Põhiline / Hüpofüüsi

Addisoni haigus

Addisoni haigus on neerupealiste koorega valulik seisund, mis tekib siis, kui nad on kahepoolsed, mille tulemuseks on neerupealhormoonide sekretsiooni vähenemine (või täielik katkestamine). Tuntud ka kui "pronkshaigus" või neerupealise koore krooniline puudulikkus.

Addisoni haigus esineb siis, kui see mõjutab rohkem kui 90% neerupealist. Enamikul juhtudel on haiguse põhjuseks autoimmuunne protsess (oma immuunsüsteemi rünnak), millele järgneb tuberkuloos sagedusega.

Sündroomina esineb neerupealiste koore krooniline puudulikkus paljude pärilike haiguste korral.

Põhjused

  • neerupealise koorega autoimmuunne kahjustus (oma immuunsüsteemi rünnak)
  • neerupealiste tuberkuloos
  • neerupealise eemaldamine
  • pikaajalise hormoonravi toime
  • seenhaigused (histoplasmoos, blastomükoos, koktsidioidomükoos)
  • sarkoidoos
  • neerupealiste hemorraagia
  • kasvajad
  • amüloidoos
  • omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS)
  • süüfilis
  • adrenoleokodüstroofia.

Addisoni haiguse sümptomid

Addisoni haigusega kaasneb adrenokortikotroopse hormooni (AKTH) taseme tõus koos alfa-melanotsüütide stimuleeriva hormooniga, mis põhjustab naha ja limaskestade pimedust - Addisoni tõve tunnusjoont, mistõttu seda nimetatakse ka pronksiks.

Aju näärmepuudulikkuse sekundaarne puudulikkus neerupealiste koorega - hüpofüüsi; erinevalt primaarsest, pole kunagi kaasnenud naha tumeneb.

Addisoni haiguse manifestatsioonid koosnevad neerupealiste hormoonide ebapiisava vabanemise tunnustest. Teatud manifestatsioonide ülekaalu määrab haiguse kestus.

  • Naha ja limaskesta (ja primaarse rünnaku korral) tumenemine on sageli kuu või aasta enne teisi ilminguid. Võibolla samaaegne vitiligo esinemine melanotsüütide, nahavärvide eest vastutavate rakkude autoimmuunse hävitamise eest.
  • Raske nõrkused (peamiselt lihased), väsimus, kehakaalu langus, kehv isu.
  • Vererõhu langus (hüpotensioon), millega kaasneb pearinglus. Samuti väikese vererõhu tõttu teatavad patsiendid halva külma talutavuse.
  • Seedetrakti kahjustuste tunnused: iiveldus, oksendamine, episoodiline kõhulahtisus.
  • Vaimsed häired (depressioon, psühhoos) on võimalikud.
  • Maitse, lõhna ja kuulmistundlikkuse tugevdamine; soolase toiduga vastupandamatu soovi tekkimine.

Neerupealiste (neerupealiste) kriisid

See on Addisoni tõve äärmuslik tase (rohkem).

Need põhinevad järsul neerupealiste hormoonide puudul, mis on tingitud nende suurenenud vajadusest või nende tootmise järsu vähenemisest juba olemasoleva kroonilise neerupealiste puudulikkuse taustal.

Neerupealiste kriisi põhjused:

  • Stress: äge nakkav haigus, vigastus, kirurgia, emotsionaalne stress ja muud stressi mõjutavad tegurid. Sellistel juhtudel esinevad neerupealiste kriisid hormoonasendusravi annuste piisava suurenemise puudumisel.
  • Neerupealiste kahepoolne verejooks.
  • Neerupealiste arterite kahepoolne emboolia või neerupealiste veenide tromboos (näiteks röntgenkontrastsete uuringute läbiviimisel).
  • Neerupealiste eemaldamine ilma piisava asendusravita.

Neerupealiste kriisi ilmingud:

  • vererõhu alandamine
  • kõhuvalu
  • oksendamine
  • teadvuse häire.

Diagnostika

Diagnostikat teostab endokrinoloog ja see viiakse alla neerupealise koorega ebapiisavate funktsionaalsete võimete tuvastamiseks (hormonaalse kortisooli sünteesi suurendamine vastusena stimuleerivale toimele).

Addisoni haiguste ravi

  • Neerupealiste hormoonasendusravi. Kasutatakse hüdrokortisooni ja fludrokortisooni.
  • Hüdrokortisoon 10 mg hommikul ja 5 mg suu kaudu päevas pärast lõunat (täiskasvanud kuni 20-30 mg / päevas).
  • Fludrokortisoon, 0,1-0,2 mg suu kaudu üks kord päevas.
  • Vererõhu suurenemisega tuleb annust vähendada. Ägeda haiguse korral (näiteks külm) või väikese vigastuse korral halveneb hormoonide annus heaolu paranemisele.
  • Kirurgilise ravi ajal, enne ja (vajadusel) pärast operatsiooni, korrigeeritakse hormoonide annust. Maksahaiguste ja eakate patsientide puhul tuleks ravimite annust vähendada.

Addisoni tõve dieet:

  • Piisav kogus valke, rasvu, süsivesikuid ja vitamiine, eriti C ja B (soovitatav puljongluu, mustad sõstrad, õllepärm).
  • Tabelisoola tarbitakse suuremas koguses (20 g / päevas).
  • Toit vähendab kartulite, herneste, oade, oade, kuivatatud puuviljade, kohvi, kakao, šokolaadi, pähklite, seente sisaldust.
  • Köögivilja, liha, kala tuleb tarbida keedetud.
  • Murtud dieet, enne magamaminekut soovitame kerge õhtusööki (klaasi piima).

Prognoos

Adisoni haiguse adekvaatse ravi korral on prognoos positiivne. Eeldatav eluiga on normaalne.

Mis on Addisoni haigus - neerupealiste puudulikkuse põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Krooniline või primaarne adrenokortikaalne puudulikkus, samuti Addisoni või pronkshaigus on endokriinsüsteemi haruldane patoloogia, mille korral neerupealised lõpetavad õiges koguses hormoonide tootmise. Haigust iseloomustavad erinevad sümptomid ja ilma ravieta võib see põhjustada südame-veresoonkonna kollapsi. Aeg-ajalt põhjustab Adisoni tõbi põhjustanud neerupealiste koorega kehv seisund hormoonide sekretsiooni ebapiisavat taset või nende tootmise täielikku lõpetamist.

Mis on Addisoni haigus?

Haigust diagnoositakse harva - ainult 100 000 inimest 4 inimene aastas. Addisoni haigus mõjutab võrdselt erinevate vanuserühmade mehi ja naisi. Addisoni patoloogia kliinilist ilmingut jälgitakse tihti pärast vigastust või stressi. Muud haiguse põhjused hõlmavad ka naatriumi kadu koos suurenenud higiga, operatsioon, äge infektsioon, hemorraagia. Sageli esineb Addisoni haigus autoimmuunsete või põletikuliste protsesside korral.

Addisoni sündroom võib olla tingitud ravimite määramisest, mis blokeerivad glükokortikoidide sünteesi, ja neid kombineeritakse hüpotüreoidismiga või suhkurtõvega. Ootamatu steroidhormoonide defitsiit põhjustab valgu, rasva, süsivesikute ainevahetuse, patsiendi insuliinitundlikkuse kaotamise. Haiguse tagajärjel tekib hüpoglükeemia, glükogeeni tase maksas väheneb. Patsient tunneb nõrkust ja neuromuskulaarsete funktsioonide puudumist, kannatab keha immuunsüsteemi, mis põhjustab madalat resistentsust infektsioonide suhtes.

Sümptomid

Neerupealise koore puudulikkus on tingitud limaskestade ja naha tumedusest. Pronksi nahk on Addisoni patoloogia tunnusjoon. Neerupealiste haiguste varased sümptomid on väsimus, nõrkus, ortostaatiline hüpotensioon. Pigmentatsiooni väljanägemist iseloomustab nii kõhtute kui ka suletud kehaosade pimesus, eriti armide, voldikute, ekstensori pindade kohtades. Õlad, kael, nägu, mustpigmendid võivad moodustuda.

Hilisemaid pronkshaigusi iseloomustavad hüpotensioon, dehüdratsioon, kaalulangus. Neerupealise kriisiga kaasnevad valud kõhu, alajäsemete ja alaselja. Raske asteenia, perifeerne vaskulaarne puudulikkus võib areneda, siis rikutakse kõiki neerufunktsioone ja selle tagajärjel - asoteemiat (inimese vereplasmas sisalduvate lämmastikumõjuainete sisalduse suurenemine).

Naistel

Neerupealise koore puudulikkuse korral võib naine nipelte, suu, tupe ja pärasoole värvumise must-sinine värvuda. Organismis on vitiligo piirkonnad, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Sünopolaarsed seisundid, pearinglus on võimalik. Seoses metaboolsete protsesside halvenemisega haiguse ajal leiab aset külma tolerantsi langus. Glükokortikoidide taseme langus esineb väga aeglaselt - mitme aasta jooksul, mistõttu on Addisoni haiguse alguses raske diagnoosida.

Muud neerupealise haiguse sümptomid naistel:

  • madal lihasmass;
  • söögiisu vähenemine;
  • menstruatsiooni lõpetamine;
  • libiido vähenemine;
  • juuste väljalangemine pubis ja axillae;
  • naha elastsuse kaotus;
  • gastriidi areng, maohaavandid;
  • vererõhu järsk langus;
  • minestamine;
  • jäsemete tuimus;
  • agressioon

Lastel

Kui lapsel on kahjustatud neerupealised ja nende hormoonide sekretsioon väheneb või peatub, ei erine sümptomid täiskasvanute pronkshaiguse nähudest oluliselt. Laste haiguste esinemissageduse osas on Addisoni patoloogiline seisund tuberkuloosi tekkimise ees. Sageli seostatakse arste teiste neeruhaiguste (neurodegeneratiivsete, seenhaiguste, AIDSi, süüfilise ja teiste) ülemäärane sümptom. Lisisoni tõve arenguga lastel esinevad järgmised sümptomid:

  • isukaotus;
  • väsimus;
  • hüpotensioon;
  • seedetrakti kahjustus;
  • depressioon, psühhoos;
  • maitse, lõhnaainete, kuulmis tundlikkuse suurenemine;
  • naha ja limaskestade tumeneb.

Põhjused

Iga inimese Addisoni patoloogia areneb erinevatel põhjustel. Enamasti on see näärmete autoimmuunne düsfunktsioon, kui organism toodab antikehi oma kudedele. Muud patsiendid hakkasid haigestuma pärast tuberkuloosi põdemist. Ülejäänud patsientidel tekkis Addisoni haigus mitmel põhjusel:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüpofüüsi düsfunktsioon;
  • neerupealiste seennakkused või bakteriaalsed infektsioonid;
  • pahaloomulised või healoomulised neerupealiste kasvajad;
  • neerupealiste vigastused;
  • glükokortikoidide väärkasutamine;
  • tugev emotsionaalne stress;
  • neerupealiste vereringehäired.

Addisoni haiguse diagnoosimine

Et määrata Adisoni tõve piisav ravi, peate esmalt haiguse diagnostiliseks uuringuks läbi viima. Pikemate patoloogiate suunas on neerupealise koorega kahjustuse määra kindlaksmääramiseks vaja instrumente. Kui te arvate, et teil on pronkshaigus, kogub endokrinoloog kõigepealt anamneesi, seejärel määrab patsiendi järgmise eksami:

  1. Vereanalüüs AKTH-i (adrenokortikotroopse hormooni), kortisooli, naatriumi ja kaaliumi osas on Addisoni haigust lihtne kinnitada või kõrvaldada. Kui antikehad esinevad veres, määrab arst haiguse autoimmuunse olemuse.
  2. Eksogeense ACTH stimuleerimine. Kortisooli mõõtmise test, mis viiakse läbi sarnase sünteetilise hormooni intravenoossel manustamisel. Addisoni tõve esinemise korral on reaktsioon nõrk või puudub.
  3. Insuliini hüpoglükeemia (proov). Viidi läbi, et diagnoosida haiguse teisene vorm, mis areneb hüpofüüsi haiguste taustal. Addisoni patoloogia puudumisel väheneb glükoosisisaldus ja kortisool suureneb.
  4. Visuaalsed katsed. Neerupealiste suurust saadakse ja nende seisundit hinnatakse arvutitulemograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI), röntgenpildiga fotode ja ultraheliuuringute abil.

Trial koos Sinakteniga

Šveitsi ravimit Sinakten kasutatakse lühiajalisteks katseteks, et määrata hormoonide sekretsiooni rikkumise ulatust ja olemust neerupealiste haiguse arengus. See on antiallergiline steroidne ravim, mis koosneb 24 looduslikust aminohappest. Sinakteniga läbiviidud uuring viiakse läbi järgmiselt: hommikul manustatakse 250 μg ravimit intramuskulaarselt, siis üks tund pärast süstimist võetakse patsiendilt kortisooli taseme mõõtmiseks veri.

Ravi

Tähtis koht Addisoni patoloogia raviks on vähese toitumisega dieet. Kehakaalu taastamise tagamiseks, patsiendi töövõime taastamiseks ja puutumatuse resistentsuse väljaarendamiseks peaks toitumise kogu kalorikogus olema 25% rohkem kui soovitatav toitumisspetsialist normaalse tervisega teatud vanuserühmale. Hüpovitaminoosi kõrvaldamiseks neerupealiste haiguse ajal näitavad arstid askorbi- ja nikotiinhappe, tiamiini, riboflaviini, vitamiinide A ja E annust. Annus arvutatakse individuaalselt.

Of Addisoni patoloogia sünteetilisest glükokortikoidist ja mineralokortikoidist on ravimid näidustatud desoksükortikosteroon, hüdrokortisoon, kortisoon, aldosteroon, fludrokortisoon. Kortikosteroidide asendusravi viiakse läbi kogu eluea vältel, nii et patsient on arsti järelevalve all, et parandada ravimite annust.

Glükoosi taseme normaliseerimiseks Addisoni patoloogia ajal viiakse intravenoosne manustamine läbi (5% lahus). Vedelikumahu täiustamiseks antakse patsiendile naatriumkloriidi soolalahust (intravenoosselt). Rasketel Addisoni haiguse juhtudel on välja kirjutatud kirurgiline ravi, mis seisneb neerupealiste kirurgilises eemaldamises. Pärast operatsiooni ei kao keha vajadus glükokortikoide järele, seega jätkub sünteetiliste hormoonide tarbimine.

Prognoos ja ennetamine

Lissoni tõve õigeaegse ja adekvaatse raviga on prognoos positiivne. Inimese elu on normaalne. Mis puudutab neerupealiste haiguste ennetamist, siis on pronkshaigus autoimmuunpatoloogia, mille ennetusmeetmeid pole veel välja töötatud. Arstid soovitavad tugevdada immuunsüsteemi, vältimaks kokkupuudet mürgiste ainetega. Haiguse arengu vältimiseks tuleks kõiki nakkushaigusi, eriti tuberkuloosi, ravida õigeaegselt.

Video: Addisoni haigus

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Addisoni haigus ja selle ravi

Paljud haigused, mis mõjutavad neerupealise, on eriti tähelepanuväärne haruldaste patoloogiatega, mille krooniline pikaajaline kurss - Addisoni tõbi või hüpokortikus. Haigus mõjutab neerupealiste kortikaalset kihti, mille tulemusena tekib elutähtsate hormoonide puudus. Patoloogia nimi on seotud Briti arsti Thomas Addisoni nimega, kes 19. sajandil kirjeldas esmalt raske haiguse sümptomeid.

Addisoni haigus võib mõjutada kõiki vanuserühmi, kuid peamine riskigrupp langeb vanusegmendile 20-40 aastat. Hüpokortikoidismi diagnoositakse harva - üks patsient 100 000 inimese kohta. Siiski on patsientide täpse arvu kindlaksmääramine problemaatiline - paljud patsiendid ei tunne kergete sümptomite tõttu patoloogiat ega konsulteerinud arstiga.

Neerupulgad ja keha endokriinne regulatsioon

Neerupealised on paarunud näärmed, mis paiknevad neerupealiste ümbruses ja lähedalt nende ümbruses. Kas on teistsugune kuju - vasakpoolne poolkera, otse püramiidi kujul. Neerupulgadel on kaks iseseisvat osa - kortikaalset, tserebraalset ja endokriinsete protsesside reguleerimisel ülioluline.

Neerupulgad toodavad hormoone:

  • adrenaliin ja norepinefriin;
  • kortisool ja kortikosteroon;
  • aldosteroon;
  • testosteroon, östrogeen.

Neerupealise aktiivsust hormoonide tootmiseks reguleerivad peamised endokriinsed elundid - hüpotalamus, epifüüsi ja hüpofüüsi. Kui hormoonide kontsentratsioon organismis väheneb, muutub vastav signaal aju - vastusena vabaneb adrenokortikotroopne hormoon hüpofüüsi, mille toimel neerupealised toodavad hormoone.

Neerupealiste poolt toodetud hormoonide roll on suurepärane. Nad vastutavad:

  • optimaalse ainevahetuse säilitamine;
  • vee-soolasisalduse määramine;
  • lipiidide ainevahetus;
  • keha immuunvastuse optimeerimine;
  • vererõhu stabiliseerimine;
  • seksuaalsoovi stimuleerimine, sekundaarsed seksuaalomadused.

Haiguse etioloogia

Addisoni tõve patogenees põhineb neerupealise koorega püsiva düsfunktsiooni arengul, mille tulemusena väheneb hormoonide süntees järk-järgult. Hüpofüüsi funktsionaalsuse säilitamise ja adrenokortikotroopse hormooni piisava koguse taustal tekib hormoonide tootmisel ebaõnnestumine. Patofüsioloogia tuvastab endokriinset neerupealiste funktsiooni kahjustavate põhjuste rühma:

  • Oluliseks teguriks, mis suurendab haiguse tõenäosust, on organ tuberkuloos. Tuberkuloosi korral hävib mitte ainult neerupealiste medulla, vaid kogu struktuur tervikuna. Tuberkuloosiprotsessi käigus muutub negatiivselt teisi organeid - kopse, söögitoru;
  • neerupealise düsfunktsioon, mis käivitab operatsiooni elundi eemaldamiseks;
  • teatud ravimite pikaajaline kasutamine, mis võib hormoonide tootmist takistada;
  • onkoloogiliste protsesside esinemine - otseselt neerupealistes või metastaaside poolt põhjustatud;
  • HIV-nakkuse immuunpuudulikkuse seisund;
  • tõsised süsteemsed nakkus- ja spetsiifilised haigused - süüfilis, amüloidoos, reumaatiline haigus;
  • ulatuslikud hemorraagid medullas;
  • seenhaigused (blastomükoos).

Spetsiaalne roll pronkshaiguse patofüsioloogia väljatöötamisel määrab keha autoimmuunprotsessid. Kui neerupealise antikeha antikehade autoimmuunsed kahjustused avaldavad kahjulikku mõju elundile. Autoimmuunkahjude protsessi ei ole täielikult mõista, kuid on kindlaks tehtud, et viimane roll pronkshaiguse kujunemises kuulub geneetilisele eelsoodumusele - Addisoni tõbi edastatakse vanematelt lastele.

Kliinilised ilmingud

Addisoni tõbe on rikkalik kliiniline pilt, mis on tingitud hormonaalse puudulikkuse negatiivsest mõjust kõigile elundisüsteemidele. Patoloogial on iseloomulik iseloomulik tunnus - patsiendi nahk omandab pronksi tooni, kui see edasi areneb, seega on Addisoni haigus mõnikord nimetatav pronksiks. Naha ja limaskestade värvimuutus on tingitud adrenokortikotroopsete ja alfa-melanotsüstilisi hormoonide suurenenud sünteesist. Kuid selline sümptom on tüüpiline haiguse esmastele vormidele, Addisoni tõve teisene vorm ei ole kaasas naha tumeneb.

Kliiniliste ilmingute mitmekesisus on jagatud patoloogilisteks häireteks:

  • nahast, limaskestadest;
  • südame-veresoonkonna süsteemis;
  • reproduktiivsüsteemis;
  • seedetraktist;
  • muud süsteemsed häired.

Kardiovaskulaarsüsteem

Südame ja veresoonte töö häire on seotud südamelihase kontraktsioonide sageduse vähenemisega, südame rütmi häiretega, vereringe protsess aeglustub. Seega, lastel esineva pronkshaiguse käigus südamepuudulikkus areneb kuni tõsise puudulikkuseni. Enamik addisonihaigustest kannatab südamehäirete all ja näeb kergelt välja, jalgadel ilmneb paistetus ja jäsemed tunnevad külma.

Hüpokortikumiga väheneb südamelihase kontraktsioonide stimuleerimiseks vajalike närvireaktsioonide edastamise kiirus. Püsiv arütmia tekib müokardi koes kaaliumiioonide akumuleerumise vastu koos naatriumioonide aktiivse leostumisega. Mikroelementide suhe tasakaalustab ja põhjustab südame rütmi, närviülekande häireid kolmanda osapoole organites.

Kontrollimatu vererõhu alandamine on teine ​​patoloogiline tüüpiline sümptom. Hüpotensioon areneb tänu veenide ja arterite tooni nõrgenemisele, südame löögisageduse ja südame rütmi vähendamisele. Naatriumiioonide kiirendatud eritumine uriiniga põhjustab keha dehüdratatsiooni ja rõhu langust.

Reproduktiivsüsteem

Neerupealised toodavad suguhormoonid, mida organism vajab puberteedieas, libiido ilmnemisel. Addisoni tõvega väheneb östrogeeni ja testosterooni süntees, mis viib negatiivsete reaktsioonide ilmnemiseni:

  • naistel on menstruatsioonitsükli ebaõnnestumine, kuni amenorröa; paksused kaotavad elastsuse; maod ja aksilikud juuksed langevad välja; suurendab günekoloogiliste haiguste - fibroidid, mastopaatia, endometrioos;
  • meestel väheneb seksuaalvähk, areneb impotentsus;
  • reproduktiivseid võimeid vähendatakse naiste viljatuse ja raseduse katkemiseni.

Kõhu ja soolestik

Hormoonide defitsiit mõjutab seedetrakti negatiivselt, põhjustades pankrease, mao, soolte sekretoorsete funktsioonide vähenemist. Pikaajalise hormonaalse puudulikkuse korral tekib villi atroofia, käärsoole ja peensoole sisemine vooder. Selle tulemusena on toitainete assimilatsioon täielikult häiritud. Gastriit, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, tekivad pankreatiit. Haigusmehhanism on lihtne - hormoonide puudumine põhjustab seedetrakti limaskesta kaitset agressiivsete tegurite eest.

Lisaks klassikalistele seedetraktihaigustele ilmnevad ka düspeptilised sümptomid. Iivelduse, emeetilise tungimise rünnakud on iseloomulikud pikaajalisele praegusele Addisoni haigusele. Sageli on episoodilise kõhulahtisuse korral väljaheites kujunenud häire. Peaaegu kõikidel patsientidel on halvasti söögiisu.

Muud sümptomid

Dehüdratsioon toimub hormooni aldosterooni puudumise tõttu. Palja silmaga on märgatavad dehüdratsiooni sümptomid - kuivas kortsus nahas, põsked sag ja põsked langevad, alumised silmalaud langevad, patsiendi nägu omandab "martyr" väljend. Magu imetakse sisse.

Dehüdratsioon mõjutab aju ja kesknärvisüsteemi, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi:

  • areneb lihaste nõrkus, jäsemed võivad kaotada tundlikkuse kuni paresteesia ja paralüüsi;
  • suurendab vere paksenemise ja südamelihase pumpamise funktsiooni tõttu tromboosi tekitamise ohtu;
  • Luuveerioodi ja ainevahetusprotsesside aeglustumise tõttu areneb kõigi elundite hapnikuvaistus.

Pronksist mõjutab immuunsüsteem ebasoodsalt. Keha looduslikud kaitsed langevad - patsient muutub vastuvõtlikumateks viiruslike ja bakteriaalsete tervisehäirete tekkeks. Hüpokortikumi, bronhiidi, kopsupõletiku ja kopsupõletikuga patsientidel diagnoositakse 2 korda sagedamini.

Nagu haigus progresseerub, tekivad tõsised neuroloogilised häired. Tavalised sümptomid on letargia, letargia, igasuguste refleksidega patsientidel surevad. Hüpokor-ticismi mitmeaastane käik viib püsiva depressiooni - huvi keskkonda kaotatakse, apaatia perioodid viivad järsult ärrituvuse, kõigile rahulolematuseni. Olukorda süvendab pidev väsimus, nõrkus, unisus.

Addisoni kriis

Addisoni haigus areneb järk-järgult, kliiniline pilt suureneb. Kuid meditsiinis esineb ka hüpokortsismi nähtude äkilise tekkimise juhtumeid. Ägeda neerupealiste puudulikkusega tekib eluohtlik seisund - addisonikriis. Sageli tekivad kriisid patsientidel, kes ei tea haiguse esinemist või asendusravi osana hormoonide ebapiisava annuse puudumisest.

Ägeda katarraalse protsessi, vigastuste, operatsioonide või nakkuste kahjustuste taustal võivad tekkida pronkshaiguse kriisid - neerupealiste puudulikkus süveneb järsult ja patsiendi seisund muutub kriitiliseks. Patsientidel, kes saavad ravi kortikosteroidide individuaalsete annustena, võivad tekkida kriisid. Kuid hormoonide järsul tühjendamisel, annuse vähendamisel või keha vajaduste suurendamisel on kriisi oht.

  • terav, talumatu valu alajäsemete, selja või kõõlusel;
  • iivelduse esilekutsumine koos oksendamatu oksendamisega, mis viib dehüdratsiooni ja šokini;
  • kriitiliste näitajatega vererõhu alandamine;
  • tõsine ärevus, paanika, segasus;
  • naatriumioonide kontsentratsiooni järsk langus koos samaaegse hüperkaleemia ja hüperkaltseemiaga veres;
  • veresuhkru taseme langus;
  • pruuni naelu välimus suuõõnes.

Patsiendi seisund kriisi ajal on raske, ilma hormoonide suurenenud annuste manustamiseta kiireloomuliste arstide pakkumisega, võib surma põhjustada kõikide elutähtsate elundisüsteemide suurenenud dehüdratsioon ja halvenenud toimimine.

Haiguse käik lapsepõlves

Lisisoni haigus lastel diagnoositakse sagedamini algkoolis ja noorukieas. Imikud ja preschoolers on harvadel juhtudel tõestanud patoloogiat. Enamikul juhtudel esineb peamiselt laste pronkshaigus - neerupealiste puudulikkuse moodustumise mehhanism on geneetiliselt inkorporeeritud ja edastatav vanematelt. Selle haiguse sekundaarse moodustumise põhjused ei erine täiskasvanutel haiguse arengut põhjustavatest teguritest:

  • autoimmuunhaigused;
  • tuberkuloosne lesioon;
  • neerupealise operatsioon;
  • katarraalse haiguse edasilükkamine;
  • onkoloogia

Laste haiguse ilmnemise esmased nähud on seotud välimuse ja füüsilise arenguga viivate defektidega:

  • "pronksist" naha ja vitiligo väljanägemine (valged laigud);
  • ebaloomulik paksus ja närviline välimus;
  • asteenia sündroom (nõrkus, impotentsus);
  • pearinglus ja minestamine;
  • seedetrakti probleemid - kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, isutus puudub.

Kõrvalnähud moodustuvad pikahormooni puuduse taustal (pärast 1-3 aastat haigestumist):

  • püsiv janu ja soov süüa ainult soolaseid toite;
  • madal veresuhkur;
  • tüdrukute amenorröa, teiseste seksuaalomaduste puudumine;
  • aeglane verevool, naha tsüanoos;
  • krambid;
  • neelamisraskused;
  • depressiivne sündroom.

Laste haigus on raske, põhjustades palju kannatusi füüsiliselt ja moraalselt. Pronkshaigust põdevad lapsed eristuvad teiste taustal - neid iseloomustavad ebanormaalsed kõhnused, ebatüüpilised tumedad nahavärvid, valulikkus ja nõrkus, erinevus vanuse ja üldise arengu vahel, pikaajalise päikesevalguse võimatus. Seetõttu on ülimalt tähtis varajane diagnoos ja retseptiravim asendusravi.

Uuringute taktika

"Hüpokortikoidismi" diagnoos määratakse vastavalt laboratoorsete uuringute ja eriproovide tulemustele. Instrumenteeritud uurimismeetoditel on teisejärguline roll neerupealiste kahjustuste ulatuse kindlaksmääramisel pikaajalises praeguses haiguses.

Laboratoorsed testid

Umbrauadipuudulikkuse kahtluse korral tuleb vere ja uriini suhtes kohustuslikult kontrollida. Soovituslikud ja diagnostilised testid.

  • Prunsihaigustest põdevate inimeste täielik vereanalüüs sisaldab palju kõrvalekaldeid tavalisest variandist: hematokriti suurenemine (leukotsüütide, punaste vereliblede ja plasma osakaal); hormoonide kontsentratsioon väheneb (kortisool, aldosteroon, testosteroon) koos adrenokortikotroopse hormooni sisalduse suurenemisega.
  • Biokeemia näitab ebaregulaarsust vere ioonstabiilsuses - naatriumi puudumist kaaliumisisaldusega.
  • Uriini analüüs on informatiivne glükokortikoide ja testosterooni vahetuse toodete kontsentratsiooni uurimisel.
  • Diagnostilised testid - synacthen-depooga ja ACTH-ga - võimaldavad täpselt määrata endokriinsete häirete taset. Sihtorgani tuvastamiseks mõeldud proovide läbiviimine.

Instrumentaalne läbivaatus hõlmab:

  • EKG ja EchoCG - kardiovaskulaarsüsteemi häirete määra kindlaksmääramiseks.
  • CT ja MRI - neerupealiste, südame-, närvisüsteemi ja seedetrakti patoloogiliste protsesside kindlakstegemiseks; Addisoni tõve algpõhjus sõltub neerupealiste suurusest - tuberkuloosse kahjustuse korral on elund laienenud ja sisaldab kaltsiumisoolade kihte ja autoimmuunprotsessis väheneb elund.
  • Kraniaalsete luude radiograafia on vajalik, kui neerupealiste puudulikkuse põhjuseks peetakse hüpofüüsi või hüpotalamust.

Pärast täielikku uuringut viiakse tulemused kokku. Kohustuslik ajalugu, pärilikkuse uurimine, patsiendi objektiivne kontroll. Kaebuste, väliste märkide ja diagnostiliste andmete kombinatsioon võimaldab meil eristada Addisoni haigust teiste krooniliste patoloogiatega ja kinnitada diagnoosi.

Ravi

Õigeaegne ettenähtud piisav ravi võimaldab teil optimeerida patsiendi seisundit. Addisoni tõve raviks on keeruline ja sisaldab:

  • esmane ravi, valides sünteetilise päritoluga hormoonide optimaalse annuse (asendusteraapia);
  • ärevuse leevendamiseks (valu, seedetrakti häired, depressiivsed seisundid, dehüdratsioon) sümptomaatiline ravi;
  • ratsionaalne kalorikogus.

Asendusteraapia

Patsiendile stabiilse seisundi säilitamiseks on vajalik sünteetiliste hormoonide regulaarne sissevõtmine. See on tingitud asjaolust, et elutähtsad hormoonid - aldosteroon, kortisool - ei sünteesita ükskõik kus, välja arvatud neerupealised. Põletikust põdevad kannatavad kortisooni peamine ravim. Kortisoon on juba ammu positiivselt tõestatud endokriinsete düsfunktsioonide ravis.

Individuaalse annuse valimisel on oluline arvestada reeglitega:

  • ravimi ettenähtud kogus peaks olema identne hormoonide tasemega, mida tervetel inimestel füsioloogilises suunas sünteesitakse;
  • asendusteraapia algab madala annusega (keha kohandamiseks), suureneb annus järk-järgult, kuni saavutatakse piisav kehahaigus;
  • Hormooni sisaldavad ravimid võetakse vähendamise põhimõtte kohaselt - maksimaalne annus võetakse hommikul, vähendatakse - päevaajal, minimaalne - õhtul; Põhimõtte järgimine põhineb neerupealiste looduslikul aktiivsusel, mis on kõige aktiivsemad varahommikul ja õhtul passiivsed;
  • lissisukriiside korral manustatakse intravenoosse või intramuskulaarse hormooni infusiooni suurendava doosiga.

Negatiivsete sümptomite kõrvaldamine

Sümptomaatiline ravi hõlmab ravimite määramist optimaalse keha aktiivsuse säilitamiseks. Pikaajalisel dehüdratsioonil on näidustatud elektrolüütide tasakaaluhäire, füsioloogilise lahuse intravenoosne manustamine. Veresuhkru järsk langus nõuab 5% -lise kontsentratsiooniga glükoosi.

Kui tuberkuloosiprotsessi käigus hüpokor-ticismi käigus on keeruline, tuleb välja kirjutada spetsiaalsed ained - peamiste ja reservanalüüside (isoniaseid) antibiootikumid. Sellisel juhul annuse valikut teostab ftisioloog, kes koos töötlemisega töötleb endokrinoloogi.

Toitumine

Dieettoitmine mängib keerulises ravis olulist rolli. Hüpokoptikumiga patsientidel on vaja suuremat kalorilist tarbimist valkude, süsivesikute, rasvade ja vitamiinide optimaalse tasakaalu saavutamiseks. Toitumise aluspõhimõtted:

  • toidutarbimine, vähemalt 4-5 söögikorda, hüpoglükeemia vältimiseks on vaja valgutoodet valguliste toodete kujul (piim) enne magamaminekut;
  • suurendades päevas tarbitava soola kuni 2 spl. l.;
  • liha ja keedetud köögiviljade päevane tarbimine;
  • ranged kaaliumisisaldusega toodete tarbimise ranged piirangud - igasugused kartulid, kuivatatud puuviljad, pähklid, šokolaad;
  • Askorbiinhapet ja B-vitamiini sisaldavate toodete suurtes annustes kohustuslik kasutamine (looduslike roosade marjade, tsitrusviljade, õllepärmi kastmine).

Prognoos ja ennetusmeetmed

Hüpokortilise patsiendiga jälgitakse endokrinoloogi eluaegset jälgimist, et jälgida üldist seisundit, hinnata ravi efektiivsust ja vältida kriiside tekkimist. Järelevalvearst hoiab arvestust:

  • südame rütmi näitajad - südame löögisagedus, pulss;
  • vere parameetrid - ioonid, hüübivus, hematokrit;
  • isu kaal ja ohutus;
  • veresuhkur tühja kõhuga.

Arst on kohustatud patsienti teavitama Addisoni kriisi esimestest ilmingutest, et ära hoida tõsiseid tüsistusi ja äkksurma. Elukvaliteedi, toitumis- ja hooldushormoonteraapia puhul ei erine oodatav elu keskmisest tavalisest elanikkonnast.

Kriiside vältimiseks Addisoni haigusega isikud peavad vastama mitmetele ennetusmeetmetele:

  • vältida intensiivset füüsilist koormust ja stressitingimusi;
  • mitte katkestada või kohandada hormoonide annuseid ise;
  • õigeaegselt ravivad nakkushaigusi ja viiruslikke haigusi.

Hüpokor-ticismi üldiseks vältimiseks on oluline vältida neerupealiste kahjulikke haigusi - tuberkuloosi, autoimmuunseid ja onkoloogilisi haigusi, seen- ja süsteemseid haigusi. Väiksema kahtlusega neerupealiste puudus - terava kaalulangus, muutused kardiovaskulaarsüsteemis, vererõhu hüppamine - peate konsulteerima endokrinoloogiga.

Addisoni tõbi, vaatamata progresseeruvale kroonilisele tekkele, pole lause. Varajane avastamine ja pikaajaline säilitusravi võimaldavad hüpokortikumiga patsientidel elada ilma ebamugavustunnetta. Peamine on rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, hoida rahulikult psühho-emotsionaalsetes tingimustes ja tervislikku eluviisi. Lisisoni tõvega laste planeerimisel on otstarbekas minna spetsiifilistele paljunemiskeskustele, et tuvastada patoloogia ülekandumise oht ja selle minimeerimine.

Addisoni haigus

Addisoni tõbi (hüpokortikatsioon, pronkshaigus) on endokriinsüsteemi haruldane haigus, mille käigus redutseeritakse hormoonide (eriti kortisooli) sekretsiooni neerupealise koorega.

Seda haigust kirjeldas kõigepealt 1855. aastal Briti arst Thomas Addison. See mõjutab mehi ja naisi võrdse sagedusega; sagedamini diagnoositud noorte ja keskealiste inimeste seas.

Põhjused ja riskifaktorid

Addisoni haiguse areng on tingitud mitmesuguste patoloogiliste seisundite ja haiguste põhjustatud kahjustusest neerupealise koorega või hüpofüüsi rakkudele:

  • neerupealise koorega autoimmuunne kahjustus;
  • neerupealiste tuberkuloos;
  • neerupealiste eemaldamine;
  • neerupealiste koe hemorraagia;
  • adrenoleokodüstroofia;
  • sarkoidoos;
  • pikaajaline hormoonasendusravi;
  • seeninfektsioonid;
  • süüfilis;
  • amüloidoos;
  • AIDS;
  • kasvajad;
  • kiirgusega.

Umbes 70% juhtudest on Addisoni haiguse põhjuseks neerupealiste koorega autoimmuunne kahjustus. Erinevatel põhjustel ei suuda immuunsüsteem ebaõnnestuda ja hakkab tunnustama neerupealiste rakke võõrsil. Selle tulemusel tekivad antikehad, mis ründavad ja kahjustavad neerupealiste koore.

Addisoni sündroom kaasneb paljude pärilike haigustega.

Haiguse vormid

Sõltuvalt põhjusest on Addisoni haiguseks:

  1. Esmane Selle põhjuseks on otseselt neerupealiste koorega toimetulek või kahjustus.
  2. Sekundaarne. Hüpofüüsi eesmine vähk sekreteerib ebapiisava adrenokortikotroopse hormooni, mis vähendab hormoonide sekretsiooni neerupealiste koorega.
  3. Iatrogeenne. Kortikosteroidiravimite pikaajaline kasutamine põhjustab neerupealiste atroofia, lisaks häirib seost hüpotalamuse, hüpofüüsi ja neerupealiste vahel.

Sümptomid

Addisoni haigus on järgmiste ilmingutega:

  • naha ja limaskestade möödumine;
  • lihasnõrkus;
  • hüpotensioon;
  • ortostaatiline kokkuvarisemine (vererõhu järsk langus positsiooni vahetamisel);
  • isukaotus, kehakaalu langus;
  • hapu ja (või) soolase toidu iha;
  • suurenenud janu;
  • kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
  • düsfaagia;
  • käte ja pea treemor;
  • jäsemete paresteesia;
  • tetaania;
  • polüuuria (suurenenud uriini eritumine), dehüdratsioon, hüpovoleemia;
  • tahhükardia;
  • ärrituvus, meeleolu, depressioon;
  • seksuaalne düsfunktsioon (menstruatsiooni lõpetamine naistel, impotentsus meestel).

Glükoosi ja eosinofiilia vähenemine määratakse veres.

Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Aastate jooksul on sümptomid kerged ja võivad jääda teadmata, meelitades tähelepanu ainult siis, kui stressis või mõnes muus haiguses esineb addisonikriis. See on äge seisund, mida iseloomustavad:

  • vererõhu järsk langus;
  • oksendamine, kõhulahtisus;
  • äkiline äge valu kõhu, alaselja ja alajäsemete vahel;
  • segadus või äge psühhoos;
  • minestamine vererõhu järsu languse tõttu.
Addisoni haiguse kõige ohtlikum komplikatsioon on addisonikriisi, eluohtliku seisundi areng.

Addisonikriisi korral ilmneb elektrolüütide tasakaaluhäire, mille puhul väheneb oluliselt naatriumi sisaldus veres ja fosfori, kaltsiumi ja kaaliumi sisaldus suureneb. Samuti väheneb glükoosi tase järsult.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilise pildi uurimisel. Selle kinnitamiseks tehakse mitmeid laboratoorsed uuringud:

  • ACTH stimulatsiooni test;
  • ACTH taseme määramine veres;
  • kortisooli taseme määramine veres;
  • elektrolüütide taseme määramine veres.

Ravi

Addisoni haiguse ravi peamine ravimeetod on eluaegne hormoonasendusravi, see tähendab ravim, mis asendab neerupealiste koorega tekitatud hormoonid.

Selleks, et vältida nakkushaiguse, trauma või eelseisva operatsiooni taustal tekkivat lisussünteesi kriisi, peaks endokrinoloog läbi vaatama hormonaalsete preparaatide annuse.

Täiendava kriisi korral vajab patsient endokrinoloogia osakonnas erakorralist haiglaravi ja rasketel tingimustel - intensiivravi osakonnas ja intensiivravis. Kriis peatatakse neerupealiste koore intravenoossete hormoonide süstimisega. Lisaks viiakse läbi praeguste vee- ja elektrolüütide tasakaalu ja hüpoglükeemia rikkumiste korrigeerimine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Addisoni haiguse kõige ohtlikum komplikatsioon on addisonikriisi, eluohtliku seisundi areng.

Selle esinemise põhjused võivad olla:

  • stress (kirurgia, emotsionaalne stress, vigastus, ägedad nakkushaigused);
  • mõlema neerupealiste eemaldamine ilma piisava hormoonasendusravita;
  • kahepoolne neerupealiste veenitromboos;
  • neerupealiste arterite kahepoolne emboolia;
  • kahepoolne hemorraagia neerukudedes.

Prognoos

Addisoni haiguse prognoos on positiivne. Asjakohase hormoonasendusravi korral on patsientide oodatav eluiga sama, mis inimestel, kes seda haigust ei põe.

Ennetamine

Addisoni tõve vältimise meetmed hõlmavad kõikide nende arengut soodustavate seisundite ärahoidmist. Spetsiifilisi ennetusmeetmeid ei ole.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: Ta lõpetas 1991. aastal Taani riikliku meditsiiniinstituudi. Ta osales korduvalt täiendõppekursustel.

Töökogemus: linna sünnituskeskuse anesteesioloog-resuscitator, hemodialüüsi osakonna resuscitator.

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Elu jooksul toodab keskmine inimene nii palju kui kaks suurt sülumisahtelt.

Allergilised ravimid Ameerika Ühendriikides kulutavad rohkem kui 500 miljonit dollarit aastas. Kas te ikka usute, et leitakse viis, kuidas lõplikult võita allergia?

Uuringute kohaselt on naistel, kes joovad paar klaasi õlut või veini nädalas, suurem risk rinnavähi tekkeks.

Kariis on kõige levinum nakkushaigus maailmas, mida isegi gripp ei suuda konkureerida.

Haritud inimene on ajuhaigustest vähem vastuvõtlik. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa haigete kompenseerimiseks täiendava koe moodustumisele.

Enamikul juhtudel kannatab antidepressantide inimene uuesti depressiooni. Kui inimene on oma jõuga depressiooniga toime tulnud, on tal igal võimalusel unustatud selle riigi igaveseks.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Oxfordi ülikooli teadlased viivad läbi mitmeid uuringuid, milles nad jõudsid järeldusele, et taimetoitlus võib olla kahjulik inimese ajule, kuna see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased jätta kala ja liha oma dieeti välja jätta.

Tuntud ravim "Viagra" loodi algselt arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Esimene vibraator leiutas 19. sajandil. Ta töötas aurumootoril ja oli ette nähtud naiste hüsteria raviks.

Haruldasem haigus on Kourou tõbi. Haigused on ainult New Guinea Fur hõimu esindajad. Patsient sureb naeru. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Töö, mis ei ole inimesele meeldiv, on tema psüühika jaoks palju kahjulikum kui töö puudumine üldse.

Töö ajal töötab meie aju 10-vattiga lampiga võrdse energiakoguse. Nii et huvitavate mõtete ilmnemise momendil pea kohal oleva pirniku pilt ei ole tõele nii kaugel.

Lisaks inimestele kannatab prostatiit ka ainult üks planeedil Maa elusolend - koerad. See on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Miljonid bakterid on sündinud, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid võib näha ainult tugeva tõusuga, kuid kui nad kokku tulevad, sobiks nad tavalise kohvimasinasse.

Saksamaal ravi on võimalus kasutada kõige kaasaegsemaid ravimeetodeid, mis vastavad täielikult "21. sajandi meditsiini" definitsioonile.

Addisoni haigus: sümptomid ja ravi

Hüpokortikoidism või Addisoni tõbi on endokriinsüsteemi haigus, milles väheneb neerupealiste hormoonide sekretsioon (vabanemisprotsess). Haigus võib mõjutada eri vanuses inimesi, kuid sagedamini diagnoositakse patoloogiat naistel 20 aasta pärast. Sageli nimetatakse haigust kehas kollakate täppide tõttu pronkshaiguseks.

Mis on Addisoni haigus

Bronze haigus on endokriinsüsteemi haruldane haigus, mis põhineb neerupealiste välimise kihi kudede hävitamisel. Samal ajal on glükokortikoidhormoonide (aldosteroon, kortisool) defitsiit, mis kaitseb keha stressi eest ja vastutab ainevahetuse, vee ja soola metabolismi eest. Hüpokortikoidismi kirjeldas kõigepealt 1855. aastal Briti üldarst Thomas Addison. Haigus häirib kogu organismi tööd. Kui te ravi õigeaegselt ei alusta, võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi:

  • jäsemete halvatus;
  • türeotoksikoos (hüpertüreoidism);
  • munasarjade düsfunktsioon;
  • aju turse;
  • paresteesia (nõrkustunne);
  • türeoidiit (kilpnäärmepõletik);
  • aneemia (hemoglobiinisisalduse vähenemine);
  • krooniline kandidoos (seeninfektsioon).

Arengu põhjused

Umbes 70% kõigist Addisoni tõve juhtudest on neerupealise koorega autoimmuunne kahjustus. Samas tekib keha kaitsesüsteemis ebaõnnestumine ja see tunnistab endokriinsete näärmete rakke kui võõrsilasi. Selle tulemusena toodetakse antikehi, mis ründavad neerupealise koorega ja kahjustavad seda. Hüpokortikoidism võib põhjustada kahjulikke baktereid, seeni, viirusi, immuunsüsteemi, geneetilisi häireid. Patoloogia esinemist soodustavad tegurid:

  • ülekaaluline;
  • füüsiline, emotsionaalne stress;
  • kilpnäärme hüpofunktsioon (nõrgenemine);
  • polütsüstiliste munasarjade sündroom;
  • allergiline reaktsioon;
  • pikaajaline depressioon;
  • hüpoglükeemia (glükoosi vähenemine dieedi toiduvarude tõttu);
  • raske diabeet.

Patoloogial on esmane, sekundaarne vorm:

  1. Primaarse kahjustuse põhjused:
  • neerupealiste tuberkuloos;
  • autoimmuunprotsessid;
  • hüpoplaasia (elundi vähearenemine);
  • kaasasündinud väärarengud;
  • neerupealise kirurgiline eemaldamine;
  • pärilikud haigused;
  • vähid, metastaasid;
  • süüfilis;
  • AIDS;
  • seenhaigused;
  • neerupealiste tundlikkuse vähenemine.
  1. Haiguse teisene vorm võib ilmneda järgmiste haiguste tõttu:
  • mehaaniline vigastus;
  • meningiit (aju voodri põletik);
  • isheemia (verevarustuse vähenemine);
  • healoomuline, pahaloomuline kasvaja;
  • aju kiiritamine.

Kui pärast pronkshaiguse kinnitamist ja kogu ravikuuri läbimist keeldub patsient jätkama ravimite kasutamist, võib tekkida neerupealiste iatrogeenne puudulikkus. See seisund põhjustab endogeensete glükokortikoidide taseme kiiret langust pikaajalise asendusravi taustale ja tema enda näärmete aktiivsuse pärssimisele.

Sümptomid

Addisoni tõve kliiniline pilt areneb aeglaselt. Aastate jooksul võivad sümptomid olla kerged ja ilmnevad ainult siis, kui tekib addisonikriis. See on eluohtlik seisund, mille korral glükoositase langeb järsult. Reeglina peetakse patoloogia olulisteks sümptomiteks:

  • naha pigmentatsioon;
  • asteenia ja adinaamia;
  • seedetrakti häired (seedetrakt);
  • hüpotensioon (madal vererõhk).

Lisaks on Addisoni haigusel järgmised ilmingud:

  • naha tumeneb;
  • lihasnõrkus;
  • kaalulangus, söögiisu vähenemine;
  • hapu, soolase toidu söömine;
  • suurenenud janu;
  • kõhuvalu;
  • oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus;
  • düsfaagia (neelamisraskused);
  • käte värisemine;
  • dehüdratsioon;
  • tahhükardia (südamepekslemine);
  • ärrituvus, meeleolu, depressioon;
  • naiste impotentsus, amenorröa (menstruatsiooni puudumine) naistel;
  • pearinglus;
  • puue;
  • kollaste laikude ilmumine;
  • limaskestade kuivamine, nahk;
  • krambid.

Asteenia ja Adynamia

Füsilist, vaimset väsimust (asteenia, nõrkus) ja impotentsust peetakse kõige varasemateks ja kõige püsivateks pronkshaigusteks. Sageli ei saa haiguse algust täpselt kindlaks määrata. Patoloogia arengu algusest saadik on kiire töökoormus, mis varem oli ilma tõsiste tööjõukuludeta. Lisaks on üldine nõrkus, mis areneb normaalsel eluviisil. Sellised tunded arenevad edasi, võimendatakse ja viia patsient täielikult füüsilise impotentsuse seisundisse.

Naha pigmentatsioon

Kõige olulisem, silmatorkavam sümptom on naha ühtlase värvi häire või pigmendi välimus. Melamiini (pigmenti, mis ei sisalda rauda) küllaldane ladestumine epidermise maliidi kihi rakkudes aitab kaasa naha pruunide, pronkside või suitsu laigud. Näol on pigmentatsioon suuteline kogu naha pinda haarama või teatud kohtades paiknema: otsaesineja, põiksuunalised liigesed, kael, nibud, munandipulg, naba ümber jne.

Mõnikord ilmuvad näole pimeduse pinnad. Naiste huuled, nibud, limaskestad ja sooled on värvitud sinakaks. Koos pigmendi tugevuse rikkumisega on patsiendil naha piirkonnad, mis on halvasti pigmenteerunud või isegi täielikult melaniini puuduvad, mis eritavad teravalt ümbritseva pimedas naha tausta - nn vitiligo või leukodermi. Addisoni tõve esmases vormis esineb see sümptom ühed esimesest, kuigi see võib olla mitme aasta jooksul teiste haiguse sümptomite ees.

Addisoni sündroom naistel

Koos Addisoni tõve väljanägemisega naistel on isu kaotuse tõttu vähenenud lihasmass. Lisaks patsient langeb järk-järgult karvade juuste ja kaenlaaluste alla ja nahk kaotab oma elastsuse. Östrogeeni ja testosterooni puudumine viib igakuiste menstruatsioonide katkemiseni, libiido vähenemiseni. Muud haigusseisundi eripära naistel:

  • On märgitud seedetrakti häired (iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine). Maohaavand, gastriit, areneb. glükokortikoidid ei kaitse enam soolestiku limaskesta agressiivsete tegurite toimet.
  • On iseloomulik suurte voldikute ja avatud alade naha pigmentatsioon. Põike- ja kummide sees võib ilmneda tumedad laigud.
  • Günekoloogiliste haiguste (mastopaatia, fibroidid, endometrioos) oht suureneb.
  • Vee ja soola ainevahetus organismis on häiritud, mille tagajärjel tekib dehüdratsioon, nahk muutub kuivaks, põsed ilmuvad õõnsused, minestamine tekib, vererõhk väheneb (vererõhk).
  • Aju ja närvisüsteem kannatavad ka dehüdratsiooni all, seda väljendavad jäsemete tuimus, tundlikkus ja lihaste nõrkus.
  • Reproduktsioonivõime langeb enne abordi, viljatust.

Ravi

Ainult endokrinoloog võib määrata diagnostika tulemuste põhjal Addisoni tõve täpse diagnoosi. Erinevalt hüpokortikumi eristamisest Conni tõvest, Itsenko-Cushing, määrab spetsialist patsiendi, kes teeb vere, uriini, kolju röntgenkiirte biokeemilist analüüsi. Neerupealiste tuberkuloosi tunnuste avastamiseks tehakse magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia. Kõige olulisem diagnostiline meetod, mis kinnitab haigust, on elektrokardiogramm. Lõppude lõpuks mõjutab vee-soolasisalduse rikkumine negatiivselt südame tööd.

Hüpogeensuse ravi peamine meetod on elu hormoonasendusravi, st glükokortikosteroidravimite võtmine - kortisooli ja aldosterooni (kortisooni) analoogid. Spetsialist valib annuse individuaalselt. Ravi kestus sõltub haiguse vormist ja raskusastmest. Selleks, et ära hoida vigastuste, nakkushaiguse ja tulevaste operatsioonide tagajärjel tekkivaid lisussünteesi kriise, peaks arst läbi vaatama hormonaalsete ravimite annuse. Kuidas ravida:

  1. Glükokortikosteroidide vastuvõtmine algab füsioloogiliste annustega, seejärel tarbib ravimi kogus järk-järgult kuni hormonaalse taseme normaliseerumiseni.
  2. Pärast 2-kuulist ravi hormoonidega tehakse ravi tõhususe hindamiseks vereanalüüs. Vajadusel kohandatakse ravimite annust.
  3. Kui haiguse tuberkuloosi iseloomustab Rifampitsiin, Streptomütsiin, Isoniatsiid. Patsiendi seisundit hindab ftisioloog ja endokrinoloog.
  4. Vastavus erilisele toitumisele. Toidust tuleb välistada: banaanid, pähklid, herned, kohv, kartulid, seened. Kasulik on kasutada maksa, porgandeid, mune, oad, kaunvilju, värskeid puuvilju. On vaja süüa väikestes kogustes 6 korda päevas.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kilpnäärme mõjutab otseselt või kaudselt kõikide elundite ja kehasüsteemide tööd. Seetõttu põhjustab tema patoloogia väga kiiresti paljude haiguste ilmnemist. Türoidhormoonide vereanalüüs võimaldab arstil hinnata, kui hästi inimese kilpnääre funktsioneerib.

Paljud isegi mõnikord tundsid ühekordset kurku. Kui sellist nähtust sageli täheldatakse ja see tekitab kohutavat ebamugavust, siis on vaja välja selgitada selle põhjused.

Kilpnäärme hormoonide vereanalüüsi võib määrata erinevate erialade arstid ja praegu on see kõige sagedamini soovitatav kõigis hormoonitestides. See uuring on oluline naissoost pool elanikkonnale, kus kilpnäärmehaigust leitakse kümme korda sagedamini kui meestel.