Põhiline / Testid

Beeta-adrenoblokaatorite aktsepteerimine kilpnäärme probleemidega

18.06.2017, Svetlana, 57-aastane

Vastuvõetavad ravimid: Concor, enalapriil, Cinquefoil

Kokkuvõte EKG, ultraheliuuring, muud uuringud: EKG on normaalne. Vereanalüüsid on normaalsed. Südame ultrasonograafia on vana, 8-aastane, pole kõrvalekaldeid.

Kaebused: tahhükardia, impulss 85 - 90, veidi suurem - ebamugavustunne. Arst määranud beeta-adrenoblokaatorid, valisin ise annuse, alustasin bisaprolooli joomist esialgses annuses 1,25 mg, suurendades järk-järgult südame löögisagedust vähemalt 70-ni. Kilpnäärmeprobleemid (autoimmuunne türoidiit, sõlmed, türotoksikoos). Aeg-ajalt, ligikaudu üks kord kuus, tõuseb rõhk 160/110-ni, on nendel hetkedel impulsi jõudmas 120 ja arütmia. Ma juua enalapriili või kaptopriili, Corvalol'i.

Küsimus:

Ütle mulle, palun, kas ma pean pidevalt juua concor ja antihüpertensiivseid ravimeid ja kas ma peaksin neid üldse juua? Enamiku beetablokaatorite puhul on hüpotüreoidism vastunäidustatud. Lapsepatst hakati ravima kilpnääre, ta keeldus türosoolist. Tänan ette vastuse eest.

Veel artikleid sellel teemal:

1 kommentaar

H. Svetlana, võin ikkagi aru saada, kui inimesed pöörduvad rahvapäraseid ravimeid nende haiguste jaoks, mida tänapäeva meditsiin ei saa ravida, kuid kilpnäärmega probleeme siin ei kohaldata - kõik on lihtsalt lahendatud, valides sobiva ravimi annuse.

Mis puudutab beetablokaatoreid, siis neid saab ilma probleemideta kasutada, kui kilpnäärme funktsiooni kontrollitakse teiste ravimitega ja regulaarselt kontrollitakse TSHi taset veres. See on tingitud asjaolust, et beetablokaatorid maskeerivad hüpertüreoidismi märke ja sellistel juhtudel on võimatu keskenduda ainult teie heaolule.

Mis puudutab antihüpertensiivseid ravimeid, siis kui teil on diagnoos "Hüpertensioon", siis on nende sissepääs vajalik, kuid teie arst määrab ravimite arvu ja annuse.

Jäta kommentaar

Tühista vastus

Kas ma võin tarvitada alkoholi ajal arütmia?

Arütmia on üldine termin, mis tähistab rütmi rikkumist...

Hüpertensiivne sõnastus - kuidas diagnoosida

Kümme aastat tagasi hüpertoonia diagnoos, mis näitab...

EKG hüpertensioon

Patsientidel ja arstidel on raske täna esitada kardioloogiat ilma...

Kilpnäärme ja bradükardia

Bradükardia ja hüpotüreoidism

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio kasutamist. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Tingimus, kus kilpnäärme funktsionaalsus väheneb ja hormooni tootmine väheneb, nimetatakse hüpotüreoidismiks. See haigus on bradükardia tekkeks ohtlik - südame löögisageduse langus (HR) alates 50 lööki minutis kuni 35 võrra. Kui bradükardia elundid kannatavad hapnikuvaeguse all, võib aeglane südame löögisagedus põhjustada surma.

Mis on hüpotüreoidism?

Kui kilpnääre ei tooda piisavalt hormoone triiodothyronine (T3) ja türoksiini (T4) ning hüpofüüsihormooni TSH hormooni tase tõuseb, tekib hüpotüreoidism. Samuti on kaasasündinud hüpotüreoidism. Haigus esineb harva iseseisva haigusena ja areneb alati teiste haiguste taustal. Selles haiguses on primaarne, sekundaarne ja tertsiaarne vorm, mille kirjeldus on esitatud tabelis.

Tagasi sisukorra juurde

Sümptomatoloogia

Kuna hüpotüreoidism on sündroom, mis on teatud haigusseisundi iseloomustavad sümptomid, on haiguse üldised tunnused järgmised:

  • liigesvalu;
  • naha tuimus, surisemine, huultepõletik;
  • näo ja jäseme turse (diureetikumide kasutamine sel juhul on ebatõhus);
  • aneemia;
  • depressiivsed seisundid ja psühho-emotsionaalsed häired;
  • üldine nõrkus, väsimus;
  • külm sallimatus;
  • südame-veresoonkonna haiguste, sealhulgas bradükardia areng;
  • rasvumine;
  • rasva metabolismi rikkumine;
  • söögiisu vähenemine;
  • seedetrakti häired;
  • seksuaalne düsfunktsioon.

Tagasi sisukorra juurde

Bradükardia põhjused hüpotüreoosseks

Võimalikud negatiivsed tagajärjed nagu südameatakk, insult ja teised.

Bradükardia on ohtlik seisund, kus südame löögisagedus aeglustub. Vere vereringes kehv rasv, organid ja süsteemid saavad vähem hapnikku. Seda seisundit mõjutab kilpnäärme hormoonide taseme langus, mis reguleerib paljusid keha protsesse. Hormoonide puudumine mõjutab kõige enam närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemi tööd, mis põhjustab südame löögisageduse vähenemist. Seisund ei ole südamehaiguste, südameinfarkt ja isegi äkksurma tekkimisel ohtlik. Bradükardia sümptomid on osaliselt sarnased hüpotüreoosse manifestatsiooniga:

  • üldine nõrkus ja letargia;
  • "Lendab" silmis;
  • minestamine või peapööritus;
  • külm higi.

Tagasi sisukorra juurde

Hüpotüreoidne kooma

Endokriinsüsteemi häired võivad põhjustada hüpotüreoidse kooma, mis esineb arenenud hüpotüreoidismi viimases staadiumis. Seisund võib olla surmav. Saate jälgida haiguse suhet ja bradükardia arengut. Hormoonide puudumine koos bradükardiaga põhjustab selliseid üldiseid häireid:

  • hapnikuvaistus ja vähem hingetõmmet;
  • südame löögisageduse ja vererõhu langus;
  • aeglane vereringlus;
  • temperatuuri langetamine 35 kraadi ja allapoole.

Tagasi sisukorra juurde

Diagnoosimine ja ravi

Hüpotüreoosi diagnoosimine on hormoonide tasemete laboratoorne uuring:

  • TSH, kui kõrgemad määrad viitavad haiguse esmasele vormile, kuna sekundaarsed indikaatorid on vähenenud;
  • T4, kui langetamine näitab haigust.

Samuti on vajalik kolesterooli ja rasvataoliste ainete biokeemiline vereanalüüs. Samuti on oluline uurida kilpnääret ultraheliuuringu ja ultraheli stsintigraafia abil (see näitab elundi struktuuri ja suurust, patoloogilisi muutusi ja hormonaalselt aktiivseid ja inaktiivseid sõlme). Bradükardia tekib endokriinsete haiguste taustal. Siiski on vaja konsulteerida kardioloogiga ja elektrokardiogrammiga.

Hüpotüreoidismi raviks on joodipreparaadid või kaaliumjodiid ("Jodomariin"), hormoonravimid (neid võetakse kogu mu elu) - "L-tiroksiin", "Eutirox". Südame töö rikkumised on ette nähtud Riboksiin, Preductal, Digoxin, Korglikon, Mildronat. Kasulikud kompleksid vitamiine ja toiduga rikas jood. Kõik ravimid peab olema arsti poolt välja kirjutatud, ravimit ei ole võimalik ise ravida. Hormonaalseid ravimeid on vaja ainult arsti poolt välja kirjutatud annustes. Sõltumatu annuse suurendamine või alandamine on tervisele ja elule ohtlik.

Ravimi Concor'i kasutamise näpunäited

Enne ravimi võtmist peate konsulteerima oma arstiga ja hoolikalt uurima kasutamisjuhiseid. Ravimi Concor on originaal bisoprolool. Kuulub b-blokaatorite rühma. Tootmist alustas Merck KGaA (Saksamaa). Venemaal asuvas ravimiturul esindab Concorit praegu Takeda (Jaapan).

Toimemehhanism

See B-blokaator valgusjõu valikust. See mõjutab peamiselt B1-adrenoretseptoreid, mis asuvad südames ja neerudes. Selle tulemusena blokeeritakse sümpatadrenaadi süsteemi toimet. See viib südame kokkutõmbumise sageduse ja selle insuldi mahu vähenemiseni, millega kaasneb vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine. Müokardi vajadus hapniku järele muutub ka vähem. Kui tablette võetakse regulaarselt ja pikka aega, väheneb kogu perifeerne vaskulaarne vastupanu, tingimusel et see on eelnevalt tõusnud. Ravim ei mõjuta südame kontraktsioonide tugevust.

Neerude juxtaglomerulaarse aparatuuri mõju b-adrenoretseptoritele toob kaasa reniini tootmise vähenemise. See aine aitab kaasa reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerimisele (RAAS) ja suurendab vererõhku. Kuna bisoprolool blokeerib seda protsessi, väheneb selle ravi tulemus.

B2-adrenergiliste retseptorite afiinsus bronhi ja veresoonte seinte silelihaskihis on tühine. Selle tulemusena kaasneb bisoprolooli kasutamine harva koos bronhospasmiga. Ravimil puudub märkimisväärne mõju ainevahetusprotsessidele, mille reguleerimisel osalevad ka B2-adrenergilised retseptorid.

Bisoproloolil puudub sisemine sümpatomimeetiline toime. Membraani stabiliseerivat toimet pole. Kasvavate annustega, mis on isegi terapeutiliselt suuremad, säilitatakse ravimi selektiivsus.

Farmakokineetika

Suukaudselt manustatav ravim imendub seedetraktist aktiivselt. Umbes 90% bisoprolooli satub verdesse. Biosaadavus on ligikaudu 90%, sest ainult 10% ravimist metaboliseeritakse maksas esmakordsel manustamisel. Pillide võtmine toiduga ei põhjusta biosaadavuse muutust. Jaotumine kehas on 3,5 l / kg. Seotud toimeaine koos plasmavalkudega 30%.

Vereplasma kontsentratsioon sõltub annusest, mis võeti, ja see jääb vahemikku 5 kuni 20 mg. Maksimaalne ravimi sisaldus saavutatakse vereplasmas 2 või 3 tundi pärast tableti alla neelamist. Mõju ilmneb 2-4 tunni jooksul alates ravimi sisenemisest organismi. Kuna bisoprolooli poolestusaeg on 10 kuni 12 tundi, siis mõju kestab päev. Ravimi püsiva kasutamise taustal võib maksimaalne hüpotensiooniefekt täheldada 14 päeva pärast.

See B-blokaator metaboliseeritakse maksas 50%, moodustades vees kergesti lahustuvaid inaktiivseid aineid. Need on saadud neerude kaudu. Ülejäänud pool ravimist jätab keha ka neerude mööda, kuid muutumatul kujul. Bisoprolooli farmakokineetika patsientidel, kellel esineb samaaegne krooniline südamepuudulikkus ja neeru- või maksatalitluse andmed, ei ole kättesaadavad.

Kasutamisnäited

Näidused tulenevad bisoprolooli toimemehhanismist:

  1. Hüpertensioon Siin on peamine roll reniini tootmise blokeerimisel ja RAASi pärssimisel, mis on hüpertensiooni arengu peamine põhjus. Kui kõrgenenud vererõhk on tingitud perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemisest, siis ka see mehhanism aja jooksul kaotatakse. Südame väljundi vähendamine aitab saavutada soovitud efekti. Südame löögisageduse vähendamine võimaldab meil seda ravimit soovitada inimestele, kellel on hüpertensioon ja tahhükardia.
  2. Koronaartõbi. Bisoprolooli on soovitatav kasutada stabiilse stenokardia esinemisel. See haigus ilmneb iseloomuliku valu rünnakutes, mis tekivad müokardi hapnikutarbe ja tarbimise ebakõla tõttu. Regulaarse ravi korral väheneb müokardi hapnikuvajadus.
  3. Krooniline südamepuudulikkus (CHF). See seisund raskendab sageli südame-veresoonkonna haiguste kulgu. Sellisel juhul on ka bisoprolool efektiivne, sest see blokeerib RAAS-i ja piirab sümpatadrenaadi süsteemi mõju. Ja need mehhanismid mängivad olulist rolli südamepuudulikkuse arengus. Ravi ajal vähendatakse CHF-i, sealhulgas tahhükardiat, tunnuseid. Lisaks nende patsientide seisundi parandamisele on uuringutes tõestatud ka selle B-blokaatori võimekus nende eluiga suurendada.

Rakendusmeetodid

Annustamine põhineb näidustusel annustamisrežiimil. See pole iseenesest vajalik, sest see võib põhjustada seisundi halvenemist. See võtab pikka ravimeid.

Tablette tuleb võtta üks kord päevas, eelistatavalt hommikul. Toit selles asjas ei ole oluline. Närimist ei soovitata. Tablett neelatakse tervena ja pestakse väikese koguse vedelikuga.

Hüpertensioon ja stenokardia

Arteriaalse hüpertensiooni või stenokardia all kannatavate patsientide annustamisskeem on peaaegu sama. Annuse valimisel võtab arst arvesse patsiendi esialgset seisundit, sealhulgas südame löögisagedust.

Alustage ravimi võtmist väikese ööpäevase annusega. Tavaliselt alguses on see 5 mg. Vajaduse korral suurendage seda 10 mg-ni järk-järgult. Erandjuhtudel võib annust vähendada üks kord kuni 20 mg-ni päevas.

Krooniline südamepuudulikkus

CHF-i käsitlemise lähenemisviisid on mõnevõrra erinevad. See tingimus nõuab erinevate ainete rühma kasutamist: AKE inhibiitorid (või sartaanid), diureetikumid ja mõnikord ka südameglükosiidid. B-blokaatorid on samuti lisatud ravirežiimile.

Alusta ravi minimaalsete annustega, mis järk-järgult suurenevad - tiitritakse. See protsess nõuab raviarsti hoolikat jälgimist. Pöörake tähelepanu südame löögisagedusele, vererõhule ja CHF sümptomite raskusele. Halvenemine võib tekkida ravi algusest peale. Retseptiravim on võimalik ainult stabiilse CHF-ga, kui puuduvad märkused dekompensatsiooni kohta.

Esimesel etapil kasutatakse annust 1,25 mg päevas. Selleks on kõige mugavam kasutada 2,5 mg tabletti (Concor Cor). Sõltuvalt sellest, kui hästi patsient patsiendile talub ravi, suurendab arst 2 nädalat annust 2,5 mg-ni. Lisaks suurendatakse annust 1,25 mg iga 2 nädala tagant. See võib ulatuda 10 mg-ni üks kord päevas. Kui bisoprolool ei talu hästi, vähendatakse ravimi kogust järk-järgult.

Ravi valimisel või maksimaalse annuse saavutamisel võib CHF sümptomid halveneda, vererõhu liigne langus ja südame löögisageduse kriitiline vähenemine. Sel juhul on samaaegne ravi korrigeeritud. Bisoprolooli annuse vähendamine või isegi selle täielik tühistamine võib osutuda vajalikuks. Kuna riik paraneb, on taas vaja annust järk-järgult suurendada või jätkata ravi annustega, mis on hästi talutavad.

Kõrvaltoimed

Mõned kõrvaltoimed esinevad sagedamini, teised - harvem. Tavaliselt jälgitakse neid ravi algusjärgus ja võib tekkida 1-2-nädalane regulaarne ravi.

  1. Südame-veresoonkonna süsteem: südame löögisageduse langus on väiksem kui 60 lööki minutis, CHF sümptomite suurenemine, rõhulangus, sealhulgas ortostaatiline hüpotensioon. Jämetes võib tunda kõhtu või külma. Vähem levinud on AV-juhtivuse häired. Sageli esinevad sellised negatiivsed reaktsioonid CHF-ga patsientidel. Stenokardia või arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel võib selliseid reaktsioone samuti täheldada.
  2. Närvisüsteem ja meeleorganid: peavalu, peapööritus, harvem - teadvusekaotus. Mõnel juhul on olemas depressiivsed häired, unehäired (unetus), hallutsinatsioonid ja luupainajad. Harva võib pisaravedude sisaldus väheneda, mida kontaktläätsed kasutavad inimesed peavad arvesse võtma. Konjunktiviit võib tekkida. Kuulmiskahjustus ei ole välistatud.
  3. Respiratoorne: astma või obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel tekib tõenäoliselt bronhospasm.
  4. Seedeelundid: iiveldus, oksendamine, ebanormaalne väljaheide kõhukinnisuse või kõhulahtisuse kujul. Hepatiit on harvemini diagnoositud.
  5. Allergilised reaktsioonid: naha sügelus, lööve, naha punetus, allergiline riniit.
  6. Muud manifestatsioonid: krambid ja nõrkus lihastes, nõrkus, tugevus, asteenia, väsimus. Võibolla on alopeetsia, psoriaasi-sarnane lööve ja psoriaasi ägenemine. Laboratoorsetes uuringutes tuvastatakse mõnikord transaminaaside (AlAT ja AsAT) suurenemine.

Vastunäidustused

Concor ei saa kasutada identifitseerimiseks:

  • kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsioon, kui on vaja kasutada vahendeid, mis on suunatud südame kontraktsioonide tugevuse suurendamisele (positiivne inotroopne toime);
  • äge südamepuudulikkus;
  • südamestimulaatori puudumisel atrioventrikulaarne blokaad II ja III kraadi;
  • halb sinusündroom;
  • sinoatrialblokaat;
  • kardiogeenne šokk;
  • südame löögisagedus vähem kui 60 lööki minutis;
  • süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg. v.;
  • metaboolne atsidoos;
  • feokromotsütoomid, kui samal ajal ei määrata alfa-blokaatoreid;
  • individuaalne sallimatus ravimi komponentide suhtes;
  • raskete KOK-i vormide ja bronhiaalastma;
  • olulised muutused perifeersetes arterites, Raynaud 'tõbi.

Bisoprolool on vastunäidustatud kasutamiseks lastel ja alla 18-aastastel noorukitel.

On olukordi, kus ravimit saab kasutada, kuid ettevaatlikult:

  1. Endokriinsed patoloogiad: hüpertüreoidism, 1. tüüpi diabeet ja suhkurtõbi, mille puhul vere glükoosisisalduse kontsentratsioon on oluliselt kõikunud. See varjab hüpoglükeemia ja türotoksikoosi sümptomeid, eriti tahhükardiat, südamepekslemist ja liigset higistamist.
  2. Südame ja veresoonte haigused: vasospastiline stenokardia (Prinzmetala), atrioventrikulaarne blokaad I aste, kitsarütmia kardiomüopaatia; kaasasündinud südamerekked või olulised hemodünaamilised häired; CHF patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt mitte rohkem kui kolm kuud tagasi. Kergete ja mõõdukate perifeerse verevarustuse häirete korral võib kasutada Concor'i, kuid tuleb meeles pidada, et ravi alguses võivad sümptomid suureneda.
  3. Maksa ja neerude patoloogia: väljendunud neerufunktsiooni häire (kreatiniini kliirens alla 20 ml / min) ja maksafunktsioon.
  4. Muud tingimused hõlmavad psoriaasi, desensibiliseerivat ravi ja range dieediga patsiente.

Rasedus ja imetamine

Bisoprolooli võib arst määrata raseduse ajal. See on võimalik olukorras, kus soovitud kasu emale kaalub üles võimaliku ohu lootele. Kui naine võtab seda ravimit, tuleb meeles pidada, et B-blokaatorite kasutamine vähendab uteroplatsentaarse verevoolu. Ja see võib ebasoodsalt mõjutada loote arengut.

Ravi ajal peab arst pidevalt jälgima lapse kasvu ja loote arengut, verevoolu seisundit emakas ja platsentas. Kui ravimi kasutamine viib ema või sündimata lapse soovimatuteks reaktsioonideks, siis eemaldatakse tabletid ja valitakse teine ​​ravirežiim. Pärast lapse sündi nõuab tema tervise hoolikat jälgimist esimesel kolmel päeval. Selle aja jooksul ei ole välistatud hüpoglükeemia ja bradükardia sümptomite avastamine.

Kuna puuduvad andmed selle kohta, kas bisoprolool eritub rinnapiima või mitte, on seda ravimit imetavatele naistele võimatu võtta. Kui on leitud, et Concor on määratud ja selline ravi on hädavajalik, tuleb rinnaga toitmine lõpetada.

Erijuhised

Annuse kohandamine ei ole vajalik:

  • eakatel;
  • mis kahjustab maksafunktsiooni kerget ja mõõdukat raskust;
  • kui kreatiniini kliirens on üle 20 ml / min.

Maksa- ja neerude rasketeks häireteks (kreatiniini kliirens ei ületa 20 ml / min) võib päevas võtta kuni 10 mg ravimit.

Ravi alguses on vaja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Kodus tuleb jälgida vererõhku ja südame löögisagedust.

Patsiendil, kes alustas bisoprolooli võtmist, ei tohiks iseseisvalt ravi katkestada ega ravimi annust muuta. Selliste toimingute tagajärjel võib südame aktiivsus halveneda. Äkiline ravimite kõrvaldamine on vastuvõetamatu, eriti südame isheemiatõbe põdevatel patsientidel. Kui te lõpetate bisoprolooli, vähendatakse annust järk-järgult.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio kasutamist. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK, bronhiaalastma) põevad patsiendid peaksid samaaegselt võtma bronhodilataatoreid. B2 adrenomimeetilised annused võivad olla suuremad.

Bisoprolool, nagu ka teised B-blokaatorid, võib suurendada tundlikkust allergeenide suhtes. Anafülaktilised reaktsioonid võivad olla raskemad. See on tingitud kompenseeriva adrenergilise regulatsiooni nõrgenemisest. Sellises olukorras adrenaliini kasutamine ei ole alati efektiivne.

Kui meditsiinilist sekkumist kavandatakse üldanesteesia abil, tuleb ravi katkestada. Seda tehakse järk-järgult, nii et 48 tundi enne kavandatud protseduuri, ravimit enam ei võeta. Anesteesioloogi tuleb teavitada kõigist võetud ravimitest, sealhulgas B-blokaatorist.

Kui patsiendil on kõrge vererõhk, mille põhjuseks on feokromotsütoom, siis võib bisoprolooli võtta ainult kombinatsioonis alfa-blokaatoritega.

Bisoprolool ei mõjuta autojuhtimise võimet, sealhulgas IHD-ga patsientidel. Kuid individuaalseid reaktsioone võib täheldada, nii et inimesed, kes töötavad keeruliste mehhanismide ja auto juhtimisega, peaksid olema ettevaatlikud. See on eriti oluline ravi alguses, ravimi annuse muutmisel ja alkohoolsete jookide samaaegsel kasutamisel.

Üleannustamine

Üleannustamise korral ilmnevad vereringeelundite kahjustuse sümptomid: atrioventrikulaarne blokaad, haruldane pulss, rõhulangus. Äge südamepuudulikkuse tekkimine. Sageli tekib bronhospasm ja veresuhkru taseme langus veres - hüpoglükeemia. Eriti kõrge tundlikkus ravimi ühe suure annuse manustamisel CHF-ga patsientidel.

Terapeutilised meetmed hõlmavad ravimite kaotamist ja sümptomaatilist ravi. Raske bradükardia nõuab atropiini parenteraalset manustamist. Vajadusel kasutatakse südame löögisageduse suurendamiseks vahendeid. Rasketel juhtudel võtke kasutusele südamestimulaatori ajutine paigaldamine.

Vererõhu märkimisväärse langusega on plasmas asendavate lahuste kasutuselevõtmine, samuti vaskulaarsete toonide suurendamine - vazopressorid.

AV-blokaadi tuvastamine nõuab pidevat meditsiinilist jälgimist. B-adrenomimeetikumid, näiteks epinefriin, saavad valikulisteks ravimiteks. Kui kõik terapeutilised meetmed ei toimi korralikult, luuakse kunstlik südamestimulaator.

Kui südamepuudulikkuse sümptomid suurenevad, kasutatakse diureetikume, vasodilataatoreid ja südame kokkutõmbeid tugevdavaid ravimeid.

Bronhospasmi põhjustatud düspnoe seiskub B2-adrenomimeetiliste ainete või aminofülliiniga. Kui tuvastatakse hüpoglükeemiline seisund, taastatakse suhkru sisaldus veres intravenoosse glükoosi infusiooniga.

Koostoime teiste ravimitega

Bisoprolooli samaaegne kasutamine teiste ravimitega võib muuta ravi efektiivsust ja talutavust. Alati on vaja arsti informeerida kõigist ravimeid, mida patsient võtab.

Vältige kombinatsioone

Kui bisoprolooli väljakirjutamise näide on krooniline südamepuudulikkus, ei ole samaaegne klassi 1 antiarütmikumide manustamine soovitatav. Nende hulka kuuluvad: lidokaiin, propafenoon, kinidiin, flekainiid ja disopüramiid. See ravimite rühm võib viia juhtivuse vähenemiseni läbi atrioventrikulaarse ühenduse ja vähendada müokardi kontraktiilsust.

Konkordi määramisel kõigi näidustuste puhul ei soovitata üheaegselt kaltsiumi antagoniste, verapamiili ja diltiaseemi manustada. See rühma ravimid aitavad vähendada südamelihase kontraktiilsust ja aeglane AV-vedelik. Kui verapamiil manustatakse intravenoosselt, on vererõhu ja AV-blokaadi olulise languse oht.

Tsentraalsete operatsioonide arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid võivad põhjustada südame võimsuse vähenemist, südame kokkutõmbumise sageduse vähenemist. Keskmise sümpaatilise tooni vähenemise tõttu on vasodilatatsioon sageli märgistatud - vasodilatatsioon. Need ravimid hõlmavad metüüldopa, rilmenidiini, klonidiini ja moksonidiini. Nende ravimite järsk katkestamine enne bisoprolooli kasutamise katkestamist võib viia vererõhu tõusule.

Võimalikud kombinatsioonid, kuid vajavad hooldust

Arteriaalse hüpertensiooni ja stenokardia ravimisel võib klassi 1 antiarütmikume kasutada samaaegselt. Kuid tuleb arvestada ka AV-blokaadi ohtu ja südame-lihase kokkutõmbumisvõime halvenemist.

Concor võib kombineerida järgmiste toodetega:

  1. Dihüdropüridiini seeria kaltsiumi antagonistid. Need hõlmavad: amlodipiini, lerkanidipiini, nifedipiini, felodipiini jt. Kuid see suurendab survet märkimisväärselt vähendavat riski ja CHF esinemissageduse korral on südame võimekuse halvenemine võimalik.
  2. III klassi antiarütmikumid (amiodaroon). Suurendab AV-blokaadi ohtu.
  3. Parasümpatomimeetikumide rühma preparaadid aeglustavad impulsside juhtimist läbi AV-ühendi ja suurendavad bradükardia riski.
  4. B-blokaatorid paikseks kasutamiseks silmatilkade kujul glaukoomi raviks. Samaaegsel kasutamisel võib suurendada bisoprolooli kõiki süsteemseid toimeid.
  5. Insuliin ja suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid võivad põhjustada hüpoglükeemiat. Concor maskides selle seisundi sümptomeid, muutes diagnoosi õigeks ajaks raskeks.
  6. Üldanesteesia jaoks kasutatavad vahendid suurendavad kardiodepressiivset toimet, mis võib põhjustada tugevat rõhu langust.
  7. Südameglükosiidid suurendavad bradükardia riski.
  8. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad vähendada bisoprolooli efektiivsust rõhu korrigeerimise mõttes.
  9. B-adrenomimeetikumid (dobutamiin või isoprenaliin). Kui samaaegselt kasutatakse B-blokaatoreid, võib mõlema ravimi efektiivsus väheneda.
  10. Mitteselektiivsed adrenomimeetikumid (epinefriin ja norepinefriin). Bisoprolooli samaaegne määramine võib soodustada veresoonte toonuse suurenemist ja vererõhu tõusu.
  11. Teised antihüpertensiivsed ravimid, samuti tritsüklilised depressandid, fenotiasiinid ja barbituraadid võivad suurendada bisoprolooli hüpotensiivset toimet.
  12. Mefloksiin suurendab bradükardia tekke tõenäosust.
  13. MAO inhibiitorid (muud kui MAO inhibiitorid) suurendavad bisoprolooli hüpotensiivset toimet. Kuid sellise kombinatsiooni kasutamisel ei ole välistatud hüpertensiivse kriisi areng.

Väljundvormid

Concor on saadaval südame-kujulised kaksikkumerad tabletid. Kilekattega kaetud. Keskel on mõlema poole oht. Erinevate annustega tabletid erinevad värvi poolest:

  • 2,5 mg (Concor Cor) - valge;
  • 5 mg - helekollane;
  • 10 mg - heleoranž.

Tabletid asetatakse blistridesse, millest igaüks sisaldab 10, 25 või 30 tk. Apteegis saate osta pakendeid 30 ja 50 tabletti. Concor Cor on saadaval ka pakendites alates 14-st.

Peamine toimeaine on bisoprolooli hemifumaraat. Kasutatakse abiainet: maisitärklis, kaltsiumfosfaat, ränidioksiid (kolloidne), mikrokristalne tselluloos, krospovidoon ja magneesiumstearaat.

Kilekesta koostis sisaldab: hüpromelloosi, makrogooli, dimetikooni, titaanoksiidi. 5 mg tablettidena sisaldab kest kollane raudoksiid. 10 mg bisoprolooli sisaldavad tabletid sisaldavad lisaks raudoksiidi punast värvi.

Concor on retseptiravim ja seda tuleks anda ainult retsepti alusel. Säilitustemperatuur ei tohi ületada 30 ° C. Kõlblikkusaeg on 5 aastat.

Mis on hüpotüreoidism?

Hüpotüreoidism on kompleksne sümptomite kompleks, mis areneb vereringes püsivate ja teravate kilpnäärme hormoonide taseme languse tõttu.

Haiguste klassifikatsioon

Hüpotüreoidismi tüübid määravad mitu konkreetsel juhul iseloomulikku põhjust.

Järgmised haigusseisundid on liigitatud:

I. Peamine hüpotüreoidism (PG) - valdav enamus juhtudest tuleneb kilpnäärme patoloogilisest protsessist (kilpnäärme).

a) kaasasündinud PG areneb:

  • elundi halvenemine (hüpoplaasia) või selle puudumine (aplaasia);
  • geneetiliselt määratud ensüümi defitsiit, mis põhjustab kilpnääre hormoonide sünteesi;
  • joodi puudumine või puudumine toidus ja vees;
  • raseduse ajal iodisisaldus joodi sisaldavate ravimite või toidulisandite tõttu.

b) omandatud PG on kilpnääre toimiva kilpnääre kude puudumise või vähenemise tulemus, mis tuleneb:

  • autoimmuunne türeoidiit;
  • kilpnäärme operatsioon;
  • radioaktiivse joodi suured annused;
  • pankrease türeoidiit.

Ii. Sekundaarne hüpotüreoidism on organismi patoloogilise protsessi tagajärg, mis põhjustab hüpofüüsi hävitavaid muutusi, nimelt kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) tekitavates rakkudes.

Enamikul juhtudel võivad sekundaarsed hüpotüreoidismi põhjused olla hüpofüüsi kasvajad või vaskulaarsed häired.

III. Kolmeaastane hüpotüreoidism tekib mitmesuguste hüpotalamuse vigastuste tõttu, mis vastutavad TRH (tirotropiini vabastava hormooni) tootmise eest.

Kliiniline pilt haigusest

Hüpotüreoidism võib areneda igas vanuses, peamiselt naistel, iseloomulike põhjustega, mis vastavad erinevatele vanusegruppidele.

Näiteks 80% -l vanuritelt ja eakatel inimestel, kellel on hüpotüreoidism, võib hüpotüreoidism autoimmuunse türeoidiidi taustal tekkida spontaanselt.

Kaasasündinud hüpotüreoidismi manifestatsiooni võib täheldada lastel juba esimestel elukuudel. Seda iseloomustab:

  • lapse kasvu aeglustumine;
  • letargia;
  • adinaamia;
  • iseloomulik valulikkus;
  • bradükardia;
  • püsiv kõhukinnisus.

Kaasasündinud hüpotüreoidismi ravi lastel tuleb alustada kohe, sõna otseses mõttes, alates esimesest elunädalast, sest tulevane prognoos sõltub piisavast hormoonasendusravi. Vastamata aeg alati põhjustab pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis, vaimset alaarengut, luurete järsku langust.

Kliiniline pilt hüpotüreoidismist täiskasvanud patsientidel sõltub haiguse aja pikkusest ja kilpnäärme hüpofunktsioonist.

Hüpotüreoidismi korral mõjutavad funktsionaalsed häired, ühel või teisel määral kõik inimkeha organid ja süsteemid.

Paljude haigusseisundite ilmnemisest tuleb eristada järgmisi iseloomulikke sümptomeid.

  • apaatia
  • aeglane: mõtlemine, liikumine, kõne
  • unisus
  • adinaamia
  • mälukaotus
  • väsimus
  • vähene jõudlus
  • külmavus
  • emotsionaalne labiilsus
  • ärevus
  • hallutsinatsioonid
  • psühhoos.
  • rütmihäired (bradükardia);
  • minimaalse verehulga vähenemine;
  • koronaarpuudulikkus;
  • kurtide südame toonid.

Hemopoeetilistest süsteemidest:

Selle probleemi tekkimine on tingitud B12-vitamiini ja raua vähest imendumisest hüpotüreoosse patsiendi seedetraktis. Tuleb märkida, et mõnikord on püsiv aneemia haiguse ainus kliiniline ilming.

Reproduktiivsüsteemist:

  • menstruaaltsükli häired;
  • amenorröa;
  • hüperprolaktineemiline munasarjade häire;
  • viljatus

Ainevahetus ja sisesekretsioonisüsteem:

  • veemassi rikkumine (ödeem);
  • myxedema;
  • ülekaalulisus.

Hüpotüreoidismi diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine raskes vormis on üsna lihtne. Kliinilises laboris kontrollitakse patsiendi verd ja määratakse kilpnäärme hormooni (TSH) kontsentratsioon selle koostises. See võimaldab teil väga täpselt määrata kilpnäärme hüpokanalite taseme.

Mõõdukalt raskel kujul haiguse sümptomid kustutatakse, mistõttu tavaliselt leiavad patsiendid enne diagnoosi õigesti, et nad on eri erialaspetsialistidel: depressioon, aneemia, püelonefriit, stenokardia jne.

Haiguse ravi

Hüpotüreoidismi teraapia koosneb kilpnäärme hormoonide võtmisest, mille annust iga patsiendi jaoks valitakse individuaalselt, võttes arvesse tema vanust, kaasuvaid haigusi ja selle ravimi taluvust.

Tavaliselt on täiskasvanute puhul hormoonravimite esialgne annus 25 mikrogrammi. Tulevikus suurendatakse ravimi annust järk-järgult optimaalseks.

Hüpotüreoidismi tüsistus

Patsientidel, kellel mingil põhjusel pikka aega puuduvad kilpnäärme hormoonid, võib haigus kujuneda raskeks ja põhjustada eluohtlikku tüsistust - hüpotüreoidne kooma.

Kilpnäärmehormoonide püsiv puudus tähendab kõigi ainevahetusprotsesside ja raske aju hüpoksia rikkumist.

Tavaliselt esineb see seisund eakatel, võib areneda infektsiooni, hüpotermia, trauma, sealhulgas operatsiooni ajal.

Hüpotüreoidne kooma väljendub järk-järgult uimasuse suurenemisel, muutudes koomaks. Patsiendi kehatemperatuur langeb 35-33 ° C-ni, ilmnevad väljendunud hüpotensioon ja raskesti ravitav bradükardia.

Prognoos on ebasoodne. 50% juhtudest on hüpotüreoidne kooma surmav.

Mis on rõhk hüpotüreoidismil?

Kilpnäärme hormoonide moodustumise vähendamine (hüpotüreoidism) viib siseorganite katkemiseni. Kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni muutused on kõige tundlikumad kardiovaskulaarsüsteem. Ligikaudu iga kolmas patsient näitab kõrgemat kiirust.

Arteriaalse hüpertensioonil on järgmised vooluomadused:

  • sagedamini suureneb diastoolne (madalam) indeks;
  • eakatel patsientidel suureneb nii süstoolse kui ka diastoolse rõhu tase;
  • enamikul juhtudel ei ületa näitajaid 160-170 / 95-110 ühikut;
  • öine rõhk suureneb ja varastel hommikutundidel hüppab;
  • päeva jooksul on rõhk ebastabiilne, suureneb neerude, silma veresoonte, aju suurenenud kahjustus;
  • vanusega, sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni tekkimise võimalused on suuremad kui normaalse kilpnäärme funktsiooni põdevatel patsientidel.

Madal vererõhk on vähem levinud. Seda esineb valdavalt samaaegne müokardi düstroofia või raskete komplikatsioonide tekkimine - hüpotüreoidne kooma koos dekompensatsiooniga. Hüpotensioon on kõige sagedamini seotud ravimata hüpotüreoidismiga või ebapiisavalt valitud antihüpertensiivsete ravimite annustega.

Järgmised põhjused põhjustavad ka arteriaalse hüpertensiooni arengut:

  • arterite ekspansiooni protsesside rikkumine lämmastiku ja endoteeli faktorite toimel (sisemine kest);
  • atrium-natriureetilise faktori madal kontsentratsioon;
  • suurenenud adrenaliini ja norepinefriini neerupealised;
  • ateroskleroosi progresseerumine.

Enamikul patsientidel esineb väike erinevus süstoolse ja diastoolse vererõhu vahel.

Arterite suurenenud tooni tõttu on suurenenud resistentsus verevoolu diastoolse rõhu suhtes. Hüpertensioon sõltub soola tarbimisest organismis.

Üks hüpotüreoosse vererõhu muutuste tuvastamise probleemidest on ebastabiilsus. Ühe mõõtmisega saavad patsiendid tuvastada normaalseid indikaatoreid ja teravate tilkade ilmumine ei ole patsiendile alati märgatav.

Eelduseks on igapäevane vererõhu jälgimine. Oluline on see läbi viia mitte ainult enne ravi, vaid ka pärast hüpofüüsi türeost stimuleeriva hormooni normaalse taseme saavutamist.

Patsientidel on näidatud ka sihtorganite kahjustuste tuvastamine - neerud, silmaannid, süda ja aju:

  • vere- ja uriinianalüüsid, Rebergi proovid, Zimnitski, Nechyporenko uuringud;
  • vere biokeemia - kaalium, suhkru, kolesterooli ja lipiidide tase, kreatiniin;
  • EKG, EEG;
  • põhjaosa okulisti uurimine;
  • Südame, neerude, neerupealiste, pea ja kaela ultraheli.

Arteriaalne hüpertensioon, millel on madal kilpnäärme funktsiooni, on halvasti ravitav tavaliste raviskeemidega. Säästva toime saavutamise peamine tingimus on hüpofüüsi taseme kilpnäärme stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni saavutamine, mis ei ületa 4-4,2 uiU / ml.

Selleks määratakse patsiendile levotüroksiini asendusravi. Eutiroksi, bagotiroksi või L-tiroksiini kasutatakse kõigepealt minimaalsel annusel, seejärel suurendatakse seda EKG kontrolli all.

Antihüpertensiivse ravi puhul soovitatakse järgmiste rühmade ravimeid:

  • kaltsiumikanali blokaatorid (Amlo, Norvask, Felodip);
  • AKE inhibiitorid pikenenud toime (Prenes, Lisinopriil);
  • selektiivsed beetablokaatorid (Concor, Nebilet).

Kui üks ravim ei saavuta soovitud toimet, kasutatakse kombineeritud raviskeeme. Raske arteriaalse hüpertensiooniga võib ühendada ka diureetikume (Hypothiazide, Lasix).

Ravimite täieliku kaotamise tagajärjel survedes suureneb terava tõusu (hüpertensiivne kriis) ja hüpertensiooni komplikatsioonide risk.

Loe rohkem meie artiklist hüpotüreoosse rõhu kohta.

Lugege seda artiklit.

Milline on hüpotüreoidismi põhjustaja - suurenenud, vähenenud?

Kilpnäärme hormoonide moodustumise vähendamine (hüpotüreoidism) viib siseorganite katkemiseni. Kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni muutused on kõige tundlikumad kardiovaskulaarsüsteem. Patsientide uurimisel ilmnes vererõhu muutuste struktuur. Ligikaudu iga kolmas patsient näitab kõrgemat kiirust.

Samas on arteriaalse hüpertensioonil järgmised vooluomadused:

  • sagedamini suureneb diastoolne (madalam) indeks;
  • eakatel patsientidel aterosklerootiliste vaskulaarsete muutuste taustal suureneb nii süstoolse kui ka diastoolse rõhu tase;
  • enamikul juhtudel ei ületa näitajaid 160-170 / 95-110 ühikut;
  • seireandmete kohaselt suureneb öörõhk ja varajane hommikune tund on hüpata, mis on ägedate vaskulaarsete katastroofide ohu osas ebasoodne;
  • päeva jooksul on rõhk ebastabiilne, suureneb neerude, silma veresoonte, aju suurenenud kahjustus;
  • vanusega, sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni tekkimise võimalused on suuremad kui normaalse kilpnäärme funktsiooni põdevatel patsientidel.

Madal vererõhk on vähem levinud. Seda esineb valdavalt samaaegne müokardi düstroofia või raskete komplikatsioonide tekkimine - hüpotüreoidne kooma koos dekompensatsiooniga. Hüpotensioon on kõige sagedamini seotud ravimata hüpotüreoidismiga või ebapiisavalt valitud antihüpertensiivsete ravimite annustega.

Ja siin on rohkem düsmetaboolset müokardi düstroofiat.

Näitajat käsitlevate muutuste põhjused

Kui normaalse hulga kilpnäärmehormoonide puudumisel väheneb südamelihase kontraktsioonide tugevus ja sagedus. See viib verevarustuse minimaalse hulga vähenemiseni. Vastuseks muudavad anumad diameetrit - luumenit vähendatakse siseorganite verevoolu normaalse taseme säilitamiseks.

Arterite perifeerne resistentsus suureneb järk-järgult. Suure panuse annab vaskulaarseina turse ja nende vähene laiendatavus. Viimane rikkumine on tingitud naatriumi ja vee hoidmisest organismis. Tavaliselt on kilpnäärme hormoonid resistentsed hüpofüüsi vasopressiini ülemäärasest moodustumisest, mis takistab vedeliku ja soolade eemaldamist. Selle puudumisel koguneb vesi ja naatrium, suurendades selle mahtu anumates, nende seintes, pehmetes kudedes.

Järgmised põhjused põhjustavad ka arteriaalse hüpertensiooni arengut:

  • arterite ekspansiooni protsesside rikkumine lämmastiku ja endoteeli faktorite toimel (sisemine kest);
  • kodade päritolu kardioloogilise faktori madal kontsentratsioon (soodustab naatriumisoolade eemaldamist);
  • suurenenud adrenaliini ja norepinefriini neerupealised;
  • ateroskleroosi progresseerumine.
Ateroskleroosi progresseerumine - hüpertooniat põhjustav põhjus

Enamikul patsientidel esineb väike erinevus süstoolse ja diastoolse vererõhu vahel. Seda seletatakse asjaoluga, et südame-lihase nõrkade pumpamisfunktsioonide taustal väheneb vere vabanemine ja järelikult ka rõhu ülemine tase väheneb.

Arterite suurenenud tooni tõttu on suurenenud resistentsus verevoolu diastoolse rõhu suhtes. Reniini neerude aktiivsus on vähenenud ja hüpertoonia sõltub soola tarbimisest organismis.

Hüpotüreoosse hüpertensiooni diagnoosimine

Üks hüpotüreoosse vererõhu muutuste tuvastamise probleemidest on ebastabiilsus. Ühe mõõtmisega saavad patsiendid tuvastada normaalseid indikaatoreid ja teravate tilkade ilmumine ei ole patsiendile alati märgatav.

Seetõttu on eeltingimuseks vererõhu igapäevane jälgimine. See meetod võimaldab meil hinnata rõhu muutuste profiili ja valida individuaalse raviskeemi. Oluline on see läbi viia mitte ainult enne ravi, vaid ka pärast hüpofüüsi türeost stimuleeriva hormooni normaalse taseme saavutamist.

Patsientidel on näidatud ka sihtorganite kahjustuste tuvastamine - neerud, silmaannid, süda ja aju:

  • vere- ja uriinianalüüsid, Rebergi proovid, Zimnitski, Nechyporenko uuringud;
  • vere biokeemia - kaalium, suhkru, kolesterooli ja lipiidide tase, kreatiniin;
  • EKG, EEG;
  • põhjaosa okulisti uurimine;
  • Südame, neerude, neerupealiste, pea ja kaela ultraheli.

Vaadake videot hüpotüreoosseisundi ilmingute kohta:

Hüpotüreoidismi rõhu tabletid

Arteriaalne hüpertensioon, millel on madal kilpnäärme funktsiooni, on halvasti ravitav tavaliste raviskeemidega. Säästva toime saavutamise peamine tingimus on hüpofüüsi taseme kilpnäärme stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni saavutamine, mis ei ületa 4-4,2 uiU / ml.

Selleks määratakse patsiendile levotüroksiini asendusravi. Eutiroksi, bagotiroksi või L-tiroksiini kasutatakse kõigepealt minimaalsel annusel, seejärel suurendatakse seda EKG kontrolli all. Eriti hoolikalt lähtuge annuste valikust eakatel patsientidel müokardi isheemia või arütmia esinemise korral.

Antihüpertensiivse ravi puhul soovitatakse järgmiste rühmade ravimeid:

  • kaltsiumikanali blokaatorid (Amlo, Norvask, Felodip);
  • AKE inhibiitorid pikenenud toime (Prenes, Lisinopriil);
  • selektiivsed beetablokaatorid (Concor, Nebilet).

Kui üks ravim ei saavuta soovitud toimet, kasutatakse kombineeritud raviskeeme. Raske arteriaalse hüpertensiooniga võib ühendada ka diureetikume (Hypothiazide, Lasix).

Tuleb meeles pidada, et patsientidel on vaja ravida isegi pärast veresuhkruhormoonide normaliseerimist, hüpofüüsi türeotropiini, kuid tavaliselt vajab see annuste korrigeerimist allapoole. Ravimite täieliku kaotamise tagajärjel survedes suureneb terava tõusu (hüpertensiivne kriis) ja hüpertensiooni komplikatsioonide risk.

Ja siin on rohkem endokriinset hüpertensiooni.

Hüpotüreoidismi rõhk on sageli suurenenud, diastoolse indeksi suurenemine suureneb ning selle ja süstoolse vähenemise erinevus suureneb. Selle põhjuseks on naatriumi ja vee säilitamine kehas, laevade perifeerse resistentsuse suurenemine vähese südame väljundi taustal.

Hüpertensiooni avastamiseks on vajalik kohustuslik igapäevane surve jälgimine ja neerude, põhjapõie veresoonte, südame ja aju uurimine. Ravi hõlmab levotüroksiini ja antihüpertensiivsete ravimite kasutamist.

Kui ekstrasüstool tuvastatakse, ei pruugi ravim olla kohe vajalik. Supraventrikulaarset või ventrikulaarset südame enneaegset lööki saab praktiliselt kõrvaldada ainult elustiili muutuste kaudu.

Üldiselt on hüpoksemia ja hüpoksia hapnikupuudus veres, samuti on tegemist hüperkapniaga. Hüpokseemia põhjusteks võib olla nii väline kui ka sisemine hapnikupuudus. Kõikide haiguste sümptomid on sarnased, erinevused võivad olla kaudsed. Võib olla venoosne, arteriaalne, krooniline, öine. Ravi tuleb alustada nii vara kui võimalik, kuid ennetustöö on parem.

Süstoolne ja diastoolne rõhk, täpsemalt nende erinevus, annab arstile palju asju. Näitajad võivad oluliselt erineda. Näiteks väike erinevus, nagu suur, kindlasti huvitab arst. Kui süstool on kõrgem / madalam, madal diastoolne ja normaalne süstoolne jne

Seal on südamehormoonid. Need mõjutavad keha tööd - tugevdavad ja aeglustavad. Need võivad olla neerupealiste, kilpnäärme ja teiste hormoonid.

Kui tuvastatakse türeotoksikoos ja süda hakkab vilkuma, tuleb uurimist läbi viia. Südamepekslemine, arütmia, kilpnäärme kardiomüopaatia on sagedased. Miks südamepuudulikkus esineb?

Hüpertensioon võib areneda kilpnäärme, ajuripatsi või neerupealiste ületöötluse tõttu. Need on lihtsalt endokriinsed sündmused ja täiendavad kõrvalekalded, näiteks Conni sündroomiga.

Igaüks võib kuulda düsmetaboolse müokardi düstroofia diagnoosi. Selle tekkepilt on arstide poolt selgelt välja toodud. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on protsess pöörduv.

Täiskasvanutel ja lastel võib esineda äge, ortostaatiline või muu arteriaalne hüpotensioon mitmete faktorite, sealhulgas une põhjuste hulgas. Sümptomid ilmnevad väsimuse, pearingluse, tahhükardia. Ravi on ette nähtud ravimite ja elustiili muutustega.

Kui kahtlustatakse neeruprobleeme, võib määrata kreatiniini sisalduse veres ja uriinis. Erinevas laboris võib norm olla suurepärane. Miks seerumi kreatiniinisisaldus tõusnud?

Endokriinset hüpertensiooni: feokromotsütoom, hüper-aldosteronism, Cushingi sündroom

Tänases artiklis arutleme probleemide üle, mis on seotud hüpertooniatõve sisesekretsioonipõhjustega, s.t vererõhu tõus mingi hormooni liigse tootmise tõttu.

  1. Kõigepealt loendame hormoonid, mis võivad probleeme tekitada, ja teate, millist rolli nad organismis mängivad, kui kõik on normaalne.
  2. Siis öelge konkreetsete haiguste kohta, mis on kaasatud hüpertensiooni endokriinsete põhjuste hulka
  3. Ja mis kõige tähtsam - anname üksikasjalikku teavet nende ravimeetodite kohta.

Ma tegin oma parima, et selgitada keerukaid meditsiinilisi probleeme lihtsas keeles. Loodan, et seda enam-vähem juhtub. Artiklis anatoomia ja füsioloogia kohta esitatud teave on väga lihtne, spetsialistide jaoks ei ole piisavalt üksikasju, kuid patsientidele - just õige.

Pheokromotsütoom, primaarne aldosteronism, Cushingi sündroom, kilpnäärmeprobleemid ja muud sisesekretsioonisüsteemi haigused on hüpertooniatõve põhjus umbes 1% patsientidest. Need on kümned tuhanded vene keelt kõnelevad patsiendid, kellel on võimalik terveneda või vähemalt vabaneda hüpertensioonist, kui nendega tegelevad arukad arstid. Kui teil on endokriinsete põhjuste tõttu hüpertensioon, siis ilma arstiga ei saa te seda ravida. Ja see on äärmiselt oluline, et leida hea endokrinoloog ja mitte ravida esimesena kättesaadavaks. Te vajate ka üldist teavet ravimeetodite kohta, mida siin pakume.

Näärmed ja hormoonid, mis meid huvitavad

Hüpofüüsi (sünonüüm - hüpofüüsi) all on aju alumises osas asuv ümardatud näär. Hüpofüüsi tootmisel tekivad hormoonid, mis mõjutavad ainevahetust ja eriti kasvu. Kui hüpofüüsi mõjutab kasvaja, siis see põhjustab selle sees mõne hormooni suuremat tootmist ja seejärel neerupealiste ahelas pinda, mida see kontrollib. Hüpofüüsi kasvaja on sageli endokrinoloogiline hüpertensiooni põhjus. Lisateavet leiate allpool.

Neerupulgad on näärmed, mis toodavad erinevaid hormoone, sealhulgas katehhoolamiine (adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin), aldosteroon ja kortisool. Need näärmed inimestel 2 tk. Neid asuvad, nagu pole raske arvata, neerude kohal.

Kui kasvaja tekib ühes või mõlemas neerupealis, tekib hormooni liigne tootmine, mis omakorda põhjustab hüpertensiooni. Pealegi on selline hüpertensioon tavaliselt stabiilne, pahaloomuline ja ravita tabletideta. Teatud hormoonide tootmine neerupealist kontrollib hüpofüüsi. Seega ei ole nendest hormoonidest põhjustatud probleeme, vaid kahte võimalust - nii neerupealiste kui ka hüpofüüsi haigused.

Hüpertensioon võib põhjustada neerupealiste järgmiste hormoonide liigset tootmist:

  • Katehhoolamiinid - adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin. Nende tootmist kontrollib adrenokortikotroopne hormoon (ACTH, kortikotropiin), mis toodetakse hüpofüüsi.
  • Aldosteroon - moodustub neerupealise koorega glomerulaarses tsoonis. See põhjustab soola ja vee peetumist kehas, samuti suureneb kaaliumi eritumine. Suureneb vereringe ja süsteemne vererõhk. Kui tekib probleeme aldosterooniga, tekivad tursed, hüpertensioon ja mõnikord ka kongestiivne südamepuudulikkus, samuti nõrkus veres vähese kaaliumisisalduse tõttu.
  • Kortisool on hormoon, millel on mitmekülgne toime ainevahetusele, säilitades organismi energiaallikad. Sünteesitakse neerupealiste välimisel kihil (ajukoores).

Katehhoolamiin ja kortisool toodetakse neerupealistes hüpofüüsi kontrolli all. Hüpofüüsi ei reguleeri aldosterooni tootmist.

Adrenaliin on hirmuhormoon. Selle vabanemine ilmneb tugevate segatult või äkilise füüsilise koormuse ajal. Adrenaliin küllastustab vere glükoosiga ja rasvadega, suurendab rakkude verest suhkru imendumist ja põhjustab kõhuõõne, naha ja limaskestade veresoonte kitsendamist.

  • Parim viis hüpertensiooni raviks (kiire, lihtne, tervislik, ilma keemiliste ravimite ja toidulisandita)
  • Hüpertensioon - populaarne viis selle ravimiseks etapid 1 ja 2
  • Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni analüüs
  • Hüpertensiooni efektiivne ravi ilma ravimiteta

Norepinefriin on raevhormoon. Tema vereringesse sattumise tagajärjel muutub inimene agressiivseks, lihaste tugevus märgatavalt suureneb. Norepinefriini sekretsioon suureneb stressi, verejooksu, rasket füüsilist tööd ja muid olukordi, mis nõuavad organisatsiooni kiiret ümberkorraldamist. Norepinefriinil on tugev vasokonstriktoriefekt ja see mängib võtmerolli verevoolu kiiruse ja mahu reguleerimisel.

Dopamiin põhjustab südame voolu suurenemist ja parandab verevoolu. Dopamiinist ensüümide toimel tekib norepinefriin ja sellest juba on adrenaliin, mis on katehhoolamiini biosünteesi lõpp-produkt.

Nii oleme tegelenud hormoonidega, nüüd loetleme otseselt hüpertooniatõve endokriinsed põhjused:

  1. Pheokromotsütoom on neerupealiste kasvaja, mis põhjustab katehhoolamiinide suuremat tootmist. 15% juhtudest ei ole neerupealised, vaid kõhuõõnes või rinnus.
  2. Primaarne hüper-alosteronism - kas ühes või mõlemas neerupealis, mis põhjustab liiga palju aldosterooni.
  3. Itsenko-Cushingi sündroom, mida tuntakse ka kui hüperkortisolismi, on haigus, mille käigus tekib liiga palju kortisooli. 65-80% juhtudest on see tingitud probleemidest hüpofüüsi, 20-35% juhtudest on see tingitud kas ühes või mõlemas neerupealis.
  4. Akromegaalia on organismi kasvuhormooni liig, mis on tingitud kasvajast hüpofüüsi.
  5. Hüperparatüreoidism on paratüreoidhormooni (paratüreoidhormoon) ülemäära suurenemine, mis tekitab paratüreoidide näärmeid. Ärge segage kilpnääre! Parathormoon suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres sellepärast, et see mineraalne aine jääb luudest eemale.
  6. Hüper- ja hüpotüreoidism - kilpnäärme hormoonide taseme tõus või langus.

Kui te ei raviks neid haigusi, vaid lihtsalt anna hüpertensioonile patsiendi tablette, siis tavaliselt ei võimalda see survet piisavalt vähendada. Surve tagasilöögi tagamiseks, et vältida südameinfarkti ja insuldi, peate osalema tervet pädevate arstide meeskonna - mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka kardioloogi ja kuldsete käte kirurgi poole. Hea uudis on see, et viimase 20 aasta jooksul on endokriinist põhjustatud hüpertensiooni ravimise võimalused oluliselt tõusnud. Operatsioon on muutunud palju ohutumaks ja tõhusamaks. Mõningatel juhtudel võimaldab õigeaegne kirurgiline sekkumine vererõhku nii normaliseerida, et on võimalik tühjaks võtta tablettide pidev tarbimine hüpertensioonil.

Probleem on selles, et kõik eespool loetletud haigused on haruldased ja keerukad. Seetõttu ei ole patsientidel lihtne otsida arste, kes saavad neid heas usus ja kompetentsuses ravida. Kui te arvate, et teil on endokriinsete põhjuste tõttu hüpertensioon, siis pidage meeles, et kliinikus olev endokrinoloog kindlasti proovib sind välja visata. Ta vajab teie probleeme mitte raha ega isegi mitte midagi. Otsige mõistlike ekspertide arvustusi sõpradega. Kindlasti on kasulik minna piirkondlikku keskust ja isegi teie riigi pealinnani.

Allpool on üksikasjalik informatsioon, mis aitab teil ravikuuri mõista: miks nad seda või seda sündmust teevad, ravimid välja kirjutama, kuidas kirurgiliselt valmistuda jne. Pange tähele, et täna ei ole endokriinse hüpertensiooniga patsientide kohta ühtegi olulist tõsist uuringut. vastaks tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. Kogu informatsioon ravimeetodite kohta, mis avaldatakse meditsiinilistes ajakirjades ja seejärel raamatutes, kogutakse "koos kogu maailma stringiga". Arstid vahetavad üksteisega kogemusi, järk-järgult seda üldistama ja ilmuvad nii üldised soovitused.

Feokromotsütoom

Pheokromotsütoom on kasvaja, mis toodab katehhoolamiine. 85% juhtudest leitakse seda neerupealiste ajuosas ja 15% -l patsientidest kõhuõõnes või rinnus. Katehhoolamiini tekitav kasvaja esineb südame, põie, eesnäärme, pankrease või munasarjade puhul väga harva. 10% patsientidest on feokromotsütoom pärilik haigus.

See on tavaliselt healoomuline kasvaja, kuid 10% juhtudest on see pahaloomuline ja metastaasid. Sisse? juhtudel toodab ta adrenaliini ja norepinefriini? juhtudel - ainult norepinefriin. Kui kasvaja on pahaloomuline, võib see tekitada ka dopamiini. Lisaks sellele ei ole tavaliselt feokromotsütoomi suuruse ja selle vahel, kui palju see toodab hormoone, tavaliselt ei sõltu.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest leiti, et umbes 1... 4%, st 1... 4 patsiendil 1000-st on feokromotsütoom. Samal ajal võib survet suurendada kogu aeg või rünnakuid. Kõige sagedasemad sümptomid on peavalu, suurenenud higistamine ja tahhükardia (südamepekslemine). Kui vererõhk on tõusnud, kuid neid sümptomeid ei ole, ei ole feokromotsütoom peaaegu põhjus. Samuti on käte raputamine, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, hirmud, äkiline valulikkus ja vastupidi, naha punetus. Tead u? patsientidel on vere glükoosisisaldus ja isegi suhkur uriinis stabiilselt või mõnikord tõusnud. Samal ajal kaotab inimene kaalutlemata kaalu. Kui südamele mõjutab veres katehhoolamiinide tõus, ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid.

Pheokromotsütoomi peamistest sümptomitest sagedus

See juhtub, et feokromotsütoom jätkub ilma sümptomiteta. Sellistel juhtudel on patsientide peamised kaebused kasvaja kasvu tunnused, st kõhuvalu või rindkeres esinev valu, üleelamise tunnetus, siseorganite pigistamine. Igal juhul on selle haiguse kahtluse korral piisav, et samaaegselt tuvastada hüpertensiooni, kõrgenenud veresuhkru taset ja kiirenenud ainevahetuse tunnuseid kilpnäärme hormoonide normaalse taseme taustal.

Diagnostika

Pheokromotsütoomi sümptomid ei ole otsesed, erinevad nad erinevatel patsientidel. Seetõttu on diagnoosimine võimatu ainult visuaalsete vaatluste ja patsientide kaebuste kuulamise põhjal. On vaja otsida ja tuvastada biokeemilisi märke suurenenud toodangust adrenaliini ja noradrenaliini. Need hormoonid erituvad uriiniga vanilli-mandelhappe, metanefriini (metüülitud saaduste), samuti vaba katehhoolamiinide kujul. Kõikide nende ainete kontsentratsioon määratakse igapäevases uriinis. See on standardne diagnoosimisprotseduur kahtlustatavaks feokromotsütoomiks. Enne testide ettevalmistamist peavad patsiendid lõpetama ravimite ettevalmistamise, mis suurendavad või vastupidi inhibeerivad katehhoolamiinhormoonide tootmist organismis. Need on järgmised ravimid: adrenergilised blokaatorid, adrenergilised stimulandid, sealhulgas tsentraalne toime, MAO inhibiitorid jt.

Kui võimalik, siis võrdle katehhoolamiinide ainevahetusproduktide sisaldust uriinis normaalses olukorras ja kohe pärast hüpertensiivset kriisi. Oleks hea teha sama vereplasmiga. Kuid selleks peaks vere kateetrit võtma vere kaudu, mis tuleb paigaldada ette 30-60 minutiga. Sellel ajal on võimatu hoida patsiendil rahulikult ja siis on tal ajagraafikus hüpertensiivne kriis. Veeni tehtav vereanalüüs on stress, mis suurendab adrenaliini ja noradrenaliini kontsentratsiooni veres ja põhjustab seega valepositiivseid tulemusi.

Samuti tuleb feokromotsütoomi diagnoosimiseks kasutada funktsionaalseid katseid, mis inhibeerivad või stimuleerivad katehhoolamiinide sekretsiooni. Nende hormoonide produktsiooni saab klonidiiniga (klonidiiniga) aeglustada. Patsient annetab analüüsi jaoks vere, võtab seejärel 0,15-0,3 mg klonidiini ja annaks seejärel veel 3 tunni jooksul verd. Mõlemas analüüsis võrrelda adrenaliini ja norepinefriini sisaldust. Või kontrollige, kuidas klonidiini kasutamine pärsib katehhoolamiinide öötöötlust. Selleks tehke uriin kogutud öösel. Tervetel inimestel saab pärast klonidiini võtmist märkimisväärselt vähendada adrenaliini ja noradrenaliini sisaldust öö uriinis ning patsiendil, kellel on feokromotsütoom, mitte.

Samuti on kirjeldatud stimulatsiooni testid, mille käigus saavad patsiendid histamiini, tiiramooni ja kõige paremini glükagooni. Pheokromotsütoomiga patsientidelt stimuleerivate ravimite saamisel suureneb vererõhk märkimisväärselt ja katehhoolamiinide sisaldus suureneb mitu korda, palju rohkem kui terved inimesed. Hüpertensiivse kriisi vältimiseks antakse patsientidele alfa-adrenoblokaatorite või kaltsiumi antagonistide manustamist. Need on ravimid, mis ei mõjuta katehhoolamiinide tootmist. Stimuleerimiskatset saab kasutada ainult väga ettevaatlikult, kuna on oht, et patsient võib põhjustada hüpertensiivset kriisi ja südame-veresoonkonna katastroof.

Pheokromotsütoomi diagnoosimise järgmine etapp on kasvaja asukoha kindlakstegemine. Selleks tehke kompuutertomograafiat või magnetresonantstomograafiat. Kui kasvaja on neerupealised, on see tavaliselt hõlpsasti tuvastatav, sageli isegi ultraheli skaneerimisega, mis on kõige hõlpsam uurimus. Kuid kui kasvaja paikneb mitte neerupealistes, vaid kusagil mujal, siis saab seda tuvastada, sõltub suurel määral kogemusest ja võitmisest, mida arst näitab. Reeglina on neerupealiste näärmetes 95% feokromotsüütidest, kui nende suurus on suurem kui 1 cm, ja kõhuõõnes, kui nende suurus on suurem kui 2 cm.

Kui arvutimontomograafia või magnetresonantstomograafia abil ei suudetud tuvastada kasvajat, siis on vaja kontrastaine abil radioisotoopide skannida. Patsient süstitakse verd radioaktiivset kiirgust tekitavasse ainesse. See levib kogu keha sees, tõstab esile sisemised ained ja kuded. Seega on röntgenülevaade rohkem informatiivne. Konstandina kasutatakse metaödobensüülguanidiini. Kontrastaine abil radioisotoopide skaneerimine võib põhjustada neerupuudulikkust ja ka teisi riske. Seetõttu on see ette nähtud ainult erandjuhtudel. Kuid kui kasu on potentsiaalsest riskist kõrgem, siis peate seda tegema.

Samuti võivad nad testida vere katehhoolamiini, mis voolab kasvaja asukohast. Kui selle koha määratlust ei eksi, siis on hormoonide kontsentratsioon mitu korda suurem kui teistest veres võetud verest. Selline analüüs on ette nähtud, kui neerupealised leiavad feokromotsütoomi. Sellest hoolimata on see raske ja riskantne analüüs, mistõttu püüavad nad ilma selleta teha.

Ravi

Pheokromotsütoomi raviks viiakse kasvaja eemaldamiseks läbi operatsioon, kui sellele ei ole vastunäidustusi. Hea uudis patsientidele on see, et viimastel aastatel on kirurgid kasutusele võtnud laparoskoopiat. See on toimimisviis, mille korral naha sisselõige on väga väike ja sisemuses on ka minimaalne kahjustus. Selle tagajärjel ei taastata kauem kui 2 nädalat, varem oli keskmiselt 4 nädalat. Pärast operatsiooni on rohkem kui 90% patsientidest vererõhu püsiv vähenemine või isegi täielik normaliseerumine. Seega on feokromotsütoomi kirurgilise ravi efektiivsus väga suur.

Kui selgub, et kasvaja on kirurgiliselt eemaldatud, siis see kiiritatakse ja keemiaravi määratakse, eriti kui esineb metastaasi. Kiirgust ja kemoteraapiat nimetatakse "konservatiivseks ravimeetodiks", st ilma operatsioonita. Nende kasutamise tulemusena väheneb kasvaja suurus ja aktiivsus, mille tõttu patsiendi seisund paraneb.

Millised feokromotsütoomi jaoks ettenähtud rõhu tabletid:

  • alfa adrenergilised blokaatorid (prasosiin, doksasosiin jne);
  • Phentolamine - vajadusel intravenoosselt;
  • Labetalool, karvedilool - kombineeritud alfa- ja beetablokaatorid;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • tsentraalselt toimivad ravimid - klonidiin (klonidiin), imidasoliini retseptori agonistid;
  • Metüültürosiin on dopamiini sünteesi blokaator.

Operatsiooni käigus on anesteesioloog soovitatav vältida fentanüüli ja droperidooli, kuna need ravimid võivad stimuleerida täiendavat katehhoolamiini tootmist. Patsiendi südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni tuleb hoolikalt jälgida kirurgilise ravi kõikides etappides: anesteesia kasutuselevõtmisega, operatsiooni ajal ja esimesel päeval pärast seda. Kuna tõsised arütmia, tugev surve langus ja vastupidi on hüpertoonilised kriisid võimalikud. Selleks, et tsirkuleeriv veri jääks piisavaks, peab patsient saama piisavalt vedelikku.

2 nädalat pärast operatsiooni on soovitatav katehhoolamiini test uriinis läbida. Mõnikord on aja jooksul tekkinud kasvaja kordused või täiendavad feokromotsütoomid, välja arvatud see, mis eemaldati. Sellistel juhtudel on soovitatav korrata operatsiooni.

Esmane hüperaldosteronism

Tuletame meelde, et aldosteroon on hormoon, mis reguleerib vee ja mineraalide ainevahetust organismis. Seda toodetakse neerupealiste koorega reniini, ensüümi, mille neerud sünteesivad, mõju all. Primaarne hüper-alosteronism - kas ühes või mõlemas neerupealis, mis põhjustab liiga palju aldosterooni. Need tuumorid võivad olla erinevat tüüpi. Igal juhul põhjustab aldosterooni liigne tootmine asjaolu, et vere kaaliumisisaldus väheneb ja vererõhk tõuseb.

Primaarse hüper-alosteronismi põhjused ja ravi

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Sageli ilmuvad valged punktid stenokardina ja näitavad immuunsuse vähenemist ja põletikulise protsessi esinemist. Mõnel juhul võivad mandlid esineda valged punktid, kuid kurk ei tee haiget ja ei ole punane, tervislik seisund ei halvene ning inimene ei tunne ebamugavust.

Haridus: Blagoveshchensk State Pedagogical University (BSPU)Töökogemus: 19 aastatElu moto: "Me ei valda saatust, on saatus, mille me loome"Miks sa otsustasid osaleda konkursil? See on hea võimalus proovida oma kätt, vahetada professionaalset ja loomingulist kogemust, täiendada oma pedagoogilist pagasit.

Paljud inimesed on juba kuulnud uneharmooni - melatoniini. Seda nimetatakse ka elu- või pikaealisuse hormooniks.Teadlased uurivad endiselt selle aine omadusi, kuid selle positiivne mõju inimesele ja selle normaalse elutöö vajadus on juba kindlaks tehtud.