Põhiline / Testid

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet (1. tüüpi diabeet) on klassikaline autoimmuunsete organ-spetsiifiline haigus, mille tulemuseks on insuliinit tekitavate pankrease β-rakkude hävitamine absoluutse insuliinipuuduse kujunemisega.

Etioloogia

1. tüüpi diabeet on pärilik eelsoodumus, kuid haigestumise riski panus on tähtsusetu. Isegi identsete kaksikute haiguse puhul on 1. tüübi diabeedi vastavus ligikaudu 30%. 1. tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus emahaigusega lapsel ei ole suurem kui 2%, isa kuni 5%, vend või õde 6%. Veel olulisel kohal on markerite esinemine autoimmuunsete hävitamise β-rakud, mis sisaldavad autoantikehade tsütoplasmas β-rakkude (ICA - Islet-Cell antikehad), antikehad insuliinile (IAA - insuliin autoantikehad) ja antikehade 65-kDa izoformedekarboksilazy glutamiinhape (GAD65A - Glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehad). Need markerid on positiivsed 85-90% patsientidest. Sellest hoolimata on peamine tähtsus β-rakkude hävitamisel seotud rakulise immuunsuse teguritega. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustavad, teised aga kaitsevad. Tõendid autoimmuunne haavandite üha sagenev 1. tüüpi diabeediga patsientidel teiste autoimmuunhaiguste endokriinsed (autoimmuuntüroidiit, krooniline neerupealiste puudulikkus) ja mitte endokriinsed haigused, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, kuhu kuuluvad reumaatilised haigused.

Pathogenesis

Tüüp 1 DM ilmneb kliiniliselt, kui enam kui 80% β-rakke hävib autoimmuunprotsess. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Enamasti tüüpiline haiguse kulgu lastel ja noorukitel see protsess on piisavalt kiire järgnevate rahutu kliinilised nähud haiguse, mille välimus alguses kliinilised sümptomid enne varjamatu ketoatsidoos võib võtta paar nädalat. Absoluutse insuliinipuuduse tõttu insuliinist sõltuvate kudede (rasvkude ja lihased) suutmatus põhjustada energia puudust, mille tulemuseks on intensiivne lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu kadumisega. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastunäidustatud hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketoonikogumite kuhjumine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja hiljem ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemisega tekib kooma, mis insuliiniravi ja rehüdratsiooni puudumisel võib põhjustada surma.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeediga patsientide arv on 10-15% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Valgevene Vabariigis võib haigus esineda 5 kuni 8 juhtu 100 000 lapse kohta aastas. Vanusepiir on 10-13 aastat, kuid viimasel ajal on haiguse keskmine vanus vähenenud. Enamikul juhtudel esineb I tüübi diabeet kuni 40 aastat. On olemas spetsiaalne autoimmuunse diabeedi vorm, mida nimetatakse LADA-diabeediks (hilja autoimmuunse diabeedi täiskasvanud). Euroopa rahvastiku kirjanduste kohaselt on LADA diabeediga patsientide arv kuni 10%. Selle vormi iseärasused seisnevad kustutatult ja aeglaselt avalduvatel sümptomitel vanuses 20 kuni 50 aastat. Seetõttu haiguse debüüdi puhul diagnoositakse selliseid patsiente tihtipeale II tüüpi diabeediga ja mitme aasta jooksul on diabeedi kompenseerimine võimalik saavutada tablettide määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 2-3 aasta pärast, on täheldatud insuliini absoluutse puuduse (kehakaalu langus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata hüpoglükeemiliste ravimite tablettide võtmisest).

Kliinilised sümptomid

Tüüpiliselt esineb 1. tüüpi diabeet oma debüüdi ilusa kliinilise pildiga, mis areneb mitme nädala jooksul. Hüperglükeemiaga seotud olulised sümptomid on iseloomulikud:

  1. polüdipsia
  2. polüuuria
  3. sügelus
  4. kaalulangus

1. tüüpi diabeedi sümptomiks, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus normaalse või suurenenud söögiisu korral. See sümptom on oluline 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Puudumisel õigeaegselt diagnoosi ja ravi patsiendi arendada ketoatsidoos koos välimuse lõhn atsetooni (või puuviljane lõhn) suust, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu sageli (psevdoperitonit), raske dehüdratsioon ja lõpeb arengu kooma. LADA diabeedi arenemisega vanuses 35-40 aastat ei esine haigus ilmekalt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kadu) ja see tuvastatakse juhuslikult glükeemia määramisel.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi diabeedil on ilmne kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidatud 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks vere glükoosisisalduse määramist. Haiguse tekkimise tõenäosus patsiendi lähistel on madal, mis koos I tüüpi diabeedi esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immuun- ja geneetiliste markerite uurimise sobimatuse. I tüüpi diabeedi diagnoosimine valdav enamikul juhtudest põhineb märkimisväärsel päeval esineva hüperglükeemia tuvastamisel ja päeva jooksul (postprandiaalselt) patsientidel, kellel on insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. Glükoositalumatustesti 1. tüübi diabeedi diagnoosimiseks tuleb teha väga harva. Laboratoorsed testid on diabetes mellitus diagnoosimisel määrava tähtsusega ("diabeedi diagnoosimine").

Diferentsiagnostika

Kahtlaste juhtude (avastamis- mõõduka hüperglükeemia kui ilmsed kliinilisi ilminguid haiguse algus võrreldes kõrge vanuse) ja samuti eristusdiagnoosis teist tüüpi diabeedi kasutatakse taseme määramiseks C-peptiidi (basaal- ja pärast 2 tundi pärast sööki). Kahtlastel juhtudel võib kaudse diagnostilise väärtuse puhul olla immunoloogiliste markerite määratlus D 1 -ga:

  • β-raku tsütoplasma autoantikehad (ICA - isoleeritud rakkude antikehad);
  • antikehad insuliinile (IAA - insuliini autoantikehad);
  • antikehad 65-kDa glutamiinhappe isovormitud dekarboksülaasile (GAD65A - glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehad);
  • teised autoantikehad (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Ravi

Diabeedi ravi põhineb kolmel põhimõttel:

  • toitumise ravi;
  • hüpoglükeemiline ravi;
  • patsiendi haridus.

1. tüüpi diabeedi insuliinravi on asendusravi klassikaline näide ja selle eesmärgiks on maksimaalse füsioloogilise insuliini tootmise imiteerimine, et saavutada normoglükeemia. Intensiivne aluse-boolus-insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Vajadust insuliini järele, mis vastab selle basaalsele sekretsioonile, antakse kaks korda pikema toimeajaga (hommikul ja õhtul) NPH insuliini (neutraalne protamiin Hagedorn) süstidega või ühe ulga pikkusega insuliin analga süstiga. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada 1/3 - 1/2 kogu ravimi igapäevasest vajadusest. Prandiaalset või booli insuliini sekretsiooni asendatud süstid iniminsuliini lühitomelised või insuliini analoog-acting enne igat söögikorda, kusjuures annuse arvutamise aluseks kogus süsivesikuid, mis eeldatakse, et võtta eeloleval vastuvõtu kirjutus ja saadaval glükeemias määratletud patsiendi kaudu enne insuliini süstimist.

Insuliini keskmine päevane vajadus on umbes 0,5-0,7 IU 1 kg kehamassi kohta. Umbes 1/3 - 1/2 sellest annusest on pikaajalise toime insuliin ja lühike või ülitäpne toime 1/2 kuni 2/3 insuliini. NPH insuliini annus jaguneb 2 süstimiseks: hommikul 2/3 annusest ja õhtul 1/3.

Insuliinravi valik hõlmab mitmeid samme. Esimese etapi eesmärk on tühja kõhu glükoositaseme normaliseerimine. Pikaajalise toimega insuliini õhtu annus manustatakse tavaliselt kell 22 ja hommikust annust koos lühiajalise insuliini süstimisega enne hommikusööki. NPH insuliini õhtuse annuse valimisel on vaja meeles pidada võimalust arendada mitmeid üsna tüüpilisi nähtusi. Hommikuse hüperglükeemia põhjuseks võib olla pikaajalise toimega insuliini annuse puudumine, kuna hommikul suureneb insuliini vajadus märkimisväärselt ("hommikuse päikese" nähtus). Lisaks annuse puudulikkusele võib niinimetatud post-hüpoglükeemiline hüperglükeemia või Somoggia nähtus põhjustada hommikust hüperglükeemiat. Seda seletatakse asjaoluga, et kudede maksimaalset tundlikkust insuliini suhtes täheldatakse öösel kella 2 ja 4 vahel ning praegusel ajal on peamiste kontrarvaalsete hormoonide (kortisool, kasvuhormoon jne) tase tavaliselt madalam. Kui pikaajalise insuliini õhtu annus on ülemäärane, tekib sel ajal hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib see ilmneda halb une koos õudusunenäod, teadvusetu unehäired, hommikune peavalu ja väsimus. Hüpoglükeemia tekkimine sel ajal põhjustab glükagooni ja teiste vastupidisinsuliinihormoonide märkimisväärset kompenseerivat vabanemist, millele järgneb hüperglükeemia hommikutundidel. Kui sellises olukorras ei vähenda, vaid suurendatakse õhtul manustatava pikaajalise insuliini annust, võib glükeemia öine tase halvendada ja põhjustada raske hüpoglükeemiat. Somoggia nähtuse diagnoosimiseks on vajalik glükeemilise taseme uurimine ligikaudu 3 am, mis on insuliinravi lahutamatu osa. Kui õhtuse annuse vähendamine NPH-i ohutuks kaasneb igal juhul hommikul hüperglükeemiaga, tuleks seda pidada "hommikuse koiduse nähtuseks". Sellises olukorras peaks patsiendile soovitama varem tõusta (umbes 5 tundi) ja lisada lühitoimelisi insuliine.

NPH insuliini teine ​​süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos lühikese (ülitäpse) insuliini hommikuse süstimisega. Sellisel juhul valitakse doos peamiselt vere glükoosisisalduse näitajate põhjal enne peamist päeva sööki. Kogu ultra pika toimeajaga insuliini analoogide annust manustatakse üks kord päevas ja see ei oma tähtsust, millal. Nende ravimite kineetika aitab vähendada hüpoglükeemia, sealhulgas ka öine, riski. Lühikese või ülitäpse toimega insuliini annus isegi esimesel päeval, kui patsient võtab insuliini, sõltub süsivesikute (leivaküpsetest) kogusest ja glükeemia tasemest enne süstimist. Mida kõrgem on glükeemia esialgne tase, seda väiksem see väheneb süstitava insuliiniühiku kohta. Lühiajalise iniminsuliini süstimine toimub 30 minutit enne sööki ja ülitäpset toimet - vahetult enne sööki või isegi kohe pärast sööki. Lühiajalise toimega insuliini annuse piisavust hinnatakse glükeemia näitajatega 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist sööki.

Insuliini annuse arvutamisel intensiivse insuliinravi korral piisab, kui lugeda HE-d ühe toidukorra kohta. Sellisel juhul ei võeta arvesse kõiki süsivesikute sisaldavaid tooteid, vaid ainult nn loendatavaid tooteid. Viimased hõlmavad kartulit, teraviljasaadusi, puuvilju, vedelaid piimatooteid ja magusaid tooteid. Mitteseeditavaid süsivesikuid (enamik köögivilju) sisaldavad tooted ei võeta arvesse. Erivahetuslauad on välja töötatud, mille abil XE-s süsivesikute koguse väljendamise abil saab arvutada vajaliku insuliiniannuse.

1 XE = 10-12 g süsivesikuid = 50 kcal süsivesikuid

Pärast 1 XU sisaldavat sööki suureneb glükeemia tase keskmiselt 1,5-3,0 mmol / l võrra. Glükeemia vähendamiseks 2-4 mmol / l kohta on vajalik umbes 1 U insuliini. Teisisõnu, iga XE sisalduval toiduvalikus, mida kavatsete süüa, peate sisestama 1-3 U insuliini. Pärast I tüübi diabeedi manustamist ja insuliinravi algust piisavalt pikaks ajaks võib insuliinivajadus olla väike ja olla väiksem kui 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalaks". Pärast hüperglükeemia perioodi taastab hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega β-rakkude funktsioon, mis seejärel eeldab, et insuliin on organismile minimaalsel tasemel. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõpuks jääb järelejäänud β-rakkude autoimmuunse hävimise tõttu mesinädalad lõppema.

I tüüpi diabeedi toitumine hästi koolitatud patsientidel, kes enesekontrolli ja insuliini annuse valikut oskavad, on vabad. 1. tüüpi suhkurtõve ja tervisliku inimese toiduks on süsivesikud, mis peaksid moodustama ligikaudu 50% päevasest kaloritest. Eelistada tuleks tooteid, mis sisaldavad kompleksseid, aeglane absorbeerivaid süsivesikuid, samuti toiduvalmis kiudainetega rikastatud tooteid. Tuleks vältida kergesti seeditavate süsivesikute (pagaritooted) sisaldavaid tooteid. Lisaks on vaja vältida alkohoolsete jookide, eriti tugevate jookide võtmist. I tüüpi diabeediga patsiendiga töötamise lahutamatu osa ja tõhusa hüvitise võtmeks on patsiendi haridus. Kogu oma eluaja jooksul peab patsient otsustama iga päev sõltuvalt arvukatest teguritest ja kohandama insuliiniannust. Ilmselt nõuab see teatud oskuste olemasolu, mida patsiendil tuleb õpetada. Diabeedikool on organiseeritud endokrinoloogilistes haiglates või ambulatoorsetel alustel ja on klasside tsükkel, kus arst või spetsiaalselt väljaõppinud õde, kes kasutab mitmesuguseid visuaalseid abivahendeid, viib patsiendi haridus isekontrolli põhimõtete alusel.

Prognoos

1. tüüpi diabeediga patsiendid ei saa elada ilma insuliinita asendusravi. Ebapiisava insuliinraviga, mille vastu diabeedi kompenseerimise kriteeriumid ei ole saavutatud ja patsient seisab kroonilise hüperglükeemia korral, hakkavad hilist komplikatsioonid kiiresti arenema ja progresseeruma. I tüüpi diabeedi korral on selles osas kõige suurem kliiniline tähtsus diabeetilise mikroangiopaatia (nefropaatia ja retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetiline jalaneda sündroom) ilmnemisel. Makroangiopaatia on tüüpilisem diabeedi suhtes rohkem iseloomulik.

Diabeedi tüsistused

Ägedad tüsistused

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on akuutne seisund, mis on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest, õigeaegse ravi puudumisel, mille tagajärjel tekib ketoatsiidikoom (CC) ja patsiendi surm.

Etioloogia

DKA põhjus on absoluutne insuliinipuudus. I tüüpi diabeedi ilmnemise ajal määratakse DFA selle või teise raskusastmega enamus patsientidel. Umbes diagnoositud 1. tüüpi suhkurtõvega patsiendid saavad DFA kliinikusse kuni 50% patsientidest. I tüüpi diabeedi diagnoosiga patsiendil võib insuliini annuse suurendamise puudumisel DKA tekkida, kui insuliin on katkestatud (tahtlikult või kogemata) samaaegsete haiguste (peamiselt nakkushaigused) taustal. Mitmetes riikides on DSA tavaline põhjus insuliini kaotamine patsiendi poolt mitmel põhjusel.

Pathogenesis

DKA patogenees põhineb absoluutset insuliinipuudulikkust kombinatsioonis koosvastase insuliini hormoonide nagu glükagooni, katehhoolamiinide ja kortisooliga suurendatud tootmisega. Tulemuseks on glükoosi tootmise märkimisväärne suurenemine maksas ja selle kasutamine perifeersetes kudedes, hüperglükeemia tõus ja rakuvälise ruumi osmolaarsuse rikkumine. Puudus insuliini kombinatsioonis suhteline liig contrainsular hormoonide DKA viib vabastamiseks vereringesse vabade rasvhapete (lipolüüs) ja väljendati oksüdeerimisel maksas ketoonkehade (hüdroksübutüraat, kloroatseetoatsetaadist, atsetoon), kusjuures arendades giperketonemiya ja edasi metaboolne atsidoos. Raske glükosuuria tagajärjel tekib osmootiline diurees, dehüdratsioon, naatriumi, kaaliumi ja teiste elektrolüütide kaotus.

Kliinilised ilmingud

DFA arendamine sõltub selle põhjustanud põhjusest võib võtta mitu tundi kuni mitu päeva. Enamikul juhtudel on suhkurtõvele eelnev dekompenseeritud diabeedi sümptom, kuid mõnikord ei pruugi see aeg areneda. DKA kliinilised sümptomid hõlmavad polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langust, hingamisteede kõhuvalu ("pseudoperitoniit", mis on tingitud ketooni kehade vabanemisest kõhukelme kaudu), dehüdratsioon, tugev nõrkus, suuõõne atsetooni lõhn, teadvuse järk-järguline hägustumine. Tõeline kooma DKA-ga varajase diagnoosimise tõttu on suhteliselt haruldane. Füüsiline kontroll näitas dehüdratsiooni märke, vähenes naha turgor ja silma tihedus, tahhükardia, hüpotensioon. Kusmaul hingeldab koos atsidoosi süvenemisega. Rohkem kui 25% DKA-ga patsientidest tekib oksendamine, mis võib kohvipaksust värvi sarnaneda.

Diagnostika

Kliinilise pildi andmete põhjal on näidatud, et I tüüpi suhkurtõvega patsiendil (süstekoha jälgede uurimiseks) esinevad andmed, samuti laboratoorse uuringu andmed. DKA jaoks on iseloomulik hüperglükeemia, millel puudub selge korrelatsioon DKA raskusastmega, ketoonuuria, metaboolne atsidoos ja hüperosmolaritus. Diabeedi akuutse dekompensatsiooni patsientide uurimisel on vaja määrata glükeemia, kreatiniini ja uurea, elektrolüütide (K ja Na) tase. Enamikul DFA-ga patsientidel määratakse leukotsütoos, mille raskusaste on proportsionaalne ketooni kehade tasemega veres. Naatriumi tase on tavaliselt vähenenud tänu interstitsiaalsete ruumide vedeliku osmootsele väljavoolule hüperglükeemia vastuseks rakuväliselt. Harvem hüpertriglütserideemia tagajärjel võib harvem olla madalam naatriumisisaldust. Seerumi kaaliumisisaldus võib esialgu olla normaalne või suurenenud selle rakuvälistes ruumides liikumise tõttu.

Diferentsiagnostika

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi hüperosmolaarse kooma, mis reeglina ei põhjusta raskusi (tüüpiliselt 2. tüübi diabeediga eakatele patsientidele). Kui diabeediga patsiendi teadvuse kaotuse põhjuseks ei ole võimalik kiiresti teada saada, on tema manustamisel glükoos, hüpoglükeemilised seisundid on palju sagedasemad ja kiire positiivne dünaamika glükoosi sisseviimise vastu iseenesest võimaldab meil teada saada teadvuse kaotus.

Ravi

DKA ravi hõlmab:

  1. rehüdratsioon;
  2. hüperglükeemia korrigeerimine;
  3. elektrolüütide häirete taastamine;
  4. diabeedi dekompensatsiooni põhjustatud haiguste ravi.

Ravi tuleb läbi viia spetsialiseeritud raviasutuse intensiivravi osakonnas. Rehüdratsiooni eesmärgil soovitatakse patsientidel anda isotooniline lahus (0,9% NaCl) kiirusega 1 liitrit tunnis (umbes 15-20 ml kilogrammi kehamassi kohta tunnis). Esimestel ravipäevadel tuleb saavutada vedeliku puuduse täielik taastumine, mis DFA-ga on 100-200 ml kilogrammi kohta. Lastele on soovituslik rehüdratsioonravis kasutatava isotoonilise lahuse maht 10-20 ml kehakaalu kg kohta tunnis, kuid esimese 4 tunni jooksul ei tohi see ületada 50 ml ühe kilogrammi kohta. Täielik rehüdratsioon soovitatakse saavutada umbes 48 tunni pärast. Pidage meeles! Lapsel on suur aju ödeemi tekke oht. Kui glükeemia tase langeb paralleelselt insuliiniravi taustale ligikaudu 10-12 mmol / l-ni, muutuvad nad 10% -lise glükoosilahuse infusiooniks, mis jällegi rehüdreeritakse. Hüperglükeemia kompenseerimiseks kasutatakse ainult lühitoimelist insuliini. Intravenoosse insuliini optimaalne kasutamine süstlavahetuse (lineametov) abil.

Soovitatav glükeemia languse määr ei tohiks ületada 3-5 mmol / l tunnis. Pärast hemodünaamika täielikku stabiliseerumist ja enteraalse toitumise alustamist viiakse patsient insuliini subkutaanseks süstimiseks. Nagu on mainitud, hoolimata kaaliumisisalduse olulisest kadumisest kehas (kogukahjustus 3-6 mmol / kg) ja DFA-ga, võib selle taset enne insuliinravi veidi suurendada. Kuid kaaliumkloriidi lahuse kasutuselevõtu algus on soovitatav samaaegselt insuliinravi alustamisega, kui kaaliumisisaldus on alla 5,5 mmol / l. Kaaliumipuuduse edukas korrektsioon toimub ainult pH normaliseerimise taustal. Diabeedi dekompensatsiooni põhjustab sageli nakkushaigusi (püelonefriit, diabeetilise jalgade sündroomi nakatunud haavand, kopsupõletik, sinusiit jne). On olemas reegel, mille kohaselt DFA-le on ette nähtud laialdane spektriga antibiootiline ravi peaaegu kõigile subfebriili või palavikuga patsientidele isegi nähtava infektsiooniallika puudumisel, kuna kehatemperatuuri tõus ei ole DKA-le iseenesest iseloomulik.

Prognoos

DFA suremus on 0,5-5%, enamik juhtudest on tingitud hilinenud ja kvalifitseerimata arstiabist. Peamine surma põhjus on aju turse ja hüpokaleemia. Praegu peab DKA suremus olema null.

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne seisund

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne seisund (HGS) on 2. tüübi diabeedi harv äge komplikatsioon, mis tekib raske dehüdratsiooni ja hüperglükeemia tõttu absoluutse insuliinipuuduse puudumisel koos kõrge suremusega.

Etioloogia

HGS reeglina areneb eakatel II tüüpi diabeediga patsientidel. Sellised patsiendid on enamasti üksildased, elavad hoolikalt, jätavad tähelepanuta nende seisundi ja enesekontrolli ning võtavad piisavalt vedelikke. Peamine käivitav tegur on dehüdratsioon. Sageli on dekompensatsioon põhjustatud infektsioonidest, ajukese tsirkulatsiooni kahjustusest ja muudest seisunditest, mille tõttu patsiendid jätavad glükoositaset langetavate ravimite kasutamise ja vähendavad vedeliku tarbimist. Selle etioloogia eriline roll kuulub diureetikumide ravimi kontrollimatule vastuvõtmisele.

Pathogenesis

Suurenenud hüperglükeemia ja osmootiline diurees põhjustavad väljendunud dehüdratsiooni, mis eespool nimetatud põhjustel ei toimu väljastpoolt. Hüperglükeemia ja dehüdratsiooni tulemus on suur osmolaarsus plasmas. HGS patogeneesi lahutamatuks osaks on suhtelise insuliinipuudus ja konversulaarsed hormoonid. Raske hüperglükeemia korral, mis võib ulatuda 40 mmol / l, et säilitada osmootilist tasakaalu tserebrospinaalvedelikus, tõuseb naatriumisisaldus ajurakkudest, kus kaalium langeb vahetusse. Närvirakkude transmembraanne potentsiaal on kahjustatud. Teadvuse progresseeruv halvenemine areneb koos konvulsioonse sündroomiga.

Kliinilised ilmingud

Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi tunnused on järgmised:

  1. keerulised dehüdratsioonimärgid: janu, kuiv limaskestad, tahhükardia, hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk;
  2. krampide sündroomi areng;
  3. palavik, iiveldus ja oksendamine (40-65% juhtudest);
  4. süvaveenide tromboos, kopsupõletik, aju ringluse häired, gastroparees.

Diagnostika

Tuginedes kliinilistele andmetele, patsiendi vanusele ja II tüüpi diabeedi anamneesile, raskele hüperglükeemiale ketoonuuria ja ketoatsidoosi puudumise korral, samuti vere osmolaarsuse arvutamisel.

Ravi

Suur hulk esialgset rehüdratatsiooni 1 tunni jooksul 1,5-2 liitrit; 1 liitrit - 2. ja 3. tunni jooksul, seejärel 500 ml / h naatriumkloriidi isotoonilahuses. Arvestades esialgselt kõrge naatriumi taset seerumis, on eelistatav kasutada 0,45% naatriumkloriidi lahust. Insuliinravi on sarnane DCA-ga, kuid insuliini vajadus on väiksem ja ajuturse tekke vältimiseks tuleb glükeemia taset vähendada mitte kiiremini kui 5 mmol / l tunnis.

Prognoos

SHS-i suremus on kõrge ja kuni 60%. Halvim prognoos on eakatel patsientidel, kellel on rasked kaasnevad haigused, mis on sageli diabeedi dekompenseerimise ja HGS arengu põhjus.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia diabeedi korral on vere glükoosisisalduse langus alla 3,5 mmol / l, millega kaasnevad sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise tunnused ja / või kesknärvisüsteemi talitlushäired. Hüpoglükeemia kui laboratoorne nähtus ei ole identne mõistega "hüpoglükeemilised sümptomid", kuna laboratoorsed andmed ja kliiniline pilt ei lange alati kokku.

Etioloogia

Hüpoglükeemilise seisundi põhjused on järgmised:

  • glükoosisisaldust vähendav ravi üleannustamine;
  • piisava toidu tarbimine piisava glükoosisisaldust vähendava ravi taustal;
  • alkoholitarbimine;
  • ülemäärane treenimine püsiva glükoosisisaldust vähendava ravi taustal ja / või ilma täiendavate süsivesikute tarbimiseta;
  • arengut hilistüsistused Diabeedi (autonoomne neuropaatia gastropareesiga, neerupuudulikkus) ja mitmed teised haigus (neerupealiste puudulikkuse, hüpotüreoidismi, maksapuudulikkus, pahaloomuline kasvaja) ühtlasel hüpoglü ravi (jätkati vastuvõtu- ja PMT akumulatsiooni neerupuudulikkusega patsientidel, säilitades samas annuses insuliini);
  • insuliini tehnika rikkumine (subkutaanse asemel intramuskulaarne süstimine);
  • glükoosisisaldust vähendav ravi tahtlik üleannustamine.

Pathogenesis

Hüpoglükeemia patogenees on tasakaalustamatus glükoosisisalduse verevoolu, selle kasutamise, insuliini ja kontrarvaalse hormooni taseme vahel. Tavaliselt on glükeemiline tase vahemikus 4,2-4,7 mmol / l, insuliini tootmine ja vabanemine β-rakkudest pärsitakse. Glükeemia taseme langus on väiksem kui 3,9 mmol / l koos anti-insuliini hormoonide (glükagooni, kortisooli, kasvuhormooni, adrenaliini) stimuleerimisega. Neuroglükopeenia sümptomid arenevad, kui glükeemia taseme langus on alla 3,0 mmol / l. Kui alkohol on alla neelatud, siis peetakse maksas glükoneogeneesi, mis on kõige olulisem tegur, mis häirib hüpoglükeemiat. Füüsiline aktiivsus aitab kaasa insuliinist sõltumatu glükoosi kasutamisele, nii et püsiva glükoosisisaldust vähendava ravi taustal ja / või täiendava süsivesikute tarbimise puudumisel võib tekkida hüpoglükeemia.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeediga patsientidel, kes saavad insuliinravi, võib tekkida kerge hüpoglükeemia. Enamikul juhtudest tekib raske hüpoglükeemia öösel.

Kliinilised ilmingud

On kaks peamist sümptomite rühma: adrenergiline ja neuroglükopsiline. Adrenergiliste sümptomid: tahhükardia, pupillide laienemine, rahutus, agressiivsus, värinad, külm higi, paresteesia, iiveldus, kange nälg, süljeeritust, kõhulahtisus, liigne urineerimine. Neuroglikopsed sümptomid on asteenia, vähenenud kontsentratsioon, peavalu, hirm, segasus, desorientatsioon, hallutsinatsioonid, kõne, nägemishäired, käitumishäired, amneesia, teadvusekaotus, krambid, mööduva paralüüsi ja kellega. Mõnel juhul, hoolimata normoglükeemia taastamisest ja jätkuvast ravist, võivad patsiendid jääda stuuporiks või isegi kooma mitu tundi või isegi päeva. Pikaajalisel hüpoglükeemia või korduvalt esinenud võib viia pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis (eriti ajukoores), ilminguid, mis olulisel määral erineda deliiriumi ja hallutsinatoorse paranoiline tüüpilistele episoode krambihood, millel on paratamatu tulemus püsiv dementsus.

Ravi

Ravi toimub sõltuvalt hüpoglükeemia raskusastmest. Kerge hüpoglükeemia raviks, mille puhul patsient on teadlik ja võib ennast ise aidata, on tavaliselt piisav süsivesikute sisaldav toit või vedelik koguses 1-2 leivaühikut (10-20 g glükoosi). See kogus sisaldub näiteks 200 ml magusas puuviljamahlas. Joogid tõhusamalt pärsivad hüpoglükeemiat, kuna glükoos on vedeliku imendumisega palju tõenäolisem. Kui sümptomid halvenevad, ilmneb mõõduka raskusega hüpoglükeemia, mille korral patsient ei saa hüpoglükeemia leevendust otsustada. Teiste abistamiseks on vaja, et teenida patsiendile jooki või kommi. Sümptomite jätkuva suurenemise korral, vaatamata süsivesikute püsimisele, tekib raske hüpoglükeemia, mis nõuab intravenoosset glükoosi või intramuskulaarset glükagooni. 40% -lise glükoosilahuse kasutuselevõtt on vajalik rütmihäirete ja glükeemia normaliseerimise jätkamiseks, kuigi suurem annus - reeglina ei ole vaja kuni 100 ml või rohkem. Suured annused võivad põhjustada aju turset. Lastel kasutatakse ainult 20% glükoosilahust. Glükagooni manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt. Mõne minuti pärast normaliseerub glükeemiline tase glükagooni glükogenolüüsi indutseerimisega. Glükagooni manustamise kõrvaltoime võib olla oksendamine, mis tekitab aspiratsiooni ohtu.

Prognoos

Patsiendil kerge hüpoglükeemia diabeedi korralise kompenseerimise taustal on ohutu. Sage hüpoglükeemia on diabeedihaiguse halva kompenseerimise näitaja; enamikul juhtudel on neil patsientidel ülejäänud päeva jooksul rohkem või vähem väljendunud hüperglükeemia ja kõrge glükeeritud hemoglobiini tase. Eakatel patsientidel, kellel on suhkurtõve hilised komplikatsioonid, võib hüpoglükeemia põhjustada selliseid veresoonte tüsistusi nagu müokardiinfarkt, insult, võrkkesta hemorraagia. Hüpoglükeemiline kooma, mis kestab kuni 30 minutit piisava raviga ja teadvuse kiire taastumine, ei oma reeglina mingeid komplikatsioone ja tagajärgi.

Diabeedi kroonilised (hilised) tüsistused

Mõlemat tüüpi diabeedi korral arenevad hilisemad tüsistused. Diabeedi järgnevad hilised komplikatsioonid on kliiniliselt eristatavad:

  1. Mikroangiopaatia:
    1. nefropaatia
    2. retinopaatia
    3. neuropaatia
  2. Makroangiopaatia
  3. Diabeetiline jalgade sündroom

Hilinenud tüsistuste tekkimisel on peamine patogeneetiline seos krooniline hüperglükeemia. Sellega seoses ei esine I tüübi diabeedi ilmnemisel peaaegu kunagi ebaõnnestunud hilinenud tüsistusi, mis kujuneb aastate ja aastakümnete jooksul, olenevalt ravi efektiivsusest. Diabeetilist mikroangiopaatiat ja neuropaatiat tekib tavaliselt I tüüpi diabeedi puhul kõige suurem kliiniline tähtsus. II tüübi diabeedi puhul vastupidi diagnoosi ajal tuvastatakse tihti hilised tüsistused. Esiteks on see tingitud asjaolust, et 2. tüüpi suhkurtõbi avaldub ammu enne diagnoosi kindlakstegemist. Teiseks, makroangiopatiaga kliiniliselt väljendunud ateroskleroos on palju sarnane diabeedi patogeneesi seostega. II tüübi diabeedi korral omandab diabeetiline makroangiopaatia üldjuhul kõige suurema kliinilise tähenduse, mis diagnoosi diagnoosimise ajal on tuvastatud valdavas enamuses patsientidest. Diabeediga patsientide ravimise ja jälgimise peamine eesmärk on praegu selle hiliste komplikatsioonide vältimine (esmane, sekundaarne, tertsiaarne).

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia (DR) - veresoonte võrkkesta Mikroangiopaatia iseloomustab arengut mikroaneürismid, hemorrhages, eksudatiivsete muutusi ja proliferatsiooni uute veresoonte, mis viib osalise või täieliku nägemiskaotuse. DR on arenenud riikide tööealisest populatsioonist kõige enam levinud pimedus põhjustaja ja diabeediga patsientide pimeduse tekkimise oht on 10-20 korda suurem kui üldisel populatsioonil. I tüüpi diabeedi tüüpi diagnoosimise ajal ei leita peaaegu ühtki patsienti, viie aasta pärast tuvastatakse haigus 8% -l patsientidest ja diabeedihaigete kolmekümne-aastane kogemus 98% -l patsientidest. Diagnoosi ajal tuvastatakse 20-40% -l patsientidest 2. tüübi diabeedi tüüpi DR-d ja 15-aastase kogemusega patsientidel avastati 2. tüüpi diabeet 85% -l. I tüübi diabeedi korral on proliferatiivne retinopaatia suhteliselt sagedane ja II tüüpi suhkurtõbe põhjustab makulopaatia (kuni 75% juhtudest). Üldiselt aktsepteeritud klassifikatsiooni järgi on DR-i kolm etappi: proliferatiivne, proproliferatiivne ja proliferatiivne. Täiskasvanud oftalmoloogiline uuring koos õpilase kohustusliku dilatatsiooniga on näidustatud 1. tüübi diabeediga patsientidele 3-5 aasta jooksul pärast haiguse algust ja II tüüpi diabeediga patsientidele kohe pärast selle tuvastamist. Tulevikus tuleks selliseid uuringuid korrata igal aastal.

Diabeetilise retinopaatia ravi ja teiste hiliste komplikatsioonide ravi peamine põhimõte on diabeedi optimaalne kompenseerimine. Diabeedse retinopaatia kõige efektiivsem ravi ja pimeduse vältimine on laser-fotokoagulatsioon, mis võib olla planeeritud ja hädaolukorras. Laser-fotokoagulatsiooni eesmärk on lõpetada äsja moodustunud anumate toimimine, mis kujutab endast peamist ohtu selliste tõsiste komplikatsioonide nagu hemoflastalmia, trahvi võrkkesta eraldumise, iirise rubeosi ja sekundaarse glaukoomi arengule. Pimedust registreeritakse 2% diabeedihaigega patsientidest (3-4% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 1,5-2% II tüüpi diabeediga patsientidest). PD-ga seotud pimedate juhtude ligikaudne sagedus on 3,3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. 1. tüüpi suhkurtõve korral vähendab HbAlc sisaldus 7,0% -le DR-i riski vähenemisele 75% võrra ja DR-i 60% -lise progresseerumise ohu vähenemisega. DM-2 puhul vähendab HbAlc 1% -line vähenemine DR-i tekke riski 20% võrra.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeedi nefropaatia (DNP) peamised riskitegurid on diabeedi, kroonilise hüperglükeemia, arteriaalse hüpertensiooni, düslipideemia ja vanurite neeruhaiguse kestus. DNF-s mõjutab peamiselt neeru glomerulaarseade. Mikroalbuminuuria määratakse 6... 60% -l patsientidest, kellel esineb 1. tüübi diabeet 5-15 aastat pärast tema manifestatsiooni. DNF määratakse 35% -l patsientidest, kellel esineb 1. tüüpi diabeet, sagedamini meestel ja inimestel, kellel on diabeet-1 alla 15-aastased. 2. tüüpi diabeedi korral arendab DNF 25% Euroopa võistluse esindajatest ja 50% Aasia rassist. DNF üldine levimus II tüüpi diabeedi korral on 4-30%. Suhteliselt varane kliiniline manifestatsioon, mis on kaudselt seotud DNP-ga, on arteriaalne hüpertensioon. Muud kliiniliselt väljendunud ilmingud on hiljaks jäänud. Nende hulka kuuluvad nefrootilise sündroomi ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemine. Klassifikatsiooni kohaselt on DNP-l 5 etappi.

DNF-i skriinimine diabeediga inimestel eeldab diabeedihaigete mikroalbuminuuria aastaseid uuringuid 1 5 aasta jooksul pärast haiguse ilmnemist ja diabeedi 2 korral kohe pärast selle avastamist. Mikroalbuminuuria on määratletud kui albumiini eritumine 30-300 mg / päevas või 20-200 μg / min. Lisaks on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) arvutamiseks vajalik vähemalt kreatiniini taseme iga-aastane määramine. GFR-i saab arvutada mitmesuguste valemitega, näiteks kasutades Cockroft-Gault valemit või MDRD-d. DNF-i esialgsetes staadiumides võib tuvastada GFR-i suurenemise, mis väheneb järk-järgult, kui CRF areneb. Mikroalbuminuuria hakatakse kindlaks määrama 5-15 aastat pärast 1. tüüpi diabeedi manifestatsiooni; 2. tüüpi suhkurtõve puhul 8-10% juhtudest avastatakse see kohe pärast avastamist, tõenäoliselt haiguse pikkust asümptomaatilisest liikumisest enne diagnoosimist. Proteinuuria näitab DNF-i pöördumatust, mis varem või hiljem põhjustab kroonilist neerupuudulikkust. Ureemia areneb keskmiselt 7-10 aastat pärast ilmse valgutunde ilmnemist. Tuleb märkida, et GFR ei korreleeri proteinuuriaga. Enne MAU testimist tuleb välja jätta teised neeruhaigused.

Peamised DNP-ravi alad on diabeedi kompenseerimine ja normaalse süsteemse arteriaalse rõhu säilitamine. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumides antakse patsientidele välja AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel määratakse need antihüpertensiivsetel annustel, vajadusel kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Normaalse vererõhuga annustatakse neid ravimeid annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni tekkimist. Nii AKE inhibiitorid kui ka angiotensiini retseptori blokaatorid aitavad vältida mikroalbuminuuria üleminekut proteinuuria raviks. Mõnel juhul kõrvaldatakse mikroalbuminuuria nimetatud näidustatud ravi taustal koos diabeedi kompenseerimisega teiste parameetritega. Lisaks sellele, alates mikroalbuminuuria staadiumist on proteiinide tarbimise vähenemine alla 10% päevasest kaloritest (või vähem kui 0,8 grammi kehakaalu kilogrammi kohta) ja soola alla 3 grammi päevas. Kroonilise neeruhaiguse faasis on vaja glükoosisisaldust vähendavat ravi korrigeerida. Enamikel II tüüpi diabeediga patsientidel tuleb üle minna insuliinravi, sest TSP-de kogunemine võib põhjustada raskekujulise hüpoglükeemia tekkimist. Enamuses 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinivajadus vähenenud, sest neer on selle ainevahetuse peamine koht. Seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisega kuni 500 μmol / l ja enamaga on vaja tõstatada patsiendi ettevalmistamise ekstrakorporaalse (hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi) või kirurgilise (neeru siirdamise) ravi meetod. Neeruste siirdamine on näidatud kreatiniini tasemel 600-700 μmol / l ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 25 ml / min, hemodialüüs - vastavalt 1000-1200 μmol / l ja vähem kui 10 ml / min.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia (DN) on närvisüsteemi sündroomide kombinatsioon, mida saab klassifitseerida sõltuvalt eelistatavast kaasatusest selle erinevate osade protsessis (sensomotoorne, autonoomne), samuti levimuse ja haavandi raskusega.

  1. Sensorne neuropaatia:
    1. sümmeetriline;
    2. fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne motoorne, jäsemete mononeuropaatia ja pagas).
  2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:
    1. kardiovaskulaarne vorm;
    2. seedetrakti vorm;
    3. urogenitaal;
    4. halvenenud patsiendi võime tunda hüpoglükeemiat;
    5. higi näärmete düsfunktsioon (distaalne anidiroos, hüperhidroos kui söömine).

Etioloogia ja patogenees

Oodatakse glükoosi ainevahetuse polüoolse teke aktiveeritakse, mille tulemuseks on sorbitooli akumulatsioon, fruktoos ja müo-inositooli ja glutatiooni sisalduse vähenemine närvirakkudes. See omakorda viib vabade radikaalide protsesside aktiveerimiseni ja lämmastikoksiidi taseme langemiseni; närvirakkude membraani ja tsütoplasmaalsete valkude mitteensümaatiline glükosüülimine; vasa nervorum mikroangiopaatia, mille tagajärjeks on aeglasem kapillaarivool ja närvide hüpoksia.

DN-i levimus mõlemat tüüpi diabeedi puhul on umbes 30%. I tüüpi diabeedi korral 5 aasta jooksul pärast haiguse algust tuvastatakse see 10% patsientidest. Uute II tüüpi diabeedi juhtude sagedus on ligikaudu 6% patsientidest aastas. Kõige sagedasem variant on distaalne sümmeetriline sensormootor DN.

Sensorimootori DN kliinilised ilmingud ilmnevad motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksist. DNE-i distaalse vormi tavaline sümptom on paresteesia, mis väljendub "indekseerimise", tuimusena. Patsiendid kurdavad sageli külma jalgu, kuigi nad jäävad puutumata soojale, mis on märk, mis eristab polüneuropaatiat isheemilistelt muutustest, kui jalad on küljele puudutanud. Sensoorse neuropaatia varane ilming on vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Iseloomulik on "rahutute jalgade" sündroom, mis on öiste paresteesia ja ülitundlikkuse kombinatsioon. Seljavalu on sagedamini häiritud öösel ja mõnikord ei saa patsient kannet puudutada. Tüüpilisel juhul võib kõndimisel vähendada valu, mis erineb selle poolest, et arterite hävitavad haigused võivad väheneda. Aastate jooksul võib valu iseeneslikult lõppeda väikese närvikiudude surmaga, mis põhjustab valu tundlikkust. Hüvesteesia on väljendunud "sukkide" ja "kindad" tüüpi sensatsioonide kadumisest. Sügava, propriotseptiivse tundlikkuse häired põhjustavad koordinatsiooni halvenemist ja liikumisraskusi (sensoorne ataksia). Patsient heidab "teiste inimeste jalgu", tunne "seisma padi". Troofilise inervatsiooni häire põhjustab degeneratiivseid muutusi nahas, luudes ja kõõlustes. Valutundlikkuse katkestamine põhjustab sageli patsienti, märkamatut, jalgade mikrotrauma, mis on kergesti nakatunud. Kahjustatud koordineerimine ja kõndimine põhjustavad suu liigeste koormuse mitte-füsioloogilist ümberjaotamist. Selle tulemusel katkestatakse anatoomilised suhted jalalihas-skeleti süsteemis. Jalgade kaar deformeerub, tekivad puhitus, luumurrud, kroonilised veresoonteprotsessid.

Diagnoosimine ja ravi

Diabeediga patsientide neuroloogiline uuring hõlmab testide läbiviimist, mille eesmärk on tuvastada tundlikkuse häire. Selleks kasutatakse vibratsioonitundlikkuse hindamist gradueeritud kahvliharude abil, kombatavat tundlikkust monokiudude abil, samuti temperatuuri ja propriotseptiivset tundlikkust. Autonoomse närvisüsteemi uurimine, kasutades mitut funktsionaalset testi. Glükoosi vähendava ravi optimeerimine, suu hooldus ja füüsiline taastusravi. Lüoohappe ja benfotiamiini neurotroopilised ravimid on efektiivsed. Sümptomaatilist ravi kasutatakse laialdaselt.

Diabeetiline jalgade sündroom

Diabeetiline jalgade sündroom (SDS) on diabeedi suu patoloogiline seisund, mis esineb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu- ja liigeskahjustuste ning pankrease-nekrootiliste protsesside käigus. SDS-i patogenees on mitmekomponendiline ja seda esindab neuropaatiliste ja perfusioonhäirete kombinatsioon, millel on ilmne kalduvus nakatuda. Tuginedes ühe või teise loetletud tegurite patogeneesi levimusele, on SDSi kolm peamist vormi:

  1. Neuropaatiline vorm (60-70%):
    1. ilma osteoartropaatiata;
    2. b. diabeetilise osteoartropaatiaga.
  2. Neuroskeemiline (segatud) vorm (15-20%)
  3. Isheemiline vorm (3-7%)

Diabeetilise neuropaatia puhul on kõige enam mõjutatud kõige pikemate närvide distaalsed osad. Pikaajaline troofiliste impulsside puudus toob kaasa naha, luude, sidemete, kõõluste ja lihaste alatoitumise. Ühendatud struktuuride hüpotroofia tagajärg on jalgade deformatsioon koos tugikoormuse mittefüsioloogilise ümberjaotamisega ja mõnede piirkondade ülemäärase suurenemisega. Nendes kohtades, näiteks metatarsaalsete luude peade projektsioonide piirkonnas, on märgatud naha paksenemist ja hüperkeratoosi moodustumist. Pidev surve nendele aladele põhjustab pehmete kudede põletikulist autolüüsi, mis loob eeldused haavandi defekti tekkeks. Atroofia ja halvenenud higistamise tagajärjel muutub nahk kuivaks, see kergelt prabib. Valutundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsient sageli tähelepanu muutustele, mis aset leiavad. Ta ei suuda õigeaegselt tuvastada jalanõude ebamugavust, mis põhjustab kibuvitsade ja kallaste moodustumist, ei tähelda võõrkehade sissetoomist, väikesi haavu lõhenemise kohtades. Olukorda süvendab sügava tundlikkuse rikkumine, mis väljendub jalgade rikkumises, suu ebaõigel paigaldamisel. Kõige sagedamini esinev haavand on nakatunud stafülokokkide, streptokokkide, sooleerakkude bakteritega; Tihti liitub anaeroobse taimestikuga. Neuropaatiline osteoartropaatia on märkimisväärsete düstroofiliste muutuste tagajärjel suu osteo-liigesetranspordis (osteoporoos, osteolüüs, hüperostaos). SDS-i isheemiline vorm on alajäsemete arterite ateroskleroosi tagajärg, mis põhjustab peamise verevoolu häireid, st on diabeetilise makroangiopatiaga üks võimalusi.

Neuropaatilised haavandid on tavaliselt talla ja põlispiirkondade piirkonnas, s.t. suurima surve all kannatavad jalad. Jalgade luu ja sideme aparatuuri hävitavad muutused võivad liikuda mitme kuu jooksul ja põhjustada raske luu deformeerumist - diabeetilist osteoartropaatiat ja Charcoti liigese moodustumist, samal ajal kui suu on figuratiivselt võrreldav luude kotikesega.

Isheemilises ohutuskaardis on jalgade nahk külm, kahvatu või tsüanoosiline; retseptiliste isheemiate korral on pindmiste kapillaaride laienemisel harvemini roosa-punane toon. Haavandilised defektid esinevad akralise nekroosina - sõrmede tippudel, kontraktsioonide marginaalis. Põletiku arterite, ülakeha ja reieluuarterite pulss on nõrk või mitte palpeeritav. Tavalistel juhtudel kurdavad patsiendid "katkendlikku kiusatust". Isheemiliste jäsemekahjustuste raskusaste määratakse kolme peamise tegurina: stenoosi tõsidus, kõrvalekallete verevarustuse areng ja verehüübimise seisund.

Diagnoosimine ja ravi

Lennundussüsteemide diagnostika hõlmab: jalgade uurimist; neuroloogilise seisundi hindamine - erinevat tüüpi tundlikkus, kõõluse refleksid, elektromüograafia; arteriaalse verevoolu hindamine - angiograafia, dopleromeetria, doplerograafia, jalgade ja pahkluude röntgenikiirgus; haavade väljalangemise bakterioloogiline uurimine.

Neuropaatiliselt nakatunud VTS-vormi ravi hõlmab järgmisi meetmeid: diabeedi kompenseerimise optimeerimine, süsteemne antibiootikumravi; jala täielik mahalaadimine (see võib viia mõne nädala jooksul juba aastaid eksisteerivate haavandite paranemisele); kohaliku haava ravi hüperkeratoosipuude eemaldamisega; jalgade hooldus, spetsiaalsete kingade nõuetekohane valimine ja kandmine.

Ajakohane konservatiivne ravi võimaldab vältida kirurgiat 95% -l juhtudest. VTS-i isheemilise vormi ravi hõlmab diabeedi kompenseerimise optimeerimist, 1-2 tundi jalgsi päevas, kaasaegse verevoolu arengut; revaskularisatsioonioperatsioonid mõjutatud veresoontele; konservatiivne ravi: antikoagulandid, aspiriin (kuni 100 mg päevas), vajadusel fibrinolüütikumid, prostaglandiini E1 ja prostatsükliini preparaadid. VTS-iga kõikides variatsioonides eksisteerib laialdaste põrutus-nekrootiliste kahjustuste areng, tõstatatakse amputatsiooni küsimus.

Täiendavat kirjandust saate Kirvski Riikliku Meditsiiniakadeemia arstlike üliõpilaste kogukonna veebisaidilt.

1. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees

Pankrease düsfunktsiooni ja insuliini ebapiisava sünteesi tõttu kaasnevad endokriinsed häired põhjustavad ravitava haiguse - 1. tüüpi diabeedi tekke.

Patoloogia nõuab hormoonide puudujäägi püsivat kompenseerimist, vastasel juhul suureneb veresuhkru tase ja tekitatakse tõsised tagajärjed.

Patoloogia põhjused

1. tüüpi diabeet on levinud haigus, mida diagnoositakse noortel patsientidel ja lastel. Insuliinisõltuval diabeedil on ICD kood 10 - E 10.

Patoloogia patogenees põhineb insuliini tootmise eest vastutavate pankrease rakkude hävitamisel. Raud hävib keha autoimmuunse rike või teiste ebasoodsate tegurite tõttu.

Toodetud hormooni ebapiisava koguse tõttu on häiritud glükoosi imendumise protsess elundite rakkudesse ja suhkur hakkab kogunema veres.

See toob kaasa energiakriisi ja kõigi sisemiste süsteemide kaotuse. I tüüpi diabeedi taustal tekib omakorda palju tõsiseid haigusi, mis põhjustab patsiendi puude või surma.

Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista, kuid patoloogilise seisundi tekkimise üheks põhjuseks on pärilik tegur. Muutunud geen edastatakse geneetilisel tasemel ja kutsub organismi autoimmuunse süsteemi enda kõhunääre ründama. See seletab asjaolu, et 1. tüüpi diabeedi leiab sagedamini lastel ja patsientidel, kelle lähedased sugulased on diabeediga.

Ja on olemas statistika, mille kohaselt:

  • kui isa on haige, siis lapse võimalused arendada patoloogiat 5-6% võrra;
  • kui ema, suureneb suhkruhaigehaiguse tõenäosus 2% võrra;
  • kui vend või õde, suureneb diabeedi oht rohkem kui 6%.

Lisaks geneetikale võivad I tüüpi diabeedi arengu põhjused olla järgmised tegurid:

  • pankrease põletikulised haigused;
  • näärmetevahelised vigastused ja kirurgia;
  • nakkushaigused;
  • teatud ravimite võtmine (antipsühhootikumid, glükokortikoidid);
  • maksahaigus.

Haigus on jaotatud mitut tüüpi sõltuvalt arengu põhjustest:

  • põletikuline - esineb kõhunäärmes esinevate põletikuliste protsesside taustal;
  • autoimmuunne - moodustunud autoimmuunse ebaõnnestumise mõjul;
  • idiopaatiline - areneb teadmata põhjustel.

Haigusetappide etappidel on ka oma klassifikatsioon:

  • prediabeetid - analüüsides on väikesi kõrvalekaldeid, patsiendi heaolu ei muutu;
  • varjatud staadium - vastavalt uuringute tulemustele ei vasta näitajad normidele, sümptomid puuduvad;
  • selge staadium - haiguse märkide täielik ilmumine.

Haigusjuhu raskusaste eristub kolme astme võrra:

  1. Kerged glükoosi indikaatorid normaalses vahemikus uriinis ja pisut suurenenud veres. Patsientide kaebusi pole.
  2. Mõõdukas kuni tõsine - esinevad diabeedi peamised sümptomid. Suhkur on tõusnud nii vereplasmas kui ka uriinis.
  3. Tõsised glükoosi näitajad saavutavad kriitilisi numbreid, intensiivselt ilmnevad eelkomaadi oleku iseloomulikud tunnused.

Dr. Komarovski video SD-i põhjuste kohta 1:

Haiguse peamised sümptomid

1. tüüpi diabeet on sagedamini esinev patsientidel, kellel on õhuke kehaehitus, vastupidiselt 2. tüüpi patoloogiale, mida iseloomustab erineva rasvumusega patsientide esinemine.

Diabeetikud kurdavad tavaliselt selliseid haigusseisundeid nagu:

  • nõrkus ja ärrituvus;
  • päevane unisus ja unetus;
  • võimatamatu janu ja suurenenud söögiisu;
  • suurenenud urineerimise ja suure hulga uriiniga tungimine;
  • suu ja naha limaskestade kuivatamine;
  • lööve ja sügelus;
  • suurenenud higistamine ja süljeeritus;
  • suurenenud kalduvus katarraale ja viirushaigustele;
  • iiveldus, kõhulahtisus ja kõhuvalu;
  • hingelduse ja turse tekkimise nägemine;
  • surve tõus;
  • pehmete kudede regeneratsiooni vähendatud määr;
  • naistel on menstruatsiooni tsükkel häiritud ja meeste võimsus väheneb;
  • jäsemete tuimus;
  • kehakaalu vähenemine või suurenemine.

Kui ravimata ja haigus progresseerub, võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • südame löögisageduse ja rõhu langus;
  • palavik;
  • jäseme treemor;
  • hägune nägemine;
  • atsetooni hingamine;
  • lihasnõrkus;
  • kõne raskused ja koordineerimise puudumine;
  • teadvuse hägustumine ja minestamine.

Need märgid viitavad ohtliku komplikatsiooni arengule, ketoatsiidikoomale ja vajavad surma ennetamiseks kiiret meditsiinilist abi.

1. tüüpi diabeedi tüsistused

Püsivalt suurenenud glükoosi kontsentratsioon vereplasmas põhjustab veresoonte süsteemi töö häireid, kahjustab vereringet ja põhjustab siseorganitele kahjustusi.

Diabeedist tingitud sagedased komplikatsioonid on sellised haigused:

  1. Retinopaatia - võrkkesta veresoonte kahjustus. Verevarustuse ebapiisavuse tõttu moodustuvad võrkkesta kapillaarides aneurüsmid. See viib nägemise järsu languse ja kõrge verejooksu riski. Ilma õigeaegse ravieta esineb võrkkesta eraldamine ja diabeedil on pimedaksjäämine.
  2. Nefropaatia - sel juhul kahjustatakse neerude veresooni, mis rikub neerude filtreerimist ja eritumist. Selle tulemusena muutub toitainete imendumine verd raskemaks, keha hakkab kaotama valku ja elektrolüüte uriiniga. Edaspidi haigus areneb ja läheb sellisesse pöördumatuks faasiks kui neerupuudulikkus.
  3. Kardiovaskulaarsed tüsistused. Diabeedi iseloomulikud tagajärjed on hüpertensioon ja ateroskleroos. Selle tagajärjel halveneb südame ja aju verevarustus, mis põhjustab südameinfarkti ja insuldi.
  4. Diabeetiline jalg - tõsine verevarustuse kahjustus ja alajäseme närvilõpmete kahjustus. Jalad järk-järgult kaotavad oma tundlikkuse, pika ravivad haavad ja haavandid kujunevad naha pinnale, ilmuvad nekroosi läbivad koekogud. Ilma sobiva ravita areneb gangreen, mis nõuab jäseme amputatsiooni.
  5. Neuropaatia - mõjutab närvirakke, mis vastutavad närviimpulsside edastamise eest jäsemetes ja siseorganites. Selle tulemusena on seedetrakti ja südame-veresoonkonna süsteemide töö, põie häired, motoorne funktsioon kannatab. Patsient ei tunne valu ja temperatuuri mõjusid, ta hakkab kusepidamatust hoidma ja toiduainete neelamis- ja seedimist raskendab, südameinfarkt süveneb.
  6. Kooma - areneb glükoosi kiire kasvu või langemise tõttu vereplasmas. Seda iseloomustab aju diabeedi ja märkimisväärse hapnikuusutava teadvuse kaotus. Kooma vajab erakorralist eluviisi, muidu võib tekkida insult, südameatakk, dementsus või surm.

Arvestades tüsistuste raskust, peate pärast haiguse esmaste sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga. See võimaldab diagnoosida patoloogia esialgse arenguetapi jooksul ja valida sobivad ravimeetodid, mis aitavad säilitada suhkrusisaldust vastuvõetavates piirides ja takistada või edasi lükata.

Diagnostilised meetodid

Haigus diagnoos algab teabe kogumisest patsiendi kaebuste, eluviiside ja harjumuste kohta, tema varasemate ja seotud patoloogiate kohta. On tähtis, et arst teaks diagnoositud diabeedi juhtudest järgmistest sugulastelt.

Täiendavad diagnostilised testid on määratud:

  • glükoosi tolerantsi test;
  • vere glükoosisisaldus;
  • biokeemiline ja üldine kliiniline vereanalüüs;
  • uriini üldine kliiniline läbivaatus;
  • test C-peptiidide olemasolu kohta vereplasmas ja ketoonikogudes uriinis;
  • glükosüülitud hemoglobiini test;
  • glükeemilise profiili uurimine.

Glükoositaluvuse test

Lisaks tehakse ultrasonograafia ja magnetresonantstomograafia siseorganite kahjustuse ulatuse kindlaksmääramiseks.

Insuliinravi ja uued ravimeetodid

I tüüpi suhkurtõbi on ravimatu haigus ning patoloogiat ei saa veel täielikult välja ravida.

Pädev ravi võib säilitada üksnes vereplasmas sisalduva suhkru taseme, mis takistab tagajärgede tekkimist. Selle peamiseks rolliks on insuliinravi - viis, kuidas täita hormooninsuliini verepuudulikkust.

Insuliin süstitakse kehasse süstimise teel. Hormooni annust ja päevaste süstide arvu arvutab esmalt arst ja seejärel patsient ise ning see nõuab ranget kinnipidamist.

Lisaks peab patsient mõõtma suhkru kontsentratsiooni vereplasmas mitu korda päevas glükomeetriga.

Kõige sagedamini diabeediga patsiendid kordavad süste 3 või 4 korda päevas ja ainult mõnel juhul on lubatud vähendada kaadrite arvu kaheks päevas.

Sõltuvalt raviskeemi tõsidusest kasutatakse erineva kestusega insuliini:

  • lühike insuliin - hormooni toimeaeg ei ületa 4 tundi ja sisse viidud insuliin hakkab toimima veerandi tunni jooksul;
  • normaalne hormoon - see toimib umbes 6 tundi ja see hakkab töötama pool tundi pärast süstimist;
  • keskmise kestusega insuliin - efektiivsust täheldatakse 2-4 tunni pärast ja kestab kuni 18 tundi;
  • pikk insuliin - võimaldab teil säilitada vastuvõetava glükoositaseme 24 tunni jooksul ja hakkab toimima 4-6 tundi pärast manustamist.

Tavaliselt manustatakse pika insuliini üks või kaks korda päevas. See asendab hormooni loomulikku taset, mis on päeva jooksul terve inimese kehas. Lühiajaline insuliin süstitakse enne iga sööki, mis võimaldab vähendada glükoosi taset, mis tõuseb pärast toidu tarbimist. Mõnikord on vaja päeva jooksul kinni hõivata teise hormooni, kui kehaline aktiivsus suureneb või toitumine on häiritud.

Video insuliini arvutusmeetodi kohta:

Paljulubav areng on kunstliku kõhunäärme või selle rakkude osa siirdamise meetod. Sellised toimingud on mõnes riigis juba tehtud ja meetodi tõhusus on kinnitatud. Enam kui pooled operatsioonijärgsetest patsientidest vabastavad igapäevase insuliini süstimise vajaduse ja peaaegu 90% diabeetikutest väidavad, et glükoos hoitakse vastuvõetavates piirides.

Teine paljutõotav viis kõhunäärme kahjustatud rakkude parandamiseks on erilise DNA vaktsiini kasutuselevõtt.

Seega suhkurtõvega patsientidel suurenevad võimalused, et aja jooksul, mil uued tehnikad muutuvad ligipääsetavamaks, suudavad nad täielikult ohtlikust haigusest taastuda. Vahepeal on alles hoolikas vere suhkrusisalduse jälgimine ja kõik arsti soovitused.

Soovitused ravi ajal

Lisaks insuliini süstetele aitab toitumine toitaineid säilitada normaalse glükoositaseme. Dieet peaks muutuma diabeetikute eluviisiks, sest sõltuvalt sellest, millised toidud söövad, ja veres suhkrut tõuseb erineval kiirusel.

Mõned tooteliigid peavad toidust täielikult välistama:

  • ostetud mahlad kotid ja sood;
  • rasvkala ja lihatooted;
  • konservid, pooltooted ja suitsutatud liha;
  • piima ja piimatooted, millel on suur rasvasisaldus;
  • lühike kondiitritooted, valge leib, maiustused, koogid ja šokolaad koogid;
  • rasvased ja vürtsised kastmed, maitseained ja vürtsid;
  • viinamarjad;
  • alkoholi sisaldavaid jooke.

Menüü peaks koosnema sellistest koostisosadest:

  • tailiha ja tailiha;
  • mereannid ja merevetikad;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted ja fermenteeritud piimatooted, juust;
  • taimsed rasvad;
  • rukis ja teravilja leib;
  • munad, oad, pähklid;
  • tatar, pruun riis, oder;
  • magustamata puuviljad ja tsitrusviljad;
  • värsked rohelised ja köögiviljad;
  • nõrk tee ilma suhkru ja puuviljadega.

Minimaalsetes kogustes on lubatud järgmised tooted:

  • värsked puuviljamahlad;
  • kuivatatud puuviljad;
  • magusad marjad ja puuviljad.

Seda tüüpi tooteid saab tarbida mitte rohkem kui üks või kaks korda nädalas ja mitte rohkem kui üks klaas mahlast või ühest puuviljast.

Kiire süsivesikud sisaldavad toidud tuleks täielikult välistada. Suhkur tuleb asendada looduslike magusainetega. Piirige soola tarbimist, samuti roogi, mis on praetud või. Eelistage toores juurviljad, keedetud ja hautatud roogasid. Eemaldage pika vaheajaga söögikordade ja sööge vähemalt 5 korda päevas. Et portsjonid oleksid väikesed, vältida üleöömist. Ärge unustage puhast vett, peaksite jooma vähemalt 6 klaasi päevas.

Diabeedi toitumise video materjal:

Suhkurtõbi muudab patsiendi tavalist eluviisi, sundides neid muutma oma harjumusi, piirduma ainult lemmiktoiduga, mõõta veresuhkru taset mitu korda päevas ja süstida insuliini.

Kuid ainult sellistes tingimustes saate hoida head tervist ja vältida komplikatsioonide esinemist.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kilpnäärmetest sõlmitud pähkli vaheseinu on kasutatud juba mitu sajandit. Nende väärtust selgitab tervendavate mikroelementide koostis, millel on positiivne mõju inimese endokriinsele süsteemile.

Kõik hormoonanalüüsid võetakse rangelt tühja kõhuga, nii et aeg määratakse tavaliselt hiljemalt kell 11.00. Analüüsib selle menetluse ettevalmistamist, et kategooriad ei luba toidu tarbimist ja isegi teed, nii et näitajad oleksid täpsed.

Kui teil on probleeme testosterooni tasemega, peaksite tähelepanu pöörama toitumisele. Lisaks peamistele toodetele on olemas ka spetsiaalsed toidud, millele järgides saate oma tervist taastada.