Põhiline / Uuring

Eksoftalmoosi ravi türotoksikoosiga

Tireotoksikoz- on sündroom, mis on põhjustatud hyperfunction, mis avaldub suurenenud hormooni sisaldus: triiodotüroniin (T3), türoksiini (T4), st mürgistusest kilpnäärmehormooni (a "kõrvalnäht" kilpnäärme haigused nagu Gravesi tõbi, türeoidiit, sõlmeline struuma)... Türotoksikoosi põhjusteks on esiteks haigused, millega kaasneb kilpnäärme hormoonide, nagu difuusne toksiline goiter, toksiline adenoom ja mitmeliigiline toksiline goiter, ületootmine. Thürotropinoom on hüpofüüsi moodustamine, mis liigselt sünteesib kilpnäärme stimuleerivat hormooni, mis stimuleerib kilpnäärme toimet. Teiseks, haigused, mis on seotud kilpnäärme koe hävitamisega (hävitamisega) ja kilpnäärme hormoonide vabanemisega veres. Nende hulka kuuluvad hävitava türeoidiit (subakuutne türeoidiit, autoimmuunse türeoidi türeotoksikoos, türeoidi türeoidi tupetõbi, valutu türeoidiit). Kolmandaks, iatrogeenne türotoksikoos - kilpnäärmehormoonide ravimite (L-türoksiini, Eutirox - ravimid hüpotüreoidismi raviks) ülekandmiseks tekkinud türotoksikoos

70-80% juhtudest on türotoksikoosiga patsientidel silma paistnud. Mis on oftalmopaatia? See on orbiidi ja silma pehmete kudede progresseeruv haigus, mis põhineb erütotoksiliste lihaste ja orbitaalkude immuun-vahendajate põletikul. Eksoftalma tekkimisel on seotud neli peaaegu samaväärset faktorit: 1). rakuvälise infiltratsiooni (neutrofiilid, plasma-rakud, nuumrakud) tõttu V-ekstraokulaarsed lihased; 2). V-orbitaalse rasva suurenemine adipogeneesi häirete taustal; 3). orbiidi pehmete kudede turse glükoosi liigse kogunemise tõttu; 4). orbiidil oleva venoosse voolu rikkumine.

Vastuvõtvate patsientide peamised kaebused on ähmane nägemine, valu ja ebamugavustunne silmamunades, kiire südametegevus, nõrkus. Poolt silma sümptomeid oftalmopastia hulka exophthalmos (eend silmamuna), Delrimplya sümptomi (lai silmade avanemine), Shtelvaga sümptomi (haruldaste vilgub) Krauss sümptomi (strong silma läikega), sümptom Moebius (häire konvergentsi ehk kaotus võimet haarata erinevate objektide erinevates vahemaades), Kocheri sümptom (ülemise silmalau kontraktsiooni suurenemine, mille tagajärjel ilmub ülemise silmalaugu ja iirise vahel valge skleririba, kui subjekt liigub ülespoole), Elineki sümptom (pimedus naha silmalaud), Rosenbach sümptom (treemor veidi Tihe sajandi), Geoffrey sümptom (kui soojaks naha otsaesise kortsus aeglasemalt kui tavaline), Graefe sümptom (lag ülemise silmalau allapoole vaadates) lagophthalmos (silma ei sulgu täielikult).

Eesmärk

Uurige immunoloogilise seisundi tunnuseid, sümptomeid, diagnoosi ja türotoksikoosiga endokriinset silmahaigust põdevate patsientide diagnoosi, mis põhineb RR "Usbekistani Vabariigi tervishoiuministeeriumi esimene vabariiklik kliiniline haigla" 2015. aasta jaanuarist augustini. Valguse Vabariigi avaliku tervishoiuministeeriumi vabariigi oftalmoloogilise kliinilise haigla baasil analüüsida mõne patsiendi silma ekhoograafiat.

Materjalid ja uurimismeetodid

Endokrinoloogia osakonnas asus 963 endogeenset endokrinoloogia osakonda Endokrinoloogia osakonnas URMi kliinilises baseses "Usbekistani Vabariigi rahvatervise ministeeriumi esimene vabariiklik kliiniline haigla", millest 3% (34 patsienti) leiti, et neil on türotoksikoos. Valisime patsientide grupi, kes olid haigestunud vanuses 20-80 aastat. Niisiis moodustas naiste osakaal kõigist uuritud juhtudest 71% ja mehed 29%. Patsientide keskmine vanus oli 50 aastat. 2015. aasta esinemissagedus oli kuude lõikes:

Endokriinse oftalmopaatia raskekujuliste sümptomitega patsientidel olid peamised immuunpuudulikkuse nägemishäired, silmavalu ja ebamugavustunne, kiire südametegevus, kehakaalu langus, nõrkus.

On teada, et silma sümptomid võivad olla türeotoksikoosiga või mitte. Ja see võib ilmneda ka enne hüpertüreoidismi kliinilisi ilminguid ja 15 või isegi 20 aastat pärast selle esinemist. Nii kõigilt patsientidelt 1 RCH-ga määratud aja jooksul endokriinse oftalmopaatia sümptomitega türotoksikoosiga ilmnes:

simp Shtelvaga - 23,5%;

22,6 mm ja> (N - - 16,8 mm), st uurimistöö käigus silmamunatagune paisumise tsoonis, kogupaksus Recti silma ehhograafiline pildid põhinevad BUZ SD "silmapreparaadid Vabariik Haigla MH SD" leiti suurenenud keskmiselt 5-6 mm, nägemisnärvi kanali suurenemine. Uuriti ka kompenseeritud ödeemoosset eksoftaalset kompenseeritud tomogrammi, mis näitas silma sisemise ja välimise rekto lihase paksenemist.

Kõik patsiendid läbisid meditsiinilise ravi, mille eesmärk oli esmajoones kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine ravimina, mida kasutati tiamsooli. Teiseks, selliste sümptomite ravimine kuiva silma sümptomina, kasutades narkootiliste ainete kasutamist, Vidisik; silmasisese rõhu suurenemine - 0,25% betaksalool, ksalatan; periorbitaalsete kudede paistetus, bulbar-konjunktiiv, retrobulbarikum, nägemisnärvi pea - hüpotüasiid, furosemiid. Kolmandaks ensüümteraapia Wobenzüümi kasutamisega. Samuti glükokortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon), immunokorrektiivsed (tsüklosporiin, immunoglobuliinid), ekstrakorporaalne (plasmavahetus, hemosorptsioon) ravi.

Kirurgiline ravi hõlmas tarsorfaat (täis- või osaline silmalaugude õmblemine), kantorraafia (silmalaugude õmblus igas nurga all), levator-tenotoomia, dekompressioonid ja paranemismeetmed ekstraokulaarsete lihaste korral.

Mõtle mitu kliinilist juhtumit:

1). Patsiendil N. sisenes 01/13/14 kaebustega meeleolu varieeruvuse, kehakaalu langemise kohta 5 kg 3 kuu jooksul, südamevalu, õhupuudus, vererõhu tõus. Raskusaste, kilpnäärme rõhk. Sageli peavalu ja nägemise vähenemine. Üldine ajalugu: üldine nõrkus, higistamine, palavik, põlveliigesevalu, kurgu kuivamise tunne, õhupuudus. Kardiovaskulaarsüsteem: südame löögisagedus kuni 100 lööki minutis. Perioodilised valud pitsitava ja vajutamise südames. Kontroll: kilpnäärme on palpeeritav, laienenud 0-kraadini, valutu, homogeenne. Graefe, Moebius, Shtelvaga, Kocheri sümptomid on negatiivsed. Analüüsib: TTG-0,021 (norm 0,4-4,0), T4cv-22,9 (norm 9,3-21,5). Krov- Er 4.40 1012 / l, Hb (hemoglobiin) 121 g / l, ESR (erütrotsüütide settereaktsiooni) 24 mm / h, Trt (vereliistakuid) 191x109 / L, 50% segmenteeritud neutrofiilid, eosinofiilid 3% Lf ( lümfotsüüdid) 35%, MC (monotsüüdid) 10%. Silmaarsti järeldus: Endokriinset silmahaigust I st OU. Äge glaukoom I-II in OU (mõlemad silmad).

Võrkkesta angioskleroos ou. Esialgne katarakt OU. Ravi: Plasmapheresis, Vinpocetine, Panangin, Tyrosol, Metoprolool.

2). Patsiendil N., 59-aastane, võeti vastu 12. jaanuaril 15.

Kaebused: alajäseme krambid, nõrkus, unisus, kõhunaha tunne, hoorus, kiire südamelöök, kehakaalu langus 20 kg võrra 4 aasta jooksul. Patsient on leidnud ennast alates 1989. aastast, kui ta avastas kõigepealt kilpnäärme laienemise. 1990. aastal teostati vasaku kilpnäärme labürindi resektsioon. Pärast seda ei saanud ta kuni 1994. aastani mingeid ravimeid, siis võttis ta 2 aasta jooksul L-tiroksiini 50 μg juures, seejärel peatus. 2005. aastal määrati 100mkg nõrkuse, väsimuse suurenemise tõttu ja see peatus 2006. aastal. Eesmärk: Mobius, Shtelvaga positiivne sümptom. Kilpnäärme pole palpeeritav. Silmaarsti järeldus: endokriinne oftalmopaatia I st OU. EKG: parajasemiline kodade virvendus. Diagnoos: Difuusne multinodulaarse mürgise koega 2. aste, taastekke. Türotoksikoos raske. Endokrinoloogiline oftalmopaatia I st. Ravi: Vinpocetine, panangin, türosool, veroshpiron, concor. kirurgiline ravi (türoidektoomia).

3). Patsiendil K., 42-aastane, võeti endokrinoloogia osakonnas 1RKB-sse 02. 11,15 g

Kaebused: kõrge vererõhk kuni 180/100 mm Hg, peavalu, suu kuivus, südamepekslemine, südamepuudulikkus, hingeldus (füüsilise koormuse ajal), valulikkus vererõhu suurenenud silmades, nõrkus, unetus, ärrituvus, suurenenud higistamine, turse õhtuti jalgadel ja kätel hommikul näol.

Silma sümptoomid: exophthalmos => kuivad silmad, diploopia, vahelduv punetus, ebamugavustunne mõlemas silmas; simp Grefe +; simp Mobius +; simp Delrymple +; simp Hellenica +.

Kilpnäärme uurimine: parempoolus V-3,8 cm3; pikkus 3,6 cm; paksus on 1,5 cm; laius 1,5 cm

Vasakpoolne fraktsioon on V-2,4 cm3; pikkus 3,0 cm; Paksus 1,3 cm; 1,3 cm laiune

Istik-0,4 cm. Erinev struktuur, ebaühtlane kontuur.

Silma ja adnexa ultraheli, kuupäevaga 11.27.2014

Retrobuliibrikiu kiud mõõdukalt suurenenud ehhogenilisust.

Oftalmoloogi järeldus: endokrinoloogiline oftalmopaatia II art. Võrkkesta angiopaatia O. Esialgne katarakti OD.

Järeldused:

  1. Endokriinsed oftalmopaatiad on türeotoksikoosiga patsientide seas olulised ja neid esineb 70-80% -l juhtudest. Vastuvõtmise peamised kaebused olid hägune nägemine, silmahaiguste valu ja ebamugavus, kiire südametegevus, kehakaalu langus, nõrkus.
  2. Selgus, et endokriinne oftalmopaatia haigus on naiste seas kõige suurem (71%) kui meestel (21%). Arvutati patsiendi keskmine vanus antud aja vältel - 50 ± 4 aastat. Uuriti patsientide apellatsioonilisust erinevates aastakümmetes ja leidis, et apellatsioonivõime tipp langeb jaanuari kuule - 23, 5%.
  3. Analüüsides ultraheliuuring silma mõnedel patsientidel BUZ SD "Silma Vabariik Haigla SD MZ" ja leidis silmamunatagune laienemine tsoonis, kogupaksus sirge lihased silma - 22,6 mm ja> (N - 16,8 mm), te. suurenenud keskmiselt 5-6 mm, nägemisnärvi kanali suurenemine. Uuriti ka kompenseeritud ödeemoosset eksoftalmot saanud patsientide kompuutertomograafi, mis näitas silma sisemise ja välimise rekto lihaste paksenemist.
  4. Patsientide ravimisel viidi läbi sümptomaatiline, glükokortikosteroidide immunokorrektsioon, ekstrakorporaalne ravi ja ensüümteraapia, radioaktiivse joodi ravimine, mis enamikul juhtudel avaldas positiivset mõju.
  5. Arvesse võeti mitmeid kliinilisi juhtumeid ja tehti järgmised järeldused: 1 juhtum - endokriinne oftalmopaatia I st OU. Äge glaukoom I-II in OU (mõlemad silmad); 2 juhtum - endokriinne oftalmopaatia I artikkel OU; Juhtum 3 - endokriinsed oftalmopaatiad art II. Võrkkesta angiopaatia O. Esialgne katarakti OD.

Endokriinsed oftalmopaatiad oftalmoloogi ja endokrinoloogi seisundist

Professor A.F. Brovkina, T.L. Pavlova

Moskva silmahaiguste uurimisinstituut. Helmholtz, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeerium, Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrioloogiauuringute Keskus

Esimene informatsioon endokriinse eksoftalma kohta ilmus 1776. aastal, kui Graves
kirjeldatud kilpnäärmehaiguse juhtumit, millega kaasnes väljaulatuvus
silmad Oftalmopaatiat kui iseseisvat haigust on kirjeldatud.
50 aastat hiljem hüpertüreoidismiga naine. Täpsemalt hakkas endokriinset silmopaatiat uurima kahekümnenda sajandi 40. aastate lõpus. Ja siis selgus, et
kilpnäärmehaigusega patsiendid, kellel on nägemisorgan,
kohtuda üsna tihti. Meditsiinilises kirjanduses neid kõiki
aastat silmapilgust jätkuvat arutelu silmade väljaulatumise põhjuste üle on tehtud otsuseid
millised kuded orbiidil kannatavad esiteks. Eosed on paljudeks saanud
selle patoloogia nimed: hauvete oftalmopaatia, türeotroopne eksoftalmos,
türotoksiline eksoftalma, endokriinne eksoftalmos, pääärtuslik eksoftalmos,
pahaloomuline eksoftalmos, neurodüstroofne eksoftalmos, infiltratsioon
oftalmopaatia, eksoftaalmaalne oftalmopaatia, kilpnääre oftalmopaatia,
eutüreoidne oftalmopaatia, distüroidne oftalmopaatia, endokriin
oftalmopaatia. Paljud sünonüümid, mida kirjanduses kasutatakse viimaseks
aeg näitab, et puudub kindel etioloogia ja patogeneesi mõiste
see äärmiselt tõsine haigus. Me lahendasime mõiste "endokriinne"
oftalmopaatia "(EOP), täiendavad tähelepanekud kinnitasid nende õigsust
valige [1].

Kujutise intensiivistaja patoloogilise protsessi aluseks on orbiidi pehmete kudede kahjustus
kilpnäärme funktsiooni halvenemise taust. Kilpnäärme kahjustuse olemus ja ulatus võivad olla erinevad.

Pikaajalise jälgimisega 925 EOP-ga patsiendil vanuses 14-77 aastat (keskmine
42-aastane) kilpnäärme düsfunktsiooni avastati 81,5% -l patsientidest,
neist 73,4% -l oli hüperfunktsioon, 8,1% -l oli hüpofunktsioon. 18,5% patsientidest taustal
kujutise intensiivistaja endokrinoloogide hääldatud pilt märkis, et eutüroidne seisund.
Siiski on hästi teada, et silma sümptomid võivad ilmneda nagu enne kliinilist
hüpertüreoidismi ilmingud ning pärast 15 ja isegi 20 aastat pärast selle esinemist.
Ja tõepoolest, umbes 78% meie patsientidest, kui pöördusin silmaarsti poole
Pikemat aega said nad hüpertüreoidismi ravimeid. Sellel
Samal ajal on oftalmoloogidel teada saanud nägude intensiivistaja välimuse juhtumid patsientidel
kilpnäärme operatsioon. See juhtub sagedamini täieliku eemaldamise korral.
kilpnääre. Kuna välimuse vahel puudub ajaline korrelatsioon
EOP sümptomid ja kilpnäärme düsfunktsiooni nähud, mis ilmnesid viimases
Gravesi eutüroidhaigus [2] on tõenäoliselt läbi vaadatud.

Paljude aastate jooksul on küsimus selle kohta, mis on objekt
patoloogilise protsessi esmane rünnak orbiidil: selle kiud või
ekstraokulaarsed lihased. Immuunvastuse esmase eesmärgi küsimus on
praegune aeg pole lahendatud. Enamik teadlasi usub seda
retrobulbar-tselluloos on EOP-i algne antigeenne sihtmärk [3,
4]. Perimüsiaalsetel fibroblastidel, rasvkoe vaskulaarse endoteelil, mitte
ekstraokulaarsetes müotsüütides, EOP markerite ekspressioon (kuum šokk
72 kD valgud, HLA-DR antigeenid, ICAM-1 rakuvälised adhesioonimolekulid, molekulid
lümfotsüütide endoteeli adhesioon). Kleepumismolekulide moodustamine, ekspressioon
HLA-DR põhjustab retrobuliberkude infiltreerumist ja käivitumist
immuunreaktsioonid [2, 4].

Orbiti pehmete kudede selektiivse kahjustamise põhjused võivad asuda
järgmine. On võimalik, et orbitaalsetel fibroblastidel on oma antigeenne toime
immuunsüsteemi tunnused [5, 6]. Olevat
Orbitaalsed fibroblastid (preadipotsüüdid), erinevalt teistest lokaliseerimisfibroblastidest,
võimeline diferentseerima adipotsüütideks in vitro [3, 7].

Endokriinsed oftalmopaatia on autoimmuunhaigus, mida väljendab
patoloogilised muutused orbiidi pehmetes kudedes koos silma sekundaarse kaasamisega.
Praegu on EOP patogeneesi kohta kaks teooriat.

Vastavalt ühele neist võib võimalik mehhanism kaaluda
kõige rohkem ristreageerivad kilpnäärme antikehad orbiidi kudedega
tihti leidub difuusse toksilist goetrit (DTZ). Selle peale
näitab EOP ja DTZ [8] sagedast kombinatsiooni (70% juhtudest) ja sagedast samaaegset
nende areng, vähendades eutüreoidismi saavutamisel silma sümptomite raskusastet.
DTZ ja EOP-ga patsientidel on kõrge retseptori antikehade tiiter.
kilpnäärme stimuleeriv hormoon (TSH), mis väheneb türostaatilise taustaga
ravi [3, 9].

Teiste autorite sõnul on EOP iseseisev autoimmuunhaigus
retrobulbaarsete kudede domineeriv kahjustus. 510% juhtudest, kui EOP ei ole
kilpnäärme düsfunktsioon on tuvastatud [10]. Kui EOP avastas antikehade suhtes
silmalihaste membraanid (molekulmassiga 35 ja 64 KD, antikehad,
müoblastide kasvu stimuleerimine) [11, 12], fibroblastid ja orbitaalkude.
Lisaks ei tuvasta kõikidel patsientidel akulomotoorsete lihaste antikehi
samas kui orbitaalse tselluloosi antikehi võib pidada kujutise intensiivistaja markeriks [3, 13].
Joonisel 1 on kujutatud EOP patogeneesi [13, 14]. Käivitavate meetmete all
võimalik viiruslik või bakteriaalne infektsioon (retroviirused, Yersenia
enterokolitica), toksiinid, suitsetamine, kiiritus, stress geneetiliselt
Orbiti pehmete kudede eelsoodumusega isikud ekspresseeruvad autoantigeenidena. Kell
Kujutise võimendajal on T-supressorites antigeenispetsiifiline defekt. See võimaldab
autoantigeenide vastu suunatud T-helperkloonide ellujäämine ja paljunemine
kilpnäärme- ja pehmekudedest. Vastuseks autoantigeenide tekkimisele, T-lümfotsüütidele
ja makrofaagid tungivad orbiidi kudedesse, vabastades tsütokiinid.

Tsütokiinid indutseerivad põhikompleksi molekulide moodustumist
II klassi histoloogiline kokkusobimatus, kuumašoki valgud ja adhesiivsed molekulid.
Tsütokiinid stimuleerivad retrobulbaarsete fibroblastide proliferatsiooni, toodavad
kollageen ja glükosaminoglükaanid (GAG). GAG koos valkude kujuga
proteoglükaanid, mis suudavad siduda vett ja põhjustada orbiidi pehmete kudede turset.

Hüpertüreoidismi korral süveneb immunoloogilise kontrolli defekt:
dekompenseeritud DTZ vähendab T-supressorite arvu. Kui DTZ väheneb
samuti looduslike tapjarakkude aktiivsus, mis viib B-rakkude autoantikehade sünteesi
ja autoimmuunreaktsioonide käivitamine.

EOP-i arengut hüpotüreoosseisundis saab seletada järgmiselt. Olgu
trijodotüroniin (T.3) pärsib GAG-i sünteesi. Kui hüpotüreoidism on tingitud
T puudus3 inhibeeriv toime väheneb. Lisaks kõrge
TSH tase põhjustab türotsüütide HLA-DR ekspressiooni suurenemist, mis suureneb
patoloogiline protsess orbiidil [14].

EOP-ga patsientide kliinilised tähelepanekud võimaldavad meil kolm tuvastada
iseseisvad haigusvormid: türotoksiline eksoftalma, tursed
eksoftalmos ja endokriinne müopaatia. Patoloogilise protsessi väljatöötamisel
türotoksiline eksoftalmos võib minna ülemäärane ekstratolemus, mis võib
lõpuks endokriinse müopaatia pilt. Viimase kahte vormi
algul moro-loogiliselt ekstraokulaarsetes lihastes ja orbitaalkoes
on täheldatud intensiivset rakulist infiltratsiooni, mis asendatakse järgmisega:
fibroosi staadium.

Türotoksiline eksoftalma leiab alati türeotoksikoosi taustast, sagedamini
naiste arvust. Võibolla ühel suunas. Kaasas käte treemor, tahhükardia,
kaalulangus, unehäired. Patsiendid kurdavad ärrituvust,
pidev soojahulk.

Sellistel patsientidel on silmade lünk laialt avatud, ehkki eksoftalmist puuduvad või
see ei ületa 2 mm (joonis 2). Peaprootilise lõhe suurenemine tuleneb sellest
ülemise silmalau tagasitõmbamine (Mülleri lihased on ülemise silmalaugu levatori keskmine tuft
on spasmi seisundis). Türotoksiliste eksoftaalsete patsientide puhul harva
vilkuv, tüüpiline pilk. Teised võivad avastada.
mikrosümptomeid: Grefi sümptom (vaadates allapoole, ülemine piir
sajandite vältel ja ülemise jäseme all avaneb klaasriba), silmalaugude pehme värisemine koos nende
sulgemine, kuid silmalaugud suletakse täielikult. Erakorraliste lihaste liikumiste ulatus ei ole
häiritud, silma põhja jääb normaalseks, silma funktsioon ei kannata. Ümberpaigutamine
silmad ei ole takistatud. Instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamine,
sealhulgas arvutitulemograafia ja tuuma magnetresonants
Orbiti pehmete kudede muutusi pole. Kirjeldatud sümptomid kaovad taustal.
kilpnäärme düsfunktsiooni ravimi korrigeerimine.

Edasiarne eksoftalma ilmub nii naistele kui ka meestele, esineb taustal
hüpertüreoidism (sagedamini), hüpotüreoidism või eutüroid-seisund. Protsessi sarnane
tavaliselt kahepoolne, kuid mõlema silma kaotamine tekib tihti eri aegadel,
intervall on mõnikord mitu kuud. Patoloogilise protsessi algus
mida iseloomustab osaline katkendlik ptoos: ülemine silmalaud on mõnevõrra hommikul
langeb õhtul sellel tavalisel positsioonil, kuid see jääb
treemor suletud silmalau. Sellel etapil lõpeb silmade lünk täielikult. Sisse
hiljem langeb osaline ptoos kiiresti ülemise silmalau püsiva tagasitõmbamiseni. Sisse
Tagasitõmbamismehhanismis on kaasatud kolm tegurit: Mülleri lihasspasmid (l
esimene etapp), mis võib olla lühiajaline ja muutub seejärel alaliseks;
Muelleri püsiva lihasspasmiga kaasneb ülemise rekto lihase tooni suurenemine
ja levator; pikenenud suurenenud lihaste toonide põhjused
Mülleri ja ülemise sirge lihaste kontraktsioonid. See periood areneb
statsionaarne eksoftalma. Mõnikord esineb exophthalmos enne valulikku
diploopia, tavaliselt vertikaalse komponendiga, nagu algselt kannatanud
alumine rektoosne lihastik. Kirjeldatud pilt on kompenseeritud
protsessi etapp (joonis 3). Valge kemoosi esinemine välimisel kahtlusel
ja piki alumist silmalaug, samuti mittepõletikulise ödeemi esinemist
lööki iseloomustavad periorbitaalsed kuded ja intraokulaarne hüpertensioon
subcompensation. Morfoloogiliselt selle aja jooksul esineb orbiidi tugev turse
kiud, interstitsiaalne ödeem ja ekstraokulaarsete lihaste rakkude infiltratsioon (lümfotsüüdid,
plasma rakud, nuumrakud, makrofaagid ja suur arv
mukopolüsahhariidid), viimased on järsult tõusnud 68-lt, mõnikord 12-ni
korda (joonis 4). Exophthalmos suureneb piisavalt kiiresti, muutub silma ümberpaigutus
võimatu, ei jää peaprobafüsi täielikult sulgeda. Kinnituskohas
Eksklukulaarsed lihased sklerale ilmuvad stagnantlikult täisvereselt, laienenud ja
keerdunud episkleraalsed anumad, mis moodustavad risti kuju. Risti sümptom
pähkelise eksoftalma patognomooniline märk. Intraokulaarne rõhk jääb püsima
normaalne ainult siis, kui silm on sirge. Ülalt vaadates tõuseb see
36 mm Hg juures silmade tihendamise tõttu suurenes tihe ülemine ja alumine
sirged lihased. See funktsioon on EOC-i jaoks tüüpiline ja kunagi ei toimu, kui
orbiidi kasvajad. Kuna patoloogiline protsess suureneb, muutub EOP
dekompensatsiooni faas, mida iseloomustab kliinilise agressiivne tõus
sümptomid: eksoftalmos jõuab suurte kraadidega, on silma lahtiühendamine
vahe, mis tuleneb periorbitaalsete kudede ja silmalaugude teravast paistetusest, silm kinnitatud,
Tekib optiline neuropaatia, mis võib kiiresti muutuda
optilise närvi atroofia. Tsiliaarsete närvide kokkusurumise tulemusena areneb
raske keratopaatia või sarvkesta haavand (joonis 5). Ilma ravita paistes
eksoftalmos pärast 1214 kuud lõpeb orbiidi kudede fibroosiga, mis
millega kaasneb silma täielik liikumatus ja nägemise järsk langus (äge
sarvkesta või optilise atroofia).

Endokriinsed müopaatia on kahesuunaline protsess, mis esineb sagedamini meeste puhul taustal
hüpotüreoidism või eütiroidne seisund. Haigus algab diploopiaga,
mille intensiivsus suureneb järk-järgult. Diplopia tänu pöörlemisele
silmad küljele, piirates tema liikuvust. Exophthalmos areneb järk-järgult.
raske ümberpaigutusega (joonis 6). Muud sümptomid, mis on seotud pähklite tekkega
exophthalmos, puudub. Morfoloogiliselt ei leia sellised patsiendid teravat
orbiidi kiudainete turse, kuid üks või kaks teravat paksenemist
ekstraokulaarsed lihased, mille tihedus on dramaatiliselt suurenenud. Stagekujundus
infiltratsioon on väga lühike ja 45-kuuline fibroos tekib.

EOP-i ravib ühiselt oftalmoloog ja endokrinoloog.

silmas pidades
haiguse tõsidus ja kilpnääre düsfunktsioon. Hädavajalik
Edukaks raviks on eutüroidse seisundi saavutamine.

Hüpotüreoidism vajab L-tiroktiini asendusravi.
TSH kontrolli all.

Hüpertüreoidismil on näidustatud türostaatikumide (tiamazool) ravi, mis viiakse läbi
pikka aega (1218 kuud) üldise vereanalüüsi (leukotsüütide, trombotsüütide) kontrolli all
ja kilpnäärmehormoonid. Võib-olla türeostaatiliste ravimite kombinatsioon koos L-türoksiiniga
põhimõtteliselt blokeerida ja asendada.

DTZ konservatiivse ravi ebatõhusus näitas kirurgilist ravi,
Eelistatud on üldine reoöidektoomia, kuna patsientidel pärast
kilpnäärme mittetäielik eemaldamine on antikehade püsiv suurenemine
TSH retseptor, mis võib viia EOP-i progresseerumiseni. Vajad meeles pidada
et mitte ainult türotoksikoos, vaid ka mis tahes geneetilise hüpotüreoidismi korral
pildi intensiivistaja kuju ja silmade halvenemine
täheldati teravana üleminekul ühest riigist teise. Seetõttu pärast
DTZ-i kirurgiline ravi on vajalik kilpnäärme tase hoolikaks jälgimiseks
verehormoonid ja teostada hüpotüreoidismi ennetamist ja piisavat ravi.

Sageli areneb pildi võimendaja kliiniline pilt kliiniliste tunnusteta inimestel.
kilpnäärme talitlushäire. Nendel patsientidel võib uuring läbi viia
tuvastage subkliiniline hüpertüreoidism (kilpnäärmehormoonide normaalsed tasemed ja
TSH taseme langus), subkliiniline hüpotüreoidism (kilpnäärme normaalne tase)
hormoonid ja kõrgenenud TSH) või puuduvad patoloogilised muutused. Sisse
Viimasel juhul näitab test tiiboliibriini (200500 mcg
intravenoosne boolus) esialgu ja 30 minutit pärast TSH tase määrati
tutvustus. Tulevikus vaadeldakse patsienti endokrinoloogis
kilpnäärme staatuse dünaamiline kontroll. Ravi algab manifestatsioonist
hüper- või hüpotüreoidism.

EOP ravi on põhjuslik, sümptomaatiline ja taastav. Casual
kortikosteroidravi, mis on ette nähtud subcompensatsiooniks ja dekompensatsiooni protsessiks.
Nende päevane annus sõltub haiguse kestusest, agressiivsuse astmest
silma sümptomid ja prednisone 4080 mg / päevas. Kell
on ette nähtud terav dekompensatsiooniprotsess, kui on silma kaotamise oht
deksametasoon, 4 mg iga 48 tunni järel 34 päeva või pulssravi vastavalt skeemile.
Kui haigus ei ole vanem kui 1214 kuud, võib steroidravi teha
kombineeritud orbiidide välise kiirgusega.

Sümptomaatiline ravi on antibakteriaalsete tilkade, kunstlike pisarate, päikeseprillide ja silmaallide määramine öösel kindlalt. Endokriinse müopaatia jaoks on ette nähtud restauratiivne kirurgiline ravi, et parandada kahjustatud ekstraookulaarsete lihaste funktsioone [1] või ülemise silmalauge terava tagasitõmbamisega normaalse positsiooni taastamiseks.

Endokriinset silmahaigust

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärme seotud orbitopathy, Graves oftalmopastia, lühendatult - EOK) - autoimmuunne protsess, mis on sageli seotud autoimmuunse kilpnäärme haigus, mis ründab orbiidi ja periorbitaalset kudede ja viib nende düstroofsete muutusi. See võib eelneda, kaasneda või olla üks kilpnäärmehormooni tasemete süsteemsete tüsistuste ilmingutest. Mõnel juhul ilmneb EOP koos myastenia gravisi, Addisoni tõve, vitiligo, pernicious aneemia, ersinioosiga. Võib tekkida selge seos kilpnäärega seotud orbitopaatia tekkimise ohu ja suitsetamise raskuse vahel. Radiojoodijärgse ravi kasutamine kilpnäärme haiguste ravis võib kaasa aidata kujutise intensiivistaja toru manifestatsioonile ja progresseerumisele.

EOP põhjused

Praegu ei ole üksmeelt EOP-i patogeneesi suhtes. Kuid kõik koonduvad otsuse, et koed orbiidi põhjustades patoloogilise immuunvastuse, mille tulemuseks on penetratsiooni need antikehad viib koe põletiku, turse ja lisaks 1-2 aasta pärast löövet. Vastavalt ühele teoreetilisest eeldatakse, et kilpnäärme rakke ja kudesid retroorbitaase ruumi fragmendid on ühised antigeenide (epitoopide), mis tänu erinevatele põhjustele, inimene võib vähehaaval tunnustatud immuunsüsteemi võõr. Argumendiks, areneb asjaolu, et toksiline struuma ja EOF 90% kaasas teineteist raskusest silma sümptomeid saavutamisel euthyrosis vähenenud ning tase antikehade türeotropiiniga retseptori antud koostisega haiguste kõrge. Teise teooria kohaselt on EOP esindatud kui iseseisvat haigust, mille orbiidi kudedel esineb kahjustus. Selle teooria kasuks väideti, et EOP-s on umbes 10% juhtudest kilpnäärme düsfunktsioon.

Kujutise intensiivistaja põhjus, vastupidiselt levinud arvamusele, ei ole kilpnääre ja selle funktsiooni reguleerimine ei saa selle haiguse arengut ümber pöörata. Selle asemel mõjutab autoimmuunne protsess selle sisesekretsiooni näärmega koos silmalihaste ja kiudopiidi. Sellegipoolest võib kilpnäärme hormoonide normaalse taseme taastamine hõlbustada kujutise toru liikumist, kuigi mõnel juhul ei aita selle progresseerumist peatada.

Palju patsientidel EOK ütleb ületalitluse seisukorras, kuid 20% juhtudest esineb eutüreoidseks ja mõnikord isegi tuvastatud haiguste kaasas vähenemine kilpnäärmehormoonide - Hashimoto türeoidiit, kilpnäärme vähk. Hüpertüreoidismi esinemisel tekivad silma sümptomid tavaliselt 18 kuu jooksul.

Haigestumus on keskmiselt umbes 16 ja 2,9 juhtu 100 000 naise ja mehe kohta. Seega on naised palju tundlikumad selle haiguse suhtes, kuid samal ajal on meestel raskemaid juhtumeid. Patsientide keskmine vanus on 30-50 aastat, sümptomite raskus sõltub otseselt vanusest (tavaliselt pärast 50 aastat).

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia sümptomid

EOP sümptomid sõltuvad kilpnäärmega seotud haiguste esinemisest, mis lisavad nende iseloomulikud ilmingud. Eye ilminguid endokriinne oftalmopaatia on tagasitõmbamisõõnsust (nutikus üles) sajandil tunda pingul ja valus, silmade kuivus, halvenenud värvitaju, exophthalmos (väljaulatuv silmamuna anterior), kemoosi (turse sidekesta), silmaümbruse turse, piiramise silmaliigutuste, mille tulemusena olulised funktsionaalsed ja kosmeetilised häired. Sümptomeid võib täheldada ühel või teisel küljel. Nende manifestatsioon ja raskus sõltub haiguse staadiumist.

EOP-s esineb mitmeid sümptomeid, mis on nime saanud autorite poolt, kes kirjeldasid neid esimest korda: - Gifferd-Enros sümptom (Gifferd - Enroth) - silmalau ödeem; - Dalrymple'i sümptom (Dalrymple) - silmalaugude tagasitõmbumisest tingitud lai avatud palpebralipiirkond; - sümptom Kocher (Kocher) - skleera nähtava ala väljanägemine ülemise silmalaugu ja varre vahel; - Stelvagi sümptom (Stelwag) - harva vilkuv; - Moebius-Graefe-Minza sümptom (Mebius - Graefe - vahendid) - silmamunade liikumise koordineerimise puudumine; - Pohini sündroom (Pochin) - silmalaugude painutamine, kui need on suletud; - Rodenbachi sümptom - silmalau raputamine; - Jellinek'i (Jellinek) sümptom - silmalaugude pigmentatsioon.

Ehkki suurem osa EOP juhtudest ei põhjusta nägemise vähenemist, võivad nad põhjustada keratopaatia, diploopia ja kompressioon-optilise neuropaatia arengut.

Diagnostika

EOP-i väljendunud kliinilise pildi korral võib silmaarstide uurimine olla piisav diagnoosimiseks. See hõlmab silma optilise kandja uuringut, visomeetrilist mõõtmist, perimeetrit, värvuse nägemise uurimist ja silmade liikumist. Exoftalmose kasutatava eksotstaalmõõturi Herteli taseme mõõtmiseks. Ebaselgetel juhtudel võib samuti hinnata okulomotoorsete lihaste seisundit, retrobulbaarse piirkonna kudesid, ultraheli, MRI ja CT uuringuid. Koos EOP-ga ja kilpnäärmepatoloogiaga uuritakse hormonaalset seisundit (T3 ja T4 kogus, seonduvad T3 ja T4, TSH). Samuti EOK võivad näidata suurenenud eritumist glükoosaminoglükaanidest uriiniga, esinemine veres ja antitireoglobulinovyh atsetüülkolinesteraas antikehad oftalmopaticheskogo Ig, ekzooftalmogennogo Ig, AT et "64kD" silma valku, alfa-galaktosüüli-AT, antikehade mikrosomaalset fraktsiooni.

Klassifikatsioon

EOP on mitu liigitust. Lihtsaim neist eristab kahte tüüpi, mis aga üksteist vastastikku ei välista. Esimene on EOP, millel on minimaalsed põletikunähtused ja piirav müopaatia, teine ​​on nende märkimisväärsete ilmingutega.

Välismaal kasutage klassifikatsiooni NOSPECS.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia ravi

Enne kui me räägime sisesekretaanse oftalmopaatia ravis, tuleme meelde selle haiguse määratlust.

Endokriinsed oftalmopaatia on perifeerse kudede ja pehmete kudede autoimmuunne põletikuline haigus, kõige sagedamini seotud kilpnäärmehaigusega, ebasoodsate kosmeetiliste tulemustega, oluliselt kahjustades elukvaliteeti ja mõnel juhul kujutades endast ohtu nägemisele. Pange tähele, miks see määratlus on mitu märksõna. Endokriinsed oftalmopaatia on põletikuline haigus, mis tähendab, et see on mitu etappi. Endokriinses oftalmopaatias eristatakse aktiivset ja passiivset faasi, mis iseloomustavad iga faasi.

Endokriinse oftalmopaatiaga ravitava osa alguses tuleb rõhutada tänapäevaseid lähenemisi kilpnäärme ravis.

Kilpnäärme ravi

Statistika kohaselt on ligikaudu 50% Gravesi haigestunud patsientidest endokriinset oftalmopaatiat, millel on nähtavad kliinilised ilmingud. Tuleb meeles pidada, et endokriinset silmahaigust võib tekkida Gravesi haiguse esinemise ajal, enne või pärast seda. Kilpnäärmepatoloogia ravimise meetodid on riigiti erinevad. Näiteks USA-s üritavad nad võimalikult varakult radioaktiivset joodi radikaalset ravi; Türostaatiat on Jaapanis ja Euroopas palju levinum.

Tuleb märkida, et Gravesi haiguse ja endokriinse oftalmopaatia raviks ei ole ühtseid norme veel olemas ja sellel on mitu põhjust:

  • Graves'e haiguse ja endokriinsüsteemi oftalmopaatia arengu mehhanisme ei ole veel uuritud. Vaatamata TSH retseptorite antikehade stimuleerimise juhtimisele haiguse arengus, ei piisa sellest, et kõik patoloogilised protsessid selgitada.
  • Suurte kliiniliste uuringute keerukus sarnaste patsientide gruppide moodustamisel. Üks probleemidest on mõlema hiilguse haiguse ja endokriinset silmahaiguste hiline diagnoosimine.

Venemaal on oma Gravesi haiguse all kannatavate patsientide juhtimise standardid ja algoritmid. Meie spetsialistide lähenemisviisid sarnanevad kolleegide Euroopas kasutatavate tavadega.

Let's lühidalt kirjeldada olemasolevaid meetodeid raviks Gravesi haigus.

Türostaatiline ravi

Türeostaatiliste ainete (türosool, merkatsoliil, propitsüül) eesmärk on kõige sagedasem meetod Gravesi haigusega patsientide raviks Venemaal.

Türeostaatiliste efektiivsuste mõistmiseks on patsiendil aega mitte rohkem kui 18-20 kuud, pärast mida ravimeid tuleb tühistada. Türotoksikoosi kordumise korral oleks ainus õige otsus tänapäeval soovituseks Gravesi haiguse radikaalseks raviks.

Türeostaatiliste ravimite samaaegse sisesekretaanse oftalmopaatia esinemisel on paljudel patsientidel endokriinse oftalmopaatia käigus paranenud. Uurijate sõnul on see efekt seotud rohkem türotoksikoosi kompenseerimisega kui türostaatiliste tegurite mõjuga endokriinses oftalmopaatias.

Ärge unustage, et endokriinset oftalmopaatiat tuleb eristada türotoksikoosi silma manifestatsioonidest, kus täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • Palpebrali lõhe laienemine
  • Glitter silmis
  • Harva vilgub

Sellise seisundiga põletikulisi muutusi orbiidil ei teki ja kõiki sümptomeid, mis on seotud türotoksikoosi toimel närvisüsteemiga.

Me rõhutame veelkord, et hoolimata Gravesi haiguse ja endokriinset silmaarengu arengu ühistest mehhanismidest esinevad need haigused iseseisvalt, mis viitab kilpnäärme ravis ja tegelikule endokriinsesse oftalmopaatiasse erinevad lähenemisviisid.

Radioaktiivne jood

Ravi teraapia on Gravesi haiguse radikaalne ravi.

Ameerika Ühendriikides, kus meditsiinitehnoloogiate ja ravialgoritmide tõhususe hindamine põhineb tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel, samuti ravikulude arvutamisel, efektiivsuse ja kõrvaltoimete arvu osas, on Grave'i haiguse ravis sagedamini kõige sagedamini kasutatav radioaktiivne joogiabi. Kuid on olemas vastuolulisi andmeid radioaktiivse joodi ravi mõju kohta endokriinses oftalmopaatias.

Endokrinoloogide hulgas on laialdaselt arvatav, et kilpnäärme ravi radioaktiivse joodi kasutamisega põhjustab endokriinse oftalmopaatia halvenemist. Need avaldused on alusetud, kuid väga oluline on õigesti häälestada.

Meie kliinikusisesel konsultatsioonil püüame patsiendile edastada järgmist olulist teavet:

  • Raadioteraapia on efektiivne Gravesi haiguse radikaalseks raviks. Vastavalt erinevatele aruannetele on radioaktiivse joodi ravi taustal võimalik endokriinset oftalmopaatiat edasi areneda.
  • Suitsuvatel patsientidel esineb endokriinse oftalmopaatia progresseerumise risk radioaktiivse joodi ravi taustal
  • Radioaktiivse joodi ravimisel endokriinse oftalmopaatia tekke vältimiseks võib kasutada lühikesi glükokortikoidide ravikuure nii tableti kujul kui ka pulssravi kasutamisel
  • On äärmiselt oluline hüpotüreoidismi viivitamatu tuvastamine ja kompenseerimine pärast radioaktiivse joodi ravimist.
  • Ravi teraapia on vastunäidustatud, kui puudub endokriinse oftalmopaatia stabiliseerumine, st endokriinse oftalmopaatia aktiivses staadiumis
  • Tõhusamaks, kui kilpnäärme maht ei ületa 50 ml

Endokriinse oftalmopaatia tekkimist või progresseerumist saab vältida, kui patsiendi raviplaani väljatöötamisel järgitakse kõiki eespool nimetatud punkte.

Radioaktiivse joodi ravi vältimatu kasu:

  • See ei ole kirurgiline meetod, s.o mis ei ole seotud kirurgi kogemuse ja kvalifikatsiooniga (operatsioon viiakse läbi üldanesteesia korral, on korduva kõriturri kahjustuse oht ja see võib olla tingitud kõige raskematest komplikatsioonidest, paratüroidnäärmete kahjustusest koos hüpoparatüreoosi tekkega)
  • Hästi talutavad patsiendid
  • Lühiajaline haiglaravi
  • Stabiilne ja stabiilne tulemus
  • Sarnaste krooniliste haigustega vanemate patsientidega on lihtsam käia.

Radioaktiivse joodi ravi puudused on järgmised:

  • Aja jooksul pikendatud ravi mõju. Mõnes olukorras püsib hüpotüreoidism pärast 6 kuud, mis võib põhjustada ebamugavusi. Enamikul juhtudest eeldame, et esimese kuu jooksul tekib hüpotüreoidism.
  • Vajadus teise radiojoodipõhise ravikuuri järele, kui puudus ravi tulemus ja türotoksikoosi kordumine. Radioaktiivse joodi kasutamise tänapäevased standardid ei luba alati patsiendil nõutavat annust anda.

Haaresehaiguste kirurgiline ravi

Haaresehaiguse ja radioaktiivse joodiravi kirurgiline ravi on radikaalne ravi.

Venemaal, kuna puudub piisav arv arstiteaduslikke asutusi, kes teostavad radioaktiivset joodi ravi, on see kõige sagedasem kirurgiline ravi. Enamik kirurgidest täidavad tänapäeval kilpnäärme koguhulka või täielikku resektsiooni. Tehnik, mille puhul kilpnäärme lobes on osaliselt eemaldatud jääkude säilitamisega, on mineviku asi.

Kilpnäärme kirurgilise ravi jaoks ideaalse patsiendi valimisel on olulised sellised tegurid nagu patsiendi vanus, kilpnäärme suurus, kaasuvate krooniliste haiguste esinemine ning selliste riskitegurite olemasolu nagu suitsetamine.

Meie kliinikusisesel konsultatsioonil püüame patsiendile edastada järgmist olulist teavet:

  • Kirurgiline ravi ei mõjuta otseselt endokriinset silmahaigust.
  • Mõnel juhul võimaldab kilpnäärme kirurgiline eemaldamine endokriinset silmahaigust stabiliseerida.
  • Seda tehakse suure hulga kilpnäärmega
  • Seda saab läbi viia endokriinse oftalmopaatia stabiliseerimisel, st haiguse aktiivses staadiumis

Kilpnäärme kirurgilise ravi vaieldamatud eelised:

  • Tulemuste kiire saavutamine, nimelt hüpotüreoidismi areng. Järgmisel päeval pärast operatsiooni määratakse kilpnäärme hormoonasendusravi (Eutirox, L-tiroksiini).
  • Võimalus viia endokriinsesse oftalmopaatiasse aktiivses staadiumis.

Mõnede teadlaste sõnul on kilpnääre varajane kirurgiline eemaldamine võimalik endokriinset silmahaigust stabiliseerida. See kehtib eriti nende 3-5% patsientide kohta, kellel tekib endokriinse oftalmopaatia raske vorm.

Kirurgilise ravi puudused peaksid hõlmama järgmist:

  • Sõltuvus kirurgi kogemustest ja kvalifikatsioonist, korduvat kõri neuroloogilist ja lihaste näärmete kahjustus
  • Üldanesteesia kasutamine, mis on eakatele patsientidele sageli ebasoovitav
  • Kaelal pärast operatiivset rämpsu

On oluline märkida, et Endorbitti projekti spetsialistid on radikaalse ravi valimisel erapooletud ja ei nõua kunagi ühtegi ravimeetodit, vaid alati juhinduvad meetodi tõhususest ja ohutusest, võttes arvesse kogu kliinilist pilti.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia ravi

Enne selle materjali lugemist tutvuge veelkord endokriinse oftalmopaatiat hõlmava ala jaotistega, kus üksikasjalikult käsitletakse selliseid mõisteid nagu "endokriinse oftalmopaatia aktiivsus" ja "haiguse raskusaste".

Kui patsient konsulteerib, tuleb enne ravi määramist vastata kahele põhiküsimusele:

  • Kas patsiendil on haiguse aktiivne staadium või kui see protsess on juba passiivse etapi
  • Milline protsessi raskusaste areneb või on juba tekkinud patsiendil

Enamikul juhtudel ei nõua endokriinset silmahaigust kergekujuline vorm konservatiivset ravi, sest see areneb väga kiiresti, mõnikord ühel päeval või öösel.

Millised on endokriinse oftalmopaatia ravimeetodid arstide arsenalis täna?

  • Patsiendi jälgimine, türotoksikoos / hüpotüreoidismi kompenseerimine
  • Seleeni kasutamine endokriinses oftalmopaatias kergeid vorme
  • Glükokortikoidid
  • Kiirgusteraapia
  • Operatsioon (orbiidi dekompressioon, silmalihaste operatsioonid, blefaaroplastika)
  • Bioloogiline teraapia (monokloonsete antikehade kasutamine endokriinset silmahaiguse raskete vormide raviks)

Vaatame iga ravimeetodit üksikasjalikult.

Patsiendi seire (türotoksikoos / hüpotüreoidismi kompenseerimine)

Praeguseks ei ole täpseid markereid, mille abil saab ennustada endokriinse oftalmopaatia väljanägemist ja arengut. Arstid ei ole veel õppinud varakult haigust avastama, mis põhjustab endokriinse oftalmopaatia raskemate vormide tekkimist ja arengut.

Õnneks on märkimisväärsel hulgal patsientidel tekkinud endokriinset silmahaigust kerge vorm, milles me püüame mitte ette näha nn rasket ravi. Kergemates haigusvormides on elukvaliteet kergelt halvenenud, periorbitaalsete kudede minimaalne paistetus võib esineda eksoftalmoselt, mis ei ületa silma kõrgust rohkem kui 2 mm kaugusel algväärtusest.

Ärge unustage, et endokriinset oftalmopaatiat tuleb eristada türotoksikoosi silma manifestatsioonidest, kus täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • Palpebrali lõhe laienemine
  • Glitter silmis
  • Harva vilgub

Sellise seisundiga põletikulisi muutusi orbiidil ei teki ja kõiki sümptomeid, mis on seotud türotoksikoosi toimel närvisüsteemiga.

Glükokortikoidide ja kiiritusravi kasutamisel tekkivate riskide ja kasutegurite suhe endokriinses oftalmopaatias kergemates vormides vähendab arste enamikul juhtudest keeldumist igasugusest ravist, kuna eeldatav toime on väga madal ja soovimatu mõju oht on kõrge.

Seleeni kasutamine endokriinses oftalmopaatias kergeid vorme

2011. aastal lõpetas Euroopa teadlaste rühm kliinilise uuringu, milles hinnati seleeni efektiivsust endokriinse oftalmopaatia kergete vormide ravis. Kliinilises uuringus anti patsientidele 100 μg seleeni kaks korda päevas kuus kuud ja selle võrdlemine teise ravimi ja platseeboga.

Uuringu tulemused näitasid:

  • Seleni saavate patsientide elukvaliteedi parandamine
  • Endokriinse oftalmopaatia vähendamine seleeni saavate patsientide rühmas
  • Seleni võtmisel ei tohtinud kõrvaltoimeid täheldada.

Ettevaatust: Ravimite määramist peaksid tegema ainult arstid ja olemasolevad näidustused. Konsulteerige eksperdiga.

Glükokortikoidid

Oma praktikas kasutavad oftalmoloogid ja endokrinoloogid glükokortikoide sagedamini kui teised ravimid. Glükokortikoide on ammu kasutatud teistes autoimmuunhaigustes, nagu reumatoidartriit, polüskleroos, retrobulbaarne neuriit, uveiit, psoriaas ja paljud teised. Tuletame meelde, et endokriinset silmahaigust ja Gravesi haigust kuuluvad autoimmuunhaigused.

Glükokortikoidid on neerupealise koorega toodetud steroidhormoonid ja nad osalevad paljudes keha metaboolsetes protsessides. Sünteetilistel glükokortikoididel, nagu prednisoloonil, metüülprednisoloonil, triamtsinoloonil, deksametasoonil ravimitel, on tugev põletikuvastane ja immunosupressiivne toime.

Kui glükokortikoidide kasutamisest tingitud endokriinset oftalmopaatiat põhjustab:

  • Suppresseerige immuunsüsteemi ja vähendage põletikku
  • Glükoosaminoglükaanide tootmise vähenemine (koe ödeemi vähenemine)
  • Fibroblastide vähenenud proliferatsioon (armekoe moodustumine aeglustub)

Kliinilises praktikas on glükokortikoidide kasutamisel mitmeid meetodeid:

  • Steami / retrobulbaarsed süstid (silmade süstimine)
  • Glükokortikoidi tabletid
  • Glükokortikoidi pulssteraapia

Glükokortikoidi erinevate manustamisviiside kasutamise ajalugu endokriinses oftalmopaatias on rohkem kui 60 aastat. Glükokortikoidide efektiivsuse hindamiseks on läbi viidud paljud kliinilised uuringud endokriinse oftalmopaatiaga patsientidel, mille tulemused on näidanud kõige tõhusamaid ja ohutumaid glükokortikoide manustamismeetodeid.

Väärib märkimist, et glükokortikoide manustatavate meetodite tõhusus ja ohutus on erinev.

Vaatamata narkootikumide tarnetele on see meetod ilma oluliste puudujääkideta:

  • Orbiidi regulaarse kasutuselevõtul on alati hematoomide moodustumise oht, mis tekitab täiendava optilise närvi tihendamise ohu.
  • Mitme süstiga tekib täiendav trauma orbiidi pehmetele kudedele, mis on endokriinse oftalmopaatia puhul vastuvõetamatu ja kus pehmete kudede põletik ja laienemine juba on.
  • Orbiti õõnsusse süstitava ravimi kogus ei ole immunosupressioonile piisav, see tähendab immuunsüsteemi patoloogiliste mehhanismide mahasurumist

Selleks, et saavutada ravi endokriinse oftalmopaatiaga, peaks paljude teaduslike dokumentide kohaselt olema ravimi algannus vähemalt 60 mg ööpäevas, st 12 tabletti (prednisooni). Maksimaalne lubatud prednisooni annus on 90 mg, s.t. 18 tabletti. Tuleb arvestada, et ravi määramisel glükokortikoidi tablettidega on ravi kestus 1,5-3 kuud. Seda tüüpi ravimi manustamisel on kõrvaltoimete esinemissagedus suurem kui intravenoosne manustamine (impulsiravi). Glükokortikoidi sisaldavate tablettide võtmisega patsiendid on saanud patsientidel, kellel on halvenenud laboratoorsed parameetrid maksafunktsiooni, veresuhkru tõusu, ainevahetushäirete ja kehakaalu tõusuga, osteoporoosi suurenemise oht, samuti gastriidi, maohaavandite ja 12-kuulise kakshainahaiguse ägenemine.

Kuna sisesekretaanse oftalmopaatia raviprotokollid on paranenud, vähendatakse glükokortikoidi tablettide väljakirjutamist. Praeguseks on glükokortikoidide tabletivormid ette nähtud ravi pikendamiseks pärast impulsiravi. Immuunpuudulikkuse ravi efektiivsuse hindamisel määrab raviarsti kohapealse visiidi ajal raviarsti algne annus ja vastuvõtu kestus.

Glükokortikoidi pulssteraapia

Viimastel aastakümnetel on läbi viidud arvukalt kliinilisi uuringuid, mis näitavad selle glükokortikoidi manustamise meetodi efektiivsust ja ohutust.

Ravi sisu on samaaegne ravimi suurte annuste manustamine, millel on immunosupressiivne, põletikuvastane ja ödeemiavastane toime.

Pulseeritus glükokortikoididega viiakse läbi:

  • koos haiguse aktiivse staadiumi ja mõõduka või raske endokriinse oftalmopaatiaga

Kohapealse konsultatsiooni juures kliinikus valib arst kõige sobivama impulsiravi režiimi glükokortikoididega. Manustamise sagedus ja glükokortikoidide annused pulseeriva ravi ajal sõltuvad sisesekretaanse oftalmopaatia raskusastmest, patsiendi vanusest, keha kaasnevate krooniliste haiguste olemasolust või puudumisest.

Vastunäidustused pulssravi läbiviimiseks glükokortikoidide abil:

  • B- ja C-hepatiidi aktiivne staadium
  • Diabeet dekompensatsiooni staadiumis
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid ägedas faasis
  • Kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon - vaimsed häired ägedas faasis
  • Individuaalne talumatus glükokortikoidide suhtes

P.S. Glükokortikoidide kasutamise vastunäidustuste korral pakutakse patsiendile kiiritusravi orbitaalsele alale.

Viimase 5-10 aasta jooksul on impulssravi muutunud. Ravile pühendatud saidi osas ei kirjelda me kõiki võimalikke ravirežiime, vaid kirjeldame kõige sagedamini kasutatavat impulssravi läbiviimise kava.

  • 500 mg metüülprednisolooni manustamine intravenoosselt, väga aeglaselt 1 korda nädalas. Tehakse 6 tilgutamist koos 1-nädalase intervalliga
  • 250 mg metüülprednisolooni manustamine intravenoosselt, väga aeglaselt 1 korda nädalas. Tehakse 6 tilgutamist koos 1-nädalase intervalliga

Pärast viimast tilgutamist hindab oftalmoloog ravimi mõju ja annab soovitusi.

Veel kord juhime teie tähelepanu sellele, et impulsiravi skeemid võivad olenevalt kliinilisest olukorrast erineda. On väga tähtis, et võtaksite aegsasti ühendust spetsialiseeritud keskusega, kus nad valivad ravirežiimi, võttes arvesse kõiki patsiendi funktsioone.

Kiirgusteraapia

Viimase kahe aastakümne jooksul on kiiritusravi osutunud endokriinse oftalmopaatia raviks tõhusaks meetodiks. Meetodi sisuks on kudede kiiritus ioniseeriva kiirguse abil, mis on loodud erinevate allikate poolt. Kliinilises praktikas on kiiritusraviks erinevaid seadmeid. Sõltuvalt kasutatavast seadmest toimub ravi efekt lümfotsüütide aktiivsuse vähenemise tõttu, mis ulatub orbitesse kudedesse endokriinsesse oftalmopaatiasse, pärast mida väheneb kudede põletik ja turse (silmahaigused lihased).

Orbitaalse piirkonna kiiritusraviga ravi tuleb läbi viia ainult haiguse aktiivses staadiumis. Kiirgusravi ei ole mitte ainult efektiivne, vaid ka ohutu ravimeetod.

Kiirtehaiguse vastunäidustused:

  • Alla 35-aastane
  • Diabeetilise retinopaatia (diabeedi tüsistused võrkkestas) esinemine

Mõnede kliiniliste uuringute kohaselt toob kiiritusravi kasutamine samaaegselt glükokortikoidiraviga ravi teravamaks. Endorbit'i arstid soovitavad oma praktikas kasutada kiiritusravi ja impulsiravi koos glükokortikoididega, eriti endokriinse oftalmopaatia raskete vormide korral.

Patsient peab olema teadlik, et kiiritusravi määramisel endokriinse oftalmopaatiaga orbiidipiirkonnale on ravi kestus 15-30 päeva, sõltuvalt istungite arvust. Kiirguse koormuse standarddoos on 20 Gy, mida patsient saab 10-15 seansi jooksul.

Endokriinse oftalmopaatia kirurgiline ravi

Endokriinsed oftalmopaatia on haigus, mis põhjustab olulisi kosmeetilisi, anatoomilisi ja funktsionaalseid muutusi orbiidil.

Enamikul juhtudel viiakse endokriinse oftalmopaatiaga läbi kirurgiline ravi haiguse passiivses staadiumis ja ka kilpnäärme hormoonide taseme pikaajalise stabiliseerumisega.

Kui räägime patsientidega sisesekretaanse oftalmopaatia kirurgilisest ravist, räägime tihti psühho-emotsionaalsest rehabilitatsioonist, sest see on kirurgiline ravi, mis võimaldab patsientidel endise välimuse taastada.

Indikatsioonid endokriinset silmahaiguste kirurgilist ravi:

  • Ülemise silmalau tagasitõmbamine (peaproovi purse laienemine)
  • Periorbitaalsete kudede suurenenud ajukese väljaulatuvus (kotid silmade kohal ja all)
  • Exoftalmos (eyeballs domineerimine edasi)
  • Topelt
  • Optilise neuropaatia / keratopaatia tõttu tekkiv nägemiskahjustus

Endokriinse oftalmopaatia kirurgiline ravi viiakse läbi ainult diagnoosiga: endokriinsed oftalmopaatiad, aktiivne staadium, raske, optiline neuropaatia / keratopaatia.

Pikaajalise kirurgilise sekkumise korral pakutakse patsiendile tõhusa ravi puudumist koos kiiritusravi ja progresseeruva nägemise kaotusega glükokortikoide samaaegse impulsiravi kasutamisega.

Silmalaugude kirurgia

Endokriinse oftalmopaatia kerged vormid, nagu me juba kirjeldasime jaotises "Endokriinse oftalmopaatia kulg", moodustavad 55-60% kõigist haigusjuhtudest. Nende endokriinse oftalmopaatia vormidega on patsientidel murettekitav palpebraalsete lõhede laienemine, ülemise ja alumise silmade väike tõus ja väike eksoftalmos.

Mõõduka raskusega või jämesoole endokriinse oftalmopaatiaga teostatakse silmalaugude kirurgia teises või kolmandas etapis pärast orbiidi dekompressiooni ja akulomotoorsete lihaste operatsioone.

Endorbit'i kirurgiline meeskond teostab endokriinses oftalmopaatias silmaarga toiminguid. See võib olla ülemiste ja alumiste silmalaugude blefaroplastika või lihase pikendamine, mis tõstab ülemise silmalaugu (eesmine blefarotoomia, müllerektoomia). Neid operatsioone saab läbi viia kohaliku anesteesia abil, kuid patsiendi mugavuse tagamiseks pakume lühikest üldanesteesiat, kus operatsioon läheb kiiremini ja mis kõige tähtsam, patsiendile on vähem komplikatsioone.

Kliinikus toimunud kohapealse konsultatsiooni käigus ütleme teile, millal on kõige sobivam akne operatsioon läbi viia, arutleda kirurgiliste tehnikate, taastusravi meetodite erinevate võimaluste üle.

Akulomotoorsete lihaste operatsioonid

Mõõduka raskusega või tõsise kursooni endokriinse oftalmopaatia arenguga võivad patsiendid tekkida probleemi, nagu näiteks diploopia või kahekordistumine. See juhtub tänu silma lihaste patoloogilise protsessi arengule, kusjuures nendes on rütmihäired. Laienenud okulaarsete lihaste normaalne toimimine rütmihäirete tõttu põhjustab sünkroonset silmade liikumist ja silmade liikuvuse piiramist eri suundades kahekordse pildi edasiarendamisega.

Eriti prismaga läätsede abil saab parandada väikest kahekordistamist ja straibismust, kuid enamikel patsientidel ei ole võimalik selliseid läätsi valida.

Operatsioonid silma lihastes viiakse läbi üldanesteesia. Reeglina toimub operatsioon ühel silmal, kuigi esineb juhtumeid, kui on vaja korrigeerida keerulisi straibisme, mis mõlemad gaasid töötavad samaaegselt.

Kohapealse konsultatsiooni juures kliinikus määrab Endorbit'i kirurgiline meeskond pritsimise, silmalihaste kahjustuse olemuse ja soovitab kirurgiliseks raviks sobivat aega.

Orbiidi dekompressioon

Orbitaine dekompressioon on kirurgiline meetod endokriinse oftalmopaatia raviks, mille käigus vähendatakse orbiidile avalduvat rõhku, eemaldades luusid ja rasvkoe, samuti luues silma, silma lihaste ja nägemisnärvi jaoks täiendava ruumi. Tuletame meelde, et orbiit on ruum, mis on piiratud nelja küljega kooniliste seintega. Endokriinses oftalmopaatias esineva põletikulise protsessi arenguga esineb rasvkoe mahu suurenemine ja silma lihaste suurenemine, mis muutub tihedalt luude seintega suletud ruumis. Seetõttu on ainus võimalus vältida silma ettepoole, mis viib eksoftalmosseni.

Veel on vaja märkida, et enamikul juhtudest toimub orbiidi dekompressioon haiguse passiivses staadiumis. Kirurgilise sekkumise maht sõltub sellest, kui palju tahame vähendada ftalma suurust. Üks orbiidi seina eemaldamine põhjustab eksoftalmoomi vähenemist 2-3 mm võrra. On juhtumeid, kus eksoftalmose tase erineb normaalväärtustest 10-12 mm võrra. Sellistel juhtudel on muudatuste kõrvaldamiseks vaja eemaldada orbiidi 3 seinat. Preoperatiivse ettevalmistuse läbiviimine, patsiendi vanade fotode hindamine, orbiidil CT piltidest, määrab Endorbit kirurgilise meeskonna rasvkoe ja orbiidi luude seinte eemaldamise kogus.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Tavaliseks toimimiseks vajab inimkeha lihtsalt joodi. See element on seotud mitmesuguste protsessidega ja on teatud elundite ja süsteemide töö asendamatuks osaks.

Jäta kommentaar 14 414Neerupealised on endokriinsüsteemi osa, kui need toimivad ebanormaalselt, see mõjutab kogu keha. Neerupealiste haiguste sümptomid naistel on üsna ulatuslikud ja esinevad mitmel põhjusel.

Hormooni sünteesib kollane keha (ajutine näär), neerupealiste koorega, Placentaga raseduse ajal. Raisutamine võib põhjustada raseduse katkemist, rasvumist, juuste väljalangemist või juuste kasvu, hääle muutusi, kroonilist kõhukinnisust, naiste suguelundite vähki, viljatust.