Põhiline / Uuring

Suhkrut vähendavad ravimid

2. tüüpi diabeedi korral on vajalik veresuhkru taseme pidev jälgimine. Glükoositalumatust vähendavate ravimite normaliseerimiseks on saadaval tabletid. Tänu neile saab inimene normaalselt elada, kartmata tervist. Isegi kui on olemas näpunäited nende ravimite kasutamise kohta, ei saa te ise neid välja kirjutada, sest nende kõrvaltoimed ja vastunäidustused on raskemad kui tavapärastes ravimites.

Milliseid ravimeid?

Kaasaegsed diabeedivastased ravimid aitavad II tüüpi diabeediga, mille puhul suhkur tõuseb kahel juhul: kui insuliini ei saada piisavalt, mis transpordib glükoosi ja organismi resistentsust insuliini suhtes. Selle tulemusena tekib pankrease raku puudus, mis ei eralda insuliini enam glükoositasemest kõrgemal. Seetõttu on diabetes mellitusravi ette nähtud tabletid: kas eraldi ravi või insuliini süstimisega.

Tegevus PSSP

2. tüüpi suhkurtõvega suhkru vähendavaid ravimeid ei saa täielikult ravida, vaid nad suudavad säilitada ainult patsiendi normaalset seisundit.

Iga ravimite rühm PSSP (suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid) erineb üksteisest, sest neil on oma koostises erinevad koostisosad, mis toimivad erinevalt, kuid millel on mõnevõrra sarnased omadused. Enamiku nende mehhanism on järgmine:

  • kõhunäärme stimuleerimine hormooni suurenenud sekretsiooniks;
  • insuliini efektiivsuse parandamine;
  • vabastatava suhkru koguse vähendamine.
Tagasi sisukorra juurde

Glükoositaset langetavate ravimite klassifitseerimine

Luuti glükoositaset langetavate ravimite klassifikatsioon, kus need jaotatakse ravimitüüpide toimemehhanismist sõltuvalt tüübist koosnevate ainete tüübist lähtuvalt. On 4 põhirühma: sulfonüüluurea ravimid, alfa-glükosidaasi inhibiitorid, tiasolidiindioonid ja biguaniidid. Kuid loetelu ei ole piiratud. Suurema efektiivsuse saavutamiseks on mõnikord koostatud 2-3 mitut tüüpi ravimit. Insuliini kasutatakse ka II tüüpi diabeedi raviks.

Biguaniidid

Biguaniidid - suhkrut vähendavad ravimid, mis ei suurenda insuliini sekretsiooni. Biguaniidide toime põhineb lihaskoe glükoosisisalduse kiirendamisel. Lisaks ei luba nad glükoosi maksas vabaneda. Võime inhibeerida hapete ja lipoproteiinide sünteesi aitab vältida ateroskleroosi. Biguaniidide kasutamine on täis ketoatsidoos - suure hulga hapete kogunemine veres, sealhulgas piimhape. Rühma kuuluvad ravimid on keelatud patsientidel, kellel on südameprobleemid, südameatakk, hingamispuudulikkus, alkoholism, samuti rasedad ja imetavad emad. Biguaniidide rühm sisaldab metformiini ja selle derivaate, mis sisalduvad selliste ravimite koostises:

  • "Siofor";
  • "Glükofaag";
  • Bagomet;
  • Metformiin Acre.
Tagasi sisukorra juurde

Tiasolidiindioon

Nende ainete teine ​​nimi on glitasoonid. Tiasolidiinioonid suurendavad rasvkoe ja lihaste tundlikkust insuliinile - madalam insuliiniresistentsus. See saavutatakse, mõjutades retseptoreid ja maksa: need pärsivad glükoosi moodustumist ja kiirendavad selle tarbimist. Peamised glitasoonid on pioglitasoon ja rosiglitasoon. Nende efektiivsuse tase ei erine teiste rühma ainete poolest ning vastunäidustuste ja kõrvaltoimete arv on suurem kui ülejäänud. Nad võivad häirida ainevahetust ja suurendada nende patsientide kehakaalu, kellel on kõhukinnisus, provotseerivad südamepuudulikkuse ja luumurdude esinemist.

Sulfonüül-karbamiidi preparaadid

Nad kasutavad põhiosa PSSP-ist. Ravimid interakteeruvad pankrease beeta-rakkudega, mis hakkab tootma rohkem insuliini. Insuliini retseptorite arv suureneb ja samaaegselt kajastub endiste beetarakkude ja retseptorite tundlikkus järk-järgult. Need on sünteetilised uimastid, mis loodi 20. sajandi alguses, kuid mida ei kasutata nende vähese efektiivsuse tõttu. Metformiini kasutamisel kasutatakse uut põlvkonna sulfonüüluurea derivaate. Suukaudsed hüpoglükeemilised ained hõlmavad järgmisi ravimeid:

Alfa-glükosidaasi inhibiitorid

Diabeedi ravi inhibiitoritega peetakse efektiivseks, kuna lisaks suhkru taset alandavale toimele paraneb süsivesikute seedimine, väheneb hüperglükeemia oht. Kehakaalu tõus puudub, mis saavutatakse süsivesikute aeglase imendumise ja lagunemisega. Inhibiitorid blokeerivad a-glükosidaasi ensüümi tööd. Kõrvaltoimed - seedetrakti häired, kõhulahtisus ja kõhupuhitus, mis esinevad ainult vale sissepääsu või toitumishäirete puudumise korral. Α-glükosidaasi inhibiitorid hõlmavad akarboosi ja selle ainega saadud ravimeid, nagu Miglitol, Glucobay ja Voglibose.

Insuliini tüüp 2 diabeet

Vastupidiselt levinud arusaamale, et insuliinravi on vajalik ainult 1. tüüpi diabeedi korral, on teraapia efektiivne 2. tüüpi patsientidele, kes järgmiste asjaolude tõttu ei saa kasutada diabeedi langetavaid ravimeid:

  • südame- ja veresoonte patoloogia, müokardi infarkt;
  • rasedus ja imetamine;
  • operatsioonid;
  • nakkushaigused, nakkused;
  • insuliini puudumine;
  • hemoglobiini tõus.
Tagasi sisukorra juurde

Muud ained

Meglitiniididel on sarnane mehhanism töötamiseks sulfonüüluureatega, mis samuti stimuleerib insuliini vabanemist. Nende töö sõltub glükoosi tasemest veres - seda kõrgem on suhkru tase, seda rohkem vabaneb insuliin. Suhkurtõvevastase efektiivsuse saavutamiseks moodustatakse meglitiniididest koosnevad ravimid. Narkootikumide loetelu piirdub ainult kahe nimega - "Starlix" ja "Novonorm". Uued homöopaatilised ravimid ja toidulisandid, näiteks Glyukostab, töötavad samuti hästi. Lisaks suhkru taseme vähendamisele parandab ravimi vereringet veresoonte kaudu, verevarustust kehakudedele. "Glyukostaba" vaieldamatu väärikus - looduslik koostis. Märgiti, et "Glyukostaba" pikaajaline kasutamine võimaldab vähendada teiste diabeedivastaste ainete manustamist patsiendi poolt.

Kuidas kasutada?

Ravi kiirendamiseks on asjakohane kombineerida PSSP-i tarbimist koos dieedi ja mõõduka harjutusega.

Kuidas kasutada hüpoglükeemilisi tablette, rääkige kasutusjuhendist. Juhiste ja andmete põhjal, mis sisaldavad patsiendianalüüside tulemuste ärakirja, otsustab arst ravimi määramise ja valib annuse. On vaja alustada ravi väikseimate annustega ja järk-järgult tõsta - siis ei võta toiming kaua aega. Ratsionaalne ravivõimalus oleks integreeritud lähenemisviisi kasutamine mitmete ravimite või mitme kombinatsiooniga ravimite kombinatsiooni abil. Sageli kasutatakse skeeme: "Glyukovans" - glüburiid + metformiin, "Metglib" - metformiini ja glibenklamiidi kombinatsioon. Manustamisreeglid sõltuvad ravimist, kuid neile soovitatakse võtta hommikutundid enne või pärast sööki. Sõltumatu annuse suurendamine või pillide võtmine vales ajahetkel ei aita diabeedist vabaneda, kuid süvendab olukorda.

Farmakoloogiline rühm - hüpoglükeemilised sünteetilised ja muud vahendid

Alamrühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Hüpoglükeemilised või diabeedivastased ravimid on ravimid, mis vähendavad vere glükoositaset ja mida kasutatakse diabeedi raviks.

Koos insuliiniga, millised preparaadid sobivad ainult parenteraalseks kasutamiseks, on mitmeid sünteetilisi ühendeid, millel on hüpoglükeemiline toime ja need on suukaudselt manustatavad. Nende ravimite peamiseks kasutuseks on 2. tüüpi diabeet.

Peroraalseid hüpoglükeemilisi (hüpoglükeemilisi) aineid võib liigitada järgmiselt:

- sulfonüüluurea derivaadid (glibenklamiid, glütsidoon, gliklasiid, glimepiriid, glipisiid, kloropropamiid);

- meglitiniidid (nategliniid, repagliniid);

- biguaniidid (buformiin, metformiin, fenformiin);

- tiasolidiindioonid (pioglitasoon, rosiglitasoon, tsüglitasoon, englitasoon, troglitasoon);

- alfa-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool);

Sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemilised omadused avastati juhuslikult. Selle rühma ühendite võime avaldada hüpoglükeemilist toimet avastati 50ndatel aastatel, kui patsientidel, kes said antibakteriaalsete sulfanilamiidide preparaate nakkushaiguste raviks, täheldati vere glükoositaseme langust. Sellega seoses alustati 1950ndatel 1950ndatel valgete hüpoglükeemiliste efektidega sulfoonamiidide derivaatide otsingut. Teostati esimene sulfonüüluurea derivaatide süntees, mida võib kasutada diabeedi raviks. Esimesed sellised ravimid olid karbutamiid (Saksamaa, 1955) ja tolbutamiid (USA, 1956). 50ndate alguses. neid sulfonüüluurea derivaate on kliinilises praktikas rakendatud. 60-70-ndatel II põlvkonna sulfonüüluurea preparaadid ilmnesid. Esimese põlvkonna sulfonüüluurea ravimite glibenklamiidi esimene esindaja hakkas 1969. aastal diabeedi raviks kasutama hakata, hakkasid nad 1970. aastal kasutama glibornuriidi, alates 1972. aastast glipisiidi. Peaaegu samaaegselt ilmnesid gliklasiid ja glikvidon.

1997. aastal lubati diabeedi raviks repagliniid (rühm meglitiniididest).

Biguaniidide kasutamise ajalugu pärineb keskajast, mil diabeedi ravimiseks kasutati taime Galega officinalis (Prantsuse lily). 19. sajandi alguses eraldati sellest taimest alkaloid galegin (isoamüleenguanidiin), kuid selle puhtal kujul osutus see väga mürgiseks. 1918-1920 Esimesed ravimid - guanidiini derivaadid - biguaniidid arenesid. Hiljem, insuliini avastamise tõttu, püütakse suhkrutõve raviks biguaniididega tuhksuda taustale. Biguaniidid (fenformiin, buformiin, metformiin) võeti kliinilisse praktikasse ainult 1957-1958. pärast esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaate. Selle rühma esimene ravim on fenformiin (tänu märkimisväärsele kõrvaltoimele - laktatsidoosi areng - oli kasutamata). Samuti on katkestatud Buformiin, millel on suhteliselt nõrk hüpoglükeemiline toime ja potentsiaalne laktatsidoosi oht. Praegu kasutatakse biguaniidirühma ainult metformiini.

Tiasolidiindioone (glitasoonidele) sõlminud kliinilises praktikas aastal 1997, esimese heakskiidetud ravimid kasutamiseks hüpoglü troglitasoon oli, kuid 2000. aastal oli see keelatud, sest suure hepatotoksilisusega. Siiani kasutatakse selles rühmas kahte ravimit - pioglitasooni ja rosiglitasooni.

Tegevus sulfonüüluurea derivaadid mis on seotud peamiselt pankrease beeta-rakkude stimuleerimisega, millega kaasneb endogeense insuliini mobilisatsioon ja suurenenud vabanemine. Nende toimete peamiseks eelduseks on funktsionaalselt aktiivsete beeta-rakkude esinemine pankreas. Beetaakterite membraanides on sulfonüüluurea derivaadid seotud spetsiifiliste ATP-sõltuvate kaaliumikanalitega seotud retseptoritega. Sulfonüüluurea retseptori geen on kloonitud. Leiti, et klassikaline kõrge afiinsusega sulfonüüluurea retseptor (SUR-1) on valk, mille molekulmass on 177 kDa. Glimepiriid erineb teistest sulfonüüluurea derivaatidest teisele valku, mis on konjugeeritud ATP-sõltuvate kaaliumikanalitega ja mille molekulmass on 65 kDa (SUR-X). Lisaks sisaldab K + -kanal ka intramembraani subühikut Kir 6.2 (valk molekulmassiga 43 kDa), mis vastutab kaaliumiioonide transportimise eest. Usutakse, et selle interaktsiooni tulemusel tekib β-rakkude kaaliumikanalite sulgemine. K + ioonide sisalduse suurendamine rakus aitab kaasa membraani depolarisatsioonile, potentsiaalselt sõltuvate Ca2 + -kanalite avanemisele ja kaltsiumioonide rakusisese sisalduse suurenemisele. Tulemuseks on beeta-rakkude vabanemine insuliinist.

Pikaajalise ravi korral sulfonüüluurea derivaatidega kaob nende esialgne stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile. Usutakse, et see on tingitud beetarakkude retseptorite arvu vähenemisest. Pärast ravi katkestamist taastatakse beeta-rakkude reaktsioon uimastite võtmisele selles rühmas.

Mõnel sulfonüülkarbamiidil on ka pankreasevähk. Ekstrapankreaatilised efektid ei oma olulist kliinilist tähendust, sealhulgas insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse suurenemine endogeense insuliini suhtes ja glükoosi moodustumise vähenemine maksas. Mehhanism neist mõjudest on tingitud asjaolust, et need ravimid (eriti glimepiriidi) arvu suurendada insuliinitundlikkust retseptoritele, suurendab insuliini retseptori interaktsiooni vähendatakse postreceptor signaaliülekande.

Lisaks on tõendeid selle kohta, et praimer sulfonüüluurea stimuleerib somatostatiini vabanemist ja seeläbi inhibeerib glükagooni sekretsiooni.

I põlvkond: tolbutamiid, karbutamiid, tolasamiid, atsetoheksamiid, kloropropamiid.

II põlvkond: glibenklamiid, glüso-sepsipiid, glibornuriil, glükvidon, gliklasiid, glipisiid.

III põlvkond: glimepiriid.

Praegu Venemaal ei kasutata I põlvkonna sulfonüüluurea preparaate.

Teise põlvkonna ravimite ja esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaatide peamine erinevus on nende suurem aktiivsus (50-100 korda), mis võimaldab neid kasutada väiksemates annustes ja vähendab seega kõrvaltoimete tõenäosust. Esimese ja teise põlvkonna hüpoglükeemiliste sulfonüüluurea derivaatide individuaalsed esindajad erinevad aktiivsuse ja taluvuse poolest. Seega on esimese põlvkonna ravimite päevane annus - vastavalt tolbutamiid ja kloropropamiid - 2 ja 0,75 g ning teise põlvkonna ravimid - glibenklamiid - 0,02 g; glükvidon - 0,06-0,12 g. Teise põlvkonna preparaate on patsiendid tavaliselt paremini talutavad.

Sulfonüüluurea ravimid on erineva raskusega ja toime kestusega, mis määrab ravimite valiku määramiseks. Kõigi sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemiliseks efektiks on glibenklamiid. Seda kasutatakse võrdlusena hiljuti sünteesitud ravimite hüpoglükeemilise toime hindamiseks. Glibenklamiidi võimas hüpoglükeemiline toime tuleneb asjaolust, et sellel on kõrgeim afiinsus pankrease beeta-rakkude ATP-sõltuvate kaaliumikanalite suhtes. Praegu glibenklamiid teel toodetud tavapäraste ravimvormide ja vormis peenestatud kujul - purustati erilisel moel kuju glibenklamiid optimaalseks farmakokineetiliste ja profiili tõttu kiiret ja täielikku imendumist (biosaadavus - umbes 100%), ning annab võimaluse kasutada ravimi väiksemad annused.

Gliklasiid on teine ​​glibenklamiidi järel kõige sagedamini määratud suukaudne hüpoglükeemiline aine. Lisaks asjaolule, et gliklasiidil on hüpoglükeemiline toime, parandab see veritsuse hematoloogilisi parameetreid, reoloogilisi omadusi ning avaldab positiivset mõju hemostaasile ja mikrotsirkulatsioonile; takistab mikrovaskuliidi arengut, sh. võrkkesta kahjustus; inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, suurendab märkimisväärselt suhtelise disagregatsiooniindeksit, suurendab hepariini ja fibrinolüütilist aktiivsust, suurendab tolerantsust hepariinile ja omab ka antioksüdantseid omadusi.

Glikvidon on ravim, mida saab määrata mõõduka raskusega neerupuudulikkusega patsientidele, sest Ainult 5% metaboliitidest elimineeritakse neerude kaudu, ülejäänu (95%) soolestikus.

Glipisiid, millel on tugev mõju, on hüpoglükeemiliste reaktsioonide poolest minimaalne, kuna see ei akumuleeru ega sisalda aktiivseid metaboliite.

Antidiabeetilised ained oraalseks on peamine vahend ravimi manustamist tüübi diabeet 2 (insuliinist sõltumatu) ja tavaliselt määratud patsientide vanemad kui 35 aastat ilma ketoatsidoos alatoitluse tüsistused või kaasnevad haigused vajavad kohest insuliini.

Sulfonüüluurea-ravimeid ei soovitata patsientidele, kellel on õige dieediga igapäevane insuliinivajadus üle 40 U. Ka need ei ole ette nähtud, et patsiendil on raske diabeedi vormid (beetarakkude puudulikkus väljendatuna), kui kooma või diabeetilise ketoos esinenud hüperglükeemia eespool 13,9 mmol / L (250 mg%) ja kõrge paastumise glükosuuria tagapõhjal dieeti.

Insuliinravi ajal on suhkurtõvega patsientidel, kellel on insuliinravi, üleannustamine, kui süsivesikute ainevahetuse häired kompenseeritakse insuliini annustes alla 40 U päevas. Insuliini annustega kuni 10 U päevas võite koheselt ravi sulfonüüluurea derivaatidega üle minna.

Sulfonüüluurea derivaatide pikendatud kasutamine võib põhjustada resistentsuse tekkimist, mida on võimalik ületada insuliinipreparaatide kombineeritud ravi abil. Diabeedi tüüp 1, insuliinipreparaatidest kombinatsioonis sulfonüüluuread on võimalik vähendada päevas insuliinivajadust ja parandab haiguse kulgu, sealhulgas aeglustades retinopaatia, mis mingil määral seostatakse aktiivsuse angioproteguoe sulfonüüluuread (eriti II põlvkond). Siiski on märke nende võimaliku aterogeense toime kohta.

Peale selle sulfonüüluurea derivaadid on kombineeritud insuliini (järjestus peetakse asjakohaseks, kui patsiendi seisund ei parane, kui määrates üle 100 ühikut insuliini päevas), mõnikord koos biguaniidid ja akarboosiga.

Kasutades sulfoonamiidi hüpoglü narkootikume tuleb arvestada, et antibakteriaalse sulfoonamiidid, kaudse antikoagulante, fenüülbutasoon, salitsülaadid, etionamiid, tetratsükliinid, tsüklofosfamiid pärsivad nende metabolism ja suurendada efektiivsust (võibolla hüpoglükeemia). Kombineeritult sulfonüüluurea derivaadid Tiasiiddiureetikumidega (. Hüdroklorotiasiid jne) ja CCB (. Nifedipiin, diltiaseem, jne) suurtes annustes tekib antagonism - tiasiidid pärssida sulfonüüluurea derivaadid tingitud kaaliumi kanalite avamine ja CCL seisak kaltsiumi ioonid beeta-rakkude hävimisest näärmed.

Sulfonüüluurea derivaadid suurendavad alkoholi toimet ja talumatust, arvatavasti tänu atsetaldehüüdi edasilükatule oksüdatsioonile. Antabus-tüüpi reaktsioonid on võimalikud.

Kõiki sulfoonamiidseid hüpoglükeemilisi ravimeid soovitatakse võtta 1 tund enne sööki, mis aitavad kaasa pärgarteri (pärast sööki) glükeemia ilmnenud vähenemist. Düspeptiliste nähtude tõsiste ilmingute korral on soovitatav neid ravimeid pärast sööki manustada.

Kõrvaltoimed sulfonüüluurea derivaadid lisaks hüpoglükeemia on düspeptilisi häired (sealhulgas iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), kolestaatiline kollasus, kaalutõus pöörduva trombotsütopeenia, agranulotsütoos, aplastiline ja hemolüütiline aneemia, allergilised reaktsioonid (sh sügelus, erüteem, dermatiit).

Sulfonüüluureate kasutamine raseduse ajal ei ole soovitatav, sest Enamik neist kuulub FDA klassi C (toidu- ja ravimiamet), selle asemel on ette nähtud insuliinravi.

Eakatel patsientidel ei soovitata kasutada pikatoimelisi ravimeid (glibenklamiidi) hüpoglükeemia suurenenud riski tõttu. Selles vanuses on eelistatav kasutada lähiala derivaate - gliklasiid, glükvidon.

Meglitiniidid - Prandial regulaatorid (repagliniid, nategliniid).

Repagliniid on bensoehappe derivaat. Vaatamata Erineva keemilise struktuuri poolest sulfonüüluuread, see blokeerib ka ATP-sõltuvad kaaliumikanalid membraanid funktsionaalselt aktiivse beeta-rakkude saarekeste aparatuuri pankreas, põhjustab depolarisatsiooni ja kaltsiumikanalite avanemisele indutseerides insuliini incretion. Insulinotroopne vastus toidu tarbimisele areneb 30 minuti jooksul pärast manustamist ja sellega kaasneb vere glükoosisisalduse vähenemine toidukorra ajal (söögiisu suurenemine insuliinis ei suurene). Nagu sulfonüüluurea derivaatide puhul, on peamine kõrvalmõju hüpoglükeemia. Ettevaatlikult tuleb repagliniidi määrata maksa- ja / või neerupuudulikkusega patsientidele.

Nategliniid on D-fenüülalaniini derivaat. Erinevalt teistest suukaudsetest hüpoglükeemilistest ainetest on nategliniidi toime insuliini sekretsioonile kiirem, kuid vähem püsiv. Nategliniidi kasutatakse peamiselt II tüüpi diabeedi järgse postprandiaalse hüperglükeemia vähendamiseks.

Biguaniidid, mida hakati kasutama II tüüpi diabeedi ravimiseks 70ndatel aastatel, ei stimuleerinud pankrease beeta-rakke insuliini sekretsiooni. Nende tegevus põhiliselt määratud pärssimine glükoneogeneesi maksas (sealhulgas glükogenolüüs) ja suurendab glükoosi tarbimist järgi perifeersetes kudedes. Samuti pärsivad nad insuliini inaktiveerimist ja parandavad seostumist insuliini retseptoritega (see suurendab glükoosi imendumist ja ainevahetust).

Biguaniidid (erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest) ei vähenda vere glükoosisisaldust tervetel ja II tüüpi diabeediga patsientidel pärast üleöö kiiret kasutamist, kuid piiravad selle olulist suurenemist pärast sööki, ilma et tekiks hüpoglükeemia.

II tüüpi diabeedi korral kasutatakse ka hüpoglükeemilisi biguaniide - metformiini ja teisi. Lisaks glükoositaset alandavale toimele on pikaajalise kasutusega biguaniididel positiivne mõju lipiidide ainevahetusele. Drugs selles grupis pärsivad lipogeneesi (protsess, mille käigus glükoos ja muud ained muudetakse organismis rasvhapped), aktiveerida lipolüüsi (protsessi lagundamine lipiidid, eriti sisalduv rasv triglütseriidide neis sisalduvate rasvhapete lipaasensüümi), söögiisu, soodustavad kaalulangus. Mõnel juhul kaasneb nende kasutamisega vere seerumis triglütseriidide, kolesterooli ja LDL-i (määratud tühja kõhuga) sisalduse vähenemine. 2. tüüpi diabeedi korral on süsivesikute ainevahetuse häired kombineeritud väljendunud muutustega lipiidide ainevahetuses. Seega on 85-90% 2. tüüpi diabeedi põdevatel patsientidel kehakaalu suurenenud. Seetõttu on ülekaalulisuse ja 2. tüüpi suhkurtõve kombinatsioonil näidatud lipiidide ainevahetust normaliseerivaid ravimeid.

Biguaniidi retsepti näide on II tüüpi suhkurtõbi (eriti rasvumusega seotud juhtudel), dieediravimite ebaefektiivsus ja sulfonüüluurea ravimite ebaefektiivsus.

Insuliini puudumisel ei ilmne biguaniidide toimet.

Biguaniide saab koos insuliiniga kasutada resistentsuse olemasolu korral. Nende ravimite kombinatsioon sulfoonamiidi derivaatidega on näidustatud juhtudel, kui viimased ei paku ainevahetuse häirete täielikku korrigeerimist. Biguaniidid võivad põhjustada laktatsidoosi (laktatsidoosi) arengut, mis piirab selle rühma ravimite kasutamist.

Biguaniide saab koos insuliiniga kasutada resistentsuse olemasolu korral. Nende ravimite kombinatsioon sulfoonamiidi derivaatidega on näidustatud juhtudel, kui viimased ei paku ainevahetuse häirete täielikku korrigeerimist. Biguaniidid võivad põhjustada laktatsidoosi (laktatsidoosi) tekkimist, mis piirab teatud ravimite kasutamist selles rühmas.

Biguaniidid on vastunäidustatud juuresolekul atsidoosi ja kalde nendega (provotseerida ja võimendavad laktaadi akumulatsiooni) tingimustel, mis hõlmavad hüpoksia (sh südame- ja hingamispuudulikkus, ägedas faasis müokardi infarkt, äge ajuveresoonkonna puudulikkus, aneemia) ja teised.

Kõrvaltoimeid biguaniidid täheldatud sagedamini kui sulfonüüluuread (20% vs 4%), peamiselt selles kõrvaltoimete seedetraktist :. metalse maitse suus, düspepsia jne Erinevalt sulfonüüluuread, hüpoglükeemia taotlemisel biguaniide (nt metformiin a) esineb väga harva.

Metformiini võtmisel mõnikord ilmnevat laktatsidoosi peetakse tõsiseks komplikatsiooniks, mistõttu metformiini ei tohi neerupuudulikkuse ja selle arengut soodustavate seisundite, neerufunktsiooni kahjustuse ja / või maksa, südamepuudulikkuse ja kopsu patoloogia osas välja kirjutada.

Biguaniidid ei tohi manustada samaaegselt tsimetidiini, sest nad konkureerivad üksteisega protsessis tubulaarsekretsiooni neerudes, mis võivad viia akumulatsiooni biguaniidid lisaks vähendab tsimetidiin biguaniidid biotransformatsiooni maksas.

Glibenklamiidi (sulfonüüluurea II põlvkonna derivaadi) ja metformiini (biguaniid) kombinatsioon optimeerib nende omadusi optimaalselt, mis võimaldab teil saavutada soovitud hüpoglükeemilist toimet koos kõigi ravimite väiksema annusega ja vähendada kõrvaltoimete riski.

Alates 1997. aastast sisaldas ka kliiniline tava tiasolidiindioonid (glitasoonid), Selle keemiline struktuur põhineb tiasolidiinitsüklis. See uus diabeedivastaste ainete rühma sisaldab pioglitasooni ja rosiglitasooni. Selle rühma ravimid suurendavad sihtkudede (lihased, rasvkud, maks) ja insuliini tundlikkust, madalama lipiidide sünteesi lihas- ja rasvarakkudes. Tiasolidiinioonid on selektiivsed PPARy retseptori agonistid (peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud gamma retseptor). Inimestel on need retseptorid leitud "insuliini toimel hädavajalike" sihtkudede jaoks: rasvkoes, skeletilihastes ja maksas. PPARγ tuumaretseptorid reguleerivad glükoosi tootmise, transpordi ja kasutamise kontrollimisel osalevate insuliini vastutustundlike geenide transkriptsiooni. Lisaks on PPARγ-tundlikud geenid seotud rasvhapete ainevahetusega.

Selleks, et tiasolidiindioonid avaldaksid mõju, on vajalik insuliini olemasolu. Need ravimid vähendavad perifeersete kudede ja maksa insuliiniresistentsust, suurendavad insuliinist sõltuva glükoosi tarbimist ja vähendavad glükoosi vabanemist maksas; vähendada triglütseriidide keskmist taset, suurendada HDL ja kolesterooli kontsentratsiooni; vältida hüperglükeemiat tühja kõhuga ja pärast sööki, samuti hemoglobiini glükosüülimist.

Alfa glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool) inhibeerib polü- ja oligosahhariidide lagunemist, vähendades soole glükoosi moodustumist ja imendumist ning takistades seeläbi postprandiaalse hüperglükeemia tekkimist. Võtta koos toiduga süsivesikuid muutmata alumisse ossa peen- ja jämesool, kusjuures monosahhariidi imendumise pikeneb kuni 3-4 tundi. Seevastu sulfoonamiidi hüpoglükeemilised ained, need ei suurenda insuliini vabanemist ning seetõttu ei põhjusta hüpoglükeemiat.

On näidatud, et pikaaegse akarboosravi käigus kaasneb aterosklerootilise südame komplikatsioonide tekke riski märkimisväärne vähenemine. Alfa-glükosidaasi inhibiitoreid kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis teiste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Algannus on 25... 50 mg vahetult enne sööki või söögi ajal ja seda saab seejärel järk-järgult suurendada (maksimaalne päevane annus 600 mg).

Alfa-glükosidaasi inhibiitorite nimetused on II tüüpi suhkurtõbi, mille toidupuudulikkus (see peab kesta olema vähemalt 6 kuud) ja 1. tüüpi diabeet (kombineeritud ravi osana).

Selle rühma preparaadid võivad põhjustada düspeptilisi nähtusi, mis on tingitud rasvhapete, süsinikdioksiidi ja vesiniku moodustamiseks soolestikus metaboliseeruvate süsivesikute seedetraktiivsusest ja imendumisest. Seetõttu tuleb a-glükosidaasi inhibiitorite määramisel rangelt kinni pidada piiratud koguses süsivesikute sisaldusega toiduga, sealhulgas sahharoos.

Acarbose võib kombineerida teiste diabeedivastaste ainetega. Neomütsiin ja kolestiramiin suurendavad akarboosi toimet, suurendades samal ajal seedetrakti kõrvaltoimete esinemissagedust ja raskust. Kombineerituna antatsiidide, seedimist soodustava protsessi parandavate adsorbentide ja ensüümidega väheneb akarboosi efektiivsus.

Praegu on ilmnenud põhimõtteliselt uus hüpoglükeemiliste ainete klass - inkretiini mimeetikumid. Intriktinid on hormoonid, mis on vastuseks toidule manustamisele ja stimuleerivad insuliini sekretsiooni, mida erituvad teatud tüüpi peensoole rakud. On eraldatud kaks hormooni, glükagooni-sarnast polüpeptiidi (GLP-1) ja glükoosist sõltuvat insulinotroopset polüpeptiidi (HIP).

Narkootikumide rühm sisaldab kahte rühma uimasteid:

- GLP-1 toimet jäljendavad ained on GLP-1 analoogid (liraglutiid, eksenatiid, liksisenadiid);

- ained, mis pikendavad toimet endogeense GLP-1 tõttu blokaadi dipeptidüülpeptidaasi-4 (DPP-4) - alandava ensüümi GLP-1 - DPP-4 inhibiitorid (sitagliptiin vildagliptiini saksagliptiin lisamine raviskeemi alogliptiin).

Seega sisaldab hüpoglükeemiliste ainete rühm mitmeid tõhusaid ravimeid. Neil on erinev toimemehhanism, erinevad farmakokineetilised ja farmakodünaamilised parameetrid. Nende tunnuste tundmine võimaldab arstil teha individuaalset ja õiget ravi valikut.

2. tüüpi diabeedi ravi tänapäeva põhimõtted

2. tüüpi diabeedi ravi eesmärgid

Ravi peamine eesmärk on mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste vähendamine:

  • Süsivesikute metabolismi kontroll
  • Lipiidide ainevahetuse kontroll
  • Vererõhu kontroll

Glükeemia ja 2. tüüpi diabeedi tüsistused

2. tüüpi diabeedi kompenseerimise eesmärk

Terapeutilised eesmärgid II tüüpi diabeedi jaoks

Moodsate hüpoglükeemiliste ainete klassifikatsioon

  • Biguaniidid
  • Savi (meglitiniidid)
  • Sulfonüül-karbamiidi preparaadid
  • Tiasolidiindioonid (glitasoonid)
  • A-glükosidaasi inhibiitorid
  • Kombineeritud ravimid
  • Glükagooni-sarnased peptiid-1 agonistid
  • Dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid (glyptinid)

Biguaniidid (metformiinid):

  • Glucophage (Merck Sante Nycomedile, Prantsusmaa)
  • Siofor (Berlin-Chemie, Saksamaa)
  • Bagomet (Bago, Argentina)
  • NovoFormmin® (Novo Nordisk)

Biguaniidide toimemehhanism (metformiin)
Glyukofazh, Siofor, Bagomet

Metformiini eelised

  • Ärge suurendage kehakaalu
  • Hüpoglükeemiaoht on minimaalne
  • Parandab kliinilisi tulemusi II tüüpi diabeedi ja rasvumusega patsientidel

Biguaniidid (metformiinid):
Ravimiohutuse koht

Metformiini (siofor®) mõju SS-i riskiteguritele

II tüübi diabeedi / UKPDSi tüsistuste tekkimise riski vähendamine

"Ainsaks ravimiks, mis vähendab suhkruhaigusega kaasnevat suremust, insuldi ja ägedate tserebraalsete vereringehäirete arvu"

(Konneth Curi, De Fronzo R.A., 1998)

Glucophage'i eelised

  • Originaalravim Metformiin, mis vastab kõigile tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele
  • Usaldusväärselt parandab ellujäämist ja vähendab suhkurtõve tüsistuste tekkimise ohtu 2
  • Metformiin, mida kasutatakse kõige olulisemas uuringus UKPDS 2. tüüpi diabeedi korral
  • Lubatud kasutamiseks lastel
  • Ainuke metformiin, mida kasutati II tüüpi diabeedi (DPP) ennetamisel ja DPP-ga, vähendas II tüüpi diabeedi tekke riski metabolismisündroomiga patsientidel
  • Kõige kuulsam diabeedivastane ravim: 50-aastane kogemus

Ultimate Gold Standard diabeedihoolduses
Ükski suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite klass ei oma selliseid mõjusid nagu metformiin: tõestatud suremuse ja haigestumuse vähenemine, neutraalne kehakaal, hüpoglükeemia episoodide puudumine, hästi tõestatud ohutus ja efektiivsus.
Positiivsete efektide kombinatsioon on toonud kaasa asjaolu, et metformiini kasutamine on kogu maailmas arstide poolt laialdaselt soovitatav ning ravim on paigutatud II tüüpi diabeedihaigete esmaseks farmakoloogiliseks raviks ja patsientidel, kellel on selle haiguse tekkimise oht.
2005. aastal soovitati Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni (IDF, International Diabetes Federation) kliinilistes suunistes esmavaliku raviks äsja diagnoositud 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel soovitada elustiili muutmist kombinatsioonis metformiini farmakoteraapiaga.26
2006. aastal tunnistas Ameerika Diabeediassotsiatsiooni (ADA, Ameerika Diabeediassotsiatsiooni) ja Euroopa Diabeedi Uuringute Assotsiatsiooni (EASD Euroopa Diabeedi Uuringute Assotsiatsioon) konsensuskonverentsi otsus, et glükeemia kontrollimiseks üksi elustiili muutmata ei piisa. Kuna enamik patsiente, kes on saavutanud kehakaalu languse, taaskord kaaluvad, vajavad nad täiendavat farmakoteraapiat diabeedi efektiivseks raviks.14
2006. aastal läbiviidud konsensuskonverentsi otsuses äsja diagnoositud 2. tüüpi diabeedi puhul soovitatakse metformiini koos elustiili muutustega välja kirjutada. See on tingitud asjaolust, et metformiinil on glükeemia positiivne mõju ja see ei põhjusta kehakaalu suurenemist ega hüpoglükeemia episoode.

Metformiin: soovitused kõrvaltoimete ohu vähendamiseks

  • Alusta väikeste annustega (500 mg / päevas)
  • Tiitrimine tehakse iga 7-14 päeva järel
  • Määrake maksimaalne efektiivne annus (maksimaalselt 3000 mg)
  • Võtke koos toiduga, järgige raviskeemi

Metformiini kõrvaltoimed

  • Seedetrakti häired (kõhupuhitus, iiveldus, metalliline maitse suus) esinevad sageli ravi alguses ja kaotavad end ise
  • Laktatsidoos (arenenud koos vastunäidustustega)
  • Isiklik sallimatus

Metformiini võtmise vastunäidustused:

  • Neerude ja maksapuudulikkus
  • Kontrastainete kasutamine
  • Suured operatsioonid
  • Hüpoksiaga seotud ägedate ja krooniliste haiguste (akuutne süda ja hingamispuudulikkus, müokardi infarkt, raske aneemia) kliiniliselt väljendunud ilmingud
  • Laktatsidoosi ajalugu
  • Krooniline alkoholism
  • Diabeedi tõsine dekompensatsioon
  • Rasedus ja imetamine

Savi (meglitiniidid)

  • ravimid - bensoehappe derivaadid, omavad spetsiifilist seondumiskohta β-rakus, mis erineb teistest sekretoogoogidest, mis võimaldab teil β-rakku majanduslikult stimuleerida ja mitte lagundada.
  • Ravimi toimemehhanismi füsioloogia võimaldab vähendada hüpoglükeemia ohtu.

Repagliniid (Novomorm)
Nategliniid (STARLIX)

Eelised: kiire käivitamine

NovoNorm® on ainus Prandiali glükoosi regulaator, mis on registreeritud Vene Föderatsioonis

  • Tõhusalt parandab glükeemilise kontrolli tase II tüüpi suhkurtõvega patsientidel nii monoteraapias kui ka kombinatsioonis insuliini või metformiiniga 1,2
  • madal hüpoglükeemiaohtlikkus3
  • insuliini sekretsiooni füsioloogiline stimulatsioon 4,5,6

Kasutusmugavus

  • paindlik annustamisskeem ("söömine - ravimi võtmine") võimaldab patsientidel säilitada oma tavapärase dieedi, säilitades samas optimaalse glükeemilise kontrolli 7

Mitmed arvukad uuringud kinnitavad NovoNorm® efektiivsust ja ohutust. NovoNorm® parandab glükeemilist kontrolli II tüüpi diabeediga patsientidel monoteraapiana (HbA1c vähenemine 1-2% võrra) ja kombinatsioonis insuliiniga või metformiiniga (HbA1c vähenemine 1,4%). 1.2
Effektsete glükeemiliste kontrollide ja raviohutuse vahel on optimaalne tasakaal.
NovoNorm® sisaldab paindlikku annustamisskeemi ("Toidu tarbimine - ravimi manustamine"), mis võimaldab patsientidel säilitada oma tavapärase dieedirežiimi, säilitades samas optimaalse glükeemilise kontrolli.

Savid (meglitiniidid) - kasutusomadused

  • Maksimaalne üksikannus - 4 mg, maksimaalne ööpäevane annus - 16 mg ööpäevas.
  • Vastuvõtt peamajaga 0-30 minutit enne sööki.
  • Kui te jätate toidukorda - jäta ravim välja.
  • Täiendava toidu tarbimine - täiendav ravimi sissevõtmine.

Vastunäidustused:

  • rasedus ja imetamine
  • 1. tüüpi diabeet
  • maksa- ja neerupuudulikkus
  • alkoholismiga ettevaatlikult
  • Ärge ühendage PSMiga

Sulfonüül-karbamiidi derivaadid

  • Glibenklamiid (glibenklamiid, maniin)
  • Gliklasiid (diabeton MB, gliklasiid)
  • Glikvidon (glurenorm)
  • Glimepiriid (amariil)

Sulfonüüluurea ravimite tekke ajalugu

Nagu korduvalt farmakoloogia ajaloos juhtus, muutus aine kõrvaltoime sageli uue ravimi klassi peamiseks efektiks. Nii leidis M. Janbon 40. aastate keskel sulfonamiidide antibakteriaalsete omaduste uurimisel kogemata loomadel kõrvaltoimeid hüpoglükeemia vormis. See tõi kaasa uue hüpoglükeemiliste ravimite klassi - PSM, mille esimese põlvkonna tööstuslik tootmine algas 1955-56. Põlvkonna 1 ravimid (praegu ei kasutata enam II tüüpi diabeedi ravis) hõlmavad tolbutamiidi, karbutamiidi ja klorpropamiidi, tõestatud efektiivsusravimeid. Aastal 1969 alustati PSM 2 põlvkonna tööstuslikku tootmist, mida praegu turustatakse selliste ravimitega nagu glükvidoon, gliklasiid, glipisiid ja glibenklamiid. PSM-i 2 põlvkonnaga võrreldes PSM-i põlvkonna põlvkonnaga on parem ohutusprofiil ilma suhkrut vähendavaid omadusi vähendamata. 1995. aastal käivitas sanofi-aventis (seejärel Hoechst...) maailmaturul uue glutepiriidi, mis on praegu selle ravimi klassi 3. põlvkonna ainus esindaja. Vastupidiselt PSM-i varasematele põlvkondadele koos kõrge efektiivsusega on glimepiriidil paremad ohutusnäitajad (sealhulgas madal hüpoglükeemia risk), insuliinit säiliv mõju ja mugav annustamisrežiim.

PSM-i toimemehhanism on ühendatud:

  • stimuleerides endogeenset insuliini sekretsiooni β-rakkude poolt
  • glükagooni tootmise supressiooniga
  • insuliinist sõltuvate kudede parem tundlikkus

Sulfonüül-karbamiid derivaadid: Maninil (Berlin-Chemie)

  • Kasutatud Vene Föderatsioonis üle 20 aasta
  • Toimingu kestus on 8-12 tundi
  • Annused: 1,75 mg; 3,5 mg; 5 mg.
  • Maksimaalne ööpäevane annus on 20 mg.
  • Ravimi võtmine 30 minutit enne sööki.
  • Sellel on kõige tugevam hüpoglükeemiline toime.

Maninil on üks 2. tüüpi diabeediga patsientidest üks peamisi ravimeid, mis annab suukaudse glükoosi taset alandavate ainete maksimaalse suhkru taset langetava toime.
Ainuke mikroniseeritud glibenklamiid Vene Föderatsioonis

  • Biosaadavus Maninil 5 mg - 25-70%
  • Biosaadavus Maniniil 1,75 mg ja 3,5 mg - 100%
  • Mikroniseeritud vormide vastuvõtmine 8-10 minutit enne sööki

II tüübi diabeedi / UKPDSi tüsistuste tekkimise riski vähendamine
(↓ HbA1c tase 7,9% kuni 7%)

"Sulfonüüluurea ravimite (glibenklamiidi) negatiivne mõju müokardi infarktile, äkksurmale või suhkurtõve tüsistustest põhjustatud surmadele ei olnud." UKPDS / 1998.

Gliklasiid (diabeton MB, gliklasiid)

Diabeet MB on ainus sulfonüüluurea ravim, mis on osutunud tõhusaks diabeedihaigete raskete komplikatsioonide ennetamisel.

IDF Kongress 2009 uued andmed

Raske komplikatsioonide riski vähendamine

  • Surmaohu vähendamine südame-veresoonkonna haigustest
  • Neerude tüsistuste riski vähendamine

ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008; 358: 2560-2572

Kui uurite üksikasjalikumalt, vähendab Diabeton MV südame-veresoonkonna haiguste (CVD) surma riski 12% võrra ja takistab neerude tüsistuste tekkimist (vähendab nefropaatia riski 21% võrra).
See tähendab, et teie patsiendid lähenevad vähem dialüüsravi, neerutransplantatsiooni ja ennekõike surma.

Diabeet MB on efektiivne sõltumata patsiendi omadustest!

Glükeemia kontroll, sõltumata kehakaalust

Glükeemia kontroll, sõltumata patsiendi vanusest

Glükeemia kontroll, hoolimata diabeedi kogemusest

Diabetoni MV valiku põhjendus

  • Uuenduslik struktuur - efektiivne ööpäevane toime ühekordse doosiga hommikusöögi ajal 1
  • Ühekordne annus - 80 mg, maksimaalne ööpäevane annus - 320 mg
  • Tõhus ja pikaajaline glükeemiline kontroll 2-4
  • Suurepärane taluvus isegi suurtes annustes 2,3
  • Antioksüdandi omadused ja otsene veresoonte kaitse 5-7

1. Guillausseau PJ ja Greb W. Diabeet Metab. 2001; 27: 133-137. - 2. Schernthaner G, et al. Eur J Clin Invest. 2004; 34: 535-542
3. Andmed faili kohta. - 4. Satoh J, et al. Diabeet Res Clin Pract. 2005; 70: 291-297.
Katakami N et al. Diabetologia. 2004; 47: 1906-1913

Mis määrati Diabeton MV-i valikuks intensiivravi aluseks ADVANCEi uurimiseks?

Siin on 4 peamist põhjust:

  1. Uuenduslik struktuur, mis tagab efektiivse 24-tunnise glükeemilise kontrollimise ühe ööpäevase annusega. Unikaalne hüdrofiilne maatriks võimaldab Diabetoni MV-ga ravimisel 24-tunnise glükeemilise kontrolli ja see on absoluutne erinevus ravimi ja teiste PSSP-de vahel.
  2. Diabetoni MV ravi ajal toimiv ja pikaajaline glükeemiline kontroll võimaldab teil insuliinravi määrata kauem kui 14 aastat (6 aasta võrra pikem kui glibenklamiidi teraapia puhul, kõik muud on võrdsed).
  3. Suurepärane taluvus isegi suurtes annustes. Diabeton MV on korduvalt tõestanud oma stabiilsust kui ohutut ravimit, isegi kui seda manustatakse hommikusöögi ajal maksimaalse annusena 4 tabletti. GUIDE uuringus oli 4 tableti võtmisel ainult 1 patsiendil kerge hüpoglükeemia episood.
  4. Antioksüdandi omadused ja otsene veresoonte kaitse. DIABETON MW pakub otsest kardiovaskulaarset kaitset oma unikaalsete antioksüdandiliste omaduste tõttu.

Glikvidon (glurenorm)

  • SM tuletis
  • Erinevus teistest ravimitest: 95% ravimist eritub seedetraktist ja 5% neerudest.
  • Annusvorm 30 mg tablettidena, suurim päevane annus 120 mg.
  • Seda saab kasutada diabeedi nefropaatia 1 ja 2 spl.

Glimepiriid (amariil)
Registreeritud 1998. aastal Venemaal

  • Blisterpakendis olevad tabletid: 1, 2, 3, 4 mg, number 30
  • 100% biosaadavus
  • Tegevuse algus: 15-20 minutit
  • Maksimaalne kontsentratsioon: 2 tunni pärast
  • Kestus: 24 tundi
  • Kahekordne eliminatsiooni rada: 58% neerude kaudu, 42% seedetraktist

Ravi alustamine - 1 mg, suurendades annust 1 mg võrra 1-2 nädala jooksul.
Maksimaalne registreeritud annus on 6 mg päevas.

See diagramm kirjeldab Amarili põhiomadusi. Näiteks: annused 1,2,3,4 - ravimi annustamise ja tiitrimise lihtsus, 100% biosaadavus ja toimetulek 15-20 minuti jooksul - ravimi kiire ja täielik toime. 6 mg küsimus on Amarili maksimaalne teatatud annus. Mõnedel arstidel on kogemusi Amarili 8 mg annuse kasutamisega, seda mainitakse ka mõnedes teadustöös. Mõnes riigis on Amarili 8 mg annus ametlikult registreeritud Vene Föderatsioonis - maksimaalne annus on 6 mg. Arst võib määrata tema vastutusel suure annuse. Kindlasti keskenduge 10-aastasele Amarili kogemusele Vene Föderatsioonis. Suur enesekindlus võib eeldada, et selles publikus on arste, kes määravad Amaryli oma patsientidele pikka aega. On raske mitte nõustuda, et nii pikka aega tõestas Amaryl II tüüpi diabeedi ravis oma kõrge efektiivsust ja ohutust.
Mis seletatakse niivõrd tõhusa toimimisega? Amarylil on ainsa originaalse 3-põlvkonna PSM-iga teine ​​toimemehhanism: tõestatud mõju insuliini sekretsioonile ja mõju insuliiniresistentsusele. Veel sellest hiljem.

Amarili ekstrapankreatiivsed mõjud

  • Glükoneogeneesi pärssimine maksas
    • suurendades fruktoos-2,6-bisfosfaadi (glükoneogeneesi inhibiitor) kontsentratsiooni
  • Antiatherogeenset toimet:
    • Aterosklerootiline naastude moodustumine
    • Soodne toime lipiidide ainevahetusele: kolesterooli taseme langus, kolesterool-VLDL, CA, kolesterooli-HDL taseme tõus
  • Antitrombootiline toime:
    • Trombotsüüte A2 moodustamisel osaleva tsüklooksügenaasi selektiivse inhibeerimisega trombotsüütide agregatsiooni vähendamine in vitro ja in vivo
  • Antioksüdantne toime

Ravimi meditsiinilise kasutamise juhised
Shustov SB, Diabeet, 2002, № 1, lk 42-44

Glimepiriidi muud ekstrapantsaktiivsed toimed kliinilisest seisukohast hõlmavad järgmist:
Glükoneogeneesi inhibeerimine maksas, suurendades glükoneogeneesi fruktoosi-2,6-bisfosfaadi inhibiitori kontsentratsiooni, mis võimaldab vähendada lõhnaga glükoosi ja glükeemia taset söögikordade vahel.
Glimepiriidi anti-aterogeenne toime avaldub aterosklerootiliste naastude moodustumise inhibeerimisel ja soodne toime lipiidide metabolismile, mis väljendub aterogeense kolesterooli taseme, kolesterooli-VLDL-i vähenemise ja HDL-vastase aterogeense taseme tõusu
Glimepiriidi antitrombootiline toime avaldub trombotsüüte A2 moodustamisel osaleva tsüklooksügenaasi selektiivse inhibeerimisega trombotsüütide agregatsiooni vähendamiseks in vitro ja in vivo
Seega võib glimepiriidi ekstrapantsaktiivsete omaduste tõttu mõnevõrra laiem kui hüpoglükeemiline ravim, millel on kahtlemata kliiniline tähendus, sest Praegu kaaluvad maailma juhtivad kardiovaskulaarsed ühendused, sealhulgas Venemaa Assotsiatsioon, II tüüpi diabeedi, mis vastab südame isheemiatõvele ja kardiovaskulaarsete katastroofide tekke riski vähendamisele, üks selle patsiendi rühma kõige olulisemaid eesmärke.

Amarili annustamisrežiim, sagedus ja manustamisviis

Ükskõik milline efektiivne ja ohutu ravim, on olulised tegurid, mis määravad ravi edukuse, annustamisrežiim, sagedus ja rakendusviis.
Arsti jaoks on nende tegurite kõige olulisem see, et ravimil on lihtne ja selge algoritm ravimi väljakirjutamiseks ja doosi tiitrimiseks, et ravi lihtsaks alustada ja intensiivistada. Glimepiriidi algannus nii glükoosisisaldust alandava ravi alguses kui ka glükoositaset alandava ravimi (sh insuliin) üleviimisel on 1 mg. Glimepiriidi maksimaalne annus on 6 mg. Glimepiriidi tiitrimine toimub glükeemilisel kontrollil 1 mg-ga 1-2 nädala vältel, kuni veresuhkru tase veres on ≤ 5,6 mmol / l; postprandiaalne glükeemia 1,3

  • Pärast toidu tarbimist vabaneb GLP-1 vereringesse 1-4.
  • GLP-1 suurendab beeta-rakkude vastust, suurendades glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni 1
  • Pildil olev teave:

    • GLP-1 sekreteeritakse peensoole L-rakkudest.
    • GLP-1 vähendab beeta-rakkude koormust ja seega ka insuliini sekretsiooni vajadust järgmiselt:
    • Mao tühjenemise kiiruse reguleerimine nii, et toitainete sisaldus toidust siseneks peensoole ning seejärel siseneks vereringesse aeglasemalt, vähendades toitainete tippkoe imendumist ja insuliini vajadust (beetarakkude koormus) 1,3
    • Glükagooni sekretsiooni vähenemine pankrease alfa-rakkude järgi pärast sööki, mis aitab säilitada antagonistlikku tasakaalu insuliini ja glükagooni 2 vahel
    • Glükagooni sekretsiooni vähenemine pärast sööki; GLP-1 mõjutab kaudselt positiivselt beetarakkude koormust, kuna glükagooni sekretsiooni vähenemine toob kaasa glükoosi tootmise vähenemise maksa pärast sööki 2
    • Mõju kesknärvisüsteemile, mis põhjustab küllastumise kiirenemist (rahulolu pärast söömist) ja toidu tarbimise vähenemist 4

    Kirjandus:
    Druckeri DJ. Glükagoonitaolised peptiidid. Diabeet. 1998; 47: 159-169.
    Larsson H, Holst JJ, Ahrén B. Glükagooni-sarnane peptiid-1 vähendab maksa glükoosi tootmist inimestel insuliini ja glükagooni kaudu kaudselt. Acta Physiol Scand. 1997, 160: 413-422.
    Nauck MA, Wollschläger D, Werner J jt Subkutaanse glükagoonitaoline peptiid 1 (GLP-1 [7-36 amiid]) toimet NIDDMiga patsientidel. Diabetologia. 1996, 39: 1546-1553.
    Flint A, Raben A, Astrup A, Holst JJ. Glükagooni-sarnane peptiid 1 soodustab inimeste tarbitavat energiat. J Clin Invest. 1998; 101: 515-520.

    Glükagoonitaolised peptiid-1 agonistid - EXENATID (BAETA)

    Arutelu:
    "BAETA®", samuti pidevalt manustatud GLP-12-6 farmakoloogiline annus:

    • Parandab glükoosist sõltuvat insuliini tootmist.
    • Taastab esimese faasi insuliini vastus
    • Vähendab glükagooni tootmist pärast sööki, vähendades seega glükoosi tootmist maksas
    • Reguleerib mao tühjenemist, vähendades toidu kaudu saadud toitainete piigi imendumist
    • Vähendab toidu tarbimist

    BUT! Üks oluline erinevus seisneb selles, et ravim "BAETA" on fermentatiivse lagunemise suhtes resistentne, kasutades DPP-4, mis pikendab plasma BAETA püsimist pärast nahaalust (SC) süstimist (mõõdetuna kuni 10 tundi)

    Pildil olev teave:

    • Pärast "BAETA" manustamist AK-iga II tüüpi diabeediga patsientidele saavutab BAETA keskmise maksimaalse plasmakontsentratsiooni 2,1 tunni pärast.
    • BAET-i keskmine lõplik poolväärtusaeg on 2,4 tundi
    • "BETA" farmakokineetilised omadused enamikus inimestel ei sõltu annusest, võib "BETA" kontsentratsiooni mõõta umbes 10 tunni jooksul pärast annuse manustamist
    • Vaadake kaasasolevat tooteteavet ja ohutusteavet.

    Kirjandus:
    Aronoff SL, Berkowitz K, Shreiner B, T. L. Glükoosi metabolism ja reguleerimine: insuliini ja glükagooni kaugemale. Diabeedi spekter. 2004; 17: 183-190.
    Nielsen LL, Young AA, Parkes DG. Eksenatiidi farmakoloogia (sünteetiline eksendiin-4): potentsiaalne terapeutiline ravim 2. tüüpi diabeedi kontrolli glükeemilise kontrolli parandamiseks. Regul Pept. 2004; 117: 77-88.
    Fehse F, Trautmann M, Holst JJ jt eksenatiid suurendab esimese ja teise faasi insuliini sekretsiooni J Clin Endokrinool Metab. 2005; 90: 5991-5997.
    Kolterman OG, Buse JB, Fineman MS jt Sünteetiline eksendiin-4 (eksenatiid) vähendab oluliselt glükoosi taset. J Clin Endokrinool Metab. 2003; 88: 3082-3089.
    Maekawa F, Fujiwara K, Kohno D jt. Diabeetilistes goto-kakizaki rottidel on noorte täiskasvanute spetsiifiline hüperfaasia seotud mRNA-ga ägeda tuumaga. J neuroendokrinool. 2006; 18: 748-756.
    Rachman J, Gribble FM, Barrow BA jt Glükagoonitaolise peptiidi 1 (7-36) amiidi ööpäevane infusioon NIDDMiga patsientidel. Diabeet. 1996, 45: 1524-1530.

    "BAETA®" vastuvõtmist on lihtne alustada ja ravi jätkata.

    • Üks pliiats on piisavalt terve kuu.
    • Annustamine kaks korda päevas 1 tund enne 2 peamist söögikorda *
      • Annuse korrigeerimine toidu või manustamisega ei ole vajalik.
      • Täiendav glükoosi kontroll ei ole vajalik.
      • Pärast 1 kuu möödumist 10-ug pensüstelile

    Glükagoonitaolised peptiid-1 agonistid - EXENATID (BAETA)

    • Päevane süstimine
    • Seedetrakti sagedased kõrvaltoimed
    • Ravimi kõrge hind

    Glükagooni tüüpi peptiid-1 agonistide vastunäidustused - EXENATID (BAETA)

    • Seedetrakti haigused gastropareesiga
    • 1. tüüpi diabeet
    • Raske neeru- või maksakahjustus
    • Rasedus ja imetamine
    • Diabeetiline kooma

    Dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid (glyptinid)

    • Sitagliptiin (Januvia)
    • Vildagliptiin (Galvus)

    Dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid (glyptinid)

    • Suurendage glükagoonitaolist peptiidi-1
    • Suureneb β-raku tundlikkus glükoosiks ja suurendab insuliini sekretsiooni
    • Vähendab glükagooni sekretsiooni ja glükoosi tootmist maksa kaudu
    • Aeglustada mao tühjenemist ja suurendada täiuslikkuse tunde
    • Ärge kahjustage kehakaalu
    • Madal hüpoglükeemiaoht
    • Kaugtutvustust pole uuritud.

    Vastunäidustused Dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid (gliptiinid)

    • 1. tüüpi diabeet
    • Raske neerupuudulikkus
    • Rasedus ja imetamine
    • Diabeetiline kooma
    • Ülitundlikkus ravimi suhtes

    II tüübi diabeedi ravi algoritm (ADA, EASD, 2008)

    2. tüüpi diabeedi insuliinravi näited

    • Resistentsus suukaudsete glükoositaset langetavate ravimite vastu (diabeedihaiguste kompenseerimise puudumine PSSP maksimaalsete päevaste annuste taustal)
    • PSSP määramiseks sallimatus või vastunäidustused
    • Diabeedi hiliste komplikatsioonide esinemine (nefropaatia kroonilise neerupuudulikkuse, kardiovaskulaarsete ilmingute halvenemise ja ebastabiilsuse)
    • Insuliini jääkide sekretsiooni vähenemise laboratoorsed tunnused (basaal C-peptiid 8,5%: soovitatav on määrata kahefaasiline analoog (NovoMix® 30).
      Vastavalt Venemaa soovitustele ("Tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi ja föderaalinstitutsiooni kliinilised soovitused ENTS Rosmedtekhnologii" Insuliinravi optimeerimine ja intensiivistamine 2. tüüpi diabeedi korral "(toimetanud I. Dedov, M. Shestakova).
      Lisaks glükeemilistele kontrollnäidikutele on ravimi valimisel soovitatav pöörata tähelepanu patsiendi elustiilile.

    Millal ja kuidas insuliinravi alustada?

    Rahvusvaheline diabeediafond II tüüpi diabeedi globaalne suunis

    • Alustage insuliinravi enne hüvitise saamist, st kui HbA1c> 7,5% PSSP-i maksimaalse talutava annuse korral
    • "Basal" insuliini (Glargin, Detemir, NPH) üks kord päevas
      või
    • Kaks korda päevas segatud insuliin (kahefaasiline insuliin), eriti kõrge HbA1c korral
    • Süstid mitu korda päevas (prandialny ja basaalinsuliin), kui teiste vormide vere glükoosisisaldus ei ole optimaalne

    Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni poolt. Ülemaailmne suunis 2. tüüpi diabeedi korral. Brüssel: rahvusvaheline diabeediafond, 2005. (kättesaadav 18. juulil 2006).

    II tüüpi diabeediga patsientide ülekandumise insuliinravi taktika

    Endokrinoloogia professor
    Ph.D. O.V. Serebryakova
    23. aprill 2010 - Chita.

    Täiendav Artikleid Kilpnäärme

    Meditsiinitoodete kaasaegne turg on lai ja mitmekesine. Tarbijatele pakutakse sünteetilise päritoluga ravimeid, taimseid ja hormonaalseid vahendeid.

    Mandlite äge põletik on arstipraksis sageli esinev. Tonsilliit tekib paljudel inimestel nii täiskasvanutel kui ka lastel. Seda haigust nimetatakse stenokardiks sageli sümptomite sarnasuse tõttu.

    Mõnikord on naisel tungiv vajadus teada saada, kas ta on võimalikult rase. Mõned kiirustavad lähimasse farmaatsiasse testribade ostmiseks, et näha nende tulemust isegi enne järgmise menstruatsiooni viivitust, kuid on olemas täpsem ja informatiivsem viis teada saada, kas rasedus on võimalikult vara - hCG veri annetada.