Põhiline / Tsüst

Gravesi haiguse ilming ja selle käsitlemise viisid

Gravesi haigus (Basedowi haigus, difuusne toksiline goiter) on kilpnäärmehaigus, mis esineb sagedamini kui teised. Paljud on kuulnud selle haiguse nime, kuid mitte kõik ei tea, mis see on ja milline on oht. Grave'i haiguses hakkab kilpnäärme kudedes töötama kõrgendatud viisil, tekitades kilpnäärmehormoone rohkem kui keha vajab. Selle tulemusena tekib türoksiini ja trijodotüroniini mürgitus - türotoksikoos.

Põhjahaiguse põhjused

Gravesi haiguse peamine põhjus on immuunsüsteemi normaalse funktsioneerimise häired. Ka haiguse ilmnemisel tuleb esialgu organismis jälgida geneetilisi mutatsioone, mis väliste tegurite (infektsioon, tugev stress ja põnevus, päikesevalgus ületab) mõjutab haiguse mehhanismi. Graves'i tõvega organism hakkab tajuma kilpnäärme hormoone kui kõrvaltoimet, mida tuleb kõrvaldada, ja see toodab antikehasid türoksiini retseptorile ja trijodotüroniinile. See protsess stimuleerib kilpnääret, mis toodab palju rohkem hormoone kui vaja. Lõpuks mürgib kilpnäärmehormoonide liigne hingamine inimese kehasse, mis põhjustab türotoksikoosi.

Peamised põhjused, mis võivad põhjustada difuusse toksilise struriini tekke, on järgmised:

  • Ebasoodne geneetika;
  • Toitumise ja elutingimuste järsk muutus;
  • Töö suurenenud oht;
  • Suur päikese kiirgus.

Hiljuti on ökoloogia tõttu märkimisväärselt suurenenud hauatõvega kannatavate inimeste arv. Seitsmel ja kaheksa korda sagedamini kannatavad naised seda haigust kui mehed. Piirkondades, kus on tugev joodi puudus, on haigestumus veelgi hullem.

Gravehaiguste sümptomatoloogia

Seda haigust eristavad spetsiifilised sümptomid, mis mõjutavad enamikku elundeid ja kehasüsteeme:

  • Endokriinsüsteemi häired. Patsiendid jälgivad nõrkust, väsimust, lihaste aktiivsust märkimisväärselt vähendada, kätes on tugev treemor. Kuumust ja higistamist tuntakse pidevalt, nahk on kuum ja niiske, veri ulatub kere ja näo ülemisse ossa. Grave haiguse tavaline sümptom on kilpnäärme laienenud.
  • Nahk ja juuksed. Nahk on paistes, vere kiirust põhjustab hüperemia, on tugev sügelemine. Juuksed muutuvad õhemaks ja hakkavad kukkuma.
  • Närvisüsteem Järgnevad sümptomid on täheldatud: agressiivsus, närvilisus, pisaravool, meeleolu kõikumine euphoriast depressioonini, unehäired.
  • Seedeelundite ja väljaheidete süsteemid. Hoolimata asjaolust, et Grave'i haigusega tekib tugev isu, tekivad patsiendid vastupidi kehakaalu langusele, mõnikord kuni kümme kuni kakskümmend protsenti esmasest kaalust. Selle põhjuseks on suurem ainevahetus. Samal ajal esineb tõsine kõhulahtisus, mis võib põhjustada haiglaravi, samuti tõsise janu ja sagedase rikkalikult urineerimise.
  • Kardiovaskulaarsüsteem. Südameprobleemid kujutavad enamasti peamist raskust, mille tõttu patsiendid minna arsti juurde (sümptomid nagu kiire südametegevus, arütmia, hüpertensioon).
  • Reproduktiivsüsteem. Graves 'tõvega naistel esineb menstruaaltsükli häireid ja ebaregulaarsusi, meestel erektsioonihäired, suguelundi ja viljatuse vähenemine mõlemas sooles.
  • Exophthalmos. Silmamurdude suurenemine ja ebamugavustunne särab tänu suurele pisaravile, silmade pilu laiendatakse, innervatsioon katkeb. Kui Gravesi haigus areneb, siis võib ajude lõpuks sulguda, sarvkest võib kuivada ja haavata, oksendamine võib liikuda nägemise kadumise poole.

On vaja hoolikalt jälgida, millised sümptomid on rohkem väljendunud, sest mõnikord võivad nad olla märgid mitte Gravehaiguse, vaid ka teiste mittekrivitoorsete haiguste kohta.

Gravehaiguste diagnoosimine

Gravesi haiguse diagnoosimiseks peate võtma ühendust immunoloogiga, sest haigus kuulub autoimmuunirühma. Ta peaks võtma ajalugu ja kuulama patsiendi kaebusi ja saatma talle vereanalüüsi.

Uuringutes on oluline roll laboriuuringutes, kuna on oluline välja selgitada hormooni kontsentratsioon ja kilpnäärme aktiivsuse tase.

Gravehaiguste diagnoosimine läbib järgmisi kriteeriume:

  • Haiguse kliinilise pildi uuring, selgelt väljendatud sümptomite määratlus.
  • Hormoonide vereanalüüs, mille käigus tuleb määrata hüpertüreoidism. Kui kilpnäärme intensiivset tööd ei teki, siis patsiendil ei pruugi olla difuusset toksilist goiterit.
  • Kilpnäärme ultraheliuuring, mille käigus määratakse selle suurus. Hingehaigusega võib tihti laieneda orel, kuid seda ei kohaldata kohustuslike omaduste suhtes.
  • Stsintigraafia, milles radiofarmatseutiline aine koguneb kogu kilpnäärme kudedesse.
  • TSH ja kilpnäärme hormoonide antikehade tuvastamine. Esimesed on leitud sada protsenti juhtudest, teine ​​- kaheksakümmendes.

Ainult täieliku läbivaatuse põhjal saab teha Gravesi haiguse diagnoosi, mille järel saate ravi alustada.

Põhinev teraapia

Kaasaegse meditsiini tingimustes ravitakse Gravesi haigust üsna edukalt ja võib kasutada mitut tehnikat.

Hiirtehaiguse konservatiivne ravi

See on eriti efektiivne haiguse algfaasis. Selle olemus seisneb selles, et patsient hakkab võtma ravimeid, mis aeglustavad kilpnäärme hormoonide tootmist. Selliseid ravimeid nimetatakse türeostaatilisteks aineteks ja need aitavad kaasa patsiendi seisundi kiirele paranemisele. Türotoksikoosi sümptomaatika avaldub vähemal määral mõne päeva pärast. Kuid selliseid ravimeid ei saa kontrollimatult võtta, kuna see võib viia vastupidise haiguse ilmnemiseni - hüpotüreoidism, mille puhul kilpnääre töötab väga aeglase režiimi korral.

Seetõttu tuleb määrata ka ravimeid, mis aitavad reguleerida kilpnäärme hormoonide sekretsiooni. Kogenud arst peaks annust individuaalselt arvutama, lähtudes patsiendi sümptomite, hormonaalse taseme ja muude omaduste astmest. Mõnedel patsientidel võib Grave haiguse taandumine iseenesest ilmneda ilma ravimeid kasutamata, on oluline seda arvesse võtta.

Gravehaiguse kirurgiline ravi

Näitab kilpnääre osa eemaldamist. Kui konservatiivne meetod ei ole soovitud mõju saavutanud, määratakse see ametisse. Kirurgilise sekkumise kasutamisel kaovad nii türotoksikoosi kui ka hüpotüreoidismi nähud. Taastusravi käigus on oluline teostada asendusravi, mille käigus patsient võtab hormonaalseid aineid, mis on identsed kilpnäärmega. Operatsioonide taastumine on üsna pikk, kuid see ravimeetod võimaldab inimesel normaalse aktiivsusega elus naasta ilma autoimmuunhaiguse ilmingute süvendamiseta.

Jodoteraapia

Seda kasutatakse Grave Haiguse kõige healoomulisemaks ravimeetodiks. Lugoli lahus on ette nähtud, mis tuleb võtta kümme kuni kaksteist tilka kümne kuni kaheteistkümne päeva jooksul. Pärast seda paraneb patsiendi seisund, mis viiakse Grave haiguse ravi lõpetamiseks tõhusamate ravimite juurde. Meie riigis kasutatakse seda meetodit üsna harva, hoolimata sellest, et seda peetakse üsna tõhusaks.

Lisaks võite kasutada populaarseid retsepte raskete haiguste raviks. Mõnede taimede kasulikku toimet kilpnäärmele, mida hiljem kinnitasid meditsiinilised uuringud, märkasin juba ammu. Hobusehaiguste põhiliste retseptide hulgas on järgmised:

  • Vajalik on võtta võrdsetes kogustes tamme koor, kuivatatud marjakapsas, oksalika lehed, liivsarva juured. Segada kõik koostisosad, kaks supilusikatäit segatud taimedest tuleb valada kaks tassi keeva veega ja nõuda termos kaks tundi. Jootage puljong pool klaasi kolm korda päevas.
  • Üks lusikaga kookospiima supilusikatäis tuleb valada ühe klaasi keeva veega, jätta tund ja purjus pool klaasi kaks või kolm korda päevas.
  • Hypericumi supilusikatäis valatakse klaasi sooja veega ja keedetakse kümme minutit. Pärast seda puljong jahutatakse ja imetakse peaaegu täis klaasi kolm korda päevas, pool tundi enne sööki.

Rahvaparandusvahendid ei suuda täielikult ravida, vaid aitavad parandada patsiendi üldist seisundit.

Sa ei tohiks arvata, et Basewise haigus on selline valu, mida on võimatu toime tulla. Peaasi, et hoolikalt jälgida oma keha ja kui esineb kaebusi, pöörduge kohe arsti poole, kuni haigus on hoogustunud ja muutunud väljakirjutamatuks patoloogias.

Hauade haigus

Gravesi haigus on üks kõige tuntumaid kilpnäärmehaigusi. Aastal 1835 kirjeldas seda ameeriklane R. J. Graves. Selle kilpnäärme patoloogia muud nimetused on: Basewise haigus, difuusne toksiline goiter, Fleayani tõbi.

Inglise keele meditsiinilises kirjanduses kasutatakse kõige sagedamini terminit Gravesi tõbi, Saksa allikate hulgas - Basewise haigus.

Venemaal on hajus toksilise goobi levimus keskmiselt 0,1-0,2%. Joodipuuduspiirkondade elanike seas on suurem. Maksimaalne esinemissagedus esineb vanuses 20-40 aastat. Hobuste haigus on naistel 7... 8 korda sagedamini kui meestel.

Viimastel aastatel on püsiv suundumus hajunud toksilise struriidi esinemissageduse suurenemise suunas.

Seda asjaolu võib seletada mitme põhjusega:

  • ebasoodsate geneetiliste tegurite kogunemine elanikkonnas;
  • elamistingimuste muutmine;
  • toitumise muutus;
  • kutsealane oht;
  • päikese kiirguse mõju suurendamine.

Haiguse etioloogia ja patogenees

Hajus mürgine koorija on seotud teatud geneetiliste mutatsioonidega. Esialgne patoloogia ilmneb kahjulike mõjude (viirusnakkused, liigne päikesevalgus, stress) mõjul.

Haaresehaigus põhineb autoimmuun-põletikul. Keha enda kaitsemehhanism on suunatud türotsüütide vastu. Hajuvat toksilist goiter peamine sihtmärk on TSH retseptor. See struktuur vastutab kilpnäärme rakkude tajumise eest tsentraalsete endokriinsete organite (hüpofüüsi ja hüpotalamuse) mõju eest. Gravesi haiguses toodetakse kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptori antikehi. Nad jäljendavad hüpofüüsi stimuleerivat toimet.

Selle tagajärjeks on kilpnäärme koe hormonaalse funktsiooni ülemäärane suurenemine. Tüüroksiini ja trijodotüroniini hakatakse tootma selge liiaga. Nende hormoonide kõrge tase põhjustab türotoksikoosi arengut.

Kilpnäärme autoimmuunne põletik koosneb teiste kudede sarnaste protsessidega. Kõige tavalisem kombinatsioon on endokriinne oftalmopaatia ja Gravesi haigus.

Gravesi haiguse kliiniline pilt

Patsiendi kaebused on tavaliselt seotud südame psühholoogilise seisundi ja aktiivsuse muutustega. Patsiendid häirivad unehäireid (unetus), ärevust, pisaravust, agressiivsust, ärritatavust, närvilisust. Vererõhu süsteem võib suurendada südame löögisagedust, kodade virvendusarengut, hüpertooniat, õhupuudust, turset, valu rindkeres.

Hauve haigus mõjutab isu. Selle tulemusena suurendavad paljud patsiendid päevase kalorikoguse rohkem kui kaks korda. Samuti suureneb ainevahetus ja soojusenergia tootmine, nii et difuusse toksilise goobiaga patsiendid kaotavad kehakaalu järk-järgult. Rasketel juhtudel on kehakaalu langus 10-20%.

Hajuvat toksilist gofu iseloomulik sümptom on kätes väristav. Treemor võib olla vaevu märgatav. See paraneb, kui patsient suleb silmad.

Grave haiguse nahka iseloomustab pidev niiskus. Patsiendid higi isegi külmas ruumis.

Difuusne toksiline goiter seedetrakt on ebastabiilne. Patsiendid seedimist põevad: võib esineda kõrvetised, kõhulahtisus, valu soolestikus.

Türotoksikoosiga mõjutab reproduktiivset süsteemi. Gravesi haiguse sümptomid selles piirkonnas võivad olla menstruaaltsükli häired, viljatus, suguelundi vähenemine.

Pikaajaline türotoksikoos mõjutab mineraalide ainevahetust ning põhjustab paljusid kaariese ja luumurdusid.

Endokriinset silmahaigust Gravesi haigusele

Silmakahjustus hingamisteedes esineb rohkem kui 50-70% juhtudest. Endokriinset oftalmopaatiat seostatakse retrobulbaarse (orbitaal) rasvkoe autoimmuunsete kahjustustega. Selle anatoomilise piirkonna turse on äärmiselt ohtlik. See põhjustab buglaasia, see tähendab eksoftalma. Silm liigub orbiidilt edasi, silmalau sulgemine, lihasüsteemide aktiivsus ja kudede verevarustus.

Patsiente uurides võib näha endokrinoloogilise oftalmopaatia spetsiifilisi sümptomeid. Arstid pööravad tähelepanu:

  • Dalrymple'i sümptom (liigne palpebralise lõhe avamine);
  • Stelvagi sümptom (harv vilkuv);
  • Grefi sümptom (ülemise silmalau hilinemine vaadates alla);
  • Moebiusi sümptom (ei ole lähedase objekti vaatamist) jne.

Äärmuslikel juhtudel võib endokriinset silmahaigust põhjustada nägemisnärvi kahjustus ja pimedus. Haigusjuhtumite silmade ja kiudude kahjustused haavatavaks toksiliseks giidiks on raviks (kortikosteroidid). Plastiline kirurg võib hiljem kõrvaldada kosmeetilise defekti.

Tõendusmaterjal Gravesi haiguse kohta

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse arstlikku läbivaatust, vereanalüüse, kilpnäärme ultraheli. Harvadel juhtudel tuleb läbi viia täiendav radioisotoopide skaneerimine, tsütoloogia, röntgenikiirgus või kompuutertomograafia.

Graves'e haiguse peamine diagnostiline kriteerium on laienenud kilpnäärme esinemisel püsiv türeotoksikoos.

Türotoksikoos analüüsis kinnitab kilpnääret stimuleeriva hormooni madalat taset ja tiitroksiini ja triiodotironiini kõrge tiitreid.

Selle haiguse autoimmuunse olemust saab tõestada TSH retseptori antikehade testimisega. Mida suurem on antikehade tiiter, seda suurem on põletiku tõsidus.

Ultraheli puhul täheldatakse tavaliselt suurt hulka kilpnäärme kudesid, selle struktuuri heterogeensust ja verevarustust.

Haiguse ravi

Gravesi haiguse ravi algab türeostaatiliste ravimitega. Need ravimid blokeerivad hormoonide sünteesi kilpnäärmes. Nende annus järk-järgult vähendatakse hoolduseni. Ravikavi täieliku ravikuuri kestus on 12-30 kuud.

Difusioonmürgistuse nõrga konservatiivse ravi efektiivsus on umbes 30-35%. Teistel juhtudel põhjustab annuse vähendamine ja ravimi ärajätmine tirotoksikoosi ägenemist. Gravesi haiguse ebasoodne rada on radikaalse ravi näide.

Selleks, et operatsioon või radioisotoopide ravi oleks edukas, vajab patsient ettevaatlikku ettevalmistamist (eksam, hormonaalse tausta korrigeerimine, seotud haiguste ravi).

Radikaalse ravi tulemus on tihti hüpotüreoidism. See seisund nõuab pidevat asendusravi sünteetilise türoksiini kasutamisega.

Hajus toksiline sebimine (Gravesi haigus): põhjused, ulatus, ravi

Hajuv mürgine koorik on endokriinsüsteemi kõige olulisema osa - kilpnääre, mis tuleneb tema enda rakkude ülemäärasest aktiivsusest, mille vaenlane on inimese immuunsüsteem. Normaalseks toimimiseks vajalike hormoonide tootmiseks läbib kilpnäärme oma rakkude negatiivseid mõjusid, mis ekslikult võtavad välismaiste jaoks ja võitlevad nendega. Selle takistuse tagajärg on autoimmuunse põletiku esinemine - türeoidiit, mis põhjustab kilpnäärme ühtlast muutust suurendamise suunas.

Esimene märge Gravesi haigusest

1835. aastal kirjeldas doktor Robert Graves esmakordselt Euroopat raputanud haigust. Ta ühendas rõhutud seisundi, ebapiisava tegevuse, kokkutõmbumise ja perekonna lahtivõtmise ühe mõistega - türotoksikoos (muidu - Gravesi haigus, difuusne toksiline seent). Põhimõte ilminguid haiguseks on antikehade tootmist organismi poolt, provotseerida transformatsiooni toimuvad tänu hüperaktiivne kilpnäärme aktiivsuses, mis samuti negatiivselt mõjutada kilpnäärmehormoonid.

Antikehasid põhjustavad mitmed tegurid. Üks teooria viitab olemasolu patsientide "ekslike" retseptorite suhtes ajuripatsi kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), mis määrab ära immuunsüsteemi näiteks võõrkehad. Või otseselt on immuunsüsteemil endil defekt, mis takistab oma rakkude kaitset. Ka antikehade moodustumine võib olla haiguse tagajärg.

Probleemide allikad

Hobuste haiguse põhjused on mitmetähenduslikud. Nende seas on järgmised:

  • Pärilik tegur.
  • Joodi puudumine kehas.
  • Ebasoodsad keskkonnatingimused.
  • Pingelised olukorrad.
  • ENT-organite haigused.
  • Traumaatiline ajukahjustus.
  • Üldised nakkushaigused.

Kõige sagedamini on atmosfääri joodi puudumine maastikul põhjuseks, miks populatsioon on massiliselt hajutatud mürgine koorik. Haiguse klassifitseerimise ulatus sõltub moodustumise suurusest ja kahjustuse tunnustest:

  • 1 kraad. Visuaalselt suurendatud kilpnääret ei eritata, kuid see on palpeeritav.
  • 2 kraadi. Neelamise ajal võib märgata kilpnääret.
  • 3 kraadi. Kilpnääre seoses oma deformatsiooniga muudab kaela välist struktuuri.
  • 4 kraadi. Goiter eritumine.
  • 5 kraadi. Väga keeruline etapp, kus on raske koer ja kilpnääre pehmendab külgnevaid elundeid.

Gravesi tõbi mõjutab enamasti naisi vanuses 30-50 aastat. See on tingitud korduva koormuse all oleva organismi füsioloogilisest eripärast (rasedus, töö, rinnaga toitmine). Võttes arvesse pärilikud haiguse, on oluline kiiresti tuvastada raseda hüpertüreoosist, mille ravi on normaliseerida hormoonide taset abil eriline uimastid ei läbi platsentaarbarjääri, siis ei mõjuta teket kilpnäärme loodet.

Haiguse käik

Selle sümptomite osas ilmneb Gravesi haigus autoimmuunreaktsiooni tunnuste ja kilpnäärme väga aktiivse funktsiooni suhtes. Teisisõnu on olemas teatud hormoonide arsenal, mis vajadusel sisenevad folliikulisse, mis on kilpnäärme rakkude kogu. Ebasoodsate tegurite võimalik toime kutsub esile hormooni türoksiini vabanemise, mis põhjustab hüpertüreoidismi, mille raviks on vaja kompleksset ravi. Tiroliini sissetungimine vere kaudu põletikulise kilpnäärme kaudu, mis saavutab märkimisväärse kontsentratsiooni selles, põhjustab türoksiini haiguse esimesi ilminguid, sellisel juhul nimetatakse subakuutse türeoidiidi.

On võimalik, et esineb toksiline adenoom, mis on isetoimega sõlme, mis toodab hormoone T3 ja T4. Sellisel juhul on välimuse põhjustajaks järsult suur joodi sisaldus organismis, mille mikroelemendi pikaajaline puudus on.

Haiguse märgid

Gravesi haigus, mille sümptomid mõjutavad kogu keha, kirjeldas arst Adolph von Baseedov, kes andis talle teise nime: Basewise haigus. Probleemi iseloomulikud tunnused on järgmised:

  • Kaela paksenemine, palpitatsioonivaba valu, samuti koerte esinemine, mis võib avalduda tahke moodustina või üksikute sõlmede kujul (multinodulaarne goiter).
  • Kiire pulss ja tahhükardia. Seda väljendab südamepekslemine, agitatsioon ja unetus. Samuti on hingeldus, mis põhjustab astma sagedast ekslikku diagnoosi.
  • Silmalaugude turse, kahekordne nägemine, pisaravool.
  • Eksoftalmos (silmamuna väljaulatuvus). Seda täheldatakse peaaegu pooled selle haiguse kandjatest. Patsiendil on ilmne puzoglazy, nägemisorganite iseloomulik punetus ja niiskus ning silmalau turse.
  • Suurenenud maks, suurenenud väljaheide, kõhuvalu.
  • Tumedate pigmentide laigud on käte peopesad ja silmade ümber.
  • Higistamine ja pidev kuumuse tunne isegi madalatel temperatuuridel, mis on tingitud veresoonude ülemisest kehast (kaelale ja näole).
  • Patsientide nahk on alati puu külge niiske ja kuum.
  • Muutused vaimses olekus, mis ilmnevad sellistes märgades nagu ärevus, ärrituvus, närvilisus, ärevus, mõnikord agressiivsuse saavutamine. Peamised meeleolu muutused: puhkuse seisundist ja õndsusest sügavale depressioonile. Nutma. Autoimmuunhaigused, mille sümptomid on nii ilmekalt ekspresseeritud, vajavad kohest arstiabi.
  • Treemor (murdosa käte värisemine), mis on selgelt nähtaval väljaulatatud sõrmedel.
  • Suur osteoporoosi ja erinevate kilpnäärmehormoonidega seotud luumurdude risk, mis vähendab fosfori ja kaltsiumi tarnimist luukoosis.
  • Oluline kaalukaotus koos suurenenud söögiisu.
  • Püsistav janu, liigne urineerimine ja kõhulahtisus.
  • Tugev juuste väljalangemine nende nõrkuse ja nõrkuse tõttu.

Imetussüsteemi katkestuseks on kurb näide abikaasa ja abikaasa V.I. Lenina - Nadezhda Konstantinovna Krupskaya. Basedow'i musta insuldiga haigus kõrvaldas selle naise elu, traagiliselt liikudes oma saatust. Haiguse ilmingut väljendati vigastatud silma ja võimetus tunda emaduse rõõmu.

Kilpnäärme kahjustuse ulatus

Vastavalt Bazedovi tõve raskusastmele, mille põhjused on peamiselt tingitud pärilikest teguritest ja kehvatest keskkonnatingimustest, on 3 tüüpi: kerge, mõõdukas ja raske, erinevad kehakaalu langus, koeruse esinemine ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus.

  • Kerget kraadi iseloomustab 10% kehakaalu kaotus ja pulss ligikaudu 100 lööki minutis, samuti efektiivsuse ja kontsentratsiooni vähenemine. Isikut iseloomustab kiire väsimus, tahhükardia ja väike kaalulangus.
  • Keskmine. Kui kaalulangus on kuni 20% kogu kehamassist ja pulss on 100 kuni 120 lööki minutis, täheldatakse emotsionaalset erutatavust.
  • Tugev staadium. Seda iseloomustavad südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired, puue, maksafunktsiooni häired ja vaimsed probleemid. Kaalu vähendamine ületab 20% ja impulsi rullib üle 120 löögi.
  • Kriitiline. Kõik näitajad jõuavad piirmärgini täieliku kaotuse efektiivsuse ja tõsine keha seisund.

Diagnostika

Haiglate haigus (difuusne toksiline goiter), mille on diagnoosinud endokrinoloog, on ohtlik haigus. Probleemi tuvastamise esialgne etapp hõlmab kilpnäärme palpimise meetodit selle edasise ultraheliuuringuga. Paralleelselt peab patsient analüüsima verd, et määrata kilpnäärme stimuleeriva hormooni, türoksiini ja trijodotüroniini kogus. Kontrollige südame löögisageduse tuvastamiseks kindlasti elektrokardiogrammi. Selle haiguse diagnoosimisel on oluline läbi viia hormonaalne uuring, mis määrab kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni ja TSHi vähenemise. Vähem informatiivne on kilpnäärme seisundi analüüs, mis näitab selle suurenemist. Võimaluse korral soovitatakse ka radioisotoopide uuringut.

Autoimmuunhaigused, mille sümptomid mõjutavad kõiki kehasüsteeme, vajavad kompleksset ja pikaajalist ravi ning täieliku taastumise võimalused on 50%.

Haiguse kõrvaldamise viisid

Gravesi haigus, mille ravi on läbi viidud kolmel viisil, ei saa täiesti eraldi ravida, et vältida komplikatsioonide ilmnemist. Raviprotseduurid on järgmised:

  • Ravimid. Seda kasutatakse iseseisvaks raviks ja preparaadina radikaalseks raviks. Haigusevastane võitlus toimub türeostaatiliste ravimite kasutamise kaudu. Need hõlmavad näiteks "Mercazole", "Propitsil", "Tyrosol". Kilpnäärme funktsionaalsuse pärssimine ja annuse nõuetekohane jälgimine aitavad kaasa haiguse sümptomite leevendamisele. Ravimi suurte koguste kasutamine võib ainult süvendada hüpertoonia. Esimesel etapil tähendab ravi näiteks "Mercazole" 3 tabletti päevas 2 tabletti, mis on 30 mg. Ravimi toime ilmneb ligikaudu 2-3 nädala pärast. Seda tuleks võtta enne eutüreoidismi algust, see tähendab kilpnäärme kilpnääri (TSH) ja kilpnäärme hormoonide (T3 ja T4) taastumist. Lisaks tuleb annust vähendada 10 mg-ni ööpäevas. Paralleelselt hõlmab ravi ka unetust parandavaid rahustajaid, aga ka ärrituvust ja närvilisust ("Tazepam", "Nozepam") ja beetablokaatoreid, mis pärsivad ülemääraste hormoonide ("Trazikor", "Anapriliin" ja "Atenolool") negatiivset mõju..
  • Türoidektoomia (või kilpnääre osa lõikamine). Selle rakendamise eest vastutavad tegurid on kilpnäärme suur suurus, ümbritsevate kudede surumise olemasolevad sümptomid ning türotoksikoosi kordumine pärast pillide katkestamist. Operatsioon viiakse läbi pärast ravimi kasutamist hormoonide normaalse sisalduse taustal veres.
  • Raadio teraapia, mis on ülitäpne võrreldes eespool nimetatud meetoditega. Ravi sisuks on kilpnäärme arestimine, millel on omadus akumuleerida joodi - radioaktiivset ravimit, mis jätab sellel ilma liigse hormoonide tekkimise võimaluse. Kõige sagedamini kasutatakse patsiente, kellel on vastunäidustused kirurgilisele ravile, aga ka vanematele inimestele, kellel türeostaatilistel pole soovitud toimet. Sellise raviga kasutatakse kahte ravimeetodit: ühekordne ja osaliselt pikendatud, kelle nimed räägivad iseenesest. Enne radioisotoopravi läbiviimist süstitakse patsiendi joodipuudus, mis viib radioaktiivse joodi kiire kasutamiseni. Sellisel juhul kasutatakse pidevalt joodi (131) isotoopi, mille annus sõltub kilpnäärme suurusest. Selle meetodi kasutamine on raskekujuline silmakahjustus, rasedus ja imetamine. Radioisotoobi ravi eelis on armide puudumine, vähene risk verejooksu tekkeks ja korduvate närvide tekkele operatsiooni ajal.

Türotoksikoos noortel inimestel

Isegi lapsed põevad türotoksikoosi ja selle esinemise täpseid põhjuseid pole kindlaks tehtud. Eeldatakse, et see võib olla nakkushaiguste või kroonilise tonsilliidi tagajärgede tõttu. Ülekuumenemine päikeses, vanemate alkoholism, vaimsed ja kehalised vigastused, pärilikkus - tegurid, mis võivad põhjustada Gravesi haigust. Haiguse ilmingut väljendatakse pisarakus, meeleolu ebastabiilsuses, ärrituvuses, puugid (näo, pea ja käte lihaste kontrollimatud liikumised). Haigusmürgistuse esimeseks märkuseks on kiire südame löögisagedus, mille pulsisagedus jõuab 90 lööki minutis. Teismelise seksuaalsel arengul võib olla viivitus.

Lastel oleva hajutatse toksilise seerumi ravi vajab pikaajalist (1,5-3 aastast) türeostaatiliste ainete pidevat manustamist - ravimeid, mis normaliseerivad kilpnäärme funktsiooni.

Närvilisuse suurenemisega määratakse patsiendile broomi, emalike, valeria, rahustavaid ürte ja Novopassit'i. Kui haigus on raske, siis rahustid.

Ägeda puksaglüosiga ravitakse hormonaalsete tilkadega ("deksametasoon") või glükokortikoidhormoonidega ("prednisoloon").

Haiguse kõrvaldamisel on väga tähtis järgida proteiini rikkalikku toitu ja piirata soola ja vedelikku, kui esineb tugev väljamõeldis. Lapsed ei ole saanud radioaktiivset joodi. Kirurgiline sekkumine on võimalik ainult suurel hulgal goiteril ja haiguse täiustatud kujul.

Võimalikud tüsistused

Hauvete haigus (Basedowi haigus) võib põhjustada järgmisi komplikatsioone:

  • Suhkruhaiguse ilmnemine, mis on tingitud insuliini tootmise vähenemisest organismis, mis põhjustab vere glükoosisisalduse suurenemist.
  • Menstruaaltsüklite rikkumine naistel kuni nende täielikust kadumiseni.
  • Libiido ja tugevuse vähenemine tugevamas soos.
  • Müokardi düstroofia. Hüpofüüsi ja südame rütmi (rütmihäirete) ravis rütmihäired põhjustavad ventrikulaarse müokardi, püsiva pneumoonia ja kardioskleroosi muutumist.
  • Kataboolne sündroom. See on märgatav drastilise kehakaalu vähenemisega koos suurenenud söögiisu, liigse higistamisega (hüperhidroos), kehatemperatuuri häiretega (sooja kuumusega isegi väga madalatel temperatuuridel), tõustes kehatemperatuur kuni 38 kraadi õhtul.
  • Osteopeenia Ravimi "türoksiin" pikaajalisel kasutamisel on fosfori ja kaltsiumi leostumine organismi luukudest, mis vähendab luude tugevust ja põhjustab liigesevalu.
  • Endokriinset silmahaigust. Peaproofilise lõhenemise suurenemine tuleneb alumiste silmalaugude alanemisest ja ülemise silmalau tõustes. Selle tagajärjel on puudulik seos, mis põhjustab pucheglasia esinemist (exophthalmos). Lisaks sellele kannatab patsient konstantse konjunktiviidi, suurenenud silmasisese rõhu ja nägemisteravuse vähenemisega.
  • Proksimaalne müopaatia. Seda väljendatakse lihaste nõrkusena, jäsemete lihaste suuruse vähenemine, mis raskendab ja muudab valusat protsessi, mis vajab mõnda jõupingutust: tõstmiseks juhist või kükitamisest.
  • Türotoksiline kriis, mida iseloomustab kilpnäärme hormoonide märkimisväärne kogunemine veres. Ja mitu tundi nende tase võib kasvada mitu korda. Türotoksiline kriis mõjutab peaaegu kõiki süsteeme ja organeid. Neerupealiste puudulikkuse ja türotoksikoosi sümptomite kombineerimine rasketes vormides väljendub närvisurutavuse ilmingus, jõudes psühhoosi või hallutsinatsioonide tekkeni. On teadvuse rikkumine, mis põhjustab ruumis koordineerimise kaotuse. Samuti ilmnes orientatsiooni, palaviku, iivelduse, oksendamise, hingamispuudulikkuse, vererõhu järsk tõus ja tahhükardia, mille pulss on kuni 200 lööki minutis, rikkumine. Nahk võib omandada kollasuse ja seda iseloomustab hüperpigmentatsioon.

Väiksemad märgid, mis viitavad hingamisteede toksilisele koorikule organismis, mille põhjused on tingitud erinevatest negatiivsetest teguritest, peaksid ajendiks õigeaegse arstiabi otsimisel. Ravi ise raviks on võimatu, jättes välja sõprade ja sugulaste nõuanded joodi tinktuuri võtmise või merevaigust helmestega!

Ennetusmeetmed

Haiguste ennetamine hõlmab meetmeid:

  • Toiduga korralik toitumisvalik, mille toidus on kõrge joodi sisaldus.
  • Korduv ennetav uurimine (2 korda aastas) arteril, kellel on ultraheliuuringus kilpnäärme uurimine. See kehtib eriti inimestele, kes on varem kogenud Gravesi haigust.
  • Tõsise töö ja suurte koormuste kõrvaldamine.
  • Vitamiinide komplekside kasutamine.
  • Vastuvõtt soe (mitte kontrastset) hinge.
  • Narzani vannid, hoolikalt doseeritud.
  • Soodsa psühholoogilise ja emotsionaalse kliima loomine tööl ja perekonnas.

Hauade haigus

Difuusne toksiline struuma (sünonüüm: Gravesi tõbi, Gravesi tõbi, kilpnäärme ületalitlust, haiguse Perry Flajani tõbi) - autoimmuunhaiguse põhjustatud liigsest sekretsiooni kilpnäärmehormoonid hajus kilpnäärmekude, mis viib mürgitamise need hormoonid - türeotoksikoos.

Sisu

Etioloogia

Praegu loetakse hajutatud toksilist kooret kui pärilikku autoimmuunhaigust, mida edastab multifaktoriaalne (polügeense) viis. Faktorid, mis käivitavad haiguse arengut: vaimne trauma, nakkus- ja põletikulised haigused, peavigastused, ninaverejooks.

Levimus

Haigus on kõige sagedasem naistel, 8 korda sagedamini kui meestel. Enamasti areneb see keskeas (kõige sagedamini 30 kuni 50 aastat), kuid noorukitel ja noortel raseduse ajal, menopausi ja üle 50-aastastel inimestel pole see haruldane. Seal on märkimisväärne perekondlik eelsoodumus, mis on viinud teadlaste ettekujutuses, et geneetiline komponent võib mängida rolli haiguse arengus. Praegu ei leitud ühtegi geneetilist defekti kõigile haigete hiirtega toksiliste gootitega patsientidele, mis viitavad haiguse monogeneetilisele olemusele. Tõenäoliselt haiguse kujunemisel on mitmete geenide komplekskompleks koos veel tundmatute keskkonnateguritega.

Sümptomid

Hajuvat mürgilist koerat iseloomustab triad - hüpertüreoidism, goiter ja exophthalmos (väljaulatuvad silmad).

Kuna kilpnäärme hormoonidel on palju füsioloogilisi funktsioone, on haigusel mitmeid kliinilisi ilminguid, nimelt:

  • Südame arütmia (kodade virvendus eelkõige), tahhükardia (südame löögisageduse tõus), arütmia, süstoolne hüpertensioon, kõrgenenud vererõhku (vahe süstoolse ja diastoolse rõhu), krooniline südamepuudulikkus perifeerne turse, astsiit, anasarka.
  • Endokriinsüsteem: kehakaalu langus, kaalulangus, hoolimata suurenenud söögiisu, soole talumatus, suurenenud põhi ainevahetus. Premenopausis naistel võib menstruatsioonide arv (ja oligomenorröa) väheneda kuni amenorröa lõpuni.
  • Dermatoloogilisele: liigne higistamine, kilpnäärme akropahiya (spetsiifiline küünte muutused), onühholüüs (küünte hävitamine), punetus, turse jalgadel (pretibial myxedema 3-5% -l Gravesi tõbi ei tohiks segi ajada myxedema hüpotüreoidism).
  • Neuroloogiline: treemor (eriti märgatav kaalu suhtes laienenud kätega), nõrkus, peavalu, proksimaalne müopaatia (raskused toolist ülespoole tõusmisel), ärevus, ärevus, unetus, kõõluste reflekside hüperaktiivsus.
  • Seedetraktist: kõhulahtisus (diarröa), iiveldus ja oksendamine (suhteliselt harv).
  • Silmapreparaadid: niinimetatud "kilpnäärme silmahaigus", mis on iseloomulik haiguse Basedow, hõlmab järgmisi sümptomeid: exophthalmos sümptom Krause - tõhustatud läige silma sümptomite Shtelvaga - haruldaste hood, Graefe sümptom - lag Laugudele iirise serva alla vaadates sümptom Kocher - mahajäänud silmamuna liikumisest ülemise silmalau otsides üles, Jelinek sümptom - hüperpigmentatsioon silmade ümber, sümptom Dalrymple - laiendamine optika mõra, Rosenbach sümptomid - treemor aastaselt tihedalt suletud silmadega, si Möbiusi kahjustus on lähenemise rikkumine, Geoffroy sümptomiks on ülespoole vaadates kortsukude puudumine, ülemise silmalau tõus, silma madalama silma lõtvumine (lõhenemine), periorbitaalne turse ja periorbitaalsete kudede proliferatsioon. Visuaalsete pindmiste närvide või silmamuna kõhulahtisuse kokkutõmbumise tagajärjel võivad tekkida nägemisväljade defektid ja suurenenud silmasisene rõhk, silmavalu ja isegi täielik pimedus. Patsient võib ka kaevata kuiva silma või liivastunnet silmades või kroonilist konjunktiviiti, mis on tingitud silmalaugude mittetäielikuks sulgemiseks.
  • Hambaravi: mitu kariesit, periodontaalne haigus (harv).
  • Türotoksiline kriis on eriline oht elule.

Ravi

Konservatiivne farmakoloogiline ravi

Konservatiivse ravi põhilised vahendid on ravimid Mercazolil ja metüültiouratsiil (või propüültiouuratsiil). Merisalooli ööpäevane annus on 30-40 mg, mõnikord väga suur goiter ja raske türotoksikoos, võib see ulatuda 60-80 mg-ni. Merkatsolüüli ööpäevane säilitusannus on tavaliselt 10-15 mg. Ravimit võetakse pidevalt 1 / 2-2 aastat. Merkatsooli annuse vähendamine rangelt individuaalselt viiakse läbi, keskendudes türotoksikoosi kõrvaldamise nähtudele: impulsi stabiliseerumine (70-80 lööki minutis), kehakaalu suurenemine, värisemise kadumine ja higistamine, pulsirõhu normaliseerimine. Vereanalüüs tuleb läbi viia iga 10-14 päeva järel (hooldusravi koos merkatsooliga - 1 kord kuus). Lisaks antitüüsiravimitele kasutatakse b-blokaatoreid, glükokortikoide, sedatiivseid ja kaaliumi preparaate.

Radiojodiidravi

Radiojoondine ravi (RJT) on üks kaasaegsetest meetoditest difuusse toksilise seobi ja teiste kilpnäärmehaiguste raviks. Ravi ajal manustatakse radioaktiivset joodi (isotoop I-131) suukaudselt želatiinkapslite kujul (harvadel juhtudel kasutatakse I-131 vedelat lahust, sagedamini Venemaal). Kilpnäärme rakkudes kogunev radioaktiivne jood avaldab kogu näärme beeta- ja gammakiirgusega. Samal ajal hävitatakse näärmelaigud ja kasvajarakud, mis on levinud üle selle piiri. Radioaktiivse joogiravi läbiviimine eeldab kohustuslikku haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas.

Kirurgiline ravi

Absoluutne näidustused kirurgia on allergiline reaktsioon või pidevalt vähenemist leukotsüüdid täheldatud konservatiivse ravi, suurust struuma (kilpnäärme laienemist eespool III astme), häirete heart rate tüübist kodade virvendus sümptomitega südame-veresoonkonna haigused, mida väljendatakse goitrogenic efekti merkazolila.

Operatsioon viiakse läbi ainult siis, kui on saavutatud ravimikombinatsiooni seisund, vastasel juhul võib varases operatsiooniperioodil tekkida türeotoksiline kriis.

Raviomadused rasedatel

Rasedatele tuleb pöörata erilist tähelepanu rinnaga toitmise probleemile, kuna nende transplatsentaarse ülekande ja ravimite sarnase toime tõttu võib lootele antitüüsi antikehade võimalik mõju. Kõik see sunnib naisi soovitama kaitset raseduse eest. Kui rasedus on toimunud, eelistatakse ravimit propüültiouuratsiili.

Prognoos

Korrektse ja õigeaegse ravi prognoos on soodne, kuid pärast kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Patsiendid peaksid vältima insolatsiooni. Joodi sisaldavate ravimite ja joodi sisaldavate toiduainete kuritarvitamine on vastuvõetamatu.

Gravesi haiguse etioloogia, diagnoos ja ravi

Anthony Whitman, Sheffield (UK)

Tony Whitman - meditsiini professor, Sheffieldi Ülikooli arstiteaduskonna dekaan (UK), Sheffiidi haigla konsultant ja endokrinoloog. Pärast Newcastle'i ülikooli lõpetamist töötas ta Sir Keith Petersi juhtimisel Londonis asuvas Kuninglikus magistriõppekoolis ning Cardiffis Cambridge'i ülikoolis professor Raja Halliga ja USA rahvusliku tervishoiu instituudi dr Tony Fauci juures. Tony Whitmani peamine eesmärk ja huvi on autoimmuunsete endokriinsete haiguste, peamiselt kilpnäärmehaiguste immunoloogia ja geneetika. Varem oli professor Whitman ajakirja Clinical Endocrinology peatoimetajana ja praegu redigeerib ajakirja Clinical and Experimental Immunology and Endocrine Reviews. 2002. aastal võttis ta oma kilpnäärme autoimmuunpatoloogia valdkonnas tehtud töö eest Euroopa kilpnäärme ühingu Mercki auhinna. Professor Whitman on mitmete monograafiate ja õpikute publikatsioonide ja peatükkide autor, mis sageli räägib riiklikel ja rahvusvahelistel sümpoosionidel.

Praeguseks on peaaegu ilmne, et Gravesi haiguse patogeneesi viimane etapp on kilpnäärme stimuleerivate antikehade tootmine (AT-SSCH), mis seonduvad TSH retseptoriga (rTTG) ja aktiveerivad seda [1, 2]. Gravesi haiguse paljud immunoloogilised aspektid on sarnased klassikalise autoimmuunse türeoidiidiga (autoimmuunne hüpotüreoidism) ja mõnel juhul on need haigused samas perekonnas. Samal ajal on tänapäeval teadmata faktorid, mis määravad autoimmuunse kilpnäärmehaiguse (kilpnäärmehaiguste) erinevate variantide arengut sarnase geneetilise eelsoodumusega isikutel.

Gravesi haigestumise tõttu ühesuguste kaksikute vastavus on 20-30%, samas kui geneetiliste eelsoodumuste roll tema patogeneesis võrreldes keskkonnateguritega ulatub 80% ni [5]. Ühe lapsevanema haiguse tekitamise oht (ls) on ligikaudu 5-10%, samal ajal kui HLA-identsetes nibudes on see ainult 7%, mis on oluliselt väiksem kui identsete kaksikute puhul ja näitab, et HLA komplekssed geenid annavad geneetiliselt väga mõõdukat panust eelsoodumus Gravesi haigusele. Paljud uuringud on tuvastanud Graves'e haiguse HLA-DR3-ga seostamise Euroopa rassi üksikisikute ja erinevate teiste etniliste rühmade HLA alleelide ühenduste vahel [6].

Teine ja seni viimane geen, mille polümorfism on seotud Gravesi haigusega, on CTLA-4, mis kodeerib peamist reguleerivat molekuli T-lümfotsüütide pinnal, mille funktsiooniks on immuunvastuse lõpuleviimine. Hiirtel, kellel puudub CTLA-4 geen, tekib lümfoproliferatiivne haigus ja muutused immuunsüsteemis, mis näitab selle geeni olulisust immuunsuse taluvuse suhtes. Kuid Gravesi haigusega CTLA-4 alleelide seos on isegi väiksem kui HLA-le ja mõnevõrra erinevam kui teiste organispetsiifiliste autoimmuunhaiguste korral [7].

Autoimmuunsete türopaatiate patogeneesil võivad ka teised geenid mängida olulist rolli - mitu ja milliseid, me ei tea. Sellele küsimusele vastamiseks kasutatakse kahte peamist lähenemisviisi: esimene hõlmab haigusega seostatud geenide uuringut, teine ​​- kandidaatgeenide otsimine, uurides õdede-vendade genoomi. Mõlemal meetodil on piirangud, kuna seotud geenide otsimine ei vasta küsimusele, kui palju geene selles protsessis osaleb, kuid genoomi skaneerimine tuvastab ainult need geenid, mis põhjustavad haiguse suurt riski, vähemalt 10% kogu geneetilise panuse kohta. Seega ei tuvastatud selles uuringus HLA klass II piirkonna geene, mille roll Gravesi haiguse geneetilise eelsoodumusega ei ole suur.

Praeguseks on kirjeldatud mitmeid Graves'e haiguse esilekutsumise loosi: need paiknevad kromosoomidel 14q31, 18q21, 20q11, Xp11 ja Xq21 [8, 9], kuid selle kohta pole veel veenvaid andmeid, sest selleks on vaja analüüsida vähemalt 100 õdede-vendade paarid. Kilpnäärmehaiguste geneetika rahvusvaheline konsortsiumi, mis praegu täidab enam kui 700 autoimmuunsete türeopaatiatega seotud õdede-vendade paaride analüüsi, ei kinnita ühegi eelnevalt kirjeldatud lootsi suhte tähtsust Gravesi haiguse arenguga [ajakirjanduses]. Sellega seoses on meil jätkuvalt ebasoodne järeldus, et geneetiline eelsoodumus mängib Gravesi haiguse arendamisel tõesti suurt rolli, kuid see on mitme pärandi küsimus, milles iga tegur muudab kogu kogus olulise panuse, mistõttu äärmiselt raske tuvastada. Me teame kõige olulisemaid lookuseid (HLA-DR ja CTLA-4), kuid ükski neist ei saa selgitada kilpnäärme kahjustuste patogeneesi.

Viimase aasta jooksul esinesid nii suured kui ka väikesed pingelised sündmused, Gravesi haigusega patsientidel sagedamini kui kontrollrühma kuuluvatel isikutel, mis on hea, kuid ei osuta täiesti veenvalt stressi rollile haiguse patogeneesis [ 10]; selle hüpoteesi uuringut prospektiivses uuringus on raske ette kujutada. Ühelt poolt võib joodi tarbimise märkimisväärne suurenemine joodi puudulikkuse piirkondades põhjustada kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse taandarengu türotoksikoosi esinemissageduse suurenemist ning lisaks võib see kiirendada Gravesi haiguse esinemist eelsoodumusega isikutel [1, 2]. Suitsetamine on nõrk seos Gravesi haiguse esinemissageduse suurenemisega, kuid see on endokriinse oftalmopaatia (EOP) ilmnemise ja progresseerumise kõige olulisem riskitegur. Teaduslikust seisukohast on väga huvipakkuv iatrogeenne põhjus Gravesi haiguse arengule kaasaaitamine. Sageduse korral on kirjeldatud mitut haiguse arengu juhtumit immunomodulaatorite, näiteks b-interferooni (b-IFN) määramise taustal ja väga intensiivse retroviirusevastase ravi taustal. (* Seda ei tohiks segi ajada, kuid kliinilises praktikas on vaja Gravesi haigust diferentseerida tsütokiini poolt indutseeritud türeoidi türeotoksilise faasiga, mis Interferooni ravimite ravis areneb palju sagedamini kui Gravesi tõbi [VF]).

Mitte vähem huvitavaks näiteks on Gravesi haiguse areng kolmes hulgikoldekõvastumusega patsientidel, kes saavad ravi T-rakkude monokloonsete antikehadega. Sellisel juhul võib Graves'i tõve patogeneesi (11) puhul olla oluline Thl / Th2 suhte nihkumise või T-regulaatorrakkude (tabel 1) muutusest tingitud autoimmuunvastuse induktsioon.

Tab. 1. peamised mehhanismid T-lümfotsüütide tolerantsuse säilitamiseks oma kudedesse; igaühe tähtsus autoimmuunhaiguste arengu ennetamisel ei ole teada, kuid üksi nad ei saa

Tüümide hävitamine Thymusi anergia

Füüsiline või immunoloogiline barjäär antigeeni tuvastamiseks

Anergia või apoptoos, mis on peamiselt tingitud HLA klass II molekulide ekspressioonist mitteprofessionaalsetes antigeeni esitlevates rakkudes

T-regulatoorsed rakud (näiteks CD4 +, CD25 +) Immuunsuse muutus Th1 (abistajate) ja Th2 vastastikuse supressiooni tõttu, sekreteerides spetsiifilisi tsütokiine (Th1 rakud aeglustavad tüüpilist ülitundlikkust ja Th2 rakud - allergiline reaktsioon ja B-rakkude stimulatsioon)

Teine näide indutseeritud immunoloogilisest nihkest võib põhimõtteliselt olla Gravesi haiguse ja allergiliste haiguste samaaegne vabastamine; IgE tasemed on suuremad patsientidel, kellel on korduvaid Gravesi haigusi pärast türostaatilise ravi käigus, millele omakorda kaasneb AT-rTTG kõrge tase [12]. Need andmed näitavad taas, et täiustatud Th2-vastus on ebasoodne näitaja. Kuigi need andmed on atraktiivsed, kuna potentsiaalselt immunoregulatoorsete protsesside sekkumisega on võimalik saavutada Gravesi haiguse remissioon, kuid teisest küljest on ta varjatud oht selliste Thl-sõltuvate haiguste esilekutsumiseks nagu hulgiskleroos ja 1. tüüpi diabeet.

Nende antikehade praegune nomenklatuur on tekitanud segadust (tabel 2). AT-rTTG kloonimine parandas oluliselt meie arusaamist antigeeni ja antikeha vastasmõju põhimõtetest ja võimaldas luua palju paremaid katsesüsteeme. Kuid AT-rTTG struktuursete ja funktsionaalsete suhete täielikku mõistmist retseptori endaga ei saavutata inimese monoklonaalsete rTTG antikehade puudumise tõttu. Lisaks ei ole rTTG-le stimuleerivate antikehade kindlaksmääramiseks kasutatavad tava süsteemid vastuvõetavad (erinevalt antikehadest, mis lihtsalt seonduvad rTTG-ga) [13]. Teine probleem on see, et hoolimata selles suunas tehtud märkimisväärsetest pingutustest ei ole tänapäeval piisavat loomamudelit, mis oleks täielikult kooskõlas Gravesi haigusega [13, 14].

Tab. 2. TSH retseptori antikehade nomenklatuur

Asjaolu, et AT-CHS levib Graves'i haigusega patsientidel veres oluliselt väiksemates kontsentratsioonides kui teised anti-thyroidivastased antikehad (* see ei vähenda nende peamist patogeneetilist tähtsust), samuti märkimisväärselt glükosüülitud rTTG ekspressiooni keerukus in-vitro-natiivses vormis - need on kaks peamised probleemid, mis takistavad edusamme selles valdkonnas. TSH retseptor on molekul, mis on seotud G-valguga, mis koosneb 379 aminohappest ektodomeenist, seitsmest membraaniga seotud ahelast ja lühikesest rakusisest sabast. Retseptor on kokku monteeritud, eraldades membraanile sünteesitud ühe ahela A- ja B-alaühikuteks, mille C-otsast on umbes 50 aminohapet kadunud. Subühik A moodustab suure osa ektodomendist ja B moodustab ülejäänud retseptori, seejärel ühendatakse need disulfiidsildadega. Türootsüütide kultuuri alajaotus A ulatub pinnast kõrgemale ja saab isoleerida ja keemiliselt stabiliseerida kujul, milles see reageerib antikehadega ja seega saab neid nende määramiseks kasutada [15].

Antikehad, mis stimuleerivad rTTG, seonduvad ainult selle molekuli N-terminaalsete fragmentidega ja nende antikehadega, mis blokeerivad retseptorit, takistades seostumist TSH-ga, ainult C-otsa fragmendile, samal ajal kui nende ja teiste antikehade epitoobid suures osas kattuvad üksteist ja selle ülekatte ulatus võib sõltuda kogu valgu konformatsioonilisest muutusest. Avaldatud tõendid selle kohta, et retseptori suhtes võib esineda seostumisvastaste antikehade kolmas variant, milles antikeha seostub ilma funktsionaalsete tagajärgedeta. Järelikult võivad esineda antikehad, mida hiljem saab hiljem avastada patsientidega, kelle vanemad need antikehad polnud avastatud [16]. Võttes arvesse AT-rTTG-blokeerivate ja stimuleerivate erinevate variantide tootmist vaheldumisi, et patsiendil võib kaasneda hüpo- ja hüpertüreoidismi faaside muutus [13], on selge, et TSH retseptoril ja selle antikehadel on erandlikud ja ebatavalised omadused, mille uuring meid selgitama Gravesi haiguse patogeneesi.

Gravesi kilpnäärme haiguses tuvastatakse polüklonaalse T-raku vastus, mida kinnitab T-lümfotsüütide V retseptori geeni transkriptide mikroheterogeensus [17], mis viitab nii T-rakkude kui ka kilpnäärme autontigenside heterogeensusele [18]. Kuni 80% Gravesi tõvega patsientidest on antikehad (ja seega ka CD4 + T-rakud), mis reageerivad kilpnäärme peroksüdaasiga (TPO); türeoglobuliini antikehad on veidi väiksemad. Vastupidiselt esialgsele eeldusele, et nii Gravesi haigus kui ka Hashimoto türeoidiit tuvastavad tihti naatriumjodiidi sümptomeid sisaldavaid antikehi, ei ületa nende patsientide osakaal 30% [19], samas kui sellistel antikehadel puudub peaaegu mingi funktsionaalne tähendus patoloogia, sest nende transplatsentaarse ülekande kohta pole veel andmeid.

Nagu ka autoimmuunse hüpotüreoosi korral, on Gravesi haigusest tekkinud täiendavate autoimmuunsete nähtuste hulk arvukalt publikatsioone [1, 2]. Ainult kilpnääre on koht, kus sünteesitakse autoantikehasid, kuid ainult haiguse hilises staadiumis ei ole täiesti selge, et tsütokiini profiili Th1 või Th2 saab kilpnäärmetesse ekspresseerida, mis on tõenäoliselt tingitud autoimmuunvastuse pikkast kestusest ja mitmekesisusest. Tsütokiinide toimel ja komplemendi subletaalsete rünnakute toimel, mis võivad esineda Gravesi haiguses, nagu HLA klass II antigeenid, adhesioonimolekulid ja CD40, avaldavad kilpnäärme rakud ise enamasti mitu põletikuvastast molekuli. [20] Selle tulemusena võib tiürotsüüt ise otseselt kaasa aidata autoimmuunprotsessi progresseerumisele ja ilmselt on nende interaktsioonide reguleerimise üksikud omadused vähemalt üks Gravesi haiguse kliinilise käigu, eriti selle raskuse, suuruse ja türostaatilise ravi ennustuse määravatest teguritest.

Tirotoksikoosi sümptomitel, mis on hästi teada, ei ole vaja üksikasjalikult elada (tabel 3). Need varieeruvad vastavalt vanusele: eakatel inimestel on salenemist ja higistamist haruldane, 20% -l neist on kodade virvendusarütmia, mida on väga harva näha alla 50-aastastel inimestel. Kliiniliselt läbipaistva endokriinse oftalmopaatia (EOP) diagnoosi olemasolu on reeglina juba uuringu käigus selge. 2/3 juhtudest suureneb Gravesi tõve türotoksikoos umbes aasta varem kui EOP, enamikul juhtudel, kui haigus ilmneb EOP-ga, tuvastatakse vähemalt subkliiniline türotoksikoos. Umbes 40-50% Gravesi haigestusega patsientidest määratakse EOP selle või selle raskusastme, õnneks on raske EOP (diploopia, nägemisnärvi neuropaatia, sarvkesta kahjustus) seotud mitte rohkem kui 10% juhtudest. Dermopaatiat esineb vähem kui 2% -l patsientidest, tavaliselt reageerib see traumaatilistele kohtadele (alajäs) ja seda peaaegu alati kombineeritakse raske EOP-iga [21].

Diagnoos põhineb türotoksikoosi kliinilisel pildil, mida kinnitab hormonaalsed uuringud, millele järgneb etioloogiline diagnoos, milles tuleks arvestada, et normaalse joodi tarbimisega piirkondades põhjustab Gravesi haigus kuni 80% türotoksikoosi juhtumit ja joodipuudulikkusega piirkondade arv (riis 1). Türotoksikoosi diagnoosimise esimeseks etapiks on TSH taseme määramine: kui see on normaalne, on türotoksikoos usaldusväärselt välistatud. TSH madalama taseme kindlakstegemise korral uuritakse täiendavalt vaba T4 taset. Supresseeritud TSH tasemete ja kõrgendatud T4 kombinatsioon näitab selget türotoksikoosi; vähenenud TSH ja normaalse T4 taseme kombinatsiooni korral on vaja uurida T3 taset, kuna ligikaudu 2 kuni 3% patsientidest ilmneb türotoksikoos, kui isoleeritud T3 türeotoksikoos. Nende hormonaalsete uuringute tegemise kord praktikas osutub üsna meelevaldseks ning mõnes keskuses on tavaliselt kolm hormooni otseselt määratud, mis viib uurimise maksumuse märkimisväärse suurenemiseni, samas kui teistes võetakse sammupõhimõte, mis hoolimata asjaolust, et see mõnevõrra pikendab aega enne diagnoosi, on rohkem ratsionaalne. T3 ja T4 üldise taseme kindlaksmääramisel enamikul juhtudel ei ole vabade hormoonide taseme määramisel mingit eelist ning enamikus kliinikutes enam ei kasutata.

Kui türotoksikoosi diagnoos iseenesest on iseenesest lihtne, tehakse etioloogilise diagnoosimise, eriti Gravesi haiguse diagnoosimine, mõnikord suuri raskusi. Gravesi tõve markerina (tabel 3) võib kasutada suhteliselt spetsiifilist uuringut, näiteks AT-pTTG taseme määramist, samuti autoimmuunse kilpnäärme patoloogia surrogate markerit nagu AT-TPO. Gravesi haigust iseloomustab stsintigraafia kohaselt radiofarmatseutilise difusiooni akumulatsioon. Enamik loetletud markereid ei ole Gravesi haigusele rangelt spetsiifiline; näiteks ei ole üldse vajalik, et sellega kaasneb kilpnäärme difuusne suurenemine - tihtipeale on Gravesi haigus seotud nodulise goiteriga. Kilpnäärme stsintigraafia on väga väärtuslik Gröösi haiguse ja destruktiivse türotoksikoosi ("valutu", pärast sünnitusjärgset ja alaägev türeoidiit) erinevate variantide diferentsiaaldiagnostika uuring. Deckerveni türeoidiidi diagnoosimine reeglina põhineb kliinilise pildi ja mitmete teiste ilmingute andmetel, kuid mõnel juhul tekib vajadus stsintigraafia järele. Kui uuringu läbiviimine on õendusabi saanud naistel (Graves'i haiguse diferentsiaaldiagnostika ja sünnijärgne türeoidiit), on 99m Tc valitud isotoop; pärast tehnetsiumi tavapärase annuse kasutuselevõtmist on imetamine juba 12 tunni pärast juba lapse jaoks ohutu. Vajadust määrata AT-rTTG-d kõigis olukordades, kus kahtlustatakse Gravesi haigust, arutatakse edasi [22].

Türotoksikoosi diferentseeritava diagnoosimise eesmärgil on uuringu ulatuse seisukohast väga oluline, milline ravi meetod võetakse vastu kindlas keskuses esimese taseme ravina. Kui selline on türostaatiline ravimravim, tuleb diferentsiaaldiagnoosi teha väga hoolikalt, kuna türostaatilist toimet on võimalik eeldada ainult Gravesi haiguse korral. Juhul, kui peamine ravimeetod on 131 I-ravi, ei ole sellist põhilist vajadust, eriti kuna enne seda tehakse kogu sama kilpnäärme stsintigraafia. [Minu arvates on diferentsiaaldiagnoos käesolevas asjas oluline, sest I-131 ravi eesmärk ja pikaajaline prognoos sõltub suuresti spetsiifilisest noloogiast ja erineb Gravesi haigusest ja kilpnäärme funktsionaalsest autonoomsusest (FV).

AT-pTTG rutiinse määramise vastu suunatud argumendid olid olulisemad, kui peamiselt kasutati TSH (TBII) seondumise pärssivate immunoglobuliinide määratlust. Selle uuringu tundlikkus Gravesi haiguse diagnoosimisel on umbes 80%; spetsiifilisus on umbes sama, kuna AT-rTTG blokeerivad ja stimuleerivad vereringes, kuigi patsiendil on juba türotoksikoos, ei ole antikehade spetsiifilisus nii tähtis. Teise põlvkonna AT-rTTG määramise meetodid on suurema tundlikkusega, mis ulatub 99% -ni, samas kui nad võimaldasid Gravesi haigust diagnoosida mõnedel patsientidel, kes olid levitanud esimese põlvkonna meetodil loodud funktsionaalse kilpnäärme autonoomia [23, 24]. Kui seadistatud väärtus määramiseks AT-rhTSH meetodeid teise põlvkonna allapoole enam mõistlik tase, selles uuringus on tõenäoliselt täielikult asendada kliinilise tava taseme määramisel TPO, mis on veel laialt levinud diferentsiaaldiagnoosimiseks immunogeensete hüpertüreoosist patsientidel ilma selgete kliiniliste tunnustena Gravesi haigus. Võib-olla uurida antikehade koostoime põhimõtteid TSH retseptoriga, et luua tahke faasi meetodid, mis võimaldavad eraldi määrata AT-rTTG-d stimuleerivat ja blokeerivat toimet.

Teine argument AT-rTTG taseme rutiinse määramise kasuks seisneb selles, et see tase teoreetiliselt võimaldaks prognoosida Gravesi haiguse konservatiivse türeostaatilise ravi tulemust. Täna on ilmnenud, et TBII või AT-SCH kõrgema algtasemega patsientide kilpnäärme-ravi tagajärje prognoos on mõnevõrra halvem, kuid see leidub kliinilisele praktikale vähe kasu [25]. [* See tähendab, et türostaatilise ravi käigus tekkinud remissioon on võimalik esialgu kõrgetel rTTG-ga patsientidel ja vastupidi - relapse patsientidel, kellel esineb suhteliselt madal esialgne tase rTTG-s; pealegi ei määratud kindlaks AT-rTTG taseme piirväärtust, mis võimaldaks eristada patsiente, kellel on hea ja halb prognoos; Türeostaatilise ravi (VF) lõppedes on nüüd AT-rTTG tasemele suurem tähtsus].

Tab. 3. Haaresehaiguste diagnoosimine

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Throat Coma sage põhjusedVäga ebameeldiv, kitsendav tunne, mis põhjustab ebamugavust, on enamasti põhjustatud kooma kurgus. Mõnede jaoks võib see põhjustada põletustunni, sügelust ja teistel hingamine on kadunud, rind, käed ja jalad muutuvad tuimaks.

Kilpnääre ja selle hormoonid mängivad tähtsat rolli peaaegu kõigi kehasüsteemide normaalsel toimimisel. Hormoonide testimine TSH ja T4 on soovitatav peaaegu iga haiguse, ennetamise ja raseduse ajal.

Hormoonid on signaalkemikaalid, mille sisesekretsioonisääre toodetakse otse verd. Hormoonidel on keeruline toime inimese kehale tervikuna või ainult teatud organitele. Tänu hormoonidele toimub ainevahetuse, luukoe tugevdamine ja rakulise aktiivsuse reguleerimine.