Põhiline / Testid

Ashkenazy gertl-rakud

Kilpnääre suhteliselt haruldased healoomulised kasvajad hõlmavad nn onkotsüütide adenoomi või adrenoomit Gürtli rakkudest (post-branchial goiter). Kirjeldades seda kilpnäärme kasvaja vormi, tuleb märkida, et juba 1911. aastal kirjeldas Langhans esmakordselt mitmeid kilpnäärme pahaloomulise kasvaja juhtumeid omapärase histoloogilise struktuuriga ja nimetas neid postbronksiaalseks vähiks Getzoviks.

Termin "postbrandiaalne kartsinoom või struma" kuulub Gotsovale, kes kirjeldas embrüonaalse kilpnääre pilti epiteeliorganite jääkidega ja tsentraalset tilguti koos postbrändiaalsete koosseisudega. Hiljem nimetati seda vähivormi nimetuseks "Gürtli rakkude kasvajaks". Praegu on enamik patoloogide eristavad selgesti niinimetatud proliferatiivsete kasvaja (Strum) Langhans (pidades seda selgelt pahaloomuline kilpnäärme) alates rakkudest, mille adenoom või Hürthle onkotsitarnoy adenoomid, mis vastavalt rahvusvahelisele nomenklatuuri healoomuline kasvaja, kuigi mõned kodumaise autorite (RM Propp) on kallutatud ja käsitleda seda pahaloomuliseks. Võime ainult nõustuda sellega, et kilpnäärme healoomuline kasvaja on sageli pahaloomuline. Onkocüpti adenoomi patoanatoloogilises praktikas ei ole nii haruldane.

Selline kasvaja tüüp sisaldab väga suurt polümorfset rakku, millel on selgelt väljendunud atsido fi ilne peeneteraline protoplasm. Onkotsüütide adenoomil on mikroskoopiliselt peamiselt follikulaarne struktuur, mõnikord toruja või trabekulaarne. Viimasel juhul on tuumori parenhüümi struktuur eraldiseisva raku osinofiilia tõttu mõnevõrra sarnane maksa talade struktuuriga, samas kui follikulaarstruktuur on peaaegu täielikult kadunud. Skriinsuse onkotsüütide adenoomide sisemine kolloid on valdavalt vedel, mõnikord resorbeerunud.

Kasvaja stroom on tavaliselt halvasti arenenud ja koosneb delikaatsetest sidekoe vahekihtidest (G. Crile, I. Hazard, V. Dinsmore, O. Sore, B. Bobyns, E. Hamlin, I. Hopkirk, P. Fitzequrald, F. Foote, B. A. Odinokova, A. G. Kalinina).

Tuleb rõhutada, et see onkotsüütide kasvaja, mis on healoomuline, on sageli pahaloomuline ja suudab metastaase. Seepärast kalduvad mõned autorid (S. Barthels, F. Mazzeo) pidama seda kilpnäärme poolpõhjuseks või isegi pahaloomuliseks neoplasmiks.

Kilpnäärme healoomuliste kasvajate ultrastruktuuril ei ole eripära. Kõrge funktsionaalse aktiivsusega kasvajate rakkudes laieneb endoplasmaatiline retikulum, mille seas on tuvastatud suhteliselt suured tsisternid. Leidub suur hulk sekretoorseid graanuleid ja osmoffiilseid kehasid. Mitokondrite arv on järsult suurenenud, kuid nende kuju ja suurus ei sõltu märgatavatest hävitavatest muutustest. Rakkude tuumad on tavaliselt mahlane, paistes, perinukleaarne ruum on peaaegu määratlemata.

Nagu märkisid R. Stoll, H. Maraud, A. Sparfeld, M. Milson, A. Lupesku, N. Dmitrieva, N. David, on tuumori kromatiin mõnes kasvajarakkudes jaotunud enam-vähem ühtlaselt, teistes kogub see rakku ühes positsioonis. Sageli võib täheldada kahte või kolme laiendatud nukleoli.
Kilpnäärme healoomuliste kasvajate puhul on väga haruldased tsüstid, mis tekivad embrüo-keele-keele kanali jääkidest.

Arvestades kilpnäärme zooleasa struktuursete sortide suurt mitmekesisust, samuti asjaolu, et nende histoloogiline struktuur on tihtipeale vastuolus haiguse kliinilise manifestatsiooniga, on tavaliselt väga raske teha õiget patomorfoloogilist diagnoosi. Arvestades, et selle elundi adenoomid on väga sageli pahaloomulisuse kasuks, tuleb iga kilpnääre, mis on healoomuline kasvaja, pidada potentsiaalseks prantsusehaiguseks.

Onkokütiliste kilpnäärme kasvajate diagnoosimise probleemid optimeeritud uurimisprotokolli raames

Kolm tüüpi rakke

Kilpnäärme parenhüüm (TG) on esindatud kolme tüüpi rakkudega, mis on ultrastruktuurilises, hüstokeemilises ja funktsionaalses (Krajewski N.A. et al., 1971; Krajewski N.A., Raikhlin N.T., 1975): follikulaarne (tegelikult türotsüüdid), oksüfiilsed (onkotsüütid, mida nimetatakse ka Ashkenazi-Hurtli rakkudeks) ja parafolükuursed neuroendokriinsed (C-rakud) (Bomash N.Y., 1981; Pasches AI, Propp R.M., 1984, LiVolsi V., 1990; Rosai J., 1996).

Folliikuliõõnde vooderdavad rakud nimetatakse follikulaarrakkudeks või A-rakkudeks, moodustavad kilpnäärme rakulise koostise suurema osa, sõltuvalt kujust on kolm tüüpi ja sünteesivad kilpnäärme türoksiini ja triiodo-türooniini. Kuubilised A-rakud ulatuvad 12-13 μm läbimõõduga, silindrilised A-rakud suurusega kuni 16-18 μm on basaalosas (aluses) mõnevõrra väiksemad, on lamestatud A-rakud tavaliselt ebanormaalselt ümardatud suuruse varieeruvusega, kuid suured vormid on kilpnäärme suhtes tavalisemad. Türotsüütide kuju ja suuruse muutused on paljudel autoritel seotud keha funktsionaalse seisundi muutustega.

Parafollicular (C-rakud), kilpnääret stimuleeriv hormoon sünteesimine kaltsitoniin, on ümar kuju, ereda tsütoplasmas lokaliseeritud tavaliselt rühmades vahel folliikulite vormis saarte ja eraldatud õõnsuse folliikuleid thyrocytes. C-rakud kuuluvad ARS-süsteemile [1], mille rakulised elemendid toodavad polüpeptiidhormoone ja on võimelised monoamiini prekursorid akumuleeruma ja nende oksüdatsioon biogeenseteks amiinideks (Bomash N. Yu., 1981; Dolgov VV et al., 2002). C-rakud leiduvad haruldaselt kilpnäärme koe nõela aspiratsiooni biopsia (TiAPB) materjalis. Need on sarnased B-rakkudega, kuid neil on väiksemad mõõtmed (8-14 mikronit) ja tsütoplasma trahvi roosa värv.

B-rakud (oncocytoma rakud Ashkenazi-Hurthle, oxyphilic rakud) asuvad folliikuleid keskusest, hulgast A-rakkude vahel või folliikulite on suhteliselt suured (15-25 mikromeetrit), kerakujuline või spheroidal kuju ekstsentriliselt paiknev tuumas vahe- või mõnevõrra suurem. Tsütoplasmas on rohkesti jämedat tera, intensiivselt punase või roosa värviga värvitud. Ashkenazi-Gyurtlei rakkude arv võib olla erinev - nad võivad olla üksikult või folliikuli suurusest sõltumata, vooderdades seda tervikuna või osaliselt. TIAPB materjalis leitakse neid rakke väikestes kogustes, nad paiknevad eraldi ja prolifereeruvad, moodustavad nad rühmad ja kihid (joonis 2). Occiphili rakud erinevad follikulaarsest epiteelist (türotsüüdid) märkimisväärselt suurema suurusega, eosinofiilse graanulite tsütoplasma ja ümarate suurte tuumadega, millel on selgelt väljendunud nukellus. B-raku ultrastruktuuri iseloomulik omadus on ümmarguste või ovaalse kujuga mitokondrite (joonis 3) suur sisaldus, mille seas on sekretoorne graanulid (Za-ridze DG, 1976; Bogdanova T.I. et al., 2000), sageli peaaegu täielikult tsütoplasma täitmine. Oncocytoma omavad kõrget metaboolset aktiivsust: nad leidsid suure ekspressiooni redoks ensüümid, eriti suktsinatdegidro-dehüdrogenaas, mis eristab neid folliikulite epiteeli (Bomash NY, 1981; Bogdanova T. et al., 2000). Oksüfiilsete rakkude tsütoplasmas N.A. Krajewski ja kaasautorid. (1971), samuti O.K. Hmelnitski ja personal (1974) tuvastas biogeensete amiinide, sealhulgas serotoniini ja J.V Neslandi ja M.A. Sorbinho-Simoes (1985) -türeoglobuliin. Nende autorite arvates on biogeensete amiinide akumulatsioon funktsioon kilpnäärme B-rakkudest. Suktsinaat-dehüdrogenaasi aktiivsus follikulaarsetel (A-) rakkudel on madal, mõnikord suureneb seedeelund, kuid ainult veidi.

Kirjanduses on arvamus, et follikulaarrakud ja Ashkenazy-Gyurtle rakud on üksteise lähedal. Seega, kasutades valgusmikroskoopiat, avastavad nad nendevahelised üleminekuvormid, mis on eriti märgatavad autoimmuunse türeoidiidi (AIT) ja hajutatu toksilise seerumi puhul. V.F. kirjeldatud üleminekuvormid Kondalenko ja V.A. Odinokova (1973), kes uurib onkotsüütide ultrastruktuuri koos nodulaarse mittetoksilise goiteriga. E.A. Histoloogiliste ja histokeemiliste meetoditega kilpnäärme kasvajate uurimine Smirnova (1974) jõudis järeldusele, et folliikulite ja oksüfiilsetes rakkudes esinevad tavalised varieeruvad elemendid, mis on tingitud sama struktuuri moodustamisest. Huvitav ja nõuab tõlgendamise asjaolu selgitada seas hyperfunction-niruyuschih (mürgine) kasvajad kilpnäärme adenoomide Ashkenazi-Hurthle raku, samuti intensiivne kogunemine radiojoodi vooderdatud-ter onkotsi mikrofollikulah ajal gistoavto-röntgenileiu õpinguid AIT (Bomash NY, 1981). Nimetatud andmed esitatakse meile, nõudes mitmeid täiendavaid uuringuid.

Onkotsüütide tervis ja haigused

Onkotsüütidel või ashkenaas-Gyurtle-rakkudel esineb mõõdukalt terve kilpnääre koes. Onkotsüütide proliferatsiooni ja hüperplaasia protsesse kirjeldatakse ja täheldatakse elundi teatud patoloogiliste seisundite diagnoosimisel ja uurimisel. Eri morfoloogiliste erinevuste säilitamine follikulaarsete oksüfiilsetes rakkudes ei ole alati ühesugused. Adenoomides on nad ühtlasemad, kuid võivad üksikute sõlmede suuruses erineda. Toksilistel koertel ja AIT-is võivad onkotsüüdid olla nii polümorfsed ja atüüpilised (erinevad rakkude suurused, ebakorrapärase kujuga hüperkromiidne tuum), et sageli esineb pahaloomulise kasvu ekslikku kahtlust. Difuusadherentsist toksiline struuma, eriti kui väljendatakse epiteeli hüperplaasia, epiteelrakud tihtipeale järsult erineb ülejäänud rakud kilpnääret väga suur laia eosinofiilne tsütoplasmas ja granuleeritud järsult giperhrom nym suurte tuumas, mõnikord ebakorrapärase kujuga (B-rakud). Nad suudavad liita üksikuid folliikuleid, moodustavad terveseid, asuvad väikestes rühmades või üksteisest kiulise koe sees ning moodustavad ka sõlmede (adenoomid). Enamikul juhtudel on suurte veresoonte ja kilpnäärme epiteeli proliferatsioonipiirkondade läheduses fokaal-lümfoidset infiltratsiooni märke. Nendes on võimalik kilpnäärme rakkude oksüfiilset rakkude transformatsiooni, mis näitab kroonilise türeoidiumi esinemist neis patsientidel (Bogdanova T.I. et al., 2000) (joonis 4). Difuusse toksilise goiteriga onkotsüüte iseloomustab selgelt väljendatud polümorfism, mis tihti vajab uuringu ajal tsütoloogi tähelepanelikku tähelepanu, kuid lümfoidse infiltratsiooni olemasolu võib sel juhul olla selge diferentsiaaldiagnostiliseks märgiks.

AITiga patsientide uurimisel on B-rakkude proliferatsiooni esinemine oluline diagnostiliseks tunnuseks. Iseloomulik on siin ulatusliku infiltratsiooni kilpnääret mi lümfoidrakku moodustumine lümfoidfolliikulite Raske jagunemise tsentrit, samuti juuresolekul fookuskaugusega hüdroksü-filnokletochnoy transformatsiooni kriips-idnogo epiteeli (Bomash NY 1981; LiVolsi V., 1994). Viimast on tavaliselt täheldatud väikestel folliikulitel, mis asuvad suurema lümfiinfiltratsiooni fookuste lähedal. Oksüfiilsete rakkude transformatsiooni määr erinevatel patsientidel võib märkimisväärselt erineda. Peri-suukaudse türeoidiidi hüdroksü-rakkude muundamine on kerge (Bogdanova TI jt, 2002). AIT-i sümptomid on peamiselt tingitud kahest protsessist, mis arenevad selle haiguse ajal kilpnäärme piirkonnas: lümfoplasmaatsiuse infiltratsioon ja elundi stroomi skleroos. Üldise uurimise käigus on iseloomulik AIT-ga patsientide kilpnäärme kude: paksu lümfoplasmaatilise infiltratsiooni tumedal taustal eredalt eristuvad väikese folliikulite, nööride ja suurte eredate oksüfiilsete epiteelide üksiklained (joonis 6). Nende rakkude välimus on väga iseloomulik - rakud on normaalsed 3-4 korda suuremad, laia oksüfiilse granulaarse tsütoplasmaga, tuumad paiknevad keskosas, sageli hüperkromiidid (joonis 7). Erinevate rakkude suurus, hüperkromatosoos ja tuumori polümorfism - kõik see võib tekitada ekslikke mõtteid kasvaja kasvu kohta, kuid selge lümfoidse infiltratsiooni olemasolu veenab selle patoloogia põletikulist olemust. Histokhemika uuring näitab suktsinaatdehüdrogenaasi aktiivsust neis rakkudes.

Mikroskoopiliselt on AIT-iga kaasas Hakaru Hashimoto kirjeldatud histoloogiliste muutuste triaad: 1) difuusne lümfoplasmatsütseentne infiltratsioon koos rakkude jagunemise mitmete keskuste moodustamisega; 2) sidekoe proliferatsiooniga seotud kilpnäärme folliikulite atroofia; 3) väljendunud oksüfiilne metaplaasia, mitte fokaalne, nagu sama kroonilise türeoidiidi variandi korral, kuid tavaliselt enamus epiteeli põletavast (Hashimoto H., 1912). Valdkonnas-limfoplaz motsitarnoy infiltratsiooni kilpnäärme epiteeli koosneb rakkudest Ashkenazi-Gur-lehetäid, kuid nad võivad olla väiksemad ja eosinofiilne mis loob mulje üleminekuperioodi vahel moodustub tüüpiline oncocytoma ja folliikulite epiteeli. AIT-ga patsientidega TIAPB-materjalis on lümfoidrakkude rühmituste hulgas eraldi kubikaalsed A-rakud, mõnikord nende kihid või näärmetega sarnased struktuurid, proliferatiivne epiteel ja suur hulk B-rakke

Elektrooniline mikroskoopia nende rakkude tsütoplasmas tuvastab tavaliselt mitmed mitokondrid (joonis 9) (Zaridze DG, 1978; Bogdanova T.I et al., 2002). TIAPB preparaadis vähemalt ühe lamestatud A-rakkude tuvastamine, B-rakkude olemasolu ja väljendunud lümfoidne infiltratsioon võimaldab diagnoosi teha. Riedel'i türeoidiidiga läbitavas materjalis puuduvad B-rakud.

Kummarduskivide klassifikatsioon

Onkotsüütide neoplaasiate koha küsimus kilpnäärme kasvajate klassifitseerimisel on vaieldav. Mõned autorid määratlevad Ashken-zi-Hurtlei rakkudes adenoomist ja kartsinoomist kui erinevatest elundite kasvajate tüüpidest, teised ei eralda neid tuumoreid vastavalt mitmesugustele follikulaarsetele adenoomidele ja kartsinoomidele. Siiski ei ole kahtlust, et B-rakkude vähk kuulub diferentseerunud kilpnäärmevähiga neoplasmide hulka. Vastavalt WHO klassifikatsioonile

kilpnäärme vähk, mida me kasutame ja oleme oma töös, onkogeneetiliste tsitarnye adenoomi pole tuvastatud kui eraldi rühm ja on liigid folliikulite adenoomide (mikrofollikulyarnyh, trabekulaarsetele või tahke aine) ja oksifilnokletochnye vähitüübid variantide folliikulite ja papillaarseid kartsinoomid koos vastava histoloogilise / kasvajate tsütoloogiline struktuur ja käitumine.

Kilpnäärme kasvajate histoloogiline klassifikatsioon (Bogdanova TI et al., 2000)

1. Epiteeli kasvajad.

1.1.1 normaalne follikulaarne adenoom

- makrofollikulaarne - mikrofollikulaarne - trabekulaarne ja tahke aine

1.2.1 Vähem invasiivne follikulaarne kartsinoom

Mis on epiteeliga seotud kilpnäärme kasvajad?

A-rakud võivad toimida epiteeli tuumori moodustumise allikana, muidu follikulaarsed, B-rakud, muidu Ashkenazy-Gyurtlya ja C-rakud, muidu parafollikulaarsed.

Need erinevad funktsionaalsete, histokeemiliste ja histoloogiliste omaduste poolest. Selliste rakuliste struktuuride alusel moodustuvad adenoomid ja kartsinoomid.

Adenoom

Adenoom nimetatakse healoomulise kasvaja moodustamiseks. Tekkimist ise esindab kapseldatud epiteeli tuumor.

See võib esineda erinevate vanuserühmade patsientidel, peamiselt täiskasvanutel, kes elavad piirkondades, kus puudub jood.

Sellised tuumorid moodustuvad naistel 4 korda sagedamini kui mehed.

Healoomulistele kasvajatele eelneb TSH ülehinnatud tootmine järgmiste tingimuste taustal:

  • joodi puudus;
  • kilpnäärme hormooni tootmise häired;
  • hüpotüreoidismi korral.

Neoplasmi struktuuridel on teatud histoloogilised erinevused, mis on kirjeldatud kirjeldatud healoomuliste kilpnäärme kasvajate klassifitseerimise aluseks.

Histoloogilised valikud

Kilpnäärme adenoom jaguneb järgmisteks valikuteks:

  • papillaarne adenoom;
  • Gütl-i rakkudel põhinev adenoom, muidu - oksüfiilne rakk;
  • follikulaarne adenoom.

Omakorda jagatakse follikulaarne adenoom järgmisteks tüüpideks:

Adenoom areneb aeglaselt, kuid suudab saavutada märkimisväärseid koguseid. See võib pigistada lähedal asuvaid struktuure, kuid ei kasva neid. Kui adenoom on pikk, ilmneb pahaloomulisus.

Adenoomi kliiniline tunnus on kilpnääre sõlme, millel on sfääriline kuju, selged piirid ja sile pinna struktuur.

Adenoomi korral väheneb kilpnäärme funktsioon harva. Ainsaks erandiks on Plummeri adenoom, mis põhjustab türotoksikoosile iseloomulikke sümptomeid.

Diagnoos tehakse vastavalt ultraheli ja tsütoloogia tulemustele. Biomaterjal saadakse saidi läbistamisel.

Väikestes adenoomide kogustes viiakse aspiratsioonipunktsiooni biopsia ultrahelianduri juhtimisel läbi. 80% valiku biopsia abil saate eraldada adenoom looduse pahaloomulisest olemusest.

Adenoma korral ultraheli puhul kuvatakse sümboliga ümbritsetud hääldatud kapsel. Mis on goiter, nodulaarne türeoidiit ja kartsinoom, puudub kapsel.

Adenoomi korral ei ole konservatiivne ravi väga efektiivne. Enamikus kliinilistes võimalustes on vajalik kirurgiline sekkumine.

Prognoos adenoomile on soodne.

Kilpnäärmevähk

Kartsinoom on kilpnäärme tavaline kahjustus ja sellel on palju histoloogilisi variante, mis erinevad agressiivsuse ja elu prognooside erinevusest.

Kartsinoomi tekkimise tõenäosus sõltub patsiendi vanuserühmas. Pediaatrilise vanuserühma lastel on see kasvaja mass haruldane.

Haiguse tekkimise risk suureneb iga järgneva 5-aastase elueaga, mille jooksul toimub näärmetevahelise organi struktuuri ümberkorraldamine ja kilpnäärme muutused.

Kilpnäärme epitelia pahaloomuline degenereerumine käivitub ioniseeriva kiirgusega kokkupuutumise kaudu ning hormonaalsed häired soodustavad ka selliseid muutusi.

Onkoloogilise protsessi arendamine võib algatada nii sise- kui välised negatiivsed tegurid.

Eriti ohtlik on pärit joodi radionukliididest, mis sarnaselt stabiilse joogiga on iseloomulikud kilpnääre struktuuride akumulatsiooniga.

Kiirguse kokkupuute tagajärjel tekib seedetrakti struktuuris kiirguskahjustus. Selliste negatiivsete mõjude all on järgmised haigused:

  1. Terioidi bioloogiliselt aktiivsete ühendite tootmise rikkumine.
  2. Täheldatakse kasvufaktorite ja TSH aktiivsuse suurenemist.
  3. Hüperplaasia ja proliferatsioonid arenevad, mis on suurepärane alus healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate moodustumiseks.

Bioloogiline toime sõltub järgmistest teguritest:

  • kokkupuute kestus;
  • isiku vanusekategooria;
  • kiirgusdoos;
  • keha esialgne seisund.

Kiirguse kõige tundlikum on prolifereeruvad rakud.

Sel põhjusel esineb kõige sagedamini radiogeenne, muidu radioaktiivselt esinev vähk pediaatrilise vanuserühma patsientide ja ka endeemilistes piirkondades elavate inimeste seas.

Pahaloomulist epiteeli kasvajat iseloomustab lavaline protsess, mis hõlmab enesetäiendamist.

Algatus on mutatsioon, ja edendamine on rakkude jagunemise protsessi stimuleerivate tegurite mõju.

Muutmine võib olla tingitud kantserogeenidest - füüsikalised või keemilised, mis omavahel koos rakutuumade DNA-ga muudavad geenikoodi. Promotoreid esindavad insuliin ja kasvufaktorid.

Papillaarne vähk

Papillaarne vähk on kilpnäärmevähi kõige sagedasem variant. Papillaarse vähi histoloogilised tunnused on järgmised:

  • invasiivne rakkude proliferatsiooni tüüp;
  • papillaarstruktuurid;
  • rakkude proliferatsiooni tsüstiline variant.

Histoloogiliste kriteeriumide kohaselt määratakse järgmised papillaaride kilpnäärmevähi alamliigid:

  • ainult papillaarkartsinoom;
  • kindel papillaarne;
  • segatud versioon;
  • follikulaarne tüüp;
  • difuusne skleroos.

Kasvaja moodustamisel tuvastatakse tihtipeale pisikesi kehasid, mida esindavad väikesed kihilised kaltsifikatsioonid. Need moodustuvad papillide nekrootiliste muutuste mõjul.

Follikulaarne vähk

Follikulaarse tuumori moodustumine koosneb erinevatest folliikulite vormidest ja parameetritest.

Samuti on follikulaarne kasvaja kujutatud trabekulaarsete struktuuride ja tuumorirakkude tahket moodustumist.

Follikulaarse tüübi pahaloomulise tuumori moodustumise spetsiifiline märk on rakkude invasioon vaskulaarsesse luumenisse või kapslisse.

Medullaarne vähk

Medullaarne vähk põhineb "kasutab" C-rakke. Seda eeldust kinnitab kaltsitoniini esinemine tuumori kudedes. Vähirakud on võimelised sellistes vormides:

Kasvajarakkude tsütoplasma on peeneteraline, raku tuumad on piklikud või ümmargused.

Kasvaja stromas tuvastatakse sageli amüloid. Tuumori struktuuris ei täheldata follikulaarseid rakke.

Anaplastiline vähk

Anaplastilisest kartsinoomist, väljendatud aüpismist, rakulistest mitootilistest aktiivsustest ja polümorfismist on iseloomulikud.

Kasvaja raku struktuuridel võib olla erinev suurus ja kuju.

Mõnikord tuvastatakse opioosses koes papillaarseid või follikulaarseid kartsinoomefunktsioone. See näitab, et nad tõenäoliselt degenereeritakse diferentseeritud vähivormideks.

Squamous raku kartsinoom

Opusolevogo hariduse peamine allikas on mateletne epiteel ja embrüo lüüsi-keele kanali jäänused. Lamerakulise kartsinoomi puhul on kaks võimalust - mitte keratiniseeriv ja keratiniseeriv.

Kilpnäärme iseenesest tekkiv kartsinoom ei kao.

Infiltratiivse kasvu tingimustes lööb see kilpnääre struktuurid, kasvab ekstratsüroidkoesse ja kapslitesse. Kasvajaprotsessi progresseerumine kehtib ka lümfisüsteemi ja verevoolu kohta.

Kartsinoomide agressiivsus avaldub erineval kujul histoloogilistes vormides. Papillaarsete, diferentseeritud ja follikulaarsete variantidega on võimalik pahaloomulise protsessi sujuv areng.

Kiired arengud ja ilmsed invasiivsed omadused on omane dissüüfentseerumata ja lamerakujulistele kilpnäärmevähi tüüpidele.

Bioloogiliste omaduste kohaselt on medullaarne vähivorming diferentseeritud ja diferentseeritud kartsinoomide vahel.

Metastaasid esinevad tihti sügavate para- ja primaarhaiguste ning sügava kõõluse lümfisüsteemi struktuurides. Nendel lümfisõlmedel on metastaasid harva:

  • tagasilangus;
  • pregortalized;
  • tarvik;
  • parafiinsuse;
  • külgmine emakakaela kolmnurk.

Hematogeensed metastaasid paiknevad peamiselt luu struktuurides ja kopsudes, harvem teistes elundites.

Metastaaside leviku intensiivsus suureneb kartsinoomrakkude diferentseerumise vähenemise ja lähedalasuvate kudede ekstrüpitoide infiltratsiooni korral.

Kõike näärmete kohta
ja hormonaalsüsteem

Kilpnäärme struktuuris on spetsiifilisi rakke, millel on mitu nime: Ashkenazi, Gyurtle, Ashkenazy-Gyurtle rakud, B-rakud, onkotsüüdid. Nad said nime teadlase Ashkenazi auks, kes avastas need 19. sajandil ja kes teadsid hiljem teadlane Gürtle.

Nende rakkude iseärasus koosneb suurtest suurtest, topelttuumori olemasolust, tsütoplasma küllastumisest mitokondritega (energeetilised ained) ja oksüdatsiooni ja vähendamise protsessides osalevate ensüümide aktiivsusega. Kuid rakkude peamine omadus on hormooni serotoniini (bioloogiliselt aktiivse amiini) kõrge sisaldus. See võimaldab neid viidata neuroendokriinsetesse rakkudesse, mis lisaks kilpnäärmele võib olla erinevates elundites ja kudedes.

Suured aksenatsi-Gyurtlei rakud topelttuumadega

Kõhuõõnesrakud kilpnäärmetes ei ole sünnist vabastatud, ilmnevad nad näärmetevaheliste rakkude muundamise tagajärjel vähesel arvul puberteedi alguses. Nende arv suureneb järk-järgult ja jõuab maksimaalselt 50 aasta pärast koos vananemisega. Nad käituvad kõige otstarbekamalt võrreldes teiste rakuliikidega ja võivad põhjustada kasvaja arengut.

See on tähtis! Küpsed ja eakad inimesed, eriti naised, peavad regulaarselt kontrollima kilpnääre.

Millised kasvajad arenevad Gyurtlei rakkudest?

Ashkenasi-Gyurtlei rakkude ülemäärane aktiivsus erinevate endogeensete (sisemise) ja eksogeensete (väliste) kahjulike faktorite mõjul põhjustab nende suurenenud jagunemisvõimet, nagu ka tuumorites. Selleks sai nad onkotsüütide nime.

Nad põhjustavad kõige sagedamini kilpnäärme tuumori tekkimist: onkotsüütide adenoom. Selle morfoloogia järgi loetakse seda healoomuliseks kasvajaks, kuid nüüdisaegne meditsiin viitab Hürdi adenoomile kui piiripõletikule, mis omab keskmist positsiooni healoomuliste kasvajate ja vähi vahel. See on täiesti tõsi, kuna sellel kasvajal on suur pahaloomuliste kasvajate osakaal, see tähendab pahaloomuline transformatsioon.

Nii näeb välja nagu onkotsüütide adenoom

See on tähtis! Kilpnäärme sõlme väike suurus ei ole alati hea näitaja.

Kuidas onkotsüütide adenoom avaldub?

Kilpnäärme vähivastane adenoom on haruldane, moodustades ainult 5% kasvajate koguarvust. See areneb sagedamini postmenopausis naistel (pärast 50 aastat) ebasoodsate keskkonnategurite, stressitingimuste ja hormonaalsete häirete taustal.

Esialgu on see väikese sõlme kujul, mis määratakse puudutades, ja siis visuaalselt iseloomustab seda kiire kasv. See võib tekkida normaalse kilpnäärme funktsiooni ja hüpertüreoidismi sümptomite korral:

  • kaalulangus;
  • tahhükardia ja kõrge vererõhk;
  • peavalu;
  • närviline labiilsus, närvilisus;
  • naha punetus ja niiskus.

Hüpertüreoidismi sümptomid eakatel naistel võivad olla Hurthle adenomi ilmnemiseks.

Rasketel juhtudel ilmnevad silma sümptomid (eksoftalmos - silma väljaulatuvus, silmalau taandumine iirise ülemisest ja alumist servast). Kasvaja diagnoosimiseks viiakse läbi kilpnäärme ultraheli ja punktsioonibiopsia ning määratakse kilpnäärme hormooni tasemed.

See on tähtis! Hormonaalselt aktiivne onkotsüütide adenoom võib olla avastamata, nii et hüpertüreoidismi sümptomid peaksid olema kilpnäärme ultraheli näit.

Kilpnäärme ultraheliuuring on kohustuslik.

Kui ohtlik on Gurthle'i rakkude kasvaja?

Statistika järgi on 10... 15% juhtudest onkotsüütide adenoom pahaloomuline, muundades adenokartsinoomiks (Gyurtle-vähk). Sellel vähi vormil on suur pahaloomulisus, see levib organismis varakult metastaaside kujul lümfisõlmedesse ja elunditesse - kopse, keskele, selgroole, jäseme luudesse.

Gyurtle-kartsinoomi esialgne staadium ei ilmu ennast, välja arvatud sõlme olemasolu. Hiljem on valud, raskused neelamisel, haprus, halvenev tervislik seisund. Köha, õhupuudus, lööve, seljavalu, kehakaalu langus, aneemia võib ilmneda. Need sümptomid juba räägivad kasvaja levikust, selle idanemisest kõõl, keskele, metastaaside levikule.

Gyurtle kilpnäärmevähk kahjustusega kaela lümfisõlmedes

Seetõttu on Hurthle rakkudest kasvatatud adenoomide ravi analoogiliselt pahaloomuliste kasvajate raviga, arvestades suurt raku hajumise tõenäosust kogu kehas.

Kilpnäärme onkootsüütide adenoom, mis tekib spetsiifilistel Ashkenazy-Gyurtlei rakkudel, on tervisele ohtlik. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi on vajalikud.

Kilpnäärme adenoom

Kilpnäärme adenoom on healoomuline kilpnäärme koe kasvaja. Sellise mahulise hariduse võib taas sündida vähktõbi. Teine adenoomide oht on hormonaalsete häirete suur oht.

See diagnoos tehakse tsütoloogilise või histoloogilise uuringu alusel. Kompositsioonis on kasvaja nääreliste rakkude sõlm (türotsüüdid).

Kilpnäärme adenoomide klassifikatsioon

Sõltuvalt raku struktuurist kiirgab:

  • follikulaarne healoomuline kasvaja (kolloid, loote, trabekulaarne);
  • papillaarne healoomuline kasvaja;
  • healoomuline B-raku kasvaja (Hurthle'i rakud);
  • muud haruldased adenoomid.

Vastavalt hormonaalsele aktiivsusele jagatakse adenoomid toksilisteks (Plummer) ja mittetoksilisteks.

Kolloidset adenoomi nimetatakse makrofollikulaarseks. Selle struktuur on väikesed ja suured folliikulid, mis on täis valgu sekretsiooni. Healoomulise kasvaja kudedes võivad esineda mitmesuguse suurusega tsüstid.

Loote adenoom on mikrofollikulaarne. Selle struktuuris ei ole tsüstid ja õõnsused koos kolloidiga.

Trabekulaarne healoomuline kasvaja ei sisalda nii kolloidseid kui ka folliikuleid.

Papillaarne neoplasm koosneb paljudest tsüstidest. Nende õõnsustes on tume vedelik. Iga tsüsti sein seestpoolt on kaetud papillaaride kudedega.

Gürtl-rakkude adenoom (B-rakud) mõjutab hormoonfunktsiooni harva. Selle koes on suured rakud massiivsete tuumadega. Nende tsütoplasma on eosinofiilne. Sellises adenoomis kolloid puudub.

Mürgine kilpnäärme adenoom on liigse türoksiini ja trijodotüroniini allikas ning mittetoksiline ei häiri hormonaalset tasakaalu.

Levimus

Kilpnäärme kilpnäärme adenoom esineb kõigis vanuserühmades. Enamik täiskasvanuid on haige. Suurim hulk patsiente viitab keskmisele ja vananemisele. Naistel esineb kilpnäärme adenoom 4-5 korda sagedamini kui meestel.

On teada, et joodipuudulikkusega piirkondades on esinemissagedus palju suurem. Mida kauem inimene elab kilpnäärme haiguste endeemilises piirkonnas, seda suurem on tema võimalus saada adenoom.

Kõigist kilpnäärme koe healoomuliste kasvajate tüüpidest on kõige levinum follikulaarne kasvaja.

Türotoksiline adenoom on leitud üle 50% kõigist haigusjuhtudest.

Etioloogia

Kilpnäärme healoomuliste kasvajate põhjused pole täielikult mõistetud.

Usutakse, et mängib rolli patoloogiliste protsesside käivitamisel:

  • hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi düsfunktsioon;
  • autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon;
  • pärilikud tegurid;
  • töö- ja olmemürgised mõjud;
  • keskkonnasaaste;
  • toiduga pikaajaline joodi puudus.

Kõrvaltoime käivitab näärmevähi rakkude kontrollimatu kasvu. Kui see protsess kestab üle 5-10 aasta, siis on kasvaja pahaloomulisus võimalik.

Hormonaalsed häired on seotud kasvajarakkude funktsionaalse iseseisvuse järk-järgulise omandamisega. See omadus on kilpnäärme hormoonide sekretsiooni sõltumatus hüpofüüsi stimuleerivatest mõjudest.

Autonoomsed adenoomid eritavad suures koguses türoksiini ja trijodotüroniini verd. Need ained stimuleerivad erineva raskusega türotoksikoosi arengut.

Tihtipeale on türotoksikoos, mis on seotud joodipreparaatide sissetoomisega suurtes annustes. Sellised meditsiinilised sekkumised on võimalikud arütmiate, mastopaatia, radiograafilise kontrasti uuringute raviks.

Adenoma manifestatsioonid

Arvatakse, et enamus kilpnäärme koe adenoomidest ilmnevad ilmsete kliiniliste ilminguteta. Patsiendid ei saa oma tervise kohta kaebusi esitada. Neid kasvajaid tuvastatakse kõige sagedamini juhuslikult.

Kilpnäärme adenoomide sümptomid ilmnevad ainult siis, kui kasvaja jõuab piisavalt suureni või omandab autonoomia märke.

Suur adenoomi märgid:

  • ebaharilikkus või hoorus;
  • raskused tahkete toiduainete allaneelamisel;
  • "kooma" tunne kurgus;
  • kuiv köha;
  • hingeldamine teatud kehaasendites;
  • kaelakujuline deformatsioon.

Mürgise adenomi tunnused:

  • südame löögisagedus üle 90 minuti kohta;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • hea kehakaalu langus;
  • värisevad sõrmed;
  • unetus;
  • ärevus, ärrituvus, närvilisus;
  • higistamine ja pidev tunne "kuumusest" kehas.

Kui arst arvab ka kilpnäärme adenoomist, soovitab patsient patsiendil põhjalikku uurimist.

Diagnostika

Türeoidi adenoomide tuvastamiseks ja kinnitamiseks läbib patsient kliinikus laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Mõnikord tehakse lõplik järeldus alles pärast neoplasmi kirurgilist ravi.

Kilpnäärme protsessi olemuse selgitamiseks nõuab patsient järgmist:

  • ultraheliuuring (ultraheli) koos Doppleri ja kahepoolse skaneerimisega;
  • stsintigraafia (joodi isotoopide skaneerimine);
  • tsütoloogia (peente nõelte aspiratsioonipunktsiooni biopsia);
  • tomograafia (arvutatud või magnetresonants);
  • hormoonprofiil (türeotropiline hormoon, türoksiin, trijodotüroniin).

Need diagnostilised meetodid võimaldavad meil tuvastada kasvajate arvu kilpnäärme koes, nende suurust, kuju ja sisemist struktuuri. Stsintigraafia ja hormonaalsed analüüsid annavad lisaks teavet kasvaja autonoomia olemasolu kohta.

Lisaks peab iga patsient läbima üldised kliinilised uuringud:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs (lipiid, süsivesik, proteiiniprofiil);
  • elektrokardiograafia.

Need uuringud on vajalikud, et selgitada ainevahetuse seisundit, selgitada adenoomide tüsistusi ja määrata ravi taktikat.

Kilpnäärme adenoomravi

Adenoom - kasvaja, millel on kalduvus pahaloomulisuseks. Kõige usaldusväärsem meetod selle haiguse raviks on kirurgiline.

Operatsioon on ette nähtud kõigil juhtudel, kui see on põhimõtteliselt võimalik. Kirurgilise sekkumise termin valitakse individuaalselt.

Operatsioon peaks toimuma eutüreoidismi taustal, st normaalsel hormonaalsel tasemel. Kui patsiendil on türotoksikoos, on vajalik türeostaatiliste ravimite kasutamine.

Need ravimid blokeerivad keha türoksiini ja trijodotüroniini sünteesi. 3-4-nädalaste vererhormoonide tasemed taastuvad normaalsetele väärtustele isegi esialgse türeotoksikoosi esinemissageduse korral.

Ravimeid on ette nähtud suures annuses, millele järgneb selle vähendamine hoolduseks. Nende ravimite ravis iga 7-10 päeva järel tuleb jälgida kliinilist vereanalüüsi. Tüürdhormoonide taseme uuring viiakse läbi iga 3 nädala järel.

Kasvaja on soovitav sügisel-talvisel perioodil eemaldada. Enne operatsiooni patsient on valmis haiglas haiglas. Enne sekkumist viiakse läbi põhiliste laboriparameetrite uuringud, südame-veresoonkonna aktiivsuse jälgimine ja anesteetikumi riski analüüs.

Operatsiooni päeval tehakse:

  • kilpnäärme sektoomia (kogu näärmekoe eemaldamine);
  • vahekorra resektsioon (85-95% koe eemaldamine);
  • hemistrumektoomia (ühe vähk ja siselõike eemaldamine).

Viimastel aastatel peetakse kõige tõhusamaks raviks kõige radikaalsemat ravi, see tähendab türeotektoomiat.

Operatsiooni ajal viiakse läbi eemaldatud koepreparaadi erakorraline histoloogia. Kui leitakse pahaloomulisi rakke, laieneb operatsiooni maht.

Kirurgilise meetodi alternatiiviks on kilpnäärme adenoomravi radioisotoopide ravi. See meetod välistab operatiivse trauma, verejooksu, ei vaja anesteesiat. Seda on soovitatav eakatel patsientidel ja raske südamehaigusega patsientidel.

Kilpnäärme vähivastane kartsinoom

Güstrokekartsinoom on üks kilpnäärmevähi haruldastest vormidest. See moodustab ainult 5% kõigist kilpnäärmevähi vormidest. Hüper-rakuline kartsinoom võib olla agressiivne, seega on selle kõige efektiivsemaks raviks kilpnäärme eemaldamine - türeotektoomia. Enamikul juhtudel on Hurt-raku kartsinoomil hea prognoos, kuid mida varem tuvastatakse see haigus, seda parem tulemus.

Kuidas on hurt-rakuline kartsinoom follikulaarsest kilpnäärmevähist erinev?

Hurtle-rakud erinevad teistest kilpnäärme rakkudest ja on iseloomulikud täiskasvanud patsientidele. Hurthli raku kartsinoomiga patsientide keskmine vanus on umbes 55 aastat, see on 10 aastat vanem kui follikulaarse kilpnäärme kartsinoomiga patsientidel. Nagu follikulaarne kartsinoom, põhjustab hüpertseptor-kartsinoom harva lümfisõlmede piirkondlikke metastaase (10%), kuid võib kopsudele ja luukudele korduda või metastaaseerida.

Kuna sama tüüpi kilpnäärmevähiga nooremate ja vanemate patsientide seas on prognoos endiste jaoks soodsam ja kuna gerartrakuline kartsinoom on vanematel patsientidel sagedasem, loetakse seda haigusvormi ohtlikumaks. Siiski on selliste tegurite sarnasus nagu vanus, esmase sihtmärgi suurus ja kasvaja levik, Hurth-rakkude vähk ja follikulaarne vähk on sarnane. Hea prognosti on väikese suurusega hurt-rakulise kartsinoomiga, ilma tõsise invasioonita, eriti noortel patsientidel (nooremate kui 45-aastastel).

Gyurtle-rakuvähi sümptomid

Hurtlerakulise vähi manifestatsioonid võivad hõlmata:

  • Kiiresti kasvav kasvaja kaelal, vahetult allpool tsülaasi (selle vähi kõige sagedasem kliiniline tunnus)
  • Valu kaelas või kurgus, mis mõnikord läheb kõrvadesse
  • Jutlus või muud hääle muutused
  • Hingeldus
  • Allaneelamine
  • Pikk köha ilma igasuguse hingamisteede haiguseta

Kõik need märgid ei pruugi Gyurtle-rakkude vähki iseloomustada. Need võivad esineda ka muudel kilpnäärmevähi mittepolaarsel haigusel.

Millal arsti vaatama

Kui arvate, et teil on Gyurtle-rakkude kilpnäärmevähi tunnused, konsulteerige oma arstiga. Ainult arst võib diagnoosida ja seetõttu ette näha ravi.

Hurt-raku kilpnäärmevähi põhjused

Kilpnäärme kartsinoomi täpne põhjus ei ole veel teada, kuigi teadlased on seda haigust seostanud geneetiliste häiretega, sealhulgas seoses vananemisprotsessiga.

DNA on materjal, mis sisaldab kogu teavet rakkude kasvu ja arengu kohta. Ja selle materjali kahjustus ei arene nii, nagu peaks, ja see võib saada, ka vähk. DNA kahjustuse üks põhjus on kokkupuude kiirgusega.

Hurt-raku kilpnäärmevähi riskitegurid võivad olla:

  • Naise sugu
  • Täiskasvanu vanus
  • Radioteraapia peas või kaelas

Gyurtle-Celli kilpnäärmevähi komplikatsioonid

Hurt-rakulise kartsinoomi võimalike komplikatsioonide hulgas võib olla:

  • Raskused allaneelamisel ja hingamisel. Seda võib märkida, kui söögitoru või hingetoru tekib kasvaja.
  • Metastaasid. See on vähktõve levimine teistesse elunditesse ja kudedesse, mis asuvad kilpnäärme peamist fookust kaugel. See tingimus võib olla tingitud hermeetilisest rakukartsinoost või hilisest ravi väärkasutamisest. Kaugemad metastaasid halvendavad haiguse prognoosi.

Kilpnäärme haigused

Kilpnäärme funktsiooni hüpotalamuse-hüpofüüsi reguleerimine

Follikulaarsed epiteelirakud (türotsüüdid) absorbeerivad ja oksüdeerivad joodi, seejärel sünteesivad türeoglobuliini (prohormoon ja kolloidi põhikomponent), eraldavad selle folliikuliõõnde. Seejärel imendub türeoglobuliin türotsüüdidesse, lüsosoomideks jaotatud ja selle komponendid - T3 ja T4 - sisenevad verdesse. T4 ringlusaeg (poolväärtusaeg) on ​​umbes 7 päeva ja T3 puhul 2-3 päeva. Mõlemad hormoonid liiguvad veres peamiselt seotud vormis: nende jaoks on transpordivalk tiroksiini siduvat globuliini. Mis puutub C-rakkudesse, siis tekib teatud kaltsitoniini geeni CALCI ekspressioon, kaltsitoniini süntees ja sekretsioon teatud rütmis. Folliikulite vooderdis on aeg-ajalt ka suuri mitokondritega granuleeritud ja oksüfiilset tsütoplasma sisaldavaid suured Gyurtle-rakud. Gürdi rakkude funktsioon (Ashkenazi - Gürtle, M.Askanazy, K.W.Huerthle) on halvasti mõistetav. Joodi sisaldavate hormoonide T3 ja T4 funktsioonid on arvukad. Nad võimendavad ainevahetusprotsesse, kiirendavad valkude, rasvade ja süsivesikute katabolismi, osalevad kesknärvisüsteemi normaalse arengu tagamisel, südame löögisageduse ja südame väljundi suurendamisel. Kilpnäärmehaigused on tavaliselt seotud hüpertüreoidismiga või hüpotüreoidismiga. Näärme suuruse suurenemine patsiendi uurimisel või palpeerumisega on nn goiter. Goiteril võib kaasneda kilpnäärme funktsiooni suurenemine või vähenemine. Mõnikord koos goiteriga ei muutu kilpnääre funktsioon (eutüroidne goiter). Türotoksikoos (hüpertüreoidism). Türotoksikoos on hüpermetaboolne seisund, mis on naistel palju levinum ja mille põhjuseks on vabade hormoonide T3 ja T4 sisalduse suurenemine veres. Haigus avaldub närvilisus, kiire pulss, väsimus, lihaste nõrkus, kehakaalu langus koos hea söögiisu, kõhulahtisusega, naha temperatuuri tõus ja higistamine, emotsionaalne labiilsus, menstruaaltsükli muutused, käte kerge värisemine, silmaümbrus ja kilpnäärme laienemine. Naha soojenemine, niiskus ja punetus, mis on seotud perifeersete veresoonte laienemisega. Silma sulgemine on sageli põhjustatud silmamuna taga oleva ülemise silmalaud ja Gravesi tõvest (R.J.Graves) retroorbitaalse koe immuunpõletikust. Südamelihas on lümfotsüütide ja eosinofiilsete infiltratsioonide fookus, interstitiumi mõõdukas fibroos, kardiomüotsüütide rasvkoe degeneratsioon, mitokondrite suuruse ja arvu suurenemine, millega kaasneb kardiomegaalia. Seetõttu võime rääkida türotoksilise kardiomüopaatia arengust. Muud muudatused hõlmavad skeletilihaste atroofiat ja rasvkoe degeneratsiooni, mõnikord millega kaasneb fokaalsete interstitsiaalsete lümfotsüütide infiltratsioonide ilmumine. Maksa rasvenev degeneratsioon, millele mõnikord kaasneb nõrk periportaalne fibroos ja lümfotsüütide infiltratsioon, osteoporoos ja üldine lümfoidne hüperplaasia koos lümfadenopaatiaga. Türotoksikoosi võib põhjustada mitmesugused haigused. Türotoksikoosi kolm peamist põhjust hõlmavad 99% kõikidest juhtudest: hajutatud toksiline hüperplaasia (Gravesi haigus), toksiline multinodulaarne goiter, toksiline adenoom. Neist kõige sagedasem on Gravesi haigus, eriti alla 40-aastastel patsientidel (85% juhtudest). Mõnikord põhjustab väga diferentseeritud kilpnäärme kartsinoom metastaseerivat liigset kilpnäärme hormooni, mis põhjustavad hüpertüreoidismi. Akuutne või alaäge türeoidiit aktiivse rakkude kahjustuse staadiumis võib kaasneda hormoonide suurema vabanemisega, mille tagajärjel tekib hüpertüreoidismi mööduvaid ilminguid. Koriokartsinoomid ja tsüstiline skid võivad toota mitte ainult kooriongonadotropiini, vaid ka kilpnääret stimuleerivat hormooni. Kilpnäärmehormooni tasemete suurenemine harvadel juhtudel võib olla põhjustatud kilpnäärme stimuleerivat hormooni sekreteerivatest hüpofüüsi kasvajatest või hüpofüüsi stimuleerimisel türeotropiini vabastava hormooni liigse moodustumisega. Kilpnäärme hüperfunktsioon võib olla tingitud liigse joodi tarbimisest erinevate kilpnäärmehaigustega patsientidel. Hüpotüreoidism. Mis tahes struktuurne ja funktsionaalne kahjustus kilpnäärmele, mis põhjustab häireid hormooni sekretsioonis, põhjustab hüpometaboolset seisundit - hüpotüreoidismi. Kliinilised ilmingud sõltuvad esimeste märkide avastamise vanusest. Kui lapseeas tekib hüpotüreoidism, tekib kretinism, millega kaasneb füüsilise ja vaimse arengu hiline. Kui hüpotüreoidism esineb esmakordselt noorukitel või täiskasvanutel, avaldub see mükseedi kujul. Mükseedas akumuleeruvad organismi sidekoedes hüdrofiilsed glükosaminoglükaanid (mukopolüsahhariidid), mis põhjustab survetundlikule nahale paisuvat ja nahka paistetut. Nii hüpotüreoidismi juhtumeid kui ka noorukitel ja täiskasvanutel võib jagada mitmesse sorti. Kõige sagedasem on primaarne idiopaatiline hüpotüreoidism, tuntud ka kui atroofiline autoimmuunne türeoidiit, see moodustab 15-60% kõigist hüpotüreoidismi vaatlustest. Patsientidel on sageli HLA-DR3 või B8. On tõendeid selle kohta, et selle haiguse põhjuseks on retseptorite blokeerimine kilpnäärme stimuleeriva hormooni autoantikehade poolt. Need türeotropiini blokeerivad antikehad võivad kaotada spontaanselt või ravi mõju all. Teine kõige sagedasem hüpotüreoosi põhjus on kilpnäärme olulise osa kirurgiline eemaldamine hüpertüreoidismi ravis või tuumori eemaldamise ajal. Hüpertüreoidismi ravis võib nääre kahjustada joodi radionukliidi süstimise või välise kiirituse tõttu. Vähem harv hüpotüreoidism tekib hüpotalamuse või adenohüpofüüsi haigustes ja kilpnäärme stimuleeriva hormooni tase seerumis väheneb. Kretinism Seda haruldast haigust iseloomustab füüsilise ja vaimse arengu hilinemine. Kretinism esineb harva kohe sündimise järel. Tavaliselt võib diagnoosi teha paar nädalat või kuud pärast sündi. Aja jooksul muutused muutuvad täiesti ilmseks, tavaliselt on need pöördumatud. Selles haiguses muutub nahk kuivaks ja karmiks, silmad on laiade vahedega; mida iseloomustab periorbitaalne ödeem, lai ja lame nina, suur väljaheitekeel. Kui kilpnäärmehormooni puudulikkus leitakse loote arengut varajases perioodis, võib seda seostada selgelt väljendunud joodi puudus, kilpnäärme tekke või hormoonide sünteesi kaasasündinud defekt. Vaadeldav skeleti kasvuhäire ja ajutine aeglane areng. Endeemne kretinism areneb endeemilises koeruses ja see on tavaliselt seotud joodi puudumisega toidus. Vastupidi, juhuslikku kretinismi on sageli põhjustanud kilpnäärme arengu kaasasündinud väärarengud või näärmete hormoonide sünteesi puudused. Myxedema. See esineb noorukitel või täiskasvanutel. Kliinilised ilmingud sõltuvad vanusest, mil hormoonide puudus ilmnes ennast. Täiskasvanutel areneb haigus aeglaselt ja võib kuluda aastaid kliinilise pildi avanemiseks. Seda iseloomustab füüsilise ja vaimse aktiivsuse aeglustumine. Myxedema esmased sümptomid on väsimus, uimasus, külmetusetus, üldine letargia ja apaatia. Kõne aeglustub, intelligentsus väheneb. Aja jooksul areneb periorbitaalne turse. Nahk on paksenenud, kuiv, karm. Raskekujulise mükseedi korral on süda libedav, suurendatud suurusega, laiendatud kambriga. Täheldatakse kardiomüotsüütide tursetumist, kusjuures glükoosaminoglükaanide (mukopolüsahhariidid) sisaldava interstitsiaalse vedeliku sisaldus suureneb. Selline vedelik koguneb mõnikord perikardiõõnde. Neid muutusi nimetatakse myxedematous süda või hüpotüreoidne kardiomüopaatia. Samuti on võimalik skeleti aeglane kasv ja kesknärvisüsteemi areng. Türeoidiit. Türeoidiidi on palju erinevaid vorme. Mõned neist on hästi tuntud, näiteks interstitsiaalne türeoidiit, teised on suhteliselt haruldased. Kõige sagedasemad ja kliiniliselt olulised on järgmised türoidoidi vormid: 1) Hashimoto türeoidiit; 2) subakuutne granulomatoosne türeoidiit; 3) subakuutne lümfotsüütüroidiit. Hashimoto türeoidiit (Hashimoto; Gasimoto; H. Hashimoto). Seda haigust nimetatakse ka lümfisomaaks ja lümfadenoidseks giidiks. Seda iseloomustab lümfotsüütide ja plasmarakkude kilpnäärme parenhüümi tungivast infiltratsioonist. See on klassikaline versioon Hashimoto türeoidiidist koos goiteriga. Siiski on ka vähem levinud atroofiline variant, mida iseloomustab harv fibroos koos kehva lümfoidfiltratsiooniga. Enamus pikaaegse Hashimoto türeoidiidiga patsientidel esineb hüpotüreoidismi, samas kui mõnel esineb hüpertüreoidismi, mida nimetatakse hasitotoksikoosiks. Hashimoto türeoidiit, nagu Gravesi tõbi, on autoimmuunse päritoluga. Enamasti on naised haigeid (5: 1), haiguse esinemissagedus suureneb koos vanusega. On tõendeid selle kohta, et Hashimoto türeoidiit on autoimmuunhaigus, mis areneb kilpnääret spetsiifiliste T-supressorrakkude defekti tagajärjel. Saadud andmed selle pärilikkuse autosomaalse valitseva tüübi kohta. Atroofilise variandiga patsientidel on tõestatud seerumi ja HLA-DR3 Hashimoto tõbe peamise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi HLA-DR5II-ga seostumise geneetiline alus. Märkimisväärne hulk patsiente kannatab teiste autoimmuunhaiguste, nagu süsteemne erütematoosne luupus, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, pernicious aneemia, II tüüpi diabeet ja Gravesi haigus. Hashimoto türeoidiidi klassikalist versiooni iseloomustab kilpnäärme difuusne, mõnikord asümmeetriline ja mõõdukas suurenemine. Sissepritsepinna pinnal on näärmekoes pruun, lihavad, paiknevad granulaarsed struktuurid, millel on kummist tihedusega helerohelised plaadid. Mõnikord on need muutused sarnased kasvajaga, kuid sellegipoolest tunnistatakse kahjustuse difusiooni ja kapsli ohutust. Mikroskoopiliselt täheldati näärme parenhüümi nihkumist lümfotsüütide, plasmarakkude, immunoblastade ja makrofaagide vahel, mõnikord lümfoidsete folliikulite moodustumisega idu centeridega (joonis 23.1). Hashimoto türeoidiit koos goiteriga on fibroos tavaliselt kerge ja mõjutab peamiselt intermõõdulisi vaheseinu. Vähem levinud atroofilist varianti iseloomustab märgatav fibroos ja nõrgem lümfoidne infiltratsioon. Kuigi näärmekude on suhteliselt väike, võib fibroos põhjustada näärmete suuruse vähenemist. Fibrogeenimisreaktsioon ei ulatu kapslitesse, mis võimaldab eristada seda tüüpi Hashimoto haigust Riedeli lehest (vt allpool). Subakuursed granulomatoosne türeoidiit Dekerveena a (F. de Quervain). See on kilpnäärme granulomatoosne põletik, mida nimetatakse ka hiiglaslikuks või granulomatoosseks türeoidiiniks. Haigus areneb peamiselt 2-5 eluaastal, 3 korda sagedamini naistel ja on seotud HLA-B35-ga.

Euthyroid Micro-Macrofollicular Colloid Goiter

. Erineva suurusega folliiklid on vooderdatud kubiku või lamestatud epiteeliga ja täidetakse homogeense kolloidiga. Märkimisväärselt suureneb see mõnikord kaaluga 500 g ja rohkem. Selles faasis suurenevad folliikulid, kuna need on täidetud kolloidiga, ja epiteel järk-järgult tasandub (joonis 23.2). Ebaselgetel põhjustel on kolloidi kogunemine ebaühtlane ja mõned folliikulid on tugevalt venitatud, teised jäävad väikesteks ja võivad isegi sisaldada hüperplastiliste rakkudega väikseid papillaaride kasvu (joonis 23.3). Kogunenud kolloid põhjustab nääre paksenemist ja sellel on sisselõikega želatiinne, kuid samasugune välimus (kolloidne goiter). Multinodulaarne goiter. Pikemal teel muutub lihtne goiter mitme modulaarseks. Need võivad olla mittetoksilised või nendega kaasneb türotoksikoos, toksiline multinodulaarne goiter, mida nimetatakse ka Plummeri tõveks (H.S.Plummer). See haigus erineb Gravesi haigusest, kuna see ei tekita oftalmopaatiat ega dermopaatiat ning hüpermetabolism on tavaliselt vähem märgatav. Harvem on kaasnev hüpotüreoidism koosneva mitmeliigilise koertega. Igas funktsionaalses seisundis kaasneb multinodulaarse goiteriga kilpnäärme kõige märkimisväärsem laienemine ja sagedamini eksib see kasvaja suhtes,

Euthyroid Micro-Macrofollicular Colloid Goiter

. Paljud väikesed äsja moodustatud folliikulid. Epiteeli põhjavärvipõletiku suur follikel. kui ükskõik milline kilpnäärmehaiguse variant. Kuna multinodulaarne nohu on moodustatud lihtsast, toimub see ka nii juhuslikes kui endeemilistes vormides, enamasti naistel, kuid vanemas eas. Lihtsa goiteri muutmine multinodulaarseks on teadmata põhjused. Multinodulaarne goiter on heterogeenne. Tüüpilised omadused on järgmised: I) moodulite olemasolu, mida tähistab kolloidiga täidetud saarte ja hüperplastiliste folliikulite vaheldumine; 2) ebaühtlane armistumine; 3) fokaalsete hemorraagiate ja hemosideriini akumuleerumise; 4) fokaalne kaltsifikatsioon armide kohtades; 5) mikrotsütide moodustumine. Kilpnäärme kilpnäärme laienemine võib olla märkimisväärne: selle mass võib olla suurem kui 2000. Nääri suurenemise olemus on täiesti ettearvamatu. Mõnikord suureneb ainult üks vähk, hingetoru ja söögitoru pressimine. Muudel juhtudel kasvab goiter rinnaku ja kõhupiirkonna taha, põhjustades rindkere rütmi või sukeldunud goiteri sissetungi. Tavaliselt asub selline goiter hingetoru või söögitoru taga. Mõnikord moodustub üks sõlm. Lõikel on sõlmed ühtlast välimust. Mõned sõlmed on fuzzy piirid, teised sisaldavad piiranguid armistumise ja kilpnäärme stroomi, moodustades, nagu oleks, kapseldatud tõsi adenoomid. Eriti eristuvad adenomatoorset goiterit ja mitut kolloidset adenomatoorset goiterit. Kilpnäärme kasvajad. Kilpnääre sõlmed vajavad alati erilist tähelepanu nende pahaloomulise degeneratsiooni ohu tõttu. Üksikud palpeeritavad sõlmed on leitud 2-4% elanikkonnast ja palju sagedamini goiter-endeemilistes piirkondades. Naistel määratakse kilpnäärme sõlmed 3-4 korda sagedamini kui meestel. Enamikul juhtudest on need üksikud koosseisud mitmetoodilise seibi, tsüstide või asümmeetrilise näärme laienduse mitmesuguste mitte-neoplastiliste haiguste, nagu Hashimoto türeoidiit, ilminguteks. Kui need sõlmed on neoplasmid, siis 90% juhtudest on need adenoomid. Kilpnäärmevähk on haruldane, umbes 25-35 juhtu 1 miljoni elaniku kohta. Pealegi areneb enamus kilpnäärme pahaloomulisi kasvajaid väga aeglaselt, nii et 20-aastane elulemus tõuseb 90% -ni. Adenoomid. Need kilpnäärme tuumorid on üksikud, diskreetsed koosseisud. Harvadel juhtudel moodustuvad nad follikulaarsest epiteelist ja neid nimetatakse follikulaarseks adenoomiks. Mõnel juhul võib mikroskoopiliselt tuvastada adenoomide olemasolu normaalse kilpnäärme embrüogeneesi eri etappides. Seetõttu on adenoomid jaotatud loote-, embrüonaalseks, lihtsaks ja kolloidsemaks või lihtsalt mikro- ja makrofolikuliseks. Sageli on segatud valikuid. Paljud uuringud on näidanud, et adenoomid on harva vähkkasvajad. Adenoomi on raske eristada multinodulaarsest nohuõlust. Tavaliselt on adenoom täielikult kapseldatud, sellel on homogeenne struktuur, mis erineb kapslast väljaspool asuvast koest. Tänu oma ekspansiivsele kasvule, surutakse see kilpnäärme ümbritsevaid kudesid. Follikulaarsete adenoomide keskmine läbimõõt on umbes 3 cm, kuid mõned neist võivad olla suuremad (kuni 10 cm läbimõõduga) või väiksemad. Suhteliselt harva esinevad kaks ja veelgi rohkem adenoomi samaaegselt. Lõikel on adenoomid punakas-pruun kuni halli värvusega, need on väikesed ja lihavad, kapseldatud. Mõnikord on leitud pehmenemis-, hemorraagia või tsentraalse fibroosi fookus, eriti suurtes adenoomides. Tavaliselt on adenoomide keskmes tuvastatud nekroosikohad, mille tagajärjel muutub adenoom tsüstiks. Mikroskoopiliselt on enamikul juhtudest hästi follikulaarstruktuur hästi arenenud. Näib, et mõned adenoomid kordavad kilpnäärme embrüonaalset arengut (joonis 23.4). Trabekulaarsed adenoomid koosnevad tihedalt pakitud rakkudest, mis moodustavad vähearenenud vööde või trabekulaadiga

Kilpnäärme mikrofollikulaarne adenoom koos trabekulaarsete struktuuridega

. Tuumor koosneb primitiivsetest mikrofolikulitest, seal on embrüonaalse struktuuri piirkonnad: üksteise kõrval paiknevad tahked juhtmed, väikesed rakud, torukujulised ja trabekulaarsed struktuurid. Visuaalselt on nähtav kilpnäärmekoes kasvajat eraldav kiuline kapsel. katkised folliikulid. Mõned adenoomid sisaldavad väikeseid, hästi arenenud folliikuleid, mis on vooderdatud lamestatud epiteeliga ja eraldatud rohkesti ödeemstroomiga (loote adenoomid). Muud adenoomid sisaldavad normaalse suurusega folliikulusid, mis on vooderdatud poorse interfollikulaarse sidekoega kuubikujuliste rakkudega. Lõpuks on suured kolloidiga täidetud folliikuleid sisaldavad adenoomid, mis on vooderdatud lamedate epiteelirakkudega (kolloidsed adenoomid). Tsütoloogiliselt on epiteelirakud ja nende tuumad ühesugused. Tavaliselt on leitud verejooksu, fibroosi ja kaltsifikatsiooni. Spindlilaadsed rakud või atüüpilised adenoomid koosnevad tihedalt pakitud spindlilaadsetest rakkudest, millel on lai valik rakkude suurusi ja tuumamorfoloogiat. Terminit "atüüpiline" kasutatakse follikulaarsete adenoomide kirjeldamiseks, samas kui terminit "polümorfism" kasutatakse folliikulite kartsinoomide puhul. Gtrtle-rakkude adenoom on adenoomide haruldane variant, mis koosneb suurtest rakkudest granulaarse eosinofiilse tsütoplasmaga (joonis 23.5).

Hurthle'i rakkude kilpnäärme adenoom

. Ja - mikrofollikulaarse ja trabekulaarse struktuuri alad; B - suurel suurendusel on tuumorirakud suured, granuleeritud oksüfiilse tsütoplasma ja hüperkromiidsete tuumadega. Papillaarne adenoom on iseloomustatud papillaarsete protsessidega suurtel follikulaartel või tsüstilistes õõnsustes. Papillad võivad olla suured ja hargnevad. Need adenoomid on raskesti diferentseeritavad papillaarsete kartsinoomide puhul, mis on võimelised invasiivset kasvu ja metastaasi. Muud healoomulised kasvajad. Üksikud kilpnääre sõlmed võivad olla tsüstid. Follikulaarse adenomi kõige sagedasem tsüstiline muundumine; teistel juhtudel moodustuvad tsüstid multinodulaarses koes. Sellised tsüstid on tavaliselt täidetud kapsa pruuni vedelikuga, mis sisaldab verd, hemosideriini ja rakujäätmeid. Kilpnäärme healoomuliste kasvajate hulka kuuluvad dermoidsed tsüstid, lipoamid, hemangioomid ja teratoomid. Pahaloomulised kasvajad. Kilpnäärmevähk on suhteliselt haruldane. Kõigist vähktõve surmajuhtudest moodustab see 0,5-1%. Keskajal leiti kilpnäärmevähk naistel 2-3 korda sagedamini kui meestel. Eelpuberdiperioodil ja postmenopausis vanus ei erine vanusest. Võibolla on see tingitud asjaolust, et hästi diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomidel on östrogeeni retseptorid. Kilpnäärme kartsinoomi morfoloogilised variandid ja nende leidude sagedus on järgmised: papillaarne kartsinoom - 60%; follikulaarne kartsinoom - 20%; anaplastiline kartsinoom - 15%; medullaarne kartsinoom - 5%. Hästi diferentseerunud kasvajad moodustavad 90-95% kõigist kilpnäärmevähistest ja neil on hea prognoos; suremus ei ületa 10%. Mõne halvasti diferentseeritud kasvajaga on prognoos väga ebasoodne. Kilpnäärmevähi, eriti papillaarsete kartsinoomide esinemissagedus suureneb, kuigi mõned neist juhtudest võivad olla seotud paranenud diagnostikaga. Arvatakse, et paljud vähijuhtumid on tingitud pea ja kaelapiirkonna suurenenud kokkupuutest paljude healoomuliste haigustega, nagu laienenud mandlite või viirusega, akne ja muude nahahaigustega. Kõigi kahe esimese eluaasta eluea kiirgamine avaldab kilpnäärmele eriti kantserogeenset toimet. 4-9% kiiritatud lastel areneb kilpnäärmevähk keskmiselt 20 aasta pärast. Ligikaudu 7% jaapanist, kes elasid aatomi pommitamise käigus, tekkis kilpnäärmevähk. Täheldati kilpnäärmevähi esinemissageduse suurenemist lastel, kes olid kiiritusjärgsed pärast Tšernobõli tuumaelektrijaama õnnetust. Samal ajal on kindlaks tehtud, et diagnostilistel eesmärkidel diagnoosimiseks kasutatavad kiirgusdoosid, mis on mõeldud pea ja kaela uurimiseks, scintigraafias kasutatavate radionukliidide või isegi suurte annuste kasutamisel kilpnäärmehaiguste ravis, ei oma kasvaja moodustavat toimet. Mõnes riigis, näiteks Jaapanis ja Islandis, on papillaarkartsinoomide esinemissagedus märkimisväärselt suurem, mis on seotud toidus kõrge joodiga. Pärandlikud tegurid on seotud mõnede tuumorite arenguga: on kirjeldatud kilpnääre medullaarset kartsinoomi, millel on autosomaalne domineeriv pärimisviis. Võimalik, et vähktõve tekke risk suureneb mõnedel kilpnääre mitte-kasvajahaigustel. Seega täheldati difuusse hüperplastilise nohu korral kerge adenoomide sageduse suurenemist. Hashimoto türeoidiidiga suureneb lümfoomi tekkimise oht veidi; Samuti eeldatakse, et see haigus vähktõve esinemissagedust suurendab. Papillaarne kartsinoom on kilpnäärmevähi kõige tavalisem vorm. See kasvaja esineb igas vanuses, kuid kõige sagedamini 3. ja 5. eluaasta jooksul, naistel 2-3 korda sagedamini kui meestel. Papillaarne kartsinoom kasvab peamiselt multifokaalseks. Sõlmed ei ole ümbritsetud kapsliga. Noosade suurus võib olla erinev, võib ulatuda 7-10 cm-ni; tihti esmane sõlm ei ületa 2 cm läbimõõduga. Väiksemad kasvajad läbimõõduga alla 1 cm leiti 30% tapajärgsetest uuringutest. Oma välimuse, arengu või regressiooni aeg pole teada. Võibolla need kasvajad jäävad kogu elu vaikima. Lõikusel on kasvaja valge-hall, värvikas, tiheda konsistentsiga, mõnikord on kaltsineeringud või tsüstiliste muutuste alad. Histoloogiliselt on papillaarne kartsinoom koosnevat hapetest hargnenud papillidest, millel on vaskulaarsete kiuliste alus, mis on vooderdatud ühe või enama epiteelirakkude kihiga. Diferentseerituse aste on erinev. Sageli esineb väga diferentseerunud kasvajaid, millel on monomorphic cubic epithelium, ja diferentseerumise kaotus erineb pleomorfismi arenguga. Papillaarne kartsinoom metastakseerib piirkondlikesse lümfisõlmedesse; kauged metastaasid esinevad 5% juhtudest. Kasvajas on võimalik tuvastada piirkondi, millel on follikulaarstruktuur ja mis mõnikord hõivavad 50% või rohkem ala (joonis 23.6). Prognoos on aga kindlaks määratud papillaarstruktuuride olemasoluga; ainult follikulaarsete struktuuridega esindatud kasvaja käitub erinevalt. Üldiselt on papillaarsete kasvajate iseloomulikud tunnused järgmised: 1) hüpokroomsed "tühjad" tuumad, millel puuduvad nukleolid; 2) süvendid süvenditega; 3) eosinofiilsed intranukleeruvad inklusioonid, mis esindavad tsütoplasmaatilisi invaginatsioone; 4) psammous kehad, mis asuvad tavaliselt papillide südamikus. Neid struktuure pole peaaegu kunagi leitud follikulaarsetel ja medullaarsetel kartsinoomidel. Kasvajas võib esineda lokaalset metaplaasiat, lümfotsüütiline infiltratsioon koos lümfoidsete folliikulite, isheemilise nekroosiga, mis mõnikord viib tsüstiliste muutuste arengusse.

Papillaarne follikulaarne kilpnäärmevähk

. Kasvaja on esindatud papillaarsete ja follikulaarsete struktuuridega, mis paiknevad tsüstilise õõnsusega. Paljude papillaarsete kartsinoomide variantidest on mitu varianti. Umbes 10% papillaarsete kartsinoomidest on kapseldatud. Tavaliselt on need piiratud kilpnäärmega, hästi kapseldatud, harva metastaseeruvad anumatele või lümfisõlmedele ning enamasti on neil hea prognoos. Follikulaarset varianti iseloomustab papillaarsete kartsinoomide esinemine, kuid peaaegu täielikult kasvaja follikulaarstruktuur. Nagu enamik papillaarseid kartsinoomi, ei ole need kapseldatud ja neil on infiltratsiooniline kasvuhaigus. Tavaliselt on kapseldatud tõeline follikulaarne kartsinoom, sageli kapsli idanemise ja vaskulaarse metastaasiga ebasoodsam prognoos. Kõrge raku variandil on kõrgeprismaatilised rakud, millel on intensiivselt värvitud eosinofiilne tsütoplasma, mis vundab papillaarseid ja follikulaarseid struktuure. Need tuumorid on vaskulaarse invasiooniga suured ja nendega kaasnevad sageli kohalikud või kauged metastaasid. Nad arenevad hilisemas eas ja neil on kõige raskem prognoos paljude papillaarsete vähivormide puhul. Eosinofiilse tsütoplasma tõttu võib neid segi ajada Hurthle'i rakkude kasvajatega. Immunohistokeemilises uuringus annavad papillaarkartsinoomid türeoglobuliini, mõnikord ka T3 ja T4 suhtes positiivse värvuse. Sageli määratakse madala molekulmassiga keratiin. Papillaarsed kartsinoomid on kilpnäärmevähi kõige levinum vorm, eriti noortel. Kui neil tekib mõõdukas või nõrk türeotoksikoosi tase. Nagu eespool mainitud, piirduvad metastaasid tavaliselt emakakaela lümfisõlmedega. Nende tuumorite prognoos on üldiselt soodne: 90% patsientidest on 20-aastane periood. Follikulaarne kartsinoom moodustab 10... 20% kõigist kilpnäärmevähi juhtumitest. Seda peetakse peamiselt 5-6-ndal eluaastal, 3 korda sagedamini naistel. Tüüpilistel juhtudel on folliikulite kartsinoomid kapseldatud kasvajad. Tavaliselt on nad läbimõõduga üle 2 cm, lõigatud hallil või pruunikasakvalisel kujul. Makroskoopiliselt võib neid adenoomidest raske eristada. Sageli kasvaja kasvab kapslitesse, tungides anumasse; rohkem agressiivsed kasvajad idanema kilpnäärme kude. Mikroskoopiliselt koosneb kasvaja väikesest folliikulist, mis on vooderdatud erineva astmega atüüpiliste rakkudega ja täidetud kolloidiga. Selliseid kasvajaid võib olla raske eristada folliikulite adenoomidest või atüüpilistest adenoomidest. Kasvaja idanemise tuvastamiseks kapslis ja anumates uuritakse seerianumbreid. Nendel kartsinoomidel immuunvärvimisel tuvastatakse mõnikord türeoglobuliini ja kilpnäärmehormoone. Follikulaarsete kartsinoomide mikroskoopiline struktuur võib olla väga mitmekesine, kuid ei sisalda papillaarsete kartsinoomide suhtes iseloomulike tuumade või psüühiliste organismide struktuuri. Follikulaarsetel kartsinoomidel võib olla trabekulaarne struktuur või need koosnevad hulknurksetest või spindlilaadsetest rakkudest koosnevate tahkete kihtidega, mille hulgas esineb ka aborteerivaid folliikulusid. Sellistel juhtudel võivad rakud olla suurusjärgu ja kujuga erinevad, kuid täpne anaplasia pole iseloomulik. Seal on kasvajaid, mis koosnevad põhiliselt või täielikult eosinofiilsetest oksüfiilsetest rakkudest, millel on rohkesti tsütoplasma ja on üsna homogeensed, ümmargused või ovaalsed tuumad ja väga sarnased Gürdi rakkudega. Vaatamata tsütoloogilisele varieeruvusele, on igasugusel folliikulilisel kartsinoomil samad bioloogilised omadused. Nad lasevad harva lümfisõlmedes ja metastaasid piirkondlikele lümfisõlmedele, kuid metastaseeruvad hematogeenselt luudele, kopsudele ja maksale. Prognoos sõltub kasvaja suurusest, lainete ja kapsli invasiooni olemasolust või puudumisest, samuti anaplasia tasemest. Suure sissetungivusega kasvaja puhul jäävad ainult 30% patsientidest 5-aastaseks ja 20% -l on 10-aastane periood. Anaplastiline kartsinoom. Enamasti leitakse seda eakatel patsientidel, eriti goiter-endeemilistes piirkondades. On olemas kolm tuumori histoloogilist tüüpi: spindlirakk, hiiglaslik rakk, väike rakk (kõige haruldane). Kõik need kasvavad väga kiiresti ja jõuavad suured suurused. Spindlirakuliste kasvajate puhul on sageli sarcomatoidne välimus. Giantrakulised kartsinoomid on enim anaplasti pahaloomuliste kasvajate seas. Neid iseloomustavad hiiglaslikud veider rakkude vormid, sageli mitmetuumad, koos arvukate mitoosidega. Väikerakulist varianti on raske eristada lümfoomidest või väikerakulise bronhideemilise vähi metastaasidest. Mõnikord leitakse anaplastilistel kasvajatel papillaarsete ja follikulaarsete kartsinoomide alasid, mis viitab hästi diferentseerunud kartsinoomi muundumisele anaplastilisse varianti. Kõik need kasvavad kiiresti, suurenevad metastaatiliselt ja neid on raske ravida. Surma põhjuseks on sageli kasvaja idanemine elutähtsates elundites nagu hingetoru. Medulaarne kartsinoom. Tuumor on neuroendokriinne päritolu, mis on moodustunud parafollikulaarse (C) rakkudest, mis eristab seda kõigis aspektides teistest varem kirjeldatud folliikulist epiteeli pärit kilpnäärme kartsinoomidest. Medullaarne kartsinoom esineb nii juhuslikult kui ka pärilikult koos autosomaalse domineeriva pärimisviisiga. Pärilik medullaarne kartsinoom võib olla isoleeritud või olla osa mitmest endokriinse neoplaasia sündroomidest (vt allpool). Kilpnäärme neuroendokriinsete rakkude kasvajad eritavad kaltsitoniini, mis on nende biokeemiline marker. Lisaks kaltsitoniinile võib medulaarne kartsinoom toota somatostatiini, prostaglandiinide, serotoniini, ACTH-i, vähist embrüonaalse antigeeni, neuron-spetsiifilist enolaasi, histamiase jne. Medullaarne kartsinoom on 5.-6. Eluaastal elu jooksul tavalisem; pärilikke vorme iseloomustab varasem manifestatsioon. Medullaarne kartsinoom võib olla ühe sõlme või mitme sõlme kujul mõlemas lobis. Selle kasvaja juhuslike vormide kujul esineb tavaliselt helekollase või pruuni värvi ühtlast sõlme, tihedast tekstuurist, lõigatud karge; Pärilikes vormides on sõlmed tavaliselt arvukad, mõlemas näärmeosas. Histoloogiliselt on kasvajarakud hulknurksed või spindlilaadsed, paigutatud pesitsevate klastrite kujul, mis on eraldatud nappide või rikkalike kollageen-stroomidega. Umbes 50% juhtudest avastatakse amüloid tuumori stromas ja rakumassides. Arvatakse, et amüloidstroom on sadenenud modifitseeritud kaltsitoniini molekul. Tihti on täheldatud amüloidi ja kollageeni kaltsineerimist. Samuti on trabekulaarse või follikulaarse struktuuriga kasvaja haruldased histoloogilised variandid. Mõnikord moodustab kilpnäärme medullaarne kartsinoom rakkude klastreid, mis meenutavad väga väikeste sooleskartsinoide. Sellistel juhtudel on headeks diagnostilisteks kriteeriumideks kaltsitoniini ja vähi-embrüonaalse antigeeni immunohistokeemiline määramine kasvajarakkudes. Tuumori ultrastruktuurne uurimine rakkudes näitab membraaniga ümbritsetud sekretoorseid graanuleid. Pärilikes medullaarse kartsinoomi vormides määratakse kilpnäärme koes arvukalt C-rakulise hüperplaasia piirkondi, mida tavaliselt ei esine sporaadiliste kasvajate korral. Arvatakse, et perekondlikud sündroomid täheldatud geneetilised kõrvalekalded põhjustavad C-raku hüperplaasiat. Medullaarse kartsinoomi prognosis on raske ennustada: üldiselt sõltub see metastaaside esinemisest piirkondlikes lümfisõlmedes ja mitoose arv kasvajas, mis kajastab selle kasvu kiirust. Halvim prognoos on kas sporaadiliste kasvajarakkude ja mitmete endokriinse neoplaasia sündroomiga patsientidel, kus 30-50% patsientidest on 10-aastane periood. Eraldatud pärilike vormide puhul on prognoos soodsam: rohkem kui 90% patsientidest on 10-aastane periood. Surm on tavaliselt tingitud lümfogeensetest ja hematogeensetest kasvaja metastaasidest piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kopsudesse, maksa ja luudesse.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Hormonaalsete häirete taustal arenevad paljud reproduktiivse sfääri patoloogiad mehed ja naised. Regulaatorite kõrgendatud või vähenenud tase põhjustab kilpnäärme häireid, halvendab rinnanäärmete seisundit ja kahjustab sugurakkude tootmist.

Kas sa arvad, et plaadis ei ole õnne? Lihtsalt vastupidi. Lõppude lõpuks on mõned tooted looduslikud antidepressandid, mis stimuleerivad õnnehormoonide tootmist inimese kehas.

Kilpnäärme ravis meie lugejad kasutavad edukalt kloostrit teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...