Põhiline / Tsüst

Metaboolne sündroom

Praegu on surmapõhjuste hulgas südame-veresoonkonna haigused (müokardi infarkt, insult jne) ja 2. tüüpi suhkurtõbi, mistõttu nende haiguste ennetamine on meie aja oluline probleem. Mis tahes haiguse ennetamise keskmes on võitlus riskiteguritega. Terminit "metaboolne sündroom" kasutatakse meditsiinis spetsiaalselt kardiovaskulaarsete haiguste ja diabeedi riskitegurite varaseks avastamiseks ja kõrvaldamiseks.

Metaboolne sündroom on südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi riskifaktorite rühm. Vigastused metaboolse sündroomi raamistikus, mis jäävad märkamatuks pikaks ajaks, hakkavad sageli tekkima lapseeas ja noorukieas, mis paratamatult viib aterosklerootiliste haiguste, diabeedi ja arteriaalse hüpertensioonini. Sageli ei pöörata piisavalt tähelepanu rasvumisega patsientidele, "veidi" kõrgenenud glükoosile, vererõhule normaalse ülempiiri juures. Ainult siis, kui need riskifaktorid muutuvad tõsiseks haiguseks, saab patsient rahvatervise tähelepanu.

On oluline, et riskifaktorid oleksid kindlaks määratud ja parandatud võimalikult varakult, enne kui need põhjustavad kardiovaskulaarseid katastroofe. Selles asjas metaboolse sündroomi sissetoomine ja rakendamine mängib selles olulist rolli.

Patsientide ja praktikute mugavuse huvides on kindlaks tehtud selged kriteeriumid, mis võimaldavad minimaalse eksamiga diagnoosida metaboolset sündroomi. Praegu kasutavad enamus arstid Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni poolt välja pakutud metaboolse sündroomi sama definitsiooni: kõhuõõne kombinatsioon ja kaks täiendavat kriteeriumit (düslipideemia, süsivesikute ainevahetuse häired, arteriaalne hüpertensioon).

Metaboolse sündroomi sümptomid

Mõelge kõigile metaboolse sündroomi kriteeriumidele:

Peamine ja kohustuslik kriteerium on kõhuõõne rasvumine, st ülekaalulisus, kus rasvkoe ladestub peamiselt kõhuõõnde. Mõnikord nimetatakse sellist rasvumist nn apple-like-või android-rasvumise. Rasva ladestamine peamiselt reidetel ja tuharatel ("pirni tüüp", "gynoid") ei oma sellist kahjulikku mõju ja seda ei peeta metaboolse sündroomi kriteeriumiks. Kõhuõõne rasvumine on väga lihtne, piisab, kui mõõta vööruumi maht ribakujude servade ja puusaluu luude keskmise vahemaa tasemel. Eurooplaste jaoks näitab kõhuõõnde vöökohtade arv 94-aastaste meeste puhul, naistel üle 80 cm. Aasia elanike jaoks on meeste rasvumäär rangem - vöökohtade suurus on üle 90 cm ja naiste puhul ka enam kui 80 cm.

Vöö mõõtmine

Tuleks meeles pidada, et rasvumine võib olla mitte ainult ületamise ja kehva elustiili tulemus, vaid ka tõsise geneetilise või endokriinse haiguse sümptom. Seepärast tuleb rasvumise ja teiseste rasvumuse välistamiseks vältida rasvumust ja sümptomeid nagu turse, naha kuivus, kõhukinnisus, luuvalu, naha venitusarmid (naha venitusarmid), naha värvuse muutused ja nägemiskahjustus.

Kõhuõõne rasvumine. Glükoosi-reieluu rasvumine.

1. Arteriaalne hüpertensioon on diagnoositud, kui süstoolne vererõhk on suurem või võrdne 130 mm Hg-ga. Art., Diastoolne enam kui 85 mm või sellega võrdne. Hg või patsientidel, kes saavad antihüpertensiivseid ravimeid.

2. Lipiidispektri rikkumine. Diagnoos nõuab biokeemilist vereanalüüsi: tritsüklütseriidi ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli taseme määramine. Sündroomi kriteeriumid hõlmavad triatsüülglütseriidide taset rohkem kui 1,7 mmol / l, kõrge tihedusega lipoproteiini tase meestel alla 1,03 mmol / l ja naistel alla 1,2 mmol / l või tuvastatud düslipideemia ravi fakt.

3. Süsivesikute ainevahetuse rikkumist loetakse tühja kõhu veresuhkru tasemeks rohkem kui 5,6 mmol / l või hüpoglükeemiliste ravimite raviks.

Metaboolse sündroomi diagnoosimine

Vajadusel määrab teie arst täiendava uuringu:

- vererõhu igapäevane jälgimine, EKG kontroll, südame ja veresoonte ultraheliuuring, vere lipiidide biokeemiliste parameetrite määramine, maksa- ja neerufunktsiooni testid, vere glükoosisisalduse määramine 2 tundi pärast sööki või pärast suukaudse glükoositaluvuse testi läbiviimist.

Metaboolse sündroomi ravi

Metaboolse sündroomi ravi on tervisliku eluviisi säilitamine ja ravimteraapia.

Eluviiside muutmine tähendab toitumise muutmist, füüsilist koormust ja halbade harjumuste loobumist. Farmakoterapea (ravimite väljakirjutamine) ei mõjuta, kui patsient ei järgi toitumise ja kehalise aktiivsuse reegleid.

Soovitused toitumiseks metaboolse sündroomi korral

- Äärmiselt ranged dieedid ja nälgimine ei ole soovitatav. Kaalukaotus peaks olema järk-järguline (esimesel aastal 5-10%). Kiire kaalukaotuse korral on patsiendil raske oma tulemust säilitada, peaaegu alati kadunud kilogrammid ka kiiresti tagasi.
- Kasulikum ja tõhusam on toidu koostise muutumine: loomsetest rasvadest tarbimise vähendamine, loomsete rasvade asendamine taimsete rasvadega, taimede kiudude, kiudainete tarbimise suurendamine ja soola tarbimise vähendamine.
- See peaks peaaegu täielikult kõrvaldama suhkrulisi karjamaid, kondiitritooteid, kiirtoitu.
- Leiva kasutamine on parem kui 150-200 grammi päevas,
- Supid peaks olema peamiselt köögiviljad.
- Lihatoodetest on parem valida madala rasvasusega veiseliha, linnuliha või kala keedetud või praetud kujul.
- Teraviljadest on parem kasutada tariifi ja kaerahelbed, see on ka võimalik, et riis, hirss, pärl oder, teravili, manna on kõige paremini piiratud.
- Kartul, porgand, peet, on soovitatav kasutada kuni 200 grammi päevas. Puuviljadest rikaste köögiviljade (tomatid, kurgid, paprika, kapsas, salat, redis, suvikõrvits) ja rohelised võidakse kasutada peaaegu mingeid piiranguid toores, keetmata või küpsetatud.
- Munad on soovitatav kasutada mitte rohkem kui 1 tükk päevas.
- Puuvilju ja marju võib tarbida kuni 200-300 grammi päevas.
- Madala rasvasisaldusega piim, madala rasvasisaldusega piimatooted ja kodujuust - 1-2 tassi päevas. Kreemi, rasvasisaldusega juustu, hapukoor soovitatakse mõnikord kasutada.
- Jookidest lubatud tee, nõrk kohvi mõõdukus, tomatimahl, puuviljajoogid ja mahl marjadest ja puuviljadest, hapud sordid, parem kodus valmistatud ilma suhkruta.

Võitlus halbade harjumustega: alkoholi piiramine, suitsetamisest loobumine.

Soovitused metaboolse sündroomi füüsilise aktiivsuse režiimi kohta

Soovitatav on füüsilise aktiivsuse järkjärguline suurendamine. Sa peaksid eelistama sellist sportimist nagu kõndimine, sörkimine, võimlemine, ujumine. Peamine eesmärk on regulaarselt kasutada ja oma võimeid sobitada.

Metaboolse sündroomi ravimine

Metaboolse sündroomi farmakoterapeutiline ravi on suunatud rasvumuse, süsivesikute ainevahetuse häirete, arteriaalse hüpertensiooni ja düslipideemia raviks.

Täna kasutatakse metformiini (Siofor, Glucophage) süsivesikute ainevahetuse häirete raviks metaboolses sündroomis. Metformiini annus valitakse vere glükoosisisalduse kontrolli all. Algannus on tavaliselt 500-850 mg, maksimaalne ööpäevane annus on 2,5-3 g. Eakatel patsientidel tuleb ravimit ettevaatlikult ette kirjutada. Metformiin on neerufunktsiooni kahjustusega ja maksaga patsientidel vastunäidustatud. Metformiin on tavaliselt hästi talutav, kõrvaltoimete hulgas on domineerivad seedetrakti häired, mistõttu soovitatakse seda võtta koos toiduga või vahetult pärast seda.

Ravimi üleannustamine või toidu rikastamine võib põhjustada hüpoglükeemiat - veresuhkru langust. Hüpoglükeemia ilmneb nõrkusest, värises kehas, näljast, ärevusest. Sellega seoses on oluline metformiini võtmise ajal jälgida veresuhkru taset hoolikalt. Parim, kui patsiendil on veresuhkru näitaja - seade vere suhkrusisalduse mõõtmiseks kodus.

Rasvumise raviks laialdaselt kasutatakse ravimit Orlistaat (Xenical). Annus on 120 mg või ühe tunni jooksul pärast peamist toidukorda (kuid mitte rohkem kui kolm korda päevas). Kui toidus on väike kogus rasva, võib orlistat lasta vahele jätta. See ravim vähendab rasvade imendumist soolestikus, nii et kui patsient suurendab rasva kogust toidus, siis on neil ebameeldivad kõrvaltoimed: anus, seedeelundkonna õline tühjenemine, kõhupuhitus, sageli tungiv defekatsioon.

Düslipideemiat põdevatel patsientidel, kelle toitumine on ebaefektiivne vähemalt 3-6 kuud, on ette nähtud lipiidide taset alandavad ravimid, mis sisaldavad statiine või fibraate. Nende ravimite kasutamisel on olulisi piiranguid ja tõsiseid kõrvaltoimeid, peaks seda määrama ainult raviarst.

Metaboolse sündroomi jaoks soovitatavad antihüpertensiivsed ravimid on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, lisinopriil), kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin) ja imidosaliini retseptori agonistid (rilmenidiin, moksonidiin). Ravimite valikut teostab terapeut või kardioloog eraldi, lähtudes konkreetsest kliinilisest olukorrast.

Metaboolse sündroomi tüsistused

Nagu eespool mainitud, on metaboolne sündroom tõsiste südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi tekke riskiteguriks, seega peate pöörama tähelepanu nende ennetamisele ja ravile.

Metaboolne sündroom

Metaboolne sündroom on sümptomite kompleks, mis väljendub rasvade ja süsivesikute ainevahetuse rikkumisel, vererõhu tõus. Patsientidel tekib südame lihase hüpertensioon, rasvumine, insuliiniresistentsus ja isheemia. Diagnoos hõlmab endokrinoloogi eksamit, kehamassiindeksi määramist ja vööümbermõõtu, lipiidide profiili, vere glükoosisisalduse hindamist. Vajadusel viige läbi südame ultraheliuuring ja vererõhu igapäevane mõõtmine. Ravi koosneb elustiili muutusest: aktiivsest sportimisest, spetsiaalsest dieeti, kehakaalu normaliseerimisest ja hormonaalsest seisundist.

Metaboolne sündroom

Metaboolne sündroom (sündroom X) on kaasuv haigus, mis hõlmab korraga mitut patoloogiat: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, südame isheemiatõbi. Termin "sündroom X" viidi 20. sajandi lõpus sisse Ameerika teadlane Gerald Riven. Haiguse levimus on vahemikus 20-40%. Haigus mõjutab sageli inimesi vanuses 35 kuni 65 aastat, enamasti meessoost patsiente. Naistel suureneb sündroomi risk pärast menopausi 5 korda. Viimase 25 aasta jooksul on selle haigusega laste arv tõusnud 7% -ni ja kasvab jätkuvalt.

Metaboolse sündroomi põhjused

Syndrome X - patoloogiline seisund, mis areneb koos mitme teguri samaaegse mõjuga. Peamine põhjus on rakkude tundlikkuse rikkumine insuliinile. Insuliiniresistentsuse alus on geneetiline eelsoodumus, kõhunäärmehaigused. Teised sümptomite kompleksi tekkele kaasaaitavad tegurid on järgmised:

  • Söömishäired. Suurenenud süsivesikute ja rasvade tarbimine, samuti üleelamine põhjustab kehakaalu tõusu. Kui tarbitavate kalorite arv ületab energiakulusid, koguneb keha rasv.
  • Adynamia. Madala aktiivsusega eluviis, "istuv" töö, spordikoormuse puudumine aitavad kaasa ainevahetuse, rasvumuse ja insuliiniresistentsuse tekkimisele.
  • Hüpertooniline südamehaigus. Pikaajalised kontrollimatud hüpertensiooni episoodid põhjustavad arterioolides ja kapillaarides verevarustust, esineb veresoonte spasm, häiritud metabolism kudedes.
  • Närvisüsteemi stress. Stress, intensiivsed kogemused põhjustavad endokriinseid häireid ja ületamist.
  • Hormonaalse tasakaalu häired naistel. Menopausi ajal suureneb testosterooni sisaldus, östrogeenide tootmine väheneb. See põhjustab keha metabolismi aeglustumist ja androidi tüüpi keharasva suurenemist.
  • Hormonaalsed meeleoluhäired. Testosterooni taseme langus pärast 45-aastast annust suurendab kehakaalu suurenemist, insuliini metabolismi ja kõrge vererõhu langust.

Metaboolse sündroomi sümptomid

Esimesed metaboolsete häirete tunnused on väsimus, apaatia, motiveerimata agressioon ja näljas olekus halb tuju. Tavaliselt on patsiendid toidu valikul valikulised, eelistavad "kiireid" süsivesikuid (koogid, leib, kommid). Maiustuste tarbimine põhjustab lühiajalisi meeleolusid. Haiguse edasine areng ja aterosklerootilised muutused veresoontes põhjustavad korduvaid südamevalu, südameinfarkti. Kõrge insuliin ja rasvumine põhjustavad seedetrakti häired, kõhukinnisus. Parasümpaatiliste ja sümpaatiliste närvisüsteemide funktsioon on nõrgenenud, tekkivad tahhükardia ja jäsemete treemor.

Seda haigust iseloomustab keharasva suurenemine mitte ainult rindkere, kõhu, ülemiste jäsemete, vaid ka siseorganite ümbruse (vistseraalse rasva) all. Terav massi suurendamine aitab kaasa kõõlusel ja reitel naha karmide venitusarmide (venitusarmide) ilmumisele. Sageli esineb suurenenud vererõhu episoode üle 139/89 mm Hg. Art., Millega kaasneb iiveldus, peavalu, suukuivus ja pearinglus. Perifeersete veresoonte kahjustuse tõttu, autonoomse närvisüsteemi häirete tõttu suurenenud higistamine on ülemise keha keharakkumise hüperemia.

Tüsistused

Metaboolne sündroom põhjustab koronaararterite ja tserebraalsete veresoonte hüpertensiooni, ateroskleroosi ja selle tulemusena südameatakk ja insult. Insuliiniresistentsuse seisund põhjustab II tüüpi diabeedi ja selle tüsistuste tekkimist - retinopaatiat ja diabeetilist nefropaatiat. Meeste puhul aitab sümptomite kompleks kaasa tugevuse nõrgenemise ja erektsioonihäirete halvenemise. Naistel on X-sündroomiks polütsüstiliste munasarjade haigus, endometrioos ja libiido langus. Reproduktiivse vanusena on menstruaalhäired ja viljatuse areng võimalik.

Diagnostika

Metaboolses sündroomis pole ilmseid kliinilisi sümptomeid, sageli diagnoositakse patoloogiat hiliskeemis pärast tüsistuste tekkimist. Diagnoos hõlmab:

  • Kontrolli spetsialist. Endokrinoloog uurib elu ja haiguse ajalugu (pärilikkus, igapäevane rutiin, toitumine, kaasnevad haigused, elamistingimused), üldine uuring (vererõhu parameetrid, kaalumine). Vajadusel saadetakse patsient konsulteerimiseks toitumisspetsialisti, kardioloogi, günekoloogi või androloogi.
  • Antropomeetriliste näitajate kindlaksmääramine. Android tüüpi ülekaalulisus diagnoositakse, mõõdetakse vööümbermõõtu. X sündroomi korral on see näitaja meeste puhul üle 102 cm, naistel 88 cm. Kehamassi indeksi (BMI) arvutamisel on ülemäärane kaal kindlaks määratud, kasutades BMI = kaal (kg) / kõrgus (m) ². Ülekaalulisuse diagnoosimisel on KMI suurem kui 30.
  • Laboratoorsed testid. Lipiidide metabolism on häiritud: kolesterooli, LDL, triglütseriidide tase tõuseb, HDL-kolesterooli tase väheneb. Süsivesikute metabolismi häire põhjustab veres glükoosisisalduse ja insuliini suurenemise.
  • Täiendavad uuringud. Näidustuste kohaselt on ette nähtud igapäevane vererõhu, EKG, ehhokardiogrammi, maksa ja neeru ultraheli, glükeemilise profiili ja glükoositaluvuse katse seire.

Ainevahetushäired järgivad diferentseeritud haigust ja Itsenko-Cushingi sündroomi. Raskuste tekkimisel tehakse kortisooli päevase eritumise määramine uriinis, deksametasooni proovis, neerupealiste tomograafias või hüpofüüsi piirkonnas. Metaboolsete häirete diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse ka autoimmuunse türeoidiidi, hüpotüreoidismi, feokromotsütoomi ja stromaalsete munasarjade hüperplaasia sündroomi. Sel juhul määratakse täiendavalt AKTH, prolaktiini, FSH, LH ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide tasemed.

Metaboolse sündroomi ravi

X sündroomi ravi hõlmab keerukat ravi, mille eesmärk on normaliseerida kehakaalu, vererõhu parameetreid, laboratoorsed parameetrid ja hormonaalsed tasemed.

  • Toiterežiim. Patsiendid peavad kõrvaldama kergesti seeduvad süsivesikud (saiakesed, maiustused, magusad joogid), kiirtoit, konserveeritud toidud, piirata soola ja pasta tarbimist. Igapäevane toit peaks sisaldama värskeid köögivilju, hooajalisi puuvilju, teravilja, madala rasvasusega kala ja liha. Toitu tuleb tarbida 5-6 korda päevas väikeste portsjonite kaupa, närides põhjalikult ja mitte joogivett. Jookidest on parem valida magusat rohelist või valget teed, puuviljamaid ja puuviljasegusid suhkrulisandita.
  • Füüsiline aktiivsus Luu-lihaskonna vastunäidustuste puudumisel on soovitatav sörkimine, ujumine, kõnnak, jalutuskäik, pilates ja aeroobika. Harjutus peaks olema korrapärane, vähemalt 2-3 korda nädalas. Kasulikud hommikused harjutused, igapäevased jalutuskäigud pargis või metsavööndis.
  • Narkootikumide ravi. Ravimid on ette nähtud rasvumise raviks, rõhu vähendamiseks, rasvade ja süsivesikute metabolismi normaliseerimiseks. Glükoositaluvuse rikkumise korral kasutatakse metformiini preparaate. Düslipideemia korrigeerimine koos toidutarbimise ebaefektiivsusega toimub statiinidega. Hüpertensioonil kasutatakse AKE inhibiitoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, diureetikume, beetablokaatoreid. Et normaliseerida ettenähtud ravimite kaalu, mis vähendavad rasvade imendumist sooles.

Prognoos ja ennetamine

Metaboolse sündroomi õigeaegse diagnoosimise ja raviga on prognoos positiivne. Patoloogia edasilükkamine ja kompleksravi puudumine põhjustab tõsiseid neeru- ja kardiovaskulaarsüsteemi häireid. Sündroomi ennetamine hõlmab tasakaalustatud toitumist, halbade harjumuste tagasilükkamist, regulaarseid treeninguid. On vaja kontrollida mitte ainult kaalu, vaid ka näitaja parameetreid (vööümbermõõt). Samaaegsete endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, suhkurtõbi) esinemise korral on soovitatav endokrinoloogi disparaatorne jälgimine ja hormonaalsete tasemete uuring.

Metaboolne sündroom - sümptomid ja ravi, fotod ja video

Autor: Meditsiin Uudised

Metaboolne sündroom - peamised sümptomid:

  • Peavalu
  • Mood Swing
  • Pearinglus
  • Hingeldus
  • Higistamine
  • Suu kuivus
  • Ärrituvus
  • Menstruaaltsükli rikkumine
  • Südamevalu
  • Suurenenud söögiisu
  • Kõrge vererõhk
  • Kroonilise väsimussündroom
  • Jõudluse lagunemine
  • Võimsuse vähenemine
  • Mustad punktid silmadesse
  • Agressioon
  • Janu
  • Rasva kogunemine kõhupiirkonnas
  • Maitseeelistuste muutmine
  • Suhkru suurenenud iha

Mis on metaboolne sündroom?

Metaboolne sündroom on patoloogiline seisund, mis hõlmab korraga mitut haigust, nimelt diabetes mellitus, südame isheemiatõbi, hüpertoonia ja rasvumine.

Selline haigus mõjutab enamasti üle 35-aastaseid mehi ja isikuid, kuid viimasel ajal on sama diagnoosiga laste arv suurenenud. Selle riigi peamised provokatsioonid loetakse istuvaks elustiiliks, ebatervislikuks toitumiseks, närvisüsteemi ülekäiguks, samuti hormonaalse taseme muutustele.

Kliiniline pilt hõlmab peamiste patoloogiate peamisi ilminguid, eelkõige rasvkoe kogunemist kõhupiirkonnas, kõrget vererõhku, kiiret väsimust ja hingeldust.

Endokrinoloog tegeleb diagnoosiga ja protsess sisaldab endas mitmeid tegevusi, alates haiguse ajaloo uurimisest kuni instrumentaalsete protseduuride lõppemiseni. Metaboolse sündroomi ravi on looduses vaid konservatiivne ja põhineb asjaolul, et patsient on muutnud oma elustiili - ta hakkas õigesti sööma, sporti mängima jne

Kümnenda läbivaatamise rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi ei ole sellel haigusel eraldi kood, kuna see sisaldab mitmeid haigusi. Seega vastab ICD-10 kood igale neist, näiteks rasvumine - E65-E68, hüpertensioon - I10-I15, IHD-I20-I25.

Haiguse põhjused

Praegu sellist haigust ei peeta iseseisvaks haiguseks - seda olukorda räägitakse olukordades, kus inimene kannatab järgmiste patoloogiate all:

  • ülekaaluline;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • 2. tüüpi diabeet;
  • isheemiline südamehaigus.

Selle seisundi aluseks on inimese keha immuunsus kõhunäärme - insuliini tekitatud hormoonile. Seega tekib metaboolne sündroom järgmistel põhjustel:

  • geneetiline eelsoodumus, nimelt kromosoomiga 19 paikneva geeni mutatsioon;
  • kehv toitumine, milles inimese menüü aluseks on rasvad ja süsivesikud. See tegur on selle riigi arengus kõige olulisem. Selle põhjuseks on asjaolu, et suures koguses küllastunud rasvhapete tarbimine tähendab kehakaalu indeksi suurenemist, st põhjustada ülekaalulisust. Sel põhjusel on ravi aluseks metaboolse sündroomi toitumine;
  • hüpodünaamia või istuv eluviis - füüsilise aktiivsuse vähenemine on täis inimkeha kõigi ainevahetusprotsesside vähenemisega, eriti rasvade lõhestamisega;
  • hüpertensiooni pikk progresseerumine ravi puudumisel;
  • sõltuvus ranged dieedid - päevased kalorid ei tohiks olla alla 300 kalorit. Vastasel juhul põhjustab see pöördumatu ainevahetushäire;
  • stressist tingitud olukorra ja emotsionaalse ülepinge mõju - pikaajaline vaimne stress on ohtlik, sest see häirib kõigi sisemiste organite, süsteemide ja kudede närvisüsteemi. Selle taustal häirib hormoonide tootmist, sealhulgas insuliini;
  • ravimite valimatu kasutamine - see hõlmab ka kortikosteroide, hormonaalseid aineid, glükagooni ja suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, samuti antidepressante, blokaatoreid ja antihistamiine;
  • insuliini üleannustamine, mida võib diabeedi ravimisel täheldada. Ebapiisav ravi põhjustab selle aine kontsentratsiooni suurenemist, mis on sama ohtlik kui selle puudus;
  • hormonaalse tasakaalu häire, mis tekib endokriinse süsteemi haigusjuhtude taustal;
  • keha füüsilise vananemise protsess;
  • Uneapnoe - aju hapnikuvalumine põhjustab insomore resistentsust soodustava somatotroopse hormooni suurenenud sekretsiooni.

Samuti tasub esile tuua mitmed riskitegurid, mis mõjutavad selle sündroomi arengut:

  • meessoost sugu;
  • pikaajaline sõltuvus halbadest harjumustest;
  • vananemine;
  • perekondlik insuliiniresistentsuse sündroom.

Naistel on patoloogia sagedamini taustal:

  • postmenopausis periood;
  • imetav laps;
  • loote emakasisene areng.

Laste metaboolne sündroom

Nagu lastel, on neil sageli selline haigus puberteediperioodil ning ka juhul, kui kehas puudub tasakaalustatud toitumine ja piisav kehaline aktiivsus. Lisaks on oluline koormatud pärilikkus.

Metaboolne sündroomi patofüsioloogia areneb sama skeemi kohaselt, olenemata põhjustest:

  • retseptorite normaalse tundlikkuse häire, mis omakorda mõjutab insuliini;
  • keha vajadus suures koguses glükoosisisaldust;
  • insuliini kontsentratsioon veres;
  • lipiidide või rasvade metabolismi rikkumine;
  • "halva" kolesterooli taseme tõus;
  • rasvumise areng;
  • vere tonaalsuse pidev tõus;
  • südamefunktsiooni probleemide ilmnemine.

Haiguste klassifikatsioon

Metaboolse sündroomi patogeneesi põhjal eristatakse selle esinemise raskusastmeid:

  • esialgne - patsientidel tekib metaboolne düsglükeemia, kui kõhunäärme töö jääb optimaalseks. Insuliini kontsentratsioon on normaalne või pisut kõrgem. Diabeet ja kardiovaskulaarsed häired ei arene;
  • mõõdukas on asjaolu, et glükoositaluvus on juba hakanud arenema ja on täheldatud insuliini tekitava organi töös häireid. Vere glükoos on normaalsest kõrgem, kuid ei saavuta kriitilisi väärtusi;
  • raske - sellistes olukordades diagnoositakse patsiendil 2. tüüpi diabeet ja esineb ka kõhunäärme ilmse düsfunktsiooni sümptomaatika.

Haiguse sümptomid

Selle haiguse iseärasus seisneb selles, et see areneb aeglaselt, kliinilised nähud suurenevad järk-järgult ja haiguse arengu esimestel etappidel ei mõjuta inimese tervist ja eluviisi.

Meeste ja naiste metaboolse sündroomi esinemissagedused on järgmised:

  • sagedased meeleolu kõikumine;
  • agressiooni või ärrituvuse tagajärjed;
  • maitseeelistuste muutus;
  • suhkru suurenenud iha;
  • kroonilise väsimussündroom;
  • töövõime langus;
  • püsiv janu, mille taustal on vaja juua rohkelt vedelikke, ja ka kusepõie tühjendamiseks tualettruumi sageli.

Kuna metaboolne sündroom areneb, halvenevad sümptomid, põhjustades kliinilise pildi ilmnemist:

  • kõhuõõne rasvumine, st rasvkoe kogunemine kõhuõõnes. Meeste vööümbermõõt ületab 94 sentimeetrit ja naistel üle 80 sentimeetri;
  • püsiv vererõhu tõus üle 139/89 millimeetri elavhõbeda;
  • raske peapööritus ja peavalu;
  • vilgub "lendama" minu silmade ees;
  • suu kuivus;
  • hingeldamine mitte ainult tugeva füüsilise tegevusega, vaid ka puhata;
  • söögiisu suurenemine;
  • meeste potentsi vähenemine;
  • naiste tsükli menstruatsiooni ja hüpertrichoosi rikkumine;
  • meeste ja naiste viljatus;
  • tahhükardia ja valu südames;
  • punaste laikude esinemine rindkere ja kaelas, mis on põhjustatud arteriaalse hüpertensioonist;
  • neerutalitluse häired;
  • liigne higistamine;
  • iiveldus ilma hambumuseta;
  • ärritunud väljaheide, mis väljendub kõhukinnisusena;
  • uimasus;
  • uneapnoe sündroom;
  • koordineerimise puudumine;
  • venitusarmide ilmumine kõhtal ja puusadel;
  • jäseme treemor.

Metaboolne sündroom ja arteriaalne hüpertensioon koos ülaltoodud sümptomitega on soovitav viidata nii täiskasvanutele kui ka lastele.

Diagnostika

Kuna haigusel puudub konkreetne sümptomaatiline pilt, peaks õige diagnoosi seadmise protsess olema integreeritud lähenemisviis. Metaboolse sündroomi diagnoosimine algab tingimata endokrinoloogi isiklikult tehtud manipulatsioonidega. Nende seas on väärt välja tuues:

  • haiguse ajaloo uurimine, nii patsient kui tema lähisugulane;
  • eluaja kogumine ja analüüsimine;
  • patsiendi põhjalik füüsiline läbivaatus;
  • meeste ja naiste vööümbermõõdu mõõtmine;
  • veresoonte väärtuste määramine;
  • patsiendi üksikasjalik uuring, et määrata esmakordne esinemissagedus ja kliiniliste ilmingute raskusaste.

Käesoleval juhul on esitatud laboratoorsed uuringud:

  • vere üldine kliiniline analüüs;
  • PCR testid;
  • vere biokeemia;
  • hormonaalsed testid;
  • üldine vereanalüüs;
  • immunoloogilised testid;
  • glükeemiline profiil;
  • glükoositalumatu test.

Täiendavad diagnostikameetmed on järgmised instrumentaalsed protseduurid:

    • vererõhu ja EKG igapäevane jälgimine;
    • maksa ja neeru ultrasonograafia;
  • radiograafia;
  • Neerupealiste ja hüpofüüsi CT või MRI.

Lisaks endokrinoloogile osalevad diagnoosimisprotsessis järgmised spetsialistid:

  • kardioloog;
  • gastroenteroloog;
  • toitumisspetsialist - ainult see arst võib olla metaboolse sündroomi toitumine;
  • günekoloog;
  • androloog;
  • terapeut;
  • lastearst

Metaboolne sündroom tuleb eristada:

  • Itsenko-Cushing'i haigus;
  • türeoidiit autoimmuunne loodus;
  • hüpotüreoidism;
  • feokromotsütoom.

Haiguste ravi

Metaboolse sündroomi ravi on konservatiivne, kuid keeruline, mille eesmärk on:

  • kehakaalu normaliseerimine;
  • vererõhu stabiliseerimine;
  • hormonaalsete tasemete taastamine.

Peamised terapeutilised valdkonnad on ravimid ja metaboolse sündroomiga toitumine.

Insuliiniresistentsuse peatamiseks määravad arstid:

Meditsiiniline võitlus rasvumise vastu hõlmab lipaasi inhibiitorite kasutamist. Arteriaalne hüpertensioon ravitakse abiga:

  • angiotensiini anduri ensüümi inhibiitorid;
  • beetablokaatorid;
  • angiotensiin-2 retseptori blokaatorid;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • diureetikumid;
  • imidasoliini retseptori antagonistid.

Kõrgest kolesteroolitasemest vabanevad triglütseroolid, statiinid ja fibraadid.

Metaboolse sündroomi dieedil on järgmised reeglid:

  • sageli toidu tarbimine, kuid väikestes kogustes;
  • täielik väljajätmine kiirtoidu menüüst, kergesti seeditavatest süsivesikutest ja kõrge rasvasisaldusega toitudest;
  • köögiviljade ja puuviljade tarbimise suurenemine mis tahes kujul;
  • sööda rikastamine teraviljaga;
  • päevase soola tarbimise piiramine 5 grammi;
  • keetmine, keetmine, aurutamine või küpsetamine.

Lisaks hõlmab metaboolse sündroomi ravi järgmist:

  • regulaarne mõõdukas harjutus;
  • psühhoteraapia toetus;
  • traditsiooniliste meditsiiniliste retseptide kasutamine, kuid ainult pärast raviarsti heakskiidu saamist.

Võimalikud tüsistused

Kui inimene ei pööra tähelepanu sellise haiguse kliinilistele ilmingutele, ei välista see, et see areneb:

  • diabeet;
  • müokardi infarkt;
  • krooniline isheemiline südamehaigus;
  • insult;
  • obstruktiivne uneapnoe sündroom;
  • südamepuudulikkus;
  • diabeetiline nefropaatia ja retinopaatia;
  • polütsüstiliste munasarjade sündroom;
  • madal libiido;
  • podagra;
  • võimetus olla lapsi;
  • immuunsüsteemi resistentsuse püsiv vähenemine.

Ennetus ja prognoos

Et vältida selliste probleemide tekkimist nagu rasvumine ja metaboolne sündroom, peate rangelt järgima järgmisi lihtsaid ennetavaid soovitusi:

  • sõltuvuste täielik tagasilükkamine;
  • täielik ja tasakaalustatud toitumine;
  • mõõdukalt aktiivse eluviisiga;
  • emotsionaalse ammendumise vältimine;
  • võttes ainult neid ravimeid, mida määrab raviarst;
  • endokriinsete haiguste õigeaegne ravi;
  • kliinikus läbiviidava regulaarse läbivaatuse korrapärane läbimine koos kõigi arstide külastustega.

Kui järgitakse kõiki terapeutilisi ja profülaktilisi soovitusi, on metaboolse sündroomi korral positiivne prognoos. Kuid patoloogia hilinemine avastab peaaegu alati ülaltoodud efektide moodustumise.

Kui arvate, et teil on metaboolne sündroom ja selle haigusega seotud sümptomid, võivad arstid teid aidata: endokrinoloog, terapeut, pediaatria.

Kust osta ravimit odavamalt

Praegune hind ravimite apteekides täna. Külastage kiireid kohaletoimetamise parimaid Interneti-apteeke:

Meeldib see artikkel? Jagage sõpradega suhtlusvõrgustikes:

Metaboolse sündroomi pildid

Siiani ei ole üksmeelt ainevahetuse sündroomi algpõhjuse suhtes: kas see tingimus on geneetiliselt kindlaks määratud või see areneb ainult keskkonnategurite tagajärjel?

  • Metaboolse sündroomi geneetilised aspektid

Mitmed teadlased usuvad, et metaboolse sündroomi areng tuleneb ühe või rühma interaktiivsete geenide olemasolust, mis võivad samaaegselt stimuleerida kõigi metaboolse sündroomi komponentide arengut. Selles kontekstis ei peeta oma debüüdi metaboolset sündroomit mitte sündmuste jadaks, vaid esialgu kui "omakorda" areneva riigi tüüpi.

Kuid vaatamata geneetika ja molekulaarbioloogia olulistele edusammudele on geneetiliste tegurite mõju arengu- ja metaboolse sündroomi ning südame-veresoonkonna haiguste kulgemise tunnustele jätkuvalt halvasti arusaadav. > >>>> ">

II tüüpi diabeediga patsientide perekondades on võimalik tuvastada insuliiniresistentsuse pärilikku komponenti. Dinosauruste uuringutes saadud andmed näitavad, et insuliiniresistentsuse pärilikkus on 47-66%. Paljudes uuringutes on näidatud geneetiline vastuvõtlikkus II tüüpi diabeedi arengule, kuid väga raske on eristada geenide endi mõju fenotüübi kujunemisele keskkonnategurite mõjul. Isegi monosügootsete kaksikute insuliiniresistentsuse tekkimine ei pruugi alati tõestada haiguse geneetilisi omadusi. Näiteks võib suitsetamine raseduse ajal mõjutada imiku kehakaalu sünnitusele ja see faktor võib olla seotud insuliiniresistentsusega.

Kuid enamus autoritest tunnustavad geneetiliste tegurite rolli sündroomi kujunemisel. Viimastel aastatel on läbi viidud aktiivne insuliiniresistentsuse kandidaatgeenide otsing, st geenid, mille valgusaadus on kooskõlas selle bioloogilise aktiivsusega võimeline mõjutama patoloogilise protsessi peamistest etappidest. > >>>> ">

Praegu kaalutakse insuliiniresistentsuse järgmisi geene:

  • Insuliini retseptori geen, mille paljud tuntud mutatsioonid mõjutavad selle funktsiooni.
  • IRS-i valkude perekonna (IRS-1 ja IRS-2) geenid on valgud, millel on oluline roll insuliini signaali edastamisel.
  • PI-3-kinaasi geenid, mille düsfunktsioon põhjustab insuliinitundlikkuse vähenemist.
  • Tuumori nekroosifaktor-a ("TNF-a") geen, mille polümorfism näitab enamiku uuringute puhul seost erinevate insuliiniresistentsuse riskidega.
  • PPAR-γ, mille kohta mõned uuringud on näidanud polümorfismi suhet insuliiniresistentsuse ja kõhuõõne riskiga, samuti haiguse tõsidust.
  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) geen, mille puhul on tõestatud polümorfismi ja metaboolse sündroomi kujunemise seos patsiendid, kes peavad end praktikas tervislikuks. Glükoosi transporteri valkude geenid.

  • Faktorid, mis aitavad kaasa metaboolse sündroomi arengule.
    • Liigne toitumine. Liigse rasva kogunemise alus kehas on küllastunud rasvhapete (FA) sisaldavate loomsete rasvade ületamine. Nende ületav põhjustab struktuurseid muutusi rakumembraani fosfolipiidides ja rikub nende geenide ekspressiooni, mis kontrollivad insuliini signaali juhtimist rakku. Lisaks on selge, et rasvade kõrge kalorsusega sisaldus aitab üleliigselt üle koguneda.
    • Hüpodinoomia Füüsilise aktiivsuse vähenemine on teine ​​tähtsaim kui ülekaalulisus, mis aitab kaasa rasvumise ja insuliiniresistentsuse kujunemisele. Kui hüpodünaamia, triglütseriidide (triglütseriidide) lipolüüs ja triglütseriidide kasutamine lihas- ja rasvkudedes aeglustub ja lihaste glükoosi transporterite translokatsioon väheneb, mis viib insuliiniresistentsuse tekkimiseni.
    • Arteriaalne hüpertensioon Mõnel juhul võib arteriaalne hüpertensioon olla metaboolse sündroomi patogeneesi peamine seos. Pikaajaline halvasti kontrollitud arteriaalne hüpertensioon põhjustab perifeerse ringluse kahjustusi, mis põhjustab kudede insuliinitundlikkuse vähenemist ja selle tulemusel suhtelist hüperinsulineemiat ja insuliiniresistentsust.
    • Obstruktiivne uneapnea sündroom (OSA) Obstruktiivne uneapnoe sündroom on seotud metaboolse sündroomiga nii tihti, et nende kombinatsiooni nimetatakse nüüd "Z-sündroomiks". Rasvumine on obstruktiivse uneapnoe tekkimise peamine tegur; umbes 50% rasvunud inimestest kannatab. Teisest küljest võib metaboolne sündroom tekkida obstruktiivse uneapnoe olemasolu tõttu, mis ei ole seotud rasvumusega (kõik häired, mis põhjustavad hingamisteede häireid une ajal). Kroonilise hüpoksia tõttu une ajal ei esine somatotroopse hormooni vabanemisel öiseid piike, mis aitab kaasa insuliiniresistentsuse kujunemisele.
  • Metaboolse sündroomi patogenees

    Metaboolse sündroomi patogeneesis ei ole mitte ainult selle lähtekohaks, vaid ka selle struktuuri ja patogeneesi põhikomponentide vastastikmõju mehhanismid. Kuid enamik teadlasi nõustub, et insuliiniresistentsus põhineb metaboolse sündroomi arengul.

    Juhtivad patogeensed mehhanismid metaboolse sündroomi kujunemisel

    • Arteriaalse hüpertensiooni patogenees metaboolse sündroomi struktuuris.

    Enamik autoreid lepivad kokku mitmete mehhanismide olemasolul, mis määravad seose olemasolu arteriaalse hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse vahel.

    Arteriaalse hüpertensiooni arengu diagramm metaboolse sündroomi raamistikus

    1980-ndatel aastatel jõudsid teadlased järeldusele, et arteriaalse hüpertensiooni ja metaboolsete riskifaktorite kombinatsioon ei ole mehaaniline akumulatsioon, vaid loomulikuks mitmete komplekssete biokeemiliste häirete ühe ahela loomine koe tasemel. 1985. aastal teatati, et hüperinsulineemia võib olla seos hüpertensiooni, rasvumuse ja glükoosi taluvuse häire (IGT) vahel. Mitmetes uuringutes insuliiniresistentsuse otsese määramise kohta leiti, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on keskmiselt 40% väiksem glükoos kui tavalisel arteriaalsel survel.

    Epidemioloogilised uuringud on samuti näidanud, et 64% -l arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest oli insuliiniresistentsus ja ainult pooltel patsientidest ilmnes see kliiniliselt halvendava süsivesikute ainevahetusega. Seevastu 36% -l patsientidest, kellel oli hüperlipoproteineemia (HLP) või ülekaalulisus (KMI), ei leitud insuliini resistentsust. Seega, isegi kui praegu on tohutu huvi metaboolse sündroomi vastu, oleks vale seostada iga olulise arteriaalse hüpertensiooni juhtumit kudede insuliiniresistentsuse ilmingutega.

    Krooniline hüperinsulineemia kui kudede insuliiniresistentsuse nähtus aitab kaasa naatriumi viivisele organismis, kiirendades selle reabsorptsiooni, mille tagajärjel suureneb vedeliku maht ja üldine perifeerne vaskulaarne resistentsus. Na-K-, H- ja Ca-Mg-ATPaasi aktiivsuse tõus insuliini otsesel mõjul põhjustab rakusisese naatriumi ja kaltsiumi sisalduse tõusu, mis aitab kaasa veresoonte silelihaste vasokonstriktsioonile. Samal ajal suureneb veresoonte tundlikkus pressorainete, nagu näiteks adrenaliini ja angiotensiini suhtes.

    Hüperinsuliinemia aitab kaasa ka sümpaatilise närvisüsteemi (SNS) aktiveerumisele, mille tulemusena suureneb südame väljutus ja stimuleeritakse perifeersete veresoonte vasokonstriktsiooni. Neerude sümpaatiline stimulatsioon käivitab võimas mehhanismi arteriaalse hüpertensiooni - reniin-angiotensiini-aldosterooni süsteemi arenemiseks. Uuringud näitavad, et kombinatsioonis arteriaalse hüpertensiooniga ja insuliiniresistentsusega on AKE aktiivsus märkimisväärselt kõrgem kui arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ilma insuliiniresistentsuse ilminguteta. Angiotensiin 11 - peamine aktiivne komponent reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi - kas otseselt või kaudselt (kaudselt läbi aktiveerimist sümpaatilise närvisüsteemi) suurendab rõhku glomerulaarfiltratsiooni aparaati, põhjustab see vohamist silelihaste arteriseintesse, kardiomüotsüütide hüpertroofia ja häirib endoteeli funktsiooni, soodustades süsteemse arteriaalse ja venoosse vasokonstriktsiooni.

    Arteriaalse hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse seostamisel on eriline roll kõhuõõnde, mis on iseloomulik metaboolsele sündroomile. Müeloomi ja omentumi adipotsüütides toimub metaboolsete toimeainete süntees, mis pärsivad vasokonstriktsiooni stimuleerimisega vastavalt endogeense lämmastikoksiidi tootmist. Viimastel aastatel on aktiivselt arutletud ka lepatini rolli sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurendamisel. Arteriaalne hüpertensioon tekib umbes 60% -l rasvunud patsientidest.

    Viimase kümne aasta jooksul on uuritud endoteliaalse funktsiooni rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel ja progresseerumisel. On näidatud, et metaboolsete häiretega seotud arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on endoteeli funktsioon insuliiniresistentsuse sündroomi lahutamatu osa ja aitab kaasa selle süvenemisele, veresoonkonna reaktiivsuse suurenemisele ja arteriaalse hüpertensiooni edasisele kujunemisele.

    Düslipideemia (DLP) on seotud insuliiniresistentsusega 88% -l juhtudest. Hüperinsulineemia on oluliselt seotud spetsiifiliste muutustega lipoproteiinides: Apo-AI taseme tõus lipoproteiinide koostises, LDL / Apo-B indeksi vähenemine. Kui võrrelda neid andmeid lipiidide ainevahetusega, on selge, et just selline tasakaalustamatus on kõige atherogeensem (välja arvatud kaasasündinud düslipideemia). Düslipideemia patogenees insuliiniresistentsuses on keeruline, kaasa arvatud nii eksogeensete kui ka endogeensete lipiidide ainevahetushäired, mis on vahendatud apolipoproteiinide mambrani, makrofaagide, endoteeli kahjustuste jne funktsioonihäirete tõttu. Skeemiliselt võib peamist patogeneetilist mehhanismi kujutada järgmiselt. > >>>> ">

    Insuliini resistentsus suurendab vabade rasvhapete mobiliseerimist rasvkoest, suurendades maksas väga väikese tihedusega lipoproteiinide tootmist; Lipoproteiini lipaasi ekspressiooni edasine reguleerimine nendel tingimustel viib väga väikese tihedusega triglütseriidirikaste lipoproteiinide intravaskulaarse katabolismi vähenemiseni. Selle tulemusena suureneb triglütseriidide sisaldus, mis toimib kolesterooli ülekande substraadina, mida vahendab valk, mis kannab HDL-i kolesterooli estreid. See protsess soodustab LDL-i ja "defektsete" HDL-rikkade triglütseriidide tootmist vähendatud antioksüdantsete ja põletikuvastaste omadustega. Ühesuunaliselt toimides mõjutavad need muutused kolesterooli suurenenud sadestumist arteriaalses seinas, mis aterogeneesi soodustab.

    Düslipideemia aluseks olev mehhanism metaboolses sündroomis.

    • Rasvumine kui link metaboolse sündroomi patogeneesis.

    Praegu arvatakse, et metaboolse sündroomi arengu ja progresseerumise üks põhipunkte on kõhu tüüpi rasvumine.

    Kõhu (või androidi, keskmise) rasvumise tüüpi iseloomustab rasva suurem osa kõhuõõnes, eesmise kõhu seinal, torsos, kaelal ja näol. Rasvumise tüübi kindlaksmääramiseks töötatakse välja asjakohased kriteeriumid. Sellise rasvumise arengu põhjused pole täielikult mõistetud. > >>>> ">

    Rasvkoe jaotumine kehas on geneetiline. Tsentraalset tüüpi rasvade sadestamine toimub tavaliselt 30 aasta pärast, mis tähendab, et. Arvatavasti tingitud vanusest hüpotalamuse aktiivsus ja eelkõige ACTH kortisooli süsteemi, mida tõendab oluliselt suurenenud päevane metaboliitide eritumine kortisooli üksikisikute android rasvumine, mitte ainult võrreldes kontrollrühma, vaid ka patsientide tüüp ginoidnaya. Nendel patsientidel on ka tõendeid hormonaalselt tundliku lipaasi aktiivsuse vähenemise kohta.

    Rasvkude on jaotatud vistseraalseks (intraabdominaalseks) ja nahaaluseks. Vistseraalse rasva suurenemine, mida tavaliselt kombineerib hüperinsulineemia, insuliiniresistentsus, arteriaalne hüpertensioon ja düslipideemia. Vistseraalse rasvkoe iseloomustavad morfoloogilised ja funktsionaalsed omadused; kõhuõõnes, on triglütseriidide ja esterdatud rasvhapete (NEFA) sisaldus veres tavaliselt oluliselt kõrgem kui ginoidil.

    Insuliiniresistentsuse ja nendega seotud ainevahetushäirete arengus ja progresseerumisel on oluline osa lihase kudedes kõhupiirkonnas, kõhuõõnega seotud neurohormonaalsetes häiretes. Rasva rakkude suurenemisega kaasneb insuliini retseptorite tiheduse vähenemine nende pinnal ja nende insuliiniresistentsuse suurenemine. Seega suurendab insuliinisisaldus rasvade sünteesi ja nende lagunemise ärahoidmise protsessi; teisest küljest ilmneb rasvkoe insuliini resistentsus insuliini antilipolüütilisele toimele vastupidavusele, mis viib vabade rasvhapete ja glütserooli kogunemisele. Vabad rasvhapped suurtes kogustes söödetakse värativeen ja maksas, mille tulemusena väheneb siduvates hepatsüütidesse insuliin, selle lagunemist ja insuliiniresistentsuse maksas, pärssida summutaja insuliini toime kohta glükoneogeneesi ja süsteemne hyperinsulineemia omakorda aitab arendada perifeersete insuliiniresistentsus. Samuti on olemas mitu mehhanismi, mille abil vabade rasvhapete liig võib kaasa aidata perifeerse insuliiniresistentsuse kasvule, triglütseriidide, kolesterooli, VLDL, LDL akumulatsioonile.

    Nagu on teada, on rasvkudel auto-, para- ja endokriinne funktsioon, mis vabastab märkimisväärsel hulgal aineid, mis mõjutavad enamasti negatiivselt insuliiniresistentsuse ja ateroskleroosi seisundit. Need on eelkõige adiponektiin, resistin, interleukiin-6, östrogeenid, paljud PAC-valgud, apelin jms.

    Kõige enam uuriti kasvaja nekroosifaktorit -α (TNF-α) ja leptiini.

    • Kasvaja nekroosifaktor α on makrofaagide abil sünteesitud tsütokiin; teiste adipokiinide hulgas peetakse seda faktoriks, mis seob rasvumist ja insuliiniresistentsust. Täheldati positiivset korrelatsiooni selle sisu ülekaalulisuse ja insuliiniresistentsusega. TNF-α geeni või selle retseptorite sihitud eemaldamine suurendab insuliini tundlikkust ja vähendab mitteestriteeritud rasvhapete sisaldust loomade veres.
    • Leptiin on valkude hormoon, mis eritub adipotsüütidest, mis on spetsiifilise "rasvumise geeni" produkt. Leptin reguleerib küllastustunde; Eeldatakse, et selle füsioloogiline roll on tagasiside säilitamine, mille kaudu kesknärvisüsteem saab teavet energiavarude olukorra kohta kehas. Ülekaalulisus on märgitud "resistentsuse leptin" ja seetõttu ei ole lootust kasutada seda rasvumise raviks. Kuid selget seost insuliiniresistentsuse ja leptiini sekretsiooni vahel ei ole veel kindlaks tehtud.

    Rasvkoe hormonaalse funktsiooni rikkumine mängib olulist rolli insuliiniresistentsuse ja sellega seotud metaboolse sündroomi arengus.

  • Süsivesikute metaboolsete häirete patogenees metaboolses sündroomis.

    Enamiku teadlaste arvates on süsivesikute ainevahetuse häired metaboolse sündroomi keskne komponent.

    Nagu juba mainitud, on peamine integreeritud mehhanism, mille ümber moodustub metaboolse sündroomi metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete ahel, insuliiniresistentsus. > >>>> ">

    Termin on tavaliselt mõistetav, et insuliinitundlike kudede reaktsioon vähenes insuliinile piisava kontsentratsiooniga, põhjustades kroonilist kompenseerivat hüperinsulineemiat.

    Hüperinsuliinemia põhjustab sümpatoprannaalse süsteemi aktiveerimist, mis hõlmab vasokonstriktsiooni ja sellest tulenevalt skeletilihaste kapillaaride mahulist verevoolu vähenemist, mis on üks insuliiniresistentsuse edasise progressi põhjustajatest.

    Insuliini resistentsuse saavutamine organismis toimub beeta-rakkude poolt insuliini produktsiooni suurendamise kaudu. Kuid pidev vajadus suurendada insuliini tootmist kahandab nende sekretoorne aparaat, mis põhjustab glükoosi homeostaasi düsregulatsiooni. Usutakse, et need häired on peamiselt tingitud geneetilisest faktorist, mida rakendatakse nii rasvade ja lihaskoe retseptorite tasandil kui ka pankrease beeta-rakkudes.

  • Endoteliaalse düsfunktsiooni patogeneetiline roll metaboolses sündroomis.

    Endoteliaalse düsfunktsiooniga tähendab endoteliaalsete rakkude võime vähenemist lõõgastavate tegurite eritamiseks, säilitades või suurendades vasokonstriktiivsete tegurite tootmist. Veresoonte endoteeli endoteliaalne düsfunktsioon või düsfunktsioon on oluline ateroskleroosi kompleksse patogeneetilise mehhanismi seos.

    Insuliini resistentsus ja endoteeli düsfunktsioon on tihedalt seotud seisundid ja moodustavad nõiaringi, mis põhjustab metaboolset ja kardiovaskulaarset patoloogiat. Kuid nende protsesside põhjuslikud seosed pole veel täielikult arusaadavad. > >>>> ">

    Sellel probleemil on kaks seisukohta.

    Esimeste pooldajad usuvad, et endoteliaalne düsfunktsioon on sekundaarne olemasolevale insuliiniresistentsusele, mis on hüperglükeemia, arteriaalse hüpertensiooni ja düslipideemia tagajärg. Nende vastased väidavad, et endoteliaalne düsfunktsioon ei ole tagajärg, vaid insuliiniresistentsuse ja sellega seotud seisundite arengu põhjus, mis takistab insuliini sisenemist rakuvälisele ruumile. Ent endoteliaalse düsfunktsiooni olulist rolli metaboolse sündroomi tekkimise nõiaringis on vaieldamatu.

  • Mõnede metaboolse sündroomiga seotud haiguste patogeneesid.
    • Mittealkohoolne steatohepatiit (NASH). > >>>> ">

      Mittealkohoolne steatohepatiit on multifaktoriaalselt seotud metaboolse sündroomi komponentidega. Hüperinsulineemia suurendab lipogeneesi ja inhibeerib vabade rasvhapete oksüdeerumist, aidates sellega kaasa toksiliste vabade rasvhapete akumuleerumisele maksas; rasvane hepatoos ise omakorda raskendab insuliiniresistentsust, vähendades insuliini kliirensit. Samal ajal aktiveeritakse lipiidide peroksüdatsiooni kaskaad (POL); need protsessid aitavad struktuurseid muutusi maksakudes. Lisaks on mittealkohoolse steatohepatiidi ja selle võimalike komplikatsioonide patogenees seotud tsütokiinid, sealhulgas kasvaja nekroosifaktor-a.

      Praegu peetakse hüperandrogeensuse (HA) üks peamisi mehhanisme insuliiniresistentsuse tõttu hüperinsulineemia tekkeks. Insuliiniresistentsus on polütsüstiliste munasarjade sündroomi ainus ainulaadne omadus, mis eristab seda muudest tingimustest, mis hõlmavad arteriaalse hüpertensiooni ja munasarjade funktsiooni halvenemist. Arvatakse, et on olemas geen või geenirühm, mis muudab mõnede metaboolse sündroomi põdevate naiste munasarjad, mis on androgeeni tootmisega seotud insuliini stimulatsiooni suhtes tundlikumad, - need patsiendid tekitavad polütsüstiliste munasarjade sündroomi (umbes 26%).

      Mehhanisme, mis selgitavad kusihappe sisalduse tõusu koos insuliiniresistentsusega, ei ole täielikult teada. Oletatakse, et peamine patogeneetilised lingile moodustav podagra ja metaboolne sündroom on vähenenud sekretsiooni uraaditaset ajal hyperinsulineemia (sh glükeemia) suurendades mitte ainult reasorbtsii naatriumi, kloriidi ja vesinikkarbonaatide, kuid orgaanilisi anioone, mis otsnosyatsya ja urates.

      Praegu on täheldatud insuliiniresistentsuse rolli mitmete onkoloogiliste haiguste arengut soodustavate ainete tekkeks ning metaboolse sündroomi ja kartsinogeneesi patogeneesi ühised omadused. Selle eelsoodumuse rakendamisel kaasneb patogeneetiliselt insuliini resistentsus, rasvumine, düslipideemia ja süsivesikute ainevahetuse häired. Kui suurtes homöostaatilistes süsteemides muutuvad insuliiniresistentsus suudavad luua tuumori kasvu soodustavaid tingimusi. See toimub eelkõige, suurendades rakulise immuunsuse proliferatsiooni ja inhibeerimist insuliiniresistentsuse ajal moodustunud hormonaalsete ja metaboolsete nihketest. Sageli suurendab metaboolse sündroomi jaoks iseloomulik lokaalne östrogeeni moodustumine ja hüperandrogeenimine selliseid haigusi nagu rinnavähk, endomeetrium, käärsool, eesnäärmepõletik ja paljud teised saidid.

      Kliinik ja tüsistused

      Kliiniku seisukohast on metaboolse sündroomi kollektiivne mõiste: vastavalt selle kliinilised ilmingud koosnevad tsentraalse rasvumuse, arteriaalse hüpertensiooni, podagra, obstruktiivse uneapnoe ja muude seonduvate seisundite sümptomitest.

      Haiguse kliinilise pildi iseärasus on peamiselt selle komponentide omavaheline seos, mis näitab paljude uuringute tulemusi, et südame-veresoonkonna haiguste risk on järsult tõusnud.

      • Metaboolse sündroomi kliiniline pilt - kardioloogi nägemus.
        • Metaboolne arteriaalne hüpertensioon

        Mõnede andmete kohaselt on 50% -l arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel täheldatud kõrgendatud insuliinisisaldust, mis enamikul juhtudel on seotud glükoositaluvuse ja düslipideemia kahjustusega. Hüpertensiooni ja rasvumise vahel on ka tihe seos.

        Kliiniliselt on metaboolse arteriaalse hüpertensioonil mitmeid funktsioone - tüüpilised on mitte-dipper-profiilid või isegi kõrge dipper, kõrge vererõhu varieeruvus, reeglina kõrge veega tundlikkus.

        Metaboolse sündroomi arteriaalse hüpertensiooni üks eripärasid on sümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemine parasümpaatilise tooni vähenemise taustal. See, vastavalt paljudele teadlastele, selgitab vererõhu päevase rütmi rikkumist. Tavaliselt ei tohiks päevase vererõhu suurenemise kogupikkus ületada 25% ning vererõhu langus üleöö ja südame löögisageduse langus on prognoosimisel väga olulised.

        Lisaks perversse vegetatiivsele regulatsioonile suurendab metaboolse sündroomi arteriaalse hüpertensiooni areng olulist panust naatriumi ja vee peetumiseni, mis määrab metaboolse arteriaalse hüpertensiooni kõrge tundlikkuse.

      • Vasaku vatsakese hüpertroofia, diastoolse müokardi düsfunktsioon ja krooniline südamepuudulikkus.

        Metaboolse sündroomiga patsiendid on sagedamini kui inimesed, kes ei ole selle sündroomiga, ventrikulaarset hüpertroofiat ja diastoolset müokardi düsfunktsiooni. > >>>> ">

        On näidatud, et arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioonis vöökoharasvumuse ja hyperinsulineemia täheldatud kahjulikku prognostiliste tüüpi kontsentrilised vasaku vatsakese hüpertroofia ja kasv müokardi kehamassiindeks ja vasaku vatsakese seina paksust; Ginoid-tüüpi patsientidel tekib peamiselt vasakule ventrikulaarse hüpertroofia ekstsentriline tüüp. Metaboolse sündroomiga inimestel on iseloomulik vasaku vatsakese remodelleerumise tüüp endise seina ja südame vaheseina paksenemine.

        Metaboolse sündroomiga patsiendi süda on sunnitud toime tulema mitmete ebatäpsusteta mehhanismidega, mis sünergistlikult suurendavad rõhukoormust ja -mahu, samuti südame löögisagedust. Saadud struktuurimuutused müokardil avaldavad kahjulikke tagajärgi kogu organismi jaoks. Vajadus rahuldada kudede vajadusi toob kaasa tsirkuleeriva vere koguse järkjärgulise suurenemise ja südame väljundi suurenemise, mille tagajärjeks on vasaku vatsakese ruumala ja rõhulanguse järkjärguline suurenemine.

        Impedantsimeetodite kasutamine võimaldas tuvastada, et vasaku vatsakese suurus on rohkem seostatud rasvavaba kude massiga, samas kui vaheseina ja tagumise seina paksused on korrelatsioonis rasvkoe massiga. Normaaltingimustes annab vabade rasvhapete ja glükooside oksüdatsioon vastavalt ligikaudu 65% ja 30% südameenergiavajadustest. Samas, insuliiniresistentsuse olemasolul annab 80-90% südame energiavajadusest rasvhapete metabolismi; samal ajal on nii ATP-i tootmise anaeroobsed kui ka aeroobsed rajad märkimisväärselt aeglustunud. Selline "substraadi lülitamine" muutub eriti oluliseks südame stressi kõrge tasemega, kui tavaliselt suureneb oksüdatiivse glükoosi metabolismi "panus" oma energiavarustusse. Heart metaboolse sündroomiga patsientidel on real "surve" vzaimousugublyayuschih häirete glükoositarbimisega tekkega "energia nälga" Rakkude - peamine põhjustaja insuliiniresistentsuse praegustele ja sekundaarse seotud häirete ülekoormamist kardiomüotsüütidesse taustal hemodünaamikahäired.

        Samas on vasaku vatsakese hüpertroofia üks kroonilise südamepuudulikkuse ennustajaid. Südame struktuuri ja geomeetria morfoloogia muutused metaboolse sündroomiga patsientidel on vahepealsed mehhanismid, mis mõjutavad südamefunktsiooni tugevamat halvenemist. Peale selle põhjustab krooniline müokardi ja teisese kontsentrilise vasaku vatsakese hüpertroofia surve tõus järk-järgult vasaku vatsakese täitmist, mis suurendab diastoolse südamepuudulikkuse tekkimise riski. Seoses sellega peetakse metaboolset sündroomit üldise populatsiooni vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni sõltumatuks ennustajaks.

        Suurenev ülekaalulisuse, eriti koos halvasti kontrollitud hüpertensiooni arendab progresseeruv hingeldus temperatuuril saadetised tekkida ortopnea ja paroksüsmaalne öine hingeldus, ilmuvad alajäsemete turse, mõningatel juhtudel - anterior kõhu piirkonda, st töötatud kliinikus kroonilise südamepuudulikkusega.

        Lisaks vasaku vatsakese hüpertroofia koos hüperdünaamilise ringluses Liik ja diastoolne düsfunktsioon nendel patsientidel tulemuseks on suure esinemissagedusega südame rütmihäired vatsakeste vahelööke erinevate gradatsioonide ja kodade virvendus. Repolarisatsiooniprotsessi katkestamine ilmneb QT-intervalli varieeruvuse pikenemise ja muutuse tõttu EKG-s. Tõenäoliselt on see just tänu teadaolevale faktile rasvumuse korrelatsioonis ja järsku südame surma riski suurenemisega - vastavalt erinevatele allikatele 7-40 korda!

      • Metaboolne sündroom ja koronaarsurisk

        Klassikaline Framinghami uuring on näidanud, et insuliiniresistentsus, hüperinsulineemia, hüpertensioon, rasvumus, hüpertriglütserideemia ja madal ateroskeemiline LDL-kolesterool on tihedalt seotud aterogeneesiga. Metaboolse sündroomiga patsientidel on südame isheemiatõve ja insuldi tekkimise oht 3 korda suurem ning kardiovaskulaarse suremuse riski suurenemine (10%) suureneb.

        Kudede insuliiniresistentsuse ümbritseva metaboolse sündroomi jaoks võimsate riskitegurite kombinatsioon loob nõiaringi, mis suurendab kardiovaskulaarsete komplikatsioonide terviklikku ohtu. Metaboolse sündroomi eripära on see, et kui see on olemas, on kogu koronaarsageduse tase oluliselt suurem kui mis tahes ateroskleroosiga seotud haiguste puhul.

        Tuleb märkida, et mitut eksperti lükkab selle sätte tagasi; Mõned teadlased järeldavad, et metaboolse sündroomi esinemine on prognoositavalt võrreldav selle üksikute komponentidega. Need eksperdid juhivad tähelepanu metaboolse sündroomi ja sellega kaasneva suitsetamise kvantitatiivsete omaduste olulisusele. Praegu jätkub konsensuse otsimine, mis ei vähenda mingil viisil metaboolse sündroomi kliinilist tähtsust, arvestades selle raskust.

        Niisiis, vastavalt mõned aruanded, hüpertensiooniga patsiendid või insuliinsõltuv suhkurtõbi, isegi kui koos ülekaaluline ohtu haigestuda tüsistused on 5-10%, samas kui metaboolne sündroom inimeste seas, kes algselt kannatavad hüpertensiooni või diabeedi 2 tüüpi, selle tase on 2-3 korda suurem, see tähendab 25-30%. On loomulik, et sellise üldise riski kõrge taseme korral on 60% metaboolse sündroomiga patsientidel isheemiline südamehaigus.

        Koronaarset riski süvendab metaboolse sündroomi iseloomulik hüperkoagulatsiooni sündroom. Arteriaalse hüpertensiooniga metaboolses sündroomis muutub trombotsüütide funktsionaalne aktiivsus sageli liimimis- ja agregeerumisvõime suunas; sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon põhjustab hematokriti suurenemist. Vastavalt tõuseb vere viskoossus, mis aitab kaasa tromboosile koronaararterite endoteeli kahjustustes. Sümptomaatilise aktiveerimise tingimustes suur südame löögisagedus ja müokardi suurenenud kokkutõmbumisfunktsioon suurendavad aterosklerootiliste naastude kahjustamise ohtu, mis on ägedate koronaarsündroomide aluseks.

        Seega on metaboolse sündroomiga patsiendiga töötamisel subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite põhjalik analüüs, et teha kindlaks südamehaiguste sümptomid. Tähtsust sellise analüüsi ulatuse määramiseks ja taktikat ravi ei saa alahinnata, eriti lahutamatu potentsiaali koronaarrisk määrab suuresti raskusest põhikomponendid sündroom on määratletud taseme vererõhk, kolesterool, HDL ja LDL-kolesterooli, triglütseriidide, glükoosi, mis on muudetavad riskifaktorid kardiovaskulaarsed haigused koos korrigeerimata teguritega.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Hormoonid on signaalkemikaalid, mille sisesekretsioonisääre toodetakse otse verd. Hormoonidel on keeruline toime inimese kehale tervikuna või ainult teatud organitele. Tänu hormoonidele toimub ainevahetuse, luukoe tugevdamine ja rakulise aktiivsuse reguleerimine.

Enamikul lastest, kellel esineb esimestel eluaastustel hüpoparatüreoidism, on see autoimmuunne iseloom. Mõnedel omandatud hüpoparatüreoidismiga patsientidel on leitud kaltsiumiretseptori ekstratsellulaarse domeeni antikehi.

On hästi teada, et insuliin on valguhormoon. Selleks, et insuliin toimiks tõhusalt, ei tohiks see kokku puutuda väga madalate või kõrgete temperatuuridega, samuti peaks see olema terava temperatuuri langus.