Põhiline / Uuring

Metaboolne sündroom

Metaboolne sündroom on sümptomite kompleks, mis väljendub rasvade ja süsivesikute ainevahetuse rikkumisel, vererõhu tõus. Patsientidel tekib südame lihase hüpertensioon, rasvumine, insuliiniresistentsus ja isheemia. Diagnoos hõlmab endokrinoloogi eksamit, kehamassiindeksi määramist ja vööümbermõõtu, lipiidide profiili, vere glükoosisisalduse hindamist. Vajadusel viige läbi südame ultraheliuuring ja vererõhu igapäevane mõõtmine. Ravi koosneb elustiili muutusest: aktiivsest sportimisest, spetsiaalsest dieeti, kehakaalu normaliseerimisest ja hormonaalsest seisundist.

Metaboolne sündroom

Metaboolne sündroom (sündroom X) on kaasuv haigus, mis hõlmab korraga mitut patoloogiat: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, südame isheemiatõbi. Termin "sündroom X" viidi 20. sajandi lõpus sisse Ameerika teadlane Gerald Riven. Haiguse levimus on vahemikus 20-40%. Haigus mõjutab sageli inimesi vanuses 35 kuni 65 aastat, enamasti meessoost patsiente. Naistel suureneb sündroomi risk pärast menopausi 5 korda. Viimase 25 aasta jooksul on selle haigusega laste arv tõusnud 7% -ni ja kasvab jätkuvalt.

Metaboolse sündroomi põhjused

Syndrome X - patoloogiline seisund, mis areneb koos mitme teguri samaaegse mõjuga. Peamine põhjus on rakkude tundlikkuse rikkumine insuliinile. Insuliiniresistentsuse alus on geneetiline eelsoodumus, kõhunäärmehaigused. Teised sümptomite kompleksi tekkele kaasaaitavad tegurid on järgmised:

  • Söömishäired. Suurenenud süsivesikute ja rasvade tarbimine, samuti üleelamine põhjustab kehakaalu tõusu. Kui tarbitavate kalorite arv ületab energiakulusid, koguneb keha rasv.
  • Adynamia. Madala aktiivsusega eluviis, "istuv" töö, spordikoormuse puudumine aitavad kaasa ainevahetuse, rasvumuse ja insuliiniresistentsuse tekkimisele.
  • Hüpertooniline südamehaigus. Pikaajalised kontrollimatud hüpertensiooni episoodid põhjustavad arterioolides ja kapillaarides verevarustust, esineb veresoonte spasm, häiritud metabolism kudedes.
  • Närvisüsteemi stress. Stress, intensiivsed kogemused põhjustavad endokriinseid häireid ja ületamist.
  • Hormonaalse tasakaalu häired naistel. Menopausi ajal suureneb testosterooni sisaldus, östrogeenide tootmine väheneb. See põhjustab keha metabolismi aeglustumist ja androidi tüüpi keharasva suurenemist.
  • Hormonaalsed meeleoluhäired. Testosterooni taseme langus pärast 45-aastast annust suurendab kehakaalu suurenemist, insuliini metabolismi ja kõrge vererõhu langust.

Metaboolse sündroomi sümptomid

Esimesed metaboolsete häirete tunnused on väsimus, apaatia, motiveerimata agressioon ja näljas olekus halb tuju. Tavaliselt on patsiendid toidu valikul valikulised, eelistavad "kiireid" süsivesikuid (koogid, leib, kommid). Maiustuste tarbimine põhjustab lühiajalisi meeleolusid. Haiguse edasine areng ja aterosklerootilised muutused veresoontes põhjustavad korduvaid südamevalu, südameinfarkti. Kõrge insuliin ja rasvumine põhjustavad seedetrakti häired, kõhukinnisus. Parasümpaatiliste ja sümpaatiliste närvisüsteemide funktsioon on nõrgenenud, tekkivad tahhükardia ja jäsemete treemor.

Seda haigust iseloomustab keharasva suurenemine mitte ainult rindkere, kõhu, ülemiste jäsemete, vaid ka siseorganite ümbruse (vistseraalse rasva) all. Terav massi suurendamine aitab kaasa kõõlusel ja reitel naha karmide venitusarmide (venitusarmide) ilmumisele. Sageli esineb suurenenud vererõhu episoode üle 139/89 mm Hg. Art., Millega kaasneb iiveldus, peavalu, suukuivus ja pearinglus. Perifeersete veresoonte kahjustuse tõttu, autonoomse närvisüsteemi häirete tõttu suurenenud higistamine on ülemise keha keharakkumise hüperemia.

Tüsistused

Metaboolne sündroom põhjustab koronaararterite ja tserebraalsete veresoonte hüpertensiooni, ateroskleroosi ja selle tulemusena südameatakk ja insult. Insuliiniresistentsuse seisund põhjustab II tüüpi diabeedi ja selle tüsistuste tekkimist - retinopaatiat ja diabeetilist nefropaatiat. Meeste puhul aitab sümptomite kompleks kaasa tugevuse nõrgenemise ja erektsioonihäirete halvenemise. Naistel on X-sündroomiks polütsüstiliste munasarjade haigus, endometrioos ja libiido langus. Reproduktiivse vanusena on menstruaalhäired ja viljatuse areng võimalik.

Diagnostika

Metaboolses sündroomis pole ilmseid kliinilisi sümptomeid, sageli diagnoositakse patoloogiat hiliskeemis pärast tüsistuste tekkimist. Diagnoos hõlmab:

  • Kontrolli spetsialist. Endokrinoloog uurib elu ja haiguse ajalugu (pärilikkus, igapäevane rutiin, toitumine, kaasnevad haigused, elamistingimused), üldine uuring (vererõhu parameetrid, kaalumine). Vajadusel saadetakse patsient konsulteerimiseks toitumisspetsialisti, kardioloogi, günekoloogi või androloogi.
  • Antropomeetriliste näitajate kindlaksmääramine. Android tüüpi ülekaalulisus diagnoositakse, mõõdetakse vööümbermõõtu. X sündroomi korral on see näitaja meeste puhul üle 102 cm, naistel 88 cm. Kehamassi indeksi (BMI) arvutamisel on ülemäärane kaal kindlaks määratud, kasutades BMI = kaal (kg) / kõrgus (m) ². Ülekaalulisuse diagnoosimisel on KMI suurem kui 30.
  • Laboratoorsed testid. Lipiidide metabolism on häiritud: kolesterooli, LDL, triglütseriidide tase tõuseb, HDL-kolesterooli tase väheneb. Süsivesikute metabolismi häire põhjustab veres glükoosisisalduse ja insuliini suurenemise.
  • Täiendavad uuringud. Näidustuste kohaselt on ette nähtud igapäevane vererõhu, EKG, ehhokardiogrammi, maksa ja neeru ultraheli, glükeemilise profiili ja glükoositaluvuse katse seire.

Ainevahetushäired järgivad diferentseeritud haigust ja Itsenko-Cushingi sündroomi. Raskuste tekkimisel tehakse kortisooli päevase eritumise määramine uriinis, deksametasooni proovis, neerupealiste tomograafias või hüpofüüsi piirkonnas. Metaboolsete häirete diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse ka autoimmuunse türeoidiidi, hüpotüreoidismi, feokromotsütoomi ja stromaalsete munasarjade hüperplaasia sündroomi. Sel juhul määratakse täiendavalt AKTH, prolaktiini, FSH, LH ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide tasemed.

Metaboolse sündroomi ravi

X sündroomi ravi hõlmab keerukat ravi, mille eesmärk on normaliseerida kehakaalu, vererõhu parameetreid, laboratoorsed parameetrid ja hormonaalsed tasemed.

  • Toiterežiim. Patsiendid peavad kõrvaldama kergesti seeduvad süsivesikud (saiakesed, maiustused, magusad joogid), kiirtoit, konserveeritud toidud, piirata soola ja pasta tarbimist. Igapäevane toit peaks sisaldama värskeid köögivilju, hooajalisi puuvilju, teravilja, madala rasvasusega kala ja liha. Toitu tuleb tarbida 5-6 korda päevas väikeste portsjonite kaupa, närides põhjalikult ja mitte joogivett. Jookidest on parem valida magusat rohelist või valget teed, puuviljamaid ja puuviljasegusid suhkrulisandita.
  • Füüsiline aktiivsus Luu-lihaskonna vastunäidustuste puudumisel on soovitatav sörkimine, ujumine, kõnnak, jalutuskäik, pilates ja aeroobika. Harjutus peaks olema korrapärane, vähemalt 2-3 korda nädalas. Kasulikud hommikused harjutused, igapäevased jalutuskäigud pargis või metsavööndis.
  • Narkootikumide ravi. Ravimid on ette nähtud rasvumise raviks, rõhu vähendamiseks, rasvade ja süsivesikute metabolismi normaliseerimiseks. Glükoositaluvuse rikkumise korral kasutatakse metformiini preparaate. Düslipideemia korrigeerimine koos toidutarbimise ebaefektiivsusega toimub statiinidega. Hüpertensioonil kasutatakse AKE inhibiitoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, diureetikume, beetablokaatoreid. Et normaliseerida ettenähtud ravimite kaalu, mis vähendavad rasvade imendumist sooles.

Prognoos ja ennetamine

Metaboolse sündroomi õigeaegse diagnoosimise ja raviga on prognoos positiivne. Patoloogia edasilükkamine ja kompleksravi puudumine põhjustab tõsiseid neeru- ja kardiovaskulaarsüsteemi häireid. Sündroomi ennetamine hõlmab tasakaalustatud toitumist, halbade harjumuste tagasilükkamist, regulaarseid treeninguid. On vaja kontrollida mitte ainult kaalu, vaid ka näitaja parameetreid (vööümbermõõt). Samaaegsete endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, suhkurtõbi) esinemise korral on soovitatav endokrinoloogi disparaatorne jälgimine ja hormonaalsete tasemete uuring.

Metaboolne sündroom: diagnoosikriteeriumid ja antihüpertensiivse ravi võimalus

Artikli kohta

Autorid: Shostak N.A. (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi, Moskva HE "RNIMU neile, NI Pirogov" FSBEI), Anichkov DA

Tsitaadi saamiseks: Shostak N. A., Anichkov D. A. Metaboolne sündroom: diagnoosikriteeriumid ja antihüpertensiivse ravi võimalus // BC. 2002. №27. Lk 1258

Metaboolse sündroomi diagnoosimise kriteeriumid

Praegu on olemas insuliiniresistentsuse / hüperinsulineemia biokeemilised kriteeriumid ja MS kliinilised kriteeriumid.

Kudede tundlikkuse määramiseks insuliiniga on otsene meetod euglütseemiline hüperinsulineemiline klamperekond [6], kuid invasiivsuse ja metodoloogilise keerukuse tõttu kasutatakse seda ainult eriuuringutes. Teiste meetodite abil hinnatakse kompenseeriva hüperinsulineemia raskust. Sel eesmärgil kasutatakse järgmisi andmeid: insuliini määramine tühja kõhuga (basaalinsuliini sekretsioon) [7]; suukaudne glükoositaluvuskatse glükoosi ja insuliini kontsentratsioonide määramisega [8]; tühja kõhuga / tühja kõhu glükoosisisalduse arvutamisel; HOMA-IR (insuliiniresistentsuse homöostaasi hindamise mudel), arvutatuna järgmise valemi abil: [tühja kõhuga insuliin (mU / ml) (tühja kõhu glükoos (mmol / l)] / 22,5 [9].

Kahjuks ei ole tänapäeval hüperinsulineemia jaoks üldiselt aktsepteeritud kriteeriume. Täiendav keerukus nende kriteeriumide ühendamisel on asjaolu, et insuliini tase sõltub ka määramismeetodist ja komplektidest, mille järgi seda määramist tehakse.

Samas on intrupo metomeetriliste parameetrite järgi kindlaks tehtud vistseraalse rasvkoe kogus osutunud insuliiniresistentsuse kliiniliseks markeriks [10,11]. Arvestades mõõtmise hõlpsust ja selget suhet südame-veresoonkonna surmaga, [2] võivad antropomeetrilised indikaatorid, eriti vööümbermõõt, olla alternatiiv keerukatele ja aeganõudvatele meetmetele hüperinsulineemia hindamiseks.

MS diagnoosimiseks kasutavad paljud autorid - arstid piiriüleseid näitajaid, mis iseloomustavad MS peamistest ilmingutest (kõhuõõne raskusastmed, vererõhk, vere glükoos, lipiidide profiil) vastavalt olemasolevatele rahvusvahelistele või riiklikele soovitustele iga MS eraldi komponendi kohta. Samal ajal erinevad nende näitajate väärtused ja erinevate autorite töös hinnatud MS-komponentide hulk [12, 13]. Seoses sellega oli vaja luua ühtsed kriteeriumid liikmesriikide jaoks, mida saaks kohaldada laias kliinilises praktikas.

Rahvusvahelises praktikas esimest korda sõnastas MC-i kriteeriumid WHO töörühma [14]. Leiti järgmised komponendid: (1) arteriaalne hüpertensioon: süstoolne vererõhk üle 160 mm Hg. st. või diastoolne vererõhk üle 90 mm Hg. v.; ja antihüpertensiivse ravi fakt; (2) düslipideemia: suurenenud triglütseriidide plasmakontsentratsioon (> = 1,7 mmol / l) ja / või kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL-kolesterooli) madal tase - 30 kg / m 2 ja / või vööri ja puusa ümbermõõdu suhe> 90 meestest,> 0,85 naistele; (4) mikroalbuminuuria (uriini albumiini eritumine (20 μg / min). Kui esineb 2. tüüpi suhkurtõbi (DM) või glükoositaluvuse häire, on neist kahest kriteeriumist piisav. Sahhariidide metabolismi häirete puudumisel soovitati kudede insuliiniresistentsust hinnata.

Maailma Terviseorganisatsiooni pakutud kriteeriumide puudujääke hakati arutama peaaegu kohe pärast nende ilmumist [2,15]. Peamine puudus on normaalse vererõhu piiride valik - 160/90 mm Hg, kuigi eelmisel aastal vaatas JNC-VI läbi erinevatele patsientide gruppidele vererõhu normid ja 2. tüübi diabeedi korral ei tohiks vererõhk ületada 130/85 mm Hg.st [16]. Kuigi mikroalbuminuuria esinemine on selgelt seotud südame-veresoonkonna haigestumuse ja suremuse suurenemisega, on selle esinemise sagedus MS-ga inimestel väike [2]. Lisaks sellele näitavad Norra autorite hiljutise uuringu [17] tulemused, et hüpertensiooniga inimestel ei seostata insuliiniresistentsuse raskust mikroalbuminuuriaga.

Seega on WHO kriteeriumide kasutamisel võimalik vähese hulga MS levimust populatsioonis ja patsientide ebapiisavat avastamist haiguse varases faasis [3].

USA kliinilisest vajadusest lähtuvalt on 2001. aastal avaldatud USA riikliku kolesterooli- haridusprogrammi (WHO) kõrgekvaliteedilise kolesterooli taseme tuvastamise, hindamise ja ravimise ekspertkomisjoni töökriteeriumid [18] samuti epidemioloogilised nõuded. ATP III kriteeriumide kohaselt on MS peamised komponendid esitatud tabelis 1.

MS diagnoos on kindlaks tehtud, kui neist on kolm või enam sümptomit.

ATP III kriteeriumid kajastavad praegust arusaama vererõhu piirjoonest (WHO kriteeriumide järgi 130/85 mm Hg ja 160/90 mm Hg). Lülisamba ülekaalulisuse põhinäitajana kasutati vööümbermõõtu, samal ajal kui kogu rasvumise näitaja ei osutunud BMI kriteeriumiks. Mikroalbuminuuria ei ole MS-i üsna hiline märk. Süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimiseks soovitatakse siiski kasutada ainult tühja kõhuga vere glükoosisisaldust, mis mõnede autorite arvates ei ole alati õigustatud ja mõnel juhul on vaja läbi viia glükoosi tolerantsi test [19].

Tuleb märkida, et ATP III kriteeriumid, mille alusel diagnoositakse MS-d meie riigis, ei ole veel rakendatud, vähemalt praktilises tervishoius. Tavaliselt kasutatakse muudetud WHO kriteeriume [20] või MS kliinilisi ja laboratoorseid märke, sealhulgas mitmesuguseid kõrvalekaldeid, millest mõned on arutatud MS komponentidega [21].

Antihüpertensiivne ravi metaboolse sündroomi korral

Vastavalt kaasaegsetele rahvusvahelistele [16, 22] ja riiklikele [23] soovitustele on MS-ga patsientidel suur südame-veresoonkonna tüsistuste oht. Sellest tulenevalt näitasid sellised patsiendid koos soovitustega elustiili muutusteks hüpertensiooni ravimteraapia väljakirjutamist.

MS-ga patsientidel antihüpertensiivsed ravimid ei peaks mitte ainult tõhusalt kontrollima vererõhku, vaid neil peab olema positiivne mõju lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele [23]. Tiaasiid-diureetikumid (eriti suurtes annustes) ja b-adrenoblokaatorid, mida soovitatakse esmavaliku ravimitena, võivad kahjustada lipiidide metabolismi ja süvendada insuliiniresistentsust [24,25]. Järgmised ravimite rühmad on "metaboolselt neutraalsed": b-blokaatorid, uued keskselt toimivad ained - agonistid I1-Imidaoliini retseptorid, Ca antagonistid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid [26]. Praeguseks ei ole näidatud angiotensiin II retseptori blokaatorite kõiki eeliseid AKE inhibiitorite suhtes, kui need on ette nähtud MS-ga ja / või 2. tüüpi diabeediga patsientidel [27].

MS-ga patsientide populatsioonis ei ole kontrollitud kliinilisi uuringuid, et hinnata antihüpertensiivsete ravimite erinevate klasside toimet tahketele lõpp-punktidele. Siiski tehti mitmesuguseid sarnaseid uuringuid hüpertensiooniga patsientidel koos II tüüpi diabeediga. Lisaks kaalutakse peamiste "metaboolselt neutraalsete" antihüpertensiivsete ravimite suutlikkust MS patsientide ravis.

a-blokaatorid. -Blokaatorite kasutamine insuliiniresistentsuse sündroomiga patsientidel suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes [28]. Uuringutes, milles osales väike hulk patsiente, oli ka HDL-kolesterooli taseme tõus teraapia ajal [29]. A-blokaatorite puudused hõlmavad võime põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni (see toime avaldub eriti praososiinil) [30]. A-blokaatorite mõju prognoosile MS-ga või AH-ga patsientidel koos II tüüpi diabeediga ei ole uuritud, kuid on olemas andmed AH patsientide üldise populatsiooni kohta. ALLHAT uuringu (antihüpertensiivne ja lipiidi vähendav ravi südame-veresoonkonna uuringu vältimiseks) ühes fragmendis uuriti doksasosiini efektiivsust hüpertensiivsete patsientide kardiovaskulaarsete sündmuste ennetamisel võrreldes teiste antihüpertensiivsete ravimite klassidega. Uuring katkestati kardiovaskulaarsete sündmuste suurenemise tõttu doksasosiini rühmas [31]. Seega on a-blokaatorid MS-patsientide raviks "teisejärgulised" ravimid. Spetsiifiline näidustus nende eesmärk on healoomuline eesnäärme hüperplaasia.

Agonistid I1-Imidasoliini retseptorid. Kuna vererõhu tõus ja insuliiniresistentsuse areng MS-s on paljud autorid seostunud sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiveerimisega (SNA) [32, 4], on selle aktiivsust vähendavate ravimite väljakirjutamine [33] õigustatud. Agonistid I1-Imidasoliini retseptorid, uued tsentraalselt toimivad ravimid vähendavad sümpaatilisi impulsse, toimides ajutüve rostraliosa ventroolaarses osas retseptoreid [34]. Kliinilised uuringud, milles kasutati rilmenidiini ja moksonidiini, kaks peamist agonistid I1- Imidasoliini retseptorid on näidanud head hüpotensiivset efektiivsust võrreldes teiste antihüpertensiivsete ravimite klassidega [35,36]. Moksonidiini võimet suurendada MS-patsientidel insuliinitundlikkust on tõestatud [37]. Kahjuks puuduvad andmed agonistide I mõju kohta1-Imidasoliini retseptorid AH ja MS patsientide prognoosimiseks. Seega on imidasoliini retseptori agonistide määramise võimalus MS-ga patsientidele õigustatud patogeneetilise vaatepunktiga, kuid seda tuleb kinnitada suurtes kontrollitud uuringutes, kus hinnatakse ravi mõju tahketele lõpp-punktidele.

Ca antagonistid. On näidatud, et dihüdropüridiini Ca antagonistid ei mõjuta lipiidide ja süsivesikute ainevahetust [38]. Samal ajal näitas ABCD (sobilik vererõhu kontroll diabeedis) [39] ja FACET (fosinopriil versus amlodipiini südameveresoonkonna randomiseeritud sündmuste uuringu uuringud) [40], et AH ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on kardiovaskulaarsete sündmuste sagedus suurem Ca antagonistid kui AKE inhibiitorid. Lühiajaliste dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistide (nifedipiini) manustamist tuleks vältida, kuna on võimalik suurendada kardiovaskulaarse surma [41]. Üldiselt on pikaajalise toimega dihüdropüridiini Ca antagonistide määramine MS-s näidustatud ja vajab hüpertensiooniga kinnitust koos II tüüpi diabeediga [27]. Verapamiili ja diltiaseemi (peamiselt mittedihüdropüridiini Ca antagonistide peamised esindajad) puhul ilmnes proteinuuria vähenemine diabeetilise nefropaatia korral [42], kuid nende ravimite mõju prognoosile ei ole uuritud.

AKE inhibiitorid. Antud antihüpertensiivsete ravimite klassil on suurimad eelised, kui määratakse MS-ga ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kaasa arvatud nefropaatia. Sellised uuringud nagu UKPDS - Hüpertensioon diabeedi uuringus [43], ABCD [39], FACET [40], viidi läbi hüpertensiivsete patsientide populatsioonis koos II tüüpi diabeediga, näitasid, et AKE inhibiitoritega ravi vähendab südame-veresoonkonna tüsistuste riski ja suremus. Hiljutine HOPE uuring, milles hinnati AKE inhibiitori ramipriili efektiivsust 9 541 hüpertensiooniga ja kõrge südame-veresoonkonna tüsistuste riskiga patsientidel, näitas kardiovaskulaarsete sündmuste arvu märkimisväärset langust hoolimata antihüpertensiivsest mõjust [44].

Üheks kõige sagedamini määratud AKE inhibiitoriks on lisinopriil [45]. Lüsinopriili mõju vahepealsetele lõpp-punktidele hüpertensioonil ainevahetushäiretega on uuritud mitmetes uuringutes.

Kolm väikest (20-30 patsienti) ja lühikest (8... 12 nädalat) uuringud on näidanud, et lisinopriili võimet suurendada essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel insuliinipuudulikkust [46,47,48]. Lüsinopriili hemodünaamilisi ja metaboolseid toimeid hüpertensiooni ja rasvumisega patsientidel uuriti uuringus TROPHY (ravi rasvunud hüpertensiooniga patsientidel) [49]. Lüsinopriili, hüdroklorotiasiidi või platseebot määrati 232 AH ja rasvumusega patsiendile. 12 nädala pärast. ravi lisinopriiliga ja hüdroklorotiasiidiga vähendas oluliselt vererõhku võrreldes platseeboga. Enamikul lisinopriili rühma patsientidest oli annus 10 mg efektiivne, samas kui pooleldi hüdroklorotiasiidi rühma patsientidest suurendati annust 50 mg-ni. Need ravimid avaldasid teistsugust mõju süsivesikute ainevahetusele: lisinopriiliravi ajal vähenes tühja kõhu veresuhkru tase ja hüdroklorotiasiidravi ajal suurenes (p Kirjandus:

1. Reaven G.M. Insulinresistentsuse roll inimese haiguses. Diabeet 1988; 37 (12): 1595-1607

2. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. Metaboolse sündroomiga seotud südame-veresoonkonna haigestumised ja suremus. Diabeedihooldus. 2001; 24: 683-689

3. Ford E. S., Giles W.H., Dietz W.H. Riiklik tervise ja toitumise eksami uuring. JAMA 2002; 287 (3): 356-359

4. Reaven, G. M., Lithell, H., Landsberg L. Hüpertensioon ja sümpato-neerupealiste süsteem. N Engl J Med 1996; 334: 374-381

5. Reaven G.M. Metaboolne sündroom. Patofüsioloogia ja selle tagajärjed südame-veresoonkonna haiguste raviks. Circulation 2002; 106: 286-288

6. DeFronzo R. A., Tobin J., Andres R. Glükoosi kinniti tehnik: meetod insuliini sekretsiooni ja resistentsuse kvantifitseerimiseks. Am J Physiol 1979; 237: 214-223

7. Olefsky J., Farquhar J.W., Reaven G.M. Insuliini poolt vahendatud glükoosi ja normaliseeritud diabeetikute vahelised suhted. Diabeet 1973; 22: 507-513

8. Hollenbeck C.B., Chen N., Chen Y.-D.I., Reaven G.M. Suukaudse glükoosi ja insuliiniga stimuleeritud glükoositaluvuse suhe tavalistel isikutel. Diabeet 1984; 33: 460-463

9. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S., Naylor B.A., Treacher D.F., Turner R.C. Homöostaasi mudeli hindamine: insuliiniresistentsus ja? Rakkude funktsioon. Diabetologia 1985; 28: 412-419

10. Almazov V. A., Blagosklonnaya Ya.V., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Kõhu rasvumise roll insuliiniresistentsuse sündroomi patogeneesis. Ter ark.. 1999; 10: 18-22

11. Lee Z.S., Critchley J.A., Chan J.C. et al. Rasvumine on Hongkongi hiina elanikkonna kardiovaskulaarsete riskifaktorite peamine määraja: ristlõike kliiniku uuring. Hong Kong Med J 2000; 6 (1): 13-23

12. Oganov R. G., Perova N. V., Mamedov M. N., Metelskaya V. A. Arteriaalse hüpertensiooniga isikute metaboolse sündroomi komponentide kombinatsioon ja nende seos düslipideemiaga. Ter arh 1998; 12: 19-23

13. Okosun I.S., Liao Y., Rotimi C.N., Prewitt T.E., Cooper R.S. Kõhu rasvumine ja mitmekordse metaboolse sündroomi rühmitamine valgete, musta ja hispaanlane amerikaanides. Ann Epidemiol 2000; 10 (5): 263-270

14. Alberti K.G., Zimmet P.Z. WHO konsultatsioonile. Tüsistuste määratlus, diagnoosimine ja diagnoosimine, 1. osa: WHO; Diabet Med 1998; 15: 539-553

15. Balkau B., Charles M.A. Kommentaar insuliini resistentsuse kohta (EGIR). Diabeet Med 1999; 16: 442-443

16. Riikliku vererõhuagentuuri kuuendas aruandes. Arch Intern Med 1997; 157 (21): 2413-2446

17. Toft I., Bonaa K. H., Eikrem J., Bendiksen A. L., Iversen H., Jenssen T. Mikroalbuminuuria hüpertensioonis ei ole insuliiniresistentsuse determinandiks. Neede keskmine 2002; 61 (4): 1445-1452

18. Riikliku kolesterooli hariduse programmi (NCEP) ekspertgrupp. JAMA 2001; 285 (19): 2486-2497

19. Borch - Johnsen K. Kriitiline lähenemine suhkruhaigusele ja IGT-le. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2001; 109 Suppl 2: S86-93

20. Butrova S.A. Metaboolne sündroom: patogenees, kliiniline esitus, diagnoos, raviviisid. Rinnavähk 2001; 9 (2): 56-60

21. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metaboolne sündroom: metformiini kasutamise võimalus. Rinnavähk 2001; 9 (2): 77-81

22. Maailma Terviseorganisatsioon - Hüpertensiooni juhtimise rahvusvaheline hüpertensiooni juhiste liit. Juhendi allkomitee. J Hypertens 1999; 17 (2): 151-183

23. Primaararteri hüpertensiooni ennetamine, diagnoosimine ja ravi Vene Föderatsioonis. Kiil. farmakol. ter., 2000, 9 (2), 5-30

24. Harper R., Ennis C.N., Heaney A.P.et al. Hüdrogeenitud patsientide mõju võrdlemine NIDDMiga. Diabetologia 1995; 38: 853-859

25. Reneland R., Alvarez E., Andersson P.-E. et al. Insuliiniresistentsuse indutseerimine beetablokaadi kasutamisel, kuid mitte AKE inhibeerimine: pikaajaline ravi atenolooliga või trandolapriiliga. J Hum Hypertens 2000; 14: 175-180

26. Hansson L. Hüpertensiooni ja metaboolse sündroomi ravi: tänapäeva standard ja homsed väljavaated. Blood Press 1998; Taks 3: 20-22

27. Arauz - Pacheco C., Parrott M. A., Raskin P. Hüpertensiooni ravi suhkurtõvega täiskasvanud patsientidel. Diabeedihooldus 2002; 25: 134-147

28. Pollare, T., Sithell, H., Selnius, J., Berne C. Prazosiini kasutamine on seotud hüpertensiooniga patsientide insuliinitundlikkuse suurenemisega. Diabetologia 1988; 31: 415-420

29. Kwan, C. M., Shepherd, A. M., Johnson, J., Taylor, W.F., Brockway, B.A.: healodünaamika, vererõhu reguleerimine ja adenolool ja praososiin: lühike aruanne. Am J Med 1989; 86: 55-58

30. Van Zwieten, P.A., Timmermans, P.B., Van Brummelen, P. alfa adrenoretseptorite rull hüpertensioonis ja antihüpertensiivse raviga. Am J Med 1984; 77: 17-25

31. Messerli F.H. Peritoneaalne ja anti-lepidoos: vältige südameinfarkti uuringut. Lancet 2000; 355: 863-864

32. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al. Põhifunktsiooni ja esmase hüpertensiooni seos. J Hypertens 1999; 17: 1161-1168

33. Krentz A.J., Evans A.J. Metaboolse sündroomi selektiivsed imidasoliini retseptori agonistid. Lancet 1998; 351: 152-153

34. Bousquet P. Identifitseerimine ja I1-imidasoliini retseptorite vererõhu reguleerimine. Am J Hypertens 2000; 13 (6 Pt 2): 84S-88S

35. Morris S.T., Reid J.L. Moksonidiin: ülevaade. J Hum Hypertens 1997; 11: 629-635

36. Reid J.L. Rilmenidiin: kliiniline ülevaade. Am J Hypertens 2000; 13 (6 Pt2): 106S-111S

37. Haenni A., Lithell H. Moksonidiin parandab insuliinitundlikkust insuliiniresistentsete hüpertensioonide korral. J Hypertens 1999; 17 Toit 3: S29-35

38. Laenuandja D., Arauz - Pacheco C., Breen L., Mora - Mora P., Ramirez L. C., Raskin P. Topeltpimedad arutlused essentsiaalse hüpertensiooni üle. Am J Hypertens 1999; 12: 298-303

39. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R., Biggerstaff S.L., Gifford N., Schrier R.W. Nisoldipiini toime võrreldes enalapriiliga kardiovaskulaarsetel tulemustel insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel ja hüpertensiooniga patsientidel. N Engl J Med 1998; 338: 645-654

40. Tatti, P., Paahron, M., Byington, R.P., DiMauro, P., Strollo, G., Strollo, F. Fosinopriili ja amlodipiini kardiovaskulaarsete uuringute (FACET) tulemused. Diabeedihooldus 1998; 21: 597-603

41. Furberg C.D., Psaty B. M., Meyer J.V. Südame häired südamehaigusega patsientidel. Ringlus 1995; 92: 1326-1331

42. Bakris G.L. Diltiaseemi või lüsinopriili toime suhkurtõvega seotud suurele proteinuuriale. Ann Intern Med 1990; 112: 707-708

43. Atenolooli ja kaptopriili efektiivsus diabeedi korral: UKPDS 39. BMJ 1998; 317: 713-720

44. Ramipriili mõju südame-veresoonkonna ja mikrovaskulaarsetele tagajärgedele suhkurtõve korral: HOPE-uuringu tulemused ja MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000; 355: 253-259

45. Piepho R.W. Ülevaade angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritest. Am J Health Syst Pharm 2000; 57 Suppl 1: S3-7

46. ​​Falkner B., Canessa M., Anzalone D. Angiotente konverteeriva ensüümi inhibiitori (lisinopriil) toime kergele hüpertensioonile. Am J Hypertens 1995; 8 (5 Pt 1): 454-460

47. Paolisso G., Balbi V., Gambardella A. et al. Hüpertensiooniga vanuritega patsientide manustamine. J Hum Hypertens 1995; 9 (7): 541-546

48. Fogari, R., Zoppi, A., Corradi, L., Lazzari, P., Mugellini, A., Lusardi, P. Lüsinopriili ja mitte-diabeetiliste hüpertensiivsete patsientide võrdlevad efektid. Br J Clin Pharmacol 1998; 46 (5): 467-471

49. Reisin E., Weir M. R., Falkner B., Hutchinson H. G., Anzalone D. A., Tuck M. L. Lisinopriil versus hüdroklorotiasiid rasvunud hüpertensiivsetel patsientidel: mitmekeskuseline platseebokontrollitud uuring. Hüpertensiooniga (TROPHY) uurimisrühmas rasvunud patsientide ravi. Hüpertensioon 1997; 30: 140-145

50. Randomiseeritud platseebokontrolliga uuring lisinopriili kohta insuliinsõltuva diabeedi ja normoalbuminuuriaga või mikroalbuminuuriaga normotensiivsetel patsientidel. EUCLIDi uurimisrühm. Lancet 1997; 349: 1787-1792

51. Crepaldi G., Carraro A., Brocco E. et al. Hüpertensioon ja insuliinisõltuv diabeet. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori ja kaltsiumi antagonisti võrdlus. Acta Diabetol 1995; 32 (3): 203-208

52. Ogawa Y., Haneda T., Hirayama T. et al. Lüsinopriili ja nitrendipiini toimed kerge kuni mõõduka essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidele. Hypertens Res 2000; 23 (6): 607-612

Metaboolne sündroom. Kliiniline lähenemine: patogeneesist ravi taktikani

  • seerumi triglütseriidide tõus (1,7 mmol / l või 150 mg / dl või rohkem) või selle häire ravi;
  • madal HDL-kolesterooli kontsentratsioon (alla 1 mmol / l või 40 mg / dl meestel ja alla 1,3 mmol / l või 50 mg / dl naistel) või spetsiifiline ravi;
  • vererõhu tõus (süstoolne ≥130 mm Hg ja / või diastoolne ≥85 mm Hg) või arteriaalse hüpertensiooni ravi;
  • suurenenud seerumi glükoosikontsentratsioon (≥5,6 mmol / l või ≥100 mg / dl) või varem diagnoositud diabeet (kui tühja kõhu glükoosisisaldus ületab 5,6 mmol / l, on tungivalt soovitatav suukaudne glükoositaluvuse katse, kuid metaboolse sündroomi diagnoosimine, selle rakendamine pole vajalik).

AG on maailma kõige levinum krooniline haigus ning määrab suurel määral südame-veresoonkonna ja tserebrovaskulaarsete haiguste kõrge suremuse ja invaliidsuse. Ligikaudu üks kolmest täiskasvanust kannatab selle haiguse all.

Aordi aneurüsmi all mõelge aordi valendiku lokaalsele laienemisele 2 korda või rohkem, võrreldes muutumatu lähima lõiguga.
Tõusva jaotuse aneurüsmade ja aordikadu klassifikatsioon põhineb nende lokalisatsioonil, kujutel, moodustumise põhjustel, aordikivide struktuuril.

Kodumaine kirjanduses ja ka NTSCAs on selle defekti puhul kasutatud mõistet "avatud ühine atrioventrikulaarne kanal", mis on kõige peegeldavam embrüoloogiline, anatoomiline ja kirurgiline aspekt.

Metaboolse sündroomi kriteeriumid

Siiani ei ole üksmeelt ainevahetuse sündroomi algpõhjuse suhtes: kas see tingimus on geneetiliselt kindlaks määratud või see areneb ainult keskkonnategurite tagajärjel?

  • Metaboolse sündroomi geneetilised aspektid

Mitmed teadlased usuvad, et metaboolse sündroomi areng tuleneb ühe või rühma interaktiivsete geenide olemasolust, mis võivad samaaegselt stimuleerida kõigi metaboolse sündroomi komponentide arengut. Selles kontekstis ei peeta oma debüüdi metaboolset sündroomit mitte sündmuste jadaks, vaid esialgu kui "omakorda" areneva riigi tüüpi.

Kuid vaatamata geneetika ja molekulaarbioloogia olulistele edusammudele on geneetiliste tegurite mõju arengu- ja metaboolse sündroomi ning südame-veresoonkonna haiguste kulgemise tunnustele jätkuvalt halvasti arusaadav. > >>>> ">

II tüüpi diabeediga patsientide perekondades on võimalik tuvastada insuliiniresistentsuse pärilikku komponenti. Dinosauruste uuringutes saadud andmed näitavad, et insuliiniresistentsuse pärilikkus on 47-66%. Paljudes uuringutes on näidatud geneetiline vastuvõtlikkus II tüüpi diabeedi arengule, kuid väga raske on eristada geenide endi mõju fenotüübi kujunemisele keskkonnategurite mõjul. Isegi monosügootsete kaksikute insuliiniresistentsuse tekkimine ei pruugi alati tõestada haiguse geneetilisi omadusi. Näiteks võib suitsetamine raseduse ajal mõjutada imiku kehakaalu sünnitusele ja see faktor võib olla seotud insuliiniresistentsusega.

Kuid enamus autoritest tunnustavad geneetiliste tegurite rolli sündroomi kujunemisel. Viimastel aastatel on läbi viidud aktiivne insuliiniresistentsuse kandidaatgeenide otsing, st geenid, mille valgusaadus on kooskõlas selle bioloogilise aktiivsusega võimeline mõjutama patoloogilise protsessi peamistest etappidest. > >>>> ">

Praegu kaalutakse insuliiniresistentsuse järgmisi geene:

  • Insuliini retseptori geen, mille paljud tuntud mutatsioonid mõjutavad selle funktsiooni.
  • IRS-i valkude perekonna (IRS-1 ja IRS-2) geenid on valgud, millel on oluline roll insuliini signaali edastamisel.
  • PI-3-kinaasi geenid, mille düsfunktsioon põhjustab insuliinitundlikkuse vähenemist.
  • Tuumori nekroosifaktor-a ("TNF-a") geen, mille polümorfism näitab enamiku uuringute puhul seost erinevate insuliiniresistentsuse riskidega.
  • PPAR-γ, mille kohta mõned uuringud on näidanud polümorfismi suhet insuliiniresistentsuse ja kõhuõõne riskiga, samuti haiguse tõsidust.
  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) geen, mille puhul on tõestatud polümorfismi ja metaboolse sündroomi kujunemise seos patsiendid, kes peavad end praktikas tervislikuks. Glükoosi transporteri valkude geenid.

  • Faktorid, mis aitavad kaasa metaboolse sündroomi arengule.
    • Liigne toitumine. Liigse rasva kogunemise alus kehas on küllastunud rasvhapete (FA) sisaldavate loomsete rasvade ületamine. Nende ületav põhjustab struktuurseid muutusi rakumembraani fosfolipiidides ja rikub nende geenide ekspressiooni, mis kontrollivad insuliini signaali juhtimist rakku. Lisaks on selge, et rasvade kõrge kalorsusega sisaldus aitab üleliigselt üle koguneda.
    • Hüpodinoomia Füüsilise aktiivsuse vähenemine on teine ​​tähtsaim kui ülekaalulisus, mis aitab kaasa rasvumise ja insuliiniresistentsuse kujunemisele. Kui hüpodünaamia, triglütseriidide (triglütseriidide) lipolüüs ja triglütseriidide kasutamine lihas- ja rasvkudedes aeglustub ja lihaste glükoosi transporterite translokatsioon väheneb, mis viib insuliiniresistentsuse tekkimiseni.
    • Arteriaalne hüpertensioon Mõnel juhul võib arteriaalne hüpertensioon olla metaboolse sündroomi patogeneesi peamine seos. Pikaajaline halvasti kontrollitud arteriaalne hüpertensioon põhjustab perifeerse ringluse kahjustusi, mis põhjustab kudede insuliinitundlikkuse vähenemist ja selle tulemusel suhtelist hüperinsulineemiat ja insuliiniresistentsust.
    • Obstruktiivne uneapnea sündroom (OSA) Obstruktiivne uneapnoe sündroom on seotud metaboolse sündroomiga nii tihti, et nende kombinatsiooni nimetatakse nüüd "Z-sündroomiks". Rasvumine on obstruktiivse uneapnoe tekkimise peamine tegur; umbes 50% rasvunud inimestest kannatab. Teisest küljest võib metaboolne sündroom tekkida obstruktiivse uneapnoe olemasolu tõttu, mis ei ole seotud rasvumusega (kõik häired, mis põhjustavad hingamisteede häireid une ajal). Kroonilise hüpoksia tõttu une ajal ei esine somatotroopse hormooni vabanemisel öiseid piike, mis aitab kaasa insuliiniresistentsuse kujunemisele.
  • Metaboolse sündroomi patogenees

    Metaboolse sündroomi patogeneesis ei ole mitte ainult selle lähtekohaks, vaid ka selle struktuuri ja patogeneesi põhikomponentide vastastikmõju mehhanismid. Kuid enamik teadlasi nõustub, et insuliiniresistentsus põhineb metaboolse sündroomi arengul.

    Juhtivad patogeensed mehhanismid metaboolse sündroomi kujunemisel

    • Arteriaalse hüpertensiooni patogenees metaboolse sündroomi struktuuris.

    Enamik autoreid lepivad kokku mitmete mehhanismide olemasolul, mis määravad seose olemasolu arteriaalse hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse vahel.

    Arteriaalse hüpertensiooni arengu diagramm metaboolse sündroomi raamistikus

    1980-ndatel aastatel jõudsid teadlased järeldusele, et arteriaalse hüpertensiooni ja metaboolsete riskifaktorite kombinatsioon ei ole mehaaniline akumulatsioon, vaid loomulikuks mitmete komplekssete biokeemiliste häirete ühe ahela loomine koe tasemel. 1985. aastal teatati, et hüperinsulineemia võib olla seos hüpertensiooni, rasvumuse ja glükoosi taluvuse häire (IGT) vahel. Mitmetes uuringutes insuliiniresistentsuse otsese määramise kohta leiti, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on keskmiselt 40% väiksem glükoos kui tavalisel arteriaalsel survel.

    Epidemioloogilised uuringud on samuti näidanud, et 64% -l arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest oli insuliiniresistentsus ja ainult pooltel patsientidest ilmnes see kliiniliselt halvendava süsivesikute ainevahetusega. Seevastu 36% -l patsientidest, kellel oli hüperlipoproteineemia (HLP) või ülekaalulisus (KMI), ei leitud insuliini resistentsust. Seega, isegi kui praegu on tohutu huvi metaboolse sündroomi vastu, oleks vale seostada iga olulise arteriaalse hüpertensiooni juhtumit kudede insuliiniresistentsuse ilmingutega.

    Krooniline hüperinsulineemia kui kudede insuliiniresistentsuse nähtus aitab kaasa naatriumi viivisele organismis, kiirendades selle reabsorptsiooni, mille tagajärjel suureneb vedeliku maht ja üldine perifeerne vaskulaarne resistentsus. Na-K-, H- ja Ca-Mg-ATPaasi aktiivsuse tõus insuliini otsesel mõjul põhjustab rakusisese naatriumi ja kaltsiumi sisalduse tõusu, mis aitab kaasa veresoonte silelihaste vasokonstriktsioonile. Samal ajal suureneb veresoonte tundlikkus pressorainete, nagu näiteks adrenaliini ja angiotensiini suhtes.

    Hüperinsuliinemia aitab kaasa ka sümpaatilise närvisüsteemi (SNS) aktiveerumisele, mille tulemusena suureneb südame väljutus ja stimuleeritakse perifeersete veresoonte vasokonstriktsiooni. Neerude sümpaatiline stimulatsioon käivitab võimas mehhanismi arteriaalse hüpertensiooni - reniin-angiotensiini-aldosterooni süsteemi arenemiseks. Uuringud näitavad, et kombinatsioonis arteriaalse hüpertensiooniga ja insuliiniresistentsusega on AKE aktiivsus märkimisväärselt kõrgem kui arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ilma insuliiniresistentsuse ilminguteta. Angiotensiin 11 - peamine aktiivne komponent reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi - kas otseselt või kaudselt (kaudselt läbi aktiveerimist sümpaatilise närvisüsteemi) suurendab rõhku glomerulaarfiltratsiooni aparaati, põhjustab see vohamist silelihaste arteriseintesse, kardiomüotsüütide hüpertroofia ja häirib endoteeli funktsiooni, soodustades süsteemse arteriaalse ja venoosse vasokonstriktsiooni.

    Arteriaalse hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse seostamisel on eriline roll kõhuõõnde, mis on iseloomulik metaboolsele sündroomile. Müeloomi ja omentumi adipotsüütides toimub metaboolsete toimeainete süntees, mis pärsivad vasokonstriktsiooni stimuleerimisega vastavalt endogeense lämmastikoksiidi tootmist. Viimastel aastatel on aktiivselt arutletud ka lepatini rolli sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurendamisel. Arteriaalne hüpertensioon tekib umbes 60% -l rasvunud patsientidest.

    Viimase kümne aasta jooksul on uuritud endoteliaalse funktsiooni rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel ja progresseerumisel. On näidatud, et metaboolsete häiretega seotud arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on endoteeli funktsioon insuliiniresistentsuse sündroomi lahutamatu osa ja aitab kaasa selle süvenemisele, veresoonkonna reaktiivsuse suurenemisele ja arteriaalse hüpertensiooni edasisele kujunemisele.

    Düslipideemia (DLP) on seotud insuliiniresistentsusega 88% -l juhtudest. Hüperinsulineemia on oluliselt seotud spetsiifiliste muutustega lipoproteiinides: Apo-AI taseme tõus lipoproteiinide koostises, LDL / Apo-B indeksi vähenemine. Kui võrrelda neid andmeid lipiidide ainevahetusega, on selge, et just selline tasakaalustamatus on kõige atherogeensem (välja arvatud kaasasündinud düslipideemia). Düslipideemia patogenees insuliiniresistentsuses on keeruline, kaasa arvatud nii eksogeensete kui ka endogeensete lipiidide ainevahetushäired, mis on vahendatud apolipoproteiinide mambrani, makrofaagide, endoteeli kahjustuste jne funktsioonihäirete tõttu. Skeemiliselt võib peamist patogeneetilist mehhanismi kujutada järgmiselt. > >>>> ">

    Insuliini resistentsus suurendab vabade rasvhapete mobiliseerimist rasvkoest, suurendades maksas väga väikese tihedusega lipoproteiinide tootmist; Lipoproteiini lipaasi ekspressiooni edasine reguleerimine nendel tingimustel viib väga väikese tihedusega triglütseriidirikaste lipoproteiinide intravaskulaarse katabolismi vähenemiseni. Selle tulemusena suureneb triglütseriidide sisaldus, mis toimib kolesterooli ülekande substraadina, mida vahendab valk, mis kannab HDL-i kolesterooli estreid. See protsess soodustab LDL-i ja "defektsete" HDL-rikkade triglütseriidide tootmist vähendatud antioksüdantsete ja põletikuvastaste omadustega. Ühesuunaliselt toimides mõjutavad need muutused kolesterooli suurenenud sadestumist arteriaalses seinas, mis aterogeneesi soodustab.

    Düslipideemia aluseks olev mehhanism metaboolses sündroomis.

    • Rasvumine kui link metaboolse sündroomi patogeneesis.

    Praegu arvatakse, et metaboolse sündroomi arengu ja progresseerumise üks põhipunkte on kõhu tüüpi rasvumine.

    Kõhu (või androidi, keskmise) rasvumise tüüpi iseloomustab rasva suurem osa kõhuõõnes, eesmise kõhu seinal, torsos, kaelal ja näol. Rasvumise tüübi kindlaksmääramiseks töötatakse välja asjakohased kriteeriumid. Sellise rasvumise arengu põhjused pole täielikult mõistetud. > >>>> ">

    Rasvkoe jaotumine kehas on geneetiline. Tsentraalset tüüpi rasvade sadestamine toimub tavaliselt 30 aasta pärast, mis tähendab, et. Arvatavasti tingitud vanusest hüpotalamuse aktiivsus ja eelkõige ACTH kortisooli süsteemi, mida tõendab oluliselt suurenenud päevane metaboliitide eritumine kortisooli üksikisikute android rasvumine, mitte ainult võrreldes kontrollrühma, vaid ka patsientide tüüp ginoidnaya. Nendel patsientidel on ka tõendeid hormonaalselt tundliku lipaasi aktiivsuse vähenemise kohta.

    Rasvkude on jaotatud vistseraalseks (intraabdominaalseks) ja nahaaluseks. Vistseraalse rasva suurenemine, mida tavaliselt kombineerib hüperinsulineemia, insuliiniresistentsus, arteriaalne hüpertensioon ja düslipideemia. Vistseraalse rasvkoe iseloomustavad morfoloogilised ja funktsionaalsed omadused; kõhuõõnes, on triglütseriidide ja esterdatud rasvhapete (NEFA) sisaldus veres tavaliselt oluliselt kõrgem kui ginoidil.

    Insuliiniresistentsuse ja nendega seotud ainevahetushäirete arengus ja progresseerumisel on oluline osa lihase kudedes kõhupiirkonnas, kõhuõõnega seotud neurohormonaalsetes häiretes. Rasva rakkude suurenemisega kaasneb insuliini retseptorite tiheduse vähenemine nende pinnal ja nende insuliiniresistentsuse suurenemine. Seega suurendab insuliinisisaldus rasvade sünteesi ja nende lagunemise ärahoidmise protsessi; teisest küljest ilmneb rasvkoe insuliini resistentsus insuliini antilipolüütilisele toimele vastupidavusele, mis viib vabade rasvhapete ja glütserooli kogunemisele. Vabad rasvhapped suurtes kogustes söödetakse värativeen ja maksas, mille tulemusena väheneb siduvates hepatsüütidesse insuliin, selle lagunemist ja insuliiniresistentsuse maksas, pärssida summutaja insuliini toime kohta glükoneogeneesi ja süsteemne hyperinsulineemia omakorda aitab arendada perifeersete insuliiniresistentsus. Samuti on olemas mitu mehhanismi, mille abil vabade rasvhapete liig võib kaasa aidata perifeerse insuliiniresistentsuse kasvule, triglütseriidide, kolesterooli, VLDL, LDL akumulatsioonile.

    Nagu on teada, on rasvkudel auto-, para- ja endokriinne funktsioon, mis vabastab märkimisväärsel hulgal aineid, mis mõjutavad enamasti negatiivselt insuliiniresistentsuse ja ateroskleroosi seisundit. Need on eelkõige adiponektiin, resistin, interleukiin-6, östrogeenid, paljud PAC-valgud, apelin jms.

    Kõige enam uuriti kasvaja nekroosifaktorit -α (TNF-α) ja leptiini.

    • Kasvaja nekroosifaktor α on makrofaagide abil sünteesitud tsütokiin; teiste adipokiinide hulgas peetakse seda faktoriks, mis seob rasvumist ja insuliiniresistentsust. Täheldati positiivset korrelatsiooni selle sisu ülekaalulisuse ja insuliiniresistentsusega. TNF-α geeni või selle retseptorite sihitud eemaldamine suurendab insuliini tundlikkust ja vähendab mitteestriteeritud rasvhapete sisaldust loomade veres.
    • Leptiin on valkude hormoon, mis eritub adipotsüütidest, mis on spetsiifilise "rasvumise geeni" produkt. Leptin reguleerib küllastustunde; Eeldatakse, et selle füsioloogiline roll on tagasiside säilitamine, mille kaudu kesknärvisüsteem saab teavet energiavarude olukorra kohta kehas. Ülekaalulisus on märgitud "resistentsuse leptin" ja seetõttu ei ole lootust kasutada seda rasvumise raviks. Kuid selget seost insuliiniresistentsuse ja leptiini sekretsiooni vahel ei ole veel kindlaks tehtud.

    Rasvkoe hormonaalse funktsiooni rikkumine mängib olulist rolli insuliiniresistentsuse ja sellega seotud metaboolse sündroomi arengus.

  • Süsivesikute metaboolsete häirete patogenees metaboolses sündroomis.

    Enamiku teadlaste arvates on süsivesikute ainevahetuse häired metaboolse sündroomi keskne komponent.

    Nagu juba mainitud, on peamine integreeritud mehhanism, mille ümber moodustub metaboolse sündroomi metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete ahel, insuliiniresistentsus. > >>>> ">

    Termin on tavaliselt mõistetav, et insuliinitundlike kudede reaktsioon vähenes insuliinile piisava kontsentratsiooniga, põhjustades kroonilist kompenseerivat hüperinsulineemiat.

    Hüperinsuliinemia põhjustab sümpatoprannaalse süsteemi aktiveerimist, mis hõlmab vasokonstriktsiooni ja sellest tulenevalt skeletilihaste kapillaaride mahulist verevoolu vähenemist, mis on üks insuliiniresistentsuse edasise progressi põhjustajatest.

    Insuliini resistentsuse saavutamine organismis toimub beeta-rakkude poolt insuliini produktsiooni suurendamise kaudu. Kuid pidev vajadus suurendada insuliini tootmist kahandab nende sekretoorne aparaat, mis põhjustab glükoosi homeostaasi düsregulatsiooni. Usutakse, et need häired on peamiselt tingitud geneetilisest faktorist, mida rakendatakse nii rasvade ja lihaskoe retseptorite tasandil kui ka pankrease beeta-rakkudes.

  • Endoteliaalse düsfunktsiooni patogeneetiline roll metaboolses sündroomis.

    Endoteliaalse düsfunktsiooniga tähendab endoteliaalsete rakkude võime vähenemist lõõgastavate tegurite eritamiseks, säilitades või suurendades vasokonstriktiivsete tegurite tootmist. Veresoonte endoteeli endoteliaalne düsfunktsioon või düsfunktsioon on oluline ateroskleroosi kompleksse patogeneetilise mehhanismi seos.

    Insuliini resistentsus ja endoteeli düsfunktsioon on tihedalt seotud seisundid ja moodustavad nõiaringi, mis põhjustab metaboolset ja kardiovaskulaarset patoloogiat. Kuid nende protsesside põhjuslikud seosed pole veel täielikult arusaadavad. > >>>> ">

    Sellel probleemil on kaks seisukohta.

    Esimeste pooldajad usuvad, et endoteliaalne düsfunktsioon on sekundaarne olemasolevale insuliiniresistentsusele, mis on hüperglükeemia, arteriaalse hüpertensiooni ja düslipideemia tagajärg. Nende vastased väidavad, et endoteliaalne düsfunktsioon ei ole tagajärg, vaid insuliiniresistentsuse ja sellega seotud seisundite arengu põhjus, mis takistab insuliini sisenemist rakuvälisele ruumile. Ent endoteliaalse düsfunktsiooni olulist rolli metaboolse sündroomi tekkimise nõiaringis on vaieldamatu.

  • Mõnede metaboolse sündroomiga seotud haiguste patogeneesid.
    • Mittealkohoolne steatohepatiit (NASH). > >>>> ">

      Mittealkohoolne steatohepatiit on multifaktoriaalselt seotud metaboolse sündroomi komponentidega. Hüperinsulineemia suurendab lipogeneesi ja inhibeerib vabade rasvhapete oksüdeerumist, aidates sellega kaasa toksiliste vabade rasvhapete akumuleerumisele maksas; rasvane hepatoos ise omakorda raskendab insuliiniresistentsust, vähendades insuliini kliirensit. Samal ajal aktiveeritakse lipiidide peroksüdatsiooni kaskaad (POL); need protsessid aitavad struktuurseid muutusi maksakudes. Lisaks on mittealkohoolse steatohepatiidi ja selle võimalike komplikatsioonide patogenees seotud tsütokiinid, sealhulgas kasvaja nekroosifaktor-a.

      Praegu peetakse hüperandrogeensuse (HA) üks peamisi mehhanisme insuliiniresistentsuse tõttu hüperinsulineemia tekkeks. Insuliiniresistentsus on polütsüstiliste munasarjade sündroomi ainus ainulaadne omadus, mis eristab seda muudest tingimustest, mis hõlmavad arteriaalse hüpertensiooni ja munasarjade funktsiooni halvenemist. Arvatakse, et on olemas geen või geenirühm, mis muudab mõnede metaboolse sündroomi põdevate naiste munasarjad, mis on androgeeni tootmisega seotud insuliini stimulatsiooni suhtes tundlikumad, - need patsiendid tekitavad polütsüstiliste munasarjade sündroomi (umbes 26%).

      Mehhanisme, mis selgitavad kusihappe sisalduse tõusu koos insuliiniresistentsusega, ei ole täielikult teada. Oletatakse, et peamine patogeneetilised lingile moodustav podagra ja metaboolne sündroom on vähenenud sekretsiooni uraaditaset ajal hyperinsulineemia (sh glükeemia) suurendades mitte ainult reasorbtsii naatriumi, kloriidi ja vesinikkarbonaatide, kuid orgaanilisi anioone, mis otsnosyatsya ja urates.

      Praegu on täheldatud insuliiniresistentsuse rolli mitmete onkoloogiliste haiguste arengut soodustavate ainete tekkeks ning metaboolse sündroomi ja kartsinogeneesi patogeneesi ühised omadused. Selle eelsoodumuse rakendamisel kaasneb patogeneetiliselt insuliini resistentsus, rasvumine, düslipideemia ja süsivesikute ainevahetuse häired. Kui suurtes homöostaatilistes süsteemides muutuvad insuliiniresistentsus suudavad luua tuumori kasvu soodustavaid tingimusi. See toimub eelkõige, suurendades rakulise immuunsuse proliferatsiooni ja inhibeerimist insuliiniresistentsuse ajal moodustunud hormonaalsete ja metaboolsete nihketest. Sageli suurendab metaboolse sündroomi jaoks iseloomulik lokaalne östrogeeni moodustumine ja hüperandrogeenimine selliseid haigusi nagu rinnavähk, endomeetrium, käärsool, eesnäärmepõletik ja paljud teised saidid.

      Kliinik ja tüsistused

      Kliiniku seisukohast on metaboolse sündroomi kollektiivne mõiste: vastavalt selle kliinilised ilmingud koosnevad tsentraalse rasvumuse, arteriaalse hüpertensiooni, podagra, obstruktiivse uneapnoe ja muude seonduvate seisundite sümptomitest.

      Haiguse kliinilise pildi iseärasus on peamiselt selle komponentide omavaheline seos, mis näitab paljude uuringute tulemusi, et südame-veresoonkonna haiguste risk on järsult tõusnud.

      • Metaboolse sündroomi kliiniline pilt - kardioloogi nägemus.
        • Metaboolne arteriaalne hüpertensioon

        Mõnede andmete kohaselt on 50% -l arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel täheldatud kõrgendatud insuliinisisaldust, mis enamikul juhtudel on seotud glükoositaluvuse ja düslipideemia kahjustusega. Hüpertensiooni ja rasvumise vahel on ka tihe seos.

        Kliiniliselt on metaboolse arteriaalse hüpertensioonil mitmeid funktsioone - tüüpilised on mitte-dipper-profiilid või isegi kõrge dipper, kõrge vererõhu varieeruvus, reeglina kõrge veega tundlikkus.

        Metaboolse sündroomi arteriaalse hüpertensiooni üks eripärasid on sümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemine parasümpaatilise tooni vähenemise taustal. See, vastavalt paljudele teadlastele, selgitab vererõhu päevase rütmi rikkumist. Tavaliselt ei tohiks päevase vererõhu suurenemise kogupikkus ületada 25% ning vererõhu langus üleöö ja südame löögisageduse langus on prognoosimisel väga olulised.

        Lisaks perversse vegetatiivsele regulatsioonile suurendab metaboolse sündroomi arteriaalse hüpertensiooni areng olulist panust naatriumi ja vee peetumiseni, mis määrab metaboolse arteriaalse hüpertensiooni kõrge tundlikkuse.

      • Vasaku vatsakese hüpertroofia, diastoolse müokardi düsfunktsioon ja krooniline südamepuudulikkus.

        Metaboolse sündroomiga patsiendid on sagedamini kui inimesed, kes ei ole selle sündroomiga, ventrikulaarset hüpertroofiat ja diastoolset müokardi düsfunktsiooni. > >>>> ">

        On näidatud, et arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioonis vöökoharasvumuse ja hyperinsulineemia täheldatud kahjulikku prognostiliste tüüpi kontsentrilised vasaku vatsakese hüpertroofia ja kasv müokardi kehamassiindeks ja vasaku vatsakese seina paksust; Ginoid-tüüpi patsientidel tekib peamiselt vasakule ventrikulaarse hüpertroofia ekstsentriline tüüp. Metaboolse sündroomiga inimestel on iseloomulik vasaku vatsakese remodelleerumise tüüp endise seina ja südame vaheseina paksenemine.

        Metaboolse sündroomiga patsiendi süda on sunnitud toime tulema mitmete ebatäpsusteta mehhanismidega, mis sünergistlikult suurendavad rõhukoormust ja -mahu, samuti südame löögisagedust. Saadud struktuurimuutused müokardil avaldavad kahjulikke tagajärgi kogu organismi jaoks. Vajadus rahuldada kudede vajadusi toob kaasa tsirkuleeriva vere koguse järkjärgulise suurenemise ja südame väljundi suurenemise, mille tagajärjeks on vasaku vatsakese ruumala ja rõhulanguse järkjärguline suurenemine.

        Impedantsimeetodite kasutamine võimaldas tuvastada, et vasaku vatsakese suurus on rohkem seostatud rasvavaba kude massiga, samas kui vaheseina ja tagumise seina paksused on korrelatsioonis rasvkoe massiga. Normaaltingimustes annab vabade rasvhapete ja glükooside oksüdatsioon vastavalt ligikaudu 65% ja 30% südameenergiavajadustest. Samas, insuliiniresistentsuse olemasolul annab 80-90% südame energiavajadusest rasvhapete metabolismi; samal ajal on nii ATP-i tootmise anaeroobsed kui ka aeroobsed rajad märkimisväärselt aeglustunud. Selline "substraadi lülitamine" muutub eriti oluliseks südame stressi kõrge tasemega, kui tavaliselt suureneb oksüdatiivse glükoosi metabolismi "panus" oma energiavarustusse. Heart metaboolse sündroomiga patsientidel on real "surve" vzaimousugublyayuschih häirete glükoositarbimisega tekkega "energia nälga" Rakkude - peamine põhjustaja insuliiniresistentsuse praegustele ja sekundaarse seotud häirete ülekoormamist kardiomüotsüütidesse taustal hemodünaamikahäired.

        Samas on vasaku vatsakese hüpertroofia üks kroonilise südamepuudulikkuse ennustajaid. Südame struktuuri ja geomeetria morfoloogia muutused metaboolse sündroomiga patsientidel on vahepealsed mehhanismid, mis mõjutavad südamefunktsiooni tugevamat halvenemist. Peale selle põhjustab krooniline müokardi ja teisese kontsentrilise vasaku vatsakese hüpertroofia surve tõus järk-järgult vasaku vatsakese täitmist, mis suurendab diastoolse südamepuudulikkuse tekkimise riski. Seoses sellega peetakse metaboolset sündroomit üldise populatsiooni vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni sõltumatuks ennustajaks.

        Suurenev ülekaalulisuse, eriti koos halvasti kontrollitud hüpertensiooni arendab progresseeruv hingeldus temperatuuril saadetised tekkida ortopnea ja paroksüsmaalne öine hingeldus, ilmuvad alajäsemete turse, mõningatel juhtudel - anterior kõhu piirkonda, st töötatud kliinikus kroonilise südamepuudulikkusega.

        Lisaks vasaku vatsakese hüpertroofia koos hüperdünaamilise ringluses Liik ja diastoolne düsfunktsioon nendel patsientidel tulemuseks on suure esinemissagedusega südame rütmihäired vatsakeste vahelööke erinevate gradatsioonide ja kodade virvendus. Repolarisatsiooniprotsessi katkestamine ilmneb QT-intervalli varieeruvuse pikenemise ja muutuse tõttu EKG-s. Tõenäoliselt on see just tänu teadaolevale faktile rasvumuse korrelatsioonis ja järsku südame surma riski suurenemisega - vastavalt erinevatele allikatele 7-40 korda!

      • Metaboolne sündroom ja koronaarsurisk

        Klassikaline Framinghami uuring on näidanud, et insuliiniresistentsus, hüperinsulineemia, hüpertensioon, rasvumus, hüpertriglütserideemia ja madal ateroskeemiline LDL-kolesterool on tihedalt seotud aterogeneesiga. Metaboolse sündroomiga patsientidel on südame isheemiatõve ja insuldi tekkimise oht 3 korda suurem ning kardiovaskulaarse suremuse riski suurenemine (10%) suureneb.

        Kudede insuliiniresistentsuse ümbritseva metaboolse sündroomi jaoks võimsate riskitegurite kombinatsioon loob nõiaringi, mis suurendab kardiovaskulaarsete komplikatsioonide terviklikku ohtu. Metaboolse sündroomi eripära on see, et kui see on olemas, on kogu koronaarsageduse tase oluliselt suurem kui mis tahes ateroskleroosiga seotud haiguste puhul.

        Tuleb märkida, et mitut eksperti lükkab selle sätte tagasi; Mõned teadlased järeldavad, et metaboolse sündroomi esinemine on prognoositavalt võrreldav selle üksikute komponentidega. Need eksperdid juhivad tähelepanu metaboolse sündroomi ja sellega kaasneva suitsetamise kvantitatiivsete omaduste olulisusele. Praegu jätkub konsensuse otsimine, mis ei vähenda mingil viisil metaboolse sündroomi kliinilist tähtsust, arvestades selle raskust.

        Niisiis, vastavalt mõned aruanded, hüpertensiooniga patsiendid või insuliinsõltuv suhkurtõbi, isegi kui koos ülekaaluline ohtu haigestuda tüsistused on 5-10%, samas kui metaboolne sündroom inimeste seas, kes algselt kannatavad hüpertensiooni või diabeedi 2 tüüpi, selle tase on 2-3 korda suurem, see tähendab 25-30%. On loomulik, et sellise üldise riski kõrge taseme korral on 60% metaboolse sündroomiga patsientidel isheemiline südamehaigus.

        Koronaarset riski süvendab metaboolse sündroomi iseloomulik hüperkoagulatsiooni sündroom. Arteriaalse hüpertensiooniga metaboolses sündroomis muutub trombotsüütide funktsionaalne aktiivsus sageli liimimis- ja agregeerumisvõime suunas; sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon põhjustab hematokriti suurenemist. Vastavalt tõuseb vere viskoossus, mis aitab kaasa tromboosile koronaararterite endoteeli kahjustustes. Sümptomaatilise aktiveerimise tingimustes suur südame löögisagedus ja müokardi suurenenud kokkutõmbumisfunktsioon suurendavad aterosklerootiliste naastude kahjustamise ohtu, mis on ägedate koronaarsündroomide aluseks.

        Seega on metaboolse sündroomiga patsiendiga töötamisel subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite põhjalik analüüs, et teha kindlaks südamehaiguste sümptomid. Tähtsust sellise analüüsi ulatuse määramiseks ja taktikat ravi ei saa alahinnata, eriti lahutamatu potentsiaali koronaarrisk määrab suuresti raskusest põhikomponendid sündroom on määratletud taseme vererõhk, kolesterool, HDL ja LDL-kolesterooli, triglütseriidide, glükoosi, mis on muudetavad riskifaktorid kardiovaskulaarsed haigused koos korrigeerimata teguritega.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kaasaegne meditsiin on kõige efektiivsem ravi, mis põhineb väga informatiivse diagnostika täpsetel tulemustel. Kliinikute arstid on alati kindlad, et haigus on diagnoositud, sest siin toimub uuring kõrgemal tasemel, mis on saadaval maailma meditsiinis.

1. tüüpi diabeet on klassikaline autoimmuunse organiga spetsiifiline haigus, mille tulemuseks on insuliinit tekitavate pankrease β-rakkude hävitamine insuliinipuuduse absoluutse tekkega.

Alkohol, rasvhapped, vürtsised toidud, eksootilised vürtsid, ebatavalised meie seedetraktist, säilitusained, mida kasutatakse toodete säilivusaja pikendamiseks - kõik need tegurid võivad põhjustada ägeda pankreatiidi rünnaku.