Põhiline / Testid

Diabeetiline kooma

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mille puhul on rikutud peaaegu kõiki ainevahetusprotsesse, mis põhjustab erinevate organite ja süsteemide töö häireid. Diabeedi üks kõige tõsisemaid komplikatsioone võib olla diabeetiline kooma. Kooma diabeedi tagajärjed võivad ohvri jaoks surmaga lõppeda, kui aeg ei paku kiiret meditsiinilist abi.

Diabeetilise kooma tüübid

On mitmeid sorte keegi diabeet, see on tingitud asjaolust, et hormonaalsed häired, mis on tekkinud, kuna haiguse, mõjutab paljusid protsesse kehas ja sõltuvalt ülekaal tegurid heastamise mehhanismid ühes või teises suunas on diabeetiline kooma võivad tekkida:

  • Ketoatsidootiline;
  • Hüperosmolaarne;
  • Lakticideemiline;
  • Hüpoglükeemiline.

Sellised mitmesugused tükid iseloomustavad suhkurtõve kogu raskust, selle puudumisel või ebapiisava ravi korral. Kõik ülalnimetatud koma on suhkurtõve ägedad tüsistused, kuid mõnede nende arenguks on vaja suhteliselt pikka ajavahemikku. Lähemalt tutvuge iga seisundi ja selle tagajärgedega patsiendile.

Ketoatsidootiline

Seda tüüpi kooma, hoolimata haigusseisundi raskusest, areneb üsna aeglaselt ja on seotud diabeetilise organismi metaboolsete protsesside dekompensatsiooniga. Ketoatsidoos võib esineda suhtelise või absoluutse insuliinipuudusega. Mis on ketoatsidoos?

Ketoatsiidi kooma arengu mehhanism

Sahhariidide metabolismi rikkumise tagajärjel rakkudes algab energiapuudus (suhkur on kogu veres), mille tõttu aktiveeritakse lipolüüsi - rasvade lagunemine. Rasvhapete metabolism kiireneb, mis põhjustab lipiidide ainevahetuse ainevahetuse suurenemise - ketoonikoguste - suurenemist. Tavaliselt ketoonkeha erituvad läbi Kuseelundkonna uriiniga, kuid kiirest kasvust kontsentratsioon ketoonkehade veres ei saa kompenseerida neerud, mille abil on võimalik töötada ketoatsidoticheskaya kooma.

Ketoatsiidikoomi arengut on kolm järjestikust etappi:

  • Mõõdukas ketoatsidoos võib kesta mitu nädalat. Sümptomid on kerged.
  • Ketoatsidoosi dekompensatsioon, ketoatsidoosi sümptomid hakkavad kasvama.
  • Tegelikult kooma.

Sümptomid ja mõjud

Ketoatsidoos on diabeedi pikaajalise dekompensatsiooni tagajärg. Sellise kooma tekkimise kliinik on omapärane ja seisneb selliste sümptomite kujundamises nagu:

  • Suur nõrkus ja nõrkus.
  • Suur janu ja suures koguses uriinis.
  • Unisus, isutus, iiveldus.
  • Hingamise ajal atsetooni lõhn.
  • Põgeneb põsed.

Patsientide veres on glükeemia kõrge tase - rohkem kui 16 mmol / l; ketoehoom üle 0,7 mmol / l; kuni 50 g suhkrut leidub uriinis.

Ketoatsidootiline kooma nõuab viivitamatut ravi, muidu võib see põhjustada püsiva kaotuse kõigi reflekside aktiivsuse ja kesknärvisüsteemi sügava kahjustuse korral.

Hüperosmolaarne

Hüperosmolaarne kooma või muul viisil hüperglükeemiline kooma on glükoosi kontsentratsiooni oluline suurenemine patsiendi veres. Hüperosmolaalse - äärmuslik kahjustuse astmest süsivesikuteainevahetuse, seega ei ole suurenenud osmootse rõhu vere vedel osa - plasma, mis viib häireid Teoloogilised (füüsikaliste ja keemiliste) omadused vere ja aktiivsuse kõik elundid. Hüperglükeemilise kooma korral võib veresuhkru tõus olla üle 30 mmol / l, samas kui norm ei ole suurem kui 6 mmol / l.

Sümptomatoloogia

Ohvril on terav dehüdratsioon, kuni dehüdratsiooni šokini. Sageli, enne hüperosmolaarse kooma tekkimist, ei tea patsient üldse, et tal on diabeet. Seda tüüpi kooma tekib sageli üle 50-aastastel inimestel II tüüpi suhkurtõve varjatud kursi taustal, st insuliiniresistentsuses. See areneb hüperglükeemiliseks, vastavalt sellele järk-järgult ja sümptomid suurenevad aeglaselt. Peamised sümptomid

  • Üldine nõrkus;
  • Kuivad limaskestad ja janu;
  • Uimasus;
  • Sage urineerimine;
  • Naha elastsus;
  • Hingeldus.

Sümptomeid ei saa kohe näha, eriti mehed, kes kalduvad oma probleeme varjama.

Tagajärjed

Hüperglükeemilise kooma hilinenud korrektsiooni korral on ajukahjustus võimalik mis tahes organite püsivate funktsionaalsete häirete lisamisega. Hüper-osmolaarse kooma suremus jõuab 50% -ni ja sõltub selle seisundi avastamise kiirusest ja terapeutiliste meetmete algusest.

Lacticideemiline

Laktatsüteemilist kooma nimetatakse teisisõnu piimhappeks ja areneb nagu muud tüüpi diabeedi korral. Lacticideemiline kooma on kõige ohtlikum äge seisund, mille suremus on 75%. See tingimus võib areneda provotseerivate tingimuste taustal:

  • Massiivne verejooks;
  • Müokardi infarkt;
  • Üldine nakkusprotsess;
  • Raske füüsiline pingutus;
  • Neeru- või maksapuudulikkus.

Kliiniline pilt

Patsientide seisund halveneb kiiresti, on negatiivne suundumus. Tavaliselt on ägenemine, sümptomite märgatav areng. Diabeedi märkus:

  • Raske lihasvalu ja nõrkus;
  • Unisus või vastupidi - unetus;
  • Raske hingeldus;
  • Kõhuvalu oksendamise teel.

Selle seisundi edasise halvenemisega võivad esineda krambid või lihaste paresusega seotud isfleksia. Need sümptomid ilmnevad ajukahjustuse tõttu, mis on tingitud energiapuudusest ja plasmakontsentratsiooni kahjustumisest. Isegi nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on laktatsütmilise koo all kannatava patsiendi prognoos ebasoodne.

Hüpoglükeemiline

Kõige tavalisem kooma tüüp, mis tekib veresuhkru järsu languse tagajärjel. Hüpoglükeemiline kooma areneb kiiresti ja sagedamini 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on ebaõige insuliini annus või liiga suur füüsiline aktiivsus.

Vere suhkrusisalduse langus esineb siis, kui insuliini kontsentratsioon veres on ebapiisav, mis viib kogu glükoosi ülekandmiseni plasmast rakkudele. Kõigepealt hakkab aju närvisüsteem kohe puudutama glükoosi, mis iseloomustab selle seisundi kliinilist seisundit.

Sümptomid

Hüpoglükeemiline kooma kaasneb sümptomite järjepidev areng:

  • Äkiline nälja tekkimine;
  • Nõrkuse ja uimasuse kiire tõus;
  • Jäsemete pimedus;
  • Hingamine ja külm kleepuv higi;
  • Teadvuse kaotus.
  • Harv hingamine.

Tagajärjed

Haigusjuhtumi kiire osutamisega, mis toimub 40% -lise glükoosilahuse sisestamisel intravenoosselt, peatub hüpoglükeemiline kooma kiiresti ja ohver seisab normaalseks. Kui ohvrile pole ühtki inimest ja on tekkinud hüpoglükeemia, võib ohver tekkida kesknärvisüsteemi raskeid häireid, sealhulgas dementsust ja mõningate funktsioonide kadumist.

Saadud teabe põhjal järeldatakse endast järeldust - diabeedi ravi ei tohi unustada teie tervist. Diabeetilise kooma tagajärjed võivad olla väga erinevad, alates kerge ajutine puue. Sügavale puudele ja surmale. Nii et olge oma tervise suhtes tähelepanelik, uurige õigeaegselt ja järgige ravivõtja soovitusi.

Diabeetiline kooma: sümptomid, märgid, mõjud

Selles artiklis õpid:

Peaaegu iga diabeeti põdeva patsiendi puhul, insuliini esmakordsel väljakirjutamisel, tekib küsimus: kas ei juhtuks, et ma sattuks kooma? Vaatame, millised on diabeetilised koomad, kuidas need on ja kuidas käituda nii, et seda ei juhtuks.

Diabeetiline kooma on diabeedi akuutne tüsistus, millega kaasneb teadvuse kaotus ja aju ja kõigi sisemiste organite talitlushäire. See on eluohtlik seisund, st kui see jäetakse ravimata, põhjustab see surma.

Diabeetse kooma esineb järsult vähenenud (hüpoglükeemiline) või vastupidi - veresuhkru taseme järsult tõusnud taust (hüperglükeemiline).
Tuleb mõista, et patsiendil, kes ei saa insuliini, võib tekkida diabeetiline kooma.

Diabeetiline hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemiline kooma on diabeetiline kooma, mis on tingitud glükoosi ("suhkru") taseme langusest veres allpool individuaalseid standardeid.

Kuid patsientidel, kellel on pidevalt kõrge glükeemia tase, võib teadvusekaotus suureneda.

Põhjused

  • insuliini üleannustamine on kõige levinum põhjus;
  • glükoositaset langetavate ravimite üleannustamine;
  • elustiili muutus (raske treenimine, tühja kõhuga) muutmata insuliini manustamisviisi;
  • alkoholimürgistus;
  • ägedad haigused ja krooniline ägenemine;
  • rasedus ja imetamine.

Sümptomid

Kui vere glükoosisisaldus langeb alla kriitiliste arvude, tekib aju energia ja hapnikurmahaigus. Aheldades aju erinevaid osi, põhjustab see vastavaid sümptomeid.

Hüpoglükeemiline seisund algab nõrkusest, higistamisest, pearinglusest, peavalust, käte värisemist. On tugev nälg. Seejärel lisatakse ebasobiv käitumine, võib olla agressioon, inimene ei saa keskenduda. Nägemist ja kõnet on häiritud. Hilisematel etappidel tekivad krambid teadvuse kaotusega ning südame- ja hingamisteede peatamine on võimalik.

Sümptomid kasvavad väga kiiresti, mõne minuti jooksul. Oluline on aitama patsiendil õigeaegselt mitte lubada pikaajalist teadvusekaotust.

Diabeetiline hüperglükeemiline kooma

Hüperglükeemilise kooma korral on vere glükoosisisaldus tõusnud. On kolme tüüpi hüperglükeemiline com:

  1. Diabeetiline ketoatsidootiline kooma.
  2. Diabeetiline hüperosmolaarne kooma.
  3. Diabeetiline laktatsütmiline kooma.

Laskem meid neist üksikasjalikumalt kinni pidada.

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Alustatakse diabeetilist ketoatsiidi koomat diabeetilise ketoatsidoosiga (DKA). DKA on seisund, millega kaasneb glükoosi- ja ketoonikoguste verese taseme järsk tõus ja nende esinemine uriinis. DKA areneb erinevatel põhjustel insuliinipuuduse tagajärjel.

Põhjused

  • patsiendile insuliini ebapiisav ülekanne (unustasin, segi segi ajada, süstlakoldega murdis jne);
  • ägedad haigused, kirurgilised sekkumised;
  • 1. tüüpi diabeedi tekkimine (inimene ei ole veel teadlik nende insuliinivajadusest);
  • rasedus;
  • tarbivad ravimeid, mis suurendavad vere glükoosisisaldust.

Insuliini puudumise tõttu on hormoon, mis aitab glükoosi imenduda, keha rakud nälgivad. See aktiveerib maksa. See hakkab moodustama glükogeeni kauplustest glükoosi. Seega tõuseb glükoosi tase veres veelgi. Selles olukorras üritavad neerud eemaldada liigset glükoosi uriinist, vabastades suurel hulgal vedelikku. Koos vedelikuga kehast eemaldatakse ja seega vajab kaaliumi.

Teiselt poolt, energia puudumise tingimustes on aktiveeritud rasvade jaotus, millest lõpuks moodustuvad ketoonikogumid.

Sümptomid ja tunnused

Ketoatsidoos areneb järk-järgult mitme päeva jooksul.

Esialgsel etapil tõuseb glükoosi tase veres 20 mmol / l ja kõrgemale. Sellega kaasneb intensiivne janu, suures koguses uriini, suukuivus, nõrkus. Võimalikud kõhuvalu, iiveldus, atsetooni lõhn suust.

Lisaks ilmneb iiveldus ja kõhuvalu, oksendamine, uriini hulk väheneb. Patsient on mürgiline, aeglustunud, tugevalt hinganud, intensiivse atsetooni lõhnaga suust. Võimalik kõhulahtisus, valu ja katkestused südame töös, madal vererõhk.

Hilisematel etappidel areneb kooma teadvuse kadu, mürarikk hingamine ja kõigi elundite töö häired.

Diabeetiline hüperosmolaarne kooma

Diabeetiline hüperosmolaarne kooma (DHA) on kooma, mis on kujunenud kehas suures vedeliku kadu tingimustes, kusjuures vabaneb väike kogus ketooni kehasid või ilma selleta.

Põhjused

  • Seisund, mis hõlmab suuri vedeliku kadu (oksendamine, kõhulahtisus, verejooks, põletus);
  • akuutsed nakkused;
  • tõsised haigused (müokardi infarkt, äge pankreatiit, kopsuemboolia, türotoksikoos);
  • ravimid (diureetikumid, neerupealiste hormoonid);
  • kuumus või päikesekaugus.

Kui veresuhkru tase tõuseb tohutu arvuni (rohkem kui 35 mmol / l, mõnikord kuni 60 mmol / l), aktiveeritakse selle eritumine uriiniga. Sageli suurenenud diurees koos suurte vedeliku kadumisega patoloogilisest seisundist (kõhulahtisus, põletus jne) viib vere paksenemise ja rakkude dehüdratsioonini "seestpoolt", kaasa arvatud ajurakud.

Sümptomid

DHA areneb reeglina eakamatel inimestel, kes kannatavad II tüüpi diabeedi all. Sümptomid esinevad järk-järgult mitme päeva jooksul.

Vere glükoosisisalduse tõttu ilmneb janu, liigne urineerimine, kuiv nahk, nõrkus. Kiire pulss ja hingamine liituda, vererõhk väheneb. Tulevikus tekivad neuroloogilised häired: põnevus, mida asendab unisus, hallutsinatsioonid, krambid, nägemishäired ja kõige raskemas olukorras - koom. Mürarohane hingamine, nagu DCA-s, nr.

Diabeetiline laktatsütmiline kooma

Diabeetilist laktatsütmiavastast kooma (DLK) on kooma, mis tekkis hapniku puudumise tingimustes kudedes koos piimhappe (laktaadi) taseme tõusuga veres.

Põhjused

  • Kudede hapnikuvähiga kaasnevad haigused (müokardi infarkt, südamepuudulikkus, kopsuhaigus, neerupuudulikkus jne).
  • Leukeemia, onkoloogiliste haiguste hilinenud staadiumid.
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Mürgistus mürgiste ainetega, alkoholi asendajad.
  • Metformiini võtmine suurtes annustes.

Hapnikuvaegusega tekib kudedes piimhappe liig. Arendub laktaadi mürgitus, mis häirib lihaseid, südant ja veresooni, mõjutab närviimpulsside juhtivust.

Sümptomid

DLK areneb mõne tunni jooksul üsna kiiresti. Vere glükoosisisalduse suurenemisega kaasneb väike arv (kuni 15-16 mmol / l).

DLK algab intensiivse valuga lihastes ja südames, mida ei leevendata valuvaigistite kasutamisega, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, nõrkus. Impulss suureneb, vererõhk väheneb, tekib õhupuudus, mis seejärel asendatakse sügava mürarohuga hingamisega. Teadvus on katki, koma tuleb.

Diabeetiline ravi

Praktikas on sagedamini kaks vastandlikku seisundit - hüpoglükeemia ja diabeetiline ketoatsidoos. Inimesel korralikult abistamiseks peate kõigepealt mõistma, millega me hetkel silmitsi seisame.

Diabeetilise kooma märgid ja erakorraline abi

Mis on diabeetiline kooma?

Diabeetiline kooma - suhkurtõve väga suur kahjustus. See toob kaasa keha ainevahetusprotsesside katkemise. Teatavate soodustavate teguritega võib areneda kooma, nii insuliinisõltuv kui ka insuliinisõltumatu suhkurtõbi. Pole tähtis, kas neid ravitakse või veel ei diagnoositakse.

Diabeedi kooma märke

Diabeetiline kooma ei arene hetkeks, tema prekursoriks on eelkomaotiline seisund. Patsiendil on suurenenud janu, peavalu ja nõrkus, ebamugavustunne kõhus, iiveldus ja sageli oksendamine. Vererõhu langus, kehatemperatuur alla normaalse taseme. Pulss kiirendatud, filiformne.

Aja jooksul ilmneb nõrkus ja uimasus, kesknärvisüsteemi häired ilmnevad täieliku või osalise teadvusekaotuse kujul, nahk kaotab normaalse turgoori, lihaste toon väheneb. Vererõhk võib langeda väga madalale arvule.

Diabeetilise kooma arengu spetsiifiline märk on atsetooni (üleküpsenud õunad) lõhnast suust. Kui praegusel etapil patsient ei toeta adekvaatset abi, hakkab mõne aja pärast teadvuse täielik kadu ja ta võib surra. Kõik need märgid võivad ilmneda, kasvada ja halveneda mitme tunni ja isegi päeva jooksul.

Diabeetilise kooma põhjused

Diabeetilise kooma arengu põhjused võivad olla insuliini korrapärase annuse viivitamatu manustamine või selle kasutamise keeldumine, insuliiniravi väljakirjutamise viga on vale annus, mis asendab ühe tüüpi insuliini teisega, mille suhtes patsient ei olnud tundlik.

Diabeedi dieedi jämedam rikkumine võib viia ka kooma arengusse, kui patsient on tarbinud rohkem suhkrut kui ta vajab; mitmesugused tõsised haigused (sealhulgas nakkused), närviline šokk, rasedus ja sünnitus, kirurgia.

Diabeetilise kooma sümptomid

Diabeetilise kooma arengu algfaasis arenevad patsiendid diabeetilise ketoatsidoosi, mille iseloomulikud sümptomid on: raske suukuivus ja talumatu janu, polüuuria, järk-järgult anuuria, mõnikord sügelus. Kehalise üldist mürgistust on täheldatud üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, peavalu, iivelduse ja oksendamise suurenemise näol.

Kui ravi ei alustata õigeaegselt, siis suureneb düspeptiline sündroom, oksendamine muutub mitmekordseks ja ei anna leevendust, esineb erineva intensiivsusega kõhuvalu, võib esineda kõhulahtisust või kõhukinnisust. Uimasus, letargia, apaatia suureneb, patsiendid paistavad ajal ja ruumis pahaks, teadvus muutub segadusse. Väljahingatavas õhus esineb atsetooni lõhn, nahk on kuiv, vererõhu langus, tahhükardia areneb ja Kussmaulil tekib mürarikas hingamine. Stuupor ja stuupor asendatakse kooma.

Diabeetilise kooma tagajärjed

Vere glükoosisisalduse märkimisväärne suurenemine ja sellest tulenevalt kudede nälja tekkimine põhjustavad patoloogilisi muutusi kehas. Diabeetilise polüuuria (uriini päevase koguse suurenemine) tekke korral on dehüdratsioon, hoolimata sellest, et patsiendi tarbitav vedeliku kogus suureneb. Selle tagajärjel väheneb veres ringluses olev vere maht ja rõhk langeb järsult, mis põhjustab kõikide elundite ja kudede, sealhulgas aju trofismi häireid.

Koos veega eemaldatakse tavaliselt ka elektrolüüdid. Esiteks on need makrotoitained nagu kaalium ja magneesium, mis põhjustab tõsiseid häireid kõigi elundite ja süsteemide töös. Selleks, et kompenseerida glükoosisisaldust kudedes, hakkab keha rasvade ja glükogeeni kauplust aktiivselt lagundama. Seoses sellega märgatavalt suureneb ketooniliste kehakeste ja piimhappe sisaldus veres ning tekib hüperakidoos.

Diabeetilise kooma hädaabi

Diabeetilise kooma esmaste sümptomite tundmine võib takistada selle arengut ja stabiliseerida olukorda insuliini manustamisega. Tüüpiliselt on diabeediga patsientidel võimalik teada saada tüsistusi ja vajalikku ravi. Soovitav on piirata süsivesikute tarbimist, alustada kaaliumi- ja magneesiumipreparaatide võtmist, juua leeliselist mineraalvett - kõik see aitab kaotada hüperkasiidoos.

Kui patsiendi seisund on juba tõsine ja läheneb minestamisele, on hädasti vaja kutsuda kiirabi. Sellises olukorras võib see aidata ainult õigeaegselt osutatavat kvalifitseeritud abi, haiglaravi vajaduse korral meditsiinis.

Diabeetiline kooma: tunnused ja mõjud

Diabeedikomassi all on vaja mõista diabeedi tüsistust ja tagajärgi. See seisund areneb üsna järsult ja võib olla hõlpsasti pöörduv. Usutakse, et diabeetiline kooma võib põhjustada liiga suur vere suhkrusisaldust (hüperglükeemiline seisund). Lisaks sellele võib haigusega täheldada kooma:

  • hüperosmolaarne;
  • hüpoglükeemiline (esineb II tüüpi diabeedi korral);
  • hüperlaktaatsedemiline;
  • ketoatsidootiline (sagedamini 1. tüüpi diabeedi korral).

Patoloogilise seisundi arengu peamised põhjused

Peamised tegurid, mis põhjustavad diabeetilise kooma arengu algust, on haige inimese veres suhkrusisalduse liiga kiire kasv. See võib olla tingitud näiteks meditsiinilise dieedi mittejärgimise tagajärgedest. Patsiendid on teadlikud diabeedi algusest, sümptomid on raskesti puudulikud, kuid nad ignoreerivad sageli selle ilminguid, mis on kooma ees.

Sisemise insuliini puudumine ja haiguse vale ravi võib põhjustada ka hüperglükeemilist koomat. Selle tagajärjed seisnevad selles, et insuliin ei voola, mis takistab glükoosi töötlemist inimese keha jaoks olulisteks aineteks.

Maksa sellises olukorras algab volitamata glükoosi tootmine, uskudes, et vajalikud elemendid ei jõudnud kehasse ebapiisava taseme tõttu. Lisaks sellele algab ketoonikogude aktiivne tootmine, mis, kui glükoos liigselt organismis akumuleerub, põhjustab teadvuse kaotust ja koomat.

Sellistes olukordades esineb ketoonikogus koos glükoosiga nii suurel määral, et haige inimese keha lihtsalt ei saa sellisele protsessile adekvaatselt reageerida. Tulemuseks on ketoatsiidi kooma.

On juhtumeid, kus koos suhkruga salvestab organism laktaadid ja muud ained, mis on põhjustanud hüperlaktacideemilise (hüperosmolaarse) kooma.

Oluline on märkida, et mitte kõikidel juhtudel, kui diabeetiline kooma on diabeedi all hoidunud, on põhjustatud ülemäärase glükoosi taseme tõus veres, sest üleannustamine võib mõnikord olla insuliin. Sellistes tingimustes on veresuhkru järsk langus võimalikust normist madalamal tasemel ja patsient langeb hüpoglükeemilise kooma seisundisse.

Kooma esinemise sümptomid

Diabeedihaigest põhjustatud kooma sümptomid on omavahel sarnased, mistõttu on vaja teha täpsed järeldused alles pärast sobivaid laboriuuringuid. Suhkru kooma arengu alustamiseks on vaja märkida veres glükoosi taset, mis on suurem kui 33 mmol / l (normiks peetakse 3,3-5,5 mmol / l).

Kooma alguse sümptomid:

  • sagedane urineerimine;
  • peavalu;
  • söögiisu vähenemine;
  • suurenenud janu;
  • üldine täpselt määratletud nõrkus;
  • närviline põnevus, mis muutub uimasuseks, sümptomid, mida on raske märkida;
  • iiveldus;
  • oksendamine (mitte alati).

Kui need sümptomid kestavad 12 kuni 24 tundi ilma piisava ja õigeaegse arstiabita, võib patsient langeda tõese kooma seisundisse. Tema jaoks on tüüpiline:

  • täielik ükskõiksus ümbritsevatele inimestele ja mis toimub;
  • häiritud teadvus;
  • kuiv nahk;
  • täielik teadvuse puudumine ja reaktsioonid igasugustele stiimulitele;
  • pehmed silmad;
  • impulsi vähenemine;
  • atsetooni lõhn patsiendi suust;
  • vererõhu langus.

Kui räägime hüpoglükeemilisest koost, siis see on veidi erinev, demeonstrirovanie muud sümptomid. Sellistes olukordades esineb järsk näljahäda, hirm, ärevus, värisemine kehas, äkiline nõrkuse tunne, higistamine.

Sellise riigi arengu algus on võimalik arreteerida, kasutades väikest hulka magusat, näiteks suhkrut. Kui seda ei tehta, siis võib esineda teadvuse kaotus ja krambihood. Lihased on samal ajal heas vormis ja nahk muutub märjaks.

Kuidas diabeetiline kooma diagnoositakse?

Suhkruhaiguse koma kindlakstegemiseks on vaja mitte ainult arst, vaid ka olulisi laboratoorsed uuringud. Need hõlmavad täielikku vereanalüüsi, uriini, vere biokeemiat ja suhkrusisalduse taseme analüüsi.

Seda tüüpi kooma haigusega iseloomustab suhkru sisaldus veres üle 33 mmol / l, samuti avastatakse uriini glükoosisisaldus. Hüperglükeemilise kooma korral ei esine selle raviks muid sümptomeid.

Ketoatsidootilise kooma puhul iseloomustab ketoonikogude olemasolu uriinis. Hüperosmolaarseks liigne osmolaarsuse tase plasmas. Hüperlaktaatseduumi iseloomustab piimhappe sisalduse suurenemine veres.

Kuidas on ravi?

Iga diabeetiline kooma hõlmab nende ravi, kõigepealt on vaja taastada veresuhkru optimaalne tase, siin on olulised sümptomid.

Seda on lihtne saavutada insuliini (või glükoosi manustamisega hüpoglükeemia korral) manustamisel. Lisaks toota infusioonravi, mis tagab tilgutite ja süstidega erilahendused, mis võivad kõrvaldada vere elektrolüütide koostise rikkumised, eemaldada dehüdratsioon ja viia normaalsele happesuse tasemele.

Kõik need protseduurid viiakse läbi mitme päeva jooksul resuspendeerimise tingimustes. Pärast seda saab patsiendi üle viia endokrinoloogia osakonda, kus tema seisund stabiliseerub ja seejärel peab ta kindlalt kinni pidama riigist, kus glükoos on, veresuhkur on normaalses seisundis.

Diabeetiline kooma - mõjud

Nagu ka kõigil muudel juhtudel, kui kvalifitseeritud arstiabi õigeaegselt ravitakse, on võimalik vältida mitte ainult teadvuse häireid ja kadu, vaid ka kvalitatiivselt taastada haige inimese seisund diabeetikomassi algfaasis. Kui seda ei tehta, võib patsient surra piisavalt varsti. Praeguse meditsiinistatistika kohaselt on selliste diabeedi tüsistuste tekkimise suremus ligikaudu 10% selle haigusega patsientide koguarvust.

Diabeetiline kooma: sümptomid ja ravi

Diabeetiline kooma - peamised sümptomid:

  • Nõrkus
  • Krambid
  • Kõhuvalu
  • Iiveldus
  • Atsetooni lõhn suudlusest
  • Sage urineerimine
  • Oksendamine
  • Kõnehäired
  • Suu kuivus
  • Unisus
  • Inhibeerimine
  • Dehüdratsioon
  • Hallutsinatsioonid
  • Brad
  • Teadvuse häire
  • Janu
  • Häiriv hingamine
  • Drebuvad sõrmed
  • Suurenenud lihaste toon
  • Mõne refleksi puudumine

Diabeetiline kooma on äärmiselt ohtlik seisund, mis areneb diabeedi taustal. Selle progresseerumise korral inimkehas häirivad ainevahetusprotsesse. See seisund ähvardab mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu.

Diabeetiline kooma võib muutuda veresuhkru taseme tugeva languse või suurenemise tõttu. Selline patoloogiline seisund võib tekkida insuliinsõltuva diabeedi korral ja insuliinsõltumatu diabeedi korral. Diabeetilise kooma esmaabi tuleb anda kohe, kuna isik näitas esimesi sümptomite ilmnemisi.

Liigid

Diabeetiline kooma võib olla järgmisi tüüpe:

  • ketoatsidootiline;
  • hüperosmolaarne;
  • lakticideemiline;
  • hüpoglükeemiline.

Etioloogia

Igat tüüpi kooma progresseerumise põhjused on erinevad. Seega on hüperosmolaarse kooma progresseerumise põhjuseks veresuhkru kontsentratsiooni kiire tõus dehüdratsiooni taustal. See liik on 2. tüübi diabeedi komplikatsioon.

Ketoatsiidkoma progresseerumise põhjus on inimese keha hapete kogunemine, mida nimetatakse ketoonideks. Need ained on rasvhapete metaboolsed tooted ja neid toodetakse ägeda insuliinipuudusena. Seda tüüpi kooma liigub I tüübi diabeedi korral.

Laktatsüteemiline kooma on diabeedi kõige raskem komplikatsioon, mis progresseerub südame, kopsude ja maksa samaaegsete haiguste taustal. See võib areneda ka juhul, kui patsient kannatab kroonilise alkoholismi tõttu.

Hüpoglükeemilise kooma progresseerumise põhjuseks on suhkru kontsentratsiooni järsk vähenemine vereringes. See seisund esineb kõige sagedamini I tüüpi diabeedi korral. Suhkru vähendamise põhjused - toidu hilinenud tarbimine või insuliini liiga suurte annuste kasutuselevõtt.

Sümptomatoloogia

Igal koma tüübil on oma iseloomulikud sümptomid. Oluline on neid kõiki tundma õppida, nii et kui ilmnevad esimesed märgid, hakake kohe alustama patsiendi hädaabi osutamist. Viivitus võib maksta talle tema elu.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid:

  • raske dehüdratsioon;
  • kõnefunktsiooni rikkumine;
  • letargia;
  • uimasus;
  • janu;
  • paar päeva enne kooma, on patsiendil nõrkus ja polüuuria;
  • hallutsinatsioonid;
  • lihaste struktuuri toon suureneb;
  • võib esineda krampe;
  • arefleksia. Koomia arengu iseloomulik tunnus. Haigusel võib puududa mõningaid refleksioone.

Ketoatsiidi kooma märgid ilmuvad patsiendile järk-järgult. Tavaliselt võtab see paar päeva. Kuid sel juhul on aeglane vool arstidele "käsikäes", sest enne kooma algust on aeg tuvastada ilmseid sümptomeid ja viia läbi täielik ravi.

Sellise tüübi sümptomid:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • polüuuria;
  • janu;
  • nõrkus;
  • unisus

Kui patsiendi seisund halveneb, on kliinil täiustatud sümptomid:

  • hingamine muutub sügavaks ja väga mürarikaks;
  • tugev oksendamine;
  • kõhuvalu, kõhuvalu, selge lokaliseerimise puudumine;
  • letargia;
  • sellise kooma iseloomulik sümptom on atsetooni lõhna suu kaudu;
  • teadvuse häire.

Erinevalt ketoatsidootilisest koost, laktaad-tsideemiline progresseerub kiiresti. Kliinik ilmneb enamasti veresoonte kollapsist. Samuti ilmnevad need sümptomid:

  • kiiresti kasvav nõrkus;
  • iiveldus ja haavamine;
  • anoreksia;
  • kõhuvalu sündroom;
  • jama;
  • teadvuse häire.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid:

  • treemor;
  • hirm;
  • suur ärevus;
  • suurenenud higistamine;
  • üldine nõrkus;
  • tugev näljahäda;
  • krambid;
  • teadvusekaotus

Diabeetilise kooma prekursorid lastel:

  • uimasus;
  • erineva intensiivsusega peavalu;
  • iiveldus ja haavamine;
  • isutus kaotatakse kuni selle täielikust kadumiseni;
  • intensiivne janu;
  • polüuuria;
  • keele ja huulte kuivus.

Kui erakorralist abi ei pakuta, muutub lapse hingamine sügavamaks ja mürarikaks, vererõhk väheneb järk-järgult, pulss suureneb, naha elastsus väheneb ja tekib koma.

Diabeetilise kooma hädaabi

Kui teate diabeetilise kooma sümptomeid, saate seda vältida selle aja jooksul. On tähtis, et kui nad ilmnevad, kutsuvad nad viivitamatult kiirabi ja saadavad enne saabumist diabeetilist kooma iseseisvalt erakorralist abi. Erinevat tüüpi kooma abistamise taktikad on mõnevõrra erinevad.

Abi hüperosmolaarse komaga:

  • patsient on selle küljelt sisse lülitatud;
  • järgige keelt nii, et see ei kao;
  • pakkuda värsket õhku.

Kui ketoatsidootiline kooma on vajalik arsti viivitamatuks kutsumiseks, ei takista see ennast iseenesest. Enne tema saabumist on vaja hoolikalt jälgida ohvri hingamist ja südamelööke. Samad meetmed on kohaldatavad laktatsüteemilise kooma tekkimise korral.

Hüpoglükeemilise kooma tekkimise märketel tuleb patsient kohe anda suhkrut või valmistada magusat teed.

Meditsiinilised üritused

Patoloogiline ravi koosneb neljast etapist:

  • ajutise insuliini manustamine;
  • inimese veega seotud tasakaalu normaliseerimine;
  • mineraalsete ainete ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
  • diagnoosimine ja haiguste täielik käitlemine, mis tekitasid koomaalse seisundi.

Ravi peamine eesmärk on normaliseerida suhkru tase vereringes. Lisaks sellele täiendab ravikuuri tingimata infusioonravi. Patsiendile manustatakse steriilseid lahuseid, eemaldades dehüdratsiooni.

Patoloogiline ravi toimub ainult statsionaarsetes tingimustes ja arstide range järelevalve all. Oluline on meeles pidada, et see on väga ohtlik seisund, mis võib olla surmav ilma kiire ja adekvaatse ravita. Seetõttu kasutatakse ravi sageli elustamistingimustes.

Kui arvate, et teil on diabeetiline kooma ja selle haiguse sümptomid, võib teie endokrinoloog aidata.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Ketoatsidoos on suhkurtõve ohtlik komplikatsioon, mis ilma sobiva ja õigeaegse ravita võib põhjustada diabeetilist kooma või isegi surma. Selline seisund hakkab kulgema, kui inimkeha ei saa energiaallikana täielikult glükoosi kasutada, kuna sellel puudub hormooninsuliin. Sellisel juhul aktiveeritakse kompensatsioonimehhanism ja keha hakkab kasutama sissetulevaid rasvu energiaallikana.

Acetoneemiline oksendamine (tsüklilise atsetoonilise oksendamise sündroom, mittesteroidne ketoatsidoos) on patoloogiline protsess, mis on tingitud ketooni kehade akumuleerumisest lapse veres. Selle tulemusel rikutakse ainevahetusprotsesse, mis põhjustab lapse oksendamist, üldise joobeseisundi ja madala palavikuga palaviku sümptomeid.

Arseeni mürgitus on mürgiste ainete allaneelamise põhjustanud patoloogiline protsess. Sellisel inimolukorraga kaasnevad väljendunud sümptomid ning spetsiifilise ravi puudumise korral võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Hüperkaltseemiat määratletakse haigusena, mida iseloomustab kõrge kaltsiumi kontsentratsioon veres ja mille näitajad ületavad märgi 2,6 mmol / l. Vereanalüüsides tuvastatakse hüperkaltseemia, mille sümptomid patsiendil võib sageli puududa. Mis puutub selle esinemise peamiseks põhjuseks, määratakse see tavaliselt kindlaks patsiendi päringute põhjal, mis puudutavad ravimeid ja toitu, mida nad kasutavad. Vahepeal on hüperkaltseemia põhjuste kindlaksmääramine peamiselt seotud röntgenuuringute läbiviimise ja laboratoorsete uuringutega.

Aju entsefalopaatia on patoloogiline seisund, mille tõttu hingamisteede puudulikkus ja ajukoe verevarustus põhjustavad närvirakkude surma. Selle tulemusena ilmnevad lagunemisalad, vere stagnatsioon, moodustuvad väikesed hemorraagilised alad ning moodustuvad meninge tursed. Haigust mõjutab peamiselt aju valge ja halli aine.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Diabeetiline kooma - sümptomid, esmaabi, mõjud

Diabeetiline kooma - inimkeha seisund diabeediga, mida iseloomustab metaboolsete protsesside tõsine rikkumine. See võib ilmneda vere glükoosisisalduse tugevuse vähenemise või suurenemise tõttu. Arenguvastane diabeetiline koom vajab viivitamatut arstiabi. Pikaajalise puudumise korral võivad tekkida tõsised tüsistused, sealhulgas surm.

Diabeetilise kooma tüübid

Diabeedi kooma on mitut tüüpi, millest igaüks nõuab individuaalset lähenemist ravile. Neid põhjustavad mitmed põhjused, neil on erinevad arengu mehhanismid.

Eksperdid tuvastavad järgmised tüübid:

  • Ketoatsidoosi kooma - areneb inimestel, kes kannatavad 1. tüüpi diabeedi all. Selle põhjuseks on suure hulga ketoonide vabastamine, mis esinevad kehas rasvhapete töötlemise tõttu. Nende ainete suurenenud kontsentratsiooni tõttu satub inimene ketoatsidootilise kooma.
  • Hüperosmolaarne kooma - areneb II tüübi diabeediga inimestel. Põhjustab tugevat dehüdratsiooni. Vere glükoosisisaldus võib ulatuda üle 30 mmol / l, ketoonid puuduvad.
  • Hüpoglükeemiline kooma - areneb inimestel, kes süstivad insuliini vale doosi või ei järgi toitumisreegleid. Hüpoglükeemilises koomas on inimveres glükoos 2,5 mmol / l ja alla selle.
  • Piimhappe kooma on haruldane diabeetiline kooma. See areneb anaeroobse glükolüüsi taustal, mis viib laktaadi-püruvaadi tasakaalu muutumiseni.

Põhjused

Mis tahes tüüpi diabeetiline kooma tekib insuliini liigse või puudumise tõttu, mis põhjustab rasvhapete kiiret tarbimist. Kõik see viib oksüdeerunud toodete moodustamiseni. Nad vähendavad mineraalide kontsentratsiooni veres, mis vähendab oluliselt selle happelisust. See põhjustab vere oksüdatsiooni või atsidoosi.

See on ketoos, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi diabeetilise kooma siseorganite töös. Närvisüsteem kannatab kõige enam, mis toimub.

Sümptomid

Diabeetilist koomat iseloomustab kiire, kuid järkjärguline areng. Esimesi märke, et inimene kohe kooma satub, võib näha päevas või isegi rohkem. Kui märkate mõnda eelnevalt minestatava seisundi sümptomeid, proovige kohe oma arstiga ühendust võtta. Kui hüperglükeemiat iseloomustab suhkru kontsentratsiooni kiire tõus mitu korda. Tunnista ketoatsidoos, mis võib olla iivelduse ja oksendamise, väsimuse, tualettruumi sageduse, valu kõhupiirkonnas, unisuse tõttu. Samuti on patsiendil terav ebamugav atsetooni lõhn suust. Ta võib kaevata janu, sagedasi krampe, tunnekaotust.

Hüpoglükeemia tekkega inimestel väheneb suhkru kontsentratsioon veres järsult. Sel juhul jõuab see näitaja alla 2,5 mmol / l. Tunnustades hüpoglükeemilise kooma kohe algust, on mõni tund enne seda, kui hakkab kaebama iraaktiivse ärevuse ja hirmu tunde, suurenenud higistamist, külmavärinaid ja värisemist, unisust ja nõrkust, meeleolu kõikumist ja nõrkust. Kõik seda täiendavad konvulsioonikahjustused ja teadvuse kaotus, kui isikule ei anta õigeaegset arstiabi. Sellele seisundile eelneb:

  • Söögiisu puudumise vähendamine või lõpetamine;
  • Üldine halb enesetunne;
  • Peavalud ja peapööritus;
  • Kõhukinnisus või kõhulahtisus.

Diabeedikomassi õigeaegse abi puudumisel võib inimene toime tulla väga tõsiste tagajärgedega. Selle seisundi areng on väga oluline kehatemperatuuri jälgimiseks. On väga oluline, et see ei väheneks - on kõige parem veidi natuke suurendada. Nahk peab olema kuiv ja soe. Diabeetilise kooma esimeste märkide ignoreerimine toob kaasa prostration. Inimene liigub tavalisest maailmast eemale, ta ei saa aru, kes ta on ja kus ta on.

Arstid ütlevad, et valmisolekul inimestel on kõige lihtsam identifitseerida diabeetiline kooma vererõhu kiire languse, nõrga pulsi, silmamurdjate pehmenemisega. Selle protsessi peatamiseks peate viivitamatult helistama kiirabi. Ainult kvalifitseeritud raviarst suudab läbi viia õiged ravitoimingud.

Esmaabi

Kui tunned inimesel esmakordselt diabeedikomaadi märke, proovige kohe esmaabi anda. See hõlmab järgmisi tegevusi:

  1. Lasta patsient maos või küljel;
  2. Võtke ära kõik pigistatavad riided;
  3. Vabastage hingamisteed oksest, et inimene ei lämmataks;
  4. Helistage kiirabi;
  5. Alusta natuke jootmist magusa tee või siirupiga;
  6. Enne kiirabi vaatamise saabumist on inimese hingus.

Kui teate, mis on diabeetilise kooma sümptomid, saate inimese elusid kergesti päästa. Samuti saate esmaabi ise pakkuda, mis vähendab tõsiste tagajärgede ohtu. Erinevat tüüpi diabeetiliste komade ravi on täiesti erinev, seega ei saa te muud tegevusi teha.

Diagnostika

Diabeedi kooma diagnoosimine on võimatu üksnes visuaalse uuringu abil. Selleks saadetakse patsiendile mitmed laboratoorsed uuringud, mille puhul on üldine vereanalüüs, mis määrab glükoosi taseme, praktiliselt oluliseks. Lisaks sellele viiakse läbi ka biokeemiline vereanalüüs ja uriinianalüüs.

Mis tahes tüüpi diabeetilise koomaga kaasneb veresuhkru kontsentratsiooni tõus üle 33 mmol / l. Ainus erand on hüpoglükeemiline, mille tõttu suhkrusisaldus langeb alla 2,5 mmol / l. Hüperglükeemiaga inimestel ei esine mingeid erisümptomeid. Et tuvastada ketoatsidoos keegi ketooni kehade esinemisega uriinis ja hüperosmolaarne plasmas osmolaarsuse suurenemine. Laktatsüteemilist kooma diagnoositakse, suurendades piimhappe kontsentratsiooni veres.

Ravi

Diabeetilise kooma kõige olulisemaid ravimeid võib nimetada osutatava hoolduse õigeaegsuseks. Kui inimene ei saa pikka aega ravimeid, võib ta tekkida väga tõsiste komplikatsioonide, nagu aju või kopsude turse, insult, südameatakk, tromboos, neerude või hingamispuudulikkus ja paljud teised. Sel põhjusel hakkab patsient arstiabi kohe pärast seda, kui arst kinnitab diagnoosi.

Kui isikul on ketoonikoma, teevad arstid kõik endast oleneva, et taastada keha seisundi olulised näitajad: vererõhk, hingamine, südame löögisagedus. Samuti tuleb patsient teadvustada. Arst peatab rünnaku glükoosi ja naatriumkloriidi lahusega, mis taastab vee ja soola tasakaalu.

Laktatsüteemilise kooma ravi hõlmab samu meetmeid nagu ketoatsidootidega. Siiski on antud juhul happe-baasilaba tasakaalu taastamine eriti terapeutiliselt tähtis. Haigla inimesel antakse teatud kogus glükoosi ja insuliini, kui elulised tunnused normaliseeruvad, toimub sümptomaatiline ravi.

Kui teise tüübi suhkurtõvega patsiendid või tema ümbruses olevad inimesed hakkavad märku tulevasest hüpoglükeemilisest koost, on täiesti võimalik takistada sellise seisundi arengut iseendale. Võite rünnaku lõpetada, sööge süsivesikuid: väike tükk suhkrut, magusat kondiitritootikut, lusikatäis moosit või tavalist magusa tee. Pärast seda peate leidma mugava asukoha ja ootama heaolu paranemist. Kui see ei tähenda, helistage kiirabi.

Kui diabeetikutega tekib hüpoglükeemiline kooma, mis on põhjustatud liiga palju insuliini kasutamisest, peaks inimene tarbima suures koguses aeglaseid süsivesikuid. Nendel eesmärkidel on soovitatav kasutada maisi putukat. Raske vigastuse korral ei ole hüpoglükeemilist kooma võimalik sellisel viisil arreteerida. Sellisel juhul süstib spetsialist intravenoosset glükagooni või glükoosilahust.

Ennetamine

Diabeetilise kooma ohu vähendamiseks tuleks järgida järgmisi juhiseid:

  • Kontrollige regulaarselt;
  • Järgige arsti nõustamist.
  • Söö regulaarselt ja korrapäraselt;
  • Jälgige pidevalt veresuhkru taset;
  • Hoia aktiivset eluviisi;
  • Loobuge halbadest harjumustest;
  • Vähendage stressi ja kogemusi oma elus.

Tagajärjed

Glükoosi kontsentratsiooni veres patoloogilised muutused toovad alati kaasa tõsiste tüsistuste tekkimise organismis. Nende tõsidus sõltub arstiabi kiirusest. Neerude tekitatud uriini suurenemise tõttu tekib inimesel raskekujuline dehüdratsioon, mis tõuseb veelgi pärast vedeliku tarbimist. See toob kaasa vererõhu languse, mis vähendab vererõhu taset. See põhjustab vereringe rikkumist kõikides elundites ja kudedes, kuid selle nähtuse suurimaks ohuks on aju.

Koos uriiniga eemaldatakse kehast normaalseks toimimiseks vajalikud elektrolüüdid.

Prognoos

Diabeetiline kooma - tõsine kõrvalekalle organismi toimimises. See peaaegu alati jätab tagajärjed organisatsiooni toimimisele. Kuid kahju ulatus sõltub sellest, kui arstiabi oli õigeaegne. Uimastite kiire kasutuselevõtuga saab vältida tõsiseid kõrvalekaldeid. Pika viivituse korral võib inimene surma lõppeda. Statistika näitab, et surm esineb 10% -l diabeetilise kooma juhtumitest.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on tingitud diabeedihaigustest tekkinud ainevahetushäiretest ja põhineb mitmete kahjulike ühendite liigse kogunemise korral, mis kahjustavad nn. rekombinantse moodustumine (sealhulgas osalemine une ja ärkveloleku rütmi kontrollimisel) kesknärvisüsteemis, põhjustades koma seisundit.

Nelja erineva diabeediga ägedad tüsistused võivad põhjustada diabeetilist kooma:

  • ketoatsidoos
  • hüperosmolarisus
  • laktatsidoos
  • hüpoglükeemia.

Diabeetiline kooma

Suhkurtõbi on laialt levinud krooniline haigus, mida iseloomustab ainevahetushäire. Diabeet on ohtlik mitte ainult hilisete komplikatsioonide (kahjustus närvikoes, veresoontes, maksas, neerudes), vaid ka ägedate seisundite (kooma) all. Haigusjuhtumid diabeedi korral on nende esinemise põhjuseks ja mehhanismide poolest erinevad.

Kooma võib seostada madal veresuhkru tase või vastupidi, see võib esineda hüperglükeemia (kõrge suhkru) taustal. Praegu on suhkruhaiguse (diabeetiline ketoatsidoos, hüperosmolaarne kooma, laktaatsidoos) ja madala suhkrusisaldusega hüpoglükeemilise kooma puhul kolm varianti diabeetilise kooma puhul.

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos on I tüübi diabeedi puhul tegelikult väga raske metaboolsete häirete etapp. Harvadel juhtudel võib see kooma olla patsiendil 2. tüüpi haigusega.

Selle hädaolukorra põhjus on insuliini peaaegu täielik puudumine kehas. See olukord juhtub hilja diagnoositud 1. tüüpi diabeediga. Sellisel juhul ei ole selle insuliini sekretsioon kehas pankrease beeta-rakkude surma tõttu ja ravi ei toimu, kuna diagnoos ei ole veel kindlaks tehtud.

Samuti põhjustavad 1. tüüpi diabeedi raviskeemi rikkumised ketoatsidoosi arengut. Sellised tüüpilised vead hõlmavad aegunud insuliini või selle sobimatu ladustamise kasutamist, insuliini manustamissüsteemide (süstlaknad, pumbad) tõrkeid, insuliini annuse vale arvutust süsivesikute hulga järgi.

Mõnel juhul esineb ketoatsiidikoomaga insuliini volitamata tühistamine. Idee ravi keelamisest võib tulla patsiendile negatiivse avaliku arvamuse mõjul insuliini süstimise kohta või pärast pseudo-teaduslike meetodite uurimist internetis, mis lubab ravida 1. tüübi diabeedi. Sellel haigusel insuliini rike mõne päeva pärast toob kaasa diabeetilise ketoatsidootilise kooma.

Rasked kaasnevad haigused (infektsioonid, põletik, südameinfarkt, insult) põhjustavad ka sellise kooma tekkimist.

Ketoatsidoosi sümptomid

Ketoatsidoosi arengumehhanism koosneb mitmest lingist. Insuliini puudumisel suureneb veresuhkru tase järsult. Liigne glükoos hakkab erituma neerude kaudu, võttes sellega suure hulga vedeliku. See põhjustab tõsist dehüdratsiooni. Patsient läheb tihti tualettruumi ja jookseb iga tunni pärast palju vett.

Nahk ja limaskestad muutuvad kuivaks, kaovad elastsust. Suhkur ei saa kudedesse tungida, mistõttu rasvapartiid tarbitakse rakkude sees energeetilise materjalina. Patsient hakkab kehakaalu kiiresti kaotama. Rasvkoe lagunemisega vabaneb suur hulk ketooni ja vabu rasvhappeid.

Need ained kogunevad veres suures koguses. Vere happe-aluse tasakaalu muutmine. Happesus veres ärritab hingamisteede keskust. Inimesel on hingeldus või sügav mürarohane hingamine. Väljahingatavas õhkus ilmub ketooni keha segu. Tuppa asuvas toas tuntakse atsetooni lõhna.

Ketoatsidoos areneb mõne päeva jooksul, vähem tunde. Patsiendi seisundi järkjärguline muutmine. Nagu see äge komplikatsioon edeneb, muutub patsient vähem ühiskondlikuks, vastab küsimustele monosyllables'is ja magab palju. Rasketel juhtudel areneb teadvusekaotus ja kooma.

Kui teil tekib ketoatsidoos, peate viivitamatult näitama patsiendi arstidele. Helistage kiirabi või võtke ta ise haiglasse.

Ketoatsidoosi ravi

Diagnostika kinnitamiseks teevad arstid suhkru, pH, ketooni kehade, elektrolüütide vereanalüüsi. Samuti toimub uriinianalüüs. Diabeetilise ketoatsidoosi peamine ravi on insuliin. Igapäevaelus süstivad diabeetikud seda ainet naha alla.

Diabeedi hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma on II tüüpi diabeedi puhul ekstreemne metaboolne tasakaalutus. Harvadel juhtudel esineb see kooma teiste diabeedi tüüpidega. Tüüpiline on patsientide vanus, kardiovaskulaarsüsteemi kaasnevad haigused. Seda koomat iseloomustavad väga kõrge veresuhkru kontsentratsiooni väärtus veres.

Samal ajal ei esine vere happelisuse tasakaaluhäireid. See tähendab, et vere pH jääb normaalseks. Samuti ei esine ketooni kehade ja vabade rasvhapete ülemäärast moodustumist. Patsiendil ei ole atsetooni lõhna ega hingavabalt õhku sissehingatavat hingetõmmet.

Kooma arengu mehhanism on suhtelise insuliinipuuduse esinemine kaasuvate haiguste ja äkilise dehüdratsiooni taustal. Vere suhkur tõuseb 5-10 korda tavalisest kõrgemale. II tüübi diabeedi korral on insuliin väike kontsentratsioon olemas, nii et rasvkoe pisut laguneb.

Selle lagunemissaadused ei täida verd. Kuid glükoosi tase veres on nii kõrge, et ta omandab aju suhtes mürgiseid omadusi. Suhkur eritub uriiniga. Kuna inimene kaotab palju vedelikku, tekib dehüdratsioon.

Isegi kui 2. tüüpi suhkurtõbi on kerge, piisab ainult toidust ja pillidest, see ei tähenda, et patsient oleks immuunne hüperosmolaarse kooma suhtes. Vanaduses võib ükskõik milline samaaegne haigus oluliselt mõjutada süsivesikute ainevahetust ja provotseerida diabeedi halvenemist.

Kui patsiendil võib kahtlustada hüperosmolaarset kooma, tuleb see kohe haiglasse viia.

Hüperosmolaarne kooma ravi

Juba haiglas viiakse läbi vere- ja uriinianalüüs. Ravi määratakse haiguse ja kaasuva haiguse korral. Hüper-osmolaarse seisundi ravimisel on kõige olulisem tilgutite abil kaotatud vedeliku mahu täiendamine. Insuliini manustatakse ka intravenoosselt väikestes annustes iga tund.

Diabeedi laktatsidoos

Laktatsidoos on erakorraline seisund, mis esineb piimhappe kontsentratsiooni järsul suurendamisel kehas. Diabeedi korral on võimalik eakatel ja vanematel patsientidel, kellel on raske maksa, neerude, südame, kopsude või kroonilise alkoholismi patoloogia. Piimhape moodustub kudedes hapnikuvaeguse ajal. Tõsised haigused, eriti süda ja kopsud, provotseerivad sellist hapnikupuudust.

Suhkurtõve korral põhjustab laktaadi atsidoos ühe hüpoglükeemilise toimeaine - metformiini - kasutamist. See ravim soodustab piimhappe moodustumist kudedes. Arstide jaoks on laktatsidoosi ennetamisel kõige tähtsam ainult metformiini mõistlik ettekirjutus. Patsientidel on soovitatav täielikult loobuda enesehooldusest ja rangelt järgida arsti juhiseid.

Laktatsidoosi sümptomid

Laktaadi-atsidoosi ilmingute tunnuseks on lihasvalu, valu rindkeres, tugev nõrkus, hingeldus puhkusel, kõhuvalu, toime vähenemine. Laktatsidoosiga kaasneb oksendamine, iiveldus. Hingamiskeskkond on ärritatud piimhappe suure kontsentratsiooniga, nii tekib sügav mürarohane hingamine. Väljahingatavas õhus ei esine atsetooni lõhna.

Piimhappe ravi

Haiguse diagnoosimine viiakse läbi vastavalt laboratoorsetele uuringutele. Kindlaksmääramise analüüsi võib pidada laktaadi järsult suurenenud taseme määramiseks veres. Selle kooma ravi põhineb leeliselahuste, muude vedelike ja vererõhku toetavate ravimite kasutuselevõtmisel. Mõnel juhul on vaja kunstlikku neeru masinat kasutada vere puhastamise seansse.

Raske hüpoglükeemia diabeedi korral

Hüpoglükeemiline kooma on kooma, mis on seotud veresuhkru taseme järsu langusega. See on kõige sagedasem diabeedi avariiolukord. Seda esineb sagedamini insuliinravi saavad patsiendid ja see on võrdselt võimalik ka mis tahes tüüpi diabeediga.

Tõeline hüpoglükeemia on vere suhkrusisalduse langus alla 2,2-2,8 mm / l. See põhjustab sellist langust ravimite glükoosi üleannustamisel (näiteks unarusse või eksimusega), planeerimata treeningutest, söögikordade vahele jätmisest või söömist ilma süsivesikuteta ja alkoholi küllaldaselt suurtes kogustes. Peale selle peetakse puhta alkoholi annust üle 20-40 ml hüpoglükeemia osas ohtlikuks.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid

Hüpoglükeemia manifestatsioonid on seotud energia puudumisega aju ajukoores ja suure hulga stresshormoonide vabastamisega veres. Hüpoglükeemia märgid on:

  • peavalu
  • pearinglus
  • huulte tuimus, keel,
  • ärevus
  • vähendatud kontsentratsioon
  • hirmu, ärevus,
  • kõnehäired,
  • krambid
  • näljahäda
  • drooling
  • südamepekslemine
  • ärrituvus
  • värisevad sõrmed
  • värisemine kehas
  • külm higi
  • iiveldus
  • oksendamine
  • liigne urineerimine
  • nägemise järsk halvenemine.

Ravi

Esimeste hüpoglükeemia nähtude korral peaks patsient end ise aitama - sööma, mida toit tavaliselt tavaliselt keelab - magus. Parim on juua sooja tee 2-3 supilusikatäit suhkrut või klaasi puuviljamahla. Võite kasutada komme, karamelli, granuleeritud suhkrut või rafineeritud suhkrut ja muid tooteid glükoosil või fruktoosil.

Kui patsiendil pole aega süsivesikuid võtta, siis on teadvuse kaotus ja kooma areng. Sellisel juhul võib abistada ainult koolitatud isik. On vaja süstida intravenoosset glükoosilahust või intramuskulaarset glükagooni lahust. Tõsine hüpoglükeemia nõuab haiglasse haiglaravile läbivaatamist, ravi ja väljaõpet.

Diabeediga kooma

Suhkruhaigus on endokriinne haigus, mis on seotud absoluutse insuliinipuudusega (1. tüüpi diabeedi insuliinisõltuv suhkurtõbi) või sugulisel (2. tüüpi diabeedi insuliinisõltuv suhkurtõbi).

Diabeetiline kooma on üks kõige tõsisemaid suhkurtõve komplikatsioone, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest ja ainevahetushäiretest. On olemas kahte tüüpi diabeetiline kooma: hüpoglükeemiline ja hüperglükeemiline.

Hüpoglükeemilise kooma kliinilist pilti iseloomustab teadvusekaotus, psühhomotoorne ja motoorika kahjustus, hallutsinatsioonid, kloonilised ja toonilised krambid. Nahk ja limaskestad on järsult kahvatud, niisked, on tugev higistamine, tahhükardia, mille suhteliselt normaalne vererõhu hulk on kiirem, madal, rütmiline.

Glükoosi tase veres on vähenenud. Ohtlik viga on hüpoglükeemilise kooma hindamine hüperglükeemiliseks. Insuliini kasutuselevõtt võib lõppeda surmaga. Kliinilises praktikas järgitakse järgmisi reegleid: kui koma tüüpi on raske kindlaks määrata, siis on see kõigepealt parem kui hüpoglükeemiline.

Ajuödeemi profülaktikaks ja raviks tehakse hüperventilatsioonirežiimis mehaaniline ventilatsioon, 20% mannitooli intravenoosne infusioon. Glükoosi kontsentratsioon veres on mõnikord 55 mmol / l.

Hüperglükeemilise kooma kliinilist pilti iseloomustab teadvuse puudumine, nahk ja limaskestad on kuivad, soe, mõõdukalt kerged või hüperemiealised. Sageli lõhnab atsetoon suust. Eyeballs on süvenenud, "pehme", kiire pulss, vererõhk väheneb. Bradüpnea, hingamisrütmi häired (nagu Kussmaul), polüuuria, agitatsioon, krambid, reflekside aktiivsus suureneb.

Komaga on olemas kolm tüüpi:

  • ketoatsidootiline
  • hüperosmolaarne mitte-ketoatsidootiline toime
  • lakticideemiline.

Erinevat tüüpi hüperglükeemilise kooma diferentsiaaldiagnostikas koos kliiniliste andmetega on laboratoorsete uuringute tulemused väga olulised.

Glükoosi kontsentratsioon veres ulatub 55 mmol / l, areneb hüperosmolaarne sündroom. Rakkudest pärinev vedelik liigub ekstratsellulaarsesse ruumi, esineb rakulise dehüdratsiooni tunnuseid ja neuroloogilisi sümptomeid. Glükoosi tase uriinis võib ulatuda 250 mmol / l-ni.

Dehüdratsioon ja hüpovoleemia suurendavad vere paksenemist, suurendavad selle viskoossust, halvendavad reoloogilisi omadusi ja mikrotromboosi.

Intensiivravi. Hüperglükeemia korrigeerimine toimub insuliini kasutuselevõtuga. Eelistatakse lühitoimelist insuliini, mida kontrollitakse rohkem. Kõige efektiivsem manustamissüsteem koos dosaatoritega, mille kiirus on 6-10 U tunnis, pidevalt kontrollides veres glükoosi kontsentratsiooni.

Sõltuvalt hüperglükeemia tasemest võib esimese annuse suurendada 20 U-ni. Tulevikus reguleeritakse seda nii, et glükoosisisaldus veres väheneb 3-4 mmol / tunnis. Glükoosi tase, millele korrektsiooni tuleb teha, peab olema alla neerukünnise (8-10 mmol / l).

Dehüdratsiooni kaotamine - rehüdratsioon - BCC täiendamine, vedelfaasi üldine puudus. Viige läbi järk-järgult CVP, vererõhu, BCC, osmolaarsuse, glükoosi, naatriumi kontrolli all. Vedelike sisestamise kiirus, nende kogus ja kvaliteet sõltuvad kardiovaskulaarsüsteemi seisundist, neerufunktsioonist. Järgmine skeem on soovitatav:

  • 1. tund süstitakse 1-2 liitrit vedelikku;
  • 2-3 tunni jooksul - 500 ml;
  • iga järgneva tunni järel - 250 ml.

Kogumaht esimese 24 tunni jooksul on umbes 4-7 liitrit.

Elektrolüütide puuduse korrigeerimiseks on vaja pidevat laboratoorset jälgimist ja jälgida muutusi kardiovaskulaarses süsteemis ja neerufunktsiooni. Tavaliselt süstitakse 1% kaaliumkloriidi lahust kaaliumisisaldusega defitsiidina ja lisatakse naatriumkloriidi naatriumi, isotooniliste ja hüpertooniliste lahuste puudus. Magneesiumikaod taastatakse 25% magneesiumsulfaadi lahusega ja pananginiga.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine peaks olema suunatud puhversüsteemide aktiveerimisele ja kardiovaskulaarsete ja respiratoorsete süsteemide funktsioonide normaliseerimisele, vere hapnikuga varundamisele, elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni ja perfusiooni parandamisele.

Kui diabeediga patsient hambaarsti ametisseasumisel äkki hävib, siis peate kõigepealt mõtlema hüpoglükeemiale, teostama ülaltoodud meetmeid ja kutsuma kiirabi igal juhul.

Raske šoki ja koomaalsete seisundite ravi tuleb suunata keha patofüsioloogiliste reaktsioonide peamistele ühendustele, võttes arvesse nende esinemise põhjuseid.

Diabeedi kooma

Mõnedel patsientidel on suhkruhaigus tugev ja see nõuab hoolikat ja hoolikat insuliinravi, mis sellistel juhtudel manustatakse suures koguses. Suhkurtõve raske ja mõõdukas raskus võib olla koma komplikatsiooniks.

Diabeetilise kooma esinemise asjaolud on peamiselt järgmised:

  1. üleküpsetavad süsivesikud, mille tagajärjel suurtes kogustes glükoos absorbeerub verre, millest sellistel juhtudel ei saa enamus insuliini seostada;
  2. insuliini annuse järsk langus;
  3. suurenenud energiatarbimine koos kehatemperatuuri tõusuga, rasket füüsilist tööd, raseduse ajal jne. Samuti on oluline roll tugevate rahutuste pärast, mille käigus suureneb adrenaliin verest, mis suurendab veresuhkru taset.

Diabeetiline kooma põhjustab: kõikidel juhtudel areneb insuliinipuudus, mille tagajärjel suureneb rasvhapete tarbimine väga suure hulga oksüdeerunud saaduste moodustumisega. Viimane asjaolu põhjustab leeliselise vere ammendumist.

Selle tulemusena muutub vererakkus happeliseks, st areneb atsidoos (ketoos), mis on siseorganite, eriti kesknärvisüsteemi funktsiooni raskete häirete otsene põhjus.

Nagu ülaltoodust nähtub, ei ole diabeetilise kooma olemuses suhkru liigne (samaaegselt on veresuhkrut hõlpsasti ja vajalikus koguses siseneb närvirakkudesse, kus seda kasutatakse), kuid happega reageerivate toodete akumuleerimisel, mis on seotud mittetäieliku rasvade põlemisega veres. Selliste ainevahetushäirete mõistmine on vajalik kooma langenud diabeetikute ratsionaalselt konstrueeritud raviks.

Diabeetiline kooma, prekooma nähud ja sümptomid. Sümptomid on, et diabeedihaigetel on tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsilisi jõupingutusi teha, patsient ei saa pikka aega kõndida.

Järk-järgult suureneb uimastamise olukord, patsient kaotab huvi ümbruse vastu, annab nõrkade vastuste küsimustele ja raskustele. Patsient seisab silmad kinni ja tundub olevat maganud. Juba praegu näete hingamisteede süvenemist. Diabeetilise preomaani seisund võib kesta kaks või kaks päeva ja seejärel minna täis kooma, see tähendab täielikult teadvuse kadumisega seisundisse.

Diabeetilise eelsoodumuse häire raviks on tugev insuliinravi. Viimane süstitakse kohe naha alla 25 U suuruses koguses.

Kuna vere suhkrusisaldus eelkoomiga patsientidel on kõrge, aitab see suhkru kuludele kaasa 2-3 või 3 tunni jooksul manustatav insuliin. Siiski kasutab keha rasvade (ketoonikogumite) mittetäielikku lagunemist mürgiste toodete veres kogunenud verd.

Ravi põhjustab patsiendi seisundi kiiret paranemist. Kui pärast insuliini manustamist 2 tunni möödumisel paranemist ei parane, peate seejärel uuesti sisestama 25 U insuliini, pärast seda 1 tunni järel (märkus - nüüd pärast 1 tund!) Andke klaasi väga magusa tee või kohvi.

Selleks, et võidelda atsidoosiga, võite teha maos loputust sooda lahusega või sisestada intravenoosselt 1,3% naatriumlahust (100-150 ml).

Diabeetiline kooma sümptomid ja sümptomid. Sümptomid ilmnevad koos enese mürgituse edasise suurenemisega süsivesikute ja rasvade ebapiisava oksüdatsiooni produktidega. Järk-järgult lisatakse need esilekutsed, mis esinevad prekoomas, süvendatuna ajukoorekeha kahjustus ja lõpuks ilmub teadvuseta seisund - täielik kooma. Kui patsiendil sellises seisundis leitakse, tuleb hoolikalt teada sugulastel, millistel asjaoludel enne patsiendi kooma langeb, kui palju patsient sai insuliini.

Nagu ülaltoodust nähtub, on diabeetilise preomona ja kooma erinevus sama märgi raskusastme järgi, peamine on kesknärvisüsteemi seisund, selle rõhu sügavus.

Hädaabi: piisava hulga insuliini sisseviimine. Viimast, kooma korral, manustatakse kohe naha parameditsiinis kohe koguses 50 U

Lisaks insuliinile tuleb naha alla panna 200-250 ml 5% glükoosilahust. Glükoos süstitakse aeglaselt süstlaga või veelgi paremini IV kaudu kiirusega 60-70 tilka minutis. Kui käsitsi on 10% glükoosisisaldust, siis tuleb veeni süstimisel lahjendada pool soolalahusega ja lahust süstitakse lahjendamata lihasesse.

Kui manustatav insuliin ei mõjuta pärast 2 tunni möödumist, tuleb 25 ui insuliini uuesti nahale süstida. Pärast seda insuliini annust süstitakse sama kogus glükoosilahust naha alla esimest korda. Glükoosi puudumisel süstitakse füsioloogilist soolalahust naha alla 500 ml.

Selleks, et vähendada atsidoosi (ketoos), tuleb soole sifoon teha. Selleks võetakse 8-10 liitrit sooja vett ja söögisoodat lisatakse 2 teelusikatäit ühe liitri vee kohta.

Pisut väiksema eduvõimaluse korral võib soola lahuse asemel siphonipesu asemel soolveelahusega segada 75-100 ml vees 5% naatriumkloriidi. (See lahus tuleb süstida päraku, nii et vedelik jääb sinna).

Sagedaste impulsside korral on vajalik välja kirjutada närvi keskuste stimuleerimise vahend - kamper või kardiamiin, mis süstitakse naha alla 2 ml. Ühe või teise ravimi sisseviimist tuleb korrata iga 3 tunni järel.

On vajalik, et diabeetilise kooma ja prekoomahaiget patsiendi kiire väljumine haiglasse oleks kohustuslik. Seepärast viiakse ülaltoodud ravimeetmed selliste patsientide tõsise seisundi eemaldamiseks läbi, kui on viivitusi patsiendi kohe haiglasse saatmise ja patsiendi saamiseks pikema aja jooksul, näiteks 6-10 tundi või kauem.

Mis on diabeetiline kooma?

Diabeetiline kooma - teadvuse kaotus suhkurtõvega patsientidel, mis on seotud veresuhkru taseme tõusuga. Kontseptsioon iseenesest hõlmab mitut tüüpi tükke, mis esinevad ainult selles patsiendirühmas: hüperglükeemiline ketoatsidootiline kooma, hüperosmolaarne kooma.

Pathogenesis

Sordiast sõltumata algab diabeetiline kooma glükoositaseme suurenemisega. Ja siis on mõned erinevused. Hüperglükeemiline ketoatsidootiline kooma areneb glükoosi taseme suurenemise tõttu 30-40 mmol / l-le ja ketoonide samaaegsele ilmnemisele organite veres. Kooma tekkimise aeg on 1-3 päeva.

Kliiniliste ilmingute erinevused erinevad ainult patsiendi atsetooni lõhna olemasolust. Ketoatsiidikoos on see, aga hüperosmolaarse kooma. Mis puutub ajaloosseks (kooma arengu ajalugu), siis tüüpiline diabeet tüüpiline hüperosmolaarne kooma ja hüperglükeemiline ketoatsidoos on tüüp I diabeedi puhul.

Ketoatsidoosi tekke mehhanism seisneb selles, et peaaegu kõik organismi rakud põhjustavad ägeda glükoosipuuduse tõttu teise energiatootmise viisi - anaeroobne (hapnikuvaba). See seisneb selles, et energia moodustumine läheb ilma glükoosikoguseta. See sünteesitakse rasvadest ja valkudest. Kuid selle tagajärjel moodustuvad selle raja oksüdeeritud tooted - ketoonikogud.

Need on saadud rakkudest nii suurel arvul, et nende loomulik valik ei suuda hakkama saada. Selle tulemusena tekib ketoatsidoos. Hüperosmolaarse kooma tekkimise korral pole rakkude metabolismi lülitamiseks piisav glükoosipuudulikkus.

Teiselt poolt põhjustab vere glükoosisisalduse suurenemine vereringest liigset vabanemist ja dehüdratsiooni - dehüdratsiooni tekkimist. Sel juhul on see sekundaarne. Hüper-osmolaarse kooma puhul on selle arengu lähtepunkt just dehüdratsiooniks.

Kliinik

Kliiniliste ilmingute erinevused erinevad ainult patsiendi atsetooni lõhna olemasolust. Ketoatsiidikoos on see, aga hüperosmolaarse kooma. Mis puutub ajaloosseks (kooma arengu ajalugu), siis tüüpiline diabeet tüüpiline hüperosmolaarne kooma ja hüperglükeemiline ketoatsidoos on tüüp I diabeedi puhul.

Intensiivravi

Kõigepealt on vaja patsiendi üle viia ventilaatorisse. Pealegi on see kohustuslik, peamiselt mõlemat tüüpi kooma puhul. Edasine ravi on natuke erinev, kuna hüperosmolaarse kooma korral on aju-neuronite "dehüdratsioon" ohtlikum, kuid ketoatsidoosiga on ketooni kehade toksiline toime närvikoele ohtlik. Seepärast algab esimese ravi ravi nn sundüranoosiga. See tähendab, et nad teostavad infusioonravi koos kristalloidetega kombinatsioonis diureetikumidega. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • furosemiid;
  • mannitool

Ketoatsidoosiga on infusioonravi kombineeritud insuliini manustamisega. Hüperosmolaarse kooma puhul algab ka insuliini kasutamine esimesel päeval, kuid selle annus on poole võrra väiksem. Kui suhkru stabiliseerumine on 15-20 mmol / l tasemel, viiakse insuliinravi läbi täielikult. Nimelt: 2 ühikut insuliini iga 6 mmol / l glükoosi kohta.

Diabeetilise kooma tagajärjed

Suhkurtõvega patsiendil võib insuliini pikaajaline puudumine veres põhjustada erinevaid negatiivseid mõjusid, nagu näiteks diabeetiline kooma. See võib areneda kõrge glükoosisisalduse ja madala suhkrusisalduse tõttu.

Märgid

Enne kui räägite diabeetikomassi mõjudest, pidage silmas komplikatsioonidele eelnenud iseloomulikke märke:

  • Precomatosis;
  • Patsiendi janu suurenemine;
  • Kogu keha peavalu ja nõrkus;
  • Iiveldus, millega sageli kaasneb oksendamine;
  • Madal vererõhk;
  • Kiire, filamentaarne impulss.

Aja jooksul suureneb patsiendi unisus ja nõrkus. Võimalik osaline või täielik teadvusekaotus. Kriitilises olukorras saab isik suukaudselt atsetooni (üleküpsenud õunad) lõhna. Kui patsiendil ei õnnestu sel perioodil kogu abi, mida ta vajab, siis võib diabeetilise kooma tagajärjed olla kõige kohutavamad - ta sureb lihtsalt.

Mida võib põhjustada diabeetiline koom?

Vere glükoosisisalduse suurenemine põhjustab koevalu. Sel põhjusel hakkavad inimese kehas ilmnema patoloogilised muutused:

  • Dehüdratsioon;
  • Uriini päevane kogus suureneb;
  • Suurenenud vedeliku tarbimine;
  • Vähendades veres leiduva veres mahtu, väheneb rõhk järsult. See põhjustab mitte ainult kudede ja siseorganite, vaid ka aju rakulise toitumise katkemist;
  • Hüperatsidoos areneb.

Mida kiiremini on patsient arsti järelevalve all, seda kiirem ja edukam on tema rehabilitatsioon. Kui kiirabi on hilinenud või patsiendile antakse vale esmaabi, võib diabeetiline kooma põhjustada aju turset ja isegi surma.

Patsient viibib pikka aega koomaasundis, kui aju ei saa vajalikku hapnikku ja kasulikke aineid hankida, põhjustab kindlasti aju turset. Seejärel muutub diabeetiline kooma liikumiste, kõne, ajutise või pikaajalise paralüüsi, siseorganite ja südame-veresoonkonna probleemide koordineerimise puudumise põhjuseks.

Mida teha pärast?

Diabeetiline koom ei põhjusta mitte ainult inimese keha muutusi, vaid ka muutub tema elustiil. Kooma protsessis kaotab patsient palju toitaineid: makro- ja mikrotoitaineid, samuti vitamiine. Diabeedi elus, pärast haiglast väljumist, näib, et diabeetilise kooma mõju vähendamiseks ja selle kordumise vältimiseks järgitakse viivitamatult kõiki reegleid:

  • Individuaalselt kavandatud dieedi range järgimine;
  • Regulaarsed visiidid meditsiiniasutustesse vajalike laboratoorsete uuringute tegemiseks;
  • Isereguleerimine;
  • Aktiivse elustiili säilitamine kehalise aktiivsusega;
  • Diabeetilise kooma tagajärjel tekkinud tüsistuste kontroll;
  • Enesehoolduse keeld rahvatervisega või muude arsti poolt välja kirjutatud ravimitega;
  • Insuliini süstimise annustamine.

Diabeetilise kooma tekitatud kahju võib minimeerida. Kõige olulisem on diabeetiku soov elada normaalselt ja muuta oma harjumusi veidi. See võimaldab inimesel viia väga tavalise elu, kus on vaid mõned piirangud, mis võimaldavad tal elada pikka ja korralikku elu.

Suhkurtõvega kooma - tüübid, sümptomid, ravimeetmed, ennetus

Suhkurtõbi on üks enim levinud endokriinsete organite haigustest, mida iseloomustab insuliini absoluutne või suhteline puudulikkus veres. Hoolimata paljude aastate kogemusest, uurides selle patoloogia põhjuseid ja meetodeid, on diabeet ikka veel haiguste hulgas, mille tüsistused ähvardavad patsiendi elu.

Hoolimata sellest, et suhkrutõvega inimene aja jooksul väheneb vere glükoosisisalduse kõikumisel, aitab see indikaatori kiire langus või suurenemine tihti kaasa kiirete intensiivravi vajavate haiguste arengule.

Need on diabeedi nn ägedad komplikatsioonid - kooma, mis sõltuvalt arengu mehhanismist ja kliinilistest tunnustest jagunevad mitut tüüpi:

  • ketoatsidoosi kooma;
  • laktaidsed kooma;
  • hüperosmolaarne kooma
  • hüpoglükeemiline kooma.

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma - arengu põhjused ja mehhanism, märgid

Seda tüüpi tüsistused arenevad insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest organismis, samuti glükoosi kasutamist kudedes, mis areneb raske insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel.

Ketoatsidootiline seisund tekib ootamatult, kuid sellele eelneb tavaliselt mitmed stressitundlikud tegurid, näiteks vale valitud insuliini annus, ravimi muutus, insuliini ühelgi põhjusel katkestamine, toitumise tõsine rikkumine, alkoholi kuritarvitamine, insuliini manustamisviiside rikkumine ja suurenenud vajadus insuliini järele organismi iseloomu tõttu (rasedus, mürgistus, operatsioon, infektsioon jne).

Areng ketoatsidoos tingitud asjaolust, et insuliini puudusest organismis on häiritud levik glükoosi rakkudesse, mis omakorda toob kaasa energiavarude ammendumine kangad, aitab kaasa elundite düsfunktsiooni.

Kuigi kompenseeriv hüperglükeemia, areneb tänu suurenenud produktsiooni AKTH ja muu somatotroopsed hormoonid, samuti toodangu suurendamiseks maksas glükoosi, kuna puuduvad piisavad insuliini, glükoosi ei tungi rakubarjääri.

Seoses sellega kompenseeriva säilitamiseks homöostaasi keha hakkab saama puudu energiat läbi aktiivse lipolüüs - lipolüüs, mille tulemusena sellise biokeemilise protsessi käigus toodetakse ketoonid (atsetoon), liigne kogus, millel on pärssiv mõju kesknärvisüsteemile, mille tulemusena kasvab ketoatsidoticheskaya kooma.

Tervete inimeste vere ketoonikoguste kontsentratsioon on vahemikus kuni 100 μmol / l, samas kui uriinis saab tuvastada vaid atsetooni jälgi. Kui suhkurtõve käik jõuab dekompensatsiooni staadiumisse, tekib metaboolsete muutuste tõttu (kuni 1000 mmol / l päevas) maksa suur hulk ketooni keha.

Sellist ketooni kehade kogust ei saa organismist lihaste ja neerude kaudu eemaldada, mistõttu nende akumuleerumine põhjustab ketoatsidoosi. Õnneliku ringi moodustumine raskendab seisundit ketoatsidoosi tekkimise tagajärjel veres, täheldatakse immunoreaktiivse insuliini taseme langust, suureneb ainult insuliini suhteline või absoluutne puudulikkus.

Ketoatsiidikomöödi areng on tavaliselt aeglane - mitmel päeval kuni mitu nädalat. Kui protsess areneb ägedate nakkushaiguste või raskete mürgistuste taustal, saab mõne tunni jooksul tekkida diabeetiline kooma. Reeglina läbib kliiniliselt diabeedne ketoatsidoos kolme etappi, mis õigeaegse korrektsiooni puudumisel järgivad üksteise järel.

  1. Mõõduka ketoatsidoosi faas - patsient võib kaebada üldist nõrkust, suurenenud väsimust, tinnitus, letargia, isutus, janu, iiveldus, ägedad kõhuvalu, uriini väljundi suurenemine. Väljaheidetud õhk ja uriin lõhn nagu atsetoon. Suhkru taseme tõus leitakse veres ja uriinis.
  2. Prekokoosi või dekompenseeritud ketoatsidoosi faas - patsiendi isutus kaob täielikult, lisaks iiveldusele on täheldatud oksendamist, mis suurendab üldist nõrkust. Patsient on ükskõikne sellega, mis toimub, tema nägemine halveneb, tekib õhupuudus, valu südame piirkonnas ja kõhupiirkonnas. Keset alistamatu janu märkida sage urineerimine, rikkumise tõttu vee-elektrolüütide tasakaalu ja liigse eritumise elektrolüüdid - kaaliumiioonidega, naatriumi, jne Patsientide teadlikkus jääb püsima, samuti ruumi ja aja suundumus, kuid küsimustele vastamisel püütakse kinni pidada. Nahk on kuiv, karm, külm. Põsed on põsepunase ja keelega kaetud pruuni kattega, võib näha hammaste jälgi. See etapp võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Sellise seisundi õigeaegse korrigeerimise puudumisel halveneb patsiendi reaktsioon ja üleminek lõppstaadiumile.
  3. Kooma staadium - patsient on absoluutselt ükskõikne, võib sügaval magada. Uuringu käigus avastatakse hingavas õhu käes sügav, mürarikne hingamine atsetooni terava lõhnaga, vererõhu langus ja sagedane rütmiline impulss. Tendon jerks järk-järgult hajuvad. Kehatemperatuur on vähenenud.

Kui ketoatsidootiline kooma kahtlustatakse, tuleb patsient kohe hospitaliseerida, et viia ellu vajalikud elukutseliste meetmete kompleksid.

Piimhappe kooma - arengu mehhanism ja sümptomid

Seda tüüpi diabeetiline kooma on vähem levinud kui muud liigid, kuid see on üks kõige tõsisemaid diabeedihaigusi. Seda tüüpi kooma areneb keerulise biokeemilise reaktsiooni - anaeroobse glükolüüsi, mis on üks energia alternatiivseid viise, mille jääkprodukt on piimhape.

Piima-happeline kooma tekib sageli šoki, mürgistuse, sepsise, ulatusliku verekaotuse, kardiovaskulaarse ja neerupuudulikkuse taustal. Hoolimata asjaolust, et maksas on tavaliselt võimalik üle 3000 mmol piimhapet töödelda ülalkirjeldatud patoloogiliste protsesside käigus kaasneva koe hüpoksiast tingitud seisundi tõttu, on piimhappe töötlemise võime palju väiksem kui saadud laktaat.

Kui patsiendid saavad ksülitooli, sorbitooli, fruktoosi ja muid suhkruid sisaldavaid lahuseid veenisiseseks manustamiseks, on see ka provokatiivne punkt laktaatsidoosi kooma tekkimiseks.

Patsiendid, kellel esinevad kooma esimesed tunnused, tuleb haiglasse asuda niipea kui võimalik. Piimhappe kooma diagnoosi kinnitamine tehakse laboriuuringute andmetel, nimelt piimhappe ja püruvaadi kõrge kontsentratsiooni tõttu veres, samuti happesuse ja hapetuse happesuse tasakaalu rikkumine.

Hüperosmolaarne kooma - arengu eeltingimused, kliinilised ilmingud

Hüperosmolaarne kooma areneb tavaliselt kerge ja mõõduka raskusega insuliinsõltumatu suhkrutõvega patsientidel, nagu terapeutilised meetmed, mille puhul kasutatakse dieetteraapiat ja ravimeid, mis vähendavad veresuhkru taset.

See tüsistus tekib sageli eakatel patsientidel piiratud liikumine, samuti siis, kui sellised sarnased patoloogilisi protsesse, nagu põletuste, hüpotermia, nakkushaigused neerude ja kuseteede, kops, pankreas, müokardi infarkt, jne, mis raskendavad protsessi vereringehäired.

Hüperosmolaarse kooma tekkimine aja jooksul venitati. Esimesed nähud on pidev janu, uriini mahu suurenemine ja üldine nõrkus. Dehüdratsiooni suurenemine viib teadvuse pärssimise ja hägustumise, hallutsinatsioonide, krampide, käte ja jalgade paresiseni.

Esimeste süvenevate komplikatsioonide nähtude korral tuleb patsiendid hospitaliseerida, et viivitamatult taastada vee ja soola metabolism infusioonilahuste kasutuselevõtu kaudu.

Hüpoglükeemiline kooma - põhjused, sümptomid

Suhkurtõve tüsistused arenevad tänu vere glükoositaseme kiirele langusele, mis võib olla põhjustatud insuliini või teiste suhkru taset vähendavate ravimite üleannustamise või ülemäärase kasutamise tõttu, mis põhjustab glükoosi järsu tarbimist. Kui patsient ei ole pärast insuliini süstimist toitu võtnud, võib see põhjustada ka hüpoglükeemiat.

Hüpoglükeemilise kooma tekkimine on alati ootamatu. Eelseisva kooma eelkäijad on suurenenud ärevus, värinad, higistamine, vilkuv "sõidab" silma ees, keele ja huulte tuimus, näljahäda. Selles staadiumis riigi korrektsiooni puudumisel märkis patsient krampide tekkimist, agitatsiooni, suurenenud vererõhku. Tulevikus võite jälgida teadvuse depressiooni, suurenenud higistamist, hingamise aeglustumist ja refleksi järkjärgulist kadumist.

Ravitoimed, mille eesmärk on kooma vältimine ja kaotamine suhkurtõvega patsientidel

Diabeedi kooma raviskeem koosneb peamiselt mitmest põhiprintsiibist:

  1. insuliinipuuduse kõrvaldamine ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerimine;
  2. maksimaalne kiire vedelikuvarude taastumine kehas;
  3. elektrolüütide tasakaalu taastamine rakkudes ja ekstratsellulaarses keskkonnas ja happe baasil põhinev homöostaas;
  4. glükoosi ja selle reservide normaliseerumine kehas;
  5. patoloogiliste seisundite ja haiguste korrigeerimine, mis on põhjustanud diabeetilise kooma arengut;
  6. taastavad ravimeetmed, mille eesmärk on säilitada kõigi elutähtsate elundite toimimine.

Enne patsiendi haiglasse saamist tuleb alustada eelseisva kooma esimeste sümptomitega ülalnimetatud meetmete seeriat. Nendeks elimination dehüdratsiooni ja normaliseerida hemodünaamika intravenoosse manustamisega isotooniline naatriumkloriidi lahus ja insuliini ketoatsidoticheskaya kooma mõeldud manustamiseks füsioloogiliste insuliiniannused, pärssides lipolüüsi protsesse, moodustumise glükoosi alternatiivsel viisil moodustumist ketoonkehade.

Insuliini kasutuselevõtt sellises olukorras on võimalik kahes versioonis:

  1. 1 Sisestage patsiendile 20 ühikut insuliini lihasesiseselt õlgadel (deltoidlihas) ja iga tunni järel 5-10 ühikut glükoosi- ja ketoonikoguste kontrolli all veres ja uriinis. Kui suhkrusisaldust vähendatakse 11-13 mmol / l tasemele, jätkatakse insuliini manustamist subkutaanselt. Kui kahe tunni jooksul pärast algav insuliini intramuskulaarse glükoositaseme alandamiseks ei vähendata, kanti intravenoosset manustamist insuliin, tilguti otstarbekam, kuna see võimaldab vedeliku ja manustada samaaegselt, vähendades elektrolüütide tasakaalule.
  2. Pärast 10 U insuliini üheaegset intravenoosset manustamist viiakse pidev intravenoosne insuliini tilkhaaval, mis lahjendatakse füsioloogilises lahuses annuses 0,05-0,1 U / kg patsiendi massist kiirusega 5-10 U / h. Infusioonilahuse määr määratakse sõltuvalt veresuhkru taseme muutuste dünaamikast. Optimaalne kaalub 4 - 5,5 mmol / h taseme langust. Kui insuliini manustamise esimese tunni jooksul väheneb glükoosisisaldus veres alla 10% algsetest joontest, tuleb korduvalt manustada 10-15 U insuliini ühe korra.

Ükskõik millist ülaltoodud meetodi insuliinravi tekkimise vältimiseks kooma on kasutatud pärast vere glükoositaseme langusega taset 11-13 mmol / l soolalahuse infusioon on asendatud 5% glükoosilahusega taastuda glükogeeni ja profilaktirovat seisund, mida iseloomustab langus vere glükoosisisaldus alla normaalse taseme.

Kui patsient hakkab võtma vedelikku ja toitu iseseisvalt, manustatakse vajalikku insuliini annust fraktsionaalselt ja mõne päeva pärast, kui diabeetilise kooma tekkimise põhjus on elimineeritud, manustatakse patsiendile tavalisi insuliini doose.

Insuliini infusiooni peamine eelis väikestes annustes on kahtlemata selle kumuleerumise puudumine kudedes, mis vähendab märkimisväärselt üleannustamise tõenäosust veresuhkru taseme pideva jälgimise tingimustes.

Näiteks kui patsiendid kaotavad ketoatsidoosi kooma rakusisese ja ekstratsellulaarse vedeliku puudumise tõttu, kaotavad nad kuni 15% oma kehamassist, samal ajal kui hüperosmolaarse komaga moodustavad need näitajad 25%. Sellist vedeliku kogust ei saa kiirelt taastuda ilma kopsude ja aju ödeemi tagajärgedeta, südamepuudulikkuse arengut, seetõttu on välja töötatud spetsiaalne skeem vedelike süstimiseks, mis hõlmab esimese liitri vedeliku sisseviimist tunni jooksul, järgmise kahe tunni jooksul jms.

Kui patsiendil on dramaatiline vererõhu langus alla 80 mm Hg. Vereülekanne (plasma) on vajalik nii kiiresti kui võimalik, seejärel infusioon kahe liitri soolveega 1,5 ja 2 tunni jooksul.

Hüper-osmolaarse kooma puhul on soovitatav naatriumkloriidi hüpotoonilise lahuse süstimine (0,45%), kuna on vaja taastada vedeliku suuremat puudujääki lühikese aja jooksul ja samal ajal vältida tüsistusi nagu aju turse. Samuti on ebapraktiline süstida suures koguses naatriumisoola veelgi küllastunud lahust, sest see võib esile kutsuda ka teist tüsistust - intravaskulaarset hemolüüsi.

Tuleks meeles pidada, et isegi kaaliumisisalduse vähese vähesusega on vaja kaaliumi sisaldavat lahust uuesti täita, mille kaaliumi sisaldus on napilt kaks korda suurem, kuna enam kui pooled kaotatakse esimesel päeval uriiniga.

Kaaliumi sisseviimise vajadus ei tohi kohe, vaid mõne tunni pärast pärast rehüdratsiooni alustamist, seetõttu tuleb kaaliumi taset patsiendi veres pidevalt kontrollida. Eksperdid usuvad, et isegi normaalse või vähesel määral vähenenud kaaliumisisalduse korral haiglasse saabunud patsiendi veres võib koos insuliinravi ja vedeliku koguse taastumisega kaasneda ka kaaliumkloriidi sisseviimine, kuna mõlemad protsessid aitavad kaasa hüpokaleemia tekkele. Osa kaaliumipuudusest võib asendada kaaliumi sisaldavate toitude (lihapuljong, puuviljamahlad).

Kui viiakse läbi ketoatsidoosi piisav meditsiiniline korrigeerimine, peatatakse ketoonikoguste moodustumise kasv ning neerude kaudu saadud bikarbonaatioonide tootmine asendab aluste puudumist ja kõrvaldab atsidoosi.

Lisaks sellele iseloomustab diabeetilist koomat veres olevate orgaaniliste ja anorgaaniliste fosforiühendite tase, mida süvendab insuliini kasutuselevõtt. Fosforireserve restaureerimine on üks hädavajalikke meetmeid diabeetilise kooma korrigeerimiseks, sest fosforiioonid täidavad selliseid olulisi funktsioone nagu glükoosi kasutamine, hapnikukandmine kudedesse, makroöriliste sidemete loomine.

Asendusteraapiana kasutatakse kaaliumi mono- või bisfosfaadi komplekspreparaadi kasutuselevõtmist, kombineerides fosforisisalduse kaotamise protsessi kaaliumiravi abil. Glükoosi taastamine kehas - diabeetiline kooma ravi lõppfaasis.

Selle saavutamiseks alustatakse veresuhkru taseme langetamist 11-14 mmol / l-ni koos süstitava insuliini annuse vähenemisega, mis algab intravenoosse 5-protsendilise glükoosilahuse infusiooniga kiirusega 500 ml 4-6 tunni jooksul. Kui manustatakse tasakaalustatult glükoosi ja insuliini pikka aega saate säilitada veresuhkru tasakaalu (9-10 mmol / l). Diabeedi ketoatsidoosil on soovitav asendada isotooniline glükoosilahus Battleri lahusega, mis sisaldab palju sooli, mis on vajalikud elektrolüütide tasakaalu taastamiseks.

Lisaks asjaolule, et hüperosmolaarse kooma korrigeerimise põhimõtted on sarnased ketoatsiidi kooma omadega, on mitmeid erinevusi, sealhulgas leeliselahuste lisamise vajaduse puudumine, veenisisese vedeliku koguhulga suurenemine. Lisaks peaks lahuste kasutuselevõtmisega kaasnema pidev venoosse rõhu jälgimine.

Kuna insuliinitundlikkus hüperosomolaarses koomas ületab ketoatsiidikoos, on patsiendile antud insuliini kogus väiksem. Vaatamata hüperosomaalse kooma optimaalse ravirežiimi väljatöötamisele ja rakendamisele on letaalsete tulemuste arv üsna kõrge (20-60%), seega on prognoos antud juhul halvem kui ketoatsidoos.

Laktatsidoosi eliminatsioon on võimalik ainult siis, kui diagnoositakse haigusseisundit varases staadiumis ja kõrvaldatakse selle arengut soodustavad põhjused. Nii et piimhappe kooma tüüp A, mis tekkis šoki, aneemia, vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu kudede hüpoksiast tingitud esmaseks ülesandeks on hapnikuravi läbiviimine, tsirkuleeriva vedeliku mahu taastamine elektrolüütide infusioonide, kolloidlahuste, plasma ja verekomponentide abil.

Veresoonte seinte laiendamiseks tuleb patsientidel välja kirjutada isadriin, euspira ja teised vasodilataatorid. Vasokonstriktoriravimite kasutamine on ebasoovitav, sest see võib põhjustada laktatsidoosi suurenemist ja põhjustada patsiendi seisundi halvenemist.

B-tüüpi laktaatsidoos, mis põhjustab lisaks suhkurtõvele ka neeru- või maksapuudulikkust, alkoholi kuritarvitamist ja süsivesikute ainevahetuse kaasasündinud häiret, peaks parandusmeetmete eesmärk olema kõrvaldada patoloogilise seisundi põhjus, mille tõttu nad manustavad EKG pikaajalist manustamist, tsentraalse venoosse rõhu näitajad, kaaliumisisaldus, kaltsium ja veregaasid.

Piimhappe kooma suremuse määr on kõrgeim (70-80%), mistõttu suhkrutõve õigeaegne diagnoosimine on oluline, mis näitab terapeutilisi meetmeid, et tagada süsivesikute ainevahetuse stabiilne kompenseerimine.

Veel mõned sõnad diabeetilise kooma kohta

Suhkruroo kõige ohtlikum komplikatsioon on diabeetiline kooma. Tõlgitud vene keelde, tähendab sõna "koma" sügavat magamist. Kuid see erineb sügavast unest, kuna inimesel ei ole võimalik seda valguse, heli või mehaanilise mõjuga äratada.

Diabeetiline kooma esineb alati veresuhkru taseme järsu tõusu taustal. Kuid selle tüsistuse esinemise peamiseks põhjuseks ei ole hüperglükeemia, kuid keha ja eelkõige kesknärvisüsteemi tõsine mürgistus, mis on tingitud rasvade lagunemise produktide verest liigsest kuhjumisest veres. Need laguproduktid, nn ke-yunovye kehad, põhjustavad atsetooni vabanemist uriinis ja kopsude kaudu väljahingatava õhuga.

Diabeetilisele koomale eelneb eel-komaotiline seisund. Seda iseloomustab üldine nõrkus, täielik isutus, iiveldus, oksendamine, peavalu ja unisus. Hingeldatud õhus on atsetooni lõhn (see sarnaneb marineeritud õunte või pirniseemne lõhnaga). Inimese kõne on lihase nõrkuse ja limaskestade kuivuse tõttu aeglane ja nõrk.

Patsiendid kõnnivad raskustes, teadvus salvestatakse. Kui terapeutilisi meetmeid ei võeta õigeaegselt, siis seisund halveneb ning diabeetiline kooma areneb. Ilmub liikumishäire, hingamine muutub sügavaks ja mürarikaks (Kussmaul hingab). Väljaheites haige õhk - atsetooni terav lõhn. Patsiendi uurimisel võib naha ja limaskestade kuivusena täheldada näo karedust.

Ekraanide toon on langetatud, pulss on sagedane, vererõhk hoitakse kõige madalamal arvul. Iiveldus suureneb, ilmub oksendamine. Vere suhkur on tavaliselt 350 mg glükosuu. Ketooni kehade tase veres võib ulatuda 100 mg-ni. Mõnedel patsientidel on kõhupiirkonnast teravad valu, kõhu pinged on pinges, valulikud rõhu all. Diabeetilise kooma alguses on teadvus säilinud, kuid inimene vastab küsimustele vaevalt. Ketoosi progresseerumisel ilmneb teadvuse kadu.

Ajutine aktiivsete meetmete võtmine patsiendi eemaldamiseks precomatose või koomao olekust reeglina lõpeb ohutult. Meditsiiniline abi tuleks anda koheselt. Diabeetilise kooma soodsad tulemused sõltuvad ajavahemikust, mis on möödunud hetkest, mil patsient kukkus teadvuseta seisundisse, kuni abi andmise ajani.

Varasemad meetmed on võetud kooma kaotamiseks, seda soodsam on tulemus. Meditsiiniline abi tuleb anda hiljemalt esimese 6-8 tunni jooksul pärast diabeetilise kooma tekkimist. Diabeetilise kooma ravi tuleb läbi viia ainult haiglas. Patsiendid kodus patsiendid võivad olla ebaõnnestunud.

Diabeetilise kooma vastase ametliku meditsiini peamine ravim on insuliin. Seda manustatakse mitte ainult subkutaanselt või intramuskulaarselt, vaid kõige kiirema toime ja intravenoosselt. Hüpoglükeemilise seisundi vältimiseks suure hulga insuliini sisseviimise tõttu metaboliseeruvate protsesside parandamiseks ja kardiovaskulaarse puudulikkuse kõrvaldamiseks kasutatakse 40% glükoosilahuse intravenoosset infusiooni.

Samuti manustatakse 10% naatriumkloriidi lahust ja füsioloogilist soolalahust ning kasutatakse südameaineid (kamper, kofeiin jne). Komaotilises seisundis olevale patsiendile arstiabi andmisel peate olema paremini reageeriv. Abi tuleks anda laboritestide järelevalve all (vere suhkrusisalduse määramine, suhkru ja ketoonikoguste uurimine uriiniga).

Nende nõuete tagamisel jätkub hoolikas hooldus, et päästa kooma olemise elu. Kaasaegsed ravimeetodid on suunatud kõrge veresuhkru taseme normaliseerimiseks.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Hüpofüüs on meestel ja naistel üks olulisemaid sisesekretsiooni näärmeid. See sünteesib enamikku kõige populaarsematest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest, mis vastutavad kogu organismi normaalse toimimise eest.

Androgeenide puudus hüpergonadotroopses (esmases) hüpogonadismis on tingitud munandite düsfunktsioonist, kuna androgeenid sünteesivad peamist organi. Vastavalt tagasiside põhimõttele (joonis 1) hüpofüüsi reaktsioon suguhormoonide puudulikkusele suurendab hormoonide LH ja FSH, nn gonadotropiliste hormoonide, sünteesi.

Kilpnääre ja selle hormoonid mängivad tähtsat rolli peaaegu kõigi kehasüsteemide normaalsel toimimisel. Hormoonide testimine TSH ja T4 on soovitatav peaaegu iga haiguse, ennetamise ja raseduse ajal.