Põhiline / Tsüst

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos (AmIT) võib areneda kohe pärast amiodaroonravi alustamist või pärast paljude aastate jooksul manustamist. Keskmiselt tekib see patoloogia 3 aastat pärast ravimi alustamist. See haigusjuhtumi esinemine võib tuleneda nii amiodarooni kui selle metaboliitide väljendunud avaldumisest keha kudedes ja nende aeglase sisenemisega vereringesse, mis määrab pikaajalise jääkfekti ka pärast ravimi katkestamist. Selle patoloogia seos meestel ja naistel on 3: 1.

Kliinilises praktikas on 2 tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi. AmIT-1 esineb sageli latentse või eelmise kilpnäärme talitlushäirega patsientidel, nagu nodulaarne sebimine, Gravesi haigus ja see on iseloomulik enamjaolt joodipuudusega piirkondadele. Sellisel juhul ei saa kilpnääre kohaneda joodi suurenenud tarbimisega organismi, võib-olla tänu autonoomselt toimivate sõlmede olemasolule paljude põnevate joodide korral. Selle anomaalia tagajärg on ülemäärase joodi poolt indutseeritud hormoonide süntees ja vabastamine (Jod-Basedow nähtus). AmIT-2 areneb muutumatul kujul kilpnääre destruktiivse türeoidiidi tõttu, mis viib kilpnäärme follikulaarrakkude eelnevalt moodustunud hormoonide vabanemiseni. Histoloogiliselt on seda protsessi iseloomustanud follikulaarrakkude suurenemine mahus, nende tsütoplasma ja näärmekoe fibroosi vakuoliseerumine.

Mõnedel patsientidel võivad tekkida ka seisundid, mida iseloomustab joodi liig ja kilpnäärme koes kahjustav protsess, mis nõuab amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi segatud vormi eraldamist.


Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi kliinikud

Amiodarooni indutseeritud türotoksikoosi kliinilised ilmingud on üsna erinevad ja sõltuvad nii manustatud amiodarooni annusest kui ka kaasnevast patoloogiast ja organismi kompenseerivatest omadustest.

Enamikul patsientidest ilmneb amiodaroonist põhjustatud türotoksikoos, mis avaldub türotoksikoosi klassikaliste sümptomite poolt:

  • kaalulangus ilma nähtava põhjuseta;
  • tahhükardia, suurenenud higistamine;
  • lihasnõrkus;
  • nägematu põhjuse nõrkus;
  • emotsionaalne labiilsus;
  • kõhulahtisus;
  • oligomenorröa.

Samal ajal ei ole selle haiguse puhul iseloomulik nägemisorgani patoloogia, välja arvatud amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi ja Gravesi haiguse kombinatsioon. Mõnel juhul võib klassikalisi sümptomeid amiodarooni antiadrenergiliste omaduste ja T4 muundumise tõttu T3-ga siluda või selle puududa.

AmIT-1 ja AmIT-2 diferentseeritud diagnostika on teatud raskusi, kuna mõlemas variandis on vaba T4 tasemed tõusnud, TSH tasemed vähenevad ja seerumi T3 kontsentratsioon on normaalne või suurenenud. Hormonaalse pildi sarnasuse tõttu tuleks kasutada järgmisi diagnostilisi kriteeriume:

  • antitüüdi antikehad on sagedamini positiivsed Amit-1-ga kui Amit-2-ga;
  • seerumi IL-6 sisaldus väheneb Amit-1-ga ja suureneb märkimisväärselt Amit-2-ga (aga tõus, et IL-6 suureneb ka mitmesuguste põletikuliste mitte-kilpnäärmehaiguste korral, piirab oluliselt selle määramise eripära).

Kui kasutatakse Amit-1 värv-doppler-sonograafiat, tuvastatakse vaskularisatsioonist tulenev kilpnäärme verevool märkimisväärselt, samal ajal kui AmIT-2-ga on selle langus hävitava türeoidi tõttu (tabel 4).

Tabel 4.
Erinevused Amit-1 ja Amit-2 vahel


Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi ravi

Esialgset valitud raviga amiodaroon indutseeritud hüpertüreoosist hõlmab hinnangu peab jätkuma amiodaroon, sõltuvalt seisundist kardiovaskulaarse süsteemi patsiendi, võimalus kasutada alternatiivseid ravirežiimidel tüübid ja amiodaroon indutseeritud hüpertüreoosist. Amiodarooni manustamise jätkamine ei muuda peamist lähenemist türotoksikoosi ravile, kuid vähendab selle edukate tulemuste võimalusi. On vaja arvestada asjaolu, et isegi amiodarooni türotoksikoosi kasutamise katkestamine kestab pikema poolväärtusa tõttu kuni 8 kuud.

Praegu ei ole randomiseeritud kontrollitud uuringuid, milles kirjeldatakse amiodarooni kasutamise katkestamise positiivset mõju amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosiga patsientidele. Absoluutsed vastunäidustused amiodarooni edasisel kasutamisel on selle ebaefektiivsus arütmiate ravis või teiste elundite toksiliste kahjustuste esinemise suhtes. Teiselt poolt võib amiodaroonravi kaotamine süvendada türotoksikoosi sümptomeid, mis on tingitud eelnevalt blokeeritud β-adrenoretseptorite aktiveerimisest ja T4 muutumisest T3-le.

Amit-1. AmIT-1 ravis kasutatakse türeostaatiive nagu methimazool, propüüluratsiil ja kaaliumperkloraat. Ravi eesmärk on blokeerida joodi edasine korraldus, et vähendada kilpnäärmehormoonide sünteesi, mis saavutatakse, kasutades ravimeid, mis pärinevad tionamiidide rühmadest. Kuna joodisisaldusega kilpnäärmed on resistentsemad tionamiidide suhtes, on vaja kasutada metamidasooli (40-80 mg / päevas) või propüüluratsiili (600-800 mg / päevas) suuremaid annuseid. Samuti on oluline vähendada joodi tarbimist kilpnäärmetes ja kahandada selle intraperitoneaalset reservatsioone. Viimane efekt saavutatakse kaaliumperkloraadi (600-1000 mg / päevas) kasutamisega. Toimeainete samaaegne manustamine rühmest, mis pärineb tionamiididest ja kaaliumperkloraadist, põhjustab patsiendi kiiremat üleminekut eutüroidse seisundile võrreldes ainult tionamiididega ravimisega. Kuid kaaliumperkloraadi kasutamine on piiratud selle toksilise toimega organismile, mis väljendub agranulotsütoosi, aplastilise aneemia, nefrootilise sündroomi arengus. Patsiendid, kes kasutavad tionamiide ​​ja kaaliumperkloraati, vajavad pidevat hematoloogilist seiret.

Amit-2. AmIT-2 ravis kasutatakse piisavalt pikki glükokortikoidravi suundi. Lisaks membraani stabiliseerivale ja põletikuvastasele toimele vähendavad glükokortikoidid T4 konversiooni T3-ni, inhibeerides 1. tüüpi 5'-deiodinaasi aktiivsust.

Sõltuvalt patsiendi seisundist võib steroide kasutada 7-12 nädala jooksul erinevates annustes (15... 80 mg / päevas prednisoloonil või 3-6 mg / päevas deksametasooni).

AmIT-1 + 2. Täpsustamata diagnoosi või amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi segakasutusega patsientide alarühma puhul kasutatakse türeostaatiliste ja glükokortikosteroidide kombinatsiooni. Olukorra paranemine 1-2 nädala jooksul pärast ravimite manustamist näitab AmIT-2. Sellisel juhul on vaja türostaatiliste ainete edasist manustamist tühistada ja jätkata glükokortikoidravi kulgu koos säilitusannuse järk-järgulise vähenemisega. Kui 2 nädala jooksul ei ole kombineeritud ravile vastust, on vaja jätkata ravimite kasutamist 1-2 kuud, kuni kilpnäärme funktsioon paraneb.

Kogu või alamjooksu kilpnäärme sektoomia on amiodarooni indutseeritud türotoksikoosi ravis mõistlik mõõde ravi saavatel patsientidel. Türeidoektoomia on näidustatud ka patsientidele, kes vajavad amiodaroonravi, kuid ei reageeri ravile või otseselt toksilise seisundi (kilpnäärme torm) leevendamisele või ravile mittepuutuvate arütmiatega patsientidele. Järgnevat hüpotüreoosse seisundi ravitakse hormoonasendusena.

________________
Te loete teemat:
Amiodarooni poolt esilekutsutud kilpnäärme düsfunktsioonid (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Valgevene Riiklik Meditsiinikeskus, meditsiiniline panoraam nr 9, oktoober 2009)

Cordarone indutseeris 2. tüüpi türeotoksikoosi

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos on patsiendi kilpnäärme seisundi rikkumine, samal ajal võetakse antiarütmikumiravim Cordarone, keda kardioloogid sageli soovivad välja kirjutada. Sellisel juhul võib kilpnäärme talitlushäire ilmneda nii lühikese aja jooksul pärast ravimi manustamist kui ka pikka aega pärast amiodarooni tühistamist. Artikli autor Aina Suleymanova. Bakuu endokrinoloog ja selle projekti administraator.

Amiodaroon on farmakoloogilise joodi sisaldava ravimi "Cordarone" osa. Kordaroni võtmise tulemusena on kilpnäärme sfääris tekkinud kõik probleemid seotud kõrge joodi sisaldusega - ravimi ainult üks tablett annab organismile kuni 74 mg joodi.

Artiklis "Joodi sisaldavate toodete kohta" oli juba märgitud, et täiskasvanu vajab umbes 150-200 mikrogrammi joodi päevas. 74 mg on sama palju kui 75 000 mcg joodi. See tähendab, et see annus ületab 350-500 korda päevas! Nimetatud suuremahulise üleannustamise puudulikkuse tõttu seeditavust ei täheldatud, kuid igal juhul on tegemist joodi liigse ja amiodarooni pikema kasutamisega, mis põhjustab kilpnäärmehormoonide sünteesi häirete tekkimist. Sageli on väljakirjutatud patsientide ravirežiimid ette nähtud ravimi suured päevased annused.

Lisaks amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosile võib korordooni võtmine põhjustada hüpotüreoidismi. Vastavalt kaasaegsele määratlusele väljendatakse kasoriidiga patsientidel, kes saavad korordooni, termini "amiodaroon-indutseeritud türospaatiat".

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos või hüpotüreoidism?

Amiodarooni manustamisel võib kilpnäärme funktsioneerimisele olla erinev mõju: ühelt poolt on joodipõhise arenguga seotud türotoksikoosi oht; teisest küljest on joodi organiseerimise blokeerimisega häiritud kilpnäärme hormoonide süntees. Seda efekti nimetatakse Wolf-Chaykovi efektiks.

Tavaliselt põhjustavad selle mikroelemendi tavapärase päevase tarbimisega piirkonnad hüpotüreoidismi võtmisel amiodarooni võtmist. Joodi tarbimise puudujäägiga inimestel tekib sageli hüpertüreoidismi seisund (türotoksikoos). Omakorda on amiodaroonist tingitud türotoksikoos jagatud kahte tüüpi: I ja II.

  1. I tüüpi võib areneda juba olemasoleva kilpnäärme häirega patsientidel (Gravesi haigus latentses vormis, sõlmedes näärmes).
  2. II tüübi käivitub näärekoe hävitamine joodi liigse tulemuse tõttu.

Samuti märgiti, et vanemaealised naised kannatavad korordooni kasutamisel hüpotüreoidismi all. Lisaks on TPO ja anti-TG antikehade kõrge tiiter ka faktor, mis suurendab amiodarooni indutseeritud hüpotüreoidismi tekke ohtu.

Amiodarooniga indutseeritud hüpotüreoidismi ja türotoksikoosi kliinikud ei erine peenise hüpofunktsiooni ja hüperfunktsiooni kliinilisest seisundist teiste põhjuste tõttu. Kui täheldatakse hüpofunktsiooni: naha kuivus, väsimus, juuste väljalangemine, külmavärinad, bradüarütmia, kõhukinnisus, turse, kontsentratsiooni kaotus, päeva jooksul unisus. Loe veel siin hüpofunktsiooni sümptomite kohta.

Hüperfunktsiooni korral: lihaste nõrkus, madala palavikuga palavik, tahhükardia, käte värisemine, kehakaalu langus, söögiisu suurenemine, kõhulahtisus jne. Lisateave hüpertüreoidismi sümptomite kohta siin.

Kuidas diagnoosida amiodaroonist tingitud türospaatiat?

Hüpotüreoidism amiodarooni kasutamise ajal areneb tavaliselt lühikese aja jooksul pärast ravi algust, erinevalt türotoksikoosist. Ajaloo kogumisel on oluline pöörata tähelepanu patsiendi kilpnäärme patoloogia esinemisele, mis suurendab amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi ohtu.

Viimast iseloomustab sümptomite ilmnemine mis tahes ajal amiodarooni ravi algusest peale. Mõnedel patsientidel võib tekkida hüpertüreoidism isegi pärast 1... 1,5 aastat pärast selle ravimi kasutamist. I tüübi türoteksikoosi korral võib samaaegselt türotoksikoosiga esineda ka eksoftalmos ja kilpnäärme laienemine.

Laboratoorsed uuringud amiodarooniga indutseeritud türospaatiaga kinnitavad hüpotüreoidismi (kõrge TSH ja madal või normaalne T4 ja T3) või türotoksikoos (väike TSH ja kõrge või normaalse vaba T4 ja T3) olemasolu.

Diagnoosimisel võib lisaks kasutada kilpnäärme stsintigraafiat ja ultraheli. I tüübi puhul suureneb näärmete kogus ja / või näärmete olemasolu näärmekoes, võib verevoolu kiirust suurendada. Tehneetsium-stsintigraafia näitab ravimi ebaühtlast jaotumist suurenenud krambihoogudega.

Amiodarooniga indutseeritud türospaatiaga ravi

Ravi eesmärk on kõigil juhtudel normaliseerida hormonaalset tausta ja naasta eutüreoidismi seisundisse. Mõnel juhul viib ravimi enda kaotamine mõne kuu jooksul eutüreidoosi taastamiseni. Kahjuks ei ole amiodarooni tühjendamine alati võimalik, sest on olemas juhtumeid, kui ravimit määratakse tervislikel põhjustel.

Hüpotüreoidismi ravi põhineb sünteetilise türoksiini asendusravil, mille annus võib teise patoloogia taustal hüpotüreoidismi ravis ületada. Siiski jätkab patsient sageli antiarütmilist ravi korordooniga. Asendusteraapia eesmärk on normaliseerida TSH tase ja säilitada T4 vaba tase normaalväärtuste ülemise piiri lähedal. Kuna selline patsientide kategooria kannatab tihti tõsise südamepatoloogia tõttu, on eutiroksi esialgsed annused üsna madalad (12,5 μg), annust suurendatakse 4-6 nädala intervalliga.

Türotoksikoosi ravi sõltub selle tüübist. I tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos peatub, määrates suuremad annused tionamiidide (propüültiouuratsiil, türosool). See võib vajada palju pikemat perioodi alates ravi algusest kuni eutüreoidismi saavutamiseni kui Gravesi haigusega. Selle tüübi türotoksikoosiga, kui võimalik, on vajalik ravimi kasutamine katkestada ja arutada kardioloogiga võimalust viia teise rühma antiarütmikum ravimiks.

II tüüpi II tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi kergete sümptomite esinemisel ei saa ravida (hoitakse dünaamilise vaatluse all). Rasketel juhtudel saavad patsiendid glükokortikoide umbes 3 kuu jooksul.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel ning juhtudel, kui nende ravimite suurte annuste manustamine on seotud südamepuudulikkuse progressiooniga, on kirurgiline ravi.

Cordaroni poolt indutseeritud türotoksikoosi 1 ja 2. tüüpi diferentsiaaldiagnostika meetod

Leiutis käsitleb meditsiini valdkonda. Kordaroonist põhjustatud türeotoksikoosi tüüp 1 ja tüüp 2 diferentsiaaldiagnostika meetod on välja pakutud. Peale kilpnäärme ultraheliuuringu värvilise Doppleri kaardistamisega määratakse tiitrotroopsete hormoonretseptorite antikehade tiiter. Kui antikeha tiiter tuvastatakse üle 1,5 IU / l, diagnoositakse 1 tüüpi tüüpi korordooniga indutseeritud türotoksikoosi. Kui tuvastatakse antikeha-tiiter alla 1,0 RÜ / l, diagnoositakse tüüp 2-kordaroon-indutseeritud türotoksikoosi. Leiutis näeb ette korordon-indutseeritud 1 ja 2 tüüpi türotoksikoosi efektiivse diagnoosi. 3 pr.

Kaalutamiseks esitatud taotlusmaterjalid on seotud endokrinoloogiaga, eelkõige meetoditega, mis võimaldavad diferentsiaaldiagnostikas kasutada korordooni poolt indutseeritud türotoksikoosi.

Siiani on kordarooni mitmesuguste arütmiate ravimisel laialdaselt kasutusel kardioloogia praktikas. Selle kasutamise sagedus kõigi antiarütmiliste ravimite seas ulatub 24,1% -ni (Connoly S. J., Amiodarooni efektiivsuse ja ohutuse tõenduspõhine analüüs // Tsirkulatsioon - 1999. - Vol.100 - P.2025-2034).

Cordarooni võtmisel on võimalik tekitada korordoniga indutseeritud komplikatsioone korordooniga indutseeritud türotoksikoosi (CIT) ja hüpotüreoidismi (CIG) vormis (Newman CM, Price A., Davies DW et al. Amiodaroon ja kilpnäärme a) amiodaroonravi poolt indutseeritud kilpnäärme düsfunktsioonist // Heart. - 1998. - Vol.79 - P.121-127). Kõige tõsisem komplikatsioon on CITA (Cardenas GA, Cabral JM, Leslie CA) amiodarooni indutseeritud türotoksikoos: diagnostilised ja terapeutilised strateegiad. Cleve Clin J Med., 2003, 70 (7): 624-6, 628-31).

Türotoksikoosi on 2 varianti: 1 ja 2 tüüpi türeotoksikoosi.

KIT-tüüpi 1 seostatakse kilpnäärme hormoonide ülesisünteesist ja sekretsioonist esialgselt olemasolevates autonoomsetes piirkondades. Tüütotoksikoosi variant kujuneb reeglina kilpnäärme varasemate haiguste taustal ja võib olla seotud Gravesi haiguse ilmnemise või autonoomsete sõlmede moodustumisega.

KIT-tüüpi 2 seostatakse kilpnäärme hormoonide ülemäärase vabanemisega näärmisjärgse protsessi taustal. Türotoksikoosi variant on vähem levinud ja reeglina areneb kahjustamata kilpnäärme taustal (Daniels GH amiodaroon-indutseeritud türotoksikoos / / Clinical Endoc., Metab., 2001, Vol.86, No. 1. - P.3-8 ; Newman, CM, A. Price, Davies, DW et al., Amiodaroon ja kilpnääre: juhend, http://www.un.org/discount/index.html. Wiersinga W. Amiodarooniga indutseeritud kilpnäärme düsfunktsiooni suunas // Euroopa ajakirja ehdocrinolgy. - 1997. - Vol.137.-P.15-17).

Optimaalse ravitaktika valimiseks on väga oluline KITi tüüpi õigesti diagnoosida (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E. Amiodarooni indutseeritud türotoksikoos: kliiniline diagnostika ja terapeutiline väljakutse // Clin Endocrinol. - 2002. - Vol.56 - No. 1. - P.23-24; Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Euroopa kilpnäärmeühing // Clin Endocrinol (Oxf.) - 2004. - Vol.61 - No. 4. - P.494-502).

Kirjanduses pööratakse suurt tähelepanu nende kahe tüüpi türotoksikoosi diferentsiaaldiagnostikale. Seega käsitletakse võimalikke diferentsiaalseid kriteeriume, IL-6 kontsentratsiooni suurenemist 2. tüübi türotoksikoos, I123 kilpnäärme krambihoog ja kilpnäärme dopplerograafia.

IL-6 on põletikuvastane tsütokiin, mis toimib rakusisese signaalimise ajal põletikulise protsessi väljatöötamisel. IL-6 toodetakse peamiselt B-rakkudega ja see aitab aktiveerida T-rakke (Royt A., Brostoff D., Mail D. Immunology, Ed. "Mir." - Moskva, 2000. - p.592). On teada, et IL-6 võib sünteesida ka tiürotsüütides. Sellega seoses tegi Bartalena E. ja kaasautorid 1994. aastal tööd, et uurida IL-6 taset Cordarone poolt indutseeritud türotoksikoosi erinevatel variantidel (Bartalena L. Grasso E., Brogioni S jt seerumi interleukiin-6 amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos // Clin Endocrinol Metab. - 1994. - Vol.78 - No. 2. - P.423-427).

Tuvastati, et II tüüpi KITi väljatöötamisel, mis põhines I-131 madalal kilpnääre püüdmisel ja selle muutuste puudumisel, suurenes interleukiin-6 kontsentratsioon järsult. I tüübi KIT, mis põhines I131 ja kilpnääre suurenenud või normaalse hõrenemise kui difuusaalse või difuusaalse nodulaarse goobiadiga, ei muutnud IL-6 kontsentratsiooni.

Autorid pakuvad selle indikaatori kasutamist, et tegeleda türosotoksikoosi tüübi probleemiga.

Tuntud meetod KIT-i diferentsiaaldiagnostikas on kilpnäärme Doppleri kaardistamine (Bogazzi F, Martino E, Dell'Unto E, Brogioni S, Cosci C, Aghini-Lombardi F, Ceccarelli C, Pinchera A, kilpnäärme värvivool dopleri sonograafia ja radiojoodi sissevõtt 55 järjestikusel patsiendil amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosiga // J Endocrinol Invest. - 2003. - Vol.26 - No. 7. - P.635-640, Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S., Mazzeo S., Vitti P., Burelli A., Bartolozzi C., Martino E. Värvi doppler-sonograafia ja amiodaroon-indutseeritud türotoksikoos. // Kilpnäärme kolju, 1997. - Vol.7., Nr. 4. - P.541-545; Boi F., Loy M., Piga M., Atzeni F., Mariotti S. Doppleri murronodulaarsed goederid // Euroopa J. endokrinoloogia. - 2000. - Vol. 143. - P.339-346), mille me valisime prototüübina.

On olemas meetod, mille abil uuriti kilpnäärme Doppleri sonograafiat mitmesuguste KIT-idega (Eaton SE, Euinton ON, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM). Doppleri sonograafia // Clin Endocrinol (Oxf).- Vol.56 No. 1.-P.33-38). Selles uuringus osales 37 patsienti, kellel tekkis tordotoksikoos pikemaaegselt manustatud korordooni taustal.

Tüüp KIT määrati kindlaks IL-6 taseme (tüüp 1 KIT, IL-6 tase vähenes, tüüp 2, kõrge). Kõigil patsientidel diagnoositi ja dünaamika diabeedi alusel, võttes arvesse kilpnäärme Doppleri kaardistamist. KIT-tüüpi 2 on seostatud kilpnääre puudumise või järsult vähenenud verevooluga. KIT-tüüpi 1.ga vaskularisatsioon oli normaalne või tõusnud. Kuid see meetod on subjektiivne, sest kilpnäärme verevoolu intensiivsuse kvantitatiivne hindamine ei ole võimalik, mis vähendab selle diagnostilist väärtust. Kirjanduse järgi on selle meetodi tundlikkus ja spetsiifilisus vastavalt 89% ja 92% (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E._Amitorooni indutseeritud türotoksikoos: raskekujuline diagnostiline ja terapeutiline väljakutse. // Clin Endocrinol. - 2002. - Vol.56. Nr 1. - P.23-24; Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Harmoniaaktiivne kilpnääre indutseeritud türotoksikoos Euroopas: Euroopa kilpnäärme liit // Clin Endocrinol (Oxf) - 2004. - Vol.61. - №4. - Р.494-502).

Seega on nende kahe tüüpi türotoksikoosi diferentsiaaldiagnostika endiselt raske ja ükski kavandatud uurimismeetoditest ei ole piisavalt ennustatavat väärtust. Sellega seoses on jätkuvalt asjakohane uurida siseturu erinevusi.

Rakendusmaterjalides käsitletud ülesanne on parandada korordoon-indutseeritud türotoksikoosi tüüpi diagnoosi täpsust.

See saavutatakse, määrates kindlaks korordonist põhjustatud türotoksikoosi diagnoosi, mis lisaks määrab kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori antikehade tiitri ja kui tuvastatakse kõrge antikeha tiiter (> 1,5 RÜ / l), diagnoositakse 1 tüüpi korordooniga indutseeritud türotoksikoos ja Uuringu tulemuste kohaselt: TSH - 0,001 mIU / l, vaba T4 - 43,1 pmol / l, vaba T3 - 7,3 pmol / l, vaba T3 - 7,3 pmol / l, vaba T3 - I. Tunnistaja tulemused Kordaroni poolt esile kutsutud türotoksikoosi uuriti patsiendil. Patsienti kontrolliti täiendavalt. Vastavalt kilpnääre ultraheliuuringule oli maht 13,2 cm 3, sõlme ei tuvastatud, vastavalt kilpnäärme Doppleri kaardistusele ei tuvastatud verevoolu, kilpnääre radiomeetria oli 1%. -3% -4% (vastavalt 2-4-24 tundi), TSH-retseptori antikehade tiiter on 0,7 RÜ / l. Seega on patsiendil Cordarone-indutseeritud 2. tüüpi türetoksikoos.

TSH-retseptori antikehade madal tiitr põhineb ka KIT 2-tüüpi diagnoosimisel (destruktiivne variant) ja prednisooni 30 mg / päevas. 3 nädala pärast korrati vaba T4 ja vaba T3 vereanalüüsi. Vaba T4 oli - 25,5 pmol / l, vaba T3 - 4,7 pmol / l, mis vastas normaalsetele väärtustele. Seega oli ettenähtud ravi efektiivne, mis kinnitab diagnoosi õigsust.

50-aastane patsient läks arsti juurde, kellel olid kaebused kodade fibrillatsioonirünnakute suurenemise kohta viimase kolme kuu jooksul. Anamneesis on teada, et ta võtab korordooni 3 aastat. Enne korordooni määramist: TSH 1,9 mIU / l vastavalt kilpnäärme ultraheliuuringule oli maht 14,1 cm 3, puudusid sõlmed.

Uuringu tulemuste põhjal: TSH - 0,001 mIU / l, vaba T4 (St T4) - 43,2 pmol / l, vaba T3 (St T3) - 9,5 pmol / l; Kilpnääre ultraheliuuringu kohaselt on verevoolu visualiseeritud 17,1 cm3 maht, kilpnääre Doppleri sonograafia; kilpnäärme radiomeetria - 4-7-6%. Diagnoos oli väga raske näitajate vähese infosisu tõttu. Kuid täiendavate uurimisandmete põhjal (kilpnäärme verevoolu olemasolu vastavalt Doppleri sonograafiale) tehti diagnoos - tüüp 1 türotoksikoosiga tekitatud korordon-indutseeritud türeotoksikoos ja merkatsool määrati annuses 30 mg päevas. 4 nädala jooksul oli uuringu tulemuste põhjal türetoksikoos: TSH - 0,001 mIU / l, vaba T4 - 41,2 pmol / l, vaba T3 - 6,9 pmol / l. Saadi TSH-retseptori antikehade tiitri analüüsi tulemused 0,5 IU / l. Nende andmete alusel (TSH-retseptorite antikehade tiiter on alla 1,0 RÜ / l), tehti 2. tüüpi türotoksikoosiks korordooniga indutseeritud türosotoksikoosi diagnoos ja manustati prednisolooni annuses 30 mg päevas. Kolme nädala pärast korrati St.T4 ja St.T3 vereanalüüsi. St T4 oli - 24,9 pmol / l, sv. T3-5,7 pmol / l, mis vastab normaalväärtustele. Nii et Soovitatud teraapia oli efektiivne, mis kinnitab pakutud meetodi kõrgemat diagnostilist väärtust võrreldes prototüübiga.

59-aastane patsient pöördus arsti poole, kellel oli kaebusi südamepekslemise, käte värisemise, higistamise, nõrkuse kohta, mis oli viimase kahe kuu jooksul suurenenud. Anamneesis on teada, et 1,5 aasta jooksul võtab ta ventrikulaarsete rütmihoogude korral korradooni. Enne Cordarone'i määramist: TSH 2,4 mIU / l, T4 - 17,9, vastavalt kilpnäärme ultraheli, maht oli 19,9 cm 3, puudusid sõlmed.

Uuringu tulemuste põhjal: TSH - 0,001 mIU / l, vaba T4 (St T4) - 34,2 pmol / l, vaba T3 (St T3) - 7,8 pmol / l; kilpnääre ultraheliuuringu järgi 23,8 cm3 maht, kilpnäärme Doppleri sonograafia - verevool on drastiliselt vähenenud; kilpnäärme radiomeetria - 2-4-3%. Kuid prototüübi (kilpnäärme verevoolu järsk vähenemine Doppleri sonograafia järgi) põhjal tehti diagnoosi - Cordarone-indutseeritud türotoksikoosi tüüp 2. Kuid TSH-retseptori antikehade tiiter oli 2,1 IU / L. Nende andmete põhjal (TSH-i retseptori antikehade tiiter on suurem kui 1,5 IU / l), tehti 1. tüüpi tordotoksikoosi põhjustava korordooni diagnoos ja 30 mg annusega annuses merkatsooli määrati. 3 nädala pärast korrati St.T4 ja St.T3 vereanalüüsi: vaba T4 - 24,8 pmol / l, vaba T3 - 5,1 pmol / l, mis vastab normaalsetele väärtustele. Seega oli ettenähtud ravi efektiivne, mis kinnitab pakutud meetodi kõrgemat diagnostilist väärtust.

Seega võimaldab kavandatav kaalutlusviis teil kiiresti ja täpselt diagnoosida Cordarone-indutseeritud türotoksikoosi tüüpi.

Välja pakutud kaalutlusviis töötati välja, testiti Venemaal tervishoiu ja sotsiaalse arengu ministeeriumi VA Almazovi nimelise Saksamaa Südame-, Vere- ja Endokrinoloogiakeskuse endokrinoloogia kliinikus. Meetodi rakendamine on vähendanud KIT diagnoosimise aega ja suurendanud KIT 1 ja 2 tüüpi diferentsiaaldiagnostika sagedust, mis tõendab selle rakendatavust.

Taotleja palub kaaluda esitatud materjale Venemaa Föderatsiooni patendi väljaandmiseks leiutise jaoks.

Diferentsiaaldiagnostika meetod 1. ja 2. tüüpi tüüpi korordoon-indutseeritud türotoksikoosi diagnoosimiseks patsientidel läbi diagnostilise uuringu, sealhulgas kilpnäärme ultraheliuuring Doppleri värvide kaardistamisega, mida iseloomustab see, et kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptori antikehade tiiter määratakse kindlaks, 5 IU / L diagnoositakse 1 tüüpi tüüpi korordooniga indutseeritud türotoksikoosi ja kui antikeha tiiter on alla 1,0 IU / l, diagnoositakse 2 tüüpi tüüpi Cordarone-indutseeritud kriips. otoksikoos.

Teised türotoksikoosi vormid (E05.8)

Versioon: Haiguste käsiraamat MedElement

Üldteave

Lühikirjeldus

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees


Etioloogia

Amiodaroon sisaldab suurt kogust joodi (39% massist); üks tablett (200 mg) ravim sisaldab 74 mg joodi, mille metabolism vabastab ligikaudu 7 mg joodi päevas. Amiodarooni manustamisel manustatakse organismile igapäevaselt 7-21 g joodi (füsioloogiline vajadus joodi järele on umbes 200 ug).
Amiodaroon koguneb suurtes kogustes rasvkoes ja maksas. Ravimi poolväärtusaeg on 53 päeva või rohkem, mistõttu võib amiodarooni indutseeritud türospaatiat tekkida kaua aega pärast ravimi katkestamist.
Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate raviks lubati amiodarooni kasutada 1985. aastal. Amiodaroon on efektiivne ka paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvendusarütmia ja kodade libisemise raviks. Ravimi kasutamine vähendab kardiovaskulaarse suremuse riski ja suurendab südamepuudulikkusega patsientide ellujäämist.

Pathogenesis

Amjandarooniga seotud türotoksikoosi (TA) patogenees on kompleksne ja ei ole täielikult mõistetav. Haigus esineb üksikisikutel nii kilpnääre (kilpnääre) algse patoloogiaga kui ka ilma selleta.
Mõõduka joodipuudusega piirkondades läbiviidud uuringutes tuvastati 29% -l juhtudest tuumorilise struriidi seerumit 38% ja ülejäänud 33% -l kilpnäärmepatsiendil patoloogiliste muutustega.
Tuleb märkida, et humoraalsetel autoimmuunsustel on TA arengus väike roll.

1. Amiodarooniga seotud türeotoksikoosi tüüp 1 (tüüp 1 TA) areneb peamiselt üksikisikute puhul, kellel esineb kilpnäärme patoloogiline haigus, sealhulgas nodulaarne seent, autonoomia või difuusne toksilise seerumi subkliiniline variant.
1. tüüpi TA on sarnane joodiga indutseeritud türotoksikoosi nähtusega, mis esineb pikaajalise joodi manustamisega endeemilise setetega patsientidel. TA tüüpi 1 esinemissagedus joodi puuduse piirkonnas on oluliselt kõrgem kui teistes TA-de vormides. Ravist vabanev jood suurendab kilpnäärmehormoonide sünteesi olemasolevates näärmete autonoomsetes tsoonides.


TA segatüüp - türotoksikoosi vorm, mis ühendab TA I ja TA 2 tüüpe. Selline diagnoos tehakse retrospektiivselt, kilpnäärme koe operatsioonijärgse materjali uurimisel või haiguse kliinilise pildi (türotoksikoosi raskusaste, türostaatiliste ravimite manustamise puudumine) põhjal.

Epidemioloogia

Faktorid ja riskigrupid

Kliiniline pilt

Sümptomid, praegune


Olemasolevate arütmiate halvenemine amiodarooni võtvatel patsientidel on kilpnäärme funktsionaalse seisundi uurimise näitaja.

Diagnostika

Laboratoorsed diagnoosid

Diferentseeritud diagnoos


Kliiniku jaoks on tähtis eristada amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi (AmIT) kahte vormi, et valida patsiendile õige juhtimistaktikat.


Amit I tüüpi
Arendab kilpnäärme olemasolevate või eelnevate haiguste taustal. Iseloomustab:
- muutused kilpnäärmehormooni tasemetel, TSH;
- kilpnäärme antikehade suurenenud tiitri määramine (hajutatute toksiliste gofüümide manifestatsioonidel);
- radioaktiivse joodi normaalne või suurenemine;
- Doppleri ultraheliuuringuga tuvastatakse kaasuvate haiguste tunnused: nodulaarne goiter või difuusne toksiline goiter, kellel on normaalne või suurenenud verevool.


Amit 2. tüüp
Arendab puutumatu näärme taustal. Selle vormi peamine kliiniline tunnus on türotoksikoosi raskusaste, sealhulgas ka subakuutse türeoidiumi kliiniliselt sarnaste valulike vormide tekkimine.
Radioaktiivse joodi uuringus vähenes ravimi akumuleerumine näärmes.
Kilpnääre biopsiaga, mis on saadud peen-nõelte biopsiaga või pärast operatsiooni, tuvastatakse suur arv kolloidseid, makrofaagide infiltreerumist, türotsüütide hävitamist.
Doppleri ultraheliuuringul on kilpnäärme verevoolu puudumine või vähenemine sageli.
TPO, TG, TSH retseptori antikehade tase ei ületa normaalseid väärtusi.

Lisaks nendele kahele vormile praktiseerival praktikal võivad selle komplikatsiooni käigus esineda kombineeritud variandid tüübi 1 ja 2 AmIT tunnustega.

Tüsistused

Ravi sooritamiseks kontrollige oma tervist välismaal: Koreas, Türgis, Iisraelis, Saksamaal, Hispaanias, USA-s, Hiinas ja teistes riikides

Vali välismaa kliinik

Tasuta konsultatsioon välismaal töötamise kohta! Jäta taotlus allpool

Ravi välismaal. Taotlus

Ravi


Türiotoksikoosi kompenseerimine, mis on välja töötatud amiodarooni võtmise taustal, on täis paljusid raskusi ja nõuab individuaalset lähenemist.
Türotoksikoosi ravis kasutatakse tionamiide, glükokortikoide, plasmapereesi, radiojooditeraapiat, kirurgilist ravi ja kilpnäärme sisestatud joodi blokaatorit - kaaliumperkloraat - kasutatakse välismaal.


Kuna amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi (Amit) patsientidel on kõrge intratsüroidhappe joodi sisaldus kõrge, tuleb kilpnäärme hormoonide sünteesi pärssimiseks kasutada antituureerivate ravimite suuri annuseid:
- Tyrosool, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg või
- Propitsiil - 400-800 mg.


Algoritm amiodarooniga seotud türotoksikoosi raviks

Patsientidel, kes jätkavad amiodarooni kasutamist tervislikel põhjustel, on tavaliselt vajalik pikatoimeline ravi tiomide lisanditega. Paljud autorid eelistavad jätkata ravi türeostaatiliste säilitusannustega kogu antiarütmikumidest (st kogu eluea) raviperioodi vältel, et toetada kilpnäärme hormooni sünteesi täielikku või osalist blokeerimist.


Amit-tüüpi 2 patogeneesi üks peamisi fakte, eriti neid, mis on tekkinud eelnevate kilpnääre muutusteta inimestel, on destruktiivse türeoidiidi areng ja eelnevalt sünteesitud hormoonide vabanemine vereringesse. Sellises olukorras soovitatakse kasutada glükokortikoide. Prednisolooni määratakse annuses 30... 40 mg ööpäevas. Ravi võib kesta kuni 3 kuud, nagu on kirjeldatud juhtudel, kui ravimi annuse vähendamisel püütakse türotoksikoosi sümptomeid taastada.

Hüpotüreoidismi korral patsientidel, kellele tehakse 2. tüüpi AmIT, lisatakse ravile L-türoksiini.


Tõsise AmIT (tavaliselt kahe vormi kombinatsiooniga) puhul kasutatakse tionamiidi ja glükokortikoidi kombinatsiooni. Mõnel patsiendil võib kombineeritud ravimravim olla efektiivne, mis nõuab operatsiooni.


Ravi radioaktiivse joogiga on näidustatud konservatiivse ravi puudumisel piiriülese joodipuudusega piirkondades elavate difusiooniga või nodulaarse struriiniga patsientidel, kellel on radioisotoop normaalne või suurem imendumine.


Amiodaroon on ette nähtud raskete eluohtlike arütmiate raviks, mis on sageli vastunäidustatud teise ravimi suhtes. Ravimi tühistamine sellises olukorras võib olla tervislikel põhjustel vastuvõetamatu. Seega, meditsiinipraktikas, kui antiarütmikume ei ole võimalik lõpetada, tehakse türeotoksikoosi kompenseerimine jätkatava ravi ajal amiodarooniga.
Kuna ravim ja selle metaboliit dietüüamümodoon põhjustavad "lokaalse hüpotüreoidismi" arengut, siis kaitseb see südant ülemääraste kilpnäärmehormoonide toimest, mistõttu ravimi kaotamine võib suurendada kilpnäärme hormoonide toksilist toimet südamele.
Kirjanduses kirjeldatakse türeotoksikoosiga patsientide edukat juhtimist ilma amiodarooni katkestamata, mistõttu igal juhul tuleb arütmiavastase ravimi muutmise otsus teha kardioloog ja endokrinoloog individuaalselt.
Mitmed autorid viitavad sellele, et isegi juhtudel, kui uimasti ärajätmine on planeeritud, peaksid patsiendid amiodarooni võtma, kuni türotoksikoos täielikult kompenseeritakse.


Türeostaatiliste ravimite kestus peab olema vähemalt 2 aastat.

Kui jätkuvat konservatiivset ravi ei mõjuta, tuleb kaaluda kirurgilise ravi küsimust.

Cordaroni poolt indutseeritud türotoksikoosi arengu ja ravi tunnused

Kui te võtate seda ravimit, tekib spetsiifiline türotoksikoosi tüüp - Cordaron-indutseeritud. See haigus kujutab endast teatud ohtu inimestele, seega tuleb selle kõrvaldamiseks võtta kõik vajalikud meetmed.

Miks Cordaron toimib kilpnäärme suhtes nii halvasti?

Ravimi peamine toimeaine - amjodaroon sisaldab kuni 37% joodi. Ühes tabletis on umbes 75 mg mikroelementi. Tervisliku joodi päevane kiirus on vahemikus 150 kuni 200 mikrogrammi. Sellest järeldub, et võttes ühe tableti Cordarone'i, annab patsient oma kehale selle mikroelemendi koguse, mis on soovitatavast päevast annusest 500 korda suurem. Kuid me ei tohiks unustada, et keha imendub mitte kõik joodist ravimist. Samal ajal vabaneb üks tablett umbes 7,5 mg anorgaanilist ainet. See kogus vastab 50 joodi päevasele annusele.

Tavaliselt määratakse keskmiselt patsiendile ligikaudu 1200 mg amiodarooni päevas. See tähendab, et peaaegu ühe aasta joodi tarbimine jõuab oma kehasse ühel päeval. See seletab suure hulga ravimi erinevate kõrvaltoimete esinemist, sh kilpnäärme häired.

Cordaroni omaduste hulka kuuluvad ka selle peamiste toimeainete pikk poolväärtusaeg. See varieerub 31 kuni 160 päeva. Arvestades, et antiarütmikumi toime saavutamiseks peab inimene võtma vähemalt 10-15 g amiodarooni, kasutatava joodi kogus on tohutu.

Tordotoksikoosi tekke mehhanism Cordaroni saanud patsientidel

Lisaks asjaolule, et amiodaroon sisaldab suurel hulgal joodi, on selle molekul paljudes aspektides sarnane türoksiiniga. See on kilpnäärmega toodetud hormoon, millel on tähtis roll kogu inimkeha normaalses toimimises. Cordaroni võtmise tulemusena esimese kahe nädala jooksul on T3 ja T4 vähenemine. Seda täheldatakse kilpnäärme funktsiooni vähenemise taustal, vastuseks kõrgele joodikoormusele. Selle tulemusena neutraliseeritakse selline negatiivne mõju. Mõne aja pärast hakkab kilpnääre end täielikult toimima, vältides seega hüpotüreoidismi.

Samuti on amiodarooni negatiivne mõju seletatav blokeerimisprotsessiga, mille jooksul T4 muudetakse perifeersetes kudedes T3-ks. Selle tulemusena täheldatakse põhiliste kilpnäärme hormoonide normaalse hulga muutust. Näiteks suurendatakse vaba T4 ja tagurpidi T3 taset ning T3 vähendatakse 25% võrra. See toime püsib tavaliselt nii Cordaroni kasutamise ajal kui ka pärast selle tühistamist mitu kuud. Selliste muutuste taustal suureneb TSH produktsioon, mis toimub vastavalt tagasiside mehhanismile reageerimisel vähendatud T3 kontsentratsioonile.

Samuti väärib märkimist, et amiodaroon on võimeline blokeerima kilpnäärme hormoonide sisenemist kudedesse ja organitesse. Eelkõige kannatab maks kõige rohkem. Selline negatiivne mõju tuleneb desetüülamidarooni - aine, mis on amiodarooni metaboliit - mõju. Samuti võib see avaldada tugevat toksilist toimet kilpnäärme folliikule.

Tavaliselt täheldatakse TSH, T3, T4 taseme muutust mõne päeva jooksul pärast Cordaroni võtmise algust. Kuid 10 päeva pärast täheldatakse täiesti erinevat pilti. TSH, T4 ja tagurpidi T3 tase on ligikaudu kaks korda suurem ja T3 kontsentratsioon väheneb veidi. Pärast 3 kuud või pikemat aega väheneb hormoonide hulk veidi. TSH tase normaliseerub, T4 - ainult lubatud väärtusest 40% kõrgem. T3 kontsentratsioon jääb ebapiisavaks või on normi alumisel piiril.

Millised kõrvaltoimed võivad Cordarone'i võtmisel tekkida?

Amiodarooni indutseeritud türotoksikoosi areng ei ole korordooni võtmise ainus kõrvaltoime. Sellise ravimiga ravimise taustal on ka arengueesmärk:

  • nahakahjustused ja mitmesugused nahakahjustused;
  • seedetrakti patoloogiad;
  • kopsuinfiltraatide välimus;
  • hüpotüreoidism ja muud kilpnäärme probleemid.

Türotoksikoosi põhjused

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi põhjused pole täielikult teada. Seda haigust on võimalik tuvastada nii kilpnääre kahjustusteta kui ka ilma selleta patsientidel. Uuringute kohaselt oli patsientidel, kellel tekkis tordotoksikoosi tekkinud ravi Cordarone'iga, varem diagnoositud difuusne või nodulaarne goiter (67% kõikidest juhtudest). Samal ajal ei oma humoraalset autoimmuunsust selle probleemi arendamisel mingit rolli.

Arvestades kilpnäärme häirete olemasolu või puudumist, mis diagnoositi enne ravimi manustamist, eristatakse järgmist tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi:

  • 1. tüüp Arendab patsientidel, kellel esinevad kilpnäärme patoloogiad. Sellisel juhul tekivad ilmingud, mis on iseloomulikud pika joodipreparaatidele.
  • Tüüp 2 Ilmub patsientidel, kellel puuduvad kilpnäärme kõrvalekalded. Sellisel juhul hakkab selles kehas hakkama aktiivselt arenema hävitavad protsessid. See on tingitud amiodarooni ja selle koostisosade negatiivsetest mõjudest. Sellistel patsientidel võib hüpotüreoidism sageli tekkida (eriti pikaajalise Cordarone-ravi tulemusena).
  • Segatud Kombineerib 1 ja 2 tüübi türeotoksikoosi märke.

Türotoksikoosi epidemioloogia

Selle tüübi türotoksikoosi tekkimise tõenäosus ei sõltu tarbitud amiodarooni kogusest, vaid kehalise joodi küllastumisest enne sellise ravi algust. Seda tegurit määrab tihti patsiendi elukoha piirkond. Kui ta asub piirkonnas, kus puuduvad probleemid joodipuudusega, on tal kõige tõenäolisemalt tegemist korordoniga indutseeritud hüpotüreoidismiga. Vastasel juhul suureneb tõenäosus türotoksikoosi tekkeks. Samuti on see probleem meeste jaoks asjakohasem. Sellised patsiendid on tavaliselt kolm korda rohkem kui naissoost patsiendid.

Cordarone'it saavatel patsientidel võib türetoksikoos tekkida ka esimestel kuudel pärast ravi algust ja mitu aastat hiljem. Tulenevalt asjaolust, et ravimi ja selle metaboliitide aktiivsed koostisosad elimineeritakse organismist aeglaselt ja nad suudavad kudedes koguneda, esineb haigus mõnikord isegi pärast selle ärajätmist (mitme kuu jooksul).

Türotoksikoosi sümptomid

Kordarooni võtmisel ja türotoksikoosi ilmnemisel ei ilmne alati selle haiguse sümptomeid. Sellised patsiendid jälgivad väga harva kilpnääre suuruse suurenemist, suurenenud higistamist ja teravat kehakaalu langust. Sellisel juhul on südame-veresoonkonna ja mitmesuguste vaimsete häirete sümptomid süvenenud. Need hõlmavad järgmist:

  • südamepekslemine muutub sagedamaks;
  • ilmneb õhupuudus, mis on eriti tähelepanuväärne pärast treeningut;
  • suurenenud väsimus;
  • une häired;
  • suurenenud närviline ärrituvus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus.

Selliste patsientide hoolika uurimisega diagnoositakse tahhükardia. Arst märgib ka süstoolse nalja, paljudel juhtudel erineb pulss rõhk märkimisväärselt ja palju muud.

Kui eakatel inimestel tekib türeotoksikoos, esineb sageli väga erinevaid sümptomeid. Sellised patsiendid on tavaliselt rohkem pärssitud, neil on apaatia kõigele, mis juhtub, depressioon.

Türotoksikoosi diagnoosimine

Diagnostiline Tordotoksikoos, mis on põhjustatud Cordaroni võtmisest, võib põhineda:

  • patsiendi andmed. Kilpnäärme patoloogia ajaloo esinemine, varem türotoksikoosi ilmumine jne;
  • Doppleri ultraheliuuringud. Selle diagnostilise protseduuri tulemusena on palju haigusi, mis viitavad kilpnäärme patoloogiale;
  • stsintigraafia. See tähendab radioaktiivsete isotoopide sissetoomist organismi, mille järel saadakse saadud kiirgust. Selle uuringu põhjal on võimalik mõista, millist tüüpi türotoksikoosi teatud isikul;
  • hormoonide taseme määramine. Türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ja T3, T4 muutus.

1. tüüpi türotoksikoosi ravi

Cordarone'ist põhjustatud türotoksikoosi kõrvaldamiseks valitakse igale patsiendile eraldi ravimeetod. Kõigepealt võetakse arvesse patoloogia ja negatiivsete muutuste taset inimkehas.

Paljudel juhtudel määratakse kilpnäärme hormoonide tootmise pärssimiseks suurtes annustes anti-türeoidtoime ravimid. Nende hulka kuuluvad türosool, propütsiil, metütsool, merasoliil ja teised. Need ravimid võetakse vastu kuni hetkeni, mil laboratoorium ei kinnita T4 taseme normaliseerumise fakti. Selle hormooni kontsentratsiooni langus vähendab ka kasutatavate kilpnäärmevastaste ravimite arvu. Kõige sagedamini kulub kogu raviprotsess 6 kuni 12 nädalat.

Tavaliselt on türostaatiliste ainete pikaajaline kasutamine näidustatud patsientidele, kes jätkavad korordoonravi jätkamist, kui on tõsiseid nähtusi. Mõnedel juhtudel soovitavad arstid pidevalt nende ravimite säilitusannuseid. See vähendab Cordarone'i kasutamise ajal osaliselt kilpnäärmehormoonide liigset tootmist.

Türotoksikoosi 2 ja segatüüpi ravi

Tüüp-2 türeotoksikoosi tekkimisel Cordarone'iga saavatel patsientidel sisenevad varem sünteesitud hormoonid inimveresisesse süsteemi. Sellisel juhul kasutatakse raviks glükokortikoide. Tavaliselt kestab ravi kuni 3 kuud, kuna on oht jätkata türotoksikoosi ravimi madalama annuse kasutamisel. Kui patsiendid arenevad ka hüpotüreoidismi, lisatakse nende ravile L-türoksiini.

Kui haiguse kulg on tõsine, nagu see on kõige sagedamini seondunud tüüpi türotoksikoosi puhul, toimub ravi glükokortikoidide ja antituverejooksiliste ravimitega. Kui arst ei anna positiivseid tulemusi, kasutatakse enamiku kilpnäärme eemaldamiseks kirurgilist sekkumist. Täispika resektsioon on näidustatud ka juhul, kui türeotoksikoosi kombineeritakse nodulise strandiga. See operatsioon võimaldab teil täielikult vabaneda türotoksikoosist ja jätkata ravi Cordarone'iga.

Mõnel juhul kasutage ka radioaktiivset joodateraapiat. Seda ravimeetodit kasutatakse siis, kui teised ravimid ei ole andnud positiivset tulemust. See on efektiivne haigete või nodulaarse struriiniga patsientidel. Positiivseid tulemusi täheldatakse, kui radioaktiivset joodi kasutatakse patsientidel, kes elavad piirkondades, kus selle elemendi puudus on.

Prognoos

Cordarone'i manustatakse raske arütmia esinemise korral, mis ohustab inimese elu. Seetõttu on selle tühistamine kilpnäärme rikkumiste ärahoidmiseks vastuvõetamatu. Väga tihti võtavad nad koos Cordaroniga ravimid, mis aitavad vältida tirotoksikoosi või hõlbustavad selle liikumist.

Samuti põhjustab amiodaroon ja selle metaboliidid lokaalseid hüpotüreoidismi. See nähtus hoiab ära kilpnäärme hormoonide südame lihase toksilisuse. Pärast Cordaroni tühistamist kaob see kaitse. Seetõttu tuleks selle arütmiavastase ravimi asendamise küsimust käsitleda terviklikult, võttes arvesse kõiki tegureid.

Türotoksikoosi ennetamine

Kõik patsiendid, kellele näidustatakse ravi Cordarone'iga, peavad enne ravi alustamist põhjalikult uurima organismi, eriti kilpnääret. See määrab selle ravimi võtmisega seotud komplikatsioonide tõenäosuse. Ennetava diagnoosi hulka kuuluvad:

  • Toodetud kilpnäärme palpatsiooniga. Määratakse kindlaks, kas see on suurenenud.
  • Kilpnäärme põhjalikumat uurimist on ette nähtud ultraheli. Selle struktuur, suurus, sõlmed või muud koosseisud on kindlaks määratud.
  • TSH taseme määramiseks on vaja vereanalüüsi. Kui selle hormooni kontsentratsioon on normaalne (0,4 kuni 4 μUÜ / ml), ei ole täiendavaid uuringuid vaja. Vastasel juhul määratakse testid TK, T4 ja teiste tasemete määramiseks.

Pärast Cordaroni ravi alustamist tehakse peamine kilpnäärmehormoonide vereanalüüs kolme kuu järel. Seejärel jälgitakse näitajaid iga kuue kuu tagant. See aitab õigeaegselt tuvastada mis tahes probleeme kilpnääre toimimisega ja määrata vajalik ravi.

Indutseeritud türotoksikoosi arengutingimused ja ravi

Kardioloogiline tava näeb ette südame rütmiga patsiendid, patsientide määramise ravimid Cordarone (amiodaroon). Antiarütmikumi toimega kõrvaltoime võib põhjustada türotoksikoosi. See on spetsiifiline haigusseisund, mille puhul kilpnäärme funktsioon suureneb. Patoloogia on oht inimeste tervisele, see tuleb kõrvaldada.

Miks kardioloogiline ravim kahjustab kilpnääret

Türeoidhormoonide taseme muutus patsiendi kehas, kellel on arütmia ravi amiodarooniga, tuleneb ravimi suure joodi sisaldusest (39%). Üks tablett sisaldab 75 mg kilpnäärme jaoks ohtlikku mikroelementi.

Cordarooni molekul, nagu jooditud bensofuraani saadus, on struktuurilt sarnane türoksiini (T4) molekuliga. Seepärast rikub igapäevane ravi amiodarooniga inimkoos intensiivselt joodi. Cordarooni ainevahetuse jooditud toodete sisemine sadestumine põhjustab ühe tüüpi türospaatiat:

  • Cordaroni poolt indutseeritud türotoksikoos algab deiodinatsiooni taustal;
  • Hüpotüreoidismi sümptomaatika on tingitud kilpnäärme funktsiooni ebapiisavusest.

Tähelepanu! Tüüpiline türotoksikoos diagnoositakse pärast 3-aastast ravi tahhüarütmiatega koos jodiidi sisaldava preparaadiga. Kuid harvadel juhtudel registreeritakse kilordiaprobleemid korordoonravi algfaasis.

Kordarooni (amiodaroon) ravi esimestel päevadel väheneb T3 ja T4 kilpnäärme hormoonide sekretsioon. Tabletidest koosneva mikroelemendiga kõrge joodi sisaldus viib kilpnäärme funktsionaalse võime vähenemisele. Pärast 10-päevast ravi vähendab T4 pööramise protsessi neutraliseerimine hormooniks T3, kuid elundi toimimine suureneb. See põhjustab isoleeritud T4 taseme tõusu koos türeotoksikoosi sümptomite avaldumise taustal märgatavalt vähenenud TSH indeksiga. Seetõttu antakse amidaroon-tüüpi hüpertüreoidismiga patsientidele β-adrenergilisi blokaatoreid.

Mõõduka hormonaalse tasakaaluhäire tagajärjed kehas püsivad mitu kuud isegi pärast korordooni tühistamist. Lisaks põhjustab amiodarooni türeotoksikoosi esinemist meestel kolm korda sagedamini kui naistel.

Assotsieeruva tüübi patoloogia tunnused

Arvestades türeotoksikoosi esilekutsutud vormi patogeensuse keerukust, ei suuda arst täpselt kindlaks määrata haiguse esinemise kriteeriume. Mõlemad inimesed, kellel on liigne kilpnäärme funktsioon, ja inimesed, kellel seda ei ole, võivad haigestuda. Eeldatakse, et indutseeritud vormi areng sõltub piirkonna joodisisaldusest, kus patsient elab.

Kui toode sisaldab joodi suure tarbimisega, diagnoositakse korordooniga seotud hüpotüreoidism koos jooditüübilektroosid vähendava tarbimisega. Selle põhjal liigitatakse kaks amiodarooni manustamisest põhjustatud türospaatiat.

  1. Tüüpi 1 patoloogia registreeritakse difuusseeruva sordi (Gravesi haigus) toksilise goobi nägemuse taustal. Kilpnäärme hormoonide vabanemist põhjustav türotoksikoos on leitud joodipuudusega piirkondades. Ravimiga saadud mikroelementi kogutakse autonoomselt toimivate sõlmedega, mis põhjustab liigset joodi indutseeritud sünteesi.
  2. 2. tüüpi Cordaron-indutseeritud türosotoksikoosi sümptomid mõjutavad kilpnääre muutmata kujul isikutel, kellel on elundi kaasnevad haigused. Haigusolukorra põhjuseks on amiodarooni toimest põhjustatud iivelduse struktuuri muutused. Viiruse rikastamine eelnevalt sünteesitud hormoonidega võib kaasa aidata kilpnääre kudede fibroosile follikulaarsete struktuuride suurenenud hulga tõttu.

Mõnikord arstid diagnoosivad cordoarooniga seotud türotoksikoosi segatud vormi, kombineerides 1. tüüpi ja 2. tüüpi sümptomeid. Seda haigusvarianti iseloomustab liigne joodisisaldus kahjustuvate protsesside taustal kilpnäärme kudedes.

Türeopaatiate kliiniliste ilmingute spekter

Pikaajalise ravi korral amiodarooniga puutuvad beeta-adrenergilised retseptorid oma toimega kokku, mille tagajärjeks on nende tiheduse märkimisväärne langus. Kuid ravi ei peegelda alfa-adrenergiliste retseptorite seisundis. Hormooni T3 tase püsib ka muutumatuna, kuid südame löögisagedus muutub sagedamaks, kuna korordoon sarnaneb T3 hormonaalse struktuuriga.

Indutseeritud türotoksikoosi nähtus ei erine ükskõik milliste konkreetsete ilmingute poolest. Enamasti näitab patoloogia sümptomite ja veresoonte töö häireid, erinevate vaimsete häirete tunnuseid.

Millised rikkumised peaksid tähelepanu pöörama:

  • südamepekslemine;
  • õhupuudus, väsimus;
  • kõrgenenud närvilishuvitavusega unehäired.

Cordaronit kasutavate patsientide põhjalikku uurimist määrab arst tahhükardia, süstoolse murru ja pulssirõhu suurenenud erinevuse. Vanemaealiste patsientide puhul on kõige iseloomulikud inhibeerimise, depressiivse seisundi, söögiisu ja nõrkusega apaatia. Kui patsient kaebab arütmiate halvenemise ajal amiodaroonravi ajal, määratakse talle skriinsuse taseme hindamiseks eksam.

Diferentseeritud diagnostiline meetod

Kordarooni saavatel isikutel tuleb iga kuue kuu järel kontrollida elutähtsa organi seisundit ravimi mõjul selle muutuste tuvastamiseks. Tõestatud türotoksikoosi kinnitamisel on oluline täpselt määrata joodi esilekutsutud haiguse liik.

Milliste kriteeriumide järgi on võimalik eristada amiodarooni kasutamisel tekkinud kilpnäärmehaiguse vormi:

  • Haigusliigi 1 iseloomulik tunnus loetakse kilpnäärme hormoonide muutunud tasemeks koos ülehinnatud antikehade tiitriga. Patoloogia erineb joodi poolt indutseeritud patogeneesist joodi suurenenud või normaalse imendumisega. Palpatsioonil leitakse nodulaarset või difuusset goiterit.
  • Indutseeritud 2. tüübi hüpertüreoidismi patogenees on eristatav kahjuliku türotoksikoosi kliinilise pildi tõsidusest. Haigus progresseerub ilma nohu tekketa või selle väikese suurusega, samuti joodi madala imendumisega. Seda haigust iseloomustab kilpnäärmehormoonide vere ülekandmine.

Tähelepanu! Indutseeritud türotoksikoosi tekkimise risk ei suurene koos amiodarooni tarbimise suurenemisega. Patoloogia alustatakse patsiendi keha küllastumisega joodiga enne ravimi alustamist.

Teatud tüüpi hüpertüreoidismi ravi põhimõtted

Cordaroni poolt indutseeritud patoloogia alustamisel hinnatakse vajadust jätkata ravi amiodarooniga. Positiivse toime ilmnemine pärast arütmiavastase ravimi kasutamise lõpetamist patsientidel, kellel on seotud türotoksikoosi vorm, ei ole uuringu tulemustega kinnitust leidnud.

Hüpertüreoidismi ravi taktika sõltub kahjuritest põhjustatud haiguse tüübist:

  • 1 tüüpi indutseeritud patoloogiat ravitakse pikkade türeostaatiliste kursustega, jätkates ravi korordooniga;
  • Tüüp 2 ja segavorm türotoksikoosiga ravitakse glükokortikosteroide, millele on lisatud antitorheidravimeid.

Amiodarooni vastuvõtmine tühistatakse ainult juhul, kui ravi tõhusus puudub või negatiivne mõju muudele elunditele. Raviprotseduuri positiivse mõju puudumisel näidatakse kirurgilist sekkumist osalise või alakoostu resektsiooni meetoditega. Patsient vabaneb indutseeritud hüpertüreoidismist ja jätkab korordooni võtmist.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Naisorganismis määratakse hormonaalse tausta üldine tervislik seisund ja rasestumisvõime. Normaalsed kõrvalekalded põhjustavad ebameeldivate sümptomite ilmnemise ja muutuvad põhjuseks arstiabi otsimiseks.

Valu ja põletustunne kurgus ei ole kõige hullem asi, mis võib juhtuda, kuid kui nad ei peatu, tekitavad nad ebamugavust. Raske on süüa, rääkida ja puhkeasendis ei jäta ebameeldivaid aistinguid.

SisuRavimi farmakoloogilised omadused TestosteroonTestosteroon on meessuguhormoon. Organismis taastatakse 5-alfa-reduktaas 5-alfa-dihüdrotestosteroonile. Viimane konkreetselt suhtleb tsütoplasmaatilise membraani retseptoritega rakkude pinnal ja tungib tuuma.