Põhiline / Uuring

Cordarone ja kilpnääre

Cordarone on ravim, mida kasutatakse kardioloogias teatud tüüpi arütmiate (südame rütmihäirete) ravis. Kahjuks võivad kilpnäärme probleemid ilmneda varsti pärast Cordardoni väljakirjutamist. Sellisel juhul sünnivad paljud müüdid, millest ma tahan teile öelda.

Aga kõigepealt tahan lühidalt rääkida selle ravimi farmakoloogilisest mõjust. Amiodaroon, Cordarone'i toimeaine, on jooditud ravim. See sisaldab 37,5% joodi, st üks tablett sisaldab 75 mg joodi. Kuigi igapäevane vajadus joodi järele terve inimese jaoks on 150-200 mg. Seega sisaldab üks tablett 500 joodi päevaannust. Kuid õnneks ei ole see täielikult imendunud, kuigi umbes 7,5 mg anorgaanilist joodi vabaneb ühest tabletist korordoonist, mis vastab 50 igapäevasele annusele.

Ja kui patsient saab ravimi suure annuse (1200 mg päevas), siis saab sel juhul peaaegu aastase joodi (300 päevas annust). See on joodi kõrge sisaldus, mis määrab suure hulga kõrvaltoimeid, sealhulgas kilpnäärme patoloogia. Ravimi ja selle metaboliitide iseloomulik tunnus on pikk poolväärtusaeg (31-160 päeva). Selleks, et keha oleks ravimiga küllastunud ja selle antiarütmiline toime avalduks, on vaja koguannust 10-15 grammi.

Cordarone ja kõrvaltoimed

Pikaajalise Cordarone-ravi korral võib täheldada erinevaid kõrvaltoimeid. Kõige sagedamad L. Harris Cordaroni kõrvaltoimed on:

  • naha kahjustus (6,8%)
  • seedetrakti häired (5,2%)
  • bradükardia (1,1%)
  • hüpotüreoidism (1,0%)
  • kopsuinfiltraadid (0,9%)
  • türeotoksikoos (0,7%)

Teiste uuringute tulemuste põhjal võib kilpnäärmehaigused moodustada kuni 18% korordooni manustamise juhtudest. Selline statistiliste andmete levik on tingitud asjaolust, et kasutati erinevaid algoritme kilpnäärme funktsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks.

Cordarone müüdid

Kuna Cordaron sisaldab suurt hulka joodi, hakkasid sündima müüdid, mis veenavad patsiente ja arste Cordaroni kasutamisest keelduma. Esitan teile järgmised müüdid selle ravimi kohta:

  • Amiodarooni võtmisel tekib sageli kilpnäärme talitlushäire.
  • Kõik kilpnäärme häired on vastunäidustatud amiodarooni manustamisele.
  • Kõigi kilpnäärme patoloogia kujunemine amiodarooni manulusel nõuab viivitamatut kaotamist.

Kuigi kõiki punkte võib pidada müüdidena, st eksliku arvamuse kohaselt, on kilpnäärme hoolikas uurimine vajalik enne ja pärast ametisse nimetamist.

Kilpnäärme uurimise algoritm enne korordoni määramist

Esiteks kogutakse põhjalikku ajalugu: kaebused, eelnevalt kindlaks tehtud kilpnäärmehaiguste näited. Seejärel viiakse läbi eksam, et välistada ilmsed näärme patoloogia tunnused, mis hõlmab nii üldist eksamit kui ka näärmete tuvastamist. Kui kilpnäärme laienemine ei ole avastatav ja sellel ei ole ühtegi sõlme, ei ole täiendavat kontrolli vaja. Kui sõlmed või goiter on palpeeritavad, on plaastri ultraheli kilpnääret planeeritud. Kui ultraheli tuvastatakse sõlmed, jätkatakse uuringut nagu ka võrkkestaga. Pärast seda, kui TSH analüüsimiseks on kohustuslik määrata ja koguda veri.

Järgmise tegevuse algoritm sõltub TSH indikaatorist:

  1. Kui TSH 0,4-4,0 μMU / ml täiendavat uurimist ei nõuta.
  2. Kui TSH on suurem kui 4,0 μMU / ml, on vajalik täiendav kontroll (St.T4 ja TPO antikehad).
  3. Kui TSHi sisaldus on väiksem kui 0,4 μMe / ml, on vaja täiendavat uurimist (St.T3, St.T4, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheli, stsintigraafia)

Kordoriini määramise ajal kilpnäärme uurimise algoritm

Kui Cordaroni võtmise ajal ei ole kilpnäärmega probleeme, ei tähenda see, et peaksite unustama soovimatuid kõrvaltoimeid. Kõigil juhtudel on regulaarselt vaja kontrollida kilpnääret. Iga 6 kuu tagant jälgib TSH ja svT4.

  1. Kui näitajad on normaalsed, siis järgmine eksam pärast 6 kuud.
  2. Kui TSH on tõusnud ja svT4 on normaalne (subkliiniline hüpotüreoidism), siis järgmine uuring pärast 3 kuud.
  3. Kui TSH on tõusnud ja St.T4 on vähenenud (ilmne hüpotüreoidism), siis määratakse türoksiini preparaadid.
  4. Kui TSH on vähenenud ja svT4 on normaalne või tõusnud (türotoksikoos), viiakse läbi täiendav uurimine (svT3, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheliuuringud) ja ravi.

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism ei põhjusta Cordarone'i arütmiavastase toime kadumist. Sageli kasvab see naiste ja eakate seas 1: 1,5 suunas. Miks selline hüpotüreoidism areneb? Reeglina põhjustab suures koguses joodi, mis on osa ravimi tabletist, juba olemasoleva autoimmuunse türeoidiidi algust või progresseerumist. Kuid võib ka provotseerida mööduvat (mööduva) hüpotüreoidismi arengut, mis on põhjustatud Wolf-Chaykovi efektist või subakuutse türeoidiidist.

Selle haiguse raviks on 2 võimalust sündmuste arendamiseks:

  1. Tühista Cordaron. Mõne kuu pärast taastatakse kilpnäärme kadunud töö.
  2. Pange türosiini preparaadid ette. Target TSH loetakse 2,0-4,0 μMU / ml. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral lahendatakse türoksiini määramise küsimus eraldi.

Cordarooniga seotud türeotoksikoos (CIT)

Kordarooniga seotud türotoksikoos on meestel sagedamini (3: 1). Kahjuks põhjustab see haigus ravimi antiarütmilist toimet. Kordarooni ja seda tüüpi türotoksikoosi algus võib kuluda kauem (kuni 3 aastat). Arengu sagedus sõltub ravimi annusest, seda kõrgem on, seda suurem on kordarooniga seotud türotoksikoosi tekkimise oht.

Lisaks võib korordooniga seotud türeotoksikoos tekitada mitu kuud pärast korordooni tühistamist. Selle haiguse tunnuseks on see, et see areneb eakatel sagedamini ja türeotoksikoosi tüüpilised sümptomid võivad olla väljendunud või üldse puuduvad.

Miks türeotoksikoos tekib koos amiodarooniga? Arengu patogenees võib olla erinev. On olemas 2 tüüpi korordooniga seotud türotoksikoosi, mis erinevad ravi põhimõtetest:

  1. I tüüpi KIT on immunogeenne türotoksikoos (DTZ, Gravesi tõbi, Basedow'i tõbi). See on jood, mis põhjustab selle haiguse arengut ja ravi seisneb türeostaatiliste ravimite (merkatsooli, propitsiili) määramises. Immunogeense türotoksikoosi kasuks on stsintigraafia suurenenud isotoopide sissevõtmine ja TSH-retseptorite antikehade suurenemine.
  2. KIT II tüüp - "türeotoksikoosi lekkimine" on tavalisem kui KIT-tüüpi I. See areneb korordooni toksilise toime tõttu, mis on tingitud kilpnäärme folliikulite hävitamisest ja aktiivsete hormoonide verest vabastamisest. Sellisel juhul on prednisoon vajalik, kuid seda saab teha ilma ravita, mille tulemuseks on eutüreoidism või hüpotüreoidism.

Cordarone reeglina tühistatakse, kuna sellel ei ole antiarütmilist toimet, välja arvatud juhtudel, kui cordaron on välja kirjutatud tervislikel põhjustel. Kui Cordaroni ei tühistata, on soovitatav kilpnäärme eemaldamine. Sellisel juhul on raadio joodi ravi (RJT) ebaefektiivne, kuna organismil on väga palju joodi ja kilpnääre lihtsalt ei taba radioaktiivset joodi.

Järeldus

Seega on Cordarone väga tõhus antiarütmiline aine. Veelgi olulisem on valida õige taktika patsiendi juhtimiseks kilpnäärme esialgse patoloogia esinemise või kõrvaltoimete tekkimisel, mis hoiab ära ravimite väljakirjutamise "hirmu" ja põhjendamatu tühistamise.

Cordarooniga indutseeritud türotoksikoosi ravi

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos on patsiendi kilpnäärme seisundi rikkumine, samal ajal võetakse antiarütmikumiravim Cordarone, keda kardioloogid sageli soovivad välja kirjutada. Sellisel juhul võib kilpnäärme talitlushäire ilmneda nii lühikese aja jooksul pärast ravimi manustamist kui ka pikka aega pärast amiodarooni tühistamist. Artikli autor Aina Suleymanova. Bakuu endokrinoloog ja selle projekti administraator.

Amiodaroon on farmakoloogilise joodi sisaldava ravimi "Cordarone" osa. Kordaroni võtmise tulemusena on kilpnäärme sfääris tekkinud kõik probleemid seotud kõrge joodi sisaldusega - ravimi ainult üks tablett annab organismile kuni 74 mg joodi.

Artiklis "Joodi sisaldavate toodete kohta" oli juba märgitud, et täiskasvanu vajab umbes 150-200 mikrogrammi joodi päevas. 74 mg on sama palju kui 75 000 mcg joodi. See tähendab, et see annus ületab 350-500 korda päevas! Nimetatud suuremahulise üleannustamise puudulikkuse tõttu seeditavust ei täheldatud, kuid igal juhul on tegemist joodi liigse ja amiodarooni pikema kasutamisega, mis põhjustab kilpnäärmehormoonide sünteesi häirete tekkimist. Sageli on väljakirjutatud patsientide ravirežiimid ette nähtud ravimi suured päevased annused.

Lisaks amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosile võib korordooni võtmine põhjustada hüpotüreoidismi. Vastavalt kaasaegsele määratlusele väljendatakse kasoriidiga patsientidel, kes saavad korordooni, termini "amiodaroon-indutseeritud türospaatiat".

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos või hüpotüreoidism?

Amiodarooni manustamisel võib kilpnäärme funktsioneerimisele olla erinev mõju: ühelt poolt on joodipõhise arenguga seotud türotoksikoosi oht; teisest küljest on joodi organiseerimise blokeerimisega häiritud kilpnäärme hormoonide süntees. Seda efekti nimetatakse Wolf-Chaykovi efektiks.

Tavaliselt põhjustavad selle mikroelemendi tavapärase päevase tarbimisega piirkonnad hüpotüreoidismi võtmisel amiodarooni võtmist. Joodi tarbimise puudujäägiga inimestel tekib sageli hüpertüreoidismi seisund (türotoksikoos). Omakorda on amiodaroonist tingitud türotoksikoos jagatud kahte tüüpi: I ja II.

  1. I tüüpi võib areneda juba olemasoleva kilpnäärme häirega patsientidel (Gravesi haigus latentses vormis, sõlmedes näärmes).
  2. II tüübi käivitub näärekoe hävitamine joodi liigse tulemuse tõttu.

Samuti märgiti, et vanemaealised naised kannatavad korordooni kasutamisel hüpotüreoidismi all. Lisaks on TPO ja anti-TG antikehade kõrge tiiter ka faktor, mis suurendab amiodarooni indutseeritud hüpotüreoidismi tekke ohtu.

Amiodarooniga indutseeritud hüpotüreoidismi ja türotoksikoosi kliinikud ei erine peenise hüpofunktsiooni ja hüperfunktsiooni kliinilisest seisundist teiste põhjuste tõttu. Kui täheldatakse hüpofunktsiooni: naha kuivus, väsimus, juuste väljalangemine, külmavärinad, bradüarütmia, kõhukinnisus, turse, kontsentratsiooni kaotus, päeva jooksul unisus. Loe veel siin hüpofunktsiooni sümptomite kohta.

Hüperfunktsiooni korral: lihaste nõrkus, madala palavikuga palavik, tahhükardia, käte värisemine, kehakaalu langus, söögiisu suurenemine, kõhulahtisus jne. Lisateave hüpertüreoidismi sümptomite kohta siin.

Kuidas diagnoosida amiodaroonist tingitud türospaatiat?

Hüpotüreoidism amiodarooni kasutamise ajal areneb tavaliselt lühikese aja jooksul pärast ravi algust, erinevalt türotoksikoosist. Ajaloo kogumisel on oluline pöörata tähelepanu patsiendi kilpnäärme patoloogia esinemisele, mis suurendab amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi ohtu.

Viimast iseloomustab sümptomite ilmnemine mis tahes ajal amiodarooni ravi algusest peale. Mõnedel patsientidel võib tekkida hüpertüreoidism isegi pärast 1... 1,5 aastat pärast selle ravimi kasutamist. I tüübi türoteksikoosi korral võib samaaegselt türotoksikoosiga esineda ka eksoftalmos ja kilpnäärme laienemine.

Laboratoorsed uuringud amiodarooniga indutseeritud türospaatiaga kinnitavad hüpotüreoidismi (kõrge TSH ja madal või normaalne T4 ja T3) või türotoksikoos (väike TSH ja kõrge või normaalse vaba T4 ja T3) olemasolu.

Diagnoosimisel võib lisaks kasutada kilpnäärme stsintigraafiat ja ultraheli. I tüübi puhul suureneb näärmete kogus ja / või näärmete olemasolu näärmekoes, võib verevoolu kiirust suurendada. Tehneetsium-stsintigraafia näitab ravimi ebaühtlast jaotumist suurenenud krambihoogudega.

Amiodarooniga indutseeritud türospaatiaga ravi

Ravi eesmärk on kõigil juhtudel normaliseerida hormonaalset tausta ja naasta eutüreoidismi seisundisse. Mõnel juhul viib ravimi enda kaotamine mõne kuu jooksul eutüreidoosi taastamiseni. Kahjuks ei ole amiodarooni tühjendamine alati võimalik, sest on olemas juhtumeid, kui ravimit määratakse tervislikel põhjustel.

Hüpotüreoidismi ravi põhineb sünteetilise türoksiini asendusravil, mille annus võib teise patoloogia taustal hüpotüreoidismi ravis ületada. Siiski jätkab patsient sageli antiarütmilist ravi korordooniga. Asendusteraapia eesmärk on normaliseerida TSH tase ja säilitada T4 vaba tase normaalväärtuste ülemise piiri lähedal. Kuna selline patsientide kategooria kannatab tihti tõsise südamepatoloogia tõttu, on eutiroksi esialgsed annused üsna madalad (12,5 μg), annust suurendatakse 4-6 nädala intervalliga.

Türotoksikoosi ravi sõltub selle tüübist. I tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos peatub, määrates suuremad annused tionamiidide (propüültiouuratsiil, türosool). See võib vajada palju pikemat perioodi alates ravi algusest kuni eutüreoidismi saavutamiseni kui Gravesi haigusega. Selle tüübi türotoksikoosiga, kui võimalik, on vajalik ravimi kasutamine katkestada ja arutada kardioloogiga võimalust viia teise rühma antiarütmikum ravimiks.

II tüüpi II tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi kergete sümptomite esinemisel ei saa ravida (hoitakse dünaamilise vaatluse all). Rasketel juhtudel saavad patsiendid glükokortikoide umbes 3 kuu jooksul.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel ning juhtudel, kui nende ravimite suurte annuste manustamine on seotud südamepuudulikkuse progressiooniga, on kirurgiline ravi.

Cordarone poolt indutseeritud türotoksikoos: raskused diagnoosimisel ja meditsiinilises taktikas

Doctor endocrinologist GAUZ Bryansk Regional Cardiology Ambulance.

Amiodaroon (Cordarone) on laialt kasutusel tõhus antiarütmikumiga ja paljudes olukordades on valikravim sel juhul üsna sageli põhjustab mitmeid muudatusi ainevahetuses kilpnäärmehormoonid ja kilpnäärmehaigus (kilpnäärme).

Cordarone (amjodaroon) on joodi rikas ravim, mida kasutatakse sageli mitmesuguste tahhüarütmiate raviks. FDA (Ameerika Ühendriikide Narkootikumide ja Toiduamet) kiitis selle 1985. aastal heaks eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate raviks. Lisaks näidati korordooni efektiivsust paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvendusarütmia ja kodade libisemise ravimisel. Ravim vähendab ka kardiovaskulaarse suremuse riski ja parandab südamepuudulikkusega patsientide ellujäämist. Lisaks kardiovaskulaarsele süsteemile võib kordaron kilpnäärmele olla kompleksne. See toime varieerub testide muutustest, mis hindavad kilpnäärme funktsiooni selle funktsiooni ilmselgeks häireteks.

Mõju kilpnäärmele on seotud korordooni molekuli struktuuriliste tunnustega: see on jooditud bensofuraani derivaat, on see struktuur sarnane türoksiiniga. Jood on 37% molekulmassist korordoonist. Ligikaudu 10% allaneelatud ravimitest päevas päevas. Seega, kui manustatakse 200 mg korordooni, saab patsient päevas ligikaudu 7 mg joodi. Kordarona oluliseks tunnuseks loetakse aktiivseks võimalikku kogunemist teatud keha kudedega (rasvkoes, kopse ja vähemal määral skeletilihaste, neeru, südame, aju), samuti pikk poolestusaeg (22-100 päeva). Selle tulemusena võivad ainevahetusorganismis kordaroon ja jooditud produktid pärast ravimi ärajätmist püsida kehas pikka aega.

Kordarooni poolt põhjustatud kilpnäärme düsfunktsiooni variant sõltub piirkonna joodi säilimisest. Seega on teada, et kõrge joodi tarbimisega piirkondades elavatel patsientidel tekib sageli korordooniga indutseeritud hüpotüreoidism ja piirkondades, kus on joodisisaldus madal - türotoksikoos. Kui korordooni poolt põhjustatud hüpotüreoidism ei kujuta endast reeglina elule ohtu ega tekita raskusi ravimisel, siis võib türotoksikoos olla ravimi eluohtlik komplikatsioon.

Kordarooniga indutseeritud türotoksikoos (KIT) on kahte tüüpi. Türeotoksikoos tüüp I (tüüp I KIT) arendab tõttu joodi põhjustatud ülemäärase tootmise kilpnäärmehormoonide kilpnäärme üksikisikute tahes tema haiguse: sõlmeline struuma, kilpnäärme funktsionaalset autonoomiat või harvemini, varjatud voolab Gravesi tõbi.

KIT II tüüp, "lekke" türotoksikoos, tekib kahjustusliku türeoidiidi tekitatud korordooni tekkega eelnevalt muutmata kilpnäärme isikud. Joodi puudulikkusega piirkondades võib tekkida segunemisest tingitud türotoksikoos (mis on tingitud kilpnäärme hormoonide liigsest tootmisest ja kilpnäärme lekkest).

Cordarooniga indutseeritud türotoksikoosi kliinilised ilmingud ei erine üldiselt teiste geneetikumide omadustest. Aga nagu Cordarone saada inimeste südame-veresoonkonna haiguste, millega kaasneb südame arütmia, märk hüpertüroidismi tavaliselt ei allu tahhüarütmiale ja halvenes tema tausta hemodünaamika ravi (progresseerumist südamepuudulikkuse).

Cordarone poolt põhjustatud türotoksikoosi diagnoos on teatud raskusi. Tüüpilistel juhtudel leitakse TSH taseme langus ja vaba T4 ja T3 seerumi kontsentratsiooni suurenemine. Siiski tuleb meeles pidada, et raskelt haigetel inimestel on võimalik jälgida vaba T4 suurenemist, mis ei ole seotud kilpnäärmepatoloogiaga, ja harvemini TSH supressiooniga. Sellistel juhtudel peetakse vaba T3 suurenemist türotoksikoosi kinnitavaks testiks.

Tuleb meeles pidada, et Cordaron-indutseeritud türospaatiat võib areneda veel üks aasta pärast ravimi katkestamist, mis nõuab hoolikalt uurimist iga patsiendi türotoksikoosi ajaloos. Sellega seoses tuleb erilist tähelepanu pöörata südame rütmihäiretega eakatele. Kui patsiendil avastatakse türeotoksikoos, tehakse tema skriinimist, mis võimaldab teha KIT1 tüüpe eristama

Ja KIT 2 tüüp. Lisaks sellele on viimase tunnusjooneks märkimisväärne CT4 taseme tõus (sageli rohkem kui 60-80 pmol) paradoksaalselt kehva kliinilise pildiga. T4 konversiooni rikkumise tõttu CT3 tase ei suurene märkimisväärselt.

Kordarooniga indutseeritud türotoksikoosi ravi põhjustab suuri raskusi. Enamik autoreid soovitab katarordooni tühistada türotoksikoosi tekkimisega. Siiski on kordi, kui see pole võimalik. Lisaks on mitmed tähelepanekud näidanud, et aeg, mis kulub eutüreoidismi saavutamiseks patsientidel, kes on tühjaks saanud korordooni, on võrreldav patsientidega, kes seda jätkasid, hoolimata türotoksikoosi arengust.

Traditsiooniliselt kasutatavad tionamiidid (tiamazool, propüültiouuratsil) on aga viimased tihtipeale ebatõhusad, kuna kilpnääre on kõrge joodi sisaldus. Rohkem või vähem efektiivseks raviks tuleb kasutada suuri annuseid (tiamazol - 40 mg, propüültiorouratsiil - 600-800 mg) ja tulemust peaks oodata hiljem. Kaasiumperkloraati kasutavate patsientide ravis välismaal, mis takistab joodi sissetunde kilpnääre. Aplastilise aneemia oht on suhteliselt madal, kui te ei ületata ravimi ööpäevast annust (1 g) ja kasutage seda lühikese aja jooksul. Kaaliumperkloraadi ja tionamiidide kombinatsioon toob kaasa eutüreoidismi saavutamise enamikes patsientidel. Edaspidi võib eutüroidse seisundi saavutamisel patsiendile anda radioaktiivse joodi ravi või kilpnääreektoomia. Kõik see puudutas 1. tüüpi vaalat.

KIT2 tüüpi ravi on sageli keeruline ülesanne. Kuna see on destruktiivne türotoksikoos, ei ole türeostaatiline ravi efektiivne ega ole näidustatud.

See on näidustus glükokortikoide määramiseks. Erinevate autorite arvates on prednisooni ööpäevane annus vahemikus 30 kuni 80 mg 8... 12 nädala jooksul annuse järk-järgulise vähenemise ja tühjaga, kui eutüroidne seisund on saavutatud. Mõnedel patsientidel tekib türotoksikoosi kordumine. Juhul, kui KIT2-tüüp omandab kroonilise ägenemistendentsi, millega kaasneb samaaegne türotoksilise kardiopaatia süvenemine ja Cushingi sündroomi ravimine prednisolooni suurte annuste taustal, näidatakse patsiendile türeodektoomiat. Kuid enamus patsientidel lõpeb KIT2 tüüp ühe episoodiga.

Suuremad raskused tekivad kodade virvenduse tahhüstüloolse vormiga patsientide ravimisel. Pikaajalise ravi puudumine (keskmine ravi kestab 3-5 kuud), vajadus kasutada suuri annuseid ravimeid on ühelt poolt seotud tachysystole koronaarse ja kongestiivse südamepuudulikkuse taustarenguga ning teiselt poolt - riski ohtlike ainete tekkeks ravi elust tingitud tüsistuste tõttu. Sellises olukorras soovitavad mõned autorid thyroidektoomiat. Kuid ühelt poolt on operatsioon mõttekas ainult siis, kui esineb eelnevalt kilpnäärme patoloogia (nodulihiline koor või latentne hiirtehaigus), teisest küljest on raske südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide operatsioon ja anesteesia seotud kõrge suremusega.
Kuna BOCA on juhtiv spetsialiseeritud asutus, kus suunatakse südamehaiguste patsiendid konsultatsioonikülastuseks, sh. ja keeruliste südame rütmihäiretega patsiendid, on see patoloogia üha tavalisem.

Ühelt poolt on see tingitud viitava patsiendi kardiovaskulaarse süsteemi seisundi tõsidusest ja teisest küljest kohalike arstide vähese tähelepanelikkusest selle patoloogia arengus, eriti neil, kes seda tüüpi antiarütmikumi teraapiat pikka aega kasutavad. Praktika näitab, et Cordaroni kasutavad patsiendid aastaid kontrollimatult. Selle tüübi türotoksikoosi arvu vähendamiseks tuleb regulaarselt jälgida kilpnäärme hormoonprofiili (keskmiselt üks kord kuus kuud ja vajadusel ka sagedamini).

Prognoos on enamikul juhtudel soodne, eriti olukorras, kus amiodarooni võib täielikult tühistada.

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoos (AmIT) võib areneda kohe pärast amiodaroonravi alustamist või pärast paljude aastate jooksul manustamist. Keskmiselt tekib see patoloogia 3 aastat pärast ravimi alustamist. See haigusjuhtumi esinemine võib tuleneda nii amiodarooni kui selle metaboliitide väljendunud avaldumisest keha kudedes ja nende aeglase sisenemisega vereringesse, mis määrab pikaajalise jääkfekti ka pärast ravimi katkestamist. Selle patoloogia seos meestel ja naistel on 3: 1.

Kliinilises praktikas on 2 tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi. AmIT-1 esineb sageli latentse või eelmise kilpnäärme talitlushäirega patsientidel, nagu nodulaarne sebimine, Gravesi haigus ja see on iseloomulik enamjaolt joodipuudusega piirkondadele. Sellisel juhul ei saa kilpnääre kohaneda joodi suurenenud tarbimisega organismi, võib-olla tänu autonoomselt toimivate sõlmede olemasolule paljude põnevate joodide korral. Selle anomaalia tagajärg on ülemäärase joodi poolt indutseeritud hormoonide süntees ja vabastamine (Jod-Basedow nähtus). AmIT-2 areneb muutumatul kujul kilpnääre destruktiivse türeoidiidi tõttu, mis viib kilpnäärme follikulaarrakkude eelnevalt moodustunud hormoonide vabanemiseni. Histoloogiliselt on seda protsessi iseloomustanud follikulaarrakkude suurenemine mahus, nende tsütoplasma ja näärmekoe fibroosi vakuoliseerumine.

Mõnedel patsientidel võivad tekkida ka seisundid, mida iseloomustab joodi liig ja kilpnäärme koes kahjustav protsess, mis nõuab amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi segatud vormi eraldamist.


Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi kliinikud

Amiodarooni indutseeritud türotoksikoosi kliinilised ilmingud on üsna erinevad ja sõltuvad nii manustatud amiodarooni annusest kui ka kaasnevast patoloogiast ja organismi kompenseerivatest omadustest.

Enamikul patsientidest ilmneb amiodaroonist põhjustatud türotoksikoos, mis avaldub türotoksikoosi klassikaliste sümptomite poolt:

  • kaalulangus ilma nähtava põhjuseta;
  • tahhükardia, suurenenud higistamine;
  • lihasnõrkus;
  • nägematu põhjuse nõrkus;
  • emotsionaalne labiilsus;
  • kõhulahtisus;
  • oligomenorröa.

Samal ajal ei ole selle haiguse puhul iseloomulik nägemisorgani patoloogia, välja arvatud amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi ja Gravesi haiguse kombinatsioon. Mõnel juhul võib klassikalisi sümptomeid amiodarooni antiadrenergiliste omaduste ja T4 muundumise tõttu T3-ga siluda või selle puududa.

AmIT-1 ja AmIT-2 diferentseeritud diagnostika on teatud raskusi, kuna mõlemas variandis on vaba T4 tasemed tõusnud, TSH tasemed vähenevad ja seerumi T3 kontsentratsioon on normaalne või suurenenud. Hormonaalse pildi sarnasuse tõttu tuleks kasutada järgmisi diagnostilisi kriteeriume:

  • antitüüdi antikehad on sagedamini positiivsed Amit-1-ga kui Amit-2-ga;
  • seerumi IL-6 sisaldus väheneb Amit-1-ga ja suureneb märkimisväärselt Amit-2-ga (aga tõus, et IL-6 suureneb ka mitmesuguste põletikuliste mitte-kilpnäärmehaiguste korral, piirab oluliselt selle määramise eripära).

Kui kasutatakse Amit-1 värv-doppler-sonograafiat, tuvastatakse vaskularisatsioonist tulenev kilpnäärme verevool märkimisväärselt, samal ajal kui AmIT-2-ga on selle langus hävitava türeoidi tõttu (tabel 4).

Tabel 4.
Erinevused Amit-1 ja Amit-2 vahel


Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi ravi

Esialgset valitud raviga amiodaroon indutseeritud hüpertüreoosist hõlmab hinnangu peab jätkuma amiodaroon, sõltuvalt seisundist kardiovaskulaarse süsteemi patsiendi, võimalus kasutada alternatiivseid ravirežiimidel tüübid ja amiodaroon indutseeritud hüpertüreoosist. Amiodarooni manustamise jätkamine ei muuda peamist lähenemist türotoksikoosi ravile, kuid vähendab selle edukate tulemuste võimalusi. On vaja arvestada asjaolu, et isegi amiodarooni türotoksikoosi kasutamise katkestamine kestab pikema poolväärtusa tõttu kuni 8 kuud.

Praegu ei ole randomiseeritud kontrollitud uuringuid, milles kirjeldatakse amiodarooni kasutamise katkestamise positiivset mõju amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosiga patsientidele. Absoluutsed vastunäidustused amiodarooni edasisel kasutamisel on selle ebaefektiivsus arütmiate ravis või teiste elundite toksiliste kahjustuste esinemise suhtes. Teiselt poolt võib amiodaroonravi kaotamine süvendada türotoksikoosi sümptomeid, mis on tingitud eelnevalt blokeeritud β-adrenoretseptorite aktiveerimisest ja T4 muutumisest T3-le.

Amit-1. AmIT-1 ravis kasutatakse türeostaatiive nagu methimazool, propüüluratsiil ja kaaliumperkloraat. Ravi eesmärk on blokeerida joodi edasine korraldus, et vähendada kilpnäärmehormoonide sünteesi, mis saavutatakse, kasutades ravimeid, mis pärinevad tionamiidide rühmadest. Kuna joodisisaldusega kilpnäärmed on resistentsemad tionamiidide suhtes, on vaja kasutada metamidasooli (40-80 mg / päevas) või propüüluratsiili (600-800 mg / päevas) suuremaid annuseid. Samuti on oluline vähendada joodi tarbimist kilpnäärmetes ja kahandada selle intraperitoneaalset reservatsioone. Viimane efekt saavutatakse kaaliumperkloraadi (600-1000 mg / päevas) kasutamisega. Toimeainete samaaegne manustamine rühmest, mis pärineb tionamiididest ja kaaliumperkloraadist, põhjustab patsiendi kiiremat üleminekut eutüroidse seisundile võrreldes ainult tionamiididega ravimisega. Kuid kaaliumperkloraadi kasutamine on piiratud selle toksilise toimega organismile, mis väljendub agranulotsütoosi, aplastilise aneemia, nefrootilise sündroomi arengus. Patsiendid, kes kasutavad tionamiide ​​ja kaaliumperkloraati, vajavad pidevat hematoloogilist seiret.

Amit-2. AmIT-2 ravis kasutatakse piisavalt pikki glükokortikoidravi suundi. Lisaks membraani stabiliseerivale ja põletikuvastasele toimele vähendavad glükokortikoidid T4 konversiooni T3-ni, inhibeerides 1. tüüpi 5'-deiodinaasi aktiivsust.

Sõltuvalt patsiendi seisundist võib steroide kasutada 7-12 nädala jooksul erinevates annustes (15... 80 mg / päevas prednisoloonil või 3-6 mg / päevas deksametasooni).

AmIT-1 + 2. Täpsustamata diagnoosi või amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi segakasutusega patsientide alarühma puhul kasutatakse türeostaatiliste ja glükokortikosteroidide kombinatsiooni. Olukorra paranemine 1-2 nädala jooksul pärast ravimite manustamist näitab AmIT-2. Sellisel juhul on vaja türostaatiliste ainete edasist manustamist tühistada ja jätkata glükokortikoidravi kulgu koos säilitusannuse järk-järgulise vähenemisega. Kui 2 nädala jooksul ei ole kombineeritud ravile vastust, on vaja jätkata ravimite kasutamist 1-2 kuud, kuni kilpnäärme funktsioon paraneb.

Kogu või alamjooksu kilpnäärme sektoomia on amiodarooni indutseeritud türotoksikoosi ravis mõistlik mõõde ravi saavatel patsientidel. Türeidoektoomia on näidustatud ka patsientidele, kes vajavad amiodaroonravi, kuid ei reageeri ravile või otseselt toksilise seisundi (kilpnäärme torm) leevendamisele või ravile mittepuutuvate arütmiatega patsientidele. Järgnevat hüpotüreoosse seisundi ravitakse hormoonasendusena.

________________
Te loete teemat:
Amiodarooni poolt esilekutsutud kilpnäärme düsfunktsioonid (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Valgevene Riiklik Meditsiinikeskus, meditsiiniline panoraam nr 9, oktoober 2009)

Cordaroni poolt indutseeritud türotoksikoosi arengu ja ravi tunnused

Kui te võtate seda ravimit, tekib spetsiifiline türotoksikoosi tüüp - Cordaron-indutseeritud. See haigus kujutab endast teatud ohtu inimestele, seega tuleb selle kõrvaldamiseks võtta kõik vajalikud meetmed.

Miks Cordaron toimib kilpnäärme suhtes nii halvasti?

Ravimi peamine toimeaine - amjodaroon sisaldab kuni 37% joodi. Ühes tabletis on umbes 75 mg mikroelementi. Tervisliku joodi päevane kiirus on vahemikus 150 kuni 200 mikrogrammi. Sellest järeldub, et võttes ühe tableti Cordarone'i, annab patsient oma kehale selle mikroelemendi koguse, mis on soovitatavast päevast annusest 500 korda suurem. Kuid me ei tohiks unustada, et keha imendub mitte kõik joodist ravimist. Samal ajal vabaneb üks tablett umbes 7,5 mg anorgaanilist ainet. See kogus vastab 50 joodi päevasele annusele.

Tavaliselt määratakse keskmiselt patsiendile ligikaudu 1200 mg amiodarooni päevas. See tähendab, et peaaegu ühe aasta joodi tarbimine jõuab oma kehasse ühel päeval. See seletab suure hulga ravimi erinevate kõrvaltoimete esinemist, sh kilpnäärme häired.

Cordaroni omaduste hulka kuuluvad ka selle peamiste toimeainete pikk poolväärtusaeg. See varieerub 31 kuni 160 päeva. Arvestades, et antiarütmikumi toime saavutamiseks peab inimene võtma vähemalt 10-15 g amiodarooni, kasutatava joodi kogus on tohutu.

Tordotoksikoosi tekke mehhanism Cordaroni saanud patsientidel

Lisaks asjaolule, et amiodaroon sisaldab suurel hulgal joodi, on selle molekul paljudes aspektides sarnane türoksiiniga. See on kilpnäärmega toodetud hormoon, millel on tähtis roll kogu inimkeha normaalses toimimises. Cordaroni võtmise tulemusena esimese kahe nädala jooksul on T3 ja T4 vähenemine. Seda täheldatakse kilpnäärme funktsiooni vähenemise taustal, vastuseks kõrgele joodikoormusele. Selle tulemusena neutraliseeritakse selline negatiivne mõju. Mõne aja pärast hakkab kilpnääre end täielikult toimima, vältides seega hüpotüreoidismi.

Samuti on amiodarooni negatiivne mõju seletatav blokeerimisprotsessiga, mille jooksul T4 muudetakse perifeersetes kudedes T3-ks. Selle tulemusena täheldatakse põhiliste kilpnäärme hormoonide normaalse hulga muutust. Näiteks suurendatakse vaba T4 ja tagurpidi T3 taset ning T3 vähendatakse 25% võrra. See toime püsib tavaliselt nii Cordaroni kasutamise ajal kui ka pärast selle tühistamist mitu kuud. Selliste muutuste taustal suureneb TSH produktsioon, mis toimub vastavalt tagasiside mehhanismile reageerimisel vähendatud T3 kontsentratsioonile.

Samuti väärib märkimist, et amiodaroon on võimeline blokeerima kilpnäärme hormoonide sisenemist kudedesse ja organitesse. Eelkõige kannatab maks kõige rohkem. Selline negatiivne mõju tuleneb desetüülamidarooni - aine, mis on amiodarooni metaboliit - mõju. Samuti võib see avaldada tugevat toksilist toimet kilpnäärme folliikule.

Tavaliselt täheldatakse TSH, T3, T4 taseme muutust mõne päeva jooksul pärast Cordaroni võtmise algust. Kuid 10 päeva pärast täheldatakse täiesti erinevat pilti. TSH, T4 ja tagurpidi T3 tase on ligikaudu kaks korda suurem ja T3 kontsentratsioon väheneb veidi. Pärast 3 kuud või pikemat aega väheneb hormoonide hulk veidi. TSH tase normaliseerub, T4 - ainult lubatud väärtusest 40% kõrgem. T3 kontsentratsioon jääb ebapiisavaks või on normi alumisel piiril.

Millised kõrvaltoimed võivad Cordarone'i võtmisel tekkida?

Amiodarooni indutseeritud türotoksikoosi areng ei ole korordooni võtmise ainus kõrvaltoime. Sellise ravimiga ravimise taustal on ka arengueesmärk:

  • nahakahjustused ja mitmesugused nahakahjustused;
  • seedetrakti patoloogiad;
  • kopsuinfiltraatide välimus;
  • hüpotüreoidism ja muud kilpnäärme probleemid.

Türotoksikoosi põhjused

Amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi põhjused pole täielikult teada. Seda haigust on võimalik tuvastada nii kilpnääre kahjustusteta kui ka ilma selleta patsientidel. Uuringute kohaselt oli patsientidel, kellel tekkis tordotoksikoosi tekkinud ravi Cordarone'iga, varem diagnoositud difuusne või nodulaarne goiter (67% kõikidest juhtudest). Samal ajal ei oma humoraalset autoimmuunsust selle probleemi arendamisel mingit rolli.

Arvestades kilpnäärme häirete olemasolu või puudumist, mis diagnoositi enne ravimi manustamist, eristatakse järgmist tüüpi amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi:

  • 1. tüüp Arendab patsientidel, kellel esinevad kilpnäärme patoloogiad. Sellisel juhul tekivad ilmingud, mis on iseloomulikud pika joodipreparaatidele.
  • Tüüp 2 Ilmub patsientidel, kellel puuduvad kilpnäärme kõrvalekalded. Sellisel juhul hakkab selles kehas hakkama aktiivselt arenema hävitavad protsessid. See on tingitud amiodarooni ja selle koostisosade negatiivsetest mõjudest. Sellistel patsientidel võib hüpotüreoidism sageli tekkida (eriti pikaajalise Cordarone-ravi tulemusena).
  • Segatud Kombineerib 1 ja 2 tüübi türeotoksikoosi märke.

Türotoksikoosi epidemioloogia

Selle tüübi türotoksikoosi tekkimise tõenäosus ei sõltu tarbitud amiodarooni kogusest, vaid kehalise joodi küllastumisest enne sellise ravi algust. Seda tegurit määrab tihti patsiendi elukoha piirkond. Kui ta asub piirkonnas, kus puuduvad probleemid joodipuudusega, on tal kõige tõenäolisemalt tegemist korordoniga indutseeritud hüpotüreoidismiga. Vastasel juhul suureneb tõenäosus türotoksikoosi tekkeks. Samuti on see probleem meeste jaoks asjakohasem. Sellised patsiendid on tavaliselt kolm korda rohkem kui naissoost patsiendid.

Cordarone'it saavatel patsientidel võib türetoksikoos tekkida ka esimestel kuudel pärast ravi algust ja mitu aastat hiljem. Tulenevalt asjaolust, et ravimi ja selle metaboliitide aktiivsed koostisosad elimineeritakse organismist aeglaselt ja nad suudavad kudedes koguneda, esineb haigus mõnikord isegi pärast selle ärajätmist (mitme kuu jooksul).

Türotoksikoosi sümptomid

Kordarooni võtmisel ja türotoksikoosi ilmnemisel ei ilmne alati selle haiguse sümptomeid. Sellised patsiendid jälgivad väga harva kilpnääre suuruse suurenemist, suurenenud higistamist ja teravat kehakaalu langust. Sellisel juhul on südame-veresoonkonna ja mitmesuguste vaimsete häirete sümptomid süvenenud. Need hõlmavad järgmist:

  • südamepekslemine muutub sagedamaks;
  • ilmneb õhupuudus, mis on eriti tähelepanuväärne pärast treeningut;
  • suurenenud väsimus;
  • une häired;
  • suurenenud närviline ärrituvus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus.

Selliste patsientide hoolika uurimisega diagnoositakse tahhükardia. Arst märgib ka süstoolse nalja, paljudel juhtudel erineb pulss rõhk märkimisväärselt ja palju muud.

Kui eakatel inimestel tekib türeotoksikoos, esineb sageli väga erinevaid sümptomeid. Sellised patsiendid on tavaliselt rohkem pärssitud, neil on apaatia kõigele, mis juhtub, depressioon.

Türotoksikoosi diagnoosimine

Diagnostiline Tordotoksikoos, mis on põhjustatud Cordaroni võtmisest, võib põhineda:

  • patsiendi andmed. Kilpnäärme patoloogia ajaloo esinemine, varem türotoksikoosi ilmumine jne;
  • Doppleri ultraheliuuringud. Selle diagnostilise protseduuri tulemusena on palju haigusi, mis viitavad kilpnäärme patoloogiale;
  • stsintigraafia. See tähendab radioaktiivsete isotoopide sissetoomist organismi, mille järel saadakse saadud kiirgust. Selle uuringu põhjal on võimalik mõista, millist tüüpi türotoksikoosi teatud isikul;
  • hormoonide taseme määramine. Türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ja T3, T4 muutus.

1. tüüpi türotoksikoosi ravi

Cordarone'ist põhjustatud türotoksikoosi kõrvaldamiseks valitakse igale patsiendile eraldi ravimeetod. Kõigepealt võetakse arvesse patoloogia ja negatiivsete muutuste taset inimkehas.

Paljudel juhtudel määratakse kilpnäärme hormoonide tootmise pärssimiseks suurtes annustes anti-türeoidtoime ravimid. Nende hulka kuuluvad türosool, propütsiil, metütsool, merasoliil ja teised. Need ravimid võetakse vastu kuni hetkeni, mil laboratoorium ei kinnita T4 taseme normaliseerumise fakti. Selle hormooni kontsentratsiooni langus vähendab ka kasutatavate kilpnäärmevastaste ravimite arvu. Kõige sagedamini kulub kogu raviprotsess 6 kuni 12 nädalat.

Tavaliselt on türostaatiliste ainete pikaajaline kasutamine näidustatud patsientidele, kes jätkavad korordoonravi jätkamist, kui on tõsiseid nähtusi. Mõnedel juhtudel soovitavad arstid pidevalt nende ravimite säilitusannuseid. See vähendab Cordarone'i kasutamise ajal osaliselt kilpnäärmehormoonide liigset tootmist.

Türotoksikoosi 2 ja segatüüpi ravi

Tüüp-2 türeotoksikoosi tekkimisel Cordarone'iga saavatel patsientidel sisenevad varem sünteesitud hormoonid inimveresisesse süsteemi. Sellisel juhul kasutatakse raviks glükokortikoide. Tavaliselt kestab ravi kuni 3 kuud, kuna on oht jätkata türotoksikoosi ravimi madalama annuse kasutamisel. Kui patsiendid arenevad ka hüpotüreoidismi, lisatakse nende ravile L-türoksiini.

Kui haiguse kulg on tõsine, nagu see on kõige sagedamini seondunud tüüpi türotoksikoosi puhul, toimub ravi glükokortikoidide ja antituverejooksiliste ravimitega. Kui arst ei anna positiivseid tulemusi, kasutatakse enamiku kilpnäärme eemaldamiseks kirurgilist sekkumist. Täispika resektsioon on näidustatud ka juhul, kui türeotoksikoosi kombineeritakse nodulise strandiga. See operatsioon võimaldab teil täielikult vabaneda türotoksikoosist ja jätkata ravi Cordarone'iga.

Mõnel juhul kasutage ka radioaktiivset joodateraapiat. Seda ravimeetodit kasutatakse siis, kui teised ravimid ei ole andnud positiivset tulemust. See on efektiivne haigete või nodulaarse struriiniga patsientidel. Positiivseid tulemusi täheldatakse, kui radioaktiivset joodi kasutatakse patsientidel, kes elavad piirkondades, kus selle elemendi puudus on.

Prognoos

Cordarone'i manustatakse raske arütmia esinemise korral, mis ohustab inimese elu. Seetõttu on selle tühistamine kilpnäärme rikkumiste ärahoidmiseks vastuvõetamatu. Väga tihti võtavad nad koos Cordaroniga ravimid, mis aitavad vältida tirotoksikoosi või hõlbustavad selle liikumist.

Samuti põhjustab amiodaroon ja selle metaboliidid lokaalseid hüpotüreoidismi. See nähtus hoiab ära kilpnäärme hormoonide südame lihase toksilisuse. Pärast Cordaroni tühistamist kaob see kaitse. Seetõttu tuleks selle arütmiavastase ravimi asendamise küsimust käsitleda terviklikult, võttes arvesse kõiki tegureid.

Türotoksikoosi ennetamine

Kõik patsiendid, kellele näidustatakse ravi Cordarone'iga, peavad enne ravi alustamist põhjalikult uurima organismi, eriti kilpnääret. See määrab selle ravimi võtmisega seotud komplikatsioonide tõenäosuse. Ennetava diagnoosi hulka kuuluvad:

  • Toodetud kilpnäärme palpatsiooniga. Määratakse kindlaks, kas see on suurenenud.
  • Kilpnäärme põhjalikumat uurimist on ette nähtud ultraheli. Selle struktuur, suurus, sõlmed või muud koosseisud on kindlaks määratud.
  • TSH taseme määramiseks on vaja vereanalüüsi. Kui selle hormooni kontsentratsioon on normaalne (0,4 kuni 4 μUÜ / ml), ei ole täiendavaid uuringuid vaja. Vastasel juhul määratakse testid TK, T4 ja teiste tasemete määramiseks.

Pärast Cordaroni ravi alustamist tehakse peamine kilpnäärmehormoonide vereanalüüs kolme kuu järel. Seejärel jälgitakse näitajaid iga kuue kuu tagant. See aitab õigeaegselt tuvastada mis tahes probleeme kilpnääre toimimisega ja määrata vajalik ravi.

Teised türotoksikoosi vormid (E05.8)

Versioon: Haiguste käsiraamat MedElement

Üldteave

Lühikirjeldus

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees


Etioloogia

Amiodaroon sisaldab suurt kogust joodi (39% massist); üks tablett (200 mg) ravim sisaldab 74 mg joodi, mille metabolism vabastab ligikaudu 7 mg joodi päevas. Amiodarooni manustamisel manustatakse organismile igapäevaselt 7-21 g joodi (füsioloogiline vajadus joodi järele on umbes 200 ug).
Amiodaroon koguneb suurtes kogustes rasvkoes ja maksas. Ravimi poolväärtusaeg on 53 päeva või rohkem, mistõttu võib amiodarooni indutseeritud türospaatiat tekkida kaua aega pärast ravimi katkestamist.
Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate raviks lubati amiodarooni kasutada 1985. aastal. Amiodaroon on efektiivne ka paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvendusarütmia ja kodade libisemise raviks. Ravimi kasutamine vähendab kardiovaskulaarse suremuse riski ja suurendab südamepuudulikkusega patsientide ellujäämist.

Pathogenesis

Amjandarooniga seotud türotoksikoosi (TA) patogenees on kompleksne ja ei ole täielikult mõistetav. Haigus esineb üksikisikutel nii kilpnääre (kilpnääre) algse patoloogiaga kui ka ilma selleta.
Mõõduka joodipuudusega piirkondades läbiviidud uuringutes tuvastati 29% -l juhtudest tuumorilise struriidi seerumit 38% ja ülejäänud 33% -l kilpnäärmepatsiendil patoloogiliste muutustega.
Tuleb märkida, et humoraalsetel autoimmuunsustel on TA arengus väike roll.

1. Amiodarooniga seotud türeotoksikoosi tüüp 1 (tüüp 1 TA) areneb peamiselt üksikisikute puhul, kellel esineb kilpnäärme patoloogiline haigus, sealhulgas nodulaarne seent, autonoomia või difuusne toksilise seerumi subkliiniline variant.
1. tüüpi TA on sarnane joodiga indutseeritud türotoksikoosi nähtusega, mis esineb pikaajalise joodi manustamisega endeemilise setetega patsientidel. TA tüüpi 1 esinemissagedus joodi puuduse piirkonnas on oluliselt kõrgem kui teistes TA-de vormides. Ravist vabanev jood suurendab kilpnäärmehormoonide sünteesi olemasolevates näärmete autonoomsetes tsoonides.


TA segatüüp - türotoksikoosi vorm, mis ühendab TA I ja TA 2 tüüpe. Selline diagnoos tehakse retrospektiivselt, kilpnäärme koe operatsioonijärgse materjali uurimisel või haiguse kliinilise pildi (türotoksikoosi raskusaste, türostaatiliste ravimite manustamise puudumine) põhjal.

Epidemioloogia

Faktorid ja riskigrupid

Kliiniline pilt

Sümptomid, praegune


Olemasolevate arütmiate halvenemine amiodarooni võtvatel patsientidel on kilpnäärme funktsionaalse seisundi uurimise näitaja.

Diagnostika

Laboratoorsed diagnoosid

Diferentseeritud diagnoos


Kliiniku jaoks on tähtis eristada amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi (AmIT) kahte vormi, et valida patsiendile õige juhtimistaktikat.


Amit I tüüpi
Arendab kilpnäärme olemasolevate või eelnevate haiguste taustal. Iseloomustab:
- muutused kilpnäärmehormooni tasemetel, TSH;
- kilpnäärme antikehade suurenenud tiitri määramine (hajutatute toksiliste gofüümide manifestatsioonidel);
- radioaktiivse joodi normaalne või suurenemine;
- Doppleri ultraheliuuringuga tuvastatakse kaasuvate haiguste tunnused: nodulaarne goiter või difuusne toksiline goiter, kellel on normaalne või suurenenud verevool.


Amit 2. tüüp
Arendab puutumatu näärme taustal. Selle vormi peamine kliiniline tunnus on türotoksikoosi raskusaste, sealhulgas ka subakuutse türeoidiumi kliiniliselt sarnaste valulike vormide tekkimine.
Radioaktiivse joodi uuringus vähenes ravimi akumuleerumine näärmes.
Kilpnääre biopsiaga, mis on saadud peen-nõelte biopsiaga või pärast operatsiooni, tuvastatakse suur arv kolloidseid, makrofaagide infiltreerumist, türotsüütide hävitamist.
Doppleri ultraheliuuringul on kilpnäärme verevoolu puudumine või vähenemine sageli.
TPO, TG, TSH retseptori antikehade tase ei ületa normaalseid väärtusi.

Lisaks nendele kahele vormile praktiseerival praktikal võivad selle komplikatsiooni käigus esineda kombineeritud variandid tüübi 1 ja 2 AmIT tunnustega.

Tüsistused

Ravi sooritamiseks kontrollige oma tervist välismaal: Koreas, Türgis, Iisraelis, Saksamaal, Hispaanias, USA-s, Hiinas ja teistes riikides

Vali välismaa kliinik.

Tasuta konsultatsioon välismaal töötamise kohta! 8 747 094 08 08

Ravi välismaal. Taotlus

Ravi


Türiotoksikoosi kompenseerimine, mis on välja töötatud amiodarooni võtmise taustal, on täis paljusid raskusi ja nõuab individuaalset lähenemist.
Türotoksikoosi ravis kasutatakse tionamiide, glükokortikoide, plasmapereesi, radiojooditeraapiat, kirurgilist ravi ja kilpnäärme sisestatud joodi blokaatorit - kaaliumperkloraat - kasutatakse välismaal.


Kuna amiodarooniga indutseeritud türotoksikoosi (Amit) patsientidel on kõrge intratsüroidhappe joodi sisaldus kõrge, tuleb kilpnäärme hormoonide sünteesi pärssimiseks kasutada antituureerivate ravimite suuri annuseid:
- Tyrosool, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg või
- Propitsiil - 400-800 mg.


Algoritm amiodarooniga seotud türotoksikoosi raviks

Patsientidel, kes jätkavad amiodarooni kasutamist tervislikel põhjustel, on tavaliselt vajalik pikatoimeline ravi tiomide lisanditega. Paljud autorid eelistavad jätkata ravi türeostaatiliste säilitusannustega kogu antiarütmikumidest (st kogu eluea) raviperioodi vältel, et toetada kilpnäärme hormooni sünteesi täielikku või osalist blokeerimist.


Amit-tüüpi 2 patogeneesi üks peamisi fakte, eriti neid, mis on tekkinud eelnevate kilpnääre muutusteta inimestel, on destruktiivse türeoidiidi areng ja eelnevalt sünteesitud hormoonide vabanemine vereringesse. Sellises olukorras soovitatakse kasutada glükokortikoide. Prednisolooni määratakse annuses 30... 40 mg ööpäevas. Ravi võib kesta kuni 3 kuud, nagu on kirjeldatud juhtudel, kui ravimi annuse vähendamisel püütakse türotoksikoosi sümptomeid taastada.

Hüpotüreoidismi korral patsientidel, kellele tehakse 2. tüüpi AmIT, lisatakse ravile L-türoksiini.


Tõsise AmIT (tavaliselt kahe vormi kombinatsiooniga) puhul kasutatakse tionamiidi ja glükokortikoidi kombinatsiooni. Mõnel patsiendil võib kombineeritud ravimravim olla efektiivne, mis nõuab operatsiooni.


Ravi radioaktiivse joogiga on näidustatud konservatiivse ravi puudumisel piiriülese joodipuudusega piirkondades elavate difusiooniga või nodulaarse struriiniga patsientidel, kellel on radioisotoop normaalne või suurem imendumine.


Amiodaroon on ette nähtud raskete eluohtlike arütmiate raviks, mis on sageli vastunäidustatud teise ravimi suhtes. Ravimi tühistamine sellises olukorras võib olla tervislikel põhjustel vastuvõetamatu. Seega, meditsiinipraktikas, kui antiarütmikume ei ole võimalik lõpetada, tehakse türeotoksikoosi kompenseerimine jätkatava ravi ajal amiodarooniga.
Kuna ravim ja selle metaboliit dietüüamümodoon põhjustavad "lokaalse hüpotüreoidismi" arengut, siis kaitseb see südant ülemääraste kilpnäärmehormoonide toimest, mistõttu ravimi kaotamine võib suurendada kilpnäärme hormoonide toksilist toimet südamele.
Kirjanduses kirjeldatakse türeotoksikoosiga patsientide edukat juhtimist ilma amiodarooni katkestamata, mistõttu igal juhul tuleb arütmiavastase ravimi muutmise otsus teha kardioloog ja endokrinoloog individuaalselt.
Mitmed autorid viitavad sellele, et isegi juhtudel, kui uimasti ärajätmine on planeeritud, peaksid patsiendid amiodarooni võtma, kuni türotoksikoos täielikult kompenseeritakse.


Türeostaatiliste ravimite kestus peab olema vähemalt 2 aastat.

Kui jätkuvat konservatiivset ravi ei mõjuta, tuleb kaaluda kirurgilise ravi küsimust.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Noorne välimus, hea tervis, hea meeleolu... Hormone melatoniin, mis on toodetud väikeste herneste suurusega põsesalal, võib avaldada tohutut mõju inimese kehale. Nad saavad ravida tervet haiguste nimekirja, sealhulgas unetust, peavalu, vaimseid häireid.

Suhkurtõbi peetakse kohutavaks haiguseks, mis nõuab ravi reeglite ranget järgimist. Insuliingravi on oluline meetod, mis võimaldab teil kontrollida vere glükoosisisaldust oma insuliinipuudusega (pankrease hormoon).

Inimese siseorganite tööd reguleerib hormonaalne süsteem, mis on äärmiselt õhuke struktuur - selle vähimatki muutumine põhjustab tõsiseid häireid kogu inimese keha aktiivsuses. Hormonaalsüsteemi toimimiseks vastab väike ajupiirkond - hüpotalamus, mis järgib kõiki sisesekretsiooni näärmeid.