Põhiline / Tsüst

Endokrinoloogia diabeet

Loeng nr 5. Diabeet

Diabeet - süsteemne haigus erinevate omaduste tulemusel täienevad absoluutses (I tüüpi) või suhtelise (II tüüpi) insuliinipuudus, tuues kaasa algse süsivesikute ainevahetuse häire ja seejärel häireteni igasuguste metabolismi ja võita kõik funktsionaalsete süsteemide organismi.

Suhkurtõve korral esineb makro- ja mikroangiopaatia areng, st mõjutavad väikesed ja suure kaliibriga laevad. Seega diabeedi korral on üldine vaskulaarne kahjustus.

Selle tulemusena häiritakse organite ja kudede verevarustust, mille tagajärjeks on nende funktsiooni rikkumine, mis võib edasijõudnud juhtudel patsiendi elu ohustada.

Praegu tunnustatud WHO klassifikatsioon aastal 1999, mille kohaselt on olemas järgmised diabeedi tüübid:

1) I tüübi diabeet:

2) II tüüpi diabeet;

3) muud spetsiifilised diabeedi tüübid;

4) rasedusdiabeet.

Suhkurtõve tüüp I (insuliinist sõltuv) on iseloomulik pankrease β-rakkude destruktiivsele kahjustusele, mis põhjustab absoluutse insuliinipuuduse tekkimist.

II tüübi diabeedi iseloomustab suhteline insuliinipuudus ja koe resistentsus insuliinile.

Lisaks võib II tüüpi diabeedi korral esineda insuliini sekretsiooni domineeriv defekt ja võib olla või võib puududa kudede resistentsus. Muud tüüpi diabeedid võivad tekkida erinevate patoloogiliste protsesside tõttu kehas. See puudus võib olla funktsioonina-rakkudes geneetilise milline on geneetiline defekt insuliini mõju kangad, mitmesuguste haiguste eksokriinset pankreas, endokrinopaatiad mitmekesine mõjul diabeedi ravimite või teiste kemikaalidega, kokkupuude infektsioonitekitajaid mis võivad tekkida ja ebatavaline diabeedi vormid nagu tavaliselt immunoloogiliselt vahendatud.

Harvadel juhtudel esineb ka mitmesuguseid geneetilisi sündroome, mis esinevad koos diabeediga. Gestationaalset diabeedi iseloomustab esinemine ainult raseduse ajal.

On järgmised geneetilisi defekte pankrease rakkudes funktsiooni: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriaalse DNA mutatsioone ning muude geneetiliste defektide insuliini toimet (insuliiniresistentsus on A-, leprechaunism, Rabsona sündroom - Mendenhalli,? lipoatroofiline diabeet jne).

Pankreatiit, pankrease vigastused, pancatectomy, neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemochromatosis ja fibrocalculosis pankreatopaatia on eksokriinse kõhunäärme haigused, mis võivad põhjustada suhkurtõve tekkimist.

Diametogeensed endokrinopaatiad hõlmavad akromegaalia, Cushingi sündroomi, glükagooni, feokromotsütoomi, türotoksikoosi, somatostatinoomi, aldosteroomi jne.

Soodustab diabeedi teket suudab provotseerida terve rida ravimeid ja teisi keemilisi aineid, näiteks vakor, pentamidiin, nikotiinhape, glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, diasoksiid agonistide,? adrenotseptorite, tiasiidid, Dilantiin,? Interferoon ja teised.

Suhkurtõbi võib olla põhjustatud infektsioonidest nagu kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus ja mõned teised.

Diabeediga kombineerivad mõnikord need geneetilised sündroomid: Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni tõbi, Lawrence sündroom - Moon - Biedli, lihasdüstroofia, porfüüria, Prader sündroom - Willy ja mitmed teised sündroomid.

Kõik diabeedi sümptomid võib jagada kahte rühma: hüperglükeemia sümptomid ja sümptomid, mis on iseloomulikud I või II tüüpi suhkurtõvele.

Hüperglükeemia sümptomiteks on janu, polüuuria, sügelus ja suurenenud vastuvõtlikkus erinevatele infektsioonidele.

Sellisel juhul loetakse diabeedi dekompensatsiooni sümptomiteks, kui kõik eespool nimetatud sümptomid tekivad ebapiisava glükoosisisaldust vähendava ravi tagajärjel.

I tüüpi suhkurtõve spetsiifilised kaebused on kehamassi märkimisväärne langus, nõrkus, mis võib olla väljendunud, toime vähenemine, patsientidel on täheldatud suurenenud unisust.

Mõnel juhul iseloomustab haiguse tekkimist suurenenud söögiisu. Kuna haigus progresseerub, muutub isu vähenemine kuni anoreksia ketoatsidoosi taustal. Ketoatsidoos seisund, mida iseloomustab välimuse atsetooni hingeõhu lõhn, märgib iiveldus, oksendamine, mida iseloomustab välimuse kõhuvalu, dehüdratsioon toimub normaalselt lõpetab arengut kooma, t. E. Ketoatsidoticheskaya kooma.

Selliste sümptomite esinemine I tüüpi diabeet tekib täieliku insuliinipuuduse tagajärjel patsiendi kehas. II tüüpi diabeet on healoomulisem. Hüperglükeemia sümptomid on tavaliselt kerged ja mõnel juhul on nad täielikult puudulikud.

Tavaliselt on diabetes mellitus diagnoosimine juhusliku leiuga populatsiooni rutiinsel uurimisel. II tüüpi suhkurtõve tulemuslikkus ei muutu, söögiisu ei häirita ja võib isegi suureneda.

Enamikul II tüüpi diabeedihaigusega patsientidel on ülekaaluline. Seda diabeedivormi iseloomustab pärilik eelsoodumus ja avaldub tüüpilistel juhtudel 40 aasta pärast.

Suhkruhaiguse II diagnoosimist võib mõnikord teha mitte endokrinoloog, vaid täiesti erinev arst, nagu günekoloog, uroloog, dermatoloog või oftalmoloog.

Kahtlustada suhkurtõve esinemine II tüüpi on järgmised patoloogiliste seisundite: krooniline pustuloosset naha necrosis lipoidica, kandidoosi naha ja limaskestade, furunkuloosi kroonilise kuseteede infektsioonid, krooniline konjunktiviit, katarakt, sügelus, vaginaalne amenorröa ja põletikuliste haiguste suguelundite mittespetsiifilised naiselikku iseloomu.

I tüüpi diabeedi iseloomustab äge areng. Mõnedel juhtudel võib I tüüpi suhkurtõve esinemine olla teadvuse kadumine kuni komaotilisse olekusse, mis tavaliselt esineb nakkushaiguste taustal. Suhkruhaigust iseloomustab komplikatsioonide esinemine, mis võivad olla ägedad ja kroonilised.

I tüüpi suhkurtõve ägedad komplikatsioonid on ketoatsidootiline kooma. II tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikum komplikatsioon hüperosmolaarne kooma, mis areneb väga harva.

Selle tulemusena võib ebapiisavalt manustatav ravi hüpoglükeemiliste ravimitega põhjustada hüpoglükeemia või hüpoglükeemilise kooma, mis on tüüpiline mõlemat tüüpi diabeedi korral. Suhkurtõve kroonilised või hilised komplikatsioonid tekivad mitu aastat pärast haiguse algust ja on iseloomulikud I ja II tüübile.

Sellised komplikatsioonid on makroangiopathia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jalaneda sündroom. Nende komplikatsioonide areng on seotud hüperglükeemia pikaajalise seisundiga mis tahes tüüpi suhkurtõve korral.

Kui glükoosi kogus määratakse pärast sööki, on glükoosisisaldus 5,6-6,7, siis diagnoosi kinnitamiseks on vajalik glükoositaluvuse test. Enne testi peaks patsient 12 tundi sööma.

Selle katse läbiviimine toimub hommikul tühja kõhuga. 3 päeva jooksul enne katset peab patsient järgima dieedi ja / või koormuskatseid, kui tema sisaldus kapillaarveres suureneb umbes 1,1 mmol / l võrra venoosse veri suhtes. Vereplasma sisaldab glükoosi 0,84 mmol / l rohkem kui täisvere. Kui glükoosisisaldus on näidatud ilma täiendava informatsioonita, siis viidatakse sellele kui tervele kapillaarvele.

Juhul, kui patsiendil on suhkurtõve esinemise märke, on diagnoosimiseks vaja ainult üks kord märkida glükoosi sisaldust veres üle 10 mmol / l igal ajal.

Suhkurtõve diagnoos loetakse usaldusväärseks, kui paastuvere glükoos on kaks korda suurem kui 6,7 mmol / l. Kui see vastab optimaalsele süsivesikute sisaldusele. Samal ajal tühistab patsient selliste ravimite kasutamise, nagu tiasiiddiureetikumid, erinevad rasestumisvastased vahendid ja glükokortikoidid.

Glükoosi tolerantsi test iseenesest seisneb selles, et patsiendil tühja kõhuga hommikul joovad 75 g glükoosi, mis lahjendatakse 250-300 ml vees 5 minutit. Seejärel määrake 2 tunni pärast veresuhkru sisaldus veres. Järgmised väärtused loetakse normaalsetele väärtustele: tühja kõhu vere glükoosisisaldus 6,7 mmol / l, 2 tunni pärast - 7,8 mmol / l. Kui patsiendil on diabeet, on glükoosisisaldus tühja kõhuga 6,7 ​​mmol / l ja 2 tundi pärast koormat - 11,1 mmol / l.

Glükoositaluvuse häire korral on tühja kõhu glükoosisisaldus 6,6 mmol / l ja 2 tunni jooksul on see 7,8-11,1 mmol / l. Kui patsiendil on imendumine soolestikus erinev, võib glükoositaluvuse test osutuda valepositiivseks, st vere glükoositasemeks jääb normaalne vahemik.

Glükoosi määramiseks vere võtmisel ei kasutata seda esimest tilka. See on tingitud asjaolust, et desinfitseerimiseks kasutatavad vahendid sisaldavad oma koostises alkoholi, mis suurendab glükoosi taset. Tõuseb glükoosi tase võib määrata puhul, millel põletikuliste haiguste raviks patsiendil pärast stress, erinevad vigastused, operatsioonijärgselt maos, muutes normaalse toidu liikumist läbi soolestiku ja muudest tingimustest.

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel peetakse suhkruhaiguse diagnoosimist usaldusväärseks, kui esineb üks järgmistest tingimustest:

1) suhkruhaiguse sümptomite esinemine, nagu polüuuria, polüdipsia, progresseeruv kehakaalu kaotus, mis on seotud suvalise glükoosi sisaldusega veres 11,1 mmol / l või suurem;

2) tühja kõhuga vere glükoos - 6,1 mmol / l või rohkem;

3) glükoosisisaldus kapillaarveres 2 tundi pärast stressitesti - 11,1 mmol / l või enam.

Suhkurtõve tüübi diferentseerumiseks kasutatakse C-peptiidi määratlust. Selle kogus kaudselt näitab kõhunäärme b-rakkude võimet sekreteerida insuliini.

Need rakud sünteesivad proinsuliini, mis koosneb A-, B- ja C-ahelatest. Nad lõhustavad ka proinsuliini C-peptiidi ja moodustavad aktiivse insuliini. C-peptiid ja aktiivne insuliin sisenevad vereringesse võrdsetes kogustes. 50% insuliinist on seotud maksaga.

Perifeerses vereringes on insuliini poolväärtusaeg ligikaudu 4 minutit. C-peptiid ei seondu maksaga. Poolväärtusaeg on umbes 30 minutit. C-peptiid ei seostu perifeersete retseptoritega.

Kui tühja kõhu uuringus on C-peptiidi sisaldus 0,4 nmol / l, siis näitab see I tüüpi diabeedi esinemise suurt esinemist patsiendil. Stimuleerivuse suurendamiseks kasutatakse informatiivsemat katset (näiteks glükagooni testi kasutatakse laialdaselt). Esialgu määratakse C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga.

Siis süstitakse 1 ml glükagooni intravenoosselt. 6 minuti pärast määratakse ka C-peptiidi sisaldus.

Pankrease β-rakkude piisav sekretoorset aktiivsust iseloomustab paastuv C-peptiidi sisaldus üle 0,6 nmol / l ja pärast stimuleerimist üle 1,1 nmol / l. Kui C-peptiidi sisaldus pärast stimuleerimist on 0,6 nmol / l või vähem, siis vajab patsient endogeenset insuliini. Katse puhul diabeedi metaboolsete protsesside dekompensatsiooni taustal ei ole see informatiivne.

Dekompenseerimisel on täheldatud hüperglükeemia seisundit, mis omakorda põhjustab näärme-β-rakkude kahjustamist ja glükagooni vale testi tulemuste saamist. Insuliinipreparaatide pikaajaline kasutamine suhkurtõve ravimisel ei mõjuta kuidagi testide tulemusi.

Diabeedi kompenseerimise kvaliteedi määramiseks kasutatakse laboratoorseid meetodeid. Sel eesmärgil määratakse glükoosisisaldus nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki, glükoosi sisaldus uriinis, kogus (vt tabel 1) kolesterooli. Glükeeritud hemoglobiini sisaldus veres (HbA1) (tabel vastavalt I. I. Dedovile). Diabeediravi kvaliteedi hindamine toimub rangelt individuaalselt.

Haiguse pika käigu tagajärjel suureneb diabeedi hilinenud tüsistuste tekkimise oht.

Seega on neil inimestel, kellel on hiljuti diagnoositud I tüüpi suhkurtõbi, on vaja saavutada pika aja jooksul normaalne vere glükoosisisaldus.

Pikaajalise suhkurtõvega patsientidel ei ole soovitav saavutada normaalne glükeemia tase.

I tüüpi diabeedi kliiniku etioloogia, patogenees ja omadused

I tüüpi diabeet on autoimmuunse iseloomuga haigus, mis võib tekkida mis tahes viirusliku infektsiooni mõju tõttu kehale, samuti mitmete teiste keskkonnategurite mõjul, mis mõjutavad diabeedi indiviidide geneetilist vastuvõtlikkust.

Pankrease koe patoloogiliste tegurite mõjul tekib β-rakkude pinnaantigeenide struktuuri muutus, mis viib autoimmuunprotsessi arenguni.

Tema mõju tõttu imenduvad immuunkompetentsed rakud tungides läbi nääre kõhunäärme saarerakud, st insuliit areneb. See omakorda toob kaasa kahjustatud? -Cells hävimise. Glükoositaluvuse vähenemine on täheldatav, kui umbes 75% pankrease β-rakkudest surevad.

Kui sellel taustal tekib stressist tingitud olukord, näiteks operatsioon või nakkushaiguse sisenemine kehasse, ilmnevad diabeedi esimesed sümptomid.

Kui 80-90% β-rakkudest on mõjutatud, ilmneb siis I tüüpi suhkurtõbi end kliiniliselt ilma lisateguriteta.

Pankrease β-rakkude antigeensed omadused võivad muutuda mitmete faktorite, mis võivad olla viirusnakkused, geneetiliste tegurite, keskkonnategurite ja toitumise olemuse mõjul.

Diabeedi arenguks on juhtiv roll nakkushaiguste mõjul, mida tõendab selliste viiruste, nagu punetistevastane viirus, tsütomegaloviirus, mumpsi viirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidi viirus ja mitmed teised, antikehade sagedase avastamise veres. Nende antikehade tiiter on tavaliselt üsna kõrge. Kui naisel on raseduse ajal olnud punetis, tekitab tema lapsel ligikaudu 25% juhtudest 1. tüübi diabeet.

Samuti on olemas teave geneetilise eelsoodumuse kohta I tüüpi suhkurtõve arengule, kuid selle roll ei ole veel täielikult välja selgitatud. Selle haiguse areng on HLA DR-i haplotüüpide esinemisel tõenäolisem.3, DR4 ja DQ.

I tüüpi diabeedi esinemise korral isa puhul ei suurene lapsega sama patoloogia arvutamise tõenäosus 5%, ema haiguse esinemisel ei ületa tõenäosus 2,5%.

Mõlema vanemaga diabeedi I tüüpi diabeedi korral kasvab lapse patoloogia areng tõenäosus umbes 20%. Haiguse pärilikku olemust täheldatakse ainult 5-10% diabeedi põdevatel lastel.

I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk õed-vendadele sõltub nende HLA identiteedi tasemest... Juhul, kui õelastel ja vanematel on identne HLA, on haiguse tekkimise tõenäosus ligikaudu 18%. Kui HLA-i õed-vennad ei ole identsed, siis on diabeedi tekkimise tõenäosus väike.

Kliiniliselt ilmneb I tüüpi suhkurtõbi 40-aastaselt ja enamasti 14-aastaselt. Kliiniline pilt on igal üksikjuhul individuaalne. Suhkurtõve korral väheneb sekreteeritud insuliini kogus, mis põhjustab hüperglükeemia tekkimist. See suurendab osmolaarsust, mis põhjustab osmootse diureezi ilmnemist.

Lisaks stimuleeritakse ajus asuva janu keskus, mis seletab selle patoloogia suurenenud janu.

Vere glükoosisisalduse vähenemisega suureneb glükogenolüüs maksas. Selle mehhanismi eesmärk on katta keha energiakulusid. Glükogenolüüsi aktiveerumine toimub vastunäidustatud hormoonide mõju tõttu, nagu glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, kasvuhormoon. I tüüpi diabeedi iseloomustab väike insuliini sisaldus veres või selle täielik puudumine.

Sellisel juhul ei esine glükogeeni normaalset sünteesi ja selle sadestumist maksas. Vastuseks antikehade vastase insuliini hormoonide vabanemisele ei parane glükogenolüüsiprotsessid piisavalt organismi energiakuludega ja glükeemia tase ei suurene. Vastsündinuhormoonide toimel ilmneb glükoneogeneesi protsessi aktiveerimine, mis võib põhjustada patsiendi seisundi tõsist häiret kuni ketoatsiidikoomi moodustumiseni.

Insuliin põhjustab tavaliselt proteiini ja rasvade sünteesi suurenemist organismis, st sellel on anaboolne toime. Vere insuliini sisalduse vähenemise korral rikutakse nende protsesside voogu, mille tagajärjeks on patsientide kehamassi langus, progresseeruva lihaste nõrkuse esinemine ja töövõime vähenemine või täielik kadu.

Insuliini puudumine organismis viib proteolüüsi aktiveerimiseni ja glükoneogeneesi lisamiseni vabade aminohapete esinemise tõttu vereringes. Lihasmassi langus. Ringleb hapnikuvarustuse protsessi keha kudedesse, st hüpoksia areneb, mis on seotud asjaoluga, et umbes 20% hemoglobiinist on glükosüülitud.

Metaboolsete protsesside dekompenseerimine ja ketoatsiidikoomi areng võib esineda erinevate infektsioonide või vigastuste taustal. Vere glükoosisisalduse suurenemine põhjustab diureesi ja dehüdratsiooni suurenemist. Insuliini puudumisel vereringesse aktiveeritakse lipolüüs, mis omakorda viib vabade rasvhapete hulga suurenemiseni veres.

Kuna maksa diabeet purustab rasvade sünteesi, vabanevad rasvhapped ketogeneesi protsessis. Samal ajal ilmnevad sellised metaboolse häirega tooted nagu atsetoon ja atsetoatsehape veres. Need on ketooni kehad ja põhjustavad ketoosarengut ja seejärel ketoatsidoosi. Kui keha kaotab jätkuvalt vedeliku, s.t. toimub progresseeruv dehüdratsioon, ilmneb ketoatsidoosi kooma. Verekogus esinevad ketoonilised kehad võivad põhjustada kõhukinnisuse ärritust ja ägeda kõhuplastiku sümptomite ilmnemist, st pseudoperitoniidi tekkimist. Lisaks võib esineda iiveldus ja oksendamine, mis raskendab diagnoosi. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia patsiendi vere ja uriini uuring ketooni kehade ja glükoosi olemasolu kohta.

I tüüpi diabeet võib tekkida püelonefriidi või kuseteede infektsiooniga lastel. Pärast diabeedi ravi algust insuliinipreparaatidega suhteliselt pika aja jooksul võib ravimi annused olla väikesed ja isegi alla 0,3 U / kg. See ajavahemik, mil annus jääb minimaalseks, on näidustatud remissiooni faasis. Kui ketoatsidoos areneb, vähendatakse kõhunäärme vabade β-rakkude insuliini sekretsiooni 10-15% võrra. Insuliini preparaatide kasutamine selle aja jooksul viib järelejäänud rakkude funktsiooni taastamiseni.

Oma kulul tagatakse kehas insuliin miinimumtasemel. Juhul, kui patsient jälgib talle määratud dieedi, vähendab tema füüsilist aktiivsust, võib taandumise faas kesta piisavalt pikka aega.

Kui organism säilitab insuliini jääkide sekretsiooni ja on ligikaudu 1 U / h, võib see kompenseerida vajaliku baashormooni taseme veres. Inhaleeritav insuliini sekretsioon kestab kauem, kui insuliinipreparaatidega ravitakse haiguse algusest peale.

Kui glükoos ilmub isegi väikestes kogustes uriinis ja tühja kõhu glükoos on 5,5-6,5 mmol / l, 1 tund pärast sööki, rohkem kui 8 mmol / l, kui insuliini preparaate manustatakse annuses 0,3 -0,4 U / kg, loetakse remissiooni faas terviklikuks.

II tüübi diabeedi kliiniku etioloogia, patogenees ja omadused

II tüübi diabeet on selle patogeneesis heterogeensete metaboolsete häirete rühm. Seda haigust iseloomustavad mitmed kliinilised ilmingud. II tüüpi diabeet jaguneb kahte rühma: diabeet II ja suhkurtõbi II b. Suhkurtõbi II ja ilma rasvumiseta. Sageli tema maski all kannab latentse autoimmuunse looduse diabeet. Suhkruhaigust II b iseloomustab ülekaalulisus. Suhkurtõvega II patsientidel tekib veres normaalse glükoositaseme saavutamine teatud raskusi, mida täheldatakse isegi suukaudsete tablettidega vähendavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Kui umbes 1-3 aastat pärast suhkrut vähendavaid ravimeid sisaldavate tablettidega ravi alustamist, kaob nende kasutamine täielikult.

Sellisel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. II tüüpi suhkurtõve korral areneb diabeetiline polüneuropaatia sagedasematel juhtudel ja progresseerub kiiremini kui II tüüpi diabeet. II tüüpi diabeedi iseloomustab pärilik eelsoodumus. Seda tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus ühe vanemaga samas haiguses oleval lapsel on ligikaudu 40%. Inimeste rasvumise esinemine aitab kaasa glükoositaluvuse ja II tüübi diabeedi halvenemisele. Esimese astme rasvumine suurendab 2. tüüpi diabeedi tekke riski 3 korda.

Kui on mõõdukas rasvumus, suureneb diabeedi tõenäosus 5 korda. III astme rasvumuses suureneb II tüüpi diabeedi manifestatsioonide tõenäosus rohkem kui 10 korda. II tüübi diabeedi patogeneesis on mitu etappi. Esimest etappi iseloomustab inimeste kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja vere glükoosisisalduse suurenemine. Teine etapp hõlmab füüsilist mitteaktiivsust, tarbitava toidu hulga suurenemist kombinatsioonis insuliini sekretsiooni rikkumisega pankrease rakkudes, mille tagajärjel suureneb kehakudede resistentsus insuliini mõjude suhtes. II tüüpi diabeedi patogeneesi kolmandas etapis tekib glükoositaluvuse halvenemine, mis põhjustab metaboolset sündroomi. Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi diabeedi olemasolu kombinatsioonis hüperinsuliinismiga. Patogeneesi viiendas etapis on β-rakkude funktsioon tühjenenud, mis omakorda viib patsiendi eksogeense insuliini vajaduse ilmnemiseni. II tüüpi diabeedi kujunemise juhtimine on kudede insuliiniresistentsus. See moodustub pankrease β-rakkude funktsionaalse võime vähenemise tulemusena. Insuliini tootvate rakkude düsfunktsioon on mitmeid mehhanisme.

Tabel 2. Suhkurtõvega patsientidele soovitatud dieet (õpik I. I. Dedova. Endokrinoloogia)

1. Patoloogia puudumisel eritub insuliin β-rakkudest teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Insuliini sisaldus veres sõltub kõikumistest.

Insuliini sekretsiooni katkestuste ilmnemisel taastatakse retseptorite tundlikkus sellele hormoonile. II tüüpi diabeet võib esineda insuliini sisalduse suurenemisega vereringes, samas kui selle sekretsiooni sagedust ei esine. Sellisel juhul puuduvad selle normaalse organismi iseloomulikud sisaldused veres kõikumises.

2. Kui veresuhkru tase tõuseb pärast sööki, ei pruugi insuliini vabanemist suurendada. Samal ajal ei saa sekreteeritud insuliini vabaneda β-rakkude vesiikulitest. Selle süntees vesiikulites jätkub vastusena glükoosisisalduse suurenemisele veres, hoolimata selle liigsest. Selle patoloogia korral glükoosisisaldus ei jõua normaalsetele väärtustele (vt tabel 2).

3. II tüüpi diabeedi iseloomustab asjaolu, et glükagooni kogus kehas suureneb koos glükoosi suurenemisega veres. Insuliini sekretsiooni mõjul ei katke glükagooni tootmine.

4. Gamma-rakkude enneaegne tühjendamine võib tekkida siis, kui aktiivne insuliin pole veel moodustunud. Vereringes vabanev proinsuliin ei ole hüperglükeemia vastu aktiivne. Proinsuliin võib avaldada aterogeenset toimet.

Insuliini hulga suurenemisega veres (hüperinsulineemia) tekib rakus pidevalt glükoosisisaldus. See viib insuliini retseptorite tundlikkuse vähenemisele ja seejärel nende blokeerimisega. Samal ajal väheneb insuliini retseptorite arv järk-järgult, samuti pärssivad retseptori mehhanismid, mille tõttu insuliin võib kaudselt avaldada oma toimet. Hüperinsulineemia taustal on glükoos ja rasvad, mis jõuavad kehasse toiduse tagajärjel, rasvkoest üle ladestuda. See viib keha kudede insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks on hüperinsulineemia korral rasvade lagunemine alla surutud, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse suurenemine avaldab kahjulikku toimet β-lihase rakkude funktsionaalsele võimele, mis põhjustab nende sekretoorset aktiivsust.

Kuna pidevalt on täheldatud veresuhkru taseme suurenemist, tekib pikemat aega insuliin maksimaalses koguses rakkudes, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende ammendumist ja insuliini tootmise lõpetamist. Ravi jaoks kasutatakse insuliini eksogeenset manustamist, tavaliselt kasutatakse 75% tarbitud glükoosist lihastes ja see deponeeritakse glükogeeni ladude kujul.

Lihaste kudede resistentsuse tagajärjel insuliini toimel väheneb glükogeeni moodustumine glükoosist. Kudede resistentsus hormoonile tuleneb nende geenide mutatsioonist, mille korral kodeeritakse spetsiifilisi valke, mis transpordivad glükoosi rakku.

Lisaks vabade rasvhapete taseme tõusule vähendatakse nende valkude moodustumist, mis põhjustab β-rakkude tundlikkuse rikkumist glükoosiks. See põhjustab insuliini sekretsiooni rikkumist.

Metaboolne sündroom. See sündroom eelneb II tüübi diabeedi arengule. Diabeedi sündroomi eripära on stabiilse hüperglükeemia puudumine, mis on seotud insuliini tootmise suurenemisega, mis kaotab kudede resistentsuse hormoonile.

Diabeedi arengu vältimiseks peate järgima toitumist (tabel 2) ja vähendama kehamassi. Kui järgite neid soovitusi, vähendatakse diabeedi riski 30-50% võrra.

Metaboolne sündroom põhjustab mitte ainult II tüüpi diabeedi, vaid ka ateroskleroosi ja esmast hüpertensiooni. Sellel sündroomil on kudede insuliiniresistentsus, hüperinsulineemia, C-peptiidi sisalduse suurenemine veres, glükoositaluvuse rikkumine.

Triglütseriidide ja PNP kogus veres suureneb, HDL-i kogus väheneb. Enamikul juhtudel on patsiendil kõhuõõne rasvumine, naistel on hüperandrogenism, arteriaalne hüpertensioon tekib sageli.

II tüüpi diabeet diagnoositakse tihti rutiinsetes vereanalüüsides. Patsiendid võivad kõigepealt pöörduda arsti poole, kui diabeet on juba hilises komplikatsioonis.

Suhkurtõve diagnoosimise väljajätmine või kinnitamine on vajalik, kui patsiendil on sagedased kuseteede infektsioonid või diagnoositakse ultraheli kaudu maksa rasva degeneratsioon. Peaaegu kõik II tüüpi diabeediga patsiendid on erineval määral rasvunud. Tõhusust sageli ei vähendata, vaid vastupidi, see võib isegi suureneda.

Inimese kudedes ei pruugi tekkida energiapuudulikkus, mis on seotud insuliini sekretsiooni suurenemisega. II tüüpi diabeedi korral säilitatakse insuliini minimaalne toodang, mis seletab ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma seisundi ebaharilikust arengut.

Seda tüüpi diabeedi puhul iseloomustab hüperosmolaarse kooma tekkimine. Selle patogenees on seotud asjaoluga, et patsiendil on polüuuria, mille tagajärjel keha kaotab vedeliku ja arendab hüperosmolarisust.

Vere glükoosisisalduse pikenemine ja püsiv tõus põhjustab nägemise halvenemist, mis võib muutuda haiguse jooksva kujuga pöördumatuks.

Suhkurtõbi: klassifikatsioon, põhjused, komplikatsioonid, diagnoos, ravi

Haigus viib igasuguse ainevahetuse, veresoonte, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide kahjustamiseni.

Isegi üks ja pool tuhat aastat enne meie ajastut nimetasid iidsed egiptlased oma meditsiinilises praktikas "Papyrus Ebers" suhkruhaiguse iseseisva haigusena. Vana-Kreeka ja Rooma suurepärased arstid tundsid seda salapärast haigust väsimatult. Arthur Arethaius leidis talle nime "diabeet" - kreeka keeles "Ma voolan, mina läbides". Teadlane Celsus väitis, et diabeedi tekkepõhjuseks oli seedehäire, ja suur Hipokraat tegid diagnoosi, proovides patsiendi uriini maitsta. Muide, iidsed hiinad teadsid, et diabeediga muutub uriin magusaks. Nad kasutasid originaalseid diagnostikameetodeid, kasutades kärbset (ja isaseid). Kui kärbsed asuvad uriiniga alustassil, siis on uriin magus ja patsient on haige.

Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus tänu absoluutset või suhtelist insuliinipuudust, pankrease hormooni. Haigus viib igasuguse ainevahetuse, veresoonte, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide kahjustamiseni.

Klassifikatsioon

  1. Insuliinisõltuv diabeet (1. tüüpi diabeet) areneb peamiselt lastel ja noorukitel;
  2. Insuliinist sõltumatu diabeet (2. tüüpi diabeet) tekib tavaliselt üle 40-aastastel inimestel, kellel on ülekaaluline kehakaal. See on kõige levinum haigus (esineb 80-85% juhtudest);
  3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) diabeet;
  4. Diabeet rase.

Diabeet, mis on tingitud alatoitumusest

1. tüüpi diabeedi korral on kõhunäärme talitlushäire põhjustatud absoluutne insuliinipuudus.

2. tüüpi diabeedi korral esineb insuliini suhteline defitsiit. Pankrease rakud toodavad samal ajal piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud kogus). Kuid raku pinnal blokeeritakse või vähendatakse struktuuride arvu, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad veres glükoosist rakku siseneda. Glükoosi puudumine rakkudes on signaal isegi suuremaks insuliini tootmiseks, kuid see ei mõjuta ja aja jooksul on insuliini tootmine oluliselt vähenenud.

Põhjused

I tüüpi diabeedi peamine põhjus on autoimmuunne protsess, mille põhjuseks on immuunsüsteemi häired, mille korral organism toodab neid hävitava pankrease rakkude antikehi. I tüübi diabeedi algust põhjustav peamine tegur on viiruslik infektsioon (punetised, tuulerõug, hepatiit, mumps või mumps), selle haiguse geneetilise eelsoodumusega taustal.

II tüübi diabeedi arengut põhjustavad peamised tegurid on rasvumine ja pärilik eelsoodumus:

  1. Rasvumine Rasvumise juuresolekul I st. diabeedi tekke risk suureneb kahel korral, artikli II järgi. - 5 korda, III art. - rohkem kui 10 korda. Selle haiguse arenguga on seotud kõhuõõne rasvumine - kui rasv levib kõhupiirkonnas.
  2. Pärilik eelsoodumus. Suhkurtõve esinemise korral vanemates või lähisugulastel kasvab haiguse tekkimise oht 2-6 korda.

Insuliinist sõltumatu diabeet areneb järk-järgult ja seda iseloomustavad sümptomite mõõdukas raskusastmed.

Nn sekundaarse diabeedi põhjused võivad olla:

  • pankrease haigused (pankreatiit, kasvaja, resektsioon jne);
  • hormonaalsed haigused (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, difuusne toksiline goiter, feokromotsütoom);
  • kokkupuude ravimitega või kemikaalidega;
  • insuliini retseptori muutus;
  • teatud geneetilised sündroomid jne

Eraldi on isoleeritud alatoitluse tõttu diabeedi ja diabeediga rasedad naised.

Mis toimub

Olenemata diabeetikute põhjustest, on tulemus üks: keha ei saa täielikult kasutada glükoosi (suhkrut), mis pärineb toidust, ja säilitab maksa ja lihaste liigse taseme. Kasutamata glükoos liigub veres (eritub osaliselt uriiniga), mis kahjustab kõiki organeid ja kudesid. Kuna glükoosi tarnimine rakkudele ei ole piisav, kasutatakse rasva kui energiaallikat. Selle tulemusena moodustatakse suuremas koguses aineid, mida nimetatakse ketooni kehaks, mis on mürgised organismi ja eriti aju, ja on rasv, proteiin ja mineraalide ainevahetus häiritud.

Diabeedi sümptomid:

  • janu (patsiendid saavad juua 3-5 liitrit või rohkem vedelikku päevas);
  • sagedane urineerimine (nii päeval kui öösel);
  • suu kuivus;
  • üldine ja lihaste nõrkus;
  • söögiisu suurenemine;
  • naha sügelus (eriti naiste suguelundite piirkonnas);
  • uimasus;
  • suurenenud väsimus;
  • halvasti paranemisega haavad;
  • 1. tüüpi suhkurtõvega patsientide kerge kaalukaotus;
  • II tüüpi diabeediga patsientide rasvumine.

Tüüpiliselt diabeedi (insuliinisõltuv) tekib kiiresti, mõnikord äkki. Insuliinist sõltumatu diabeet areneb järk-järgult ja seda iseloomustavad sümptomite mõõdukas raskusastmed.

Diabeedi tüsistused:

  • südame-veresoonkonna haigused (vaskulaarne ateroskleroos, südame pärgarteritõbi, müokardiinfarkt);
  • perifeersete arterite, sealhulgas alajäsemete arterite ateroskleroos;
  • mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustus) alajäsemetel;
  • diabeetiline retinopaatia (nägemise vähenemine);
  • neuropaatia (tundlikkuse vähenemine, naha kuivus ja koorumine, jäsemete valu ja krambid);
  • nefropaatia (kuseteede valk, neerupuudulikkus);
  • diabeetiline jalg - jalgade haigus (haavandid, pankrease-nekrootilised protsessid) perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede taustal;
  • mitmesugused nakkuslikud komplikatsioonid (sagedased pustulaarsed nahakahjustused, küünte seened jne);
  • kooma (diabeetiline, hüperosmolaarne, hüpoglükeemiline).

Esimese tüübi diabeedi mõnikord ilmneb tugev nõrkus, kõhuvalu, oksendamine ja atsetooni lõhnad suust alates. See tuleneb toksiliste ketoonikogumite (ketoatsidoos) akumuleerumisest veres. Kui seda seisundit ei lahendata kiiresti, võib patsient nõrga külma - diabeetiline kooma - ja surra. Samuti võib tekkida kooma insuliini üleannustamisega ja veresuhkru järsu langusega - hüpoglükeemiline kooma.

Suhkurtõve tüsistuste tekkimise vältimiseks on vaja pidevat ravi ja vere suhkrusisalduse hoolikat jälgimist.

Diagnoosimine ja ravi

Diabeediga patsiendid peavad olema endokrinoloogiga registreeritud.

Diabeedi diagnoosimiseks viige läbi järgmised uuringud.

  • Glükoosi vereanalüüs: tühja kõhuga määratakse glükoosi sisaldus kapillaarveres (sõrme veri).
  • Testige glükoositaluvust: tühja kõhuga võtke umbes 1 kuni 1,5 tassi vees umbes 75 g glükoosi, seejärel määrige glükoosi kontsentratsioon veres 0,5, 2 tundi.
  • Glükoos- ja ketoonikogude uurimine uriinis: ketooni kehade ja glükoosi avastamine kinnitab diabeedi diagnoosimist.
  • Glükeeritud hemoglobiini määramine: suhkurtõvega patsientidel on see arv märkimisväärselt suurenenud.
  • Insuliini ja C-peptiidi määramine veres: esimese tüübi diabeedi korral väheneb insuliini ja C-peptiidi kogus oluliselt, samas kui teise tüübi väärtused on normaalsetes vahemikes.

Diabeedi ravi hõlmab:

  • eriline dieet: on vaja välja jätta suhkur, kanged alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleb võtta väikestes kogustes, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatavad on erinevatest suhkruasendajatest koosnevad tooted (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne).
  • Insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) on vajalik esimese tüübi diabeediga patsientidel ja teise tüübi diabeedi progresseerumisel. Ravim on saadaval spetsiaalsetes süstlakahjustustes, mille abil on lihtne süstida. Kui insuliinravi on vajalik iseseisva glükoosi taseme jälgimiseks veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).
  • pillide kasutamine, mis aitavad vähendada veresuhkru taset. Teise tüübi diabeedi ravi reeglina algab selliste ravimitega. Haiguse progresseerudes on vajalik insuliini manustamine.

Diabeediga inimestel on harjutus kasulik. Terapeutilise rolli on kaalulangus ja see on rasvumisega patsientidel.

Diabeedi ravi viiakse läbi kogu elu vältel. Arstliku soovituse enesekontroll ja täpne jälgimine aitavad vältida haiguse tüsistuste tekkimist või aeglustada seda.

Diabeet

Suhkruhaigus on endokriinne haigus, mis on põhjustatud absoluutsest ja / või suhtelisest insuliinipuudusest. Absoluutne insuliinipuudus tähendab madala insuliini sekretsiooni. Suhteline iseloomustab insuliinist sõltuvate kudede erineva tundlikkuse vähenemine insuliini bioloogilisele toimele.

Suhkurtõve diagnoos põhineb glükeemilise testi tulemustel. Kui korduv uurimisel ületab glükeemia tühja kõhu tase 6,7 mmol / l, diabeedi diagnoositakse.

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni kriteeriumidele määratakse diabeet suhkruhaiguse määramiseks suukaudse glükoositalumatusega testiga, kui pärast 2 tunni möödumist tühjendatakse 75 g glükoosi, põhjustab hüperglükeemiat rohkem kui 11,1 mmol / l. Kui suukaudse glükoositaluvuse testi korral ei ületa tühja kõhu veresuhkru sisaldus üle 6,7 mmol / l, 2 tundi pärast glükoosi manustamist üle 7,8, kuid mitte üle 11,1 mmol / l, siis seda seisundit nimetatakse glükoosi taluvuse häireks. Mitte kõikidel juhtudel kahjustab glükoositaluvust suhkruhaigus: glükoosi tolerants võib pikka aega määramata aja jooksul taastuda või püsida halvenenud.

Suu kaudu manustatav glükoositaluvuse test ei ole teostatav:

• kui paastumist määravad kõrge hüperglükeemia;

• ägeda haiguse või voodipärasega patsientidel;

• patsientidel, kes saavad diureetikume, propranolooli, fenütoiini, glükokortikoide, östrogeene või rasestumisvastaseid vahendeid.

Diabeedi tüübid

Enamik diabeetikuid kannatab nn primaarse, olulise suhkruhaiguse all, mis on jagatud 2 tüüpi: insuliinsõltumatu suhkruhaigus (1. tüüpi diabeet) ja insuliinsõltumatu suhkrutõbi (II tüüpi diabeet).

Diabeedi märgid ja selle ägedad tüsistused

Pankrease endokriinsüsteem (Langerhansi saar) sekreteerib kaks peamist hormooni: insuliini ja glükagooni. Neid hormoone toodavad vastavalt B (β) ja A (α) rakud. Insuliin moodustub eellasest, proinsuliinist, mis laguneb kaheks molekuliks - C-peptiidiks ja insuliiniks.

Tervetel inimestel eritatakse päevas 40-50 RÜ insuliini. Insuliini sekretsiooni peamine looduslik stimulaator on vere glükoos: kui see tõuseb üle toksiini taseme, stimuleeritakse insuliini sekretsiooni ja vastupidi, see väheneb glükeemia vähenemisega. Kuid isegi madalate glükoositasemete korral söögi ajal säilitatakse insuliini sekretsioon, kuigi minimaalsel tasemel (baasekretsioon), mis on füsioloogilise tähtsusega.

Insuliini peamine füsioloogiline funktsioon on hoida insuliinist sõltuvates kudedes (maksa, lihaseid ja rasvkoes) energiapabereid toidust. Insuliini toimel stimuleeritakse glükoosi ladestumist maksas glükogeenina ning lihas- ja rasvkoes aktiveeritakse glükoosi transport kogu rakumembraanile. Lisaks vähendab insuliin glükogeeni katabolismi maksas, adipotsüütide rasv ja valk lihaskoes. Kõik see vähendab postprandiaalset glükeemiat ja aitab kaasa valkude, rasvade ja glükogeeni kogunemisele organismis, mida tarbitakse söögi ajal ja paastumise protsessis.

Glükagoon moodustub proglükagooni prekursorist ja selle sekretsioon, selle asemel, et insuliin, stimuleeritakse glükeemia vähenemisega ja seda vähendatakse selle suurenemisega. Glükagooni peamine füsioloogiline funktsioon on aktiveerida energiaga substraatide kohaletoomine depootidest kudedesse söögikordade vahel. See stimuleerib maksa kaudu glükoosi- ja ketoonikogude tootmist, aktiveerides glükogenolüüsi, glükoneogeneesi ja ketogeneesi.

Kui insuliini sekretsioon on vähenenud või insuliinist sõltuv koe tundlikkus insuliini suhtes on kadunud, on diabeet näidustatud.

Esialgsel etapil ei pruugi suhkurtõbi üldse ilmneda või sümptomid on nii väheolulised, et patsient jääb märkamatuks või kui see on tingitud väsimusest ja stressist. Kuid juba sellel haiguse etapil saab diabeet tuvastada labori diagnostika, vereringe ja uriinianalüüside läbimise teel.

Diabeedi tagajärjed

Diabeedi korral esineb 4 häirete gruppi:

• süsivesikute metabolismi ainevahetushäired - hüperglükeemia, valgu katabolism, rasvade katabolism;
• polüneuropaatia, perifeerne ja autonoomne;
• mikroangiopaatia;
• makroangiopathia (ateroskleroos).

Hilired tüsistused - diabeedi tagajärjed hõlmavad retinopaatiat, nefropaatiat, neuropaatiat, diabeetilist jalga, dermatopaatiat, makroangiopathiat, mõningaid haruldasi infektsioone. Nad arenevad mis tahes tüüpi diabeediga. Nende peamine põhjus on vahetushäirete mittetäielik kompenseerimine.

1. tüüpi diabeedi ravi

Kuna 1. tüüpi diabeedi iseloomustab absoluutne insuliinipuudulikkus, viiakse insuliini asendusravi läbi kõikidel haiguse staadiumitel. Samal põhjusel on I tüübi diabeedi ravimine eelnevalt valmistatud hüpoglükeemiliste ravimitega, eriti sulfoonamiididega ja lisaks ka biguaniididega, täiesti vastunäidustatud isegi lühikese ajutise remissiooni korral 1. tüüpi diabeedi korral.

I tüüpi diabeediga patsiendi ravimise printsiip on insuliini eksogeenne manustamine, ilma milleta garanteerub, et areneb hüperglükeemiline ketoatsidootiline kooma.

Ravi eesmärk on saavutada normoglükeemia ja tagada normaalne kasvu ja keha areng, kuna patsientide peamine seisund on lapsed, noorukid ja noored.

1. tüüpi diabeedi diagnoosimise kindlakstegemisel tuleb kohe alustada eluaegset insuliinravi.

Õigeaegselt käivitatud ja hästi planeeritud insuliinravi võimaldab 75-90% -l juhtudest saavutada ajutise remissiooni (mesinädalad), haiguse käiguga veelgi stabiliseerida ja tüsistuste tekkimist edasi lükata.

Insuliinipump

Insuliinipump on alternatiivne lahendus diabeetikutele, kes kasutavad intensiivsemat insuliinravi ja regulaarselt sooritavad enesekontrolli. Seade pakub pidevat ööpäeva insuliini manustamist väikestes annustes vastavalt eelnevalt programmeeritud väärtustele.

Insuliinipumbal kasutatakse ainult ühte tüüpi insuliini - ülikõrge. Basaalrežiimis tarnib pump automaatselt nii palju insuliini kui vaja, et säilitada normaalse vere glükoosisisalduse 24 tunni jooksul 1. tüüpi diabeediga.

Toidukorra ajal, kui insuliini vajadus tõuseb, antakse täiendavat insuliini, vajutades vastavat nuppu, mis põhjustab boolusinsuliini. Erinevalt süste- või süstlaküttega süstevahenditest on pumba kasutamisel võimalik kasutada erinevaid boolusjuhtimisvõimalusi, näiteks "venitatud" või "mitme perioodi" boolusi, kui ühte osa insuliinist manustatakse korraga ja teine ​​teatud aja jooksul.

Mitmepäevaste süstide puudumisel on diabeedi pumba ravi teine ​​eelis see, et kateeter asendatakse üks kord iga 2-3 päeva järel, mis avaldab positiivset mõju patsientide psühholoogilisele seisundile ja vähendab traumat.

2. tüüpi diabeedi ravi

Igasuguse diabeedi ravi peamised eesmärgid hõlmavad normaalse elustiili säilitamist; süsivesikute, valkude ja rasvade metabolismi normaliseerimine; hüpoglükeemiliste reaktsioonide ennetamine; diabeedi hiliste komplikatsioonide (tagajärgede) ennetamine; psühholoogiline kohanemine eluga kroonilise haigusega. Neid eesmärke saab osaliselt saavutada ainult diabeedihaigetel, mis on tingitud kaasaegse asendusravi puudustest. Kuid täna on kindlalt tõendatud, et mida tihedam on patsiendi glükeemia normaalne tase, seda väiksem tõenäosus on diabeedi hilinenud tüsistuste tekkimisel.

Vaatamata arvukatele II tüüpi diabeedi raviväljaannetele enamikul patsientidest ei saavutata süsivesikute ainevahetuse hüvitamist, ehkki nende üldine heaolu võib olla hea. Diabeetik pole alati teadlik enesekontrolli olulisusest ja glükeemia uuring on juhtumipõhine. Suhteliselt heaolu illusioon, mis põhineb normaalsele heaolule, pärsib paljude II tüüpi diabeediga patsientide ravimise alustamist. Peale selle ei välista hommikune normoglükeemia esinemine nendel patsientidel diabeedi dekompensatsiooni.

II tüüpi diabeedihaigete ravimisel edu võti on diabeediharidus. Patsientide õpetamine, kuidas kodus diabeedi ravida ja kontrollida, on äärmiselt oluline.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamikel patsientidel tekib diabeet pärast viiruslikku nakatumist (epideemiline parotiit, punetised, viirushepatiit) või toksilised toimed (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab pankrease rakusurma. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Sorbitooli kogunemine toob kaasa katarrakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide düsfunktsioonid), neuropaatia (häired närvisüsteemi toimimisel) arengule; glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, põhjustades luustiku ja südame lihaste lihasnõrkust ja düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Suhkurtõve tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovosoofia, reoencephalography, aju EEG.

Diabeedi ravi

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi taseme süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Väsimusest tingitud pidev tunne, voodipesu langus, kiire kaalulangus, depressioon ja piimanäärmete suurenemine meestel - need sümptomid on hoiatussignaal, mis on põhjustatud madalast testosteroonist, domineerivast meessuguhormoonist.

Kahjuks võib mõnel ravimi kõrvaltoime olla. Mõnedes ravimites on nad vähem väljendunud, teised on tugevamad. See kehtib eriti tugevate ja retseptiravimite kohta. Insuliin on looduses hormoon.

Märkimisväärne glükoosi kogus inimese veres ei tähenda alati, et patsiendil on diabeet. Vahepeal, kui te ei võta vajalikke meetmeid, et jälgida suhkru taset kehas, võib haigus aja jooksul areneda.