Põhiline / Hüpoplaasia

Cordarone poolt indutseeritud türotoksikoos: raskused diagnoosimisel ja meditsiinilises taktikas

Doctor endocrinologist GAUZ Bryansk Regional Cardiology Ambulance.

Amiodaroon (Cordarone) on laialt kasutusel tõhus antiarütmikumiga ja paljudes olukordades on valikravim sel juhul üsna sageli põhjustab mitmeid muudatusi ainevahetuses kilpnäärmehormoonid ja kilpnäärmehaigus (kilpnäärme).

Cordarone (amjodaroon) on joodi rikas ravim, mida kasutatakse sageli mitmesuguste tahhüarütmiate raviks. FDA (Ameerika Ühendriikide Narkootikumide ja Toiduamet) kiitis selle 1985. aastal heaks eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate raviks. Lisaks näidati korordooni efektiivsust paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvendusarütmia ja kodade libisemise ravimisel. Ravim vähendab ka kardiovaskulaarse suremuse riski ja parandab südamepuudulikkusega patsientide ellujäämist. Lisaks kardiovaskulaarsele süsteemile võib kordaron kilpnäärmele olla kompleksne. See toime varieerub testide muutustest, mis hindavad kilpnäärme funktsiooni selle funktsiooni ilmselgeks häireteks.

Mõju kilpnäärmele on seotud korordooni molekuli struktuuriliste tunnustega: see on jooditud bensofuraani derivaat, on see struktuur sarnane türoksiiniga. Jood on 37% molekulmassist korordoonist. Ligikaudu 10% allaneelatud ravimitest päevas päevas. Seega, kui manustatakse 200 mg korordooni, saab patsient päevas ligikaudu 7 mg joodi. Kordarona oluliseks tunnuseks loetakse aktiivseks võimalikku kogunemist teatud keha kudedega (rasvkoes, kopse ja vähemal määral skeletilihaste, neeru, südame, aju), samuti pikk poolestusaeg (22-100 päeva). Selle tulemusena võivad ainevahetusorganismis kordaroon ja jooditud produktid pärast ravimi ärajätmist püsida kehas pikka aega.

Kordarooni poolt põhjustatud kilpnäärme düsfunktsiooni variant sõltub piirkonna joodi säilimisest. Seega on teada, et kõrge joodi tarbimisega piirkondades elavatel patsientidel tekib sageli korordooniga indutseeritud hüpotüreoidism ja piirkondades, kus on joodisisaldus madal - türotoksikoos. Kui korordooni poolt põhjustatud hüpotüreoidism ei kujuta endast reeglina elule ohtu ega tekita raskusi ravimisel, siis võib türotoksikoos olla ravimi eluohtlik komplikatsioon.

Kordarooniga indutseeritud türotoksikoos (KIT) on kahte tüüpi. Türeotoksikoos tüüp I (tüüp I KIT) arendab tõttu joodi põhjustatud ülemäärase tootmise kilpnäärmehormoonide kilpnäärme üksikisikute tahes tema haiguse: sõlmeline struuma, kilpnäärme funktsionaalset autonoomiat või harvemini, varjatud voolab Gravesi tõbi.

KIT II tüüp, "lekke" türotoksikoos, tekib kahjustusliku türeoidiidi tekitatud korordooni tekkega eelnevalt muutmata kilpnäärme isikud. Joodi puudulikkusega piirkondades võib tekkida segunemisest tingitud türotoksikoos (mis on tingitud kilpnäärme hormoonide liigsest tootmisest ja kilpnäärme lekkest).

Cordarooniga indutseeritud türotoksikoosi kliinilised ilmingud ei erine üldiselt teiste geneetikumide omadustest. Aga nagu Cordarone saada inimeste südame-veresoonkonna haiguste, millega kaasneb südame arütmia, märk hüpertüroidismi tavaliselt ei allu tahhüarütmiale ja halvenes tema tausta hemodünaamika ravi (progresseerumist südamepuudulikkuse).

Cordarone poolt põhjustatud türotoksikoosi diagnoos on teatud raskusi. Tüüpilistel juhtudel leitakse TSH taseme langus ja vaba T4 ja T3 seerumi kontsentratsiooni suurenemine. Siiski tuleb meeles pidada, et raskelt haigetel inimestel on võimalik jälgida vaba T4 suurenemist, mis ei ole seotud kilpnäärmepatoloogiaga, ja harvemini TSH supressiooniga. Sellistel juhtudel peetakse vaba T3 suurenemist türotoksikoosi kinnitavaks testiks.

Tuleb meeles pidada, et Cordaron-indutseeritud türospaatiat võib areneda veel üks aasta pärast ravimi katkestamist, mis nõuab hoolikalt uurimist iga patsiendi türotoksikoosi ajaloos. Sellega seoses tuleb erilist tähelepanu pöörata südame rütmihäiretega eakatele. Kui patsiendil avastatakse türeotoksikoos, tehakse tema skriinimist, mis võimaldab teha KIT1 tüüpe eristama

Ja KIT 2 tüüp. Lisaks sellele on viimase tunnusjooneks märkimisväärne CT4 taseme tõus (sageli rohkem kui 60-80 pmol) paradoksaalselt kehva kliinilise pildiga. T4 konversiooni rikkumise tõttu CT3 tase ei suurene märkimisväärselt.

Kordarooniga indutseeritud türotoksikoosi ravi põhjustab suuri raskusi. Enamik autoreid soovitab katarordooni tühistada türotoksikoosi tekkimisega. Siiski on kordi, kui see pole võimalik. Lisaks on mitmed tähelepanekud näidanud, et aeg, mis kulub eutüreoidismi saavutamiseks patsientidel, kes on tühjaks saanud korordooni, on võrreldav patsientidega, kes seda jätkasid, hoolimata türotoksikoosi arengust.

Traditsiooniliselt kasutatavad tionamiidid (tiamazool, propüültiouuratsil) on aga viimased tihtipeale ebatõhusad, kuna kilpnääre on kõrge joodi sisaldus. Rohkem või vähem efektiivseks raviks tuleb kasutada suuri annuseid (tiamazol - 40 mg, propüültiorouratsiil - 600-800 mg) ja tulemust peaks oodata hiljem. Kaasiumperkloraati kasutavate patsientide ravis välismaal, mis takistab joodi sissetunde kilpnääre. Aplastilise aneemia oht on suhteliselt madal, kui te ei ületata ravimi ööpäevast annust (1 g) ja kasutage seda lühikese aja jooksul. Kaaliumperkloraadi ja tionamiidide kombinatsioon toob kaasa eutüreoidismi saavutamise enamikes patsientidel. Edaspidi võib eutüroidse seisundi saavutamisel patsiendile anda radioaktiivse joodi ravi või kilpnääreektoomia. Kõik see puudutas 1. tüüpi vaalat.

KIT2 tüüpi ravi on sageli keeruline ülesanne. Kuna see on destruktiivne türotoksikoos, ei ole türeostaatiline ravi efektiivne ega ole näidustatud.

See on näidustus glükokortikoide määramiseks. Erinevate autorite arvates on prednisooni ööpäevane annus vahemikus 30 kuni 80 mg 8... 12 nädala jooksul annuse järk-järgulise vähenemise ja tühjaga, kui eutüroidne seisund on saavutatud. Mõnedel patsientidel tekib türotoksikoosi kordumine. Juhul, kui KIT2-tüüp omandab kroonilise ägenemistendentsi, millega kaasneb samaaegne türotoksilise kardiopaatia süvenemine ja Cushingi sündroomi ravimine prednisolooni suurte annuste taustal, näidatakse patsiendile türeodektoomiat. Kuid enamus patsientidel lõpeb KIT2 tüüp ühe episoodiga.

Suuremad raskused tekivad kodade virvenduse tahhüstüloolse vormiga patsientide ravimisel. Pikaajalise ravi puudumine (keskmine ravi kestab 3-5 kuud), vajadus kasutada suuri annuseid ravimeid on ühelt poolt seotud tachysystole koronaarse ja kongestiivse südamepuudulikkuse taustarenguga ning teiselt poolt - riski ohtlike ainete tekkeks ravi elust tingitud tüsistuste tõttu. Sellises olukorras soovitavad mõned autorid thyroidektoomiat. Kuid ühelt poolt on operatsioon mõttekas ainult siis, kui esineb eelnevalt kilpnäärme patoloogia (nodulihiline koor või latentne hiirtehaigus), teisest küljest on raske südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide operatsioon ja anesteesia seotud kõrge suremusega.
Kuna BOCA on juhtiv spetsialiseeritud asutus, kus suunatakse südamehaiguste patsiendid konsultatsioonikülastuseks, sh. ja keeruliste südame rütmihäiretega patsiendid, on see patoloogia üha tavalisem.

Ühelt poolt on see tingitud viitava patsiendi kardiovaskulaarse süsteemi seisundi tõsidusest ja teisest küljest kohalike arstide vähese tähelepanelikkusest selle patoloogia arengus, eriti neil, kes seda tüüpi antiarütmikumi teraapiat pikka aega kasutavad. Praktika näitab, et Cordaroni kasutavad patsiendid aastaid kontrollimatult. Selle tüübi türotoksikoosi arvu vähendamiseks tuleb regulaarselt jälgida kilpnäärme hormoonprofiili (keskmiselt üks kord kuus kuud ja vajadusel ka sagedamini).

Prognoos on enamikul juhtudel soodne, eriti olukorras, kus amiodarooni võib täielikult tühistada.

Cordarone ja kilpnääre

Cordarone on ravim, mida kasutatakse kardioloogias teatud tüüpi arütmiate (südame rütmihäirete) ravis. Kahjuks võivad kilpnäärme probleemid ilmneda varsti pärast Cordardoni väljakirjutamist. Sellisel juhul sünnivad paljud müüdid, millest ma tahan teile öelda.

Aga kõigepealt tahan lühidalt rääkida selle ravimi farmakoloogilisest mõjust. Amiodaroon, Cordarone'i toimeaine, on jooditud ravim. See sisaldab 37,5% joodi, st üks tablett sisaldab 75 mg joodi. Kuigi igapäevane vajadus joodi järele terve inimese jaoks on 150-200 mg. Seega sisaldab üks tablett 500 joodi päevaannust. Kuid õnneks ei ole see täielikult imendunud, kuigi umbes 7,5 mg anorgaanilist joodi vabaneb ühest tabletist korordoonist, mis vastab 50 igapäevasele annusele.

Ja kui patsient saab ravimi suure annuse (1200 mg päevas), siis saab sel juhul peaaegu aastase joodi (300 päevas annust). See on joodi kõrge sisaldus, mis määrab suure hulga kõrvaltoimeid, sealhulgas kilpnäärme patoloogia. Ravimi ja selle metaboliitide iseloomulik tunnus on pikk poolväärtusaeg (31-160 päeva). Selleks, et keha oleks ravimiga küllastunud ja selle antiarütmiline toime avalduks, on vaja koguannust 10-15 grammi.

Cordarone ja kõrvaltoimed

Pikaajalise Cordarone-ravi korral võib täheldada erinevaid kõrvaltoimeid. Kõige sagedamad L. Harris Cordaroni kõrvaltoimed on:

  • naha kahjustus (6,8%)
  • seedetrakti häired (5,2%)
  • bradükardia (1,1%)
  • hüpotüreoidism (1,0%)
  • kopsuinfiltraadid (0,9%)
  • türeotoksikoos (0,7%)

Teiste uuringute tulemuste põhjal võib kilpnäärmehaigused moodustada kuni 18% korordooni manustamise juhtudest. Selline statistiliste andmete levik on tingitud asjaolust, et kasutati erinevaid algoritme kilpnäärme funktsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks.

Cordarone müüdid

Kuna Cordaron sisaldab suurt hulka joodi, hakkasid sündima müüdid, mis veenavad patsiente ja arste Cordaroni kasutamisest keelduma. Esitan teile järgmised müüdid selle ravimi kohta:

  • Amiodarooni võtmisel tekib sageli kilpnäärme talitlushäire.
  • Kõik kilpnäärme häired on vastunäidustatud amiodarooni manustamisele.
  • Kõigi kilpnäärme patoloogia kujunemine amiodarooni manulusel nõuab viivitamatut kaotamist.

Kuigi kõiki punkte võib pidada müüdidena, st eksliku arvamuse kohaselt, on kilpnäärme hoolikas uurimine vajalik enne ja pärast ametisse nimetamist.

Kilpnäärme uurimise algoritm enne korordoni määramist

Esiteks kogutakse põhjalikku ajalugu: kaebused, eelnevalt kindlaks tehtud kilpnäärmehaiguste näited. Seejärel viiakse läbi eksam, et välistada ilmsed näärme patoloogia tunnused, mis hõlmab nii üldist eksamit kui ka näärmete tuvastamist. Kui kilpnäärme laienemine ei ole avastatav ja sellel ei ole ühtegi sõlme, ei ole täiendavat kontrolli vaja. Kui sõlmed või goiter on palpeeritavad, on plaastri ultraheli kilpnääret planeeritud. Kui ultraheli tuvastatakse sõlmed, jätkatakse uuringut nagu ka võrkkestaga. Pärast seda, kui TSH analüüsimiseks on kohustuslik määrata ja koguda veri.

Järgmise tegevuse algoritm sõltub TSH indikaatorist:

  1. Kui TSH 0,4-4,0 μMU / ml täiendavat uurimist ei nõuta.
  2. Kui TSH on suurem kui 4,0 μMU / ml, on vajalik täiendav kontroll (St.T4 ja TPO antikehad).
  3. Kui TSHi sisaldus on väiksem kui 0,4 μMe / ml, on vaja täiendavat uurimist (St.T3, St.T4, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheli, stsintigraafia)

Kordoriini määramise ajal kilpnäärme uurimise algoritm

Kui Cordaroni võtmise ajal ei ole kilpnäärmega probleeme, ei tähenda see, et peaksite unustama soovimatuid kõrvaltoimeid. Kõigil juhtudel on regulaarselt vaja kontrollida kilpnääret. Iga 6 kuu tagant jälgib TSH ja svT4.

  1. Kui näitajad on normaalsed, siis järgmine eksam pärast 6 kuud.
  2. Kui TSH on tõusnud ja svT4 on normaalne (subkliiniline hüpotüreoidism), siis järgmine uuring pärast 3 kuud.
  3. Kui TSH on tõusnud ja St.T4 on vähenenud (ilmne hüpotüreoidism), siis määratakse türoksiini preparaadid.
  4. Kui TSH on vähenenud ja svT4 on normaalne või tõusnud (türotoksikoos), viiakse läbi täiendav uurimine (svT3, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheliuuringud) ja ravi.

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism ei põhjusta Cordarone'i arütmiavastase toime kadumist. Sageli kasvab see naiste ja eakate seas 1: 1,5 suunas. Miks selline hüpotüreoidism areneb? Reeglina põhjustab suures koguses joodi, mis on osa ravimi tabletist, juba olemasoleva autoimmuunse türeoidiidi algust või progresseerumist. Kuid võib ka provotseerida mööduvat (mööduva) hüpotüreoidismi arengut, mis on põhjustatud Wolf-Chaykovi efektist või subakuutse türeoidiidist.

Selle haiguse raviks on 2 võimalust sündmuste arendamiseks:

  1. Tühista Cordaron. Mõne kuu pärast taastatakse kilpnäärme kadunud töö.
  2. Pange türosiini preparaadid ette. Target TSH loetakse 2,0-4,0 μMU / ml. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral lahendatakse türoksiini määramise küsimus eraldi.

Cordarooniga seotud türeotoksikoos (CIT)

Kordarooniga seotud türotoksikoos on meestel sagedamini (3: 1). Kahjuks põhjustab see haigus ravimi antiarütmilist toimet. Kordarooni ja seda tüüpi türotoksikoosi algus võib kuluda kauem (kuni 3 aastat). Arengu sagedus sõltub ravimi annusest, seda kõrgem on, seda suurem on kordarooniga seotud türotoksikoosi tekkimise oht.

Lisaks võib korordooniga seotud türeotoksikoos tekitada mitu kuud pärast korordooni tühistamist. Selle haiguse tunnuseks on see, et see areneb eakatel sagedamini ja türeotoksikoosi tüüpilised sümptomid võivad olla väljendunud või üldse puuduvad.

Miks türeotoksikoos tekib koos amiodarooniga? Arengu patogenees võib olla erinev. On olemas 2 tüüpi korordooniga seotud türotoksikoosi, mis erinevad ravi põhimõtetest:

  1. I tüüpi KIT on immunogeenne türotoksikoos (DTZ, Gravesi tõbi, Basedow'i tõbi). See on jood, mis põhjustab selle haiguse arengut ja ravi seisneb türeostaatiliste ravimite (merkatsooli, propitsiili) määramises. Immunogeense türotoksikoosi kasuks on stsintigraafia suurenenud isotoopide sissevõtmine ja TSH-retseptorite antikehade suurenemine.
  2. KIT II tüüp - "türeotoksikoosi lekkimine" on tavalisem kui KIT-tüüpi I. See areneb korordooni toksilise toime tõttu, mis on tingitud kilpnäärme folliikulite hävitamisest ja aktiivsete hormoonide verest vabastamisest. Sellisel juhul on prednisoon vajalik, kuid seda saab teha ilma ravita, mille tulemuseks on eutüreoidism või hüpotüreoidism.

Cordarone reeglina tühistatakse, kuna sellel ei ole antiarütmilist toimet, välja arvatud juhtudel, kui cordaron on välja kirjutatud tervislikel põhjustel. Kui Cordaroni ei tühistata, on soovitatav kilpnäärme eemaldamine. Sellisel juhul on raadio joodi ravi (RJT) ebaefektiivne, kuna organismil on väga palju joodi ja kilpnääre lihtsalt ei taba radioaktiivset joodi.

Järeldus

Seega on Cordarone väga tõhus antiarütmiline aine. Veelgi olulisem on valida õige taktika patsiendi juhtimiseks kilpnäärme esialgse patoloogia esinemise või kõrvaltoimete tekkimisel, mis hoiab ära ravimite väljakirjutamise "hirmu" ja põhjendamatu tühistamise.

Indutseeritud türotoksikoosi arengutingimused ja ravi

Kardioloogiline tava näeb ette südame rütmiga patsiendid, patsientide määramise ravimid Cordarone (amiodaroon). Antiarütmikumi toimega kõrvaltoime võib põhjustada türotoksikoosi. See on spetsiifiline haigusseisund, mille puhul kilpnäärme funktsioon suureneb. Patoloogia on oht inimeste tervisele, see tuleb kõrvaldada.

Miks kardioloogiline ravim kahjustab kilpnääret

Türeoidhormoonide taseme muutus patsiendi kehas, kellel on arütmia ravi amiodarooniga, tuleneb ravimi suure joodi sisaldusest (39%). Üks tablett sisaldab 75 mg kilpnäärme jaoks ohtlikku mikroelementi.

Cordarooni molekul, nagu jooditud bensofuraani saadus, on struktuurilt sarnane türoksiini (T4) molekuliga. Seepärast rikub igapäevane ravi amiodarooniga inimkoos intensiivselt joodi. Cordarooni ainevahetuse jooditud toodete sisemine sadestumine põhjustab ühe tüüpi türospaatiat:

  • Cordaroni poolt indutseeritud türotoksikoos algab deiodinatsiooni taustal;
  • Hüpotüreoidismi sümptomaatika on tingitud kilpnäärme funktsiooni ebapiisavusest.

Tähelepanu! Tüüpiline türotoksikoos diagnoositakse pärast 3-aastast ravi tahhüarütmiatega koos jodiidi sisaldava preparaadiga. Kuid harvadel juhtudel registreeritakse kilordiaprobleemid korordoonravi algfaasis.

Kordarooni (amiodaroon) ravi esimestel päevadel väheneb T3 ja T4 kilpnäärme hormoonide sekretsioon. Tabletidest koosneva mikroelemendiga kõrge joodi sisaldus viib kilpnäärme funktsionaalse võime vähenemisele. Pärast 10-päevast ravi vähendab T4 pööramise protsessi neutraliseerimine hormooniks T3, kuid elundi toimimine suureneb. See põhjustab isoleeritud T4 taseme tõusu koos türeotoksikoosi sümptomite avaldumise taustal märgatavalt vähenenud TSH indeksiga. Seetõttu antakse amidaroon-tüüpi hüpertüreoidismiga patsientidele β-adrenergilisi blokaatoreid.

Mõõduka hormonaalse tasakaaluhäire tagajärjed kehas püsivad mitu kuud isegi pärast korordooni tühistamist. Lisaks põhjustab amiodarooni türeotoksikoosi esinemist meestel kolm korda sagedamini kui naistel.

Assotsieeruva tüübi patoloogia tunnused

Arvestades türeotoksikoosi esilekutsutud vormi patogeensuse keerukust, ei suuda arst täpselt kindlaks määrata haiguse esinemise kriteeriume. Mõlemad inimesed, kellel on liigne kilpnäärme funktsioon, ja inimesed, kellel seda ei ole, võivad haigestuda. Eeldatakse, et indutseeritud vormi areng sõltub piirkonna joodisisaldusest, kus patsient elab.

Kui toode sisaldab joodi suure tarbimisega, diagnoositakse korordooniga seotud hüpotüreoidism koos jooditüübilektroosid vähendava tarbimisega. Selle põhjal liigitatakse kaks amiodarooni manustamisest põhjustatud türospaatiat.

  1. Tüüpi 1 patoloogia registreeritakse difuusseeruva sordi (Gravesi haigus) toksilise goobi nägemuse taustal. Kilpnäärme hormoonide vabanemist põhjustav türotoksikoos on leitud joodipuudusega piirkondades. Ravimiga saadud mikroelementi kogutakse autonoomselt toimivate sõlmedega, mis põhjustab liigset joodi indutseeritud sünteesi.
  2. 2. tüüpi Cordaron-indutseeritud türosotoksikoosi sümptomid mõjutavad kilpnääre muutmata kujul isikutel, kellel on elundi kaasnevad haigused. Haigusolukorra põhjuseks on amiodarooni toimest põhjustatud iivelduse struktuuri muutused. Viiruse rikastamine eelnevalt sünteesitud hormoonidega võib kaasa aidata kilpnääre kudede fibroosile follikulaarsete struktuuride suurenenud hulga tõttu.

Mõnikord arstid diagnoosivad cordoarooniga seotud türotoksikoosi segatud vormi, kombineerides 1. tüüpi ja 2. tüüpi sümptomeid. Seda haigusvarianti iseloomustab liigne joodisisaldus kahjustuvate protsesside taustal kilpnäärme kudedes.

Türeopaatiate kliiniliste ilmingute spekter

Pikaajalise ravi korral amiodarooniga puutuvad beeta-adrenergilised retseptorid oma toimega kokku, mille tagajärjeks on nende tiheduse märkimisväärne langus. Kuid ravi ei peegelda alfa-adrenergiliste retseptorite seisundis. Hormooni T3 tase püsib ka muutumatuna, kuid südame löögisagedus muutub sagedamaks, kuna korordoon sarnaneb T3 hormonaalse struktuuriga.

Indutseeritud türotoksikoosi nähtus ei erine ükskõik milliste konkreetsete ilmingute poolest. Enamasti näitab patoloogia sümptomite ja veresoonte töö häireid, erinevate vaimsete häirete tunnuseid.

Millised rikkumised peaksid tähelepanu pöörama:

  • südamepekslemine;
  • õhupuudus, väsimus;
  • kõrgenenud närvilishuvitavusega unehäired.

Cordaronit kasutavate patsientide põhjalikku uurimist määrab arst tahhükardia, süstoolse murru ja pulssirõhu suurenenud erinevuse. Vanemaealiste patsientide puhul on kõige iseloomulikud inhibeerimise, depressiivse seisundi, söögiisu ja nõrkusega apaatia. Kui patsient kaebab arütmiate halvenemise ajal amiodaroonravi ajal, määratakse talle skriinsuse taseme hindamiseks eksam.

Diferentseeritud diagnostiline meetod

Kordarooni saavatel isikutel tuleb iga kuue kuu järel kontrollida elutähtsa organi seisundit ravimi mõjul selle muutuste tuvastamiseks. Tõestatud türotoksikoosi kinnitamisel on oluline täpselt määrata joodi esilekutsutud haiguse liik.

Milliste kriteeriumide järgi on võimalik eristada amiodarooni kasutamisel tekkinud kilpnäärmehaiguse vormi:

  • Haigusliigi 1 iseloomulik tunnus loetakse kilpnäärme hormoonide muutunud tasemeks koos ülehinnatud antikehade tiitriga. Patoloogia erineb joodi poolt indutseeritud patogeneesist joodi suurenenud või normaalse imendumisega. Palpatsioonil leitakse nodulaarset või difuusset goiterit.
  • Indutseeritud 2. tüübi hüpertüreoidismi patogenees on eristatav kahjuliku türotoksikoosi kliinilise pildi tõsidusest. Haigus progresseerub ilma nohu tekketa või selle väikese suurusega, samuti joodi madala imendumisega. Seda haigust iseloomustab kilpnäärmehormoonide vere ülekandmine.

Tähelepanu! Indutseeritud türotoksikoosi tekkimise risk ei suurene koos amiodarooni tarbimise suurenemisega. Patoloogia alustatakse patsiendi keha küllastumisega joodiga enne ravimi alustamist.

Teatud tüüpi hüpertüreoidismi ravi põhimõtted

Cordaroni poolt indutseeritud patoloogia alustamisel hinnatakse vajadust jätkata ravi amiodarooniga. Positiivse toime ilmnemine pärast arütmiavastase ravimi kasutamise lõpetamist patsientidel, kellel on seotud türotoksikoosi vorm, ei ole uuringu tulemustega kinnitust leidnud.

Hüpertüreoidismi ravi taktika sõltub kahjuritest põhjustatud haiguse tüübist:

  • 1 tüüpi indutseeritud patoloogiat ravitakse pikkade türeostaatiliste kursustega, jätkates ravi korordooniga;
  • Tüüp 2 ja segavorm türotoksikoosiga ravitakse glükokortikosteroide, millele on lisatud antitorheidravimeid.

Amiodarooni vastuvõtmine tühistatakse ainult juhul, kui ravi tõhusus puudub või negatiivne mõju muudele elunditele. Raviprotseduuri positiivse mõju puudumisel näidatakse kirurgilist sekkumist osalise või alakoostu resektsiooni meetoditega. Patsient vabaneb indutseeritud hüpertüreoidismist ja jätkab korordooni võtmist.

Cordarone indutseeritud hüpotüreoidism

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos on patsiendi kilpnäärme seisundi rikkumine, samal ajal võetakse antiarütmikumiravim Cordarone, keda kardioloogid sageli soovivad välja kirjutada. Sellisel juhul võib kilpnäärme talitlushäire ilmneda nii lühikese aja jooksul pärast ravimi manustamist kui ka pikka aega pärast amiodarooni tühistamist. Artikli autor Aina Suleymanova. Bakuu endokrinoloog ja selle projekti administraator.

Amiodaroon on farmakoloogilise joodi sisaldava ravimi "Cordarone" osa. Kordaroni võtmise tulemusena on kilpnäärme sfääris tekkinud kõik probleemid seotud kõrge joodi sisaldusega - ravimi ainult üks tablett annab organismile kuni 74 mg joodi.

Artiklis "Joodi sisaldavate toodete kohta" oli juba märgitud, et täiskasvanu vajab umbes 150-200 mikrogrammi joodi päevas. 74 mg on sama palju kui 75 000 mcg joodi. See tähendab, et see annus ületab 350-500 korda päevas! Nimetatud suuremahulise üleannustamise puudulikkuse tõttu seeditavust ei täheldatud, kuid igal juhul on tegemist joodi liigse ja amiodarooni pikema kasutamisega, mis põhjustab kilpnäärmehormoonide sünteesi häirete tekkimist. Sageli on väljakirjutatud patsientide ravirežiimid ette nähtud ravimi suured päevased annused.

Lisaks amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosile võib korordooni võtmine põhjustada hüpotüreoidismi. Vastavalt kaasaegsele määratlusele väljendatakse kasoriidiga patsientidel, kes saavad korordooni, termini "amiodaroon-indutseeritud türospaatiat".

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos või hüpotüreoidism?

Amiodarooni manustamisel võib kilpnäärme funktsioneerimisele olla erinev mõju: ühelt poolt on joodipõhise arenguga seotud türotoksikoosi oht; teisest küljest on joodi organiseerimise blokeerimisega häiritud kilpnäärme hormoonide süntees. Seda efekti nimetatakse Wolf-Chaykovi efektiks.

Tavaliselt põhjustavad selle mikroelemendi tavapärase päevase tarbimisega piirkonnad hüpotüreoidismi võtmisel amiodarooni võtmist. Joodi tarbimise puudujäägiga inimestel tekib sageli hüpertüreoidismi seisund (türotoksikoos). Omakorda on amiodaroonist tingitud türotoksikoos jagatud kahte tüüpi: I ja II.

  1. I tüüpi võib areneda juba olemasoleva kilpnäärme häirega patsientidel (Gravesi haigus latentses vormis, sõlmedes näärmes).
  2. II tüübi käivitub näärekoe hävitamine joodi liigse tulemuse tõttu.

Samuti märgiti, et vanemaealised naised kannatavad korordooni kasutamisel hüpotüreoidismi all. Lisaks on TPO ja anti-TG antikehade kõrge tiiter ka faktor, mis suurendab amiodarooni indutseeritud hüpotüreoidismi tekke ohtu.

Amiodarooniga indutseeritud hüpotüreoidismi ja türotoksikoosi kliinikud ei erine peenise hüpofunktsiooni ja hüperfunktsiooni kliinilisest seisundist teiste põhjuste tõttu. Kui täheldatakse hüpofunktsiooni: naha kuivus, väsimus, juuste väljalangemine, külmavärinad, bradüarütmia, kõhukinnisus, turse, kontsentratsiooni kaotus, päeva jooksul unisus. Loe veel siin hüpofunktsiooni sümptomite kohta.

Hüperfunktsiooni korral: lihaste nõrkus, madala palavikuga palavik, tahhükardia, käte värisemine, kehakaalu langus, söögiisu suurenemine, kõhulahtisus jne. Lisateave hüpertüreoidismi sümptomite kohta siin.

Kuidas diagnoosida amiodaroonist tingitud türospaatiat?

Hüpotüreoidism amiodarooni kasutamise ajal areneb tavaliselt lühikese aja jooksul pärast ravi algust, erinevalt türotoksikoosist. Ajaloo kogumisel on oluline pöörata tähelepanu patsiendi kilpnäärme patoloogia esinemisele, mis suurendab amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi ohtu.

Viimast iseloomustab sümptomite ilmnemine mis tahes ajal amiodarooni ravi algusest peale. Mõnedel patsientidel võib tekkida hüpertüreoidism isegi pärast 1... 1,5 aastat pärast selle ravimi kasutamist. I tüübi türoteksikoosi korral võib samaaegselt türotoksikoosiga esineda ka eksoftalmos ja kilpnäärme laienemine.

Laboratoorsed uuringud amiodarooniga indutseeritud türospaatiaga kinnitavad hüpotüreoidismi (kõrge TSH ja madal või normaalne T4 ja T3) või türotoksikoos (väike TSH ja kõrge või normaalse vaba T4 ja T3) olemasolu.

Diagnoosimisel võib lisaks kasutada kilpnäärme stsintigraafiat ja ultraheli. I tüübi puhul suureneb näärmete kogus ja / või näärmete olemasolu näärmekoes, võib verevoolu kiirust suurendada. Tehneetsium-stsintigraafia näitab ravimi ebaühtlast jaotumist suurenenud krambihoogudega.

Amiodarooniga indutseeritud türospaatiaga ravi

Ravi eesmärk on kõigil juhtudel normaliseerida hormonaalset tausta ja naasta eutüreoidismi seisundisse. Mõnel juhul viib ravimi enda kaotamine mõne kuu jooksul eutüreidoosi taastamiseni. Kahjuks ei ole amiodarooni tühjendamine alati võimalik, sest on olemas juhtumeid, kui ravimit määratakse tervislikel põhjustel.

Hüpotüreoidismi ravi põhineb sünteetilise türoksiini asendusravil, mille annus võib teise patoloogia taustal hüpotüreoidismi ravis ületada. Siiski jätkab patsient sageli antiarütmilist ravi korordooniga. Asendusteraapia eesmärk on normaliseerida TSH tase ja säilitada T4 vaba tase normaalväärtuste ülemise piiri lähedal. Kuna selline patsientide kategooria kannatab tihti tõsise südamepatoloogia tõttu, on eutiroksi esialgsed annused üsna madalad (12,5 μg), annust suurendatakse 4-6 nädala intervalliga.

Türotoksikoosi ravi sõltub selle tüübist. I tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos peatub, määrates suuremad annused tionamiidide (propüültiouuratsiil, türosool). See võib vajada palju pikemat perioodi alates ravi algusest kuni eutüreoidismi saavutamiseni kui Gravesi haigusega. Selle tüübi türotoksikoosiga, kui võimalik, on vajalik ravimi kasutamine katkestada ja arutada kardioloogiga võimalust viia teise rühma antiarütmikum ravimiks.

II tüüpi II tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi kergete sümptomite esinemisel ei saa ravida (hoitakse dünaamilise vaatluse all). Rasketel juhtudel saavad patsiendid glükokortikoide umbes 3 kuu jooksul.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel ning juhtudel, kui nende ravimite suurte annuste manustamine on seotud südamepuudulikkuse progressiooniga, on kirurgiline ravi.

Cordarone ja kilpnäärme patoloogia. Müüd ja reaalsus.

Cordarone ja kilpnäärme patoloogia
Müüdid ja reaalsus

T.V. ADASHEVA, MD, PhD, professor, Moskva Riikliku Meditsiinitehnika teaduskonna teraapia ja perearstiteaduskond; A. I. Evdokimova,
O.Y.U. DEMICHEVA, Moskva linna kliinilise haigla nr 11 dotsent, endise kardioloogi kõrgeim kategooria arst, EASD liige.

"Me peame sageli juhtima oma ravi laeva
vahel liblika varjude ja kavaluse kivide vahel...
Kuid me ei täida täielikult oma kohustust haigetele,
kui me täidame ühe osa Hippokraatlikust käskust "ei kahjusta"
ja unusta teine ​​- "abi". (B. E. Votchal, 1965).

Kahjuks moodustatakse praktikas väga sageli vale, ebaõigeid ideesid teatud ravimeetodite, diagnoosi ja kasutatavate sekkumiste kõrvaltoimete kohta. Sageli me ise - praktilised arstid, teadlased, eksperdid aitavad kaasa selliste "müütide" kujunemisele. Käesolevas artiklis püüame hajutada kliinilises praktikas kindlalt seotud müüdid Cordaroni kasutamise ohtude kohta.

  1. 1. Kordaroni võtmise taustal kujuneb kilpnäärme kahjustus väga sageli.

"Narkootikumide valik mõõduka südamepuudulikkusega (I-II FC) ja ventrikulaarne arütmia on amiodaroon, kuigi tuleb meeles pidada, et mitte vähem kui 40% patsientidest see põhjustab ohtlikke kõrvalmõjusid (kõige sagedamini, eriti Venemaal, kilpnäärme talitlushäired ) "- riiklikud suunised CHF diagnoosimiseks ja raviks, 2009.

  1. 2. Kõik kilpnäärme patoloogiad on vastunäidustused ravimi määramisele.

"Kordarooni - kilpnäärme talitlushäire (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism) vastunäidustused" - ravimi kokkuvõte vidal.ru

  1. 3. Kordoriin meetodite taustal kilpnäärme mistahes patoloogia kujunemine nõuab ravimi viivitamatut katkestamist.

Amiodaroon (Cordarone) on jooditud rasvlahustuv bensofuraani derivaat. Selle keemiline struktuur sarnaneb türoksiinile, kuid ei oma selle omadusi.

Cordarone sisaldab 37,5% joodi, see tähendab, et üks tablett (200 mg) sisaldab 75 mg joodi. Keha igapäevane vajadus joodis on 150-200 mikrogrammi. Seega sisaldab ravimi üks tablett 500 joodi päevaannust. Kuid ainult 10% molekulidest deiodifitseeritakse iga päev. Selle tulemusena vabaneb umbes ühe 7 mg päevas anorgaaniline joodist ühel tabletist korordoonist (50 päevaannust). Kui patsient võtab Cordarone'i küllastunud annuse (1200 mg päevas), siis saab ta ühes annuses peaaegu aastas joodi (300 päevaannust). Enamiku kõrvaltoimete kujunemisega on kindlaks määratud joodi kõrge sisaldus ravimites ja akumuleerumine organites ja kudedes.

Amiodaroonil on suur koejaotus (60 l / kg) ja neil on unikaalsed lipofiilsed omadused. Seetõttu suureneb see kogustes maksas, kopsudes, nahas, rasvkoes, kilpnäärmes ja muudes elundites. Amjodooni kontsentratsioon müokardis on 10... 50 korda suurem kui vereplasmas.

Amiodarooni peamine eliminatsiooni viis on maksa, ravim ei eritata praktiliselt neerudega, seetõttu ei ole annuse kohandamine neerupuudulikkuse korral vajalik.

Ravimi ja selle metaboliitide iseloomulik tunnus on pikk poolväärtusaeg - 31 kuni 160 päeva. Kudepoodide küllastamiseks on vajalik koguannus vahemikus 10 kuni 15 grammi, mistõttu antiarütmikumi efektiivsust saab hinnata ainult siis, kui on saavutatud minimaalne küllastusannus (10 grammi). Kõrge ladestumine kudedes selgitab Cordarone'i pikaajalist arütmiavastast toimet, mis võimaldab ravimit võtta üks kord päevas ja antiarütmikumi toime säilimist 10-150 päeva pärast ärajätmist.

Cordaroni farmakoloogiline unikaalsus, mis teadaolevalt kuulub AAP III klassi, on see, et tegelikult omab see antiarütmikume kõigi nelja peamise klassi valmististe elektrofüsioloogilisi omadusi:

  • Kaaliumikanalite inaktiveerimine kardiomüotsüütide membraanis - AARP III klassi elektrofüsioloogilised omadused (d-sotalool, dofetiid ja ibutülide);
  • Kiirete naatriumikanalite inaktiveerimine kardiomüotsüütide membraanides - AAP I elektrofüsioloogilised omadused (kinidiin, propafenoon jne);
  • Aeglase kaltsiumikanali inaktiveerimine kardiomüotsüütide membraanides - AARP klassi IV elektrofüsioloogilised omadused (verapamiil, diltiaseem):
  • Antiadrenergiline aktiivsus - AARP klass II (propranolool, bisoprolool jne).

Seega on amiodaroon (Cordarone), mida peetakse III klassi AAP-iks, tegelikult kõigi nelja AAP põhiklassi ravimite elektrofüsioloogilised omadused.

Cordaronil on ka mitmeid positiivseid toimeid, mis ei ole seotud selle arütmiavastaste omadustega (joonis 1):

  • Vasodilatatsioon (koronaarne ja perifeersed veresooned), võime pärgarteri spasmi ära hoida;
  • Müokardi hapnikuvajaduse vähendamine ja kõrge energiafosfaatide kogunemine kardiomüotsüütides;
  • Lämmastikoksiidi suurenenud vabanemine endoteelirakkudest;
  • CHF-ga patsientide määramise ohutus, kuna sellel on väike negatiivne inotroopne toime.

Pikaajalise Cordarone-ravi korral võib täheldada erinevaid kõrvaltoimeid. Kordarooni (kuni 200 mg päevas) väikeste annuste kasutamisel, et vältida kodade virvenduse ja kõhulahtisuse paroksüsside esinemist, on kõrvaltoimete esinemissagedus väga erinev - 17 kuni 52%. Arrütmogeenseid toimeid, eriti "pirouette" tüüpi ventrikulaarset tahhükardiat (torsade de point), täheldatakse äärmiselt harva (0,3%) ja palju harvem kui AAP I rühma kasutamisel.

Seega, vastavalt L. Harrise andmetele, milles koguti 7834 patsiendile 88 korotoniini efektiivsuse ja ohutuse kliinilises uuringus saadud tulemusi, oli ravi sagedasemateks kõrvaltoimeteks nahavigastused (6,8%), seedetrakti häired (5,2%), bradükardia ( 1,1%), hüpotüreoidism (1,0%), kopsuinfiltraadid (0,9%) ja hüpertüreoidism (0,7%). P. Piccini sõnul leiti kilpnäärme toksilisus 3,9% korordooni kasutamise juhtudest. Uuringute tulemused viitavad kilpnäärme patoloogia arengule kuni 18% korordooni juhtumitest. Selline statistiliste andmete varieerumine on tõenäoliselt tingitud mitmesuguste algoritmide kasutamisest kilpnäärme funktsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks ning uuritavate patsientide erinevatel populatsioonidel.

KUIDAS TÜÜROIDLAAS TÖÖTAB?

Et mõista Cordaroni toimemehhanisme kilpnäärme suhtes, peaksite esmalt meenutama mõned üldised sätted, mis puudutavad kilpnäärme funktsiooni. Kilpnäärmehormoonid sünteesitakse anorgaanilisest joodist ja kilpnäärmetest aminohappe türosiin: tetrajodotüroniin (T4) ja trijodotüroniin (T3). T4 (98,5%) ja väike kogus T3 (1,5%) erituvad peamiselt vereringesse. Enamik hormoone on seotud transpordivalkudega. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi tagasiside sõltub kilpnäärme hormoonide vabadest osadest (T4 vaba ja T3 vaba).

Kilpnääre stimuleeritakse hüpofüüsi (TSH või TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni vastavalt endokrinoloogilise tagasiside põhimõttele.

HINDARONIGA SEOTUD TÜÜROIDIDE FUNKTSIOONIDE VÕIMALIKUD OHUD

Enamikul Cordarone'it saavatel patsientidel püsib eutüreoidism, kuid Cordarone'iga seotud kilpnäärme talitlushäire (türotoksikoos või hüpotüreoidism) tekib 15... 20% -l juhtudest. Kordarooni poolt esile kutsutud türotoksikoos on joodi puudus (kuni 10%). Kordarooni poolt esile kutsutud hüpotüreoidism on sagedamini joodipiirkondades (kuni 13%). (Amiodaroon ja kilpnäärme: 2012 ajakohastamine. Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L, Aghini-Lombardi F, Martino E.J Endocrinol Invest. 2012. aasta märts 19).
Cordaroni toime kilpnäärmele on tingitud ühelt poolt ravimi otsestest mõjudest ja teiselt poolt joodi suurte kontsentratsioonide (joodi esilekutsutud toimete) toimest.

Joodi poolt indutseeritud mõjud
- võib täheldada joodi sisselülitamisel (toit, loputamine); joodi kontrasti diagnoosimise toodete kasutuselevõtt; ravi joodiga seotud ravimitega (amiodaroon)

Joodi poolt indutseeritud hüpotüreoidism (Wolf-Chaykovi efekt)
Üksikud suured joodi doosid põhjustavad kilpnäärme mööduvat blokaadi. See toime on lühiajaline ja pöörduv terve kilpnääret.

Joodi poolt indutseeritud türotoksikoos (joodipõhine efekt)
Vastuseks Wolf-Chaikovi efektile: kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse aktiveerimine pärast joodi võtmist suurtes annustes.
Seda on sagedamini esinenud hüpertüreoidismiga patsientidel: Gravesi haigus; nodulaarne toksiline goiter.

Cordarone'i otsene teguviis
TÜÜROIDI METABOLISMI KOHTA

  • Koostoime kilpnäärmehormoonide retseptoritega kardiomüotsüütidega: kilpnäärme hormoonide konkureeriv inhibeerimine, mis viib "kohaliku" hüpotüreoidismi arendamiseni.
  • I-II tüüpi 5-deojüdaasi inhibeerimine: I tüüp - T4-T3 konversiooni T3 rikkumine; II tüübi suurenenud TSH.
  • Beeta-adrenergiliste retseptorite tiheduse vähendamine: sümpatolüütiline toime.
  • Tsütotoksiline toime: raviaine türeoidiit.

1/3 -l patsientidest, kes said Cordarone'i 5-deojüdaasi I tüübi aktiivsuse pärssimise tõttu, suurenes T4 tase ja pöörduv (mitteaktiivne) T3, vähendades samas aktiivset T3-d. See tähendab, et vaatamata vaba T4 suurenemisele ei ole türeotoksikoosi täheldatud (tabel nr 1).

Tabel 1. Türoidhormoonide ja TSH tasemed eutüroidhaigusega patsientidel
ravi ajal Cordaroniga (Basaria S, Cooper DS, amiodaroon ja kilpnääre), Am J. Med 2005; 118, 706-714)

Cordaroni poolt indutseeritud türotoksikoosi arengu ja ravi tunnused

Kui te võtate seda ravimit, tekib spetsiifiline türotoksikoosi tüüp - Cordaron-indutseeritud. See haigus kujutab endast teatud ohtu inimestele, seega tuleb selle kõrvaldamiseks võtta kõik vajalikud meetmed.

Miks Cordaron toimib kilpnäärme suhtes nii halvasti?

Ravimi peamine toimeaine - amjodaroon sisaldab kuni 37% joodi. Ühes tabletis on umbes 75 mg mikroelementi. Tervisliku joodi päevane kiirus on vahemikus 150 kuni 200 mikrogrammi. Sellest järeldub, et võttes ühe tableti Cordarone'i, annab patsient oma kehale selle mikroelemendi koguse, mis on soovitatavast päevast annusest 500 korda suurem. Kuid me ei tohiks unustada, et keha imendub mitte kõik joodist ravimist. Samal ajal vabaneb üks tablett umbes 7,5 mg anorgaanilist ainet. See kogus vastab 50 joodi päevasele annusele.

Tavaliselt määratakse keskmiselt patsiendile ligikaudu 1200 mg amiodarooni päevas. See tähendab, et peaaegu ühe aasta joodi tarbimine jõuab oma kehasse ühel päeval. See seletab suure hulga ravimi erinevate kõrvaltoimete esinemist, sh kilpnäärme häired.

Cordaroni omaduste hulka kuuluvad ka selle peamiste toimeainete pikk poolväärtusaeg. See varieerub 31 kuni 160 päeva. Arvestades, et antiarütmikumi toime saavutamiseks peab inimene võtma vähemalt 10-15 g amiodarooni, kasutatava joodi kogus on tohutu.

Tordotoksikoosi tekke mehhanism Cordaroni saanud patsientidel

Lisaks asjaolule, et amiodaroon sisaldab suurel hulgal joodi, on selle molekul paljudes aspektides sarnane türoksiiniga. See on kilpnäärmega toodetud hormoon, millel on tähtis roll kogu inimkeha normaalses toimimises. Cordaroni võtmise tulemusena esimese kahe nädala jooksul on T3 ja T4 vähenemine. Seda täheldatakse kilpnäärme funktsiooni vähenemise taustal, vastuseks kõrgele joodikoormusele. Selle tulemusena neutraliseeritakse selline negatiivne mõju. Mõne aja pärast hakkab kilpnääre end täielikult toimima, vältides seega hüpotüreoidismi.

Samuti on amiodarooni negatiivne mõju seletatav blokeerimisprotsessiga, mille jooksul T4 muudetakse perifeersetes kudedes T3-ks. Selle tulemusena täheldatakse põhiliste kilpnäärme hormoonide normaalse hulga muutust. Näiteks suurendatakse vaba T4 ja tagurpidi T3 taset ning T3 vähendatakse 25% võrra. See toime püsib tavaliselt nii Cordaroni kasutamise ajal kui ka pärast selle tühistamist mitu kuud. Selliste muutuste taustal suureneb TSH produktsioon, mis toimub vastavalt tagasiside mehhanismile reageerimisel vähendatud T3 kontsentratsioonile.

Samuti väärib märkimist, et amiodaroon on võimeline blokeerima kilpnäärme hormoonide sisenemist kudedesse ja organitesse. Eelkõige kannatab maks kõige rohkem. Selline negatiivne mõju tuleneb desetüülamidarooni - aine, mis on amiodarooni metaboliit - mõju. Samuti võib see avaldada tugevat toksilist toimet kilpnäärme folliikule.

Tavaliselt täheldatakse TSH, T3, T4 taseme muutust mõne päeva jooksul pärast Cordaroni võtmise algust. Kuid 10 päeva pärast täheldatakse täiesti erinevat pilti. TSH, T4 ja tagurpidi T3 tase on ligikaudu kaks korda suurem ja T3 kontsentratsioon väheneb veidi. Pärast 3 kuud või pikemat aega väheneb hormoonide hulk veidi. TSH tase normaliseerub, T4 - ainult lubatud väärtusest 40% kõrgem. T3 kontsentratsioon jääb ebapiisavaks või on normi alumisel piiril.

Millised kõrvaltoimed võivad Cordarone'i võtmisel tekkida?

Amiodarooni indutseeritud türotoksikoosi areng ei ole korordooni võtmise ainus kõrvaltoime. Sellise ravimiga ravimise taustal on ka arengueesmärk:

  • nahakahjustused ja mitmesugused nahakahjustused;
  • seedetrakti patoloogiad;
  • kopsuinfiltraatide välimus;
  • hüpotüreoidism ja muud kilpnäärme probleemid.

Türotoksikoosi põhjused

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi põhjused pole täielikult teada. Seda haigust on võimalik tuvastada nii kilpnääre kahjustusteta kui ka ilma selleta patsientidel. Uuringute kohaselt oli patsientidel, kellel tekkis tordotoksikoosi tekkinud ravi Cordarone'iga, varem diagnoositud difuusne või nodulaarne goiter (67% kõikidest juhtudest). Samal ajal ei oma humoraalset autoimmuunsust selle probleemi arendamisel mingit rolli.

Arvestades kilpnäärme häirete olemasolu või puudumist, mis diagnoositi enne ravimi manustamist, eristatakse järgmist tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi:

  • 1. tüüp Arendab patsientidel, kellel esinevad kilpnäärme patoloogiad. Sellisel juhul tekivad ilmingud, mis on iseloomulikud pika joodipreparaatidele.
  • Tüüp 2 Ilmub patsientidel, kellel puuduvad kilpnäärme kõrvalekalded. Sellisel juhul hakkab selles kehas hakkama aktiivselt arenema hävitavad protsessid. See on tingitud amiodarooni ja selle koostisosade negatiivsetest mõjudest. Sellistel patsientidel võib hüpotüreoidism sageli tekkida (eriti pikaajalise Cordarone-ravi tulemusena).
  • Segatud Kombineerib 1 ja 2 tüübi türeotoksikoosi märke.

Türotoksikoosi epidemioloogia

Selle tüübi türotoksikoosi tekkimise tõenäosus ei sõltu tarbitud amiodarooni kogusest, vaid kehalise joodi küllastumisest enne sellise ravi algust. Seda tegurit määrab tihti patsiendi elukoha piirkond. Kui ta asub piirkonnas, kus puuduvad probleemid joodipuudusega, on tal kõige tõenäolisemalt tegemist korordoniga indutseeritud hüpotüreoidismiga. Vastasel juhul suureneb tõenäosus türotoksikoosi tekkeks. Samuti on see probleem meeste jaoks asjakohasem. Sellised patsiendid on tavaliselt kolm korda rohkem kui naissoost patsiendid.

Cordarone'it saavatel patsientidel võib türetoksikoos tekkida ka esimestel kuudel pärast ravi algust ja mitu aastat hiljem. Tulenevalt asjaolust, et ravimi ja selle metaboliitide aktiivsed koostisosad elimineeritakse organismist aeglaselt ja nad suudavad kudedes koguneda, esineb haigus mõnikord isegi pärast selle ärajätmist (mitme kuu jooksul).

Türotoksikoosi sümptomid

Kordarooni võtmisel ja türotoksikoosi ilmnemisel ei ilmne alati selle haiguse sümptomeid. Sellised patsiendid jälgivad väga harva kilpnääre suuruse suurenemist, suurenenud higistamist ja teravat kehakaalu langust. Sellisel juhul on südame-veresoonkonna ja mitmesuguste vaimsete häirete sümptomid süvenenud. Need hõlmavad järgmist:

  • südamepekslemine muutub sagedamaks;
  • ilmneb õhupuudus, mis on eriti tähelepanuväärne pärast treeningut;
  • suurenenud väsimus;
  • une häired;
  • suurenenud närviline ärrituvus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus.

Selliste patsientide hoolika uurimisega diagnoositakse tahhükardia. Arst märgib ka süstoolse nalja, paljudel juhtudel erineb pulss rõhk märkimisväärselt ja palju muud.

Kui eakatel inimestel tekib türeotoksikoos, esineb sageli väga erinevaid sümptomeid. Sellised patsiendid on tavaliselt rohkem pärssitud, neil on apaatia kõigele, mis juhtub, depressioon.

Türotoksikoosi diagnoosimine

Diagnostiline Tordotoksikoos, mis on põhjustatud Cordaroni võtmisest, võib põhineda:

  • patsiendi andmed. Kilpnäärme patoloogia ajaloo esinemine, varem türotoksikoosi ilmumine jne;
  • Doppleri ultraheliuuringud. Selle diagnostilise protseduuri tulemusena on palju haigusi, mis viitavad kilpnäärme patoloogiale;
  • stsintigraafia. See tähendab radioaktiivsete isotoopide sissetoomist organismi, mille järel saadakse saadud kiirgust. Selle uuringu põhjal on võimalik mõista, millist tüüpi türotoksikoosi teatud isikul;
  • hormoonide taseme määramine. Türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ja T3, T4 muutus.

1. tüüpi türotoksikoosi ravi

Cordarone'ist põhjustatud türotoksikoosi kõrvaldamiseks valitakse igale patsiendile eraldi ravimeetod. Kõigepealt võetakse arvesse patoloogia ja negatiivsete muutuste taset inimkehas.

Paljudel juhtudel määratakse kilpnäärme hormoonide tootmise pärssimiseks suurtes annustes anti-türeoidtoime ravimid. Nende hulka kuuluvad türosool, propütsiil, metütsool, merasoliil ja teised. Need ravimid võetakse vastu kuni hetkeni, mil laboratoorium ei kinnita T4 taseme normaliseerumise fakti. Selle hormooni kontsentratsiooni langus vähendab ka kasutatavate kilpnäärmevastaste ravimite arvu. Kõige sagedamini kulub kogu raviprotsess 6 kuni 12 nädalat.

Tavaliselt on türostaatiliste ainete pikaajaline kasutamine näidustatud patsientidele, kes jätkavad korordoonravi jätkamist, kui on tõsiseid nähtusi. Mõnedel juhtudel soovitavad arstid pidevalt nende ravimite säilitusannuseid. See vähendab Cordarone'i kasutamise ajal osaliselt kilpnäärmehormoonide liigset tootmist.

Türotoksikoosi 2 ja segatüüpi ravi

Tüüp-2 türeotoksikoosi tekkimisel Cordarone'iga saavatel patsientidel sisenevad varem sünteesitud hormoonid inimveresisesse süsteemi. Sellisel juhul kasutatakse raviks glükokortikoide. Tavaliselt kestab ravi kuni 3 kuud, kuna on oht jätkata türotoksikoosi ravimi madalama annuse kasutamisel. Kui patsiendid arenevad ka hüpotüreoidismi, lisatakse nende ravile L-türoksiini.

Kui haiguse kulg on tõsine, nagu see on kõige sagedamini seondunud tüüpi türotoksikoosi puhul, toimub ravi glükokortikoidide ja antituverejooksiliste ravimitega. Kui arst ei anna positiivseid tulemusi, kasutatakse enamiku kilpnäärme eemaldamiseks kirurgilist sekkumist. Täispika resektsioon on näidustatud ka juhul, kui türeotoksikoosi kombineeritakse nodulise strandiga. See operatsioon võimaldab teil täielikult vabaneda türotoksikoosist ja jätkata ravi Cordarone'iga.

Mõnel juhul kasutage ka radioaktiivset joodateraapiat. Seda ravimeetodit kasutatakse siis, kui teised ravimid ei ole andnud positiivset tulemust. See on efektiivne haigete või nodulaarse struriiniga patsientidel. Positiivseid tulemusi täheldatakse, kui radioaktiivset joodi kasutatakse patsientidel, kes elavad piirkondades, kus selle elemendi puudus on.

Prognoos

Cordarone'i manustatakse raske arütmia esinemise korral, mis ohustab inimese elu. Seetõttu on selle tühistamine kilpnäärme rikkumiste ärahoidmiseks vastuvõetamatu. Väga tihti võtavad nad koos Cordaroniga ravimid, mis aitavad vältida tirotoksikoosi või hõlbustavad selle liikumist.

Samuti põhjustab amiodaroon ja selle metaboliidid lokaalseid hüpotüreoidismi. See nähtus hoiab ära kilpnäärme hormoonide südame lihase toksilisuse. Pärast Cordaroni tühistamist kaob see kaitse. Seetõttu tuleks selle arütmiavastase ravimi asendamise küsimust käsitleda terviklikult, võttes arvesse kõiki tegureid.

Türotoksikoosi ennetamine

Kõik patsiendid, kellele näidustatakse ravi Cordarone'iga, peavad enne ravi alustamist põhjalikult uurima organismi, eriti kilpnääret. See määrab selle ravimi võtmisega seotud komplikatsioonide tõenäosuse. Ennetava diagnoosi hulka kuuluvad:

  • Toodetud kilpnäärme palpatsiooniga. Määratakse kindlaks, kas see on suurenenud.
  • Kilpnäärme põhjalikumat uurimist on ette nähtud ultraheli. Selle struktuur, suurus, sõlmed või muud koosseisud on kindlaks määratud.
  • TSH taseme määramiseks on vaja vereanalüüsi. Kui selle hormooni kontsentratsioon on normaalne (0,4 kuni 4 μUÜ / ml), ei ole täiendavaid uuringuid vaja. Vastasel juhul määratakse testid TK, T4 ja teiste tasemete määramiseks.

Pärast Cordaroni ravi alustamist tehakse peamine kilpnäärmehormoonide vereanalüüs kolme kuu järel. Seejärel jälgitakse näitajaid iga kuue kuu tagant. See aitab õigeaegselt tuvastada mis tahes probleeme kilpnääre toimimisega ja määrata vajalik ravi.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Tere! Ma olen juba varem 25-aastane - professionaalne võimleja. Trauma tõttu ei saa ma enam spordile kulutada nii palju aega spordile. Kuid mu veri keeb, ja ma tahan pidevalt oma võimeid piirata.

Inimorganism ei tööta alati hästi häälestatud mehhanismina. Tervise ja tervise seisund sõltub enamasti tasakaalustatud hormonaalsest taustast, mis mõnikord toob selle omaniku, provotseerides paljude ebameeldivate patoloogiate arengut.

Vasopressiin on üks hüpotaalamuse hormooni. See on moodustunud selle aju piirkonna suurtes rakumembraanides. Seejärel transporditakse vasopressiini neurohüpofüüsi, kus see koguneb.