Põhiline / Tsüst

Mis on kortikotropiin?

Kortikotropiin on hormoon, mis moodustab eesmise hüpofüüsi. Neile, kes ei tunne hüpofüüsi, on see aju asuv endokriinne näär. Kortikotropiini vabastav hormoon on neerupealise koorega omapärane stimulaator, mis tänu sellele suurendab biosünteesi ja veres vabaneb rohkem meessuguhormoone.

On tõestatud, et seda hormooni saab inimkehas sünteesida täiesti erinevates kontsentratsioonides, see kõik sõltub keskkonnatingimustest, tervisenäitajatest ja isegi meeleolust. Näiteks hommikul hoitakse kortikotropiini taset kõige kõrgemal tasemel, kui juba õhtul langeb see peaaegu nullini.

Ajavööndi terav muutus kahjustab kortikotropiini tootmist. Tuleb märkida, et kortikotropiin väga pikka aega ei suuda kohaneda uute tingimustega ja selle tootmine jõuab normaalsele seisundile alles mõne nädala pärast. Tundub, et välismaal veedetud puhkus peaks tooma ainult positiivseid emotsioone ja head tervist kogu organismile, kuid isegi sellised väikesed muutused võivad oluliselt häirida selle hormooni ühtlast tööd.

Lisaks ajavööndi muutmisele võib hormoonide tootmine mõjutada liigset koormust, stressi, hirmu ja ärevust. Kõik need põhjused võivad märkimisväärselt suurendada kortikotropiini taset inimese kehas. Õige sugu on veidi erinev, hormooni taseme tõus mõjutab rasedust ja menstruaaltsüklit.

Kasutamisnäited

Kortikotropiini valmistatakse ravimvormis ja see on ravimi adrenokortikotroopne hormoon, mis toodetakse inimese keha poolt eesmise hüpofüüsi basofiilsete rakkudega. Ärge unustage, et ravimit tuleb manustada alles järgmiste haiguste korral:

  • Äge, nakkav ja reumatoidartriit;
  • Sidekoedega seotud haigused;
  • Nahahaigused nagu psoriaas, ekseem, dermatiit ja samblik planus;
  • Allergilised haigused;
  • Haavandiline koliit;
  • Silma põletikulised ja allergilised haigused;
  • Neerupealiste puudulikkus, mida võib põhjustada teatud ravimite pikaajaline kasutamine.

Lisaks näidustustele, milleks seda ravimit tuleks kasutada, on olemas ka teatud reeglid - hooldaja ja jälgiv arst peab neid hoiatama. Ärge unustage ka hoolikalt uurida ja juhiseid, mida võib leida igast pakendist. Pidage meeles, et kortikotropiinil on seedetraktile laastav toime ensüümide tõttu, mis on selle koostises, seega tuleb seda manustada ainult intramuskulaarselt.

Annuseid tuleks manustada ainult kogenud spetsialist, kuna haiguse olemus ja raskus peab arvutamisel olema, vastasel juhul ei anna ravimi soovitud tulemust. Samuti väärib märkimist, et nähtava tulemusega vähendab arst tavaliselt ravimi esialgset annust.

Kortikotropiini lahustuv vorm eritub väga kiiresti organismist, sel põhjusel manustatakse ravimit umbes nelja süstiga päevas ja nende vaheline intervall peaks olema umbes 6 tundi. Ravi kestus on kümme päeva kuni mitu kuud - see kõik sõltub haiguse tüübist. Kuid tavaliselt ei ületa kogu kursus rohkem kui kuus nädalat.

Väga harvadel juhtudel, mille esinemine nõuab kiire toime saavutamist, võib ravimit manustada intravenoosselt tilguti kujul, kuid ainult haiglas. Ärge püüdke oma kodus katlakivi panna, eriti kui teil pole meditsiinilist haridust, võib selline hooletus kaasa pöördumatuid tagajärgi.

Kõik kortikosteroidi kasutavad ravimid tuleb läbi viia arstide ja meditsiiniõdede meeskonna järelevalve all haiglas.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Nagu iga ravim, mida kasutatakse teatud tüüpi haiguste raviks, on kortikotropiinil oma vastunäidustused ja loomulikult kõrvaltoimed. Seega on kõrvaltoimed järgmised:

  • Võimalik vedelikupeetus kehas põhjustab turset ja kõrge vererõhku;
  • Üldise lihase toonuse vähenemine võib patsientidel nõrgeneda;
  • Närvisüsteemi ärritus, mis väljendub liigse ärrituvuse, unetuse, naiste menstruaaltsükli häirete ja akne väljanägemise all;
  • Märgatav kehakaalu suurenemine;
  • Peaaegu reeglina võib vaimne seisund muutuda, on patsiendil suurenenud erutuvus ja närvilisus;
  • Väga sageli on haavade armistumise viivitus;
  • Noorematel patsientidel on kasv võimalik.

Tavaliselt, kui esineb vähemalt üks ülalmainitud kõrvaltoimest, peate kohe teavitama oma arstlikku arst, kes võtab kohe kõik vajalikud meetmed. Reeglina tuleb järgida ravimi viivitamatut eemaldamist ja vajalike ravimite määramist ilmnenud sümptomite jaoks.

Peamised vastunäidustused hõlmavad selliseid haigusi nagu psühhoos, raske diabeet, neerupealiste hüperfunktsioon, hüpertensioon, tuberkuloos, herpes, rõuged, südamepuudulikkus ja maohaavand. Üksikasjalikum loetelu on igal juhul spetsialistiga, et vältida soovimatuid tagajärgi.

Tuleb märkida, et kortikotropiini tuleb kasutada äärmise ettevaatusega eakatele ja neerupuudulikkusega patsientidele. Ärge unustage, et selle ravimi kasutamine on raseduse ja imetamise ajal rangelt keelatud.

Erijuhised

On mitmeid erijuhte, mida peab järgima mitte ainult arst, vaid ka patsient. Esiteks tuleb kortikotropiini manustada patsiendile intramuskulaarselt ainult juhul, kui tema neerupealiste koor funktsionaalsus ei ole veel täielikult ammendatud, kuna patsiendil on ravimile negatiivne reaktsioon.

Teiseks, selleks, et vältida mis tahes allergilisi reaktsioone kortikotropiinile, on patsiendile vaja lisada antihistamiinikumi ligikaudu viisteist minutit enne selle sisestamist. Kolmandaks pidage meeles, et kõigi kõrvaltoimete vältimine on täiesti teostatav, kui järgite kindlat toitu, mis koosneb köögiviljadest, puuviljadest ja valkudest. Mõelge, et toitumine tähendab soola ja erinevate vedelike piiratud kasutamist.

Lisaks sellele võib kortikotropiini manustada koos kortikosteroididega. Näiteks tugevat kuumust ja temperatuuri langust kasutatakse seda ravimit kombinatsioonis antibiootikumidega. Lisaks sellele ei tea kõik, kuid ravimi mõju viiakse läbi vastavalt asendusravi põhimõttele, mistõttu pärast selle sisestamist peatub teatud haiguse taastekke tüüp.

Ravim on saadaval pulbri kujul, mis on pakendatud pudelitesse, millest igaüks on hermeetiliselt pakitud. Ravimit tuleb säilitada päikesevalgusest hästi kaitstud kohas temperatuuril, mis ei ületa 20 kraadi nulli. Parem on hoida ravimit kohas, mida laps ei jõudnud. Nõuetekohase säilitamise korral säilib ravimi omadused kuni kolmeks aastaks, kindlaksmääratud perioodi lõpus on selle kasutamine keelatud.

Kortikoliberiin

Kortikotropiini vabastav hormoon või kortikoreliin, kortikolübiin, kortikotropiini vabastav faktor, lühendatud KRG, on üks hüpotaalamuse vabastavat hormooni klassi esindajatest. See toimib hüpofüüsi eesmises labajal ja põhjustab seal AKTH sekretsiooni.

See peptiid koosneb 41 aminohappejäägist, mille molekulmass on 4758,14 Da. Seda sünteesitakse peamiselt hüpotalamuse paraventrikulaarse tuumaga (ja ka osaliselt limbilise süsteemi rakkudega, aju varre, seljaaju, ajukoorete interneuroonidega). CRH-i geen, mis vastutab CRH sünteesi eest, paikneb 8. kromosoomis. Kortikolübiini plasma poolväärtusaeg on umbes 60 minutit.

CRH on ka neuropeptiid, mis on seotud mitmete vaimsete funktsioonide reguleerimisega. Üldiselt vähendatakse CRH-i mõju kesknärvisüsteemile aktiveerimise, orientatsiooni, ärevuse, hirmu, ärevuse, pinge, isu halvenemise, une ja seksuaalse aktiivsuse suurenenud reaktsioonide tekkele. Lühiajalise kokkupuute korral suurendab CRH suurenenud kontsentratsioon kehas stressi vastu võitlemiseks. Pikaajaline kokkupuude CRG suurenenud kontsentratsioonidega tekitab stressi - depressiivse seisundi, unetuse, kroonilise ärevuse, ammendumise ja libiido vähenemise.

CGG suurendab ka teatud määral prolaktiini sekretsiooni, ehkki vähemal määral kui proopiomelanokortiini sekretsioonist ja sellest tuletatud hormoonidest ning vähemal määral kui TRH mõjutab prolaktiini sekretsiooni.

CRH kontsentratsiooni suurenemisega kaasneb hüperprolaktineemia sageli esmase hüpokortikumiga. Mõnikord esineb meestel esmane hüpokortsism, impotentsus, anorgasmia ja naistel - amenorröa, anorgasmia, frigiidsus. Samal ajal ei esine hüperprolaktineemia esialgse hüpokortikumina kunagi nii selgelt esilekutsutud kui esmases hüpotüreoidismis ja tavaliselt ei põhjusta seda meeste galaktorrea ega günekomastia.

Kortikotropiini vabastav hormoon

Kortikotropiini vabastav hormoon või kortikoreliin, kortikolübiin, kortikotropiini vabastav hormoon, lühendatud KRG, on üks vabanemishormooni hüpotalamuse klassi liikmetest. See mõjutab eesmist hüpofüüsi ja põhjustab seal AKTH sekretsiooni. Seda sünteesitakse peamiselt hüpotalamuse paraventrikulaarse tuumaga (ja ka osaliselt limbilise süsteemi rakkudega, ajutüve, seljaaju, ajukoorete interneuroonidega). CRH põhjustab hüpofüüsi eesmise laba sekretsiooni suurenemist ja selle tagajärjel tekkinud eesmist hüpofüüsi hormooni: adrenokortikotroopne hormoon, β-endorfiin, lipotroopne hormoon, melanotsüüte stimuleeriv hormoon. Üldiselt vähendatakse CRH-i mõju kesknärvisüsteemile aktiveerimise, orientatsiooni, ärevuse, hirmu, ärevuse, pinge, isu halvenemise, une ja seksuaalse aktiivsuse suurenenud reaktsioonide tekkele. Lühiajaline kokkupuude kõrgenenud kontsentratsioonid KRG mobiliseerib keha stressi vastu võitlemiseks.

Vasopressiini või antidiureetilise hormooni (ADH) - hüpotalamuse hormooni sekreteeritakse suurendades vere osmolyarnostiplazmy ja väheneva mahu ekstratsellulaarvedelikus siseneb posterior lobe ajuripatsi, kus ja sekreteeritakse verre. Suureneb vee imendumine, suurendades seega vee kontsentratsiooni ja vähendades selle mahtu. Samuti avaldab see mitmeid toiminguid veresoontele ja ajule.

3 ensüümi spetsiifilisus

Ensüümide spetsiifilisus. Ensüümidel on väga spetsiifiline toime. See omadus eristab neid oluliselt anorgaanilistest katalüsaatoritest. Ensüümide spetsiifilisus tuleneb konformatsioonilisest ja elektrostaatilisest komplementaarsusest substraadi ja ensüümmolekulide vahel ning aktiivse keskuse ainulaadne struktuuriline korraldus, mis tagab ühe retseptori "tunnustamise", kõrge afiinsuse ja selektiivsuse tuhandetes teistes keemilistes reaktsioonides, mis esinevad samaaegselt elusrakkudes.

Sõltuvalt toimemehhanismist eristatakse ensüüme koos suhtelise (või rühma) ja absoluutse spetsiifilisusega. Seega on mõnede hüdrolüütiliste ensüümide toimel kõige olulisem keemilise sideme tüüp substraadi molekulis. Näiteks kahjustab pepsiin võrdselt loomset ja taimset päritolu valke vaatamata asjaolule, et need valgud erinevad oluliselt nii keemilise struktuuri kui ka aminohappe koostise ja füüsikalis-keemiliste omaduste poolest. Kuid pepsiin ei lagune ka süsivesikuid ega rasvu.

Toime absoluutne spetsiifilisus on ensüümi võime katalüüsida ainult ühe substraadi konversiooni. Kõik substraadi struktuuri muutused (modifikatsioonid) muudavad selle ensüümi toimel kättesaamatuks. Tänu meetme kõrgele spetsiifilisusele tagavad ensüümid, et rakkude mikromosas ja kogu organismis esinevad väga paljud mitmesugused keemilised reaktsioonid, mis kulgevad suurel määral, reguleerides seeläbi ainevahetuse intensiivsust.

5. rasvhapped (alifaatsed happed)

See on suur hulk ainult hargnemata ahelaga üheahelalisi karboksüülhappeid. Nime määratletakse esiteks selle ainete rühma keemiliste omaduste põhjal, mis põhinevad karboksüülrühma olemasolul nende struktuuril, teiseks, ajalooliselt põhineb nende avastusel looduslikes rasvades. Rasvhapped võivad olla küllastunud (ainult süsinikuaatomite vahel on üksikud sidemed) küllastumata (ühe süsinikuaatomiga kaksiksidemega) ja polüküllastumata (kahe või enama kaksiksidemega, tavaliselt CH2-rühma kaudu). Need erinevad ahela süsinikuaatomite arvul, samuti küllastumata hapete puhul positsioonis, konfiguratsioonis (tavaliselt cis) ja kaksiksidemete arvus. Rasvhappeid saab jagada madalamateks (kuni seitsmest süsinikuaatomist), keskmisest (kaheksa kuni kaksteist süsinikuaatomist) ja kõrgemal (rohkem kui kaksteist süsinikuaatomit). Nende ainete ajaloolise nime tõttu peaksid olema rasva komponendid. Praegu see nii ei ole. Mõiste "rasvhapped" tähendab laiemat ainete rühma. Rasvhapete sisaldus triglütseriidide kujul koguneb rasvkudedesse. Vajadusel võib lipolüüsi käivitada selliste ainete nagu adrenaliin, norepinefriin, glükagoon ja adrenokortikotropiin. Vabastatud rasvhapped vabanevad vereringesse, mille kaudu nad jõuavad energiavajadusega rakkudesse, kus esiteks ATP osalemisega seondub (aktiveerub) koensüüm A (CoA). Samal ajal hüdrolüüsitakse ATP-d AMP-ga, vabastades kaks anorgaanilise fosfaadi molekuli (Pi).

R-COOH + CoA-SH + ATP → R-CO-S-CoA + 2Pi + H + + AMP

Küllastunud rasvhapped. Üldvalem: CnH2n + 1COOH või CH3- (CH2) n-COOH.

Loomade kehas ja taimedes on lipiidide vabad ja rasvhapped täita energia- ja plastikfunktsioonid. Osa fosfolipiididest on seotud bioloogiliste membraanide ehitamisega. Inimeste ja loomade nn küllastumata rasvhapped on seotud bioloogiliselt aktiivsete ainete spetsiifilise rühma - prostaglandiinide (prostaglandiinid) - biosünteesiga. Vaba (mitteestriteeritud) ja eetriga seotud või esterdatud, J. to kontsentratsioon. Vereplasmas (seerumis) on täiendavateks diagnostilisteks testideks mitmete haiguste puhul.

Vastavalt astet vesinikuaatomit süsiniku ahelaga küllastunud eristada küllastumine (piirav) ja küllastumata (küllastumata), et Zh. Vastavalt süsiniku aatomite arvu ahelas kuni Zh. Jagades madalam (C1-C3), keskmine (C4-C8) ja kõrgem (C9 - C26). Madalamad. Toksid on tugeva lõhnaga lenduvad vedelikud, keskmised on õrnad ebameeldiva hanera lõhnaga ning kõrgemad on kristallilised ained, mis peaaegu ei sisalda lõhna. G. k. Hästi lahustuv alkoholis ja eetris. Ainult sipelghape, äädikhape ja propioonhape segatakse veega kõikides suhetes. Tavaliselt on inimeste ja loomade kehas molekulis ühekordne süsinikuaatomeid. Kõrgemate soolade soolad leelismuldmetallidega omavad detergentide (detergentide) omadusi ja neid nimetatakse seepideks. Naatriumisoolad on tahke, kaaliumvedelik. Looduses on laialdaselt levinud kolmehüdrogeense glütserooli ja kõrgemate alkoholide estrid. K. - rasvad (neutraalsed rasvad või triglütseriidid).

Toiteväärtus on äärmiselt kõrge ja moodustab umbes 9 kcal / g. Nagu energeetiline materjal kehas. To: kasutatakse β-oksüdatsiooniprotsessis. See protsess üldiselt seisneb vaba õli aktiveerimises. Et saada selle õli metaboolselt aktiivses vormis (Acyl-CoA), siis viia aktiveeritud. Et mitokondrid jäävad sisse ja oksüdatsioon ise, katalüüsitakse spetsiifiliste dehüdrogenaasidega. Aktiveeritud g-de ülekandmisel toimus. Mitokondrites oli lämmastikalusel põhinev karnitiin. P-oksüdatsiooni energiatõhusus. To: illustreerib järgmine näide. Selle tulemusena β-oksüdatsiooni ühe molekuli palmitiinhape põhineb ühe molekuli ATP oldud seda aktivatsiooni Zh., Koguenergia väljund täielik oksüdeerimine palmitiinhape organismis tingimused 130 ATP molekule (täie oksüdatsiooni ühe molekuli glükoosi valmistada üksnes 38 molekule ATP).

4 Valguline kokkuklapitavad

Biokeemias ja molekulaarbioloogia, valkude loobumata (valkude voltimise, Inglise. Folding) nimetatava protsessi spontaanse voltimine polüpeptiidahel unikaalsed native ruumiline struktuur (nn tertsiaarstruktuuri) Kohandage polüpeptiidi primaarstruktuuris (vasakul) tertsiaarstruktuuris (paremal).Iga molekuli Valk hakkab moodustama polüpeptiidina, mis on mRNA järjestusest tõlgitud aminohapete lineaarse ahelaga. Polüpeptiidil puudub stabiilne kolmemõõtmeline struktuur (näiteks pildi vasakus osas). Kuid kõigil selle ahelaga seotud aminohapetel on teatud keemilised omadused: hüdrofoobsus, hüdrofiilsus, elektrienergia laeng. Aminohapete vastastikune mõju üksteise ja rakukeskkonnaga toob kaasa täpselt määratletud kolmemõõtmelise struktuuriga konformatsiooni. Selle tulemusena välispinnal valgu gloobuli moodustunud õõnsusesse aktiivseid kohti, samuti kontaktsaitides multimeersete valkude subühikud bioloogiliste üksteisega ja native membranami.V harva võivad olla vaid kaks valku konformatsiooni (st. N. konformereid). Need võivad oluliselt erineda ja isegi täita erinevaid funktsioone. Selleks on vajalik, et valgu molekuli faasiruumi erinevates piirkondades eksisteeriks kaks võrdse energiaga olekut, millest igaüht esineb looduslikul kujul koos sobiva tõenäosusega. Kolmanda struktuuri stabiliseerimiseks on paljud rakkude valkud läbinud posttranslatsioonilise modifikatsiooni. Väga tihti on polüpeptiidahela ruumiliselt tihedate osade vahel disulfiidsild. Valge funktsioneerimise korral on väga oluline kolmemõõtmeline struktuur. Kokkupandavad vead põhjustavad tavaliselt mitmesuguste omadustega mitteaktiivse valgu moodustamist (seda kirjeldatakse Priooni artiklis üksikasjalikumalt). Arvatakse, et mõned haigused pärinevad rakkudes valesti volditud valkude akumuleerumisest. Valgukaperonid on kaasatud kokkuklapitavadesse. Ja ehkki enamik hiljuti sünteesitud valke võib kaperonete puudumisel kokku klappida, peab mõni vähemus tingimata nende esinemist nõudma. Valkude kokkuvoldemise mehhanism pole täielikult mõistetav. Valgu kolmemõõtmelise struktuuri eksperimentaalne määramine on sageli väga raske ja kallis. Kuid valgu aminohappejärjestus on tavaliselt teada. Seetõttu püüavad teadlased kasutada mitmesuguseid biofüüsikalisi meetodeid valgu ruumilise struktuuri ennustamiseks selle primaarsest aminohappejärjestusest.

Hormooni kortikotropiin

Kortikotropiin või adrenokortikotroopne hormoon on polüpeptiidi troopiline hormoon, mida toodab ja sekreteerib eesmine hüpofüüsi. Kortikotropiin on hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje oluline osa ja see tekitatakse vastusena stressile. Selle peamine mõju on kortikosteroidide tootmine ja vabastamine.

Addisoni haiguses esineb esmane neerupealiste puudulikkus, millega kaasneb väike kogus kortisooli produktsiooni, mis põhjustab kortikosteroidi püsivalt kõrge taseme. Mõnel juhul suurendab kortikotropiini sekretsiooni hüpofüüsi kasvajaid (Cushingi tõbi). Sekundaarne neerupealiste puudulikkus puudutab kortikotropiini.

Pärast kroonilise hüpotalamuse sekreteeritud kortikotropiini vabastava hormooni signaali saamist vabaneb kortikotropiin antikoagise kortikotroopides. Eemaldamise Signaalpeptiidi translatsiooni käigus toodab 241 aminohappeid sisaldava polüpeptiidi laiendatakse seeria translatsioonijärgsed modifikatsioonid (fosforüülimise ja glükosüülimise) kuni punktini, kuni see lõhustatakse moodustamaks Endopeptidaaside ja polüpeptiidifragmenti erinevate füsioloogiliste tegevustes, nagu tuumaelektrijaama, melanotropin gamma potentsiaalsed peptiidi, kortikotropiin, melanotropiin alfa, kortikotropiini vahepealne peptiid, lipotropiin beeta, gamma lipotropiin, melanotropiin beeta, endorfiin beeta ja met-enkef aastal.

Paljud ained, mis on selle järjestuse sekreteeritud, omavad aeglaselt / vahepealset ja kiiret toimet kortikotropiini sekretsiooni reguleerimiseks. Neerupealiste koorega on esinenud glükokortikoidi sekretsioon, mis pärsib kortikostero-reidi vabastava hormooni sekretsiooni hüpotalamuse poolt, mis vähendab kortikotropiini sekretsiooni eesmist hüpofüüsi. Tuleb märkida, et inimverest saadud kortikotropiini poolväärtusaeg on umbes 10 minutit, hormooni molekulmass on 4540 aatommassiühikut.

Kortikotropiin koosneb 39 aminohappest, millest esimesed 13 saab jagada, et moodustada alfa-melantsiit stimuleeriv hormoon, mis on Addisoni tõvest põhjustanud tumeda naha.

Kortikotropiini funktsioonid

Kortikotropiini peamine ülesanne on neerupealiste koorikarakkude glükokortikoidi steroidhormoonide sekretsioon, eriti nende kimpude tsoonide sekretsioon. Kortikotropiin toimib sidepidamise kaudu kortikotropiini retseptorite rakupinnaga, mis paikneb peamiselt neerupealise koorega rakkudes. Pärast ligandi sidumist muutub retseptor konformatsiooniliseks muutuseks, stimuleerides ensüümi adenülaadi tsüklaasi. See omakorda põhjustab rakusisese cAMP tõusu ja proteiinkinaasi A aktivatsiooni.

Kortikotropiinil on kiire lühiajaline toime steroidhormoonide sekretsioonile, mis tekib mõne minuti pärast, samuti on sellel aeglasem pikaajaline toime.

Kiire toime on stimuleerida kolesterooli vabanemist mitokondrites, kus asub ensüüm p450scc. See ensüüm katalüüsib steroidogeneesi esimest staadiumi kolesterooli külgahela lõikamisega. Kortikotropiin stimuleerib ka lipoproteiini sissevõtmist kortikaalsetes rakkudes, mis suurendab kolesterooli biosaadavust neerupealiste koore rakkudes.

Kortikotropiini pikaajaliste toimete seas tuleks silmas pidada steroidogeneesi ensüümide (p450scc, steroid 11beta-hüdroksülaas) ja nendega seotud elektronide ülekandevalkude geenide transkriptsiooni stimuleerimist. Kortikotropiini toime ilmneb mõne tunni jooksul.

Lisaks suurendab kortikotropiin mitokondriaalsete geenide transkriptsiooni, mis kodeerivad mitokondriaalse oksüdatiivse fosforüleerimise allüksusi.

Kortikotropiini sekretsiooni häired

Kahjustatud kortikotropiini sekretsiooniga seotud haigused hõlmavad järgmisi probleeme.

Primaarse neerupealiste puudulikkusega seotud Addisoni haigus.

Cushingi sündroom, mille käigus tekib kortikotropiini hüpersekretsioon.

Kaasasündinud adrenaalse hüperplaasia, kahjustatud kortisooli tootmine.

Nelsoni sündroom, mille järel pärast peensoole eemaldamist hüpofüüsi abil vabaneb kortikotropiin kiiresti.

Adrenooloküstroofia koos neerupealiste puudulikkusega.

Kortikotropiini vabastav hormoon

Kortikotropiini vabastav hormoon või kortikoreliin, kortikolübiin, kortikotropiini vabastav hormoon, lühendatud KRG, on üks hüpotaalamuse vabastavat hormooni klassi esindajatest. See toimib hüpofüüsi eesmises labajal ja põhjustab seal AKTH sekretsiooni.

See peptiid koosneb 41 aminohappejäägist, mille molekulmass on 4758, 14 daltonit. Seda sünteesitakse peamiselt hüpotalamuse paraventrikulaarse tuumaga (ja ka osaliselt limbilise süsteemi rakkudega, aju varre, seljaaju, ajukoorete interneuroonidega). Kortikoliberiini sünteesi eest vastutav geen asub 8. kromosoomil. Kortikolübiini plasmakontsentratsiooni poolväärtusaeg on ligikaudu 60 minutit.

CRH on ka neuropeptiid, mis on seotud mitmete vaimsete funktsioonide reguleerimisega.

CGG suurendab ka teatud määral prolaktiini sekretsiooni, ehkki vähemal määral kui proopiomelanokortiini sekretsioonist ja sellest tuletatud hormoonidest ning vähemal määral kui TRH mõjutab prolaktiini sekretsiooni.

CRH kontsentratsiooni suurenemisega kaasneb hüperprolaktineemia sageli esmase hüpokortikumiga. Mõnikord esineb meestel esmane hüpokortsism, impotentsus, anorgasmia ja naistel - amenorröa, anorgasmia, frigiidsus. Samal ajal ei esine hüperprolaktineemia esialgse hüpokortikumina kunagi nii selgelt esilekutsutud kui esmases hüpotüreoidismis ja tavaliselt ei põhjusta seda meeste galaktorrea ega günekomastia.

Wikimedia Sihtasutus. 2010

Vaadake, mis muudes sõnastikes on "Corticotropin-releasinghormoon":

Kortikotropiini vabastav faktor - kortikotropiini vabastav hormoon või kortikoreliin, kortikolübiin, kortikotropiini vabastav hormoon, lühendatud KRG, on üks hüpotaalamuse vabastava hormooni klassi esindajatest. See toimib hüpofüüsi eesmises labajal ja põhjustab seal AKTH sekretsiooni. See... Wikipedia

Vabastava hormooni - vabastav hormoon, või muul viisil vabastavad faktorid liberiny, Relin tasemega peptiidantagonistid hüpotalamuse ühiseks tunnuseks mis on realiseerimise nende mõju stimuleerides sünteesi ja sekretsiooni veres teatud tropic hormoonid eesmise sagara...... Wikipedia

Vabastava hormooni - vabastav hormoon, või muul viisil vabastavad faktorid liberiny, Relin tasemega peptiidantagonistid hüpotalamuse ühiseks tunnuseks mis on realiseerimise nende mõju stimuleerides sünteesi ja sekretsiooni veres teatud tropic hormoonid eesmise sagara...... Wikipedia

Väljendusfaktor - hormoonide vabastamine või muul viisil vabastavad tegurid, liberiinid, hüpotaalamuse peptiidhormoonide klassi Relina klass, mille ühiseks omaduseks on nende toime avaldumine eesmise laba teatavate troopiliste hormoonide sünteesi ja sekretsiooni stimuleerimise kaudu...... Wikipedia

Väljendusfaktorid - hormoonide vabastamine või muul viisil vabastavad tegurid, liberiinid, hüpotaalamuse peptiidhormoonide klassi Relina klass, mille ühiseks omaduseks on nende toime avaldamine eesmise laba teatavate troopiliste hormoonide sünteesi ja sekretsiooni stimuleerimise teel...... Wikipedia

hormoon - n., sünonüümide arv: 126 • abscisin (2) • adkortiil (2) • adrenaliin (7) •... sünonüümide sõnastik

CORTICOTROPIN - ldrenokor tikotropny hormoon. ACTH, selgroogne hormoon, mis on toodetud adenohüpofüüsi esiosa basofiilsetes rakkudes; stimuleerib neerupealise koore kasvu ja kortikosteroidhormoonide moodustumist (Ch. proovi glükokortikoidid). K. peptiid,...... Bioloogiline entsüklopeediline sõnastik

Kortikotropiini - adrenokortikotroopne hormoon või ACTH, kortikotropiini, ACTH, hormoon kortikotropny (ladina adrenalis neerupealiste, ajukoores ja koore TROPOS'sse -. Suund) troopiliste poolt produtseeritav hormoon basofiilrakke hüpofüüsi eessagara....... Wikipedia

selgroogne hormoon (see) - ▲ hormooni hormooni sisemine sekretsioon; hormoon on aine, mis reguleerib elundite aktiivsust; paljud hormoonid on valkud. hormoonne. hormoonravi. hüpotalamus: vasopressiin (neerud ja kapillaarid). oksütotsiin (aktiveerib emaka ja piimatööstuse aktiivsust...... Vene keele ideograafiline sõnastik

Adrenokortikotroopne hormoon - Proopiomelanokortiini derivaadid: Proopiomelanokortiin γ MSH ACTH... Wikipedia

PsyAndNeuro.ru

Positiivne deksametasooni test melanhoolse depressiooni korral, mis näitab hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje hüperaktiveerumist (GGN-telg), on tudengite pingil teada. Peale selle on HGN-telje hüperaktiivsus depressiooni võimas bioloogiline korrelaat koos monoamiini neurotransmitteri süsteemide düsfunktsiooniga ja peetakse selle patogeneesi üheks peamiseks seostumiseks. Kuid viimastel aastakümnetel on teadlaste teadmised sellest, kuidas GGN-telje funktsioonid on oluliselt laienenud. Nüüd sai selgeks, et lisaks hüpotalamuse, hüpofüüsi ja neerupealiste funktsioneerimisele, mis asuvad ühe depressiooni patogeneesi keskosas, hõlmab patoloogiline protsess oluliselt rohkem ajualasid ja neurotransmitterit ning neuropeptiidsüsteeme. HPA-telje hüperaktiveerimise teooria selline "pikendamine" depressioonis võimaldab teil värske pilgu selle häire arengu mehhanismidesse leida ning leida uudseid teraapia uusi spetsiifilisi eesmärke. Samuti väärib märkimist, et HGN-telje hüperaktiivsus esineb ainult 70% -l patsientidest, kellel on see haigus ja see ei ole tüüpiline sellist tüüpi depressioonile nagu menopaus, ebatüüpiline või hooajaline, mille puhul on vastupidi iseloomulik HGN-telje aktiivsuse vähenemine.

Joon. 1 HPA-telje toimimine on normaalne

Stimulus, mis põhjustas stressororri jõudmisest GGN-teljele amygdalast. Vastuseks vabastavad hüpotalamuse paraventrikulaarsest tuumast vasopressiin ja kortikotropiini vabastav hormoon (CRH), GGN-telje peamine regulaator. See koosneb 41 aminohappejäägist ja selle sünteesi reguleerib CRF geen. Koos KRG vasopressiinist süsteemi värativeen siseneb anterior sagarast ajuripatsis ja stimuleerib prohormoon Proopiomelanokortiin (POMC), mis seejärel töödeldakse adenokortikotropny hormoon (ACTH) ja melanokortiini opioidid. ACTH omakorda stimuleerib vabanemine tala ala ajukoores neerupealise glükokortikoidide (kortisool inimestel ja kortikosterooni hiir), mis järgnevalt avaldada negatiivset tagasisidet ajuripatsis ja hüpotalamuse toime abil mineralkortikoidnye (MR) ja glükokortikoidiretseptoreid (GR), sellepärast, et HPA telje aktivatsiooni määr väheneb (Marni N. Silverman, 2012).

Vaatamata levinud arvamusele, et peamine ilminguid hüperaktiveerimise HPA-telje on ühendatud ainult hüperkortisoolne, on järjest rohkem tõendeid, et kõrgenenud kortikotropiini vabastava hormooni (CRH), mis on peamine HPA-telje kontrolli, omab palju suuremat negatiivset mõju süsteemi funktsionaalsust aju.

CRG toime sõltub selle sünteesi tsoonidest ja selle retseptorite suurima kontsentratsiooni kohtadest. Seega, lisaks hüpotalamusele, sekreteeritakse see ka amygdala, hipokampuse ja sinise koha neuronites. Sellel neuropeptiidil on mõne sekundi jooksul pärast vabanemist neuronites neuromodulatoorne toime, mis toimib CRH tüüpi 1 ja 2 kahe spetsiifilise retseptori kaudu (CRGR1, CRGR2), mis on laialdaselt levinud aju erinevates osades. Samuti väärib märkimist, et CGD neuropeptiidide perekond sisaldab lisaks CGG-le ka urokortiine (UCN 1, 2 3), mis, nagu näiteks vosopressiin, oreksiin ja dünorfiin, mõjutavad ajude homöostaasi.

Sihtmärgi CRG-i doos ja kokkupuuteaeg sõltuvad sellest erinevalt. Näiteks aitab KRG vabanemine optimaalsetes doosides ajutise stressi ajal amigdala tsentraalses tuumas mälu konsolideerida ja sünapside plastilisuse suurendamiseks hipokampuses. Kuid CRH suurte annuste kasutamisel pikema aja vältel halveneb hipokampuse funktsioon, mis põhjustab neuronite kahjustumist ja sünapsi arvukuse vähenemist.

Seega on kogu melanhoolse depressiooni episoodi ajal patsientidel avastatud CRH suurenenud sisaldus plasmas ja tserebrospinaalvedelikus. Depresseeritud depressiooni all kannatavate inimeste lammaste uuringutes leiti tõendeid CRH hüperaktiivsuse kohta paraventrikulaarsetel hüpotaalamuse tuumadel, kortikaalsetes piirkondades, sillutuumides ja sinistes kohtades. Samal ajal vähenes depressiooniga inimeste CRH kõrgenenud tase pärast elektrokonvulsiooni või depressiooni vastast ravi.

Veelgi enam, terved indiviidid, perekondades, kus kõrge geneetilise depressiooni- tulemused kombineeritud dex / CRH test (DEX / CRH: deksametasooni mahasuruvates / kortikotropiini releasinghormone-stimulationtest), mis ühendab mahasurumiseks deksametasooni stimuleerimiseks KRG on vahemikus depressiooniga patsientide ja tervete vabatahtlikega kontrollgrupi tulemused. Need tulemused näitavad, et isegi väikestel muutustel GGN-telje toimimisel on geneetiline taust, mis vanusega suurendab depressiooni või teiste stressi poolt vahendatud haiguste tekkimise ohtu. Teises uuringus näidati, et depressiooniga inimestel suurenes KRGR1 geeni polümorfismi G-alleel (rs242939) sagedamini kontrollrühma suhtes oluliselt. Kokkuvõttes toetavad need tähelepanekud seda, et GGN-telje düsregulatsioon, mis avaldub muuhulgas CRH-i kõrgendatud taseme kaudu, võib olla seotud geneetilise eelsoodumusega ja on depressiooni kujunemise riskitegur.

Depressiooniga on täheldatud ka neurotroofsete tegurite aktiivsuse vähenemist. See toob kaasa süppastiühendite vähenemise hipokampuses ja prefrontaalses kooreas, mis korreleerub depressiivsete sümptomitega. Leiti, et neurotroofsete tegurite, eriti aju neurotroofse faktori (BDNF) ja CRH vahel on tihe seos, mis moduleerib nende tootmist, tootmist ja aktiivsust.

Samuti on huvitav, et muutused CRH retseptori aparaadis mõjutavad ka teatud sümptomite kompleksi moodustumist. Seega põhjustavad stressi korduvad tagajärjed CRGR1-CRGR2 suhte muutumist CRGR1 suurenemise suunas depressiooniga seotud piirkondades. CRGR1 on võimeline moduleerima ärevushäiret HPA-teljel sõltumatult ja selle defitsiit kaitseb inimest stressi negatiivsete mõjude tekkest sõltumata vanusest. See on tingitud asjaolust, et KRGR1 kontrollib glutamaatergilisi, noradrenolüнерilisi ja dopaminergilisi neuraalseid ahelaid, mis aitab oluliselt kaasa stressiga seotud häirete ilmnemisele.

Seda kinnitavad ulatuslikud andmed, mis näitavad, et kolm peamist neurotransmitteri süsteemi (serotoniin, noradrenoliin ja dopamiin) on tihedalt seotud ja mõjutavad CRH taset. Seega, selle kasvukoha coeruleus'i (kriitiline tuumas noradrenaliini süsteemide ajus), rinna- tuumade õmbluse (kriitiline tuumas serotonergiliste süsteemide) ja ventraalne tegmentaalne piirkond (kriitiline tuumas mesokortikolimbilise dopamiinergilise süsteemi) uuringud näitasid kõrget ekspressiooni KRGR1 ja KRGR2 ja üldine tase antud retseptorite ekspressiooni ja nende suhe on stressi indikaatorite ja depressiooni tekke riski oluline näitaja.

Näiteks õmblusniidi seljaajutel on CRG vastupidine toime serotoniinergilisele süsteemile, sõltuvalt sellest, millistest retseptoritest (CRGR1 või KRGR2) see toimib. Seega põhjustab KRGR1 aktiveerimine selles piirkonnas GABA-ergilist inhibeerivat toimet serotoniinisüsteemile ja CRGR2 aktiveerimine on vastupidi võimendav toime.

Samuti on tõestatud CRH mõju angegonia moodustamisele, mida iseloomustab ka vähene aktiivsus mesopatiliste dopamiini projektsioonides rehvi ventraalsest piirkonnast külgnevasse tuuma (ventraalne triatum) ja ajukooresse. CRH ägeda stressi perioodil stimuleerib dopamiini vabanemist tuumadest accumbens, mis on "tasu" süsteemi oluline element. Kuid pärast tõsist ägeda stressi või selle pikaajalist kokkupuudet CRH ei stimuleeri dopamiini vabanemist, mida võib pidada angegonia moodustumise üheks mehhanismiks.

Tasakaalutuse neurotransmitterite süsteeme mõjutab väga HPA-telje atsetüülkoliini, dopamiini ja norepinefriini, edendada sekretsiooni CRH hüpotalamuses ja serotoniini omakorda pärsib sekretsiooni CRH hüpotalamuses ja ACTH hüpofüüsis, mis aitab kaasa ka düsfunktsiooniga GGN- telg.

Teine oluline tegur füsioloogias depressioon on düsinhibeerimine une REM-faasi (REM, parauni inglise keelest. "Rapid eye movement"), mis seostuvad spetsiifiliselt keskne aktiivsuse AWG ja taseme vähendamiseks kasvuhormooni vabastav hormoon (AWG) reguleerimise medlennovolnovoy magama Seega, KRGR1 (R121919) antagonistide ohutuse ja taluvuse hindamise ühes kliinilises uuringus teostati EEG-i salvestised enne ja pärast 28-päevast ravi. Tulemused näitavad, et enamusel REM-une staadiumi oluliste häiretega patsientidel ilmnes depressiooni sümptomite paranemine Hamiltoni skaalal 50... 90% ulatuses depressiooni hindamiseks, samas kui normaalse unefaasiga patsientide paranemine oli püsivalt alla 50%.

Joon. 2 Depressiooniga seotud unehäired

Depressiooni puhkepiirangut iseloomustab nõrga aeglase une ja REM-faasi suurenemine, mis on tingitud tasakaalustamatusest CRG ja AWG vahel (Steiger, 2003).

Ühendati tulemused näitavad, et düsinhibeerimine REM-une faasi saab ilmselt pidada erinäitajaga tsentraalse aktiivsust KRG, mille kaudu saab vabastada Depressiooni põdevad patsiendid, kes soovitav teostada ravi KRGR1 antagonistid kasutatakse laialdaselt raviks endokriinsed haigused.

Allikas: Kasyanov E.D., Mazo G.E. Hüpotalamuse-ajuripatsi-neerupealise telje toimimine depressioonis: probleemi praegune olukord. // Mental Health Journal. - 2017. - №8. - lk 27 - 34.

ACTH veres

Sünonüümid: AKTH, adrenokortikotroopne hormoon, kortikotropiin, AKTH, adrenokortikotroopne hormoon, kortikotropiin,

Teaduslik toimetaja: M. Merkusheva, PSPbGMU neid. Acad. Pavlova, meditsiinialane tegevus.

Foto: inimese endokriinsüsteem

Adrenokortikotroopse hormooni analüüs tehakse endokriinsüsteemi ja neerupealiste patoloogiate kindlakstegemiseks.

Hormoon toodab rauda ajus - hüpofüüsi, nimelt selle esiosa (eesmine laba). ACTH toimib neerupealise koorega, põhjustades tervisele vajalikke hormoone: androgeene, kortisooli, östrogeene.

Analüüsi näitajad

Hormooni taseme test on ette nähtud neerupealise koore düsfunktsiooniga seotud haiguste diagnoosimiseks ja raviks. Samuti on indikaatorite jälgimine vajalik, et hinnata vähktõve patoloogiate ravi tõhusust.

Naistel tehakse AKTH menstruaaltsükli häirete, ülemäära karvade väljanägemise, viljatuse korral.

Millised sümptomid ja sündmused võivad olla katsetamise põhjuseks?

  • epidermise ebanormaalne pigmentatsioon;
  • akne täiskasvanutel;
  • noorukieas varane puberteet;
  • Itsenko-Cushingi tõbi (rasva ladestumine näol, kaelal, kõhul, lülisamba venivus kõhupiirkonnas, jäsemete leotamine, kõrge veresuhkru tase, kõrge vererõhk);
  • skeleti süsteemi haigused (osteoporoos), samuti lihaste nõrkus ja valu;
  • ebamõistlik kaalukaotus koos kõrge vererõhuga;
  • regulaarne hüpertensiooni verejooks;
  • kerge väsimus, nõrkus ja letargia pikka aega;
  • ebanormaalne kortisool veres;
  • patsiendi taastusravi jälgimine pärast kortikotropinoomia eemaldamist (hüpofüüsi neoplasm);
  • pikaajaline ravim (nt glükokortikoid);
  • neerupealiste koore düsfunktsioon;
  • vähipatsientide ravi efektiivsuse jälgimine.

Arsti jaoks võib patsiendi ACTH-i viitamise põhjuseks olla:

  • kortikotropiini vabastava hormooni proov;
  • muutused kortisoolis;
  • kahtlustatav AKTH-d tekitav kasvaja.

Kes annab suuna

Määrab analüüsi ja dekrüpteerib uurimistulemused

  • terapeut;
  • endokrinoloog, konsulteerides onkoloogi ja kardioloogiga.

Test kortikotropiini vabastava hormooniga

Harvadel juhtudel võib AKTH toota mitte ainult hüpofüüsi, vaid ka pahaloomulist kasvajat mis tahes organis. Proovid näitavad AKTH ja kortisooli kõrget taset. Patoloogia diagnoosimiseks ettenähtud näidis kortikotropiini vabastava hormooniga. Pärast seda kas AKTH tase tõuseb (räägib Itsenko-Cushingi tõvest) või jääb samal tasemel (ektoopilise tootmise sündroom).

Uuringu läbiviimiseks hommikul tühja kõhuga tehakse venoosne veri ja mõõdetakse AKTH-i. Siis süstitakse veeni 100 μg kortikotropiini vabastavat hormooni ja veri võetakse pärast 30, 45 minutit ja 1 tund, määrates AKTH taseme iga aja jooksul.

ACTH normid

Standardväärtused

ACTH testi standard on absoluutne indeks 9-52 pg / ml.

Laboratooriumi Invitro võrdlusväärtused
Invitro väärtused erinevad pigem tavalisest, sest selle labori kaasaegsemad seadmed võimaldavad mõõta suurema täpsusega.

  • 1000 pg / ml);
  • paraneoplastiline sündroom. See on tagajärg hüpofüüsi reaktsioonis onkoloogilises vormis igas elus;
  • Nelsoni sündroom. See areneb Cushingi tõvega patsientidel hüpofüüsi kasvaja esinemisel pärast neerupealiste amputatsiooni. Patsiendil on sekundaarne neerupealiste puudulikkus ja see suurendab AKTH-i taset;
  • sündroomi adrenokortikotroopse hormooni ebatüüpiline tootmine - normi ületamine 1,5 korda. Harvadel juhtudel võib AKTH toota mitte ainult hüpofüüsi, vaid ka pahaloomulist kasvajat mis tahes organis. Proovid näitavad AKTH ja kortisooli kõrget taset. Patoloogia diagnoosimiseks ettenähtud näidis kortikotropiini vabastava hormooniga. Pärast seda kas AKTH tase tõuseb (räägib Itsenko-Cushingi haigusest) või jääb tasemele (ektoopilise tootmise sündroom);
  • ravimite võtmine. Kunstlikult suurendada ACTH tasemed võivad preparaadid põhinevad liitiumi, insuliin, etanool, kaltsiumglukonaatgeeli, amfetamiinide rühma, aminoglutetimiidi, levodopa metoklopramüd metürapoon, pürogeenide vasopressiini.

ACTH alandas

Ebapiisav hormoonide tootmine on seotud järgmiste protsessidega:

  • sekundaarne hüpokortikatsioon. Kui hüpofüüsi häire (ebapiisav ACTH produktsioon) tekib, tekib neerupealise koore atroofia (kortisooli sünteesi puudumine). Endokriinsüsteemi funktsioonihäired ja teised näärmed võivad esineda;
  • Itsenko-Cushingi sündroom. Adrenokortikotroopse hormooni tase väheneb neerupealiste pahaloomulise kasvaja juuresolekul. See erineb Cushingi tõvest, kuna kortisool on ülemääraselt toodetud ja selle tulemusena AKTH tootmine hüpofüüsi poolt;
  • healoomulised kasvajad neerupealised. Sel juhul kasvajad täidavad elundi funktsiooni ja toodavad täiendavat kortisooli, mis vähendab AKTH taset;
  • glükokortikoidsetest rühmadest koosnevate ravimite võtmine, krüptoheptadiin.

ACTH ettevalmistamine ja kohaletoimetamine

Uuringu materjaliks on vereplasm (EDTA).

ACTH taset mõjutab tugevalt stress, uni ja füüsiline koormus, rasedus, seega 24 tundi enne protseduuri, on vaja jätta välja tegurid, mis võivad analüüsi tulemusi moonutada. See on:

  • vaimne stress;
  • üleküllus;
  • kaalutõstmine, sport;
  • halvad harjumused (alkohol 24 tundi, suitsetamine 3 tundi, mürgised ravimid, energiajoogid);
  • toit (12 tundi enne protseduuri), joogid (3-4 tundi), vesi 40 minutit;
  • lõpetage ravimite võtmine 24 tundi enne uuringut (konsulteerides arstiga).

Tüdrukute puhul määratakse AKTH menstruaaltsükli 5-7 päeva (välja arvatud hädaolukorrad). Samuti on vere soovitatav annetada basaalperioodi jooksul (ovulatsioon), kui hormooni tase jõuab oma tipuni.

Adrenokortikotroopse hormooni kõrgeim tase täheldatakse 6-8 tunni jooksul, nii et test tehakse hommikul. Lisaks võib analüüsi vere võtta 18.00-23.00 (näiteks Cushingi sündroomi diagnoosimisel). Dünaamika jälgimiseks on oluline, et kõik vereproovid võetakse samal ajal.

Kortikotropiini vabastav hormoon

Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH, kortikotropiin) on hormoon, mis on moodustatud eesmise hüpofüüsi basofiilrakkudes. See stimuleerib neerupealise koore, aga neerupealise koore funktsiooni ACTH puudumisel täielikult peatub. Kui hüpofüüsi stimulatsioon puudub, säilitab neerupealise koorega võime sekreteerida olulist hormooni aldosterooni, mis reguleerib kehas naatriumi ja kaaliumi. Kuid ilma ACTH-st tekivad neerupealised ebapiisava koguse teise olulise hormooni, kortisooli ja kaotavad vajaduse korral oma sekretsiooni. Seepärast muutuvad hüpofüüsi puudulikkusega patsiendid väga erinevate koormuste ja stresside suhtes tundlikuks. Ülejõelised AKTH-i kogused, mida võib tekitada hüpofüüsi kasvajates, võivad põhjustada potentsiaalselt surmava haiguse, nn Cushingi sündroomi. Tema iseloomulikud tunnused hõlmavad kehamassi suurenemist, kuuliikuvat nägu, keha rasva suurenemist keha ülemises osas, vererõhu tõusu ja lihaste nõrkust.

ACTH valmistamisel - kortikotropiini (sünonüüm: Corticotropinum, Acethrophan, ACTH, Acthar Acton, Actrope, adrenokor, Cibathen, Corticotrophinum, Cortrophin, Exacthin, Hormonum adrenocorticotropinum, Solanthyl) - tsüklilised molekulmassiga 3500 a. E. m., Mis sisaldab 39 aminohapet. Tema tegevus on kindlaks määratud! bioloogiliselt ja ekspresseeritakse ED-s.

Meditsiiniliseks kasutuseks saadakse kortikotropiin süstimiseks (Corticotropinum pro injectionibus) veiste, sigade ja lammaste hüpofüüsi abil. Saadaval klaasist, hermeetiliselt suletud viaalid valge või peaaegu valge värvusega steriilse lüofiliseeritud pulbri kujul, vees kergesti lahustuv. Süstelahus valmistatakse ex tempore, pulbri lahustamisel (aseptilistes tingimustes) steriilses isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Farmakokineetika. Intramuskulaarse manustamisega imendub ravim kiiresti, ühekordse annuse toimeaeg kestab 6-8 tundi.

Farmakodünaamika. Kortikotropiin on neerupealise koore füsioloogiline stimulaator. See põhjustab suurenenud biosünteesi ja kortikosteroidi hormoonide, peamiselt glükokortikoidide (kortisooli, kortisooni jne), ja ka androgeenide vabanemist vereringesse. Samal ajal väheneb askorbiinhappe ja kolesterooli sisaldus neerupealistes. Kortikotropiini vabanemine eesmisest hüpofüüsi ja vereloome neerupealiste koore hormoonide kontsentratsiooni vahel on tihe seos. Suurenenud kortikotropiini eritumine algab kortikosteroidide kontsentratsiooni vähenemisega veres ja inhibeeritakse, kui kortikosteroidide sisaldus tõuseb teatud tasemeni. Kortikotropiini terapeutiline toime on sarnane glükokortikosteroidide toimele. Sellel on allergiavastane ja põletikuvastane toime, neil on immunosupressiivne toime, see põhjustab sidekoe atroofiat, mõjutab süsivesikuid, valkude ainevahetust ja muid biokeemilisi protsesse.

Kasutamisnäited. Varem kortikotropiini kasutatakse laialdaselt reumaatilise, nakkuslik mittespetsiifilised polüartriit, bronhiaalastma, ägeda lümfoblastse ja müeloblastleukeemia, neurodermatitis, ekseem ja muid erinevaid allergilisi haigusi. Nendel eesmärkidel kasutatakse praegu tavaliselt glükokortikoide, aga ka mittesteroidseid ravimeid (põletikuvastased, antihistamiinikumid ja allergiavastased ravimid jne). Enamjas kortikotropiini kasutatakse neerupealise koorega sekundaarse hüpofunktsioonina, et vältida neerupealiste atroofiat ja "võõrutussündroomi" tekkimist pärast pikaajalist ravi kortikosteroidravimitega. Kortikotropiin on siiski jätkuvalt nende haiguste tõhus ravi.

Kortikotropiini kasutatakse ka hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsionaalse seisundi uurimiseks.

Kortikotropiin süstitakse tavaliselt lihasesse. Suukaudselt manustatav ravim on ebaefektiivne, kuna see hävitab seedetrakti ensüümid. Lihasesse sattumisel imendub see kiiresti. Ühekordse annuse toime lihase kasutuselevõtuga kestab 6-8 tundi, seega süsti tuleb korrata 3-4 korda päevas. Harvadel juhtudel on kiirema ja tugevama efekti saavutamiseks lubatud kortikostero-reini lahuse intravenoosne tilgutus, mille puhul ravim lahjendatakse 500 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Ravi eesmärgil sõltuvalt haiguse tõsidusest manustatakse kortikosteroidi 10... 20 RÜ 2-3 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Ravi lõpuks vähendatakse annust 20-30 U päevas. Laste kasutuselevõtuga vähendatakse annust sõltuvalt vanusest 2-4 korda. Vajadusel võib ravi kortikotropiiniga korrata. Diagnostilistel eesmärkidel manustatakse ravimit üks kord annusena 20-40 U.

Ravi efektiivsust hinnatakse haiguse kliinilises kulguses ja veres ja uriinis kortikosteroidide sisalduse dünaamikast.

Kortikotropiini pikaajaline kasutamine terapeutilistel eesmärkidel on ebasobiv, kuna see võib viia neerupealiste koore vähenemiseni.

Sportlased kasutavad seda endogeensete kortikosteroidide taseme tõstmiseks. Intensiivne kehaline aktiivsus on keha jaoks stressirohke ja viib tihtipeale neerupealiste koore vähenemiseni, millega kaasneb spordi (ja mitte ainult spordi) jõudluse järkjärguline vähenemine. Selle tagajärjeks võib olla kõrgelt kvalifitseeritud sportlaste spordiga sunnitud lahkumine, kes võiksid aastaid jätkata, kasutades oma tehnikat, kogemusi ja teadmisi. ACTH kasutamine sel juhul aitab taastada neerupealiste struktuuri ja funktsiooni, mille tulemusena sportlane süsteemile tagasi jõuab.

Vastunäidustused südametegevuse dekompensatsiooni, maksa, neerude, raseduse, diabeedi, peptiline haavandi kasutamisel.

Kasutades kortikotropiini (eriti pikaajalise manustamine suurtes kogustes) võib olla kõrvaltoimeid: kalduvus viivitada veekogus, naatriumi ja kloori ioonide tekkega turseid ja kõrgenenud vererõhk, tahhükardia, ülemäärase amplifikatsiooni valkude metabolismis negatiivse lämmastiku bilanss, agitatsioon, unetus ja teised kesknärvisüsteemi häired, mõõdukas hirsutism, menstruaaltsükli häired. Seedetrakti limaskestade haavade ja haavandite kahanemine võib pidurdada, varjatud infektsioonide foakuste ägenemine; lastel - kasvu pärssimine. Diabeedi nähtused on võimalikud ning olemasolev suhkurtõbi - suurenenud hüperglükeemia ja ketoos, samuti allergilised reaktsioonid, mis nõuavad ravimi katkestamist.

Kortikotropiini vastunäidustatud raskete vormide hüpertensiooni ja Cushingi haiguse, raseduse, vereringepuudulikkust III etapil, äge endokardiit, psühhoos, nefriit, osteoporoos, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand pärast kirurgilisi protseduure, süüfilis, aktiivseid vorme tuberkuloosi (puudumisel spetsiifiline ravi), diabetes mellitus, allergilised reaktsioonid kortikotropiini ajaloos.

Seega, pärast dopingpreparaatide, nende derivaatide ja analoogidega seotud hormoonide farmakoloogilise analüüsi, võime öelda järgmist. Kõiki neid kasutatakse laialdaselt spordikoolituse praktikas ja samal ajal - enamikul juhtudel - dopingukontrolli läbimise ajal neid praktiliselt ei määrata. Enamik eksperte Spordimeditsiini kasutamise Gonadotropiinide ja gonadotropiini vabastava faktori kui vahendit, et tugevdada organismi testosterooni tase on negatiivne: puudub "normaliseerimise" mõju funktsionaalse seisundi neuroendokriinse süsteemi nagu võib näha kõiki eespool neil ei ole ja pikendab ainult "agonit", ajutiselt kõrvale heitmas, vaid süvendab ka "post steroidi" auku. Lisaks on hüpotaalamuse-hüpofüüsi ja testikulaarse süsteemi liigne stimulatsioon täis äärmiselt ohtlike kõrvaltoimetega, kuni onkatooloogia arenguni. Seetõttu on sportlaste kasutamise keelamine täiesti õigustatud.

Nagu ettevalmistused erütropoetiini kasvuhormooni, insuliini kasvufaktor-1, insuliini ja ACTH, eelnevatest on selge, et nende vahendite kasutamine spordis piisavalt teaduslikult põhjendatud: liiga vähe teaduslikke andmeid, et muuta neid kindlasti kahjulik organism teostamise sportlase. Kuid kuna need ravimid on keelatud, ei tohiks neid sportlasi kasutada.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

CORDARONE - ravimi CORDARON ladinakeelne nimetusRegistreerimistunnistuse omanik:
SANOFI-AVENTIS PrantsusmaaToodab:
SANOFI WINTHROP INDUSTRIE

CORDARONi ATX kood

Ravimi CORDARON ATH koodide analoogid:

Enne ravimi CORDARON kasutamist pidage nõu oma arstiga.

Antigeen CA 19-9 võimaldab teil määrata kasvajaprotsessi seedetraktist, et jälgida ravi dünaamikat.

Tänapäeva vanemad kuulevad diagnoosi sageli pediatricians. Ja kui haiguse algfaasis ei ole kirurgilise ravimeetodi küsimus üldiselt üldiselt, siis seda ei saa öelda kolmanda astme adenoidide kohta.