Põhiline / Hüpoplaasia

Insuliini-sarnase kasvufaktori funktsioonid ja nende rikkumise põhjused

Kogu elu jooksul toodetakse inimorganismis somatotroopset hormooni (kasvuhormooni), mida nimetatakse kasvuhormooniks. Selle tootmist toodab hüpofüüsi - ajuosa, mis vastutab sisesekretsioonisüsteemi toimimise eest.

Somatotropiini mõju inimesele ei huvita mitte ainult arste, vaid ka masslifereid, kes kasutavad selle aine sünteetilist analoogi lihaste ja põletusrasvade süstimiseks.

Möödunud sajandi keskpaigaks hakkasid teadlased uurima kasvuhormooni, mis suutis tuvastada, et kasvuhormoon ise ei saa organismi rakke mõjutada. See tähendas, et nende koostoime nendega peaks toimuma vahendajana, kes edastab hormonaalsed somatotropiini lubadused rakkudele.

Selle küsimuse uuriti järgmise kahekümne aasta jooksul, mistõttu teadlased suutsid tuvastada tervet rühma mediaante, mida nimetatakse insuliinitaolisteks kasvufaktoriteks või somatomediinideks. Need olid:

Kuid uuringud on näidanud, et ainus vahendaja, kes osaleb somatotropiini manustamises koeparkidele, on ainult üks insuliini-laadne kasvufaktor IGF1. Ülejäänud kaks ainet olid eksperimentaalsed, kunstlikult loodud objektid. Kuid nimetus 1 selle taga on säilinud.

Milline on inimese IGF1-i tähtsus, millised tagajärjed põhjustavad selle taseme tõusu või vähenemist ja kuidas määratakse selle kogus inimveres?

Kuidas toodetakse somatomediini

Insuliini-sarnane kasvufaktor on valk, mis on struktuurilt sarnane ja toimib insuliini (pankrease poolt sekreteeritud hormoon) funktsioone. FMI ja STG on omavahel lahutamatult seotud. Somatomediin eritub maksas, kus kasvuhormoon osaleb otseselt. Esiteks tekitab hüpofüüs kasvuhormoon, mis läheb otse maksa, sundides seda eraldama somatomediini. 1... 1,5 tunni jooksul on kasvuhormoon täielikult neutraliseeritud.

Siinkohal võetakse IGF-i töö, jõudes maksast vereringesse. See siseneb elundidesse ja kudedesse tänu spetsiaalsetele proteiini kandjatele. Ja saabumisel eeldatakse, et see stimuleerib lihaseid, luu ja sidekoe.

Uurijate suurimat huvi põhjustas asjaolu, et peaaegu iga keharakk suudab IGF-i iseseisvalt toota, täites seega maksas tekkiva aine puudumise.

Somofomediini nimetatakse insuliinitaoliseks kasvufaktoriks 1 selle tõttu, et see sõltub insuliinist, mis tagab IGF-i tootmiseks vajalike aminohapete maksa.

Sündil on juba kindel kogus insuliinitaolist kasvufaktorit beebi veres, mille kontsentratsioon suureneb, kui inimene kasvab. Selle aine kõrgeim kontsentratsioon täheldatakse puberteediga jõudnud noorukite veres. Kuni 40-aastaselt on IGF-i kogus veres konstantne. Siis on järkjärguline langus. Selle aine miinimumtase diagnoositakse 50-aastaselt.

Hüpofüüsi kasvuhormooni kogus sõltub otseselt somatomediini kontsentratsioonist. See valk mõjutab ka somatoliberiini tootmist, mis aktiveerib kasvuhormooni tootmist. See tähendab, et IGF-i taseme vähendamisega suureneb hormoonide tootmine hüpofüüsi poolt ja vastupidi. Kuid seda tasakaalu võib häirida erinevatel põhjustel, sealhulgas kehv toitumine.

Hoolimata IGF-i ja kasvuhormooni seostest mõjutavad ka teised hormoonid, sealhulgas insuliin, sugu ja kilpnäärme hormoonid. IGF-i tase suureneb proportsionaalselt nende hormoonide suurenemisega. Neerupealiste poolt toodetud hormoonid, näiteks kranokortikoid ja steroidhormoonid, on võimelised vähendama IGF-i tootmist.

Somatomeedi toime kehale

IGF1 avaldab positiivset mõju kõigile keha lihadele ja kudedele.

  1. See aine aitab suurendada lihasmassi.
  2. Insuliini-sarnane kasvufaktor tugevdab südame lihaseid ja takistab südame-veresoonkonna haiguste arengut.
  3. Maksa abil toodetud valk parandab kondroitiini ja glükoosamiini imendumist veres, mis aitab säilitada liigeste noorukeid.
  4. IGF1 suurendab kudede regeneratsiooni. Peale selle ei kehti see tegur mitte ainult lihaskoe, vaid ka närvisüsteemi kudedele.
  5. Tavaline valgu tootmine aeglustab vananemisega seotud muutusi tingitud vananemisprotsessi.
  6. Hoolimata asjaolust, et IGF ei suuda suurendada inimese füüsilist vastupidavust, aitab see kaasa lihaskoe kasvule.

Teadlased on leidnud, et inimeste eluiga, kelle insuliini-laadne kasvufaktor on normaalse tõusu ülempiiri lähemal. Ja kogu elu jooksul on nad kardiovaskulaarsete haiguste arengule vähem kalduvad.

Alandatud FMI-d sümptomid ja põhjused

Insuliinitaolise kasvuhormooni madal tase põhjustab palju pöördumatuid kõrvaltoimeid, mis hõlmavad:

  • kääbus või nanism, kui lapsed tunnevad selle valgu puudumist;
  • lihaste nõrgenemine ja siseorganite funktsioonide vähenemine;
  • haprad luud, mis põhjustavad luumurrud ja muud vigastused;
  • muutused rasvkoe struktuuris.

IGF-i sisaldus veres võib väheneda järgmistel põhjustel:

  1. Maksa tsirroos. Haigestumisprotsessis ei ole maks võimeline valku sünteesima.
  2. Neeruhaigused, mis põhjustavad neerupealiste häireid.
  3. Hüpotüreoidism on kilpnäärme haigus, mille puhul selle funktsioon väheneb.
  4. Une puudumine viib somatotropiini tootmise vähenemiseni, sundides maksa somato-mediini sünteesima.
  5. Toitumisharjumused ja eakad toidud on negatiivselt mõjutanud kasvuhormooni tootmist.
  6. Paastumine ja anoreksia.
  7. Hormonaalsete ravimite, eriti östrogeeni aktsepteerimine.

Insuliini-sarnast kasvufaktorit saab normaliseeruda alles siis, kui kõrvaldatakse organismi hormonaalhäirete peamine põhjus. Näiteks, kui hüpotüreoidism sai selle põhjuseks, võib somato-mediini sünteesi suurendada, kasutades joodi sisaldavaid ravimeid või kilpnäärme hormoonide sünteetilisi analooge, näiteks türoksiini.

Kui somatomediini sünteesi languse põhjuseks oli kehv toitumine või uni puudumine, siis tasakaalustatud toitumine ja igapäevase ravirežiimi korrigeerimine aitavad selle kõrvaldada.

Suurenenud FMI-i sümptomid ja põhjused

Insuliinisarnane kasvufaktor 1 kõrge kontsentratsioon veres ei ole inimesele vähem ohtlik. Kui hormoonide tase on tõusnud, võib see näidata hüpofüüsi healoomulise kasvaja esinemist, mis hakkab sünteesima somatotropiini kiirendatud režiimis. Kasvuhormooni suur kontsentratsioon põhjustab IGF-i kasvu. Sel juhul võib kasu ainult eemaldada operatsioon. Kui sel juhul näitaja suureneb, tähendab see, et operatsioon oli ebaefektiivne.

Kui insuliinisarnane kasvufaktor tekib liigselt, ilmnevad järgmised kõrvaltoimed.

  1. Lastele gigantism. See haigus hakkab enamasti ilmnema, kui laps muutub 8 või 9-aastaseks. Selle aja jooksul hakkavad luud kiirenema ja kasv on ebaproportsionaalne. Samal ajal on väga oluline mitte segadusse gigantism koos päriliku kõrgusega. Selle haiguse eripära on liiga pikad käed ja jalad.
  2. Akromegaalia. See haigus areneb pärast kasvu piirkondade sulgemist. Kui pikk kasvab, kasvavad inimese luid laiuses. Kui see juhtub, on pehmete kudede levik, mis põhjustab inimese välimuse olulist muutumist. See kehtib eriti kolju kohta, sealhulgas ka kulmud, nina, kõrvad ja lõug: need muutuvad laiemaks. Sama haigus areneb täiskasvanutel.

Lastele mõeldud gigantismi ja akromegaalia raviks on kasvuhormooni aktiivsuse vähendamine, süstides somastatiini, hüpofüüsi poolt toodetud hormooni sünteetilise analoogi ja somatotropiini aktiivsuse blokeerimise.

Teadlaste poolt läbiviidud uuringud on näidanud, et kui IGF-i tase on sageli suurenenud, on võimalik vähirakkude kasv, mis viib kopsu- ja maovähi tekkimiseni.

Kuidas määratakse FMI-tase?

Hüpofüüsi düsfunktsiooni hindamiseks on vajalik määrata maksas eritatava valgu kontsentratsiooni määramine. Arvestades, et kasvuhormooni produktsioon on väga killustatud ja võib oluliselt erineda, hinnatakse see analüüsi põhjal, mis näitab IGF-i kontsentratsiooni veres, kuna päevas on see peaaegu muutumatu. Sõltumata sellest, kas see tõuseb või langetatakse, on tulemused usaldusväärsed.

Analüüsi omadused

Usaldusväärsete tulemuste saamiseks on IGF-i tootmisel vaja vereanalüüsi, kui järgitakse teatavaid reegleid.

  1. Analüüs tehakse hommikul 7-10 tunni jooksul (vastasel juhul võib indikaator veidi suurendada).
  2. 8-12 tundi enne testi, ei saa te toitu peale puhta veega süüa.
  3. Analüüsitulemuste moonutamiseks võite suitsetada ja alkoholi. Seetõttu tuleks need ka loobuda.
  4. Analüüsi tulemusi võivad mõjutada ravimid. Seetõttu peaksite keelduma nende vastuvõtmisest. Ainsad erandid on olulised ravimid.
  5. Päev enne testi peaks hoiduma sportimisest ja kehalisest tegevusest.
  6. Pool tundi enne analüüsi tuleks läbi viia täielik puhkeaeg.

FMI taseme näitajaid mõjutavad vere doonori vanus ja sugu.

Analüüs on võetud mitmel juhul:

  • haigustest, mida põhjustab kasvuhormooni ebapiisav või ülemäärane tootmine;
  • lastel gigantismi või närvilistega;
  • akromegaaliaga või seletamatu väljanägemise põhjusega;
  • kui käte x-ray põhjal määratud luu vanus ei vasta passi ühele;
  • olemasolevate hüpofüüsi häired;
  • sünteetilise kasvuhormooni ravi hindamiseks.

Millist FMI-määra peetakse normaalseks?

Nagu eespool mainitud, mõjutab somatomeediini sisaldus mitte ainult kaasnevat haigust, vaid ka sugu ja inimese vanust. Seepärast on väga tähtis, et FMI-tase ei ületaks teatud piire.

Insuliini-sarnane kasvufaktor: orgaanilised funktsioonid, toodangu määr lastel ja täiskasvanutel

Üks inimorganismis olulistest hormonaalsetest ainetest on insuliinisarnane kasvufaktor - IGF-1. See keemiliselt keeruline aine toodetakse mikroskoopiliselt, kuid kaudselt toimib mitmete oluliste protsesside regulaatorina: kudede ja elundite rakkude diferentseerumine, kasv ja areng, valkude süntees, lipiidide metabolism jne. Organismi hormooni funktsioonid on erinevalt suunatud ja mitmekesised, seega ebapiisav või liigne tootmine IGF-1 võib põhjustada tõsiseid häireid oma töös ja provotseerida paljude haiguste arengut.

Insuliini-sarnane kasvufaktor (IGF-1, somatomediin C) on peptiid, mida nimetatakse selle keemilise afiinsuse tõttu insuliiniga. Aine sünteesib peamiselt maksa hepatotsüüte koos insuliini otsesel osalemisel: hormoon annab kõik vajalikud 70 aminohapet, et alustada somatomediini sünteesi. Seejärel transporditakse IGF-1 verevooluga kandurvalkude kaudu kõikidele organitele ja kudedele. Somomatidiini võib sünteesida iseseisvalt ka teiste kudede kudedes.

IGF-1 kolmemõõtmeline kujutis

Möödunud sajandi 70. aastatel avastasid teadlased seda vahendina, mis tagab seose kasvuhormooni - somatotropiini (STH) ja organismi rakkude vahel. IGF-1 annab peaaegu kogu kasvuhormooni toime kudedes. Selle aktiivsuse säilitamiseks kuni mitu tundi seondub see spetsiifiliste valkudega, mis kannavad vereplasm. Laste normaalse kasvu tagamiseks on täiskasvanutel vastutus lihaskoe kasvu eest (see mängib anaboolse hormooni rolli).

IGF-1 sünteesi stimulaatorid on:

  • STH - kasvuhormoon;
  • valgutoidud;
  • östrogeenid;
  • androgeenid;
  • insuliin

Vastupidi, glükokortikosteroidid inhibeerivad somatomeedi sekretsiooni. Kuna tavaliselt stimuleerib IGF-1 luude, side- ja lihaste kudede kasvu, on see üks tõestatud fakte, mis kinnitavad, et glükorro-koosteroidid kahjustavad organismi kasvukiirust, selle arengut ja puberteedi.

Erinevalt kasvuhormoonist, mida intensiivsemalt toodetakse öösel, on somatomeediini kontsentratsioon stabiilne. Keha toodab kogu elu, mitte ainult aktiivse kasvu perioodidel.

Kemikaalid ja bioloogid jätkavad aine uurimist, kuid teadusuuringutega on juba kinnitatud mitmed toimemehhanismid:

  1. 1. Somatotroopne hormoon iseseisvalt praktiliselt ei suhelda organismi perifeersete kudede rakkudega. IGF-1 on primaarne peamine vahendaja, mis on vajalik kasvuhormooni rakkude sisestamiseks.
  2. 2. Somatomediin stimuleerib skeletilihasrakkude, sidekoe, närvi- ja luukoe, vere tüvirakkude ja selliste oluliste siseorganite, nagu maks, neerud ja kopsud, kasvu, diferentseerumist ja arengut.
  3. 3. IGF-1 aeglustab apoptoosi - geneetiliselt ja füsioloogiliselt programmeeritud rakusurma.
  4. 4. Kiirendab valkude sünteesi ja aeglustab selle hävimist.
  5. 5. IGF-1 suurendab südame-rakkude - kardiomüotsüütide - võimet jagada, suurendades seeläbi südame lihase efektiivsust ja kaitstes seda vananemisel. On tõestatud, et IGF-1 kõrgete eakate inimestega on südame-veresoonkonna haigused vähem mõjutatud ja nad elavad kauem.
  6. 6. See on võimeline aktiveerima insuliini retseptoreid, mille tõttu glükoos siseneb rakku ja loob täiendava energiavaru.

Suur huvi on somatomediini rolli hiljutises uuringus onkoloogilistes protsessides. Hiljutised kliinilised uuringud on näidanud võimaliku onkogeenset toimet aine suurenenud tasemele organismis ning kasvajate esinemise ja IGF-1 kõrge taseme vahelist seost.

Somatomediini sekretsiooni puudumine laste kehas avaldub järgmiselt:

  • lühike laius, kääbikirik;
  • hiline füüsiline ja vaimne areng;
  • vähenenud lihaste toon;
  • konkreetne "nuku" nägu;
  • puberteediea puudumine või tõsine viivitus.

Täiskasvanud patsientidel täheldatakse osteoporoosi, lihasmassi langust enam-vähem selgesti, lipiidogrammi muutusi - rasva metabolismi potentsiaalselt ohtlikke muutusi.

IGF-1 liigne tootmine põhjustab ka mitmesuguste patoloogiate arengut:

  • laste gigantism, mis väljendub luude intensiivsel kasvul, mis viib mitte ainult kehas ebatavaliselt kõrge kasvu, vaid ka käte ja jalgade suurenemiseni;
  • täiskasvanueas on näo luude patoloogiline tõus, eriti alajalgsed ja ülakardilised kaared, samuti käed ja jalad;
  • suurenenud higistamine, krooniline väsimus, peavalu, liigesevalu;
  • võib täheldada siseelundite (südame, maksa, põrna) rohkem või vähem märgatavat suurenemist;
  • lõhna ja nägemise funktsioonide rikkumine;
  • mehed diagnoosivad seksuaalsoovi ja erektsiooni vähenemist;
  • märkimisväärne glükoositaluvuse häire ja diabeedi areng;
  • vererõhu püsiv tõus.

IGF-1 analüüsiks võetud vereproovid viiakse läbi hommikul 7 kuni 10 tunni jooksul tühja kõhuga vähemalt 8-12 tundi tühja kõhuga. Lubatud juua gaseerimata vett. Et saada usaldusväärset tulemust kaks päeva enne analüüsi kättetoimetamise päeva, on alkoholi ja tubakatoodete kasutamine ning tugevate ravimite kasutamine keelatud (erandid on hädavajalikud). Inimeste füüsiline koormus eelõhtul ja vere kogumise päeval on keelatud.

IGF-1 analüüs ei asenda kasvuhormooni (kasvuhormooni) veresuhkru taset. Patoloogilise pildi saamiseks viiakse läbi mõlemad uuringud!

IGF-1 perioodiliseks või pidevaks jälgimiseks veres on mitu meditsiinilist näidustust. Analüüs soovitatakse läbida, kui:

  • mitmesugused patoloogiad, mis on seotud kasvuhormooni liigse või puudumisega;
  • liiga madal või vastupidi - pikk laps;
  • täiskasvanu keha üksikute osade järsk tõus ja vastavad muutused välimuses;
  • luu vanuse mittevastavus bioloogiline;
  • hüpofüüsi funktsiooni diagnoosimine;
  • Kasvuhormooni ravimitega ravimise efektiivsuse kontrollimine.

Hormoonide tase sõltub alati vanusest ja soost ning alla 5-aastastel lastel ja eakatel lastel täheldatakse somatomeediini füsioloogiliselt normaalset minimaalset taset. Tabelis on näidatud somatomeediini sisaldus (mg / l) sõltuvalt vanusest ja soost.

Insuliini-sarnane kasvufaktor (IGF-1, somatomediin C), veri

- vereproovi võtmine toimub hommikul tühja kõhuga (võite jooma puhast gaseerimata vett);

Testimismaterjal: vere kogumine

Insuliinisarnane kasvufaktor (IGF, somatomediin C) - maksas, mis moodustub maksas ja lihastes, vahendab kasvuhormooni (somatotroopne hormoon, SG). Kasvuhormooni toodab hüpofüüsi (endokriinne nina, mis paikneb aju baasil), pärast mida enamik neist siseneb maksa, kus see stimuleerib insuliinisarnase kasvufaktori tootmist. IGF maksast siseneb vereringesse, kus see transporditakse elundite ja kudede abil spetsiaalsete valgu kandjate abil, kus see stimuleerib lihaste, luude ja sidekoe arengut.

Analüüs määrab insuliinisarnase kasvufaktori (IGF) kontsentratsiooni veres (ng / ml).

Meetod

ILA meetod (immunokeemiline luminestsentsanalüüs) on üks kõige kaasaegsemaid laborianalüüsi meetodeid. Meetod põhineb immunoloogilisel reaktsioonil, milles on soovitud aine (insuliini-sarnane kasvufaktor) luminofooride identifitseerimise etapp, millele on lisatud ultraviolettkiirguses hõredad ained. Luminestsentsi tase mõõdetakse seadmete luminomeetrites. See näitaja on proportsionaalne analüüdi kontsentratsiooniga.

Võrdlusväärtused - norm
(Insuliinisarnane kasvufaktor (IGF-1, somatomediin C), veri)

Andmed näitajate kontrollväärtuste kohta ja analüüsis sisalduvate näitajate koosseis võivad sõltuvalt laborist veidi erineda!

Irf 1 hormoon


Kasvuhormooni kaasasündinud defitsiit

  • Pärilik:
  • isoleeritud GH defitsiit: GH geeni mutatsioonid (on teada 4 tüüpi mutatsioonid), somatoliberiini retseptori geeni mutatsioonid;
  • adenohüpofüüsihormoonide mitu defitsiiti (PIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4 geenide mutatsioonid).
  • Idiopaatiline somatoliberiini puudus
  • Hüpofüüsi või hüpotalamuse defektid:
  • aju mediaanstruktuuride väärarengud (anencephaly, holoprocephalus, septooptiline düsplaasia);
  • hüpofüüsi düsgenees (kaasasündinud aplasia, hüpoplaasia, ektoopia).
Omandatud STG puudus
  • Hüpotalamuse ja hüpofüüsi (kraniofarüngioom, hamartoom, neurofibroma, düsgerminoom, hüpofüüsi adenoom) kasvajad.
  • Aju teiste osade kasvajad (näiteks nägemisnärvi glioom).
  • Vigastused (peavigastus, hüpofüüsi tüve kirurgiline kahjustus).
  • Infektsioon ja põletik (meningiit, entsefaliit, autoimmuunne hüpofüüsiit).
  • Suprasellaarne tsüst, hüdrotsefaal, tühi Türgi sadula sündroom.
  • Vaskulaarne patoloogia (aneurüsm Türgi sadula piirkonnas, hüpofüüsi infarkt).
  • Kiirgus.
  • Kemoteraapia toksiline kõrvaltoime.
  • Infiltratsioonilised haigused (histiotsütoos, sarkoidoos).
  • Mööduvad (põhiseaduslikud ja psühhosotsiaalsed põhjused).
Perifeerne resistentsus STH-le
  • Kasvuhormooni retseptori defektid (Laroni sündroom).
  • Postretseptori puudused signaali edastuses STG.
  • Geenide IGF-I ja IGF-I retseptori mutatsioonid.
  • Bioloogiliselt inaktiivne STG.
  • Suprasellaarne tsüst, hüdrotsefaal, tühi Türgi sadula sündroom.
Kasvuhormooni puudus esineb sagedusega 1: 10.000 - 1: 15,000 Kõige tavalisem idiopaatiline kasvuhormooni puudulikkus (65-75%), kuid paranemine diagnostikameetodite laste idiopaatiline kasvuhormooni puudulikkus väheneb ning sagedus orgaaniliste vormide kasvuhormooni vaeguse suureneb.


Ülevaatus
Vaadates pöörata tähelepanu lapse keha proportsioonidele, näoelementidele, juustele, häälele, kehakaalule, peenise suurusele. Panhypopituitarism on välistatud (teiste hüpofüüsi hormoonide puudulikkuse sümptomid puuduvad - TSH, ACTH, LH, FSH, antidiureetiline hormoon). Selliste kaebuste esinemine nagu peavalu, nägemispuue, oksendamine võimaldab kahtlustada intrakraniaalset patoloogiat. Täpne uurimise käigus ilmneb pärilikud sündroomid, mis iseloomustab lühike kasv (Turner, Russell-Silver, Seckel, Prader-Willi sündroom, Laurence-Moon-Biedli, Hutchinson-Gilford jt.); kondrodüsplaasia (akondroplaasia jne); endokriinsed haigused (kaasasündinud hüpotüreoidism, hüpofüüsi Cushing'i sündroom, Mauriaki sündroom); söömishäired. Kondrodiplasiaatide väljajätmise jaoks on tähtis keha suuruse hindamine. On palju vorme skeleti düsplaasia (osteokondrodüsplaasiate dissotsieerunud ja arengut kiud- kõhre skelett komponendi düsostoos jt.). Kondodüsplaasia kõige tavalisem vorm on akondroplaasia.
Antropomeetria
Uuringu ajal kasvu hindamine. Iga kasvupeetusega lapse puhul peaks pediaatril üles ehitama protsentiili kõrguse ja kaalulaudade kasvukõver, mis on koostatud nende parameetrite mõõtmisel konkreetse kodakondsusega laste esinduslikus rühmas. Kuni kaheaastase vanuse saamiseks mõõdetakse lapse kõrgus lamades ja vanem kui 2-aastane - seisab stadiomeetri abil.
Kasvu prognoos. Lapse kasvukõvera koostamine ja analüüs, võttes arvesse tema lõpliku kõrguse piire, arvutatakse vanemate keskmise kõrguse alusel. Kui lapse hinnanguline lõplik kõrgus kontrollimise ajal, võttes arvesse luu vanust, on lõpliku kõrguse arvutatud intervalli allpool, peaksime rääkima patoloogilisest lühikesest kõrgusest. GH-i puudulikkusega laste kasvu aeglustumine suureneb koos vanuse ja diagnoosimise ajaga, nende laste kasv tavaliselt reeglina erineb rohkem kui 3 standardhälbega vastava passi vanuse ja soo lõikes keskmisest elanikkonnast.
Kasvumäär Lisaks absoluutsele kasvumäärale on oluline parameeter kasvutempo. See on väga tundlik näitaja isegi väikseim muutused lapse kasvu dünaamika, mis peegeldab nii stimuleeriv mõju (näiteks somatropiinravi ajal, suguhormoonid, türoksiini) ja pärssiv (nt kolju progressiivse kasvu). Kasvumäär arvutatakse 6 kuud 2 korda aastas. GH-puudulikkusega lastel on kasvumäär tavaliselt väiksem kui kolmas protsentiil ja see ei ületa 4 cm aastas.
Röntgenuuringud
Luu vanuse määramine. Kasvuhoonegaaside puudust iseloomustab märkimisväärne lünk luuajast passist (rohkem kui 2 aastat). Luukoe vanuse määramiseks kasutab Groliha ja Pyle, Tanner ja Whitehouse meetodeid. Kasvu kiiruse ja luu vanuse indikaatorid on üks hüpofüüsiruumi ja põhiseadusliku kasvu pidurdamise ja seksuaalse arengu diferentsiaaldiagnostilisi tunnuseid.
Kolju röntgen. Koljuosa röntgenuuring viiakse läbi, et hinnata Türgi saduli kuju ja suurust ning kolju luude seisundit. Kasvuhormooni puudujäägiga on Türgi sadul tihtipeale väike. Kraniofarüngeoomi korral on täheldatud Türgi saduli iseloomulikke muutusi: seinte hõrenemine ja poorsus, sissevoolu laiendamine, suprasellaarne või intramuskulaarne kaltsineerimiskoht. Suurenenud intrakraniaalse rõhuga võib sõrme rõhku tugevdada, kraniaalsed õmblused hajuvad.
CT ja aju MRI. Morfoloogilised ja struktuursed muutused kasvuhormooni puudulikkuse esinemises hõlmavad hüpofüüsi hüpoplaasi, hüpofüüsi jalgade rebenemist või hõrenemist, neurohüpofüüsi ektoopiat, tühja Türgi sadulat. Kui kahtlustatakse intrakraniaalset patoloogiat (laialdane haridus), on näidatud CT ja MRI. Enne somatropiiniravi alustamist on lastel magnetresonantsuuringu kasutamine soovitatavalt ulatuslikum, et vältida põhjalikku haridust isegi neuroloogiliste sümptomite puudumisel.
Laboratoorsed diagnoosid
Üksiku GH-i mõõtmise veres ei ole diagnostilist väärtust GH sekretsiooni pulseerunud olemuse tõttu ja tõenäosust saavutada väga madal (null) baasväärtus isegi tervetel lastel. Seetõttu kasutatakse muid meetodeid - uuring kasvuhormooni sekretsiooni rütm hindamise stimuleeritud sekretsiooni GH, mõõte- IGF tase ja IGF-d siduvate valkude, mõõtmist kuseeritusest kasvuhormooni.
Rütmi hindamine ja kasvuhormooni integreeritud päevane sekretsioon. Kasvuhormooni puuduse diagnostiliseks kriteeriumiks on päevane spontaanne integreeritud hormooni sekretsioon, mis on alla 3,2 ng / ml. Väga informatiivne on ka GHT integreeritud ööbasseini määratlus, mille GH puudulikkusega lastel on alla 0,7 ng / ml. Kuna kasvuhormooni spontaanset päevaekretsiooni saab uurida ainult spetsiaalsete kateetrite abil, mis võimaldavad vereproove iga 20 minuti tagant 12-24 tunni jooksul, seda meetodit ei kasutata kliinilises praktikas laialdaselt.
Stimuleerimiskatsed. Need proovid põhinevad erinevate ainete võimel, stimuleerides somatotroopsete rakkude sekretsiooni ja kasvuhormooni vabanemist. Kõige tavalisemad proovid insuliini, klonidiini, somoleliini, arginiini, levodopa, püridostigmiiniga. Ükskõik milline neist stimulantidest põhjustab kasvuhormooni olulist vabanemist (üle 10 ng / ml) 75-90% tervislike laste puhul. Pärast GH häire täielikku diagnoosimist on tema tase diagnoositud alla 7 ng / ml, osaline defitsiit tasemel 7-10 ng / ml. Somatoleliini uuring viiakse läbi diferentsiaaldiagnostikas peamise hüpofüüsi ja hüpotalamuse kasvuhormooni puuduse vahel. Kasutatakse ka kombineeritud stimuleerimiskatset: levodopa + propranolool, glükagoon + propranolool, arginiin + insuliin, somatoleliin + atenolool; progestogeenid + insuliin + arginiin.
Samaaegseks hinnatakse mitut ajuripatsi funktsioonid hõlpsasti läbi kombineerida erinevaid proove ja erinevaid liberinami stimulandid: insuliini + + protirelin gonadoreliini, protirelin somatoreliiniks + + gonadoreliini, somatoreliiniks kortikorelin + + + gonadoreliini protirelin. Näiteks, kui proovis somatorelinom, protirelinom ja gonadoreliini madala baastasemete kilpnääret stimuleeriv hormoon ja vaba türoksiini kombinatsioonis puudumise või aeglustatud vabanemisega türeotropiini näitavad samaaegne sekundaarse hüpotüreoidismi, ja puudumisel gonadotropiinide vastuseks GnRH kombinatsioonis väikeses baastasemete need hormoonid näitab sekundaarse hüpogonadismi korral.
Stimuleerivate testide läbiviimiseks on vajalik eutüreoidism. Rasvunud lastel on vähenenud vastus stimuleerimisele. Kõik testid viiakse läbi tühja kõhuga, lamamisasendis. Arsti olemasolu on vajalik. Vastunäidustuseks proovi paastuvate insuliini hüpoglükeemia (veresuhkru sisaldus alla 3,0 mmol / l), neerupealiste puudulikkus, samuti epilepsia või käimasoleva raviga epilepsiavastaste ravimitega. Klonidiiniga testimisel on võimalik vererõhu langus ja tõsine unisus. Proov, milles levodopat esineb 20-25% juhtudest, võib kaasneda iiveldus ja oksendamine.
Kasvuhormooni eritumine uriiniga. GH eritumine uriinis tervetel lastel on oluliselt suurem kui GH defitsiidi ja idiopaatilise kasvu aeglustumisega lastel. Kasvuhormooni öine ekskretsioon uriiniga korreleerub päevase eritumisega ja seetõttu on soovitatav uurida ainult uriini hommikust osa. Kuid see meetod GH sekretsiooni hindamiseks ei ole kliinilises praktikas veel rutiiniks. See on tingitud asjaolust, et GH kontsentratsioon uriinis on väga väike (alla 1% GH tasemest veres) ja nende mõõtmiseks on vaja tundlikke meetodeid.
IGF-i ja IGF-i seonduvate valkude mõõtmine.
IGF-I ja IGF-II tasemed on kõige olulisemad näitajad GH puudulikkuse diagnoosimisel lastel. GH defitsiit on selgelt korrelatsioonis vähenenud IGF-I ja IGF-II plasmatasemega. Väga informatiivne näitaja on ka tüüp 3 IGF-siduv valgu tase (IFRSB-3). Selle veretase väheneb GH-de puudulikkusega lastel.

ACROMEGAALIA DIAGNOSTIKA JA TÖÖTLEMINE

Akromegaalia - raske somatotroopse hormooni (STH) ja insuliinisarnane kasvufaktor-1 (IRF-1) krooniline hüpersekretsiooni põhjustatud raske endokrinopaatia. Selle esinemissagedus - umbes 60 juhtumit ühe miljoni elaniku kohta, tuvastatavus - 3,3 uut juhtudel aastas

Akromegaalia - raske somatotroopse hormooni (STH) ja insuliinisarnane kasvufaktor-1 (IRF-1) krooniline hüpersekretsiooni põhjustatud raske endokrinopaatia. Selle levimus on umbes 60 juhtumit ühe miljoni elaniku kohta, avastatavus on 3,3 uut juhtudel aastas, esinemissagedus on nii meestele kui naistele sama. Keskmine diagnoosimise vanus on 40-50 aastat. Üldjuhul läheb haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel diagnoosiks umbes 8 aastat. 19. sajandi lõpus ja kahekümnenda sajandi esimesel poolel. Esialgse diagnoosi korral oli 30% patsientidest nägemisvälja defekte, praegu on see vaid umbes 10%, st diagnoosi kindlaksmääramise periood alates esimeste sümptomite tekkimisest oluliselt vähenenud.

Akromegaalia surma peamised põhjused on kardiovaskulaarsed ja hingamisteede haigused, samuti pahaloomulised kasvajad (soole- ja piimanäärmete vähk). Akromegaaliaga patsientidel on suremus korrelatsioonis nii GH kui ka IGF-1 kontsentratsiooniga. Tuleb märkida, et GH taseme vähendamine on kombineeritud suremuse vähenemisega. Kasvuhormooni kontsentratsiooniga patsientidel pärast ravi 2 SD vanemate keskmise kõrguse summa kohta.

Akromegaaliaga patsientide kliiniline pilt koosneb sümptomist, mis on tingitud GH / IHF-1 liigsest sekretsioonist ja massi sümptomist küüntes müüdavas piirkonnas (tabel 2).

STH / IGF-1 liigse sekretsiooni sümptomiteks on pehmete kudede ja jäsemete turse, rõnga ja / või kingade suurenenud suurus, suurenenud higistamine, näo karakteristikud, prognathismi, keele suurenenud suurenemine, liigesevalu, uneapnoe, süsivesikute ainevahetuse häired (taluvuse langus või suhkruhaigus), arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, hüpertriglütserideemia, hüperfosfateemia, hüperkaltsiuuria, suurenenud polüüpide tuvastatavus ja jämesoole adenokartsinoom.

Mahulise protsessi olemasolu märgid ja sümptomid hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonnas arenevad reeglina hüpofüüsi makrodenoomide olemasolul ekstratsellulaarse kasvu korral. Suprasellaarne tuumori kasv põhjustab nägemisnärvi chiasmi tihendamist, mis väljendub visuaalsete pindade (bitemporaalne ülemine kvadrantopsia ja hiljem hemianopsia) piiramine. Pikendatud kokkusurumine võib põhjustada pöördumatut nägemiskahjustust. Tuumori levimine aju kolmandasse vatsakese põhjustab intrakraniaalse rõhu ja nägemisnärvi, hüdrotsefaalide paistetuse suurenemist.

Paljundamine ajuripatsi kasvaja kõrvalolevate struktuuri viib arengut Hüpopituitarismiga (sekundaarne neerupealiste puudulikkuse, hüpotüreoidismi, hüpogonadismist), jala pressimise ja ajuripatsi tagumisse sagarast ajuripatsi - for suhkruta diabeet; haavandid alt sella - levikut kasvaja sphenoidal sinus ja tserebrospinaalvedelik (möödumist tserebrospinaalvedelik), külgne (parasellyarny) kasv - levikut kasvaja kavernoosses siinuste ja halvatust III, IV, VI paari kraniaalnärve.

Peavalu kaasneb sageli hüpofüüsi kasvajaga, kuid selle etioloogia on endiselt ebaselge. Üks selle esinemise võimalikest mehhanismidest on tuumori ekspansiivselt kasvav kardiaalne pinge (Türgi saduli diafragma).

Suprasellar kasvu GH eritavate uuringute kohaselt võib häireid toimetamiseks dopamiini ajuripatsis ja nõrgendaks dopamiinergiliste PRL pärssiva kontrolli millega kaasneb mõõdukas hüperprolaktineemia ja kliinikus hyperprolactinemic hüpogonadismist. Mõnel patsiendil võib varajases staadiumis diagnoosida väikesed välimuse muutused.

Füüsilise läbivaatuse käigus võib tuvastada tüüpilisi akromegaoliidi manifestatsioone: näo tunnuste laiendamine; eesnäärmus (ülemise lõualuu väljaulatumine), diastema (süvenditevaheliste ruumide suurenemine), mis põhjustab hammustust; suur lihav nina; ülemiste jäsemete limaskesta; eesnäärme hüperostaos. Häärane resonantsi häältümbriline iseloomulik langus tuleneb kõriraku hüpertroofiast ja paranasaalsete siinuste suurenemisest.

Üldistatud vistseromegaalia väljendub keele, luude, süljenäärmete, kilpnääre, südame, maksa ja põrna suurenemises. Ravi puudumise või selle ebaefektiivsuse korral muudavad perifeerse kudede progresseeruv muutus olulisi muutusi skeleti välimuses ja deformatsioonides, eriti kui kasvuhormooni liigne sekretsioon algab enne, kui epifüüsi kasvupiirkonnad on suletud.

60-80% -l patsientidest on seborreya ja hüperhidroos, 60-70% -l on artropaatia ja destruktiivne osteoartriit (liigeste muutused on pöördumatud). Mõnikord tuvastasime hüpertroofiline osteopeenia või osteoporoos, mis on seotud nii Hüpogonadismiga ja suurenenud kaltsiumi eritumist uriiniga indutseeritud hüpervitaminoosiks D. At 35-50% täheldatud randmekanali sündroomi, mis avaldub kaduda tõhusat ravi.

Sageli esinevad paresteesiad ja vähenenud perifeersed refleksid, pinna taktiilsed ja valu tunded, mida seletatakse väikese läbimõõduga närvikiudude segmentaalse demüelinisatsiooniga. 50% -l patsientidest registreeritakse proksimaalne müopaatia (märkimisväärselt harjutustunne vähenenud).

Sageli tekivad kipfoskoosoossust soodustavad kopsuhaigused. 60% patsientidest on hingamine une ajal (uneapnoe). 2/3-l patsientidest on see tingitud ülemiste hingamisteede obstruktsioonist (keele ja epiglotti lõualuude ja pehmete kudede kasvu tagajärg), kesknärvisüsteemi häiretega 1/3. Hingamispuudulikkus hingamispuudulikkusest akromegaaliaga patsientidel on 3 korda suurem kui kontrollgrupis.

Kõige sagedasemad akromegaalia kliinilised tagajärjed on südame-veresoonkonna haigused (vasaku vatsakese hüpertroofia, arteriaalne hüpertensioon ja südame isheemiatõbi). On kindlaks tehtud, et patsiendi vanus ja haiguse kestus on peamised tegurid, mis määravad kardiovaskulaarsete komplikatsioonide arengut. Kuid hiljutised uuringud on näidanud, et südame struktuurimuutusi täheldatakse isegi lühiajalise kokkupuute korral kõrge GH kontsentratsiooniga ja müokardi hüpertroofia avastati vähemalt 20% -l alla 30-aastastel patsientidel normaalse vererõhuga. Vähemalt 1/3 patsientidest areneb arteriaalne hüpertensioon, mis võib südamelihase hüpertroofia süvenemist süvendada ja sellega kaasneb südame rütmihäire.

Kasvuhormooni krooniline liigne tootmine põhjustab ainevahetushäireid - peamiselt süsivesikute, lipiidi ja mineraalide vahetust. Sahhariidide metabolismi häire on avastatud 55% -l patsientidest, sealhulgas insuliiniresistentne suhkurtõbi on umbes 25% patsientidest.

Akromegaalia ja pahaloomuliste haiguste tekke risk on suhteliselt vastuoluline. Akromegaaliaga patsientide pikaajalise jälgimise käigus avastati söögitoru, mao ja käärsoole vähi esinemissageduse tõus ning pahaloomuliste haiguste järeltõve suurenemine 3 korda võrreldes kogu elanikkonnaga tervikuna.

Diagnostika

Akromegaalia diagnoos põhineb kliiniliste sümptomite, biokeemiliste parameetrite, aju MRI andmete, suu röntgenikiirguse (pehmete kudede paksuse määramine) olemasolul.

Laboratoorsed diagnoosid. Akromegaalia diagnoosimise peamised biokeemilised parameetrid hõlmavad GH ja IGF-1 määramist tühja kõhuga või igal ajal päeva jooksul. Mõlemal uuringul peaks olema kõrge tundlikkus (GH puhul - vähemalt 0,5 μg / l).

Stg Üksiku GH tase määramine ei oma sageli diagnostilist väärtust GH episoodilise sekretsiooni tõttu, selle lühikese perioodi poolväärtusaja ja GH ristkontsentratsiooni tõttu akromegaalia ja tervete inimeste puhul. Kui GHD tase päevas igal ajal on väiksem kui 0,4 μg / l ja IGF-1 tase on patsiendi vanusest ja soost tavapärasest vahemikust, siis välistatakse akromegaalia diagnoos patsiendil. Tase STG 1 cm). Juhul, kui moodustumise suurus ei ületa paari millimeetri, on diagnoosi täpsus märkimisväärselt paramagnetiliste kontrastainete kasutamisega, mis võimaldab avastada hüpofüüsi mikroadenoomid, mida ei visualiseerita teiste sisesekoopiliste meetoditega.

Puudumisel hüpofüüsi patoloogia MRI ning esineb kliinilisi ja biokeemilised sümptomeid akromegaalia, pildistamine uuringud on vajalikud, et kõrvaldada emakaväline kasvajate eritavatelt GH või GH-RH (bronhid, kõhunääre, neerupealised ja munasarjad). Sel eesmärgil viiakse läbi rindkere ja mediastiinumi organite, retroperitonaalse ruumi ja vaagnaelundite CT (SOMATOM, HiSpeed ​​NX / I, Pronto SE, Shimadzu).

Osakeste ja nägemisväljade uurimine. Juuresolekul ajuripatsi macroadenoma koos suprasellar levik on vaja selgitada mõju olemasolu kasvaja optic-chiasmal piirkond, mis tegeleb teadusuuringutega ja silmapõhja perimetry (Goldmann ümbermõõt kasutate või olete hiljuti kasutanud arvuti hindamise perimetry).

Ravi

Akromegaalia efektiivse ravi väljaarendamise vajadust peegeldavad peamiselt haiguse kaks kliinilist tagajärge - kardiovaskulaarse patoloogia ja pahaloomuliste kasvajate arengut. Sellega seoses peaksid arstid arvestama, et vahetult pärast akromegaalia diagnoosi kehtestamist tuleb patsiendile määrata ravi, mille eesmärk on normaliseerida GH ja IGF-1 tase.

Akromegaalia patsientide raviks on kolm peamist meetodit: kirurgiline, kiiritusravi ja ravimteraapia ning kombinatsioon, sest peaaegu 50% patsientidest ei aita ainus ravimeetod piisava haiguse kontrolli all. Ravi eesmärgiks on: kasvaja mahu vähendamine või stabiliseerimine; pöörake akromegaalia sümptomite ja märkide arengule võimalikult madalale tasemele (peamiselt kardiovaskulaarsüsteemist, kopsudest ja ainevahetushäiretest); biokeemiliste parameetrite taastamine tasemele, mis võimaldab vähendada suremuse suurenemist; retsidiivi ennetamine. Neid eesmärke tuleks saavutada, kahjustamata teisi hüpofüüsi hormoone.

Praegu on akromegaalia "kontrolli" biokeemilised kriteeriumid järgmised parameetrid (mis võeti vastu 2002. aastal neuroendokrinoloogide ja neurokirurgide rahvusvahelises konsensuses): IGF-1 normaalne plasmatasem, mis vastab soole ja vanusele; GH taseme alandamine DIAGNOSTIKA JA AKROMEGAALIA RAVIMINE - Sandostatini LAR terapeutilise annuse valimise algoritm

  • ACROMEGAALIA DIAGNOSTIKA JA TÖÖTLEMINE - tabel 1

    Insuliini-sarnase kasvufaktori roll kehas

    Möödunud sajandi keskpaigas tegi teadlased ettepaneku, et kasvuhormooni, tuntud kui somatropiin, ja selle organismi rakkude vahel peab olema vahendaja. Mõne aja pärast avastati somatomediin ja seda nimetatakse insuliinitaoliseks kasvufaktoriks.

    Esiteks jõudsid teadlased järeldusele, et numbrite järjekorras on nimetatud kolm vahendaja rühma: IGF-1 (A), IGF-2 (B), IHF-3 (C). Kuid mõne aasta pärast võisid teadlased tõestada, et on olemas ainult üks rühm, insuliinitaoline kasvufaktor-1. Sellele vaatamata fikseeriti seerianumber taga.

    Mis on somatomediin

    Insuliini-laadne kasvufaktor on valk, mille struktuur ja funktsioonid on hormooninsuliiniga sarnased. Somaterediin reguleerib keharakkude arengut ja kasvu. Teadlased usuvad, et see võtab aktiivse osa kehas vananemisprotsessis, kui selle indikaatorid on lähemal lubatava kiiruse ülemisele märgisele (mida vanem inimene, seda vähem valgust), seda kauem elu.

    IGF-1 poolt vahendatud somatropiin, mida nimetatakse kasvuhormooniks, toodetakse hüpofüüsi, aju sisesekretsiooni kaudu, mille kaudu hüpotalamus kontrollib kogu keha endokriinse süsteemi tööd. Samal ajal sünteesitakse somatropiini ja keharakkude vahendaja somatomediini maksa kasvuhormooni retseptorite mõju all. Valkude defitsiidiga organismis võib see hakata tootma lihastes.

    Just Somatomedin kontsentratsioon veres sõltub millises koguses siis sünteesitakse samotropin ajuripatsis, samuti somatoliberin mis toodab hüpotalamuse aktiveerimiseks hormooni somatropiini ja prolaktiini. See tähendab, et madala IGF-i taseme korral suureneb hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonide tootmine ja vastupidi. Kuid mõnikord võib vahendaja ja somatropiini vaheline interaktsioon häirida ebapiisava toitumise, kasvuhormooni halva tundlikkuse ja retseptorite vastuse puudumise tõttu.

    Huvitav on see, et kuigi insuliinitaolist kasvufaktorit 1 peetakse somatropiini vahendajaks, sõltub selle kogus veres ka joodi sisaldavat kilpnäärme hormooni, androgeene, östrogeene, progestiine, insuliini, mis suurendab selle sünteesi maksas. Kuid glükokortikoidid, steroidhormoonid, mis toodavad neerupealseid, vähendavad IGF-i tootmist.

    See koostoime on üks põhjusi, miks kilpnäärme, neerupealiste, kõhunäärme ja suguelundite hormoonid mõjutavad keha arengut ja kasvu. Näiteks varustab insuliin, mille ülesanne on tarnida glükoosi ja toitaineid igasse kehas olevasse rakku, maksa, andes talle kõik IGF-i sünteesiks vajalikud aminohapped.

    Toimemehhanism

    Insuliinisarnane kasvufaktor sünteesib maksa hepatotsüüte, mis moodustavad 60-80% elundi kogumassist, osalevad valkude tootmises ja ladustamises, süsivesikute muundamises, kolesterooli ja sapphappe soolade tootmises ning muudes funktsioonides.

    Sümotomeediin siseneb vereringesse maksas, siseneb kandjate proteiinide abil kudedesse ja organitesse, aktiveerides luude, sidekoe ja lihaste kasvu ning avaldades organismis insuliini sarnase toime. IGF kiirendab valkude tootmist ja aeglustab nende lagunemist, soodustab kiiremat rasvade põletamist.

    Hoolimata asjaolust, et kasvuhormooni kogus väheneb ajas (maksimaalne kontsentratsioon täheldatakse, kui laps ei ole veel sündinud: 4-6 kuud emakas) ja kuni viiekümne aastaga on selle tootmine võimalikult väike, mõjutab IGF kogu keha arengut elust.

    Suurim arv täheldatakse noorukieas, kõige väiksem lapsepõlves ja vanas eas. Teadlased tuletavad meelde asjaolu, et eakad inimesed, kelle valgusisaldus on ülemisel normaalsel tasemel, elab kauem ja on kardiovaskulaarsete haiguste suhtes vähem vastuvõtlik. Samuti suureneb IGF-i arv ema kehas raseduse ajal, kui lapse keha kasvab aktiivselt ja areneb.

    Testimine

    Insuliinisarnane kasvufaktor ei ole päeva jooksul kõikunud, seetõttu võetakse seda tihti analüüsimiseks, kui on vaja määrata somatropiini tase, mille kontsentratsioon veres on muutuv ja erinev kogu päeva jooksul oluliselt. IGF-i kontsentratsiooni määramiseks kasutavad laborid immunogeemiluminestsentsanalüüsi (ILA), mis põhineb antigeenide (antikehadega seonduvad molekulid) immuunvastusele.

    Meetod hõlmab vere kohaletoimetamist veenist tühja kõhuga, toitu ei tohi kaheksa tundi enne analüüsi võtta, juua võib ainult gaseerimata mineraalvett. Pool tundi enne protseduuri peate istuma ooteruumis, et veri saaks rahuneda. Kui inimene on kannatanud ägeda hingamisteede haiguse, tuleb enne testitamist täielikult ravida, vastasel juhul võite saada ebausaldusväärseid andmeid.

    Vormide täitmisel peate määrama vanuse, kuna norm on seatud iga vanusekategooria kohta eraldi: mida vanem inimene, seda madalam on IGF-i kontsentratsioon. Enne dekodeerimisandmete otsimist ei ole vaja otsida: arst teeb seda, diagnoosib ta.

    Langetatud FMI

    Somatomeediini puudus lastel kiirendab arengut ja kasvu, põhjustades kääbuspõlve. Valgu puudumine täiskasvanuna nõrgestab lihaseid, vähendab luutihedust, muudab rasvade struktuuri.

    Normaalselt allapoole jääv IFR võib käivituda hüpofüüsi või hüpotalamuse haigustest, mis haiguse tõttu on hakanud tootma vähendatud hormooni. See võib olla pärilike või kaasasündinud väärarengute, vigastuste, nakkuste, põletike tagajärgede tagajärg.

    Võib mõjutada maksaprobleemide (tsirroos), neerude, kilpnäärme (nagu hüpotüreoidism, kui joodi sisaldavate hormoonide sünteesimine väheneb) insuliinisarnase kasvufaktori vähenemist. Vähendab somatomediini sünteesi, unehäired, kehv toitumine, tühja kõhuga, anoreksia on eriti halb. Östrogeeni sisaldavate hormoonpreparaatide liiga suured annused võivad vähendada valkude sünteesi.

    IGF-i taseme normaliseerimiseks peate välja selgitama põhjuse, mis vähendab selle sünteesi. Näiteks, kui tegemist on hüpotüreoidismiga, võib selle haiguse, näiteks türoksiini raviks, viia selle normaalseks. Ebapiisava dieedi korral peate uuesti mõtlema toitumisele, kui uni ei ole - päeva režiim.

    Kõrgeim FMI

    Kui FGI tase ületab lubatud koguse, on see ka ohtlik, kuna see võib viidata hüpofüüsi kasvaja (enamasti healoomulise) arengule, mis tuleb kõige tõenäolisemalt eemaldada. Kui pärast operatsiooni ei jõua FMI-de arv normaalseks, näitab see operatsiooni ebaefektiivsust.

    Hüpofüüsi healoomulise kasvaja all mõeldakse kasvuhormooni sünteesi suurenemist, mis võib põhjustada gigantismi, kui naise kõrgus ületab 1,9, mehed - 2 meetrit (seda ei tohi segi ajada päriliku kõrgusega). Gigantismi esimesed sümptomid tunduvad end kaheksa-üheksa-aastase vanuses, kui algab intensiivne luukoe kasv, mis viib mitte ainult hiiglasse kasvu, vaid ka ebaproportsionaalselt pikkade jäsemete kasvu.

    Kui inimene kasvab, hakkab haigus akromegaaliaks, mis põhjustab kolju, jalgade ja käte näopiirkonna laienemist ja paksenemist. Inimesed, kellel on sarnane kasvuprobleem, ei ela kaua, sest gigantism kaasneb suurte tervisehäiretega. Kasvu peatamiseks kasutage mõnikord ravimeid, mis blokeerivad kasvuhormooni sünteesi. See ei aita alati, siis otsustavad arstid teha operatsiooni, mis võib olla ebaefektiivne.

    Samuti on uuringud näidanud, et IGF-i kontsentratsiooni suurendamine võib stimuleerida vähirakkude kasvu ja näidata kasvajat kopsudes, maos ja kroonilises neerupuuduses. Kui jälgite dieedi, mis vähendab somatomeedi aktiivsust, väheneb vähi tekke oht. Vaatamata arvukatele uuringutele selles suunas, ei andnud sellised tulemused vähktõve ravis mingeid erilisi tulemusi.

    Irf 1 hormoon

    Insuliini-laadne kasvufaktor - 1 (tuntud ka kui somatomediin, IGF-1, IGF-1) on bioloogiliselt aktiivne peptiid, mis moodustub peamiselt maksas ja lihastes, mis on kõige tähtsam kasvuhormooni toime vahendaja. Sellel on anaboolne toime ja see põhjustab lihaste hüperplaasiat.

    IGF-1 põhiteadmised:

    • Kõik insuliinitaolise teguri mõjud langevad kokku kasvuhormooni omadustega, kuna viimane ei ole iseseisvalt aktiivne. Sekreteeritud kasvuhormoon interakteerub maksaga, mis omakorda hakkab vabastama IGF-1 ja põhjustab peaaegu kõiki kasvuhormooni kasulikke toimeid: rasvade põletamist, leevendust, lihaste kasvu jne.
    • Insuliini-sarnasel kasvufaktoril on mitu sorti. Üks kõige lootustandvamaid isovorme on mehaaniline kasvufaktor.
    • IGF-1 süstitakse kehasse ainult parenteraalselt (kasutades süstalt).
    • Vastavalt teadusliku kirjanduse andmetele on 100 ug IGF-1 ekvivalent 16,25-25 IU kasvuhormooni.
    • Y. Bombely sõnul on enamik valmististest võltsitud või hävitatud sobimatute ladustamistingimuste tõttu. [1] Tsitaat: Kui me räägime eeltoodud tervikuna, siis see on nii: te ei tohiks IGF-1-ga osaleda (samaaegselt IFR-iga) - te ei saa tõenäoliselt seda, mida ootate. Kuid isegi kui seda saate, ei saa te vaevalt seda täielikult ära kasutada.

    "IGF-1 LR3" ja "IGF-1 DES" [redigeeri]

    IGF-1 jaguneb kaheks peamiseks tüübiks: IGF-1 LR3 ja IGF-1 DES. IGF-1 (70 aminohappe modifitseerimata molekuli) alusel on kehas lühike poolväärtusaeg (umbes 10-20 minutit), nii et selle toime on pigem lühiajaline. Sel põhjusel muundati insuliinisarnane molekulaarne molekul ja see moodustas IGF-1 LR3 - pikendatud aminohappejärjestusega (83 aminohappejäägiga) ja IGF-1 DES (1-3) -ga lühenenud aminohappejärjestusega (67 aminohapet). Mõlemal vormil on sarnane farmakoloogiline toime ja see erineb üksnes nende toime tugevusest ja kestusest. Neid peptiide ei ole uuritud inimeste kliinilistes uuringutes ja neid ei kasutata meditsiinis.

    IGF-1 LR3 (pikk) on umbes 2 korda suurem aktiivsuses kui IGF-1 baasil. Poolväärtusaeg jõuab 20-30 tundi. [2] See tõhusamalt pärsib rakkude glükoosi sissevõtmist, muutes keha rasva põlema energiaks.

    IGF-1 DES (1-3) või IGF-1 (4-70) [3] jätab esimesest 3 aminohappest järjestuses ära, mille tõttu see seondub plasmavalkudega ja ületab IGF-1 aluse aktiivsuse taset ligikaudu 10 korda Poolväärtusaeg on 20-30 minutit. [4] Kasutatakse kohalikuks süstimiseks märklauaks. Eeldatakse, et see vorm maksimeerib hüperplaasiat vastupidiselt LR3-le. IGF-1 DES saab samaaegselt kasutada märkimisväärselt rohkem retseptoreid, sealhulgas piimhappega osaliselt kahjustatud.

    Kulturismi rakendused [redigeeri]

    Kui hakkasime uurima uimasti nimega "insuliinitaolist kasvufaktorit", ei olnud meie seas inimesi, kes a priori ei oleks nende tulemuste suhtes skeptilised. Ühelt poolt ei ole Hiina turule suhteliselt pikka aega olnud Hiina GenSci toodetud "Itropiin" meenutanud mitte üllatavalt kõrget hinda. Teisest küljest, nagu selgub, ei teinud keegi keerukaid IGF-1 eksperimente. Loomulikult on meeldiv olla pioneerid, kuid praktika näitab, et need, kes juhivad teed, ei ole nii kadestusväärsed. See tähendab, et koonused on saadud tulemusena palju rohkem kui väärt tulemusi. Huvitav, et kaks kuud pärast katse algust ei jäänud keegi skeptiline. Seal oli ainult põnevust.

    Tulemused, mis meil õnnestus, olid üsna ootamatud. Igal juhul on nad paljudes aspektides vastuolus tavalise ideega insuliinitaolise kasvufaktori efektiivsuse kohta. Kuigi see katse on veel käimas ja see on sellest kaugel, ei suuda me esile tuua esialgseid tulemusi. Kuid ma tahan neid ette panna ühe väga väikese fraasiga: insuliinitaoline kasvufaktor ei tööta lihtsalt, see töötab suurepäraselt; BODYBUILDERS VASTU ON VAJALIK - VAJALIK. See kehtib eriti vanuse sportlaste kohta.

    IGF-1 LR3. Injekte tehakse kõige sagedamini iga päev ühekordse annusena 50-150 mikrogrammi. Desensibiliseerimine toimub umbes 3-4 nädala jooksul.

    IGF-1 DES. 50-150 mikrogrammi süsti võib manustada mitu korda päevas, eriti enne ja pärast treeningut. Kursuse keskmine kestus on kuni 4 nädalat. Sügised tehakse mahajäänud lihasrühmades, kuigi selle lähenemise efektiivsus on kahtluse alla.

    Efektid [redigeeri]

    Kaks asjad osutusid täiesti ootamatuks. Esiteks on juba peaaegu täiesti kindel, et insuliinisarnane kasvufaktor ei mõjuta tugevuse näitajate kasvu. Kas see on? Mitte mingil juhul! Selle kasvufaktori peamine eelis on lihaste kiu hüperplaasia stimulatsioon. Ja ta tegeleb selle ülesandega "pahuga". Vanusega seotud sportlaste puhul on kiu hüperplaasia alustamine osutunud ülesandeks väga raskeks (kui üldse võimalik). Ja siin on IGF-1 abistamine tegelikult ainuke väljapääs.

    Parimal viisil realiseeritakse insuliinitaolise kasvufaktori võimekus koos spetsiaalselt valitud väljaõppega, mis on meie arvates optimaalne, 10-12 komplekti iga 12-20 korduse lihasrühma kohta, kusjuures komplekti vahel on minimaalne paus). Huvitaval kombel peaks selle koolituse toidus olema rõhk valgutoidule ja süsivesikutele. Teiseks, vastupidiselt valdava enamuse spetsialistide veendumustele on IGF-1 väljendanud rasvade põletamise võimeid. Huvitav on see, et insuliini-laadne kasvufaktor annab toidule vigu: ebapiisav kalorite tarbimine, süsivesikute liigne tarbimine, sealhulgas lihtsad, valgu puudumine. Praegu võib peaaegu kindlasti väita, et insuliini-sarnane kasvufaktor on oma rasvade põletamise potentsiaalil isegi sünteetilise somatotropiini suhtes parem. Kuid IGF-1 rasvade põletamise mehhanism on mõnevõrra erinev (nüüd püüame seda välja mõelda), nii et IGF-1 ja kasvuhormooni kombineerimine "ühes rakkudes" võib rasvapõletuse protsessi võimsamaks muuta.

    Lõpuks on IGF-1 toime taastumisele pärast koolitust jäänud ebaselgeks. Praeguseks ei ole IGF-1 mõju all toimunud restaureerimisel märganud edusamme. Kuid sisuliste järelduste tegemiseks on vaja läbi viia mitmeid katseid selle kasvufaktoriga, milles ta tegutseb ainus farmakoloogiline toimetis (lisaks vitamiinide ja mikroelementide kompleksidele), mida sportlane kasutab.

    Järeldused [redigeeri]

    IGF-1 optimaalset doosi võib pidada 100 ug päevas; Tõepoolest, selline annus sobib peaaegu kõigile (välja arvatud kõige täiuslikum kerge kaal), rohkem - juba ületäit, vähem - ilmselt ei piisa. IGF-1 süste võib olla nii lokaalne kui ka süsteemne - mõned ei välista teisi. Esimene prioriteet, kui teil on vaja stimuleerida kohalikku lihaste kasvu. Neil on tervisele kasulik mõju, aidates muu hulgas vabaneda nahaalusest rasva ladestumisest.

    Siiski jätkuvad selles suunas tehtavad uuringud. Mida sa võid olla kindel, et sada protsenti on see, et IGF-1 igapäevane süstimine ei ole mitte ainult vajalik, vaid ka soovimatu. Optimaalne lahendus oleks 2-4 süsti nädalas koolituspäevadel.

    Mis ei ole väga hea. Meest ei ole sellist barrelit, kuhu keegi kummitab väikest kätt ja ei pannud vähemalt väikest lusikatäis tõrva. Siin on sama. Irooniline, IGF-1 negatiivsed omadused tulenevad selle eelistest.

    Seega, lihaste kasvu stimulatsioon tähendab ka kehas erinevate kasvajate (kui neid on) kasvu stimuleerimist. Noh, kui kasvaja on healoomuline, on see ikkagi see, kus see kõik läheb (kuigi see pole ka väga hea), kuid kui see on pahaloomuline.

    IGF-1 teine ​​eelis on selle kasulik mõju kardiovaskulaarsele süsteemile, eriti südamelihase taastamisele. Kuid siin toimub kõik sama juhtumiga kui nitroglütseriini kasutamine südamike poolt - see ravim võib peatada stenokardia rünnaku, kuid see võib põhjustada müokardi hapnikutarbimise järsu suurenemise ja kokkuvarisemise.

    IGF-1 puhul on midagi sarnast: selle kasutamisel suureneb järsult sama müokardi hapnikuvajadus. Kui lisaks kasutate lämmastikoksiidi "võimendajaid", siis on teie jaoks praktiliselt tagatud vähemalt hingamisraskus intensiivse väljaõppe ajal.

    Mis edasi? [redigeeri]

    Jah, siiani pole vastuseid järgmistele küsimustele:

    • Kas IGF-1 "soolo" kasutamine on õigustatud (see tähendab, et ilma AAS-i toetuseta pole seni kasutanud seda ainult testosterooni enantani süstimise taustal - põhjustel vt artiklit "IGF-1. Kasutades õiget kasutamist tulemusi" avaldatud meie ajakirja viimases väljaandes) ja milliseid tulemusi on võimalik saada?
    • Millised süstid on veelgi kõrgemad: kohalikud või süsteemsed? Kuidas neid kõige paremini ühendada?
    • Kas ma peaksin võtma IGF-1 kasvuhormooni, kui jah, siis kuidas?
    • Insuliini-sarnase kasvufaktori mõju naisorganismile ei ole täiesti selge. Kuid meie katses pole naisi veel osalenud. Naistele aga näib insuliinisarnane kasvufaktor olevat väga paljutõotavat ravimit, kuid mitte lihaste kasvu poolest, vaid naha ülemäärase rasva eemaldamise seisukohalt. Kuid uurimus, ma kordan, on just äsja alanud. Ja kuigi on saavutatud väga paljulubavaid tulemusi, on lõplikud järeldused veel piisavalt.

    Rakenduse praktika [redigeeri]

    Järgnevad kaks meie materjalidest ütlevad teile, milline on insuliini-laadne kasvufaktor, samuti konkreetsete kasutamisjuhtudest. Inglise keeles nimetatakse seda juhtumiuuringuks - see on fraas, mille me otsustasime artikli pealkirja panna. Ja kui esimesel juhul kasutati ravimit vastavalt skeemile, mis on juba klassikaline, siis teises otsustasime selle kava mõnevõrra muuta. Miks me seda tegime? Millised tulemused on esimesel ja teisel juhul saavutatud? Lõpuks, milline on nende skeemide erinevus ja mida saab nimetada optimaalseks? Lugege meie artikleid ja leiate vastused neile ja paljudele muudele küsimustele.

    Baseline [redigeeri]

    Meie eksperiment nõustus kõrgtasemel sportlase tegemisel. Loomulikult, kulturismis mängides. Eespool nimetasin seda skeemi, mille järgi meie puhul kasutasime insuliinitaolist kasvufaktorit, klassikalist. Tõepoolest, seda skeemi võib pidada optimaalseks, sõltub tema arvates, et ravimit manustatakse igal teisel päeval annuses 100 ug (üks pudel). Kõnealuse juhtumi iseloomulikuks tunnuseks oli see, et sportlane oli puhkusel anaboolsete steroidide "kursuste" vahel. See tähendab, et oli huvitav näha, kuidas insuliinitaolist kasvufaktorit käitub, kui seda kasutatakse "solostina". Mis puutub koolitusse, siis see sportlane, kes varem kasutas "mäletamist", on meie soovitusest lähtuvalt väga haruldane, keskendudes sellele meetodile, praktiliselt ilma et see midagi enam häiriks. Tõsi, väljaõpe ei toimunud mitte ainult IGF-1 süstide päevadel, mis siiski on klassikast lahkumine. Ristsimeerisime, "istutasime rajal" ja katse algas.

    Katse käik [redigeeri]

    Alguses kõik läks hästi: esimesel nädalal põles peaaegu kogu rasv välja, leevendus ilmus kogu oma hiilguses - isegi hommikul poodiumil. Samas märgiti, et lihtsate süsivesikute ja rasvade (see magusat kombinatsiooni tähendab kooke ja kondiitritooteid) ilma igasuguse südametunnistuseta raputada on võimalik, et isegi midagi ei juhtu. "Kõrgeks" oli ka "pamping" koolitus - ta tõesti esile alguses "ebareaalne" tunne.

    Probleemid algasid kolmandal nädalal. Esiteks, selle aja jooksul ei olnud meie eksperimentaalses veres praktiliselt mingit eksogeenset testosterooni; Tema enda testosterooni produktsiooni taastamine jätkus tavapäraselt, kuid siiani oli selle tase madal. Teiseks hakkas "mäletamine" selle ajaga ausalt aru saama. Mitte ainult see koolitusmeetod on pigem kurnav, sellel on haruldane võime "piirata" lihaseid.

    Neljanda nädala alguses saavutati see piir, lihased olid täiesti tühjad - glükoogeen oli minimaalne. Tegelikult pole midagi valesti: pärast IGF-1 "kursuse" lõpuleviimist täidavad lihased silma glükogeeni järk-järgult (soovid seda protsessi mõnevõrra kiirendada - kasutada insuliini, kuid on oht, et ta saab tagasi ja kaotatud rasv on parem "lasta sel kuidagi kuidagi") ja nad saavad kaotatud mahtu (koos glükogeeniga tõuseb vesi ka täpselt lihastele). Meie insuliinitaolise kasvufaktori kasutamisel saadud kaal kasvas kümnendal päeval algväärtusesse ja seejärel hakkas kasvama. See on ainult siis, kui aeg on kitsas.

    Esialgsed järeldused [redigeeri]

    Järeldus nr 1, kas see on või mitte, on insuliinitaolise kasvufaktori kasutamine parem kui koos testosterooni või teiste anaboolsete steroididega. Kui see kasvufaktor on "isoleeritud", siis on vaja anda kindlat "toetust" klenbuterooli kujul, insuliini (1-2 korda nädalas 15-20 meetri kohta piisab), võib-olla ka tribulus.

    Järeldus number 2. Toitumisprotsessi on vaja oluliselt kohandada, lisades kohustusliku kreatiini dieedile (vähemalt päevadel, mis ilma IGF-1 süstita). Tõenäoliselt on selle perioodi jooksul vaja suurendada toidulisandite hulka süsivesikuid, võib-olla isegi lihtsaid.

    Järeldus number 3. Loomulikult peaksid kursused, mis kasutavad insuliinitaolist kasvufaktorit, isegi süstide korral, peaksid olema lühemad iga päevaga. Tõenäoliselt mitte rohkem kui kaks nädalat. Tulevikku vaadates ütlen, et see on nii, nagu me tegi teises katses).

    Järeldus number 4. Lõpuks koolitus. "Pamping" on tuntud oma halastamatu suhtumise eest glükogeeni. Võib-olla ei tohiks klassikalist "mäletamist" rakendada, olles välja töötanud selle jaoks mõnevõrra asenduse. Võib-olla aitab see vähendada "IFR-i" perioodi kahe nädala jooksul (nädalatel ilma IGF-1ta, tavapärase koolituse juurde naasmine). Nagu juba mainitud, on see kõik - esialgsed järeldused. Rohkem või vähem lõplikku saab teha pärast katse teist etappi. Nii et olge meiega!

    Vaata ka [redigeeri]

    Hoiatus [redigeeri]

    Anaboolseid ravimeid saab kasutada ainult retsepti alusel ja lastel on vastunäidustatud. Esitatav teave ei nõua tugevate ainete kasutamist ega levitamist ning see on suunatud üksnes komplikatsioonide ja kõrvaltoimete riski vähendamisele.

  • Täiendav Artikleid Kilpnäärme

    Tähelepanu! Projektijuhtimine ei anaboolseid steroide ei anna ega julgusta. Anaboolsete steroidide kasutamine võib teie tervisele põhjustada korvamatut kahju.

    Neelamis- või söömise ajal võivad ebameeldivad aistingud, samas kui joomist võib kaasneda valu Adami õuna piirkonnas - spetsiaalne kõhulahtisus, mis on nähtav ainult meestel.

    Artikli sisu Larüngiidi ravi lastel: ravimid, sissehingamine Kuidas anda "Erespal" larüngiidiga lastele Kuidas ära tunda lapsega vale varre (kõri stenoos)Miks lapsed saavad larüngiitiMis on larüngiit?