Põhiline / Tsüst

Hajuv goiter: haiguse ravi põhjused, sümptomid ja tunnused

Endokrinoloogid peavad sageli tegelema raskete hormonaalsete häiretega, mis põhjustavad siseorganite ja ainevahetuse tõsiseid rikkumisi. Kõik kõrvalekalded normist sisesekretsioonisüsteemide töös ja eriti kilpnäärme difuusseerundis on tervisele ohtlikud ja vajavad arstiabi õigeaegset osutamist. Mõelge selle haiguse peamistest põhjustest ja sümptomitest, samuti diagnoosi ja ravi põhimõtetest meie üksikasjalikus ülevaates ja käesolevas artiklis esitatud videost.

Põhjused ja patogenees

Goiter on patoloogia, millega kaasneb kilpnäärme suuruse suurenemine. Haiguse nimega "difuusne" tähendab, et elundi kasv toimub ühtlaselt, ilma et moodustuksid sõlmed või muud tuumorid.

Pöörake tähelepanu! Kilpnäärme normaalne suurus on 20 ruutmeetrit. vaata naisi ja 25 ruutmeetrit vaata mehed. Nende parameetrite ületamisel väidetakse, et need kasvavad.

Sõltuvalt kilpnäärme häirete laadist ja selle poolt toodetud hormoonide arvust esineb kolme liiki sitke:

  • endeemiline, millega kaasneb endokriinse organi hüpofunktsioon ja türoksiini ja trijodotüroniini tootmise vähenemine;
  • toksiline, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide hüperproduktsioonist;
  • euthüreriid, mille puhul kilpnääre endokriinset funktsiooni ei kahjustata.

Endeemse difuusseibri arengu peamine põhjus on toidus märgatav joodipuudus. Selline olukord areneb tavaliselt merest kaugel asuvates asustatud piirkondades, mistõttu on ohus Venemaa ja Kesk-Aasia vabariikide keskvööndi elanikud.

Hormoonid T3 ja T4 koosnevad proteiiniga seotud joodimolekulidest, nii et nende tootmiseks kilpnäärme lööb nõutava koguse ainest verest. Joodi puudumine organismis suureneb selle endokriinsüsteemi elundi suurusega, nagu see, et ta püüab suurendada mikroelementide hulka.

Keskkonnale on endeemilise nohu ja saaste kujunemise oluline põhjus. Toksilised ained ja mürk aeglustavad kilpnääret, häirivad hormoonide tootmist.

Hajuv mürgine koorik tekib kõige sagedamini Grave tõvega. See patoloogia on seotud päriliku eelsoodumusega või autoimmuunhäiretega organismis. Vastuseks põhjustava teguri toimele luuüdis moodustuvad endokriinsete rakkude antikehad, mis ründavad kilpnäärme ja põhjustavad selle ühtlast kasvu.

Eutüroidne goiter võib tekkida ülalnimetatud põhjustel. Türoidhormoonide normaalsed indikaatorid peegeldavad ainult seda, et haigus diagnoositakse varases staadiumis. Hiljem muutub see seemne endeemiline või hajuv vorm.

Kliiniline pilt

Kilpnääre dünaamiline hüperplaasia tekib tavaliselt järk-järgult ja ei pööra pika aja jooksul tähelepanu. Kuigi haigus võib areneda mõlema sugupoole ja kõigi vanuserühmade puhul, on naised vanuses 20-40 aastat enam tõenäoliselt endokrinoloogilised patsiendid. Haigelise endeemilise ja toksilise struriidi kliinilisel pildil on erinevad, enamasti vastupidised sümptomid.

Endeemne giid

Endeemilise lõualuu puhul esineb sageli kaebusi:

  • nõrkus;
  • vähenenud vastupidavus;
  • peavalud;
  • ebamugavus, ebamugavustunne südames;
  • kilpnäärme projektsiooni kaela nähtav suurenemine;
  • hingamisraskused, söögi läbimine neelamisel söögitoru kaudu;
  • surve tunne, võõrkeha kaelas;
  • kuiv köha ilma hõlbustuseta;
  • lämbumas.

Toksiline koer

Hajuv mürgine goiter ilmneb ennast:

  • tahhükardia (südamepekslemine);
  • südamepekslemine kätes, rinnus ("südame pounding");
  • arütmia: kodade virvendus ja flutter, ekstrasüstolid;
  • raske kaalukaotus;
  • higistamine;
  • närvilisus, ärrituvus;
  • endokriinsed oftalmopaatia: silmapaistmatu sulgemine, silmamuna iseloomulik eend;
  • kilpnäärme projektsioonis kaela suurenemine.

Pöörake tähelepanu! Tirotoksikoosi raskusastme ja kilpnäärme suuruse vahel ei ole otsest seost. Raskeid hormonaalseid häireid võib täheldada organi vähese tõusuga.

Diagnostikafunktsioonid

Arst võib juba haigusseisundit kliinilise läbivaatuse käigus analüüsida, kaebusi ja objektiivseid andmeid analüüsida. Meditsiinis esineb üldiselt aktsepteeritud difusioonseibri liigitust vastavalt kilpnäärme laienemise astmele.

Tabel: koerte klassifitseerimine (vastavalt O. Nikolajevile):

Kui ravimata, võib patoloogia põhjustada eluohtlikke tüsistusi.

Hüpotüreoidismiga kaasnev difuussibiit tagajärjed:

  • kardiomüopaatia ja "goitre" - seisund, mida iseloomustab parema südame ja vereringevaratõrje suurenemine;
  • hingamisteede ja hingetoru hingeldus;
  • krooniline difuusne türeoidiit - kilpnäärme kudede põletik;
  • endokriinse organi kudede hemorraagia ja nekroos;
  • Pahaloomuline degeneratsioon - difusioonseibiit vähk areneb ligikaudu 0,05-0,1% kõigist elundi kroonilistest haigustest.

Hajus toksiline koor võib olla keeruline:

  • türotoksikoos (türotoksiline kriis ja müokardiodüstroofia);
  • nägemisnärvi pigistamine;
  • võrkkesta atroofia;
  • võrkkesta veenide tromboos.

Laboratoorsed meetodid

Kõigil haigete haavanditega patsientidel on ette nähtud laboratoorsed uuringud, sealhulgas:

  • hormoonide T3, T4 ja TSH veenide vereanalüüs;
  • biokeemiline analüüs üldvalgu, kreatiniini, karbamiidi, otsese ja kaudse bilirubiini, maksaensüümide määramisega;
  • üldvere ja uriinianalüüsid;
  • TPO ja TG antikehade taseme uurimine - kilpnäärme autoimmuunse põletiku peamised indikaatorid.

Instrumentaalsed meetodid

Laienenud kilpnääret vajavate patsientide standardhinnang hõlmab ka mitut abivahendit:

  1. Ultraheliuuring - minimaalselt invasiivne ja efektiivne test, mis võimaldab hinnata elundi suurust, tihedust ja ehhkonstruktsiooni. Kiirabi korral on parema ja vasaku tiiviku ühtlane tõus, kilpnäärme difusiooniliselt heterogeenne struktuur.
  2. Kilpnäärme skriinimine on mõju radioaktiivsete joodi isotoopide kehale, mis võimaldab tuvastada elundi funktsionaalsed ja täielikult välja lülitatud alad.
  3. Punkti biopsia, millele järgneb biopsia morfoloogiline uurimine - vastavalt arsti tunnistusele.

Kaasaegsed ravi printsiibid

Haigusravi aluseks on haiguse põhjuse kõrvaldamine, sümptomite korrigeerimine ja komplikatsioonide vältimine. Kui patsiendil diagnoositakse difuusne endeemiline goiter, alustatakse ravi hormoonravi (asendamine) määramisega. Juhendis on ette nähtud pikk, mõnikord eluaegne ravimite tarbimine nagu L-tiroksiini, Eutirox. Traditsioonilise meditsiini retseptid ja hüpotüreoidismist enesest valmistatud ravimid on ebaefektiivsed.

Hajuvat toksilist nohu ravib türeostatiinide (türosool, merasool) kasutamine endokriinse organi liigse aktiivsuse pärssimiseks. Patsiendile reageerivate ravimite puhul on prognoos positiivne - taastumine toimub tavaliselt 3-6 kuu järel.

Kui laienenud organ saavutab suurte mõõtmete ja häirib hingamist, söömist või rääkimist ning ultraheli määrab kilpnäärme hajuvat heterogeenset ehhokestruktuuri, on peamise teraapia meetod nii endeemiliseks kui ka toksiliseks koeraks operatsioon. Kilpnäärme eemaldamine on patsientidel tavaliselt hästi talutav, kuid see nõuab kilpnäärme ravimite eluaega asendavat ravi.

Endeemiline ja toksiline goiter

LEKTRAJA № 5. Endeemiline ja juhuslik sitag

See on kogu organismi haigus, millega kaasneb kilpnäärme laienemine. See leitakse pidevalt teatavates geograafilistes piirides ja sellel on oma arengu mudelid.

Praegu on hästi teada, et endeemiline nohu on tihedalt seotud joodipuudusega. Nagu A.P. Vinogradov märgib, on endeemne seibi leidnud "biogeokeemilistes provintsides", mida iseloomustab madala joodi sisaldus pinnases, vees, toidus ja selle tulemusena inimese kehas. Samal ajal on iodiseeritud kilpnäärme hormoonide (türoksiini, trijodotüroniini) ebatüüpilise sünteesi, mis on peamised joodikontsentraatorid, häiritud inimese keha normaalsed metaboolsed protsessid.

Naiste endeemne seent on sagedamini kui meestel ja areneb laienenud kilpnäärme taustal. Eriti sageli seda täheldatakse puberteedieas, menstruatsiooni ajal ja raseduse ajal. Selle arengut mõjutavad ka ebasoodsad sanitaar- ja hügieenitingimused.

Üks meetod kilpnäärme laienemise määramiseks on selle uurimine allaneelamise ajal. Allaneelamisel on võimalik määrata kilpnäärme väliskuju, suurust ja konsistentsi.

Endeemilise nohu kliinilise ilmingu sümptomid sõltuvad peamiselt selle asukohast ja suurusest. Suhteliselt sageli on hingetoru nihe suundi asukohast vastupidises suunas, mida saab määrata röntgenuuringuga. Kõige sagedamini esineb hingamispuudulikkus koerte tagasihoidlikku asukohta, mida iseloomustab peavalu pööramisel õhupuudus. Kui goiter paikneb tagumises keskpäeval, võib düsfaagia (neelamise rikkumine) tekkida söögitoru rõhu tõttu.

Endeemilise setetega patsientide põhjalik ja põhjalik uurimine näitab mitmeid närvisüsteemi, kardiovaskulaarsete ja reproduktiivsüsteemide tavalisi häireid. On hüpotoonia ja selle tagajärjel suurenenud väsimus, nõrkus, südamepekslemine, pearinglus.

Kõige sagedamini tekib endeemiline aste aeglaselt ja järk-järgult, kuid teatud tegurite (närvisüsteemi tüvi, elukoha muutus, töö iseloom, vigastus, sünnitus, abord, laktatsioon) mõjust võivad haiguse progresseerumine kiireneda.

Endeemiline lõualuu võib minna eutüroid-vormilt hüpertüreoidsele vormile, anda hemorraagia kilpnäärme parenüühmale (tsüstidesse või sõlmedesse), minna pahaloomulise vormi (kõige sagedamini kilpnäärmevähkesse).

Ravi. Endeemilise nohu konservatiivne terapeutiline ravi toimub peamiselt haigete haavandite alguses, eriti lastel ja noortel. Sellist ravi võib pidada preoperatiivseks ettevalmistuseks kirurgilise raviga näidatud isikutel, kellel esineb nodulisi koetisi.

Endeemilise seede ja kilpnäärme hormoonide (tiroksiini, trijodotüroniini) või vastava hormonaalse ravimi, türodiini, ravimise meetod on kõige õigem ja efektiivne.

Kriitiline ravi algab väikeste annustega (0,025 g, 2 korda päevas), seejärel suurendab meditsiinilise järelevalve all annust järk-järgult, viies selle 0,05-1,1 g 2 korda päevas. Pärast kliinilise efekti saamist vähendatakse terapeutilist annust, jättes säilitusannused pikaks ajaks.

Hajutatu endeemilise seoburi kirurgiline ravi on näidustatud, kui kaela organite kokkusurumise tunnused ilmnevad (hingamispuudulikkus, neelamine jne), mida sagedamini täheldatakse suurte goiteride suurustega. Endeemilise koerte kõik sõlmede ja segavormide kirurgiline ravi, sest need ei ole terapeutiliseks raviks sobivad.

Erinevalt endeemilisest on see üldlevinud ja see tekib keha neurohormonaalsete häirete tõttu, mis põhjustavad kilpnäärme laienemist.

Spotseerunud goobi manifestatsioonide üldiste sümptomite järgi esineb kõige sagedamini eutüroid. Selle ravi on sama, mis endeemilise seede korral.

Endeemilise ja juhusliku seede kirurgilises ravis on tehtud teatavaid edusamme. Endeemilise ja juhusliku koelusetüpisega ja segatud vormide korral tuleks teha kilpnäärme ökoloogiline resektsioon.

Hajus mürgine koorik

See vorm on palju nimesid, mis põhinevad või autorite nimed, kirjeldada (Gravesi tõbi, Perry Graves, Flajani) või üksikute ilmingud haiguse (hüpertüreoosist, hüpertüreoosist jne).

Psüühikahäired hõivavad mürgilise koe esinemise ühe juhtiva koha. Need patsiendid on rahutu, ahvatlev, ärevushirm, hirmuäratav ja kõhulahtistav. Patsientidel Hüpertüreoidismi iseloomustab suurenenud erutuvus, tujusid, ärrituvus, ülemäärane emotsionaalne labiilsus, kalle kurb meeleolu, tunnetus, väsimus, meeleolumuutused motiveerimata, melanhoolia rünnakud ilmumist ilma välise põhjuseta puudumine intellektuaalse häireid.

Mitmete toksilise gofatoomiga patsientide ravis osalevate autorite seas on neuropsühhiaatrilised häired põhjustatud ülemäärastest kilpnäärme hormoonide otsestest mõjudest kogu närvisüsteemile.

Patsientide vaimne ja füüsiline jõudlus on oluliselt vähenenud. Nad ei suuda pikka aega keskenduda oma tähelepanu ühelegi objektile, nad on lihtsalt ammendatud ja häiritud. Just neil on mõtete kiire liikumine. Patsiendid annavad vastused koheselt, isegi kui nad eksivad. Enamik patsiente põeb unetus, une on lühike, ärevushäire, neil puudub piisavalt värskendav toime.

Türotoksikoosiga patsientidel on täheldatud silma sümptomeid. Üks kõige sagedasemaid (kuid valikuline) on eksoftalmos. Lisaks pucheglazija, mida iseloomustab rida sümptomeid nagu paisumise silmalaureflekside lõhesid (Delrimplya sümptom), haruldane vilkuvat (Shtelvaga sümptom), tekivad heledad triibud kõvakest üle vikerkesta liikumise kestel silmamuna allapoole (Graefe sümptom), paine väljapoole silmamuna ajal fikseerimine vaadatuna lähedalt kaugus (Mobius'e sümptom), laubalöögi puudumine silmadega üles (Geoffroy sümptom).

Mõnedel patsientidel esinevad kardiovaskulaarsed häired, samas kui nad kurdavad hingeldust, südamepekslemist, mis suureneb isegi vähese füüsilise koormuse ja ärevuse korral. Südamepiirkonnas on iseloomulike kiiritusteta vahetevahel valutute, silmadega valud.

Patsiendid tunnevad kaela ja pea veresoonte pulsatsiooni. Eakatel inimestel esineb stenokardia valu koos tagasilöögiga vasakpoolsel õlavarrel, rinnaku taga. Püsiva iseloomu südamelöök säilib puhata ja une ajal. Impulsi kiirus võib ulatuda 120 kuni 160 lööki minutis.

Kui dünaamilise vaatluse käigus esineb primaarse türotoksikoosiga patsiendil kodade fibrillatsioon, siis on selle põhjuseks toksiline seedeelund. Siiski, pärast kirurgilist operatsiooni mürgine koer, isegi eakatel inimestel, kus türeotoksikoos oli kodade virvendusarütmia põhjus, eemaldatakse see enne operatsiooni meditsiiniliselt.

Koronaarlaagrite ateroskleroosi ilmnenud puudumisel ei teki südamepiirkonna valu tiurotoksikoosiga valu südame-veresoonte tromboosiga.

V. G. Baranov, V. V. Potin eristavad kolme türeotoksikoosi raskust:

I. Kerge (IBI 9,4 ± 0,3 μg%) - kergeid sümptomeid, kerge kaalulangus, mõõdukas tahhükardia (mitte rohkem kui 100 lööki minutis), basaalne ainevahetus ei ületa + 30%;

Ii. Keskmine (IBI 12,1 ± 0,4 μg%) - selgelt väljendatud sümptomid ja kehakaalu langus, tahhükardia (100-140 palli minutis), basaalne ainevahetus on vahemikus +30 kuni -60%;

III. Tõsine (SBI 16,3 ± 1,7 μg%) - väljendunud sümptomid, kiiresti progresseeruv kaalukaotus koos olulise kehakaalu puudumisega, tahhükardia (üle 120 löögi minutis), põhiaine metabolism ületab + 60%.

Sõltumata intensiivsuse aste türeotoksikoosi III liites selle keerulise kujuga -. Kodade virvendus, südamepuudulikkus, maksakahjustusi türeotoksi patsientide ja teised täheldasid lihasnõrkus, värinad kogu keha ja selle osade (silmalaud, jalad, pea, rindkere). Eriti iseloomustab sage väikeste tahtmatud tõmblused sõrmed väljasirutatud käed (lõdvestunud käsi), kasvab põnevust, väsimus ja ägenemise türeotoksilised protsessi.

Seal on termoregulatsiooni rikkumine, tõsise türotoksikoos, temperatuur tõuseb 37,6 - 37,8 ° C. Temperatuuri iseloom on termoürootikum. Patsiendid ei talu soojuse ja soojuse protseduure, mille mõju türotoksikoos võib halvendada. Peale selle suureneb higistamine, mis raske kujul võib olla nii tugev, et see ei anna patsiendile puhkust nii päeval kui öösel.

Türotoksikoosiga suureneb igasugune ainevahetus, eriti rasva ja vesi, rasvad põlevad intensiivselt, keha kaotab suure hulga vee. Kõik see viib terava kaalukaotuse juurde. Tihti on kaalulangus üks esimesi türotoksikoosi sümptomeid. Kui metaboolse häire korral suureneb samaaegselt valkude lagunemine, siis väljendub kaalu langus ja nõrkus patsientidel.

Lapseeas ja noorukieas esineb toksilise koe põhjuseid sama, mis täiskasvanutel, kuid vaimne vigastus ei jää sellesse märkimisväärseks. Sümptomid on samad kui täiskasvanutel. Siiski on siin sümptomid, mis on seotud neerupealiste koore puudulikkusega - üldine nõrkus, väsimus, naha tugev pigmentatsioon, madal diastoolne (minimaalne) vererõhk, mis mõnikord ulatub 0-ni.

Eakate mürgine koorikkliinik on väga mitmekesine, kuid seda iseloomustab sümptomite selgem avaldumine, haiguse kestus. Haiguse pikkusega on olulised muutused närvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi ja parenhümaarsete organite puhul.

Aldaroorsusmürgiks (toksiline adenoom)

Haigust iseloomustab ühe koe moodustumine ühes kilpnäärme lööbist, ulatudes III-IV astme suurusele, millel on järsult suurenenud funktsionaalne aktiivsus ja ülejäänud kilpnäärme funktsiooni vähenemine. Sageli on naised haigeid, vanemad ja keskmise vanusega inimesed on selle haiguse suhtes rohkem kalduvad.

Kliiniliselt toksilist adenoomat täheldatakse vähesel määral, see ilmneb järk-järgult. Tema esialgsed sümptomid on: üldine nõrkus, väsimus, ärrituvus, südamepekslemine, kehakaalu langus. Seejärel haigus areneb kiiresti: töövõime väheneb, peavalu ilmub, higistamine, südamepekslemine suureneb, väljaulatuvate käte sõrmed värisevad, märgatakse naha niiskuse suurenemist. Silma sümptomid toksilisest adenoomist on kerged või puuduvad täielikult.

Kontrollides kaela esiosa ühes aastikus, on sõlmed palpeeritavad ümmargused või ovaalsed, elastsed, valutumatud, siledate pindadega, keevitamata ümbritsevate kudedega, osaledes neelamistegevuses.

Kliiniline kulg toksiline struuma sõltub eesõiguse osalemist patoloogiline protsess süsteem -. Neuro-psühholoogilise, südame-veresoonkonna, jne roll põhiseaduse funktsioone organismis, patsiendi vanusest, elustiil ja muud tegurid välise ja sisemise keskkonna keha.

Kõik hajutatute toksiliste koerte ravimeetodid tuleks jagada kahte rühma: terapeutiline ravi ravimitega ja radioaktiivne jood ja kirurgiline. Mõnel juhul on terapeutiliseks raviks ettevalmistusmeetod. Uimastiravile on kehtestatud tähtajad, mille puudumisel peavad patsiendid olema ebaefektiivsed.

Narkootikumide ravi. Hajuv toksilise struoria, eriti selle raske ja mõõduka vormi ravi on üsna raske ülesanne, kuna patoloogilises protsessis on kaasatud mitmed olulised elundid ja süsteemid.

Raskete ja mõõdukate haigusseisundite korral tuleb ravi alustada haiglas.

Türotoksikoosi põdevatel patsientidel tuleb tagada sügav 9-12-tunnine une, mis saavutatakse bromiidide, unerohtute määramisega.

Primaarse türotoksikoosi raviks kasutatakse bromiide, kuna neil on närvisüsteemil rahustav toime ärritatud kortikaalse protsessi nõrgendamisega. Ravi alustatakse bromiidide määramisega ühe teelusikahust kaks korda päevas (0,1 g päevas), vajadusel suurendades annust järk-järgult kuni 1,2 g päevas - 2% naatriumbromiidi (üks lusikas 3 korda päevas )

Primaarse türotoksikoosi korral on välja pakutud mitmeid spetsiifilisi ravimeid, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi ja selle perifeerseid osi. Kuid toimimise efektiivsuse kohaselt on rauwolfia taimest pärinev alkaloid, reserpiin, millel on parasümpatomimeetilised omadused, saanud kõige suurema jaotuse. Nagu bromiidid, paraneb see, aktiveerides inhibeerivaid tsentraalseid impulsse, kuid vastandina neile - subkort-keskuste selektiivse toimega meetodile. Kui annus on 0,5-1 mg päevas, vähendab reserpiin suhteliselt kiiresti baasi ainevahetust, vererõhku, impulssi aeglustab, vähendab üldist närvisurvatust ja suurendab kehakaalu, kuid ei ole spetsiifiline türeostaatiline ravim. Kombinatsioonis türeostaatiliste ravimitega suurendab see nende toimet.

Primaarse difusiooniga mürgise baari raviks on välja pakutud erinevaid joodi doose. Annuste 0,0005 - 0,001 g joodi ja 0,005-0,01 g kaaliumjodiidi päevas, tavaliselt ravimvormide või ravimite järgi, on primaarse türotoksikoosi erineva raskusastmega üsna tõhusad.

Kliinilises praktikas on laialdaselt levinud tioreostaatilised (antitundivastased) ravimid - merkatsool ja kaaliumperkloraat.

Mercazolil on väga efektiivne türeostaatiline aine. See vähendab kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniini sünteesi, mille tagajärjel on selle hüperfunktsioonil spetsiifiline terapeutiline toime, mis põhjustab basaalse ainevahetuse vähenemist.

Türotoksikoosi kergete ja mõõdukate vormide korral määratakse 0,005 g merkatsoliili 2... 3 korda päevas. Türotoksikoosi toimete eemaldamisel on vaja pikka aega manustada ravimi säilitusannust (kuni mitu kuud) 0,0025-0,005 g päevas või 2-3 korda nädalas kuni stabiilse terapeutilise toime saavutamiseni.

Merkatsool koos hapniku toksilise goobiga kombinatsioonis reserpiiniga (0,25 mg 2... 4 korda päevas) on väga efektiivne ja mõnel juhul võib merkatsooli annust vähendada 0,005 g-ni 2 korda päevas.

Kaaliumperkloraat on ka anti-thyroid (türeostaatiline) aine. Selle türeostaatiline toime on seotud kilpnääre pärssimisega joodi kogunemiseks, mis põhjustab tetra ja trijodotüroniini moodustumise inhibeerimist. Türeostaatiline toime on vähem efektiivne kui merkatsoliil. Kerge ja mõõduka mürgise koega vormitud üksikjuhtudel, kelle haigus on väike.

Kaaliumperkloraadi määramise vastunäidustuseks on mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand. Ravi efektiivsus on seotud patsientide individuaalse tundlikkusega ravimi toime suhtes. Terapeutiline toime jõuab tavaliselt 3.-4. Nädala lõpuni.

Toksilise struriidi kerge vormis on ravimi ööpäevane annus esimesel 4 kuni 5 nädalal tavaliselt 0,5-0,75 g (0,25 g 2-3 korda päevas), seejärel 0,25 g päevas. Ravi kestus 2-4 kuud.

Mürgilise koeruse mõõduka raskusega määratakse 4 kuni 5 nädala vältel 0,75 kuni 1 g ravimit päevas (0,25 g 3 kuni 4 korda päevas), seejärel vähendatakse annust 0,5 kuni 0,25 g päevas. päev Ravi kestus on 4... 5 kuud. Ravikuuri koguannus on 70-100 g.

Haigusmürgistuse ravis kasutatakse ka erinevaid ravimeid, mis peatavad selle haiguse ilmnemise (adrenergilised blokaatorid jne).

Kirurgiline ravi. Nendel juhtudel, kui 8... 10-kuuline difusioonikoefitsient ravib ravi efektiivsust, on kirurgiline ravi näidustatud. Mida kiiremini toimingut teostatakse, seda kiiremini ja täies ulatuses taastatakse keha kahjustatud funktsioonid ja seda varem kompenseeritakse. Seepärast tuleks toksilise struriidi operatsioon läbi viia enne dekompensatsiooni algust mitmesugustes elundites ja süsteemides.

Terapeutilise ravi ebaõnnestumisega seotud türotoksikoosi ägedad vormid toimuvad hiljemalt 3 kuud pärast ravi alustamist.

Praegu on toonilistel koertel kirurgilisele ravile vastunäidustused oluliselt vähenenud. Operatsioon on vastunäidustatud pärast hiljutist müokardiinfarkti, ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral. Erinevate saitide ägedate põletikuliste haiguste korral esineb ajutisi vastunäidustusi. Mürgilise goobiga patsientide eakad patsiendid ei ole vastunäidustused kirurgilisele ravile, kuid neil patsientidel on vaja eriti põhjalikult eelkoostuvat ettevalmistust, mis tuleks läbi viia, võttes arvesse võimalikke kaasuvaid haigusi.

1933. aastal töötas O. V. Nikolajev kilpnäärme väga subtollapilise subfaskulaarse resektsiooni meetodi, mille puhul operatsiooni radikaalne olemus jõuab füsioloogiliselt vastuvõetava piirini. Ta soovitab ristlõike suurima väljakulemisega koertel.

Niisiis säilib kilpnäärme alamjooksu resektsioon Nikolajevi toimimise põhiprintsiibid: lõhustamisjärgne lõik annab hea kosmeetilise tulemuse, kilpnääret katva kaela lihased ei ristuvad. Ainulaadne toksiline goiter, mis on türeoidi tuumor, toimib ainult kirurgilise ravi korral.

Närviline toksiline goiter vajavad patsiendid vajavad sama põhjalikku eelkäsitlust, nagu difuusne toksiline goiter, ning selle kestus ja intensiivsus määratakse individuaalselt sõltuvalt türotoksikoosi raskusastmest. Kasutatakse ühekülgset vaheseinte strumektoomiat.

Hüpotüreoidism ja mükseedeemia

Hüpotüreoidism on kilpnäärme haigus, mis on tingitud selle funktsiooni puudulikkusest.

Esineb esmane ja sekundaarne hüpotüreoidism.

Primaarse hüpotüreoosi tekke põhjuseks võib olla:

1) kilpnäärme kaasasündinud aplasia või hüpoplaasia (mis viib kretinismini), mida sagedamini täheldatakse endeemse seibi fookuses (endeemiline kretinism);

2) kilpnäärme funktsiooni täielik või osaline sulgemine (röntgenikiirgus, kilpnäärme sektoomia - kilpnäärme täielik eemaldamine, sagedamini selle pahaloomulised kasvajad);

3) kilpnäärme hormooni moodustava aktiivsuse nõrgenemine türeostaatiliste faktorite, nii looduslike kui ka sünteetiliste mõjude tulemusena;

4) kilpnäärme hormooni moodustava aktiivsuse nõrgenemine selle erinevate põletikuliste protsesside tulemusena;

5) kilpnäärme hormoonide biosünteesi geneetiliselt määratud rikkumised.

Sekundaarne hüpotüreoidism on seotud hüpofüüsi türeost stimuleeriva hormooni (TSH), mis stimuleerib kilpnäärme funktsiooni, kadu.

Hüpotüreoosi kliinilised ilmingud on otseselt vastu türotoksikoosile.

Hüpotüreoidismiga patsiendid reeglina aeglustuvad, liiguvad aeglaselt, erinevad mälestuse ja mälu nõrgendamise, vaimsete võimete poolest. Inimlikkus seksuaalelu suhtes ilmneb meestel sageli impotentsust. Patsiendid kannatavad kõhukinnisuse all. Südamepiirkonnas on kitsendavaid valusid.

Hüpotüreoidismi ravi põhineb peamiselt kilpnäärme hormoonide (L-türosiin, eutiroks) kasutamisel, mis kompenseerivad kilpnäärme puudulikkust ja normaliseerivad ainevahetusprotsesse. See peaks toimuma ainult arsti järelevalve all ja kontrolli all. Ravi alustatakse väikeste annustega, järk-järgult saavutades soovitud efekti.

Kilpnäärmevähk

Kõigist haiguste kilpnäärmevähi on kõige raskem probleem diagnoosimise ja ravi kliinilise iseärasus pahaloomuliste kasvajate tingitud asjaolust, et mõningatel juhtudel on nende vormid erinevad järjepidevaks kasvuks pikema ja natuke rasked üldised sümptomid, teised - arenevad kiiresti.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on kilpnäärmevähi esinemissagedus viimase 20 aasta jooksul oluliselt suurem kui teiste vähivormide esinemissagedus, välja arvatud pahaloomulised kopsu kasvajad.

Kilpnäärmevähk esineb enamasti 40-60-aastaselt.

TNM rahvusvaheline klassifikatsioon (6. väljaanne)

T1 - ühepoolne üksikõlar.

T2 - ühepoolsed mitmed sõlmed.

T3 - kahepoolne või perghery, node.

T4 - kasvaja levik väljaspool nääri.

N - piirkondlikud lümfisõlmed.

EI - ei ole metastaase.

N1a - sõlmed mõjutatud küljel.

N16 - kahepoolsed või kontralateraalsed sõlmed.

M - kauged metastaasid.

MO - metastaasid puuduvad.

M1 - metastaasid on saadaval.

Varasema muutumatu kilpnäärmevähi esinemissagedus on peamine kilpnäärmevähk, mis on põhjustatud pinnase noduliibri seerumis.

Nägereblihasega patsiendid peavad olema arsti järelevalve all. Kui pikaaegne luu hakkab äkki hakkama saama, kui selle sõlme või sõlmed muutuvad puutetundlikeks või ulatuvad 1... 1,5 cm suuruse nurga all, kui patsient kaebab neelamisraskuste pärast, siis on alati kahtlus tema pahaloomulisest degeneratsioonist. Harilik keha on potentsiaalselt prantsuse seisund, ja seetõttu tuleb kõigist goiteritüübilistel vormidel kirurgiline ravi.

Kilpnäärmevähki iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid:

1) eelmise koera kiire kasv koos selle konsistentsi terava pitseriga;

2) varem normaalse kilpnäärme kiire kasv (esmane kasvaja);

3) tihenemine ja tuberosity (kui tuulejõu tekib joobesegmendi põhjal, siis ilmub üks isoleeritud sõlmudesse tihendus ja seejärel hõivatakse kogu nääre);

4) varem esineva nohu inaktiivsus, protsessi edasiarendamisel muutub kilpnääre kasvaja liikumatuks.

Kasvaja liikumatus ja tihenemine loovad mehaanilise takistuse hingamisele ja neelamisele, mille tagajärjel on patsientidel tekkinud õhupuudus, neelamisraskused ja kaela veenide laienemine. Pea taga on valu, motoorsete närvide halvatus, peamiselt korduv, Horneri sümptom (ptoos, mioos, endoflastom).

Kilpnäärmevähi ravi peab olema keeruline - kirurgia, kiiritusravi, L-tiroksiini pikaajaline kasutamine (türostaatilises annuses 2 mg / kg).

Ravi radioaktiivse joogiga kasutatakse kilpnäärme medullaarset vähki või haiguse metastaatilist staadiumi. Sellisel juhul on ravi alustamiseks peamine tingimus kilpnäärme koe puudumine (teostatakse türoidektoomia).

Autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto goiter)

Autoimmuunne türoidiit (lümfoomiline goiter, lümfoidne türeoidiit) kirjeldas esmakordselt 1912. aastal Jaapani teadlane Hashimoto. Selle haiguse aluseks on kilpnäärme parenhüümi hajutatud lümfotsüütide infiltratsioon.

Kõige sagedamini on 50-aastased ja vanemad naised haiged.

Autoimmuunse türeoidiidi patsientide seerum sisaldab kilpnäärme autoantikehasid ja nende antikehade tiiter on väga kõrge.

Lümfoidkoe tavaliselt infiltreerib mõlemat kilpnäärme varre, kuid infiltratsioon ei jao kunagi kilpnääre ümbritsevate kudede hulka. Lümfoidkoe hävitab kilpnäärme parenüühma ja see hävitatud parenhüümi asemel moodustab kiuline koe.

Patsiendid kurdavad kaela eesmise pinna paksenemist ja valulikkust kilpnäärme piirkonnas, õhupuudust, söögitoru neelamisel kinni jäänud toidu sümptomeid, nõrkust ja üldist väsimust. Palpeerimisel on kilpnääre tihe, kuid mitte sama ulatuses kui Riedeli goiteril. Tavaliselt on temperatuur tõusnud, leukotsütoos täheldatakse veres.

Haiguse esialgse perioodi jooksul esineb hüpertüreoidismi tunnuseid, mis peagi asendatakse hüpotüreoidismi sümptomitega. Radiograafid on enamikul juhtudel hingamisteede ja söögitoru kitsenduseks.

Autoimmuunse türeoidi ravis rakendatakse patogeneetiline ravi või kirurgiline meetod.

Patogeneetiline ravi on suunatud selliste ainete kasutamisele, mis võivad vähendada autoimmuunseid ärritusi, neil on autoimmuniseerimise protsessi inhibeeriv toime, vähendada või kõrvaldada kilpnäärme limaskesta infiltratsioon lümfotsüütide või plasmarakkude poolt. Sellel mõnel on mõned hormonaalsed ravimid ja peamiselt türodiin, mille kasutamine aitab kaasa autoimmuunse türeoidiumi sümptomite pöördumisele ja vähendab kilpnäärme normaalset suurust. Sellise ravi korral paraneb patsientide üldine seisund, antikehade tase veres väheneb, hüpotüreoidism väheneb.

Ravimit manustatakse individuaalselt ja selle esialgne annus on keskmiselt 0,1-1,15 g. Ravi kestab mitu kuud või aastaid.

Hiljuti on autoimmuunse türeoidiidi raviks laialdaselt kasutatud glükokortikoide (kortisooni või prednisooni) ja adrenokortikotroopseid hormoone.

Kirurgilise ravi näidustused:

1) kaela kokkusurumise sümptomid;

2) autoimmuunse türeoidiidi ja kilpnäärme kasvajate diferentsiaaldiagnostika raskused;

3) kahtlus autoimmuunse türeoidiidi kombinatsioonis kilpnäärme adenoomiga või kartsinoomiga.

Operatsiooni ajal tehakse mõlema lääne ja kilpnäärme sisselõigete ökonoomset või subtutaalset resektsiooni.

Endeemne koer ja hajuv mürgine koorija

Kannatükkide toksiline koor: peamised sümptomid ja ravimeetodid

Kilpnäärme ravis meie lugejad kasutavad edukalt kloostrit teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Toksiline sõlm (nodulaarne toksiline goiter) või mitu nodulaarset toksilist goiterit (MTZ), syn. - Plummeri tõbi aktiivse kilpnääre piires - kõik see on üks kilpnäärme patoloogia, mida iseloomustab ühe või mitme tihendi - sõlmede - kilpnäärme parenhüüm.

Patoloogia olemus

Sõlme on alati kilpnääre fokaalne moodus, ümbritsetud selle kapsliga, seda saab palpeeruda või diagnoosida instrumendiliselt.

Närbumisjoiter on kollektiivne mõiste, kuna see ühendab kilpnäärme patoloogia, mis on morfoloogias ja päritoluga erinev.

Tihendatud fookused suurendavad võrsuse suurust ebaühtlaselt ja toodavad kilpnäärmehormoone autonoomselt sellises koguses, et neil tekib kogu keha toksiline toime. Kilpnäärmesõlmed ületavad 1 cm suurust ja on sõltumatud näärmekivid.

DTZ-ga suureneb kilpnääre ühtlaselt. Kuigi sõlmedel pole pahaloomulisi kasvajaid, on nende toksiline toime elunditele ja süsteemidele ilmne.

Kui on ainult 1 sõlme, siis räägitakse näärme toksilisest adenoomist ja mõnest - mitmeliigilise sebist. Patoloogia on eriti iseloomulik vanematele inimestele üle 60 aasta. Naised haigeid sagedamini kui meestel 8-10 korda. Lastel ei esine haigust.

Põhjused

Mürgise koerte diagnoosimisel on alati võimalik näidata, et nodulaarne goiter on arenenud ja eksisteerinud rohkem kui 10 aastat, kuid see ei olnud toksiline.

Patoloogia arengu põhjus on:

  • joodi puudus;
  • kiirgus;
  • muteerunud geenid;
  • seleeni ja magneesiumi puudus;
  • pikaajaline stress;
  • ENT-organite patoloogiad;
  • halvad harjumused;
  • halb ökoloogia;
  • äkilised kliimamuutused; külma ääres elab; hüpotermia ja keha ülekuumenemine.

Nodulaarse goobiini patogenees

Selle täpse ilmumise põhjused täna ei ole paigaldatud. Kõik ülaltoodud on pigem tõukejõud, tegurid provokatiivsed kui tegelikud põhjused.

Kuid on mitmeid teooriaid, mis selgitavad sõlmede esinemist. Üks neist on geenide mutatsioon, millel on teave hormoonide sisalduse kohta kehas.

Mutatsioonid viivad uute rakkude tekkimiseni näärmete segmentide epiteelis, mis sõltumatult algavad südame türoidhormoonid, sõltumata organismi vajadustest.

Teised teadlased usuvad, et G-valgud muteerivad. See on spetsiaalne valkude klass, mis vastutab rakkude kõigi protsesside voolamise aktiivsuse eest. Nende mutatsioonid põhjustavad ka ülaltoodud aktiivsete rakkude ilmumist. Seega on türoidhormoonid sünteesitud kontrollimatult ja kaootiliselt, mitte vastavalt vajadustele. Hormoonide aktiivsus suureneb oluliselt ja sellel on juba toksiline toime.

Kilpnäärme mehhanism on normaalne

Keha energia pakkumiseks kontrollib kilpnääret ennast hüpofüüsi või pigem selle TSH - kilpnääret stimuleerivat hormooni. Selle eesmärk on stimuleerida kilpnäärme rakke, mis toodavad T3 ja T4. See juhtub, kui kilpnäärme epiteelirakkude retseptorid annavad talle signaali hormoonide puudumise kohta vastavalt nende puudulikkusele veres. Nende tippudega hakatakse töötama kontrollimatult, signaalid hakkavad pidevalt voolama.

Ie hüpofüüsi sünteesib TSH alati sile ja mõõdetakse ning sõlmed töötavad iseseisvalt. Kui sõlme on väike, puudub sellel mürgised ilmingud; patoloogia ilmneb siis, kui selle suurus on 25-30 mm. Kui türotoksikoos algab, püüab organism saavutada kompenseerimist: hüpofüüsi kaudu pärsib see TSH-i sünteesi olukorra parandamiseks.

Kilpnäärme ise peatab hormoonide tootmise, kuid sõlmed töötavad. Teisisõnu, kilpnääre on välja lülitatud, tal on teatud tüüpi talitlusunne ja majak läheb sõlmedest.

Tuharakujulise toksilise goobi klassifitseerimine

Loomkatsekeha ja etioloogiaga seotud tuhatoorset toksilist goiter jaguneb: kolloidne proliferatiivne eutüroid; difuusne sõlmed (segatud kujul); sõlmede healoomulised ja pahaloomulised.

Kolloidne prolifereeriv variant esineb kõige sagedamini - see moodustab nääri sõlme patoloogiate seas umbes 65-70%. Kui sellel on kolloidi kõrge sisaldus kilpnäärme folliikulites ja follikulaarse epiteeli hüperplaasia.

Pahaloomulised on väga haruldased, jagunevad need kilpnäärmevähi erinevateks tüüpideks: papillaarne, medullaarne, follikulaarne ja diferentseerumata.

O. Nikolajevi andmetel on aset leidnud astma klassifikatsioon. 1955:

  • 0 kraad - visiiri või palpatsiooniga ei ole goiterit;
  • 1. etapp - visuaalseid muutusi pole, kuid palpatsioon ja neelamine võivad tuvastada kasvu;
  • 2 kraadi - allaneelamisel on näha suurenemist ja see on hästi nähtav. Kaela kontuurid ei muutu;
  • 3 kraadi - kael hakkab märkimisväärselt tühjaks muutuma, kilpnääre on märgatav
  • 4 kraadi - paks kael ja kilpnääre laienenud;
  • 5 kraadi - nodulaarne mürgine koorik omandab tohutu suuruse.

Selle süsteemi puudused hõlmavad asjaolu, et seda kasutatakse ainult koduses endokrinoloogias; on vaja kombineerida mitu kraadi - 1-2, 3-4 jne

Diagnoos põhineb palpeerumisel, seega on vead 30%.

WHO klassifikatsioon alates 2001. aastast:

  • aste 1a - nääre palpatsioon on võimalik, kuid visuaalselt pole see nähtav;
  • 1.b klass - palpatsioon on võimalik, peas on kaldu tagasi märgatav nääre;
  • 2. aste - kasv peetakse puhata;
  • 3. aste - kaugusena nähtav hüpertroofia;
  • 4. aste - raske hüpertroofia.

Haiguse sümptomid

Noodumürgne goiter võib olla üks või multinodaalne (2 või enam sõlme). Manifestatsioonid ja nende ravi ei erine.

Patsiendid ei märka tavaliselt haiguse esialgseid ilminguid, süüdistades kõike väsimuse korral.

  1. Kesknärvisüsteemi sümptomid emotsionaalsete häirete kujul - ärrituvus, äkiline viha ja agressioon; nutt, hõiskumatus, melanhoolne seisund, apaatia ilma nähtava põhjuseta - kõik sümptomid tulenevad hormoonide toksilisest mõjust.
  2. Kardiovaskulaarsüsteemi muutused - tahhükardia - rohkem kui 120 lööki minutis, arütmiad ja puhkus.
  3. Higiaheli suurenenud aktiivsuse sümptomid hüperhidroosina, naha õhetus. Kuumuse pidev tunne ja sooja talumatus. Nahk on niiske ja soe, takistusteta. Juuksed on rabedad ja kukuvad välja.
  4. Jäsemete, higi ja keha värisemine; unehäired unetus.
  5. Kehakaalu langus muutumatu dieediga.
  6. Väsimus ja tulemuslikkuse vähenemine; pearinglus ja nõrkus; õhupuudus väikese koormusega.
  7. Püsika või võõrkeha püsiv tunne kurgus; neelamisraskused ja kuiv köha.

Erinevus DTZ-i ja nodulaarse struriidi vahel on see, et viimasega ei esine kunagi silma sümptomite avaldumist bugglase ja pretibiaalse mükseedi kujul. DTZ-is kogu näärme hüpertroofia ja see töötab.

Diagnostika

Diagnostika hõlmab järgmisi meetmeid:

  1. Kilpnäärme ultraheli - näitab isegi 2 mm suuruseid sõlme.
  2. Vere biokeemia hormoonideks TSH, T3 ja T4 - sagedased ja vabad - need on suurenenud ja TSH on vähenenud.
  3. TSH võib olla normaalne, siis on vaja üksikasjalikku diagnoosi ja muid näitajaid.

Ravi tüübi kindlaksmääramiseks on vaja kindlaks teha goiteritüüp ja selle etioloogia. Miks Kuna DTZ vajab türostaatiat ja MTZ-i - mõju peaks olema suunatud ainult sõlmedele.

Detailse diagnostika jaoks kasutatakse stsintiograafiat - radioaktiivset joodi testi. See koguneb ainult vales rakus autonoomselt. Elundi hetktõmmis on värvitud ja kahemõõtmeline. See näitab selgelt iseseisvate sõlmede tsoone, mis ei tööta korralikult.

Kui autoimmuunse haiguse olemust arst määrab vere antikehade türoglobuliin TPO määrati türoksiini siduva globuliini - TGB.

Kui kahtlustatakse pahaloomulisust, viiakse läbi TAB-d - peensoole biopsia. Vastavalt tunnistusele võib määrata CT või MRI.

Nurgasarnase toksilise goobi ravi

Ravialusel on selge eesmärk - sõlme aktiivsuse pärssimine, terve koe säilitamine. Selleks on mitmeid meetodeid - konservatiivne ravi, RJT, radikaalsed meetodid, minimaalselt invasiivsed jne.

Ravi edukus sõltub organismi avastamise õigeaegsusest ja keha üldisest seisundist, patoloogia raskusastmest.

Radikaalne operatiivne meetod - see võib eemaldada kõik rauda (türoidektoomia) või selle osa - resektsioon.

Selle meetodi suur pluss on probleemi 100% eemaldamine. Miinus: kilpnäärme kude terviklikkuse rikkumine, tüsistuste tekkimine, hüpotüreoidism. Operatsioonid on õigustatud väga suurte edastuspunktidega; konservatiivse ravi puudumisel.

Kirurgilised näpunäited: tihendussündroom on olemas; Kilpnäärmevähk; kiire ravi vajadus. Tüsistused pärast operatsioone on üsna haruldased, hõlmavad need:

  • kui kõritub kõri närv - kõri parees;
  • sõlme kordumine;
  • paratüreoidhormooni vähendamine paratüroidnäärme kahjustuse korral operatsiooni ajal.

RITT-ravi

Tõhusus on kõrge, täis valutut, kuigi tulemus ei ilmu kiiresti. Taotlus on mõttekas ainult patoloogia algusjärgus, kui puudub füüsiline ebamugavustunne.

Hüpotüreoidism muutub aeg-ajalt komplikatsiooniks, sest üldiselt ei mõjuta näärme terve koe, see ei päästa lihtsalt radioaktiivset joodi; trauma näärmele ka ei toimu. Meetodi sisuks on, et ebanormaalsed rakud absorbeerivad radioaktiivset joodi-131 suuremas koguses.

Kudedes laguneb see gamma- ja beetarakkudeks ning hävitab kahjustatud rakud. Diagnoosimiseks kasutatakse gammakiirteid. Negatiivne külg on inimeste usaldamatus mis tahes kiirgusele, sealhulgas meditsiinilisele. Probleemiks on ka see, et Venemaal makstakse RET-i maksmist.

Minimaalselt invasiivsed meetodid hõivavad operatsiooni ja REA vahelist keskmist positsiooni. Kui nad esinevad koeüksuste hävitamise sees. Selliseid meetodeid on 3: skleroteraapia koos alkoholiga, laseride hävitamine, radiofrekvenentsiaalne ablatsioon.

Etanooli skleroteraapia - 95% etüülalkoholi süstitakse kahjustatud piirkonda - see hävitab ka tihendamist. See meetod on odav, kuid annab palju retsidiive. See on tõhus keskkonnas kuni 2,5 cm. Mürgised saidid on tavaliselt suuremad. Laseri hävitamine - laserkiire sisestatakse pitserisse läbi kvarts-valgusjuhtme nõela. See kujutab kahjustatud kudedes äsja ilmunud rakkude hävitamist. Efektiivne meetod, kui hariduse suurus on kuni 4 cm.

See võtab kaua aega - 40 minutit kuni 2-3 tundi, ambulatoorne ravi kohaliku anesteetikumiga või lühike haigla viibib 1-2 päeva. Raadiosageduse hävitamine või raadiosageduslik ablatsioon - hülgetoote hävitamine elektromagnetvälja poolt. 30-40 minuti jooksul hävitatakse 5-8 cm suuruseid kahjustusi. Seda tehakse ainult haiglas, kus haiglaravi on 2 päeva. Kohaliku anesteesia või kerge intravenoosse anesteesia korral.

Beeta-blokaatorid (Propranolool) - võib võtta pikka aega, kuni näärme kontrolli jätkub.

Kilpnäärme ravis meie lugejad kasutavad edukalt kloostrit teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Haiguse prognoos

Mürgiseid sõlmede seibeid ravitakse edukalt, kuigi see on eakate jaoks problemaatiline, kuna selles vanuses on CAS sageli häired. Konservatiivne ravi sellistel juhtudel aitab hästi. Halvim prognoos on see, kui protsess on pahaloomuline.

Võimalikud tüsistused

Kõige ohtlikum on türeotoksiline kriis. Sellega seoses nakkuse või stressi tõttu suureneb hormoonide tase veres ja kõik sümptomid järsult halvenevad.

Tugev treemor, kõhuvalu tekib; agressiivsus ja põnevust andma teed apaatia ning pärsib kesknärvisüsteemi, järsult tõusis temperatuur 41 kraadi, tahhükardia suureneb oluliselt, urineerimine ole Küüniline naha, on teadvuse kadu üleminekuga stuupor ja kooma.

Kui ravimata, võib tulemus olla surmav. Hospitaliseerimine peab olema kiire. Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused: SSNi areng, kodade virvendusarütmia, tahhükardia. Suured ja suured tihendid võivad põhjustada hingetoru ja söögitoru kokkusurumist. Osteoporoos luu kadu.

Ennetamine

kilpnäärme patoloogia õigeaegne avastamine ja ravi;

  • kilpnääre regulaarne sõeluuring ja ultraheliuuring;
  • kui elatakse joodipuudusega piirkonnas, tuleks seda täiendada joodatud soola tarbimisega ja seda sisaldavate toodetega (kõigepealt mereandidega);
  • igal aastal soovitatav reis merre, sest jood siseneb kehasse isegi õhust.

Joodi preparaate saab ja peaks ette kirjutama ainult arst, ilma teie leidlikkuseta. See kehtib eriti rasedate, imetavate laste ja laste kohta. Joodipuudus on tihti MTZi moodustumise peamine põhjus. Lisaks sellele võib olla väike joodikogus või selle halvasti seeduvus.

Jood on kilpnäärme hormoonide osa ja on nende jaoks ehitusmaterjal. Toit peab olema tasakaalustatud vitamiinide ja mineraalidega ning see ei tohiks kesknärvisüsteemi ärritada.

Hajuv goiter: haiguse ravi põhjused, sümptomid ja tunnused

Endokrinoloogid peavad sageli tegelema raskete hormonaalsete häiretega, mis põhjustavad siseorganite ja ainevahetuse tõsiseid rikkumisi. Kõik kõrvalekalded normist sisesekretsioonisüsteemide töös ja eriti kilpnäärme difuusseerundis on tervisele ohtlikud ja vajavad arstiabi õigeaegset osutamist. Mõelge selle haiguse peamistest põhjustest ja sümptomitest, samuti diagnoosi ja ravi põhimõtetest meie üksikasjalikus ülevaates ja käesolevas artiklis esitatud videost.

Põhjused ja patogenees

Goiter on patoloogia, millega kaasneb kilpnäärme suuruse suurenemine. Haiguse nimega "difuusne" tähendab, et elundi kasv toimub ühtlaselt, ilma et moodustuksid sõlmed või muud tuumorid.

Pöörake tähelepanu! Kilpnäärme normaalne suurus on 20 ruutmeetrit. vaata naisi ja 25 ruutmeetrit vaata mehed. Nende parameetrite ületamisel väidetakse, et need kasvavad.

Sõltuvalt kilpnäärme häirete laadist ja selle poolt toodetud hormoonide arvust esineb kolme liiki sitke:

  • endeemiline, millega kaasneb endokriinse organi hüpofunktsioon ja türoksiini ja trijodotüroniini tootmise vähenemine;
  • toksiline, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide hüperproduktsioonist;
  • euthüreriid, mille puhul kilpnääre endokriinset funktsiooni ei kahjustata.

Endeemse difuusseibri arengu peamine põhjus on toidus märgatav joodipuudus. Selline olukord areneb tavaliselt merest kaugel asuvates asustatud piirkondades, mistõttu on ohus Venemaa ja Kesk-Aasia vabariikide keskvööndi elanikud.

Hormoonid T3 ja T4 koosnevad proteiiniga seotud joodimolekulidest, nii et nende tootmiseks kilpnäärme lööb nõutava koguse ainest verest. Joodi puudumine organismis suureneb selle endokriinsüsteemi elundi suurusega, nagu see, et ta püüab suurendada mikroelementide hulka.

Keskkonnale on endeemilise nohu ja saaste kujunemise oluline põhjus. Toksilised ained ja mürk aeglustavad kilpnääret, häirivad hormoonide tootmist.

Hajuv mürgine koorik tekib kõige sagedamini Grave tõvega. See patoloogia on seotud päriliku eelsoodumusega või autoimmuunhäiretega organismis. Vastuseks põhjustava teguri toimele luuüdis moodustuvad endokriinsete rakkude antikehad, mis ründavad kilpnäärme ja põhjustavad selle ühtlast kasvu.

Eutüroidne goiter võib tekkida ülalnimetatud põhjustel. Türoidhormoonide normaalsed indikaatorid peegeldavad ainult seda, et haigus diagnoositakse varases staadiumis. Hiljem muutub see seemne endeemiline või hajuv vorm.

Kliiniline pilt

Kilpnääre dünaamiline hüperplaasia tekib tavaliselt järk-järgult ja ei pööra pika aja jooksul tähelepanu. Kuigi haigus võib areneda mõlema sugupoole ja kõigi vanuserühmade puhul, on naised vanuses 20-40 aastat enam tõenäoliselt endokrinoloogilised patsiendid. Haigelise endeemilise ja toksilise struriidi kliinilisel pildil on erinevad, enamasti vastupidised sümptomid.

Endeemne giid

Endeemilise lõualuu puhul esineb sageli kaebusi:

  • nõrkus;
  • vähenenud vastupidavus;
  • peavalud;
  • ebamugavus, ebamugavustunne südames;
  • kilpnäärme projektsiooni kaela nähtav suurenemine;
  • hingamisraskused, söögi läbimine neelamisel söögitoru kaudu;
  • surve tunne, võõrkeha kaelas;
  • kuiv köha ilma hõlbustuseta;
  • lämbumas.

Toksiline koer

Hajuv mürgine goiter ilmneb ennast:

  • tahhükardia (südamepekslemine);
  • südamepekslemine kätes, rinnus ("südame pounding");
  • arütmia: kodade virvendus ja flutter, ekstrasüstolid;
  • raske kaalukaotus;
  • higistamine;
  • närvilisus, ärrituvus;
  • endokriinsed oftalmopaatia: silmapaistmatu sulgemine, silmamuna iseloomulik eend;
  • kilpnäärme projektsioonis kaela suurenemine.

Pöörake tähelepanu! Tirotoksikoosi raskusastme ja kilpnäärme suuruse vahel ei ole otsest seost. Raskeid hormonaalseid häireid võib täheldada organi vähese tõusuga.

Diagnostikafunktsioonid

Arst võib juba haigusseisundit kliinilise läbivaatuse käigus analüüsida, kaebusi ja objektiivseid andmeid analüüsida. Meditsiinis esineb üldiselt aktsepteeritud difusioonseibri liigitust vastavalt kilpnäärme laienemise astmele.

Tabel: koerte klassifitseerimine (vastavalt O. Nikolajevile):

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Tugeva pooli inimkonna esindajatelt palutakse palju küsimusi karvade juuste kohta. Miks sa pead juuksed alla vöö, kuidas seda hoolitseda ja kuidas raseerida?

Mõnikord võib inimene tekitada sellist murettekitavat ja äärmiselt ebameeldivat sümptomit kui kurgu piirkonnas lämbumise tunnet. Tunde, et "kurgu hingamine" tekitab suurt ebamugavust ja võib olla ka tõsiste haiguste sümptom.

Meeste hormonaalne süsteem on väga keeruline mehhanism ning üldine füüsiline seisund, seksuaalne aktiivsus ja pikaealisus sõltuvad töö ühtsusest.