiguse eutüroidhaigus.
    Ultraheliuuringute andmetel iseloomustab subakuutne türeoidiit silmatilkalt piiratud hüpoheoloogiliste piirkondadega, vähem levinud difuusne hüpoheotsus. Kui stsintigraafia näitas 99mTc püüdmise vähenemist.

    Hashimoto türeoidiit või türeoidiit on põletikuline haigus kilpnäärme autoimmuunne milline, kui inimkehas toota antikehi ja lümfotsüüte kahjustamata omal kilpnäärmerakke. (Tavaliselt toodetakse inimese keha antikehi ainult võõrkehadena).
    Kõige sagedamini esineb autoimmuunne türeoidiit 40... 50-aastastel ja naistel kümme korda sagedamini kui meestel. See on kõige tavalisem kilpnääre põletikuline haigus. Ja hiljuti on üha enam noori patsiente ja lapsi autoimmuunne türeoidiit.

    Arvatakse, et autoimmuunne lümfoomne türeoidiit on pärilik. Tramadoliidi Hashimoto patsientidel esineb suhkurtõbi, mitmesugused kilpnäärmehaigused. Kuid pärilike eelsoodumuste realiseerimiseks on vaja täiendavaid kahjulikke välistegureid. Need on hingamisteede viirushaigused, kroonilised põletikupõletikud mandlites, ninatis, kariesi kahjustatud hammastel.

    Panustada arengut autoimmuuntüroidiit pika kontrollimatu omastatav joodi sisaldavate ravimite Kiirguse mõjud. Mõjul provotseerida tegur organismis aktiveeritud lümfotsüütide kloone, mis algatab antikeha vastus moodustumise enda rakke. Selle protsessi tulemus on kilpnäärme (tüübotsüütide) kahjustus. Kahjustunud rakkude kilpnäärmes veri siseneb sisu folliikulite: hormoonid hävinud osade sisemise rakkude organellid, mis omakorda aitab kaasa edasise moodustumise antikehade kilpnäärmerakke. Protsess muutub tsükliliseks.
    Immuunsüsteemi agressiivsuse mehhanism on väga keeruline, kuid püüab siiski seda nähtust lihtsal viisil seletada.

    Et mõista, kas see on selle ees või keegi teine, on immuunsüsteem õppinud tundma erinevaid valgud, mis moodustavad elusrakke. Makrofaagide poolt kutsutud immuunrakkude valkude äratundmine. Makrofaag kontakteerub erinevate rakkudega, mille tagajärjeks on tunnustamine.

    Olles mõelnud, kellega ta tegeleb, informeerib makrofaag oma T-lümfotsüütide immuunsuse kaaslasi sellest. T-lümfotsüüdid on erinevad. Meie jaoks on tähtis teada kahte tüüpi T-rakke: T-aitajaid, mis võimaldavad agressiivsust, ja T-suppressoreid, mis vastupidi seda keelavad. Kui T-aitajate käsutuses on luba rünnata, läheb meeskond "vägedele" - NK-rakud, T-tapjad, makrofaagid. Need rakud tapavad võõrast, otseselt temaga ühendust. See tekitab interferronite, interleukiinide, reaktiivsete hapnikuühendite ja teiste agressiivsete ainete.

    "Immuunvägede" seas on veel üks näitleja. Need on B-lümfotsüüdid. Nende peamine erinevus on see, et nad suudavad toota antikehi välisvalkude (antigeenid) vastusena. Antikehad on antigeenide suhtes väga spetsiifilised ja on seotud ainult nendega. Niipea, kui antikeha on seotud antigeeniga võõrkeha membraanis, moodustub immuunkompleks. See hetk on signaal spetsiaalse agressiivse immuunsüsteemi aktiveerimiseks - täiendusüsteem.

    Nagu autoimmuunne türeoidiit rakendades, võib öelda, et haigus areneb tunnustamishäire tõttu. See tähendab, et teie kilpnäärme rakkude valk on tunnistatud võõrastuks koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.
    Avastati, et selline rikkumine võib olla sündinud inimese genotüübist. Samamoodi esineb eelsoodumus T-supressorite madalale aktiivsusele, mis peaks inhibeerima immuunsuse agressiivset reaktsiooni.
    B-lümfotsüütide poolt autoimmuunse türeoidiidiga toodetud antikehad, türeotüübi valkude külg - türoperoksidaas, mikrosomaalne fraktsioon, samuti türeoglobuliini valk.

    Diagnooside tegemisel tuvastatakse need antikehad. Türotsüüdid, mis on autoimmuunprotsessi tagajärjel surmatud või kahjustunud, ei suuda enam hormooni toota. Nende tase veres väheneb järk-järgult. Hüpotüreoidism tekib, mille sümptomid me juba teame.
    Krooniline autoimmuunne türeoidiit võtab tihti pika aja ilma kliiniliste ilminguteta. Varajased märgid hõlmavad kilpnääre ebamugavustunnet, neelamiseni kõri kõvera tunnetamist, kurgu rõhu tundet. Mõnikord on kilpnäärme piirkonnas mõni valu, peamiselt kilpnäärme uurimisel. Mõned patsiendid võivad kaevata kerge nõrkuse, valu liigestes.

    Kui patsiendil on hüpertüreoidism (kuna hormoonid vabanevad verre, kui kilpnäärme rakud on kahjustatud), tekivad järgmised kaebused:
    - värisevad sõrmed
    - südame löögisageduse tõus
    - higistamine
    - arteriaalse rõhu suurenemine.

    Sageli esineb hüpertüreoidismi seisund haiguse alguses. Seejärel võib kilpnäärme funktsioon olla normaalne või veidi vähenenud (hüpotüreoidism). Hüpotüreoidism tekib tavaliselt 5-15 aastat pärast haiguse algust ja selle tase halveneb ebasoodsates tingimustes. Ägeda hingamisteede viirushaigused, vaimne ja füüsiline ülekoormus, erinevate krooniliste haiguste ägenemine.

    Hashimoto krooniline autoimmuunne türeoidiit sõltub kliinilisest pildist ja kilpnäärme suurusest jagatud järgmisteks vormideks:
    - autoimmuunse türeoidiumi atroofiline vorm. Kilpnäärme laienemise atroofiline vorm ei toimu. See esineb enamikul patsientidel, kuid sagedamini vanadel ja noortel patsientidel, kes on kiiritusravi saanud. Tavaliselt kaasneb selle vormiga kliiniliselt kilpnäärme funktsiooni vähenemine (hüpotüreoos).
    - Autoimmuunse türeoidi hüpertroofiliseks vormiks on alati kaasnev kilpnäärme laienemine. Kilpnäärme koguhulk (hajuv hüpertroofiline vorm) võib ühtlaselt laieneda või märkida sõlmede olemasolu (nodulaarne vorm). Võib olla hajusate ja nodulaarsete vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilisel kujul võib haiguse alguses kaasneda türotoksikoos, kuid sageli on kilpnäärme funktsioon normaalne või vähenenud.
    Autoimmuunse türeoidiidi diagnoos on kindlaks tehtud haiguse ajaloo, iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Üldiselt näitab vereanalüüs lümfotsüütide arvu suurenemist leukotsüütide arvu üldise vähenemisega. Hüpertüreoidismi faasis suureneb kilpnäärmehormoonide tase veres, samal ajal kui näärme funktsioon väheneb, siis väheneb veres sisalduvate hormoonide sisaldus koos hüpofüüsihormooni türeotropiini taseme tõusuga. Tuvastage immunogrammi muutused. Ultraheli leiab kilpnäärme laienemise, selle ebatasasuse türeoidiidi nodulaarses vormis. Biopsia (väikese türosiidi kudede mikroskoopiline uurimine) näitab paljusid lümfotsüüte ja muid autoimmuunse lümfomatoosse türeoidiidi suhtes iseloomulikke rakke.

    Kui haiguse peamised sümptomid on, siis võib kilpnäärme pahaloomuline degeneratsioon (mooduli moodustumise areng) märkimisväärselt suureneda. Diagnoosimiseks on vaja peensoole biopsia. Türotoksikoosi esinemine patsiendil ei välista ka kilpnäärme pahaloomulise degeneratsiooni tekkimist. Autoimmuunne türeoidiit on sageli healoomuline. Kilpnäärme lümfoomid on äärmiselt haruldased. Kilpnäärme sonograafia või ultrasonograafia võimaldab teil määrata selle suuruse suurenemise või vähenemise. Sarnased sümptomid esinevad difuusse toksilises koeruses, seetõttu ultraheliuuringu kohaselt ei saa diagnoosi teha.
    Autoimmuunse türeoidiat ei ole spetsiifiline teraapia. Autoimmuunse türeoidi türetoksilises faasis kasutatakse sümptomaatilisi aineid. Kui hüpotüreoosseks sümptomiks on ette nähtud kilpnäärme hormooni ravimid, näiteks L-tiroksiini. Kilpnäärme ravimite määramine, eriti eakatel, kellel tavaliselt on südame isheemiatõbi, peab alustama väikestest annustest, suurendades iga 2,5... 3 korda, et normaliseeruda seisund. Kilpnääre stimuleeriva hormooni tase seerumis ei tohi olla üle 1,5-2 kuud.

    Glükokortikoidid (prednisoon) määratakse ainult siis, kui autoimmuunne türeoidiit koos subakuutse türeoidiidi kombinatsiooniga, mis sageli leiab aset sügis-talvisel perioodil. Juhiseid on kirjeldatud, kui naistel, kellel esineb hüpotüreoidismi sümptomitega autoimmuunne türeoidiit, on raseduse ajal spontaanne remissioon. Seevastu on tähelepanekuid, kui patsiendil, kellel on autoimmuunne türeoidiit, kus eutüreoidne seisund täheldati enne rasedust ja raseduse ajal, tekkisid hüpotüreoidism sümptomid pärast sünnitust.

    Soovitatav on kirurgiline ravi autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilises vormis ja suurenenud kilpnäärme kompressiooni näilisest nähtusest. Operatsioon on näidustatud ka juhtudel, kui kilpnäärme pikaaegne mõõdukas laienemine hakkab kiiresti suurenema (suurus).

    Kõrgendatud kilpnäärme funktsiooni korral määratakse türostaatika (tiamazool, merkatsool), beetablokaatorid. Antikehade tootmise vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:
    - indometatsiin;
    - metindool;
    - Voltaren.

    Määratud ravimid immuunsuse korrigeerimiseks, vitamiinid, adaptogeenid. Vähenenud kilpnäärme funktsiooniga on ette nähtud sünteetilised kilpnäärme hormoonid. Prognoos on rahuldav. Haigus progresseerub aeglaselt. Mis õigeaegne ravi on võimalik protsessi märkimisväärselt aeglustada ja saavutada haiguse pikaajaline taandareng.

    Haiguse prognoos
    Haigus kipub aeglustuma progresseerumisele. Vaatamata lühiajalistele ägenemistele jääb mõnel juhul 15-18 aastaks rahuldav tervislik seisund ja patsientide tõhusus. Türeoidiidi ägenemise perioodil võib tekkida kerge türeotoksikoos või hüpotüreoidism; viimane on pärast sünnitust tavalisem.
    Kõigile autoimmuunse türeoidiidi kliiniliselt selgele vormile ega selle arengule geneetilise eelsoodumusega indiviidide populatsioonile ei saa mingil viisil piirata vajadust pideva massi joodiprofilaktika järele. Joodi puudulikkuse häirete kõrvaldamise eelis on vaieldamatu.

    Türoidoidi ravi rahvapärased abinõud
    Türeoidiit rahva ravi
    Minu tütaril oli vasakpoolsel küljel goiter. Reeglina mõjutab selline haigus inimesi, kes on pidevalt närvilised ja kannatavad tõsise stressi all. Arst rääkis talle, milliseid pillid juua. Kuid tema kõhu kohe hakkas neelama. Selle tulemusena lõpetas ta ravimiga ravimise. Goiter hakkas suurenema. Siis nad soovitasid mulle, et nad saaksid koguda helmeste merevaigust. Haigus peatus, kuid ei läinud ära. Siis kadusid kaadrid ja goiter hakkas uuesti kasvama.
    Me olime õnnelikud, kui ühel päeval ütles housemate, et goiterit saab ravida rahvapärase ravivahendiga ja ainult elekampuse lilled oleks vaja.
    Sellised lilled lagunevad juuli keskel. Pange need purki - pool kogu mahuti täidist tuleb täita, tippige viina lõpuni ja laske sellel teha neliteist päeva. Pärast seda tuleb kompositsioon tühjendada, tooraine tuleb pressida ja seda ravimit tuleb võtta üks kord päevas enne magamaminekut.
    Sellised protseduurid tuleks läbi viia regulaarselt pikka aega, siis on haigused suuresti võimalikud. Kuid ärge unustage ravi. Minu tütar loputati, loputati ja siis unustas ja goiter hakkas taas kasvama. Ja ravi ajal ta peatus ja isegi vähenes. Nüüd otsustas ta lõplikult haigust ravida ja juba sel juhul ei visata - ta loputab regulaarselt.
    Autoimmuunne türoidiidi ravi
    Et ravida autoimmuunse türeoidiat rahvatervise abiga, peate apteegist ostma kaks pakist männi pungadest. Vala need mahuga purki - pool liitrit, hakkima ja vala viina nelikümmend kraadi. Jätke purki infundeerima kolme nädala jooksul soojas kohas, seejärel suruge kõik ja pingutage.
    Pärast 21 päeva pingutage kompositsioon ja tõugake toorainet välja. See peaks olema pruun värv. Pühkige selle ühendiga kaelas, kus kilpnäärme asub kolm kuni neli korda päevas, kuni türeoidiit ei liigu.
    Juice ravi aitab türeoidiidi ravis
    Kui immuunsüsteem häirib, hakkab keha rünnaku oma rakke. On türeoidiit, millel on autoimmuunne põhjus. Ka siis, kui radionukliidide kehas on, aitab antioksüdante. Need on ained, mis on võimelised eemaldama organismi rakud kahjulikke aineid. Antioksüdandid sisalduvad mahlas ja siin on teil kõige rohkem maitsev ja kõige populaarsem autoimmuunse türeoidiidi ravimeetod
    Selleks jooge segu porgandist ja peedimahlast, kus peate võtma 3 korda rohkem porgandeid kui peet. Soovitav on lisada lusikatäis supilusikatäit või mõni muu terapeutiline õli, samuti porgandimahl paremini lagundatakse. Võite ka sidrunist, C-vitamiini allikast ja kapsast valmistada mahla.
    Kuid ma hoiatan teid, et kui olete algaja ja teil on juba üle 40 aasta, siis peate alustama mahlasuurimist väga väikeste annustega, näiteks peedi või kapsa mahlaga, mida saate võtta ainult supilusikatäis. Kui talub seda hästi, saate annust suurendada, ärge unustage ainult järk-järgulisust.
    Võivad leida ka antioksüdante puuviljarakkides. Näiteks õunte või viinamarjade luid. Viinamarjadest seemned on spetsiaalsed antioksüdandid, mis viimaste uuringute kohaselt on 20 korda võimsamad kui C-vitamiin. Lihtsalt ei söö liiga palju ja peate neid väga ettevaatlikult närida.
    Tüüroliidi ravi selline ravi kestab vahemikus 1 kuu ja kuni üks aasta. See tähendab, et juua tervist, kuni olete terve. Proovige seda ja mõistate, et see pole mitte ainult tervislik, vaid ka maitsev.
    Kuidas ma kilpnääre välja ravistasin?
    Kui teil on kilpnäärme laienenud haigus, aitab see järgnevat rahvaparandusvahendit: tühja kõhuga täita hommikul tühja kõhuga ühe tspitserivaba kohupiima lusikatäis. Sellele tinkuurile on vaja Celandini valada seitsesada grammi alkoholi. Seejärel jookse kaks rohelise pähklise tinktuuri kurssi. Samuti on vaja järgida ranget dieeti. See autoimmuunse türeoidiumi populaarne ravi aitas mind ja mõne aja pärast olin täiesti terve.
    Selleks, et teha pähkli Tinktuura, vajate: kolmekümne rohelist kreeka pähkleid, klaasi looduslikku mesi, ühe liitrit nelikümmend kraadi viina. Pähklid tuleb koguda alles 20. juulini. Pähklid tuleb hästi tükeldada. Seejärel segage kõik ja nõudke neliteist päeva, aeg-ajalt raputades. Pärast eraldatud aega tuleb purgi sisu tühjendada ja võtta ühe supilusikatäis tühja kõhuga hommikul poole tunni jooksul enne sööki. Selleks piisab täpselt ühe riikliku ravikuuri saavutamiseks ja türeoidiidi täielikuks raviks peate kulutama kaks kuni kolm sellist kursust. Aga see kindlasti aitab teid.
    Kilpnäärme ravi
    Võta saja grammi merevetikat, viiskümmend grammi saiakasvatajat, viiskümmend grammi männi pungad, viiskümmend grammi vihmavarju, viiskümmend grammi pähklipuu ja vahemikus viiekümne grammi fukuse homöopaatilist Tinktuura. Kõik segatakse ja valatakse kaks supilusikatäit selle koostisega keeva veega, keedetakse viieteistkümne minuti jooksul kaanega, mis on suletud väikese kuumusega, ja seejärel valatakse viiskümmend grammi mett ja tükeldatakse üks sidrun ja seejärel keedetakse veel viisteist minutit. Pärast jahutamist tuleb kompositsioon filtreerida ja tarbida enne sööki kolm supilusikatäit kolm korda päevas. Sellise türeoidiidi riikliku ravi käigus kestab kaks kuni neli nädalat.
    Mahlateraapia on samuti väga kasulik, kuid on vaja välistada kala ja liha tarbimist. Lisage oma dieedi küüslaugule, merikarbale, porgandile, kartulimahlale, sellerile mahla või nende mahlade segu, samuti peedimahla, kartulimahla ja kurgi mahla.

    Autoimmuunne türeoidiit on krooniline auto-agressiivne kilpnäärmehaigus, millel on kahjustatud funktsioon. Erinevad kroonilise autoimmuunse türoidiidi kaks vormid: hüpertroofiline (primaarne) ja atroofiline, mis on protsessi viimane etapp.
    Haiguse põhjused ja areng
    Immuunsuse kontrolli kaasasündinud häired. See haigus on tihti kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega (reumatoidartriit, haavandiline koliit).
    Kilpnäärme rakkude vastased antikehad moodustuvad kehas. Päästiku mehhanismiks võivad olla mitmesugused nakkushaigused, viiruse sisenemine selle organi rakkudesse, operatsioon kilpnääre jne. Kõrgeima tüübi autoantikeha ilmneb haiguse alguses ja väheneb haiguse kestuse ajal. Mõned neist antikehadest on võimelised kutsuma esile tsütotoksilised muutused näärmetes killerrakkudega (killerid). Mikroskoobi all tuvastatakse kilpnäärme limaskesta infiltratsioon lümfotsüütide poolt.
    Sümptomid
    Haigus areneb järk-järgult. Enamik kaebusi on seotud laienenud kilpnäärmega. Patsient tunneb neelamisraskused või hingamine, vähe valu eesnäärme piirkonnas. Kui kombates kilpnääre on valutu, tihe, elastne konsistents, ühtne, ebaühtlane kontuure. Harvadel juhtudel, kui kilpnäärme põletik tekib suurema funktsiooni patsiendi kaebab higistamine, nõrkus, südamepekslemine, suurenenud söögiisu, tunne palavik, kaalulangus. Kõige tavalisem ilming krooniline autoimmuunne türeoidiit on erineva vähendamine sünteesi kilpnäärmehormoonid. Sel juhul märgitakse naha kuivust, juuste väljalangemine, temperatuur väheneb, kõhukinnisus, mäluhäired, unisus. Ultraheli koe ekogennosti tuvastasime, langust selle ebaühtlust. Vaja kindlaks antikeha tiitrid türeoglobuliinisisalduse ja kilpnäärme mikrosomaalsetel rakkude fraktsioon, nad tavaliselt suurenenud. Mõnel juhul kinnitust diagnoosi toimub nõelbiopsia ja uuringu nende rakkude. Kindlasti määrata kilpnäärmehormoonid, mis näitavad kilpnäärme funktsiooni. Pikaajalise haiguse kulgu vähendatakse tootmist kilpnäärmehormooni - hüpotüreoidism sümptomite tekkimist.
    Diagnoosimine ja ravi
    Diagnoos tehakse, kui kilpnääre on suurendatud, ja tema ultraheliuuringus ilmneb türeoglobuliini ja mikrosomaalse fraktsiooni antikehi. Uuring kilpnäärme hormoonide kohta. Erineeruma kilpnäärmevähiga, endeemilise seobiga.
    Esialgu, kui näärme funktsioon on suurenenud, on näidatud sümptomaatilist ravi (rahustid - valeria, emalahva, viirpuu tinktuura). Pikaajalise haigusseisundi korral määratakse kilpnäärme hormoonid (türoksiini, türodiini jne). Kirurgiline ravi on kasutusel siis, kui kilpnäärme suurus on suur või on see pahaloomuline.
    Haigus progresseerub aeglaselt. Patsientide tõhusus püsib aastakümneid hoolimata lühiajalistest ägenemistest.

    Autoimmuunne türeoidiit on krooniline auto-agressiivne kilpnäärmehaigus, millel on kahjustatud funktsioon. Erinevad kroonilise autoimmuunse türoidiidi kaks vormid: hüpertroofiline (primaarne) ja atroofiline, mis on protsessi viimane etapp.
    Haiguse põhjused ja areng
    Immuunsuse kontrolli kaasasündinud häired. See haigus on tihti kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega (reumatoidartriit, haavandiline koliit).
    Kilpnäärme rakkude vastased antikehad moodustuvad kehas. Päästiku mehhanismiks võivad olla mitmesugused nakkushaigused, viiruse sisenemine selle organi rakkudesse, operatsioon kilpnääre jne. Kõrgeima tüübi autoantikeha ilmneb haiguse alguses ja väheneb haiguse kestuse ajal. Mõned neist antikehadest on võimelised kutsuma esile tsütotoksilised muutused näärmetes killerrakkudega (killerid). Mikroskoobi all tuvastatakse kilpnäärme limaskesta infiltratsioon lümfotsüütide poolt.
    Sümptomid
    Haigus areneb järk-järgult. Enamik kaebusi on seotud laienenud kilpnäärmega. Patsient tunneb neelamisraskused või hingamine, vähe valu eesnäärme piirkonnas. Kui kombates kilpnääre on valutu, tihe, elastne konsistents, ühtne, ebaühtlane kontuure. Harvadel juhtudel, kui kilpnäärme põletik tekib suurema funktsiooni patsiendi kaebab higistamine, nõrkus, südamepekslemine, suurenenud söögiisu, tunne palavik, kaalulangus. Kõige tavalisem ilming krooniline autoimmuunne türeoidiit on erineva vähendamine sünteesi kilpnäärmehormoonid. Sel juhul märgitakse naha kuivust, juuste väljalangemine, temperatuur väheneb, kõhukinnisus, mäluhäired, unisus. Ultraheli koe ekogennosti tuvastasime, langust selle ebaühtlust. Vaja kindlaks antikeha tiitrid türeoglobuliinisisalduse ja kilpnäärme mikrosomaalsetel rakkude fraktsioon, nad tavaliselt suurenenud. Mõnel juhul kinnitust diagnoosi toimub nõelbiopsia ja uuringu nende rakkude. Kindlasti määrake kilpnäärmehormoonid, mis näitavad kilpnäärme funktsiooni. Pikaajalise haiguse kulgu vähendatakse tootmist kilpnäärmehormooni - hüpotüreoidism sümptomite tekkimist.
    Diagnoosimine ja ravi
    Diagnoos tehakse, kui kilpnääre on suurendatud, ja tema ultraheliuuringus ilmneb türeoglobuliini ja mikrosomaalse fraktsiooni antikehi. Uuring kilpnäärme hormoonide kohta. Erineeruma kilpnäärmevähiga, endeemilise seobiga.
    Esialgu, kui näärme funktsioon on suurenenud, on näidatud sümptomaatilist ravi (rahustid - valeria, emalahva, viirpuu tinktuura). Pikaajalise haigusseisundi korral määratakse kilpnäärme hormoonid (türoksiini, türodiini jne). Kirurgiline ravi on kasutusel siis, kui kilpnäärme suurus on suur või on see pahaloomuline.
    Haigus progresseerub aeglaselt. Patsientide tõhusus püsib aastakümneid hoolimata lühiajalistest ägenemistest.

    Autoimmuunne türeoidiit ja naiste suguelundite funktsioon
    Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit) - heterogeenset põletikuliste haiguste kilpnäärme autoimmuunne etioloogia, patogeneesi Mille erineva raskusega hävitamine folliikulite ja kilpnäärmefolliikuli rakkudes. AIT levimus ulatub 0,1-1,2% lastest ja kuni 6-11% naistel on vanemad kui 60 aastat (Matsuura et al., 1990). Vastavalt Weetman (1992), Kliiniliselt oluliste vormid AIT on 1%. Subkliinilised türeoidiit ja tsirkuleerivate antikehade leidub 10-15% tervetel inimestel, kes on kilpnäärmetalitlusega.
    On mitut liiki autoimmuuntüroidiit: krooniline autoimmuunne türeoidiit, sünnitusjärgse, valutut ja tsütokiini indutseeritud türeoidiit, alaäge türeoidiit, haruldaste türeoidiit, mis kuuluvad äge mädane türeoidiit, Riedel türeoidiit fibroseeriv ja konkreetsete türeoidiit.
    Hashimoto türeoidiit (Hashimoto türeoidiit, lümfotsüütiline türeoidiit) - krooniline põletikuline haigus kilpnäärme autoimmuunne päritolu, kusjuures selle tulemusena krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni toimub järk-järguline hävimine kilpnäärme parenhüümi koos võimaliku tulemuse esmane hüpotüreoidism. Esmakordselt haigus on kirjeldatud Jaapani kirurg N. Hashimoto 1912, AIT areneb taustal geneetiliselt määratud defekti immuunvastuse, mille tulemusena T-lümfoidne agressioon oma tireotsitov lõpeb nende hävitamist. Histoloogiliselt viisil kindlaksmääratud ja lümfoidse infiltratsiooni plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes transformatsioon (moodustumise Hurthle cell - Ashkenazi), hävitamine folliikulite. Autoimmuuntüroidiit kipub avalduda kujul perekonna vorme. Patsiendid, kellel on sagenenud antikehade kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) tuvastasime haplotüüpidel HLA-DR3, DR5 B8. 50% -l sugulased patsientidel autoimmuuntüroidiit tuvastasime ringleva antikehade kilpnääre. Lisaks sellele on kombinatsioon autoimmuuntüroidiit patsiendi sama või ühe perekonna teiste autoimmuunhaiguste - aneemia, autoimmuunne primaarse hypocorticoidism, krooniline autoimmuunne hepatiit, 1. tüüpi diabeet, vitiliigo, reumatoidartriit ja teised.
    Patoloogiline tähtsust keha autoimmuuntüroidiit peaaegu piirdub asjaolu, et see on riskifaktoriks hüpotüreoidism. Asjaolu, et kelgu antikehade kilpnääre, mis on markerid autoimmuuntüroidiit Populatsiooni tunduvalt suurem levimus alatalitluse ning soovitab, et enamikul juhtudel on see haigus ei põhjusta arengut hüpotüreoidism. Türoidoidi liikumine on faasiline. Eutüreoidseks etapp võib kesta aastaid, või aastakümneid või isegi elu. Lisaks sellele väheneb kilpnäärmehormooni tootvate rakkude arv progresseerumise protsessis, nimelt kilpnäärme lümfotsüütilise infiltratsiooni järkjärguline tugevdamine ja selle follikulaarse epiteeli hävitamine. Nendes tingimustes selleks, et osutada keha piisava koguse kilpnäärmehormoonide türoidstimuleerivat suurenenud tootmist hormooni (TSH), mis giperstimuliruet kilpnäärmes. Tänu sellele hüperstimulatsiooni määramata aja (mõnikord aastakümneid) õnnestub säilitada tootmist türoksiini (T4) normaalsel tasemel. See etapp subkliinilise hüpotüreoidism (kõrgendatud TTG väärtus normaalsel tasemel T4). Edasisel hävitamine kilpnääre toimimist thyrocytes number langeb alla kriitilise piiri, T4 kontsentratsioon veres väheneb ja avaldub hüpotüreoidism (faasi väljendunud hüpotüreoidism).
    Autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedust on raske hinnata, kuna eutüroid-faasis ei ole sellel praktiliselt täpset diagnostilist kriteeriumit. AT-TPO ja hüpotüreoosi ülekande levimus autoimmuunse türeoidiidi tulemusena on naistel naistel umbes kümme korda suurem kui meestel. Autoimmuunne türeoidiit moodustab umbes 70-80% esmasest hüpotüreoidismist, mille esinemissagedus on üldises populatsioonis umbes 2% ja ulatub eakate naiste hulgas 10-12% -ni.
    Eutüroidhaasi ja subkliinilise hüpotüreoosia faasi kliinilised sümptomid puuduvad. Mõnes suhteliselt harvadel juhtudel esineb eutüroidhaasi esiplaanil kilpnääre (goiter), mis harva jõuab märkimisväärse kraadini, suurenemine.
    Kriteeriumid, mille kombinatsioon võimaldab tuvastada autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi, hõlmavad: kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade taseme tõusu (AT-TPO definitsioon on informatiivsem); autoimmuunse türeoidi tüpi ultraheliuuringute tuvastamine (kilpnäärme hüpohegeensus); esmane hüpotüreoidism (subkliiniline või manifestiline).
    Puudumisel vähemalt üks nendest kriteeriumidest diagnoosi autoimmuuntüroidiit on tõenäosuslik looduses, nagu ise tõsta TPO või hypoechogenicity kilpnäärme ultraheli ei ole veel tõendeid autoimmuuntüroidiit ja ei võimalda meil luua selle diagnoosi. Seega on autoimmuunse türeoidiidi diagnoos eutüroid-faasis (enne hüpotüreoosse manifestatsiooni) üsna keeruline. Sellega tõeline praktiline vajadus diagnoosimisel autoimmuuntüroidiit in euthyrosis faasi tavaliselt mitte, sest ravi (asendusravi L-türoksiini) näidatud hüpotüreoidses patsientidele ainult faasis. Spetsiifiline ravi pole välja töötatud ja tänapäeval puuduvad tõhusad ja ohutu meetodid kilpnäärme areneva autoimmuunprotsessi vältimiseks, mis võib takistada autoimmuunse türeoidiidi progresseerumist hüpotüreoosseks. Autoimmuunse türeoidiat ja AT-TPO vedu tuleb tulevikus pidada hüpotükeemia tekke riskiteguriteks. Tõenäosus arengu alatalitluse naistel, kellel on kõrgenenud TPO tasemed ja normaalse TSH tase on umbes 2% aastas, tekke tõenäosust väljendunud hüpotüreoidism naistel subkliinilise hüpotüreoidism (kõrgenenud TSH väärtustega T4 normaaltasemete) ja kõrgenenud TPO tasemed on 4.5 % aastas. Naised, kes on vedajate TPO ilma kilpnäärme talitlushäired, pärast esinemist raseduse suurendab riski haigestuda rasedusaegne hüpotüreoidism ja suhteline hypothyroxinemia. Seega nendel naistel nõuab kilpnäärme funktsiooni jälgimist varajase raseduse ja hiljem.
    Postnataalse, valutu ja tsütokiini indutseeritud türeoidiit - see realisatsiooni autoimmuuntüroidiit, mis ühendab Phase toimuvatele muutustele kilpnääre seotud autoimmuunse agressiooni: kõige tüüpilisem muidugi faasi hävitava türeotoksikoos asendatakse faasi mööduvat hüpotüreoidismi, misjärel enamikel juhtudel on taastamiseni kilpnäärmefunktsioonile.
    Kõige uuritud ja kõige levinum sünnitusjärgne türeoidiit. Immuunsüsteemi ülemäärane taasaktiveerimine pärast looduslikku rasedustunne immunosupressiooni (tagasilöögi nähtus), mis tundlikel inimestel (AT-TPO kandur) põhjustab destruktiivset autoimmuunse türeoidiiti, loetakse sünnijärgse türeoidiidi põhjuseks. Seda tüüpi AIT areneb sünnitusjärgsel perioodil 5-9% naistest, kuid see on rangelt seotud AT-TPO vedudega. See areneb 50% AT-TPO kanduritest, samas kui naiste AT-TPO vedamise levimus ulatub 10% ni. Pärast suguelundust türeoidiit avaldub reeglina kergele türotoksikoosile ligikaudu 14. nädalal pärast sünnitust 19. nädala jooksul, mis läheb hüpotüreoidsele faasile. Mõnel juhul on sünnitusjärgse türeoidiumi hüpotüreoidne faas seotud sünnitusjärgse depressiooniga. Sünnitusjärgse türeoidiat põdevatel naistel on järgmise raseduse korral korduvuse tõenäosus 70%. Ligikaudu 25-30% naistest, kellel on pärast sünnitust türeoidiit, tekitab kroonilise autoimmuunse türeoidiidi varianti, mille tulemuseks on püsiv hüpotüreoidism.
    Valutu (vaikne) türeoidiit põhjustavad tegurid on teadmata; See hävitusliku autoimmuunse türeoidiidi variant on sünnitusjärgse täieliku analoogi, kuid see muutub raseduse puudumisel. Põhjus tsütokiini indutseeritud türeoidiit on nimetamisega patsiendi kohta erinevate haiguste (C-hepatiit, verehäire) narkootikume interferoon, millel on selge ajalise seost arengut türeoidiit ja kestus interferoonraavi ei taandada: türeoidiit võib areneda alguses raviks ja mõne kuu pärast.
    Subakuutsele türeoidiit (de Quervaini türeoidiit granuloomnoodulid türeoidiit) - põletikuline haigus kilpnäärmes kahtlustatakse viiruse etioloogiaga milles hävitava hüpertüreoosist koos valu kaela ja sümptomite ägeda infektsiooni.
    Haruldane türeoidiit kuuluvad haruldase vereloome türeoidiit, fibroidseeruv türeoidiit Riedel, samuti spetsiifiline türeoidiit (tuberkuloos, süüfilised, seened jne). Ägeda põrutusse türeoidiidi põhjustajaks on hematogeenne või lümfogeenne infektsioon teistelt nakkusohtlikest osadest (maksa-silmade piirkond, kopsud) või postoperatiivse haava infektsioon. Türoidoidi fibroidseerumise põhjus Riedel ei ole teada, seda varem peeti autoimmuunse türeoidiumi või fibroosse haiguse (Ormondi sündroom) varianti, kuna on kirjeldatud mediastiinumi ja retroperitoneaalse fibroosi kombinatsioone.
    Praegu pole ühtegi seisukohta kilpnäärme antikehade rolli kohta (AT-SHZH) naiste reproduktiivse funktsiooni genereerimisel.
    Meninguaalhaiguste esinemissagedus AIT-is ja hüpotüreoidism on 3 korda suurem kui reproduktiivse vanuse naiste üldine populatsioon, ja vastavalt erinevatele teadlastele on see 23,4-70%. Menstruaaltsükli kõige sagedasemateks häireteks on oligomenorröa, hüpermenorröa, menorraagia ja püsiv amenorröa. Tuleb meeles pidada, et hüpotüreoidismi taustal viljatus on täheldatud ka regulaarse menstruaaltsükli tõttu luteaalfaasi puudulikkuse tõttu. Pikaajaline kompenseerimata primaarne hüpotüreoidism põhjustab sageli kroonilist anovulatsiooni ja düsfunktsionaalset emaka verejooksu ning võib tekkida hüpogonadotroopiline amenorröa. Pikaajalise kilpnäärme hormoonide puudulikkusega tekib regulaarselt sekundaarne hüperprolaktineemia, millele võib kaasneda hüperprolaktineemilise hüpogonadismi iseloomulik sümptomite (galaktorröa, amenorröa) spekter. Lisaks põhjustab triiodotiüniini (T3) defitsiit dupamiini moodustumine, mis on vajalik luteiniseeriva hormooni (LH) normaalse pulsi vabanemise jaoks.
    Leiti, et peaaegu kolmandikul (27%) enneaegse munasarjakkusega naistel esineb autoimmuunne kilpnäärmepatoloogia. Hiljutine prospektiivne uuring näitas, et polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) patsientidel on AIT esinemissagedus 3 korda kõrgem, ja on näidatud, et hüpotüreoidismi õigeaegne korrigeerimine AIT-i tulemustes on reproduktiivse funktsiooni taastamiseks PCOS-iga naistel oluline eeltingimus.
    Probleem kilpnäärme düsfunktsiooni kohta naistel, kes põevad viljatust viimastel aastatel on tekitanud teadlaste ja arstide suure huvi. Hiljutiste uuringute kohaselt on hüpotüreoidism (nii manifest kui ka subkliiniline) AIT-i tulemustes üsna oluline naiste viljatuse tegur. Kõige sagedamini on ilmne hüpotüreoidism seotud ovulatoorse düsfunktsiooniga, samas kui subkliinilise hüpotüreoidismi, ovulatsiooni ja väetamise puhul ei pruugi olla häiritud, kuid raseduse katkemise risk suureneb, eriti anti-thyroidivastaste naiste puhul. Subkliinilise hüpotüreoosi õigeaegne avastamine ja ravi naistel, kellel on ebaselge geneesi viljatus, on oluline.
    On seisukohal, et autoimmuunsed türopaatiad võivad aidata kaasa teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete autoimmuunsete kahjustuste tekkimisele, kaasa arvatud autoimmuunpatoloogia reproduktiivsüsteemis. Märgitakse, et kõige sagedasem AT-kilpnääre kõrge tase (29%) leitakse viljatuse ja endometrioosiga naistel.
    On teada, et genees viljatuse määrata rolli munasarjade autoimmuunne protsesse, mis viivad välimuse autoantikehad rakkudele granuloos- ja teekarakkudel, takistades normaalset follikulogeneesifaasi ovulatsiooni ja kollakeha toimimist piisavalt. Need on autoimmuunsed mehhanismid, mis selgitavad endometrioosi viljatuse patogeneesi, kus lisaks munasarjakoe autoantikehadele määratakse immuunkomplekside ladestumine endomeetriumis, mis viib implanteerimise kahjustuseni. Võttes arvesse autoimmuunse kilpnääre patoloogia sagedast kombinatsiooni viljatuses naistel ja autoimmuunprotsesside kujunemise üldisust organismis, võib eeldada, et viljatusega naistel on anti-thyroidide antikehasid kandev viljatuse autoimmuunne geneesia. Seda hüpoteesi toetab sageli autoimmuunsete türopaatiate kombinatsioon ebaselge geneesi steriilsusega.
    Viimasel ajal on kirjanduses aktiivselt arutletud piisava kilpnäärme funktsiooni tähtsust viljatusravi efektiivsuse suurendamiseks in vitro viljastamise programmis ja embrüo ülekandmisel emakasse (IVF ja PE). AT-ShchZhi veo sagedus naistel, kellel IVF-i ja PE-ga ebaõnnestunud katsed.
    A. Geva et al. leiti, et AT-kilpnäärme esines 20% -l viljastust põdevatel naistel, kellel oli vaja IVF-i ja PE-d tuubi-peritoneaalse viljatuse ja teadmata päritolu viljatuse jaoks, samal ajal kui 12% -l oli antiovariiklikke antikehi. Tähelepanuväärne on asjaolu, et uuringu ajal ei olnud selle uuringu kõigil naistel uuringu ajal kilpnäärme funktsiooni kahjustus ja sellel oli seda juba varem. Need tulemused näitavad, et antitüüidi antikehad võivad olla iseseisev viljatuse tegur. S.Kim jt näitas ka seda, et kilpnäärmevähi vedu, kahjustamata selle funktsiooni naistel, kellel on tubulaalne viljatus ja ebaselge geneesi viljatus, on ühendatud ebasoodsate raseduse tulemustega pärast IVF-i. Need andmed väidavad ABL-i sõeluuringu kasuks implantaadi ebaõnnestumise riski ja raseduse prognoosimise järel pärast IVF-i varajaseks markeriks. AT-ShchZH patsientidel on IVF-i ja PE-programmiga tehtud katsed immunoglobuliini G sisseviimiseks ja teraapia käigus on täheldatud programmi tulemuste paranemist.
    Nagu on teada, kaasneb IVF-i ja PE-programmidega tehtud superovulatsiooni stimulatsioon, et saada maksimaalset ootsüütide arvu, vere östrogeeni kõrge sisaldus. Hyperestrogenia läbi rea kompensatsioonimehhanismid (kõrgendatud türoksiini siduva globuliini (TGB) maksas, siduvad lisakoguse vaba kilpnäärmehormooni ja selle tagajärjel - vähendamaks T3, T4) suurendab TSH. See aitab suurendada kilpnäärme stimuleerimist, mis on sunnitud kasutama oma varuvõimalusi. Seetõttu on naistel, kellel on AT-kilpnäärmepõletik, isegi kilpnäärme funktsiooni esialgse rikkumise korral, esineb hüpotüreksiinide tekke risk indutseeritud raseduse varases staadiumis (IB). Seega on nii AT-ShchZH superovulatsiooni stimulatsioon kui ka AT-ShchZH kandumine tegurid, mis vähendavad kilpnäärme normaalset funktsionaalset vastust, mis on vajalik IS piisavaks arenguks. Naised, kellel on stimuleeritud rasedus, kujutavad endast tüsistuste tekkimise riskigruppi: varajase reproduktiivse kaotuse sagedus, mitmike sünnide esinemine, varajane geestoos, raske munasarjade hüperstimulatsiooni sündroom, platsentaarne puudulikkus, enneaegse sünnituse oht. Sellega seoses eeldab stimuleeritud tsükli ja IB esimese trimestri säilitamine hoolikat dünaamilist vaatlust ja hormonaalset kontrolli. Kõrge steroidi koormuse tõttu munasarjade hüperstimulatsiooni, samuti vastuvõtu suur hulk hormoone mõjutavad metabolismi kilpnäärmehormoonid viia hüperstimulatsiooni kilpnääre, mis omakorda võib halvendada tiinuse ja kõrvaltoimete negatiivset mõju loote arengus.
    Kõik autorid nõustuvad, et AT-SHZH-i naiste varases staadiumis raseduse spontaanse lõpetamise risk on 2-4 korda suurem kui naistel ilma nendeta, seetõttu on AT-TPO kandjatel varane reproduktiivne kadu, mis vajab selle kategooria erilist jälgimist. naiste sünnitusabi ja günekoloogid on endiselt raseduse kavandamise faasis. See risk on kõige suurem raseduse esimesel trimestril. Tulevikus naised, kellel esineb harilikke raseduskahtlusi (kaks abordi ja rohkem), suureneb see risk koos rasedustase pikenemisega.
    Seega põhjustab AIT raseduse ajal hüpotüreoidismi ja suhtelise hüpotürokseemia riski lootele. Seetõttu peaks raseduse planeerimise faasis ja raseduse alguses alustamiseks läbiviidud AT-TPO, AIT markeri sõelumine läbi viima kõikide naistega. Raseduse immuunsupressiivse toime tõttu on autoimmuunne türeoidi tase selle perioodi vältel ja sünnitusjärgse perioodi kordumine võimalik.
    Kompositsioonita hüpotüreoidism raseduse ajal avaldab emale ja lootele järgmisi negatiivseid tagajärgi:
    - sellised raseduse tüsistused arenevad kui katkestamise oht, preeklampsia, platsentapuudus, emakasisene kasvu aeglustumine, sünnijärgsed hemorraagia, kardiovaskulaarne düsfunktsioon, aneemia;
    - kilpnäärme stimuleerivate hormoonretseptorite antikehade blokeerimine läbib platsenta lootele ja põhjustab loote ja vastsündinu hüpotüreoidismi arengut.
    Loote hüpotüreoidism avaldub emakasisese kasvu aeglustumise, bradükardia, luumurdude tuumade hilinenud ilmumise, kesknärvisüsteemi arenguprotsesside halvenemisega.
    Neonataalne hüpotüreoidism kestab 1-4 kuud (emalike kilpnäärme antikehade poolväärtusaeg on umbes 3 nädalat). Märgid vastsündinute hüpotüreoidism tiinuse pikenemine (üle 42 nädala), suur sünnikaaluga (4 kg), macroglossia, perifeerne tsüanoos, turse, õhupuudus, madal jämeda tämbrimäng hetkel cry ja karjuvad, unisus, vähenenud aktiivsus, hüpotermia, kuiv nahk, vastsündinute veres kilpnäärme hormoonide sisalduse vähenemine.
    Seepärast on sünnitusabi-günekoloogide ja endokrinoloogide kõige tähtsam ülesanne tuvastada reproduktiivse vanuse naistel kilpnäärme funktsiooni halvenemine raseduse planeerimise faasis. Erilist tähelepanu tuleks pöörata naistele, kes kavandavad ovulatsiooni või IVF-i ja PE-i programme raseduse saavutamiseks.

    Autoimmuunne türeoidiit ja rasedus
    Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on spontaanse hüpotüreoidismi peamine põhjus. Kõik autoimmuunhaigused tekivad siis, kui immuunsüsteem ei suuda oma organismi kudesid ära tunda "võõraste" organismide kudedest. Selle tulemusena moodustuvad kehas kilpnäärme kudede autoantikehad. AIT-s, kui kilpnääret mõjutab autoimmuunne protsess, ei põhjusta selle täiendav füsioloogiline stimulatsioon kilpnäärme hormoonide tootmist, mis on vajalik loote piisavaks arenguks raseduse esimesel poolel. Ja muutunud kilpnäärme hüperstimulatsioon võib põhjustada hüpotüreoidismi ilmingut raseduse ajal.
    Kuid mitte iga AT-TPO (tiüroperoksüdaasi antikeha) taseme tõus näitab AIT-i haigust. AIT diagnoosimiseks on vajalik edastada vereanalüüse TSH, kilpnäärme hormoonide, kilpnäärme antikehade tasemel. Kuna AT-TPO vedamisel ei ole kliinilisi ilminguid, on vaja diagnoosida seda patoloogiat enne 12 rasedusnädalat.
    Kui teil on ikka veel AT-TPO tase ilma teiste AIT-märkideta, on vajalik kilpnäärme funktsiooni dünaamiline hindamine raseduse ajal igal trimestril.
    Ravi L-tiroksiiniga määratakse sõltuvalt TSH tasemest. Kõige sagedamini suurendavad naised, kellel on AT-TPO tase kõrgemal tasemel, isegi ilma kilpnäärme funktsiooni kahjustamata, suurendada varajases staadiumis spontaanse abordi riski. Diagnoosikriteeriumid, mille puhul on rasedate naiste kombinatsioonide kindlakstegemiseks soovitatav määrata L-tiroksiiniravi, on: AT-TPO taseme tõus; TSH taseme tõus raseduse algul üle 2 RÜ / l; ultraheliuuringu järgi kilpnäärme mahu suurenemine rohkem kui 18 ml.
    Autoimmuunse türeoidiat ja AT-TPO vedu tuleb tulevikus pidada hüpotükeemia tekke riskiteguriteks. Tõenäosus hüpotüreoidism arengu naistel, kellel on kõrgenenud TPO taset ja normaalne TSH tase on umbes 2% aastas, tekke tõenäosust väljendunud hüpotüreoidism naistel subkliinilise hüpotüreoidism (kõrgenenud TSH väärtused T4 - OK) ja kõrgenenud TPO tase on 4, 5% aastas.
    Nendel naistel, kes on AT-TPO kandjad oma funktsiooni kahjustamata, suureneb raseduse alguse ajal hüpotüreoidismi ja suhteline rasedustase hüpotürokseemia oht. Sellega seoses peavad sellised naised kontrollima kilpnääre funktsiooni raseduse algul ja vajadusel ka hilisematel tingimustel.
    Kuidas valmistuda kilpnäärmehormoonide vereanalüüside tegemiseks:
    - eelistatav on testida hommikul tühja kõhuga (viimane toit on 10-12 tundi enne uuringut)
    - psühheemootiline ja füüsiline mugavus (rahulik ilma ülekuumenemiseta ja hüpotermia)
    - uuringu eelõhtul välistada füüsiline koormus, alkoholi tarbimine, suitsetamisest loobumine
    - kilpnäärmehormooni taseme esialgse kontrollimise ajal, et tühistada kilpnäärme funktsiooni mõjutavad ravimid 2-4 nädalat enne uuringut
    - jälgides ravi, jätke ravimi uuringu päev välja.

    Krooniline autoimmuunne türeoidiit lastel
    Sissejuhatus
    Autoimmuunne türoidiit (AID) (Hashimoto türeoidiit, türeoidiit, lümfotsüütüroidiit) on krooniline autoimmuunhaigus, mis põhineb organispetsiifilisel kilpnääre põletikul (OS). hormoonid.
    Esimest korda eraldas H. Hashimoto 1912. aastal (vt joonis 1) autoimmuunne türeoidiit isoleerituna ninaoloogilise üksusena kilpnäärme kahjustuse jälgimise alusel neljas naises. Haigus H. Hashimoto nimetas struma lümfomatoos [44].

    Kirjeldus AIT lastel võeti esmakordselt kasutusele 1938. aastal [75].
    Epidemioloogiliste uuringute kohaselt mõjutab AIT ligikaudu 1-3% maailma elanikkonnast. AIT esinemine lastel on võimalik alates koolieas. AITi levimus lastel ja noorukitel on vahemikus 0,2 kuni 4%. Haiguse maksimaalne esinemissagedus on täheldatud lapsepõlves enneaegset ja puberteediajõudu, kusjuures AIT-i esinemissagedus tüdrukutes on peaaegu suurusjärgus suurem kui poistel [2, 3, 79]. AIT-i aluseks on ligikaudu 70-80% kõikidest omandatud primaarse hüpotüreoidismi juhtudest [58].
    Geneetiline eelsoodumus
    AIT arengu tõenäosus sõltub geneetilise eelsoodumuse määrast. Geneetilise uuringu andmetel on AIT-ga patsiendi sugulased sageli AIT-i juhtumeid [86]. AIT-i patsientide sugupuu tunnuseks on muude autoimmuunhaiguste registreerimise sagedus [78]. Riskitegurid AIT kaaluda juuresolekul sugulased autoimmuunne thyropathies [45, 81], teiste autoimmuunhaiguste (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, autoimmuunne trombotsitopaty, hemolüütiline aneemia, tsöliaakia, alopeetsia), endokrinopaatiad (diabeet I tüüpi primaarse hypocorticoidism, kandidoendokrinnogo sündroom ) [19, 21, 52].
    Võrdlev skaneeriva genoomi täielik tuvastati loci seostatakse AIT kromosoomil 2 (2q33), 6 (6p21), 8 (8q24), 12 (12q22) ja 13 (13q32) [20, 33, 55]. Kromosoom 2 väärib eritähelepanu, pika käe all paiknevad CTLA-4 (tsütotoksiline T-lümfotsüütide antigeen-4), CD28, ICOS (indutseeritavad stimulaatorid) geenid [20, 75]. Koos CTLA-4-ga on AIT-i areng seotud teise T-lümfotsüütide aktivatsiooni inhibiitori, proteiin türosiinfosfataasi (PTPN22) geeni polümorfismiga [13]. PTPN22 geen asub kromosoomis 1 (1p13.3-p13.1). On leitud, et asendamine arginiini aminohappejäägi trüptofaani (koodon 620 (R620W)) välistab suhtlemist PTPN22 src kinaas (CSK) - pärssimiseks partner molekuli kompleksi, mis reguleerib retseptor-klahvi signalisatsiooni- kinaasid (Lck, Fyn, ZAP-70) T lümfotsüüdid [8].
    AIT näidatud koos geenid HLA klass I süsteemi (A2, B16, B35, B46, B51, B54, C3) ja II klassi (kromosoomi 6p21) (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQw7 ja HLA-DR5). DR5 lookus on seotud hüpertroofse kujunemisega ja DR3 lookus on seotud AIT atroofilise vormiga. On soovitatud, et klassi II HLA molekulide iberotraalne intratiroidne ekspressioon on vajalik autoimmuunreaktsiooni esilekutsumiseks [14, 20, 54]. Kromosoomis 8 (8q24) paiknevad türeoglobuliini geeni (Tr) polümorphismid on seotud ka AIT arengu tõenäosusega [20, 50]. Kronoomides 12 (12q22) ja 13 (13q32) paiknevad geenid, mis on seotud AIT arenguga, ei ole veel kindlaks määratud [24].
    AITi arengut soodustavad tegurid
    Üks tähtsamaid ja võib-olla kõige olulisem AIT-i arengut alustanud tegur on joodi liigne tarbimine [26, 77]. Joodi allikad hõlmavad toitu (vetikad, jooditud soolad, punane toiduvärv, leiva joogipreparaadid, jahu, säilitusained) ja ravimid (jood, Lugoli lahus, amiodaroon, multivitamiinid jne). Joodi rolli autoimmuunprotsessi arengus seletatakse selle võimega modifitseerida Tg molekuli stereokeemilist vormi, mis on türosiini jääkide suhtes liiga siduv. Inimese Tg molekul sisaldab neli türosiini jääki (Tyr5, Tyr2553, Tyr2567 ja Tyr2746), mis võivad seonduda joodioonidega. Tg-i molekuli modifitseerimisega kaasneb ka tema tundlikkuse vähenemine katepsiini proteolüüsi ja uute epitoopide ilmnemisega, mida iseloomustab suur immunogeensus [67, 69]. On näidatud, et Tr võib sisaldada vähemalt 40 antigeeni determinanti [15, 40]. Kasutades arvutialgoritme otsing HLA-seostuvate mitut järjestuste hulgast tuvastati (306-320, 1579-1591, 1826-1836, 2102-2116, 2495-2511, 2596-2608 ja 2694-2711) Tr molekul, mis on võimeline esile kutsuma spetsiifilist autoreaktiivsetest T-rakud kilpnäärme kudedes [30]. Oksüdatsioon joodi ioone liig kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) kaasneb tootmiseks reaktiivsed radikaalid gipoyodnoy happe ja hapnik, mis on membraani kahjustamise thyrocytes võib viia arengut onkoza [22].
    Eksogeensete I tüüpi interferoonide suurte annuste kasutamine suurendab märkimisväärselt AIT arengu ohtu [47, 82].
    Päästiku mehhanismiks võivad olla erinevad nakkushaigused, mis on põhjustatud hepatiit C viirusest, EBV, HTLV-1, parvoviirus B19, Yersinia enterocolitica, vigastused ja operatsioonid kilpnäärme piirkonnas [1, 16, 31, 83].
    Pathogenesis
    Põlemisteguri kokkupuude kilpnääret sisaldava koega võib põhjustada AIT-i esinemist ainult siis, kui esineb geneetiline eelsoodumus. Türotsüütide terviklikkuse rikkumine või türospetsiifiliste valkude uute determinantide esilekutsumine põhjustab antigeeni esitlevate rakkude (dendriitrakkude ja makrofaagide) migratsiooni ja akumulatsiooni kilpnäärme koes [24]. Antigeeni esitlevate rakkude poolt T-lümfotsüütidega seotud autoantigeenide esitlemisega kaasneb IL-12, TNF-a tootmine ja kilpnääre spetsiifiliste autoreaktiivsete CD4 + ja tsütotoksiliste T-rakkude proliferatsioon. Intrathyroid paigutatud põletikueelsete ja kilpnäärmefolliikuli rakud lisaks IL-12, TNF-α toodetud mitmeid erinevaid tsütokiine - IL -1α, IL -1β, IL -2, IL -4, IL -6, IL -8, IL -10, IL-13, IL-14, IFN-γ, mis on seotud põletiku tekkimisega [10].
    Kui antigeeni esitlemist vajalik tingimus CD4 + T-rakkude interaktsiooni kaasstimuleerimise molekulid (B 7.1 / CD 80, B 7.2 / CD 86, B 7 h, CD 40), dentriitraku-membraani spetsiifiliste retseptorite (CD 28, CTLA -4 / CD 152 ja CD-40 L) T-rakud [55, 70]. CD-4+ induktsioonil olulist rolli mängivad kaas-stimuleerivad molekulid B 7.1, B 7.2, võivad interakteeruda nii CD28 kui CTLA-4-ga (joonis fig 2). B7 interaktsioon CD28-ga stimuleerib IL-2 tootmist, mis kutsub esile CD4 + T-lümfotsüütide proliferatsiooni. CTLA-4 retseptori B7 hõivamine häirib B7 / CD28 interaktsiooni, mis takistab IL-2 produktsiooni. Samuti on näidatud, et CTLA-4 retseptori ergutamine kostimuleerivate B7 molekulidega pärsib T-rakkude potentsiaali [25, 29]. CTLA-4 koostoime koos costimulatoorsete B7 molekulidega võib põhjustada dendriitrakkude vabastamist indoleamiini 2,3-dioksügenaasi (IDO) sekretsioonist, millel on selgelt inhibeeriv toime autoreaktiivsete T-rakkudele [49, 62]. CTLA-4 vähendab antigeeni esitlevate rakkude ja T-lümfotsüütide interaktsiooniaega [65]. CTLA-4 toimimise katkestamine immuunsünapees viib CD4 + reguleerimata ergutamiseni ja autoimmuunprotsessi arendamiseni, kaasa arvatud antitorüütide antikehade tootmine.

    AIT-ga patsientidel esineb iseloomulik häiritud immuunsus, mis tugineb kilpnäärme koe T-regulatoorsete (Treg) rakkude puudulikkusele. Suure tõenäosusega geneetiliselt määratud madala ekspressiooni CTLA-4 retseptori Treg membraanide vähendab võimalust nende aktiveerimist, millega seoses on vaeguse antigeen-spetsiifiliste Treg- - CD4 + CD25 + Foxp3 + ja CD4 + CD25-TGF-α. See vähendab Th1 abistajarakkude proliferatsiooni loomuliku kontrolli taset [35]. Thl abistajate kontrollimatu aktiveerimisega kaasneb IFN-γ ülemäärase produktsiooni [38, 48, 76]. Mõjul IFN-γ folliikulite rakud kilpnääre hakata tootma kemokiinid (CXCL9 / MIG, CXCL10 / IFN-γ-indutseeritav valk 10 ja CXCL11 / IFN-γ-indutseeritava T-rakkude α-kemoatraktandist), suheldes ainult kemokiinretseptori CXCR3 (joonis 3) [39, 46, 68]. CXCR3 retseptori geen paikneb kromosoomis X (Xq13) [23]. CXC kemokiini alamperekond sisaldab 14 erinevat esindajat, kelle geenid (mõningate eranditega) asuvad kromosoomis 4 [89]. Sõltuvalt tripeptiidjärjestuse ELR (glutamiinhape - leutsiin - arginiin) olemasolust molekuli struktuuris on selle alamperekonna kemokiinide kaks alamklassi. Induktsiooni kaasatakse CXC kemokiinid, mis sisaldavad ELR-i, ja CXC kemokiinid, mis ei sisalda ELR tripeptiidi (CXCL4, CXCL9, CXCL10 ja CXCL11), inhibeerivad angiogeneesi [27]. Eriti oluline on CXCL10 produktsiooni suurenemine - selle kontsentratsioon AITiga patsientide seerumis suureneb peaaegu 2 korda, ulatudes 157 ± 139 pg / ml tasemele [46]. Kemokiin CXCL10 värbab Th1 abistajaid, suurendades autoimmuunreaktsiooni aktiivsust ja pärsib Th2 tsütokiinide produktsiooni [28]. TNF-α mõju all aktiveeritakse kemokiini CCL2 tootmine kilpnäärme follikulaarsete rakkudega, mis aktiveerib Th2 abistajaid. Kuid seerumi kontsentratsioonitasemega CXCL10 seostatakse hüpotüreoidismi raskusega ja CCL2 patsientide vanusega, mis muudab CXCL10 peamise kemokiini, mis määrab AIT-i kulgu [66].

    Seejärel aktiveeritakse B-rakud, viies IgG-klassi autoantikehade, peamiselt Tr ja TPO, sünteesiks. Tr-i antikehasid leidub peaaegu kõigis (89... 94%) AIT-iga patsientidel [11, 18, 40]. Antikehade esinemine TPO suhtes on spetsiifilisem AIT-i kriteerium, kuna Tg antikehad on täheldatud 20-24% kliiniliselt tervetel inimestel [72, 80]. Siiski on tervetel inimestel Tg-vastased antikehad polüklonaalsed ja AIT-ga patsientidel on nad spetsiifilisuse monoklonaalsed Tg-molekulide spetsiifilise epitoobi jaoks [30]. TPO antikehad, erinevalt Tr-i antikehadest, on väga heterogeensed - nüüd on tuvastatud umbes 180 klooni [24]. Autoantikehad sünteesitakse ka türotsüütide teistele molekulaarsetele struktuuridele - kilpnäärmehormoonidele, türeotropiini retseptoritele, teisele kolloidse antigeenile, Na / J-sümptomeerile [17]. Türeoglobuliini antikehade roll autoimmuunse kilpnäärme kahjustuste tekkimise patogeneesis on siiani ebaselge, kuna need, ehkki ei suuda komplemendi fikseerida, võivad mängida rolli antikeha-sõltuva raku poolt vahendatud tsütotoksilisuse suhtes [9]. Tsütotoksilise toime kõrgeim väärtus on lisatud TPO antikehadele [24]. Tütrotsüütide apoptoos mängib olulist rolli AIT arengus. On näidatud, et tõus AIT toodete FasL TRAIL (TNF-seotud apoptoositekkeliste ligand) ja Fas ekspressiooni thyrocytes pinnamembraani, põhjustades kaskaadi kaspaaside ja induktsiooni apoptootilist rakusurma areng [57, 63, 87]. AIT-i arengu viimases hävitavas perioodis suureneb näärmekoe infiltratsioon autoreaktiivsete T-rakkudega, mis määravad türotsüütide tsütolüüsi [24]. Tirootsüütide vähenenud esindatus viib lõpuks kilpnäärme funktsiooni vähenemiseni. Perifeersete kilpnäärmehormoonide defitsiit põhjustab türeotropiini tootmise suurenemist, mis kutsub esile lõhena peetava epiteeli kasvu [61].
    AIT-ga patsientide kilpnäärme kudede histoloogiline uurimine näitab lümfotsüütide ja plasmarakkude difuusse või fokaalinfiltratsiooni, leides selliseks protsessiks tüüpilisi hüpertroofilise oksüfiilseid Ashkenazi-Gyurtlei rakke. Sõltuvalt protsessi faasist ja kestusest võib tuvastada kilpnäärme fibroostermoomi [32].
    AIT klassifikatsioon
    1. Vastavalt kilpnäärme funktsionaalsele seisundile:
    - hüpotüreoidism;
    - eutüreoidism;
    - türotoksikoos.
    2. kilpnäärme suuruse järgi:
    - hüpertroofiline vorm;
    - atroofiline vorm.
    3. Adrift:
    - latentne;
    - kliiniline.
    4. Vastavalt nosoloogilisele vormile:
    - AIT iseseisev haigus;
    - AIT kombinatsioonis alaepärase türeoidiidi, nodulaarse goobi, difuusse toksilise goobiga.
    5. Autoimmuunpolüöendokriinide sündroomi komponent.
    Kliinik
    Goiter
    AIT areneb järk-järgult, ja haiguse esimesteks sümptomiteks on kilpnäärme laienenud. Reeglina suureneb kilpnäärme maht järk-järgult. Mõnedel juhtudel on see väga kiire kasv, millele võib kaasneda düsfaagia ja mõõdukas valu. Kilpnäärme laienemise aste võib olla vaevumärgatavast kuni selgelt määratletud visuaalselt (joonis 4). Enamikus patsientidest on nääre ühtlaselt laienenud, tihedalt puudutatav, mõnel - mägisel, nodulaarsel kujul [4, 37].

    Kilpnäärme talitlushäire
    AIT-s võib kilpnäärme düsfunktsiooni iseloomustada eu-, hüper- ja hüpotüreoidism. AIT-i esialgse perioodi tunnus lastel on tendents arendada türotoksikoosi - hastitoksikoosi, mis on tingitud türotsüütide hävitamisest, mis viib ülemäärase koguse perifeersete kilpnäärmehormoonide vabanemisele [6, 45]. Hashitoksikoz avaldub hypermetabolism põhjendamatu ärevus altid nutmine, unehäired, suurenenud ärrituvus, tahhükardia, suurenenud vererõhku, treemor silmalaugude ja sõrmed, tugevdada higinäärmete ja võimalusel kaalulangus. Erinevalt türotoksikoosist ei ole aga eksoftalmose areng haihitoksikoosile iseloomulik. AIT türotoksiline faas on oluliselt lühem kui difuusne toksiline goiter. Seejärel tekib eutüreoidismi periood ja seejärel tekib hüpotüreoidism järk-järgult. Arvatakse, et AITiga patsientidel on perifeersete kilpnäärme hormoonide taseme langus keskmiselt 3-5% aastas [12, 43]. AIT võib olla pikka aega asümptomaatiline. Ja ainult hüpotüreoidismi areng võimaldab haiguse esinemist kahtlustada. Praegu on näidatud, et ligikaudu veerand AIT-iga patsientidest, kellel on kaasas hüpotüreoidism, põhjustab kilpnäärme funktsiooni spontaanset taastumist [45].
    Diagnostika
    Peamised analüüsimeetodid, mis kontrollivad AIT diagnoosi, on kilpnäärme sonograafia ja TPO antikeha tiitri taseme uuring [5, 6, 36, 73]. Võttes arvesse haiguse sümptomite puudumist, soovitavad mõned autorid teostada lastel kilpnäärme täielikku sõeluuringu ultraheliuuringut. Kuid kilpnääre sonograafilise uuringu andmed ei võimalda alati kontrollida AIT diagnoosi lastel [42, 64], kuna nende kilpnäärme ultraheli iseloomustamine on veidi madalam diagnoosiväärtus kui täiskasvanutel. Seega on selle tundlikkus ja spetsiifilisus AIT diagnoosimisel vastavalt 43,4 ja 88,96% [36].
    Kilpnäärme võrkkesta kahjustuse puhul soovitatakse ainult kilpnäärme trahvi nõelbiopsia põhjal saadud biopsiaproovi histoloogilist uurimist [51, 71].
    Diagnostilised kriteeriumid
    Vastavalt endokrinoloogide assotsiatsiooni soovitustele autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimiseks ja raviks lastel [88] diagnoositakse AIT-i (Hashimoto goitre) hüpertroofiline vorm, mis põhineb järgmiste haigusnähtude esinemisel:
    - kilpnäärme mahu suurenemine (> 97-kraadise koridori väärtused);
    - seerumis TPO antikehade tiitri suurem kui kaks korda suurem;
    - iseloomulike ultraheliuuringute muutused kilpnäärme struktuuris (difuusne heterogeensus vähenenud ehhogeensuse taustal, isotoopide ja hüperhegeensuse piirkonnad, kiudjuustude kajaomadused). Tuleb märkida, et kilpnäärme hüpoögogeensuse määr on seotud nii antitüüidi antikehade taseme kui ka hüpotüreoosse raskusastmega [59].
    Kilpnäärme funktsiooni vähenemine ei ole kohustuslik kriteerium, kuid lapsepõlves esinev esmane omandatud hüpotüreoidism on tõenäoliselt AIT märk.
    Diagnostic cytomorphological pakub AIT on lümfoplasmatsüütilist infiltratsioon, infiltratsiooni onkotsitarnaya -rakkudena Ashkenazi -? Hurthle kilpnäärmehaigus pikenemisega kestus - nähtude stroomarakkuse fibroosi [85].
    Ravi
    1. Eluviisi muutmine.
    2. Kroonilise nakkushaiguse rehabilitatsioon.
    3. Hasitotoksikoosi põdevatel lastel on soovitatav kaks kuni kolm nädalat ravida merkatsooliga 0,5 mg / kg päevas.
    4. Lapsed, kellel esineb esmane hüpotüreoidism; subkliinilise hüpotüreoosiga, mida väljendab tirotropiini kontsentratsiooni suurenemine kombinatsioonis vaba T4 normaalse tasemega; Tüüpilise T4 taseme ja kilpnäärme tiiropeptiini kontsentratsiooniga üle 2 RÜ / l suureneb kilpnäärme helitugevus (rohkem kui 30%), on näidatud levotüroksiini asendusravi (lastel vanuses 3 kuni 10 aastat, 3-5 μg / kg päevas vanem kui kümme aastat - 2-4 μg / kg päevas) [7, 56, 58, 74]. Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on TSH normaalne tase ja selle püsiv toime optimaalsel tasemel (0,5-2,0 RÜ / l). Mõned autorid soovitavad leutotiroksiini retsepti profülaktiliseks raviks AIT-ga patsientidel eutüreoidismiga [34].
    5. Retseptilised ravimid, mis sisaldavad seleeni annuses 50-100 mg / päevas. On näidatud, et seleeni ravimite kasutamine AIT-i ravimisel aitab vähendada TPO antikehade taset [60, 90].
    Vastavalt soovitustele Association of endokrinoloogia diagnoosimiseks ja raviks autoimmuuntüroidiit, laste hajusa struuma ja heterogeenne struktuur, milles tiiter antikehade TPO allpool diagnostilise tase, soovita loovutamise kaaliumjodiidi doosis 200 mg / päevas 6-12 kuu jooksul. Joodiravimite puudulikkus on levotüroksiini retseptsiooni näitaja [7, 88].

    Taustal on kilpnäärme sõlmed
    autoimmuunne türeoidiit
    Autoimmuunne türeoidiit on autoimmuunsete põhjuste tõttu põhjustatud kilpnäärmepõletik, mis on Venemaal väga levinud. Piisavalt suurel arvul patsientidel (sagedamini naistel) on immuunsüsteem, mis tavaliselt annab organismis "politsei" funktsioone ja tegeleb võõraste rakkude ja organismide hävitamisega, arendab agressiivsust oma organi, kilpnäärme suhtes. Kilpnäärme kude on infiltreerunud leukotsüütidega, mille aktiivsus põhjustab näärmepõletiku tekkimist - türeoidiit.

    Diagnoos autoimmuuntüroidiit (tema nimi on sageli lühendatud kolmele kirjale - AIT) on määratud, kui patsient on kolm nn "suur" kriteeriumid: spetsiifilisi muutusi kilpnäärme koe struktuuride ultraheliuuringu ajal, vereseerumi tiiter antikehade kilpnäärmekude (antikehi türeperoksidaas, antikehad türeoglobuliinile), samuti hormooni TSH taseme tõus veres.

    Ultraheli tulemuseks on tavaliselt näärme ehhogeensuse vähenemine ja hajunud muutuste ilmnemine. Tõlgendades inimkeele, tundub ultraheli masinas ninakaudne nina ja väga heterogeenne struktuur - mõnes kohas kangas on kergem, teistes - tumedam. Sageli leiab ultraheliuuringute arstid kilpnäärme koes asetleidvaid sõlme.

    Tuleb märkida, et väga sageli on ultraheliuuringu käigus tuvastatud sõlmed tegelikult mitte tõelised sõlmed ja on lihtsalt fookuses, millel on tugev põletikuline protsess (neid nimetatakse ka pseudonodeks). Kõige sagedamini võib kvalifitseeritud ultraheliarst eristada pseudoknot sõlmest, kuid mõnel juhul ei saa ultraheli aidata sõlme olemuse kindlaksmääramisel.

    Kui kilpnäärmekoes või rohkem on tuvastatud 1 cm või suurema läbimõõduga sõlmed (või pseudoknotsid), siis soovitatakse patsiendil täpsustada nõela struktuuri täpsustada peensoole aspireerimisbiopsia. Mõnel juhul saab pärast selle uuringu tulemuste saamist selgeks, et täppisõlm on pseudoknot (tsütoloogi vastus on sellistel juhtudel tavaliselt lühike: "Autoimmuunne türeoidiit"). Siiski on võimalik identifitseerida kolloidset struktuuri (healoomulised) ja pahaloomulised kasvajad.

    Peroraalse biopsia käigus saadud materjali uuringut peaks läbi viima kvalifitseeritud tsütoloog, sest tsütoloogiline uurimine on sageli raskem, kui kilpnäärmepõletikul on põletik. Kilpnäärme kude koos thyroiditis kipub moodustama niinimetatud makropapillary struktuure, mida kogenematu tsütoloog võib võtta mikropillaarsete struktuuride puhul, mis on iseloomulikud pahaloomulise kasvaja-papillaarse kartsinoomi suhtes. Kui ilmneb sarnane diagnoosiviga, soovitatakse patsiendile kirurgilist ravi, mille tulemusena ei tuvastata pahaloomulisi kasvajaid.

    Vahepeal ei ole mõnes meditsiinikeskuses kasutatavat õiget taktikat võimalik arvestada, kui kõik kilpnäärmetest avastatud sõlmed loetakse põletikulise protsessi tagajärjeks ja neid ei lõhesta. Pea-nõela aspiratsiooni biopsia läbiviimise keeld viib kilpnäärme pahaloomuliste kasvajate hilinenud diagnoosimiseni, mida leidub autoimmuunse türeoidiidi korral.

    Kui kilpnäärme kudedes tuvastatakse pahaloomulised kasvajad, tuleb kirurgilist ravi kõigil juhtudel läbi viia. Eelnevas peatükis on kirjeldatud kilpnäärme tuumorite ravi taktikat.

    Healoomulise biopsia vastuse saamisel peaks vastupidi kõige sagedamini hoiduma kirurgilisest ravist. Kilpnäärme funktsioon türeoidiidiga on vähenenud, hormoonid on toodetud ebapiisavates kogustes, nii et näärmekoe eemaldamine kirurgilise operatsiooni ajal võib ainult halvendada hormoonide puudumist.

    Operatsioon viiakse läbi, kui patsient kaebab seotud juuresolekul sõlme või järsult suurenenud kilpnäärme maht (häiritud hingamine ja neelamine, kähisev hääl, valulik tunne "võõrkeha" ees kaela). Tuleb märkida, et autoimmuunse türeoidiidi operatsioon on tavaliselt patsiendi krooniliselt olemasoleva põletikulise protsessi tõttu keeruline. Selle patoloogia kirurgiline ravi tuleks läbi viia ainult spetsialiseeritud keskustes.

    Türeoidiit. Autoimmuunne türeoidiit. Subakuutne türeoidiit
    Türeoidiit on kilpnäärme põletik. See ei tulene nullist, vaid immuunsüsteemi häirete ja nakkuse võimaliku osalemise tõttu. Autoimmuunne türeoidiit on immuunsüsteemi agressiivsuse ilmnemine kilpnäärme koes, kui immuunsüsteemi ekslikult tuvastatakse nääre kude võõraste ja ohtlike ainetena. Selle tulemusena sellise reaktsiooni kilpnäärmes kahaneb immuunrakke, vastased antikehad kilpnäärmekude (AT-Tg ja TPO, võib näha vere analüüsimiseks), siis hakkab põletikulistes protsessides ning hävitamist vähirakke, sealhulgas toodavad hormoone. Ja hävitamise peamine vahend on oma immuunsus. Seega on võimalik vähendada või (harva) suurendada kilpnäärme funktsiooni (hüpotüreoidism või türotoksikoos).
    Miks võib kilpnääre vähendada või suurendada hormoonide T3 ja T4 tootmist
    Kilpnäärme funktsiooni reguleerib "peamise" näärme - hüpofüüsi - hormoon. Hüpofüüsi tekitab kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH), mis omakorda reguleerib kilpnäärme funktsiooni. Hüpofüüsi TSH siseneb vereringesse, seejärel kilpnäärme ja seostatakse kilpnäärme "lüliti-lülititega" - TSH-retseptoritega. TSH retseptorid on kahte tüüpi: inhibeerivad ja stimuleerivad. TSH mõjul mõjuvad pidurretseptorid inhibeerivad kilpnäärme hormoonide (T3, T4) sekretsiooni ja stimuleerivad vastupidist - suurenevad. Tavaliselt on nende retseptorite arv tasakaalus ja kilpnääre toodab täpselt nii palju hormoone T3 ja T4 kui keha vajab.
    Kombineeritud immuunsüsteem võib toota TSH retseptorite antikehi ja hävitada. Hävitamise tagajärjel kaotab kilpnääre "hüpofüüsi" käske "kuulda". Hüpotüreoidism võib olla TSH stimuleerivate retseptorite hävitamise tagajärg ja inhibeerivate retseptorite hävitamise tagajärg on türotoksikoos.
    Veel üks hüpotüreoidismi variant kilpnäärmepõletikus on suure hulga hormoonide T3 ja T4 tekitavate rakkude autoimmuunne hävitamine. Sellistel juhtudel ultraheli nägud näitavad selgelt hajunud ja / või sõlme muutusi näärmete kudedes.
    See juhtub, et autoimmuunse türeoidi puhul jääb kilpnäärme funktsioon normaalseks. See on türeoidiidi suhteliselt soodne variant.
    Igal juhul on türeoidiit, meie ülesanne on kaitsta nääre kudesid. Selleks võtke meetmeid näärmepõletiku vähendamiseks.
    Tüüpilised muutused veres analüüsis erinevate haiguste korral.
    Haigused T3 vaba T4 vaba TSH AT-TG AT-TPO
    Esmane hüpotüreoidism. Kilpnäärme funktsioon väheneb näärmete enesetunde tõttu. Vähendatud või normaalne Vähendatud või normaalne Suurenenud - -
    Sekundaarne hüpotüreoidism. Hüpofüüsi nõrkuse tõttu on kilpnäärme funktsioon vähenenud. Vähendatud vähendatud vähendatud - -
    Hüpertüreoidism. Kilpnäärme funktsioon suureneb. Suurenenud vähendatud - -
    Autoimmuunne või subakuutne türeoidiit. Kilpnäärme põletik. Võib-olla kombinatsioon türeoidiidist hüpoglükeemia või hüpertüreoidismiga. Uuendatud versiooniuuendus

    Kas türeoidiat on vaja ravida. Autoimmuunse türeoidiidi süsteemsed ilmingud teistes kudedes
    Laialdaselt arvatakse, et kilpnäärmepõletikku ei ole vaja ravida, kuid hormoonide sisalduse häirimise korral on vaja ainult hormooni sisalduse korrigeerimist veres. Kuid tuleb mõista, et türeoidiit on ainult üks immuunsuse häire erilistest ilmingutest. Kroonilise viirusliku infektsiooni, liigeste ja kõõluste põletiku ja autoimmuunse türeoidiumi põdevate patsientide närvisüsteemi häirete tekkega kaasneb regulaarselt. See tähendab, et autoimmuunne protsess võib mõjutada teisi kudesid. Pärast infektsioonide ravimist ja immunorehabilüüsi käigu saame sageli patsiendi heaolu paranemist kogu maailmas. Sealhulgas on tegemist kilpnääre seisundiga.
    Türeoidiidiga võivad autonoomse agressiivsusega kaasneda teised organid ja süsteemid. Sageli puutume kokku 4 tüüpi seotud probleemidega:
    1. Liigeste, selgroo, kõõluste ja lihasvalu põletik. See on peamiselt tingitud luude lihaste kinnitumispaikade põletikust (enthesiit, tendiniit, bursiit), harva artroos ja osteokondroos.
    2. Närvisüsteemi kannatused. Peavalu, närviline väsimus, krooniline väsimus, depressioon, närvisüsteemi häired on võimalikud.
    3. Mõõdukas nägemine (kärbsed ja vaated, nähtav nägemine, silmade väsimus). Lisateave.
    4. Vähendatud immuunsust ning sellest tulenev krooniline põletik limaskestadel (herpes, tonsilliit, farüngiit, bronhiit, gastriit, struuma, tsüstiit, kandidoos, põletik suguelundid).
    Ravi ja kontroll
    1. Säilitage kilpnäärme kudede elujõulisus. Siin on ennast hästi tõestanud antioksüdandid, vitamiinid ja mikroelemendid.
    2. Reguleerige kilpnäärmehormoonide sisaldust, kui see on rikutud.
    3. Võimaluse korral kõrvaldage kilpnäärme põletik või vähendage selle toimet.
    Pöörame tähelepanu türeoidiumi tavalistele ilmingutele, sest tervise halvenemine on põhjustatud peamiselt neist:
    1. Lihased, liigesevalu ja valud selgroos;
    2. Närvisüsteemi kadu;
    3. Silmade väsimus ja nägemishäired;
    4. Vähendatud immuunsus ja kroonilised infektsioonid.
    Autoimmuunse türeoidiat on terviseseisundit peaaegu alati võimalik parandada.
    Kuidas kontakti võtta?
    Peate konsulteerima arsti endokrinoloogiga. Võib-olla soovitab arst teha laboratoorset vereanalüüsi, ultraheliuuringut või mõnda muud test. Meie kliinikus saab läbi viia ultraheli ja testid, neid on võimalik kombineerida arstiga külastatava päeva ja kellaajaga.
    Kui mis tahes uuringud on eelnevalt läbi viidud, võta kindlasti oma tulemused konsultatsioonideks.

    Autoimmuunne türeoidiit
    autor c.med.s. A.V. Ushakov
    Arstid, autoimmuunse türeoidiidi hüpoteesi toetaja, teavitavad patsiente kilpnäärme muutuste pöördumatusest. Nad lähtuvad asjaolust, et mõne varjatud põhjuse immuunsüsteem võtab keha vastu relvi ja selle harmoneeriva toime asemel on kahjulik mõju, kahjustades pidevalt kilpnäärme rakke ja folliikulite. Sellised eksperdid usuvad, et see protsess on ühesuunaline - kahju suunas ja tühistamatu - moodustunud ülejäänud elu. Kas nii on?
    Selgub, et on palju fakte, mis ühelt poolt eitavad autoimmuunse türeoidiumi immuunsüsteemi agressiivsust ja teiselt poolt tõendavad kilpnäärme koe taaskasutatavust.
    Kas need otsused on õiged?
    Autoimmuunse türeoidiidi nägemise tavalise meditsiinilise vea allikas on ülikooliõpe. Õppides instituutides (ülikoolid, akadeemiad), antakse arstidele ühepoolne pilk immuunsüsteemist. Neid teavitatakse ainult sellest, et immuunrakud on võimelised 1) tuvastama ja seejärel 2) liigse ja kahjuliku organismi kahjustamist ja eemaldamist. Seejärel on arstid "veendunud", et nad võtavad kaasaegseid kursusi ja õpivad uutest ajakirjadest ja õpikutest ning mõnest kõige uudishimulisemad kaasaegsed monograafiad ja teesid. Seal nad avastavad valdavalt ka teadmisi immuunsüsteemi agressiivsest olemusest üldiselt ja eriti kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi kohta.
    Tegelikult on immuunsüsteemil kaks tavalist ja samal ajal vastandatud juhiseid. Immuunsüsteem kui innukas omanik mitte ainult 1) eemaldab kõik ebavajalikud, ebavajalikud ja kahjulikud kehad, kuid 2) loob soodsad tingimused kudede uuenemiseks (taastamiseks). Enamik arste ei tea, et immuunsüsteem on otseselt seotud elundite uuendamisega, nende regeneratsiooniga, olgu see siis autoimmuunne türeoidiit või mis tahes muu haigus. Mõelge, kuidas see juhtub.
    Immuunsüsteemi tugevam mõju avaldab kilpnäärme (ja ka ükskõik millise muu elundi) purustatud kude, milles rakud on liigse aktiivsusega kannatanud. Rohkem immuunrakke kiireneb näärme, mis toodab rohkem antikehi. Otsese (rakulise) ja vahendatud (antikeha) toimingu abil eemaldab immuunsüsteem surnud, ammendatud ja defektsed kilpnäärme rakud näärmetest, luues sellega tingimused järgnevaks taastumiseks.
    Surnud näärekohtade asemel moodustub sidekude. Ÿ valesti käsitatakse struktuuri, mis eemaldab kilpnäärme rakud ja folliikulid. See kangas pole mitte ainult plaaster surnud struktuuride saidil. See annab teistele kudedele toitaineid, täidab kaitsefunktsiooni ja valmistab ette tingimused järgnevaks taastumiseks ja aitab seda otseselt kaasa. Seetõttu, kui autoimmuunse türeoidiidi ajal kilpnäärme struktuuris tuvastatakse sidekoe (kiulise) kude ja immuunsüsteemi rakud, ei ole need auto-agressiivsuse tunnused. Need on bioloogilise remondi tunnused. Autoimmuunse türeoidiit sisaldav sidekude on võimeline nii vormis kui ka ise purustama. Liigse sidekoe iseseisev kasutamine organismis on teaduslikult kinnitatud ja praktiliselt tuntud. Sidekoe moodustumine ja eliminatsioon toimub immuun- ja närvisüsteemide osalusel.
    See on tähtis!
    Pöörake tähelepanu olulisele faktile: väheses koguses immuunrakke ja antikehi (AT-TPO ja AT-TG) on tervislikus näärmes. Vereanalüüsi vormis leiate märke, et "normis" on olemas väike kogus antikehi. Mida nad seal teevad? Kas immuunsüsteem isegi hormoonib kilpnääret, nii et see ei ole märgatud ka tervetel inimestel? Kas see on tõesti kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit... kõigil inimestel? Kindlasti mitte.
    Fakt on see, et isegi normaalse kilpnäärmega, mõõduka stressiga, sureb üksikuid rakke ja folliikuleid ammendumisest. Kilpnäärme tuleb pidevalt ja järk-järgult ajakohastada, mis on tingitud regenereerimisest - uute rakkude sünnist ja nende follikulite moodustumisest. Samal ajal on näärmekoes pidevalt olemas väike arv immuunsüsteemi rakke, mis kõrvaldavad surnud struktuurid, kasutades nende rakulisi võimeid ja antikehi (AT-TPO, AT-TG jne). Kuid see ei ole autoimmuunne türeoidiit!
    Kilpnäärme koormuse suurenemisega on immuunsüsteem aktiivsemalt kaasatud kilpnäärme parandamise protsessi, liigse eemaldamiseni ja regeneratsiooni soodustamisse. Ilmuvad suuremad immuunrakud ja antikehad. Näärmete ammendumise määr mõjutab immuunsüsteemi aktiivsust ja seega ka antikehade kogust (AT-TPO ja AT-TG) veres. Pikaaegsed ebasoodsad seisundid, kus keha asub, on kilpnääre sundinud töötama pikemaks ja pikemaks ajaks. Veel surevad kilpnäärme rakud. Immuunsüsteem avaldab oma hoiatavaid võimeid pikemaks, akumuleerides selle rakke näärmekoes. Kuid see ei ole kilpnäärme autoimmuunne kilpnäärmepõletik - mitte põletik! Miks Sest mitte iga immuunne aktiivsus on ühemõtteliselt põletik.
    Kilpnäärme puhul on immuunsüsteemi adaptiivne osalemine näärmete ammendumisel. See ei ole põletikku iseloomulik kudede kahjustuse immuunsuse kaitse.
    NI Pirogov juhtis tähelepanu ka asjaolule, et mitte kõiki protsesse ei tohiks pidada põletikku. Viimaste aastate juhtivad eksperdid kirjutasid selle kohta autoimmuunse türeoidiidi hüpoteesi (akadeemikud I. V. Davydovsky, D. S. Sarkisovi, V. V. Serov jt.) Juhendamisel käsiraamatutes. Kuid arenev moekas idee anda immuunsüsteemile vastutus autoimmuunse põletiku kujul elundite kannatuste eest oli nii ahvatlev, et paljudes põlvkondade spetsialistides tormasid selle rakendamist. Eristanud bioloogilised mustrid (tegelikult - looduse seadused), üritades märkamata vastuolulisi fakte ja ravi peamist suunda unustada (taastada, mitte säilitada), lõi spetsialistid suurt kiilu kaartide maja - hüpoteesi autoimmuunse türeoidiidi kohta.
    Praktikud teavad, et mõnedel patsientidel on pöörduv märk - antikehade hulga vähenemine autoimmuunse türeoidiidi korral. Kuid ärge tehke ühtegi järeldust. Miks immuunsüsteem äkitselt ähmastab oma agressiooni? Kas sa oled väsinud? Selgub, et antikehade vähenemine autoimmuunse türeoidiidi korral toimub patsientide seisundite paranemisega. See juhtub sageli pärast puhkust. Ülejäänud on kilpnäärme ülekoormus. Ja kuna nääre rakud on vähem väljapuhastatud ja hävitatud, peab immuunsüsteem ka vähem pingutama. See muutub märkimisväärseks antikehade arvuga.
    Selle haiguse hüpoteeside kaitsjad tuvastasid sellise patoloogilise seisundi nagu "sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit". Kilpnäärme loomulik ülekoormus raseduse ja sünnituse ajal, kui puudub piisav hulk näärmete kompenseerivaid jõude, põhjustab nääri vähenemist ja immuunsüsteemi liigset kohanemisvõimet hästi tuntud stsenaariumi korral. Kuid samal ajal on sünnitusjärgsel perioodil tagasihoidlik hüvitis puudulik. Keha ulatub nääre taastamiseks. Ja tal õnnestub seda teha, kuna nääre on vaid vähesel määral ammendatud (see võib ette näha ainult naise, kuid tal on raske rasestuda kahe hormooniga - naine ja lootel). Arstid teavad ja kirjutavad teaduslikes ajakirjades pöörduvuse kohta sellistel juhtudel!
    Autoimmuunse türeoidiidi pöörduvust kinnitavad teaduslikud uuringud. Näiteks see kajastub artiklis http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2630910/
    See on ainult osa faktidest ja asjaoludest, mis näitavad selgelt kasulikku ja mitte kahjulikku immuunsüsteemi kaasatust kilpnäärme liigsurvel. Autoimmuunne türeoidiit on kaasaegse meditsiini väljamõeldis. Autoimmuunsed muutused kilpnäärmes on pöörduvad!

    Kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit
    Sellisel haigusel nagu autoimmuunne türeoidiit (AIT) on mitu sünonüümi: krooniline autoimmuunne türeoidiit (HAI) ja Hashimoto haigus.
    Miks seda nimeks see riik? Jaapani arst Hashimoto (Hashimoto) märkis esmakordselt seda haigust 20. sajandi alguses. Pärast mitu aastakümmet avastati kilpnäärme koe antikehad. Näitas immuunsüsteemi näärmete rakkude küllastust (lümfotsüüdid).
    Kuna lümfotsüütide liias esineb tavaliselt põletikulise protsessi käigus, on seda kilpnäärme seisundit nimetanud türeoidiit. Termin "-it" terminoloogias tähendab põletikku. Idee immuunsüsteemi ja selle haiguse põhjustatud ainete (antikehade) kaasamisest võimaldas seda seisundit nimetada autoimmuunse türeoidiidi raviks. Sõna osa "türeo" tähendab kilpnääret või kilpnääre. Ent patsiendid sõna "autoimmuunne türeoidiit" lisavad sageli kilpnäärme ise. Selgub: kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit. Otsustasime seda tautoloogiat pealkirjas korrata, et aidata patsientidel, kellel on autoimmuunne türeoidiit esialgse orientatsiooni.
    Autoimmuunse türeoidiumi pikaajaline liikumine võimaldas seda seostada krooniliste haigusseisunditega.
    Autoimmuunse türoidiidi vastuolud!
    AIT-i kaasaegse akadeemilise meditsiini esialgne ja laiaulatuslik arvamus on antikehade abil antikehade abil kilpnäärme kilpnäärme immuunsüsteemi agressiivsus. Traditsiooniliste endokrinoloogide hulgas peetakse seda protsessi pöördumatuks, krooniliseks, kahjustades näärme struktuuri. Selline arusaam haiguse olemusest esitatakse patsientidele reeglina sõltuvalt spetsialistide arvamustest. Patsientidele öeldakse, et kilpnääre autoimmuunne türeoidiit ei toimi tõhusalt. Raviga määratakse ainult abistavad, palliatiivsed ja empiirilised ravimid.
    Antikehade eksperdid annavad olulise agressiivse toime näärmetekile. Siiski ei saa antikehad esialgu võimet agressiivselt midagi mõjutada. Nad blokeerivad (inhibeerivad, peatavad) vastavaid nähtusi rakkudes jne. Peale selle, kui parandada keha seisundit (soodsate tegurite meelitamise või haigusseadmega keskendunud teraapia meetmete abil), siis lisaks hormonaalse tasakaalu taastamisele suureneb oluliselt antikehade hulk. Ainus, peaaegu keegi ei pööra tähelepanu sellele asjaolule!
    Peaaegu keegi ei küsi küsimusi:
    Miks agressioon väheneb, kui tingimused paranevad?
    Miks võtab agressor (antikehad) soodsates tingimustes ära?
    Kus on tema agressiivsed solvavad omadused? Võibolla seetõttu, et agressiooni üldse ei eksisteeri?
    Seda ja teisi fakte, vastupidiselt AIT agressiivsuse ja põletiku hüpoteesile, analüüsisid Dr Ushakov. Selle tulemusena avastati teadmised autoimmuunprotsessi kaitsva olemuse kohta. Kuid meie AIT loomuse uuring ei kinnita võimalust määrata kilpnäärme autoimmuunreaktsiooni kroonilise põletikuna.
    On kinnitatud, et lümfotsüütide ja antikehade arvu suurenemine on adaptiivne reageering kilpnäärme koe vähenemisele ja hävitamisele, mis tekib nääre liigse funktsionaalse ülekoormuse korral. See on immuunsüsteemi kaitsev reageering. Kuid see pole põletik. Kuidas see immuunsüsteemi põletik ei ole põletik, seedetrakti seinte küllastumine lümfotsüütidega, kui sellega kaasnevad võõrkehad (toidud)?
    Põletik on alati terav protsess. Krooniline põletik omandab ainult siis, kui põletikulist protsessi pole lõpule jõudnud regeneratsioon, st Taastamine. Seetõttu võib kroonilisel protsessil olla aktiveerimise ja sumbumise faasid. Kuid autoimmuunse türeoidiidi käik ei näita kunagi tema ägedust ja löömist.
    Mitu aastakümmet tagasi oli akadeemik I.V. Davydovskiy selgitanud, et kilpnäärmetes täheldatud lümfoidrakkude infiltreerumine (autoimmuunse türeoidi või lihtsalt türeoidiidiga seisundi korral) areneb "väljapoole põletikku", "esineb erinevates muutustes asutused. Sellisel juhul on kilpnäärme liigne ammendav intensiivne aktiivsus.
    Võib öelda, et autoimmuunne türeoidiit (haigusena) puudub. On autoimmuunne protsess (reaktsioon). Ja see on adaptiivne nähtus.
    Seega on vastuolu:
    1. Iha tajuda autoimmuunprotsess agressiivseks ja põletiku, mis põletikuvastase ravi on lootusetu ning seetõttu - idee AIT kui pöördumatu sündmuse (eriti vormis passiivsed tegevusetus "vaatlus" ning piirates taastumist regeneratiivsete protsesside abiga hormoonid).
    2. Teadmised, et autoimmuunprotsess on loomulik adaptiivne reaktsioon, mis on pöörduv kehalise soodsate tingimuste taastamisel ja selle haiguse alusel.
    Autoimmuunse türeoidiidi manifestatsioonid
    Autoimmuunse türeoidiumi haiguse käik ja selle ilmnemine on oluliselt erinevad. See peaks ka tähelepanu pöörama!
    AIT võib esineda nii hüpotüreoidism (ebapiisav kogus kilpnäärme hormoonide veres) kui ka hüpertüreoidism (liigne kilpnäärme hormoonide sisaldus veres). AIT-i tüüpi kilpnäärme helitugevust võib iseloomustada kui seerumi (tõus), normaalse suuruse või märkimisväärselt vähenenud (hüpoplastiline). Miks on autoimmuunprotsessi strukturaalsed ja funktsionaalsed ilmingud nii erinevad? Miks on AIT avaldumisel selline polaarsus, kui see haigus kuulutati haiguseks (nosoloogiline üksus)?
    Antikeha agressiivsuse akadeemiline hüpotees, mis põhineb AIT olemuse mõistmisel, ei anna sellele vastust. See on teine ​​vastuolu faktide ja laiaulatusliku hüpoteesi aluse vahel.
    Erinevalt akadeemilistest ideedest avastas dr Avišakov täiesti loomulik seletus selliste avaldumiste kohta AIT-is. Mis see on? Kõigepealt haiguse "Nature" puudumisel kujul "kilpnäärme krooniline põletik, millel on sellel immuunsüsteemil agressiivne mõju". Selle asemel võib kilpnäärme mis tahes funktsionaalne ülekoormus (nii hüpertüreoidism kui ka hüpotüreoidism) avalduda kaitsva immuunvastuse vormis, sealhulgas antikehade poolt rakkude ja folliikulite kaitse. Seda kaitsvat reaktsiooni saab ümber pöörata, kui pinge näärises väheneb tinglikult "normini".
    Seetõttu ei autoimmuuntüroidiit avaldub hüpotüreoidism, euthyrosis, gipoplzii aeganõudva, hajuv või sõlmeline struuma ja astmest kilpnäärme ammendumine, kui need sündmused meelitab immuunrakud nende antikeha reaktsiooni, mis on intensiivsem ja pikem kui ekspressioonitaset ammendumine nääre.
    On teada, et kilpnääre koe autoimmuunprotsess võib olla lokaalne või üldine. See tähendab, et hõivata osa näärest või kogu elundi koest. See jällegi tõestab autoimmuunprotsessi kaitsvat iseloomu, mis on suunatud kõige ammendunud kohale.
    Ultraheli autoimmuunne türeoidiit
    Kokkuvõttes annavad sonoloogid (ultraheli spetsialistid) sageli diagnoosi - krooniline autoimmuunne türeoidiit, "vihjamine" ja nende arvamus kliinikusse.
    Kui ülitundlik kilpnäärme aktiivsus võib täheldada kahte sõltumatut sündmust:
    • ammendumisnähtud (näärmete väikeste alade hävitamine ja nende armistumine - kõvenemine);
    • immuunsüsteemi aktiivse kaasamise tunnused (lümfiinfiltratsioon).
    Kõik need muudatused ultraheli spetsialistide poolt on tavaliselt seotud AIT-ga.
    Need nähtused on teineteisest sõltumatud ja on pöörduvad nende tingimuste kõrvaldamisega, mis suruvad kilpnääre üle ja pikendavad end ise.
    Ravi autoimmuunse türeoidiidi raviks
    Ravi käigus eemaldatakse skreipoossegud (armid) kilpnäärmetest loomulikult, aga ammendatud ja surnud rakud ja folliikuli asemel uuendatakse (taastatud) näärmekude. Lisaks sellele, kui kaitsva immuunprotsessi toimub lümfoidse infiltratsiooni näol, on need immuunrakkude akumuleerumise fookused organismi ise kõrvaldanud. Nääri mahu vähenemise korral taastatakse selle kude ja maht. Kui patsient kasutab hormonaalseid ravimeid, vähendatakse ravimi annuse paranemist ja seejärel täielikult tühistatakse.
    Ultraheli näited, mis on määratletud autoimmuunse türeoidiidina

    Näide 1: mitmed väikesed armid kilpnääre tipus (tähistatud valged nooled). Ülejäänud näärmekoes on peaaegu ühtne, ilma oluliste muutusteta. Need on kilpnäärme väikese ülekoormuse tunnused. Immuunsüsteemi ülemäära aktiivse osaluse märk ei ole.

    Näide 2. Kahe piltina tavalises ultraheli režiimis ja vaskulaarse CDK režiimis on kujutatud parempoolne soon. Kilpnääre selle kolli koes on täheldatud kilpnäärme pikaajalisest üleküllusest tingitud muutuste staadiumi. Väljatõmmatud alade märgid, punkt-ja lineaararmid ja kerge lümfoidne infiltratsioon (s.t. immuunsüsteemi aktiveerimine). Vaskulaarne aktiivsus ei ole ülemäärane.

    Näide 3. Kahe piltina tavalises ultraheli režiimis ja vaskulaarse CDK režiimis on kujutatud vasakust osast. Peavalu koes on täheldatud valkjasid nööre ja täpselt valgeid kandeid. See on sidekoe, mis on tekkinud rakkude ja folliikulite väsimuse ja surmamise kohtades ning pingeliselt toimivate anumate juures. Lümfoidset infiltratsiooni (immuunsussüsteemi aktiivsuse ilmnemine) esineb, kuid on nõrgalt ekspresseeritud. Väga aktiivne vereringe.

    Näide 4. Kahe tavalise ultraheli režiimi ja vaskulaarse CDK režiimi kahes pildis on kujutatud vasakust osast. Näete, kuidas kilpnääre kude on täppisteks, tumedate täppidega, ammendumispaikade ja lümfoidse infiltratsiooniga. Scar point inclusions on vähe. Konserveeritud koes on vereringe mõnevõrra paranenud. See on näide selgelt kaitstud immuunprotsessist, millega võib kaasneda autoimmuunne reaktsioon (see määratakse vereanalüüsiga).
    "Kilpnäärme häired autoimmuunse türeoidiidi ajal kahjustavad kõiki organi organisme ja süsteeme, peamiselt südant, südame-veresoonkonna süsteemi, luusüsteemi, osteoporoosi. Kõik meie keha probleemid võivad olla otseselt seotud kilpnäärega. Kilpnäärme on eriti tundlik suurenenud kiirituse suhtes. "

    Ravi tulemused sõltuvad otseselt diagnoosimisest ja ravi algusest haiguse varases staadiumis. Mis õigeaegselt käivitatud ja korralikult läbi viidud ravi on haiguse prognoosimine soodne. Kui autoimmuunne türeoidiit ei tuvastata kiiresti ja seda efektiivselt ei ravita, tekib hüpotüreoidism, mille ravimine on raskendatud.
    Põhimõtteliselt on autoimmuunne türeoidiit kilpnäärme põletik, mis on põhjustatud keha enda antikehadest, see tähendab, et keha "võitleb" oma kilpnäärmega. Autoimmuunse türeoidiidi õigeaegset avastamist on keeruline asjaolu, et haigus ei esine esimestel aastatel ennast, st haigus eksisteerib ja areneb edasi ning ei häiri isikut. Autoimmuunse türeoidiat esineb tihti naistel, kellel on viljatus ja endometrioos, ja on olemas uuringud, mis kinnitavad, et kilpnäärme autoimmuunne kahjustus põhjustab emakale ja munasarjadele autoimmuunseid kahjustusi, mis on tegelikult viljatuse põhjus. Ja pikaajaline endomeetrioos ilma professionaalse sekkumiseta võib põhjustada emakakaelavähki.
    Autoimmuunne türeoidiit ei ole kilpnääre isoleeritud haigus. Reeglina mõjutab autoimmuunne protsess peaaegu kõiki elundeid ja kudesid ning on kahjustatud immuunsuse nähtus. See tähendab, et kohalolekul autoimmuuntüroidiit patsiendi sageli mures liigesevalu, valu projektsioonis selg, lihasvalu või peavalu, suurenenud või vähenenud vererõhk, nägemise vähenemine ohatis, põletik mandlid ja ülemiste hingamisteede, valu projektsioonis maos düsbioosi nähtused, sagedane ja valulik urineerimine, naiste suguelundite põletik, püsiv nõrkus ja väsimus, higistamine, närviline ammendumine ja närvisüsteemi häired, depressioon. Sellised kaebused ja patsiendi ilmingud ei saa iseseisvalt omistada kilpnäärme patoloogiale ja sellised kaebused lähevad ükskõik millisele arstile, kuid mitte endokrinoloogile.
    Enamikul juhtudel leiavad patsiendid, et need manifestatsioonid on väsimuse või nakkusprotsesside tagajärjed ja ei lähe arsti juurde, vaid on ise ravivad. Sageli põhjustavad viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid autoimmuunse türeoidiidi tekkimist. Selle põhjuseks võivad olla kroonilised ülemiste hingamisteede haigused, krooniline tonsilliit, krooniline sinusiit, sinusiit, riniit, kariesi kahjustatud hambad. Nende nakkuste varaseim avastamine ja nende õigeaegne ravi võivad aidata vältida haiguse arengut. Samuti võib autoimmuunse türeoidiidi tekkimist põhjustada kiirgus, isegi väikesed kiirgusdoosid; joodi sisaldavate ravimite pikk kontrollimatu manustamine; tööstusreostus; pestitsiidide kasutamine põllumajanduses ja nende esinemine tehistingimustes peetavatel toitudel. Samuti eristub sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit. Mõnedel patsientidel autoimmuuntüroidiit tekib pärast ravi, näiteks C-hepatiidi mitme rühma ravimite ja autoimmuuntüroidiit võivad esineda nii ravi ajal ja pärast mitu kuud pärast ravi.
    Samuti on geneetiline eelsoodumus autoimmuunse türeoidiidi esinemisele. Hashimoto türeoidiit on sageli teine ​​kilpnäärmehaigus ja maske raskemad kilpnäärme haiguste nagu healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, struuma. Seetõttu otsime patsiendi uurimisel peamiselt tugevalt kilpnäärmehaigust. Varem oli see haigus 40... 50-aastasel ja naistel kümme korda sagedamini kui meestel. Praegu mõjutab autoimmuunne türeoidiit üha noorematel patsientidel ja isegi lastel.
    Spetsiifilised uuringud, mida kasutatakse kilpnäärme diagnoosimiseks
    • Vereproovi autoantikehadel et kilpnääre: lisaks ühise vereanalüüsi autoantikehade türeoglobuliinisisalduse ja kilpnäärme peroksüdaasi, suorittaessamme vereanalüüsi antikehade mikrosomaalset fraktsiooni thyrocytes - marker autoimmuuntüroidiit, kilpnäärme vähi ja teiste kilpnäärmehaiguste, samuti vereanalüüsi kilpnäärme stimuleerivate hormoonretseptorite antikehad - türeoidiidi marker ja difuusne toksiline seent.
    • Viirusjälgede, bakteriaalsete infektsioonide ja parasiitide invasioonide markerite vereanalüüs näitab sageli autoimmuunse türeoidiidi põhjust ja määrab sihtotstarbelise ravi.
    • Vereproovi markerid viirushepatiit - sageli paljastab põhjuse autoimmuuntüroidiit, samuti selgitada vormide autoimmuuntüroidiit põhjustatud ravimitest raviks viirushepatiit.
    • Kilpnäärme ultraheliuuring koos selle struktuuri ja struktuuri määratlemisega, muud olulised parameetrid. Kõrg-täpsusega seadmed võimaldavad kilpnäärme sõlmede ja muude patoloogiate visualiseerimist nende esinemise esimesel etapil.

    Autoimmuunne türeoidiit
    Doktor endokrinoloog, toitumisspetsialist Natalja Galtseva räägib meie praegusest tavalisest haigusest nagu autoimmuunne türeoidiit. Mis on Hashimoto türeoidiit, põhjustab autoimmuuntüroidiit, autoimmuunne türeoidiit ja vaktsineerimised, sümptomid välja oimunnogo türeoidiit nii meeste ja naiste diagnoosi autoimmuuntüroidiit ja ravi autoimmuuntüroidiit.
    Endokrinoloogia © 2012

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kui palju hormoone on seal, mida naisorgan võib toota? Õiglase soo endokriinsüsteem annab rohkem kui tosinat ainet. Need mõjutavad otseselt mitte ainult reproduktiivset funktsiooni, vaid ka naise välimust ja heaolu.

Prolaktiini patoloogiline sekretsioon naistel on endogeensete ja eksogeensete tegurite mõju tulemus.

Hüpofüüsi peamine osa inimese endokriinsüsteemist asub ajus. See asetseb Türgi sadula õõnsuse aluses. Hüpofüüsi suurus on tühine ja täiskasvanu kehakaal ei ületa 0,5 g. See nääre toodab umbes kümmet erinevat hormooni, mis vastutavad kogu organismi normaalse töö tagamise eest.