Põhiline / Hüpoplaasia

D-vitamiini preparaadid osteoporoosiks

D-vitamiini preparaadid on mitmekülgse toimega. D-vitamiini preparaadid on seotud kaltsiumi ja fosfori ainevahetuse reguleerimisega, samuti luu moodustumise protsessiga.

Mis on D-vitamiini preparaatide toimemehhanism? Esiteks mõjutavad nad kaltsiumi imendumist soolestikus, suurendades seega selle kontsentratsiooni veres. D-vitamiini toidulisandid stimuleerivad ka osteoblastide tööd (luukoe rakkude), parandades luude mineraliseerumist.

Pärast allaneelamist metaboliseerub D-vitamiin, st see muundatakse muudeks aineteks. Need metaboliidid on aktiivsed, st neil on võime avaldada spetsiifilist toimet. D-vitamiini preparaatide aktiivsed metaboliidid hõlmavad kaltsitriooli ja alfakaltsidooli. Need ained võivad iseseisvalt toimida D-vitamiini preparaatide kujul.

Kaltsitriooli kõrge tase aktiveerib alfakaltsidooli aktiivsust ja tema omakorda on peamine osaleja mikrofraktsioonide paranemisprotsessis, mikromoolide moodustumisel, suurendades seeläbi luukoe tihedust ja tugevust.

D-vitamiini preparaate kasutatakse nii terapeutiliste kui ka profülaktiliste eesmärkide jaoks.

Praegu on 3 uimastite gruppi:

  1. natiivsed vitamiinid - D2-vitamiin (ergokaltsiferool) ja D3-vitamiin (kolekaltsiferool)
  2. D-vitamiini analoogid - tahistin, seda kasutatakse peamiselt madala kaltsiumisisaldusega veres
  3. D-vitamiini aktiivsed metaboliidid - kaltsitriool ja alfakaltsidool

D-vitamiini peamise ettevalmistuse ülevaade

Ergokaltsiferool

Ergokaltsiferool on üks esimesi D-vitamiini preparaate, mida kasutati osteoporoosi raviks. Lisaks kasutatakse seda aktiivselt lastega rahiitide ja osteomalaatsia raviks.

Esimestel 5-10 aastatel pärast menopausi ilmnemist on D-vitamiini preparaatide ettevalmistamine ebapraktiline, sest selle kategooria osteoporoosi areng tuleneb östrogeeni vähenemisest ja defitsiidist.

Selle tulemusena on uuringud näidanud, et määramisest väikestes annustes vitamiini D2 naised selles rühmas (400 RÜ D2 ja 2 g kaltsium) 4 kuu, vähenedes luuhävimine ning määramisest suurtes annustes (50,000 RÜ) aastas mitte ainult vähendatud hävitamist, vaid ka luude moodustumise kiiruse vähendamine.

Seetõttu on selline ravim hästi ette nähtud vananenud (seniilsel) osteoporoosil. On tõestatud, et selle kasutamine üle 75-aastastel inimestel vähendas luumurdude esinemissagedust.

Osteoporoosi ennetamiseks kasutatakse sagedamini D2-vitamiini koos kaltsiumi preparaatidega, mida ma mainisin eelmises artiklis.

Ameerika rahvuslik osteoporoosi uurimise fond on välja töötanud soovitused D-vitamiini preparaatide kasutamiseks, mis on meie riigis heaks kiidetud.

  • D-vitamiini ja kaltsiumi preparaatide määramiseks ei ole vaja määrata luu mineraalset tihedust (LMT).
  • Narkootikumide ennetamise vahendina on need normaalse BMD-ga naised tasuvamad.
  • Nende ametisse nimetamine on eriti efektiivne eakatel ja vanaritel, kellel on eelsoodumus D-vitamiini puuduse suhtes.
  • Kui võtate D-vitamiini ja kaltsiumi ravimeid, väheneb luumurbe tõenäosus vähemalt 10%.
  • Sõltumata teiste antiosteoporootiliste ravimite sissevõtmisest ei tohiks kaltsiumi ja D-vitamiini sisaldus toidus puududa.

Vastunäidustused D2-vitamiini määramiseks on:

  1. hüperkaltseemia (vere kaltsiumisisaldus)
  2. kopsutuberkuloosi aktiivsed vormid
  3. seedetrakti haigused (maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand)
  4. ägedad ja kroonilised maksa- ja neeruhaigused

Vastunäidustused D3-vitamiini määramiseks on:

  1. neerupuudulikkus
  2. müeloom
  3. luu metastaasid
  4. sarkoidoos
  5. D3-vitamiini üleannustamine
  6. osteoporoos, mis on tingitud immobilisatsioonist (krohvitud)
  7. neerukivid
  8. suurenenud kaltsiumi eritumine uriinis

D-vitamiini aktiivsed metaboliidid

Mõned teadlased usuvad, et D-vitamiini natiivsete preparaatide efektiivsus on liiga madal ja seetõttu eelistab D-vitamiini aktiivseid metaboliite.

Siiski on nendel ravimitel nn doosist sõltuv toime. Mida suurem on ravimi annus, seda suurem on luumassi suurenemine (kuni 11%). Kuid see on endiselt vähem väljendunud kui D-vitamiini natiivsete valmististe puhul.

Pärast aktiivsete metaboliitide katkestamist esineb luu mineraalne osa selgroolülides. Mõned teadlased usuvad, et neil ravimitel on analgeetiline toime.

Erinevalt D3 ja D2 ravimitest ei mõjuta need ravimid alfakaltsidooli ja kaltsitriooli kasutamisel tekkivate luumurdude esinemissagedust, vaid need mõjutavad reieluu kaela luumurdude esinemissagedust. Aga kui me võrdleme alfakaltsidooli ja kaltsitriooli omavahel, siis kaltsitriool on luumurdude vältimiseks alfakalcidoolist madalam.

Näidud D-vitamiini aktiivsete metaboliitide raviks:

  1. neerude tekke osteodüstroofia
  2. osteoporoos koos kaltsiumi imendumise vähenemisega sooles
  3. seniilne osteoporoos
  4. hüpoinsolatsioon (päikesevalguse puudumine)
  5. diabeediga osteoporoos
  6. hüperparatüreoidismi kirurgiline ravi
  7. rahhiidid

Vastunäidustused nende ravimite kasutamisel:

  1. kõrge vere kaltsium
  2. suur vere magneesiumisisaldus
  3. fosfori sisaldus veres (välja arvatud hüperparatüreoidismi põhjustatud seisund)
  4. D-vitamiini üleannustamine

Kaltsitriooli esialgne päevane annus on 0,25 μg, see võib suurendada ioniseeritud kaltsiumi stabiliseerumiseni veres kuni 0,5-1,0 μg päevas. Seda ravimit manustatakse 2 korda päevas.

Alfakaltsidooli manustatakse 1 korda päevas, kuid kui päevane annus ületab 0,5 ug, siis jagatakse see 2 annuseks. Algannus on sarnane kaltsitriooli sisaldusega.

Aktiivsete metaboliitidega töötlemisel tuleb pidevalt jälgida uriini kaltsiumi, vere fosforit ja kaltsiumi.

Kui vere kaltsiumisisaldus on kõrgem kui 0,75 mmol / l, tuleb katkestada katkestamine 1... 1,5 nädala jooksul ja seejärel alustada uut kurssi vähendatud annusega.

Indikaatorite stabiliseerumisega tuleks kaltsiumi, fosfori ja magneesiumi kontrollida vähemalt üks kord 3 kuu jooksul, vere kreatiniinisisaldus - üks kord 2-3 kuu pärast, ALAT, AST, aluseline fosfataas - üks kord pool aastat.

Järgmises artiklis jätkan rääkimist osteoporoosi ravimite ja eriti bisfosfonaatide rühma kuuluvate ravimite kohta.

Sooja ja hooldusega endokristoloog Dilyaar Lebedeva

D-vitamiini metaboliidid (25-hüdroksükolekaltsiferool ja 1,25-dihüdroksü-hookaltsiferool)

D-vitamiini ainevahetuse vahesaaduste kontsentratsiooni määramine veres, mida kasutatakse defitsiidi või selle vitamiini liigse organismi diagnoosimiseks ja jälgimiseks.

Mis seda analüüsi kasutatakse?

  • Hinnata D-vitamiini tasakaalu kehas;
  • jälgida D-vitamiini preparaatidega patsientide ravi.

Millal on plaanitud uuring?

  • D-vitamiini vaeguse sümptomitega täiskasvanutel imikutel (rahhiididel) ja D-vitamiini vaegusega;
  • jälgides D-vitamiini toidulisandeid saanud patsiente;
  • koos D-vitamiini joobeseisundi sümptomitega

Vene sünonüümid

  • 25-hüdroksüvitamiin D, 25-hüdroksü-D-vitamiin3, kaltsiferool;
  • 1,25-dihüdroksüvitamiin D, 1,25-dihüdroksüvitamiin D3, kaltsitriool.

Inglise keele sünonüümid

  • 25-hüdroksüvitamiin D, 25 (OH) D, kaltsidiool;
  • 1,25-dihüdroksüvitamiin D, 1,25 (OH) 2D, kaltsitriool.

Uurimismeetod

Kõrgefektiivne vedelikkromatograafia.

Mõõtühikud

PG / ml (pikogramm milliliitris), ng / ml (nanogramm milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

  • Väldi alkoholi dieeti enne analüüsi.
  • Ärge söödake enne analüüsi 8 tundi, võite juua puhast gaseerimata vett.
  • Likvideerige füüsiline ja emotsionaalne stress 30 minutit enne analüüsi.
  • Ärge suitsetage enne analüüsi 3 tundi.

Uuringu üldine teave

D-vitamiin on üks rasvlahustuvatest vitamiinidest, mis on vajalikud kaltsiumi ja fosfori tasakaalu säilitamiseks kehas. See mängib juhtivat rolli luukoe moodustamisel ja mineraliseerumisel, samuti säilitab lihaste toonust. 90% D-vitamiini moodustub nahas 7-dihüdrokolesteroolist ultraviolettkiirte (endogeenne D-vitamiin) mõjul ja ainult väike osa sellest pärineb toidust. Need on rikkamad munakollased ja rasvhapped, samuti rikastatud toidud, mis sisaldavad kunstlikult süstitud D-vitamiini (jogurt, piim, apelsinimahl jne).

D-vitamiin on provitamiin, see omandab võime avaldada mitmesuguseid füsioloogilisi toimeid ainult pärast mõningaid biokeemilisi muutusi, mis esinevad järjestikku maksas ja neerudes. Selle metabolismi produktid on 25-hüdroksüvitamiin D (kaltsiferool) ja 1,25-dihüdroksüvitamiin D (kaltsitriool). Aktiivne ühend on kaltsitriool, s.t. D-vitamiin

Nii ülejääk kui ka D-vitamiini puudus mõjutavad paljusid süsteeme ja organeid. Kõige silmapaistvam näide D-vitamiini vaegusest lapseeas on rahhiid, mida praegu harva täheldatakse. Täna on rohkem tähelepanu pööratud D-vitamiini puudulikkusele täiskasvanutel, kellel on asümptomaatiline suund või kellel on ebamugavustunde puudulikkus kliinilises alaselja, vaagna luude või alajäsemete, lihasevalu ja nõrkuse tõttu. Subkliiniline D-vitamiini vaegus mõjutab 50-66% inimestest üle maailma ning see arv jõuab 90% -ni üle 70-aastastele naistele. Huvitavad andmed D-vitamiini vaeguse rolli kohta südame-veresoonkonna haiguste arengus. Seega on selle madala kontsentratsiooniga seotud kõrge vererõhk, plasma glükoos ja kehamassi indeks. Kardiovaskulaarsete komplikatsioonide risk 25-hüdroksü-D-vitamiini sisaldava hüpertensiooniga patsientide rühmas on alla 15 ng / ml 62% suurem kui normaalse D-vitamiini sisaldusega patsientidel. Madal 25-hüdroksüvitamiin D sisaldus rasedatel naistel on seotud diabeedi suurenenud riskiga rasedad naised, preeklampsia, emakasisene kasvu aeglustumine ja bakteriaalne vaginoos. Samuti arvatakse, et D-vitamiini vaegus mängib rolli depressiooni ja käärsoolevähi patogeneesis.

D-vitamiini tasakaalu hindamiseks kehas määrake ainevahetuse toodete kontsentratsioon. On teada umbes 50 selle vitamiini metaboliiti, millest kaks on diagnostilise väärtusega. Kõige täpsem D-vitamiini taseme näitaja on 25-hüdroksükolekaltsiferool. See on tingitud asjaolust, et 25 (OH) D-d iseloomustab suhteliselt pikk poolestusaeg (umbes 3 nädalat) võrreldes D-vitamiiniga (umbes 24 tundi) ja 1,25-dihüdroksüvitamiin D-ga (4 tundi). Tase 25 (OH) D peegeldab nii endogeense kui ka eksogeense D-vitamiini akumulatsiooni kiirust. Lisaks metaboliseerib maksa 25 (OH) D sünteesi peamiselt substraat, see tähendab D-vitamiini inaktiivne vorm ja on humoraalsete toimete suhtes vähem vastuvõtlik. Võrdluseks võib 1,25-dihüdroksüvitamiin D taset oluliselt mõjutada paratüreoidhormoon ja seetõttu on see vähem usaldusväärne näitaja D-vitamiini kogusest kehas. Seega, kui D-vitamiini puudus on, võib 1,25 (OH) 2D sisaldust suurendada, normaliseerida või vähendada. Tuleb märkida, et praktikas uurivad D-vitamiini taset sageli mõlemad näitajad.

Enamus D-vitamiini metaboliitidest on seotud albumiini (10-20%) või D-vitamiini siduvat valku (80-90%). D-vitamiini ja transpordivalgu kompleks suudab seostuda spetsiifiliste retseptoritega ja siseneda rakku, kus vabanev D-vitamiin näitab aktiivseid omadusi. Ainult väike osa (0,02-0,05% 25-hüdroksü-D ja 0,2-0,6% 1,25-dihüdroksüvitamiin D) metaboliitide D-vitamiini veres on vabas olekus. Kontsentratsioon mittevalgupõhine, D-vitamiini metaboliidid hoitakse suhteliselt stabiilseks isegi maksahaiguste ja tootmise vähendamist D-vitamiini siduva valguga ning seetõttu ei ole hea näitaja dünaamikat D-vitamiini organismis.

Tuleb märkida, et tegelikult on nii 25 (OH) D kui ka 1,25 (OH) 2D D-vitamiini metaboliitide segu2 ja D3. Enamikul juhtudel ei ole kliinilises praktikas vaja 25 (OH) D2 ja 25 (OH) D3 (samuti 1,25 (OH) 2D2 ja 1,25 (OH) 2D3) 25 (OH) D ja 1,25 (OH) 2D kontsentratsiooni uurimine võimaldab teil saada kogu vajalikku teavet D-vitamiini tasakaalu seisundi kohta. Vita vitamiini D eraldi määramine2 ja D3 D-vitamiini D preparaatidega patsientidel 25-hüdroksüvitamiin D dünaamika hindamisel2. Arvatakse, et D-vitamiin2 vähem tõhusalt suurendab 25-hüdroksüvitamiin D taset veres kui D-d3. See on tingitud asjaolust, et 25-hüdroksü-D-vitamiini2 mida iseloomustab vähene interaktsioon vitamiin-D-ga seonduva valgu ja seetõttu eemaldatakse vereringest kiiremini.

Et saada kõige täiuslikum informatsioon patsiendi seisundist metaboliitide analüüs D-vitamiini toidulisand määramiseks kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni ja parathormoon ja kaltsitoniin.

Mis on teadustöö?

  • Hinnata D-vitamiini tasakaalu kehas;
  • jälgida D-vitamiini preparaatidega patsientide ravi.

Millal on plaanitud uuring?

  • Kui sümptomid D-vitamiini vaegus imikutel - rahhiit (lihaste hüpotensioon, osteomalaatsia rind, jäsemetes, kolju, osteohüperplaasia ja higistamine ja püsiva punase dermographism);
  • D-vitamiini puuduse sümptomitega täiskasvanutel (difuusne müalgia ja lihaste nõrkus, valu vaagna luudes, lülisambajalg, alajäsemetel);
  • jälgides D-vitamiini toidulisandeid saanud patsiente;
  • D-vitamiinimürgistuse sümptomitega (peavalu, metallmaitse, iiveldus, oksendamine, äge pankreatiit).

Mida tulemused tähendavad?

  • 1,25 dihüdroksüholekaltsiferool: 16-65 pg / ml.
  • 25-hüdroksükolekaltsiferool: 14-60 ng / ml.

25-hüdroksükolekaltsiferooli taseme tõusu põhjused:

25-hüdroksükolekaltsiferooli taseme languse põhjused:

  • D-vitamiini puudus;
  • fenütoiini kasutamine.

1,25-dihüdroksüholekaltsiferooli suurenemise põhjused:

  • hüpervitaminoos D;
  • D-vitamiini puudus;
  • hüperparatüreoidism;
  • sarkoidoos;
  • mõned lümfoomid;
  • D-vitamiini resistentsed rakettid, tüüp 2;
  • fosfori ja kaltsiumi toiduainete puudus.

1,25-dihüdroksüholekaltsiferooli alandamise põhjused:

  • krooniline neerupuudulikkus;
  • D-vitamiini resistentsed rakettid, tüüp 1;
  • mitmesugused hüpofosfateemilise rahtiti vormid;
  • Fanconi sündroom.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Pärast päikesevalgust kokkupuutumist või D-vitamiiniga rikastatud toiduainete (1,25-dihüdroksükolekaltsiferool) kasutamise vältel kulunud aeg.

Olulised märkused

  • Uuringu tulemusi tuleks hinnata, võttes arvesse täiendavaid kliinilisi, laboratoorseid ja instrumentaalandmeid.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Pediaatore, neuroloog, üldarst.

Kirjandus

  • Zerwekh JE. D-vitamiini staatuse veri biomarkerid. Am J Clin Nutr. 2008 Apr; 87 (4): 1087S-91S.
  • Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O'Beirne M, Rabi DM. Ema seerumi ja vastsündinu tulemuste seos: vaatlusuuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. BMJ. Märts 26, 2013; 346: f1169.
  • Bordelon P, Ghetu MV, Langan RC. D-vitamiini puuduse tunnustamine ja ravi. Am Fam arst. 15. oktoober 2009; 80 (8): 841-6.
  • Chernecky C.C. Laboratoorsed testid ja diagnostika protseduurid. Chernecky, V.J. Berger; 5. väljaanne - Saunder Elsevier, 2008.

D-vitamiini preparaadid: kasutatavad tüübid, nimetused ja näidustused

D-vitamiini preparaate kasutatakse selle puuduse põhjustatud haiguste ennetamiseks ja raviks. Need on saadaval suukaudseks manustamiseks mõeldud kapslite või lahuste kujul ja võivad sisaldada nii aktiivseid kui ka inaktiivseid metaboliite. Ravi valik tehakse, võttes arvesse selle kasutamise eesmärke, seonduvate haiguste esinemist. D-vitamiin on osa paljudest komplektidest lastele ja täiskasvanutele ning mõned osteoporoosi raviks kasutatavad vahendid.

D-vitamiin on rasvlahustuv aine. Selle eelkäijad sisenevad inimkehasse toiduga ja toodetakse nahas päikese käes ultraviolettkiirguse toimel. Bioloogiliste mõjude rakendamiseks on vaja mitteaktiivsete vormide järkjärgulist muutmist aktiivseks. Esiteks tekib kaltsidiool maksas ja seejärel neerudes - kaltsitriool (D-hormoon), mis suudab avaldada füsioloogilist toimet.

Toit sisaldab ergokaltsiferooli (D2) ja kolekaltsiferooli (D3) vormis A-vitamiini, millest suurtes kogustes leidub piimatooteid - võid, juust, piim, hapukoor, munakollane, veise maksa ja seened. Nad on rikas erinevat tüüpi kala - heeringas, säga, lõhe, sardiinid, tuunikala. D-puudulikkuse ennetamiseks on kalaõli kasulik. Ainult kolekaltsiferool moodustub nahas.

Vitamiini peamine roll on fosfori ja kaltsiumi tasakaalu säilitamine. Calcitriol soodustab kaltsiumi imendumist soolestikus ja takistab mikroelemendi leostumist luukudest välja. See mõjutab ka teisi keha protsesse:

  • on immunomoduleeriv toime;
  • osaleb juuste uuendamisel;
  • vähendab rakkude liigset jagunemist naha proliferatiivsete haiguste - psoriaasi ja teiste hulgas;
  • takistab pahaloomuliste kasvajate esinemist;
  • aeglustab ateroskleroosi progresseerumist ja langetab vererõhku;
  • kaitseb neurodegeneratiivsete haiguste vastu - Alzheimeri tõbi, dementsus;
  • aitab kaasa normaalsele raseduse ja lapse arengule.

Sõltuvalt inimese vanusest on teatud igapäevane vajadus vitamiini järele. See suureneb naistel raseduse ja vanurite korral. D2 ja D3 tarbimise määr lastele ja täiskasvanutele:

D-vitamiini puuduse tagajärjed

Peamised näited D-vitamiini sisaldavate vahendite määramiseks:

  • hüpovitaminoosi ennetamine;
  • Kaltsitriooli puudulikkusega seotud seisundite ravi - rahhiid, osteomalaatsia;
  • osteoporoosi ennetamine ja ravi.

Vitamiini puudus on tüüpiline enamikele kaasaegsetele inimestele. Ebapiisav elementide moodustumine on tingitud D2 ja D3 madala tarbimisest toiduga, neerupuudulikkuse vähenemine soolestikus, ülekaalulisus, ravimid - glükokortikoidid, epilepsiavastased ravimid, seenevastased, retroviirusevastased ravimid, kolestüramiin. Toiduvärvide kasutamine vähendab ka kolekaltsiferooli tootmist.

Vitamiinipuudus väljendub fosfori ja kaltsiumi tasakaalustamatuses. Piima mikroelementide sisaldus veres on säilitatud luukude leostumise tõttu. See protsess toimub paratüroidhormooni toimel, mille kontsentratsioon suureneb. Sekundaarne hüperparatüreoidism areneb. Luud muutuvad vähem vastupidavaks, täiskasvanutel esinevad osteomalaatsia tunnused ja lapsed on rahitsuse sümptomid. Vanemate inimeste puhul suurendab vitamiini ebapiisav tarbimine osteoporoosi ja sellega seotud patoloogiliste luumurdude riski.

Meditsiiniliste ravimite seas on tooted, mis sisaldavad nii inaktiivseid vorme - D2 ja D3 kui ka aktiivseid metaboliite - kaltsitriooli ja alfakaltsidooli. Nende võtmisel on vajalik piisav kaltsiumi tarbimine koos toiduga või spetsiaalsete toidulisandite osana. D-vitamiin on sageli multivitamiinide ja mineraalide komplekside osa lastele, täiskasvanutele ja rasedatele naistele.

Hüpovitaminoosi ennetamiseks on soovitatav kasutada looduslikke ravimeid, ergokaltsiferooli ja kolekaltsiferooli. Nad on raske üleannustamise ja nad võivad koguneda rasvkoes, kus neid kasutatakse kaltsitriooli moodustamiseks. Vitamiinipuudusega seotud seisundite raviks on kasutatud vahendeid, mis sisaldavad D3-d.

Ravimid vabanevad tilkade kujul. Nende annus arvutatakse rahvusvahelistes ühikutes (RÜ) ja seda kohandatakse individuaalselt. See sõltub tarbimise eesmärgist, igapäevasest nõudest, vitamiini tasemest veres. Lastel on keskmine profülaktiline annus 1-2 tilka päevas, täiskasvanutele - 1-4 tilka päevas või 15-30 tilka üks kord nädalas.

Ainefitsiidi täitmine viiakse läbi laboriparameetrite kontrollimisel. Arsti nõustamine ja järelevalve on vajalikud. Esialgu kasutatakse küllastunud annuseid (kuni 400 000 RÜ) ja seejärel viiakse hooldusettevõtted üle. Inimestel, kellel on ülekaalulisus, võib imendumine soolestikus olla kuni 8000 RÜ päevas. Rasedate naiste ööpäevane annus on 800-1000 RÜ.

D-vitamiini metabolism organismis

D-vitamiin

Et mitte sulgeda, kui te nimetate seda või seda ainet teaduslikus mõttes, peate teadma selle keemilist nimetust. Näiteks on näiteks D-vitamiin muud nimetused kõlavad nagu anti-parasiitide vitamiin, kolekaltsürool, ergokaltsefirol ja vosterool.

D-vitamiin on selle rühma mitmesuguseid vitamiine jagatud. Niisiis nimetatakse D3-vitamiini kolekaletsefioli ja lihtsalt D-vitamiini nimetatakse ergokaltsefioliks. Mõlemat vitamiini võib leida ainult loomaliikide toidus. Ka D-vitamiin toodetakse otseselt keha kaudu, see juhtub ultraviolettkiirte mõju tõttu nahale.

D-vitamiin on otseselt seotud haigusega nagu rahhiidid. Fakt on see, et loomsed rasvad on võimelised D-vitamiini erituma, kui nad puutuvad kokku päikesevalgusega. Nii sai juba 1936. aastal puhta D-vitamiini tuunikala rasvast. Nii hakkas ta rahikatega võitlema.

Keemiline loodus ja D-vitamiini bioloogiliselt aktiivsed vormid

D-vitamiin - mitmete steroolide keemilise iseloomuga ainete rühma tähistamine. D-vitamiin - tsükliline küllastumata kõrge molekulaarne alkohol - ergosterool.

On mitmeid vitameerideks vitamiini Neist kõige aktiivsem ergokaltsiferool (D2), kolekaltsiferool (D3), digidroergokaltsiferol (D4). D2-vitamiin moodustub taime prekursorist (provitamiin D) - ergosteroolist. D3-vitamiin - 7-dehüdrokolesteroolist (sünteesitud inimeste ja loomade nahka) pärast kiiritamist ultraviolettvalgusega. D3-vitamiin on kõige bioloogiliselt aktiivsem.

D-vitamiin D4, D5, D6, D7 vähem aktiivsed vitamiinid moodustuvad taimede prekursorite (dihüdroergosterool, 7-dehüdrositosterool, 7-dehüdrostygmasterster ja 7-dehüdrokampesterool) ultraviolettkiirguse kiirguse abil. D1-vitamiini ei leidu looduses. Ainevahetuse ajal tekivad ergo- ja kolekaalsiferoolide bioloogiliselt aktiivsed vormid.

D-vitamiini metabolism

Toidu kaltsiferoolid imenduvad peenikes soones, kus osalevad sapphappeid. Pärast imendumist transporditakse neid osana külomikronitest (60-80%), osaliselt kombinatsioonis maksa os2-glükoproteiinidega. Endogeense kolekaltsiferooli antakse siin ka veres.

Endoplasmaatilise retikulaari maksas on kolekaltsiferool ja ergokaltsiferool hüdroksüülitud kolekaalsiferooli 25-hüdroksülaasiga. Selle tulemusena moodustatakse 25-hüdroksükolekaltsiferool ja 25-hüdroksü-süsivesinikferol, neid peetakse D-vitamiini peamiseks transpordivormiks. Verega transporditakse neid osana spetsiaalsest kaltsiferoolsiduva plasmavalkist neerudesse, kus 1,25- dihüdroksükaltsiferoolid. Need on D-vitamiini aktiivseks vormiks, millel on D-hormoonilaadne toime - kaltsitriool, mis reguleerib kaltsiumi ja fosfori vahetut organismis. Inimestel on D3-vitamiin efektiivsem seerumi 25-hüdroksüvitamiin D ja 1,25-dihüdroksüvitamiin D taseme tõstmisel kui D2-vitamiin.

Rakkudes paikneb D3-vitamiin membraanides ja rakuvälistel fraktsioonidel - lüsosoomid, mitokondrid, tuum. D-vitamiin ei kumuleeru kudedes, välja arvatud rasvkoe. Nii 25-hüdroksüvitamiin D kui ka 1,25-dihüdroksüvitamiin D lagunevad katalüüsi teel ensüümi 24-hüdroksülaasi osalemisega. See protsess toimub erinevates elundites ja kudedes. Üldiselt sõltub veres levivat D-vitamiini kogus väliste allikate (tooted, nutraceuticals), endogeenset produktsiooni (süntees nahas) ja vitamiinide metabolismi kaasatud ensüümide aktiivsust.

See on saadud peamiselt muutumatul kujul või oksüdeeritud kujul või konjugaatide kujul.

D-vitamiini bioloogilised funktsioonid

1,25-hüdroksükaltsiferooli bioloogiline aktiivsus on 10 korda kõrgem kui algse kaltsiferooli aktiivsus. D-vitamiini toimemehhanism sarnaneb steroidhormoonide toimele: see tungib rakku ja reguleerib spetsiifiliste valkude sünteesi, mõjutades seda geneetilise aparaadi poolt.

D-vitamiin reguleerib kaltsiumi ja fosforiioonide transportimist rakumembraanides ja seega ka nende taset veres. Tegutseb paratüroidhormooni sünergistina ja kilpnäärme kortikosteroidi hormooni antagonistidena. See määrus põhineb vähemalt kolmel D-vitamiini sisaldaval protsessil:

  1. Stimuleerib kaltsiumi ja fosfaadiioonide imendumist läbi peensoole limaskesta epiteeli. Kaltsiumi imendumine peensooles esineb hõlbustatud difusiooniga, milles osaleb spetsiaalne kaltsiumi siduv valk (CaB-kalbindiin D) ja aktiivne transport, kasutades Ca2 + -ATPaasi. 1,25-dihüdroksüaltsiferoolid indutseerivad peensoole limaskestade Ca2 + -ATPaasi CaB ja valgu komponente. Kalbindiin D paikneb limaskesta pinnal ja aitab oma Ca2 + sidumisvõime tõttu hõlpsasti transportida rakku. Ca2 + siseneb vereringesse Ca2 + -ATPaasi osalusega.
  2. Stimuleerib (koos paratüreoidhormooniga) kaltsiumi mobiliseerimist luukudest. Kaltsitriooli seondumine osteoblastidega suurendab leelisfosfataasi moodustumist ja osteo-kaltsiini Ca-siduvat valku, aitab samuti kaasa Ca + 2 vabanemisele luu sügavast apatiidikihist ja selle sadestumisest kasvupiirkonnas. Suurel kontsentratsioonil stimuleerib kaltsitriool Ca + 2 ja anorgaanilise fosfori resorptsiooni luust, mõjutades osteoklaste.
  3. Stimuleerib neerutuubulites kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni, stimuleerides neerutoruuliide membraanide D-vitamiini D-vitamiini. Lisaks sellele inhibeerib kaltsitriool neerus oma sünteesi.

Üldiselt väljendatakse D-vitamiini toimet veres kaltsiumioonide sisalduse suurenemisega.

Kui palju D-vitamiini on vaja päevas?

D-vitamiini annus suureneb sõltuvalt inimese vanusest ja selle vitamiini raiskamisest. Seega peaksid lapsed tarbima 10 μg D-vitamiini päevas, täiskasvanud - sama kogus ja eakad (60-aastased) - umbes 15 μg vitamiini päevas.

Millal D-vitamiini vajadus suureneb?

Eakad inimesed saavad paremini oma D-vitamiini ööpäevase annuse suurendada, sama kehtib ka inimestele, kes on vaevu päikese käes. Rahitikti vältimiseks peaks D-vitamiini võtma lapsed. Naised raseduse ajal ning rinnaga toitvad naised ja menopausi ajal peavad suurendama selle vitamiini tarbimist.

D-vitamiini imendumine

Sapiga mahlade ja rasvade abil imendub D-vitamiin paremas koguses maos.

D-vitamiin interaktsioon teiste kehasiseste elementidega

D-vitamiin aitab imenduda kaltsiumi (Ca) ja fosforit (P) ning selle abiga imendub hästi magneesium (Mg) ja A-vitamiin.

Mis määrab D-vitamiini esinemise toidus?

Te ei saa muretseda toodete korrektse küpsetamise pärast, sest kuumtöötluse ajal D-vitamiin ei kadu, kuid sellised tegurid nagu valgus ja hapnik võivad seda täielikult hävitada.

Miks on D-vitamiini puudus?

Vitamiini imendumist võib halvendada maksapuudulikkus (maksapuudulikkus ja obstruktiivne kollatõbi), sest sapiteede õige koguse pakkumine on tõsiselt kahjustatud.

Kuna D-vitamiini toodetakse inimese kehas, kasutades ainult nahka ja päikesevalgust (naha rasv sünteesitakse D-vitamiini tootmisel päikese mõjul ja seejärel imendub vitamiin uuesti nahka), ei saa pärast päikese käes viivitamatult dušši minna. Vastasel juhul pestakse kogu D-vitamiin nahalt, mille tagajärjel tekib keha puudus.

D-vitamiini puuduse märke

D-vitamiini puudumisega väikelastel võib uni häirida, võib higistamine suureneda, hammaste lõikamine hilineb, ribi, jäsemed ja selgroo luukude võib pehmendada. Lapsed muutuvad ärritatavaks, nende lihased lõõgastuvad ja väikelastel võib kevad olla pikka aega kasvanud.

Täiskasvanutel on vitamiinipuudus märke veidi erinev: kuigi ka luud pehmendavad, võivad sellised inimesed ka veel kaalust alla võtta ja väsimust põleda.

Toit, mis sisaldab D-vitamiini

Kui sa sööd rohkem D-vitamiini rikkaid toiduaineid, siis saate täielikult selle vitamiini koguse kehas. Nende toodete hulka kuuluvad maks (0,4 ug), või (0,2 ug), hapukoor (0,2 ug), kreem (0,1 ug), kanamunad (2,2 ug) ja merepõhi (2,3 ug) D-vitamiin). Kasutage neid tooteid sagedamini, et hoida oma luud ja keha tervikuna ohutuna!

D-vitamiini leidub mitmetes loomsetes toodetes: maksas, võid, piimas, aga ka pärmides ja taimeõlides. Kalade maks on kõige rikkalikum D-vitamiin. Ta toodab D-vitamiini puuduse ennetamiseks ja raviks kasutatavat kalaõli.

D-vitamiini ülejääk

D-vitamiini üleannustamine võib põhjustada iiveldust, kõhulahtisust, kõhukrampe, tugevat väsimust ja peavalu. D-vitamiini ülekaalulised inimesed kannatavad sageli sügeleva naha, nende südame ja maksa häirete tõttu, nende vererõhk võib tõusta ja nende silmad muutuvad väga põletikuliseks.

Hüpervitaminoosi ravi D:

  • ravimite ärajätmine;
  • madal Ca2 + sisaldus toidus;
  • suurte vedelike koguste tarbimine;
  • glükokortikosteroidide, a-tokoferooli, askorbiinhappe, retinooli, tiamiini manustamine;
  • rasketel juhtudel 0,9% NaCl lahuse, furosemiidi, elektrolüütide, hemodialüüsi suurte koguste intravenoosne manustamine.

Kaasaegne vaade D-vitamiini metabolismile ja füsioloogilisele toimele inimese kehas

kaasaegne vaade D-vitamiini metabolismile ja füsioloogilistele toimetele inimestel

Zakharova, I., Dmitrieva, Yu.A., Yablochkov, SV

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi psühhiaatriaakadeemia

Esimesed ideed D-vitamiini füsioloogilise rolli kohta kuuluvad 17. sajandi keskpaigani. Rahvastiku tööstusrevolutsioon ja massiline ränne linnadesse tõstis lapsed raikitite esinemissagedust märkimisväärselt. Rakhiiti patogenees sel ajal jäi ebaselgeks, kuigi märgiti, et maapiirkondade lastel on see võrreldes linnakodanikega vähem levinud. Eelduseks, et päikesevalgus on haiguse ennetamise ja ravimise kõige olulisem tegur, ei leitud algselt meditsiinitöötajate toetust. XIX sajandi esimesel poolel näitas K. NISHYShku, et kvartslambi kiirgus võib olla efektiivne rachiidide raviks. Peaaegu samal ajal näitas E. Me1-1bby koerte katsetega, et rasitsettidest põhjustatud rashitit, mida põhjustab rütogeense toitumise, ravitakse kalaõli abil. Autor tegi ettepaneku, et see mõju on tingitud mingisugusest vitamiinist. Algselt uskusid teadlased, et kalaõli võõravastane toime oli tingitud A-vitamiini olemasolust sellesamas, kuid hiljem eraldati tursõlist, millel on tugev antiraheetiline toime - vitamiin D, veel üks vitamiin. 1924. aastal sai A.Hess esimest korda pärast kiiritamist kolekaltsiferooli taimsetest õlidest ultraviolettkiirgusega lainepikkusega 280-310 nm. Hiljem 1937. aastal sünteesib A.Windaus esmakordselt 7-dehüdrokolesterooli D3-vitamiini. 20. sajandi 60.-80. Aastatel uuriti HJ.De Luca juhitud uurijate rühma üksikasjalikult D-vitamiini ainevahetust ja kirjeldas kõiki sellel ajal tuntud metaboolseid aktiivseid vorme [1].

On teada, et D-vitamiin siseneb inimese keha kahel viisil: toiduga ja ultraviolettkiirguse mõjul naha sünteesi tulemusena. D-vitamiin on looduslikult laialt laialt levitatud provitamiin D või steroolide kujul, omandades aktiivse vitamiini omadused päikese kiirguse mõjul. On olemas mitmed D-vitamiini vormid, millest peamised on ergokaltsiferool (D2-vitamiin) ja kolekaltsiferool (D3-vitamiin). Kolekaalsiferooli rikkamateks allikateks on tursamaks, tuunikala kalaõli ja vähemal määral võid, munakollane ja piim. Ergokaltsiferooli leidub taimset päritolu toidus. D-vitamiin imendub peamiselt kaksteistsõrmiksoole ja jejunumiga sapphapete manulusel. Seejärel transporditakse seda soolestiku lümfisüsteemi teel külomikronidena, mis moodustuvad kolekaltsiferooli ja taurokoolhappe interaktsioonis [2-5].

D-vitamiini fotosüntees nahas viiakse läbi mitmel etapil. Kui kiirgus lainepikkusega 280310 nm jõuab naha pinnani, langeb umbes 90% sellest epidermisse ja tagab 7-dehüdrokolesterooli (provitamiini D3) muundamise D-vitamiini pre-vitamiiniks. Seejärel muutub previtamiin D3 naha temperatuuri mõjul kolekaltsiferooliks (vitamiin D3) (joonis 1).

Joonis 1. Kolekaltsiferooli moodustumine nahas.

Tuleb märkida, et previtamiin D3 on tundlik nii soojuse kui ka ultraviolettkiirguse (UV) suhtes. Urolooma kestuse ja pro-vitamiini D3 sisalduse vaheline seos epidermis märgiti ainult selle moodustamise alguses. Edasine naha kiiritamine ei tekita provitamiini D3 (ja seega ka D3-vitamiini) kasvu selle muundamise tõttu bioloogiliselt inertseteks isomeerideks (lumisterool, tachisterool). D3-vitamiin ise on tundlik ka ultraviolettkiirguse suhtes. Kogu kolekaltsiferool, mis moodustub nahas ja ei sisene süsteemsesse vereringesse, muundatakse lisaks edasiseks kiiritamiseks inaktiivseteks ühenditeks. Füsünteesi selline tihe reguleerimine tuleneb sellest, et hüpervitaminoosi D areng ei ole pikaajalise päikesevalguse tõttu võimatu [6-8].

Kolekaltsiferooli fotosünteesi kiirus nahas on ligikaudu 15-18 IU / cm2 / tunnis, mis võimaldab enamikul inimestel täielikult rahuldada selle vajadust piisava insolatsiooniga naha endogeense sünteesi tõttu [9]. Siiski tuleb märkida, et kliimatingimused, geograafiline laius, õhusaaste tase ja naha pigmentatsioon on oluliselt mõjutanud D-vitamiini sünteesi efektiivsust inimese nahas.

1967. aastal tegi Loomis teooria, et naha pigmentatsioon on tegur, mis reguleerib D3-vitamiini sünteesi nahas [10]. See põhines asjaolul, et ekvaatori lähedal elanud inimesed oleksid võinud surra D-vitamiini mürgistuse eest, kui nad puutuvad kokku intensiivse päikesekiirgusega iga päev, kui mitte raske naha pigmentatsioon. Seejärel näidati, et melaniini suudab tõhusalt konkureerida provitamiini D3 UVB footoneid, kusjuures elanike Aafrikas ja Aasias vajab pikemat ultraviolettkiirgusseadmed sünteesimiseks D3-vitamiini kogus, mis on sarnane kaukaasia populatsiooni [11,12]. Vanus mõjutab märkimisväärselt inimese naha kujunemise võimet

D3-vitamiin. Prolamiini D3 kontsentratsioon epidermis ja vanuses on pöördvõrdeline [13]. 7-dehüdrokolecaltsiferooli D-vitamiini moodustumine sõltub ka päikesekiirguse sageduse nurgast, mis määrab UV-B fotoonide sisalduse päikesespektis. Maapinna iga-aastase pöörlemise või maapinna laiuse (kaugus ekvaatorist) tõttu esinemise nurga suurenemine määrab pikema lainepikkusega kiirguse ülekaalu. Selle tulemusel jõuavad naha pinnani jõudvad vähem UV-B fotone ja stimuleerivad D-vitamiini sünteesi, mida tuleb arvestada Venemaa erinevatel kliimavöötmetel. Fotofiltrid, mis tõhusalt kaitsevad nahka päikese kiirguse kahjulike mõjude eest, vähendavad ka D3-vitamiini sünteesi. Filtri kasutamine kaitseteguriga 8 võib täielikult blokeerida pro-vitamiini A D3 moodustumise. Selle filtri kasutamisel pärast kogu inimese keha kiiritamist ultraviolettkiirguse doosiga, mis on samaväärne minimaalse erüteemiga, ei suurene D3-vitamiini kontsentratsioon süsteemses ringluses [14].

Kolekaalsiferool, mis tekkis nahas ja jõudis soolestiku soolestiku külmüomikroondina soolestikust, on seotud spetsiifilise D-vitamiini, seonduva valku, mis edastab selle edasise ainevahetuse saitidele. Osa B-vitamiini transporditakse rasvkoesse ja lihaskudesse, kus see on fikseeritud, moodustades reservi. Enamus selle kogusest kantakse üle maksa, kus esineb ülemineku esimene etapp - hüdroksüülimine kaltsidiooli moodustumisega (25 (OH) h). Kaltsidiooli moodustumist katalüüsitakse 25-hüdroksülaasiga, mis sisaldub maksa mitokondrite sisemembraanis [3, 4, 8]. Ensüümi aktiivsus püsib ka raskete krooniliste maksahaiguste korral, millega kaasneb maksapuudulikkuse areng, mis on seletatav elundi kõrge kompenseeriva potentsiaaliga. Kuid hüdroksülaasi aktiivsust võivad blokeerida mõned ravimid, eriti fenobarbitaal [1].

Calcidiol - peamine vitamiini transpordi vorm - on peegeldus - organismi vitamiini staatus. Kaltsidiooli poolväärtusaeg veres on 20-30 päeva [3]. Selline metaboliidi pikaajaline ringlus inimkehas on tingitud 25 kõrge afiinsusest (OAE -valguv valk. Calcidiol ringlevate kompleks -SB on tõenäoliselt kinni võetud rakkudest, pärast mida hävib lühema poolväärtusajaga valk ja 25 (OH) 3 vabaneb vereringesse, kus see seostub jälle -valguv valk [15]. Uuringud on näidanud, et aktiivne insolatsioon ainult mõne tunni suveperioodil tagab piisava vitamiini taseme moodustumise, mis takistab hüpovitaminoosi arengut mitu kuud [15].

Maksa moodustamiseks antakse üle 25-hüdroksükolekaltsiferool - valgu sidumine neerudes, kus proksimaalses keerdunud tuubulas on selle muundamise teine ​​etapp, mille tagajärjel tekib vitamiini hormonaalselt aktiivne vorm - kaltsitriool (1,25 (OH) ^ h) või alternatiivne metaboliit 24,25 (OH) ^ h. Kaltsiumi ja fosforisisalduse puudumise tõttu organismis järgneb 25 (OH) 3 ainevahetus 1,25 (OH) ^ s moodustumise teele, mille põhieesmärgiks on seerumi kaltsiumikontsentratsiooni suurendamine, suurendades selle imendumist soolestikust ja reabsorptsiooni neerudes, samuti kaltsiumi resorbeerimine luudest. Kaltsitriooli moodustumist katalüüsitakse ensüümi alfa-1-

hüdroksülaas, mis esineb neeru tubulaarrakkude mitokondrites. Tavalises või kõrgendatud kontsentratsiooniga seerumi kaltsiumi ja fosforit suurendab ensüümi aktiivsust 24-hüdroksülaasi mis moodustub toimel alternatiivse metaboliidi 25 (OH) s - 24,25 (OH) = h, mis näeb fikseerimise kaltsiumi ja fosforit luus. (Joonis 2).

kaltsiumi imendumine neerupealise resorptsiooni korral soolestiku kaltsiumi reabsorptsioonis

Joonis 2. Vitamiin B metabolism.

mille suhtes kohaldatakse väga tihedat reguleerimist, nii et 1,25 (OH) ^ s moodustumine toimub vastavalt organismi vajadusele kaltsiumi või kaltsitriooli järele teiste elundite ja kudede toimimiseks. See seletab selle metaboliidi sisalduse suurt varieeruvust seerumis, mis ei võimalda seda kasutada vitamiini kättesaadavuse indikaatorina [4.16]. Põhilised faktorid, mis reguleerivad 1,25 (OH) 2z sünteesi, hõlmavad paratüreoidhormooni, mis stimuleerib kaltsitriooli neerude tootmist, seerumi kaltsiumi ja fosfori taset ning metaboliidi enda kontsentratsiooni veres, vähendades selle tootmist negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu

Kõrvalkilpnäärme hormoon, mida toodetakse kõrvalkilpnäärmetes vastuseks alandada seerumi kaltsiumisisaldus stimuleerib kaltsitrooli sünteesi otseselt või aktiveerides alfa -1-hüdroksülaasi ja kaudselt inhibeerivad 24-hüdroksülaasi inaktiveerib 1,25 (OH) 2 [18]. Seerumi kaltsiumi ja fosfori sisalduse vähenemine võib samuti stimuleerida alfa-1-hüdroksülaasi aktiivsust paratüroidhormoonist sõltumatult [19]. Märgiti, et östrogeeni tase mõjutab 1-hüdroksülaasi aktiivsust [20]. 1,25 (OH) 2 taseme langus 3 postmenopausis haigus mängib olulist rolli osteoporoosi arengus. Hormoonasendusravi läbiviimine östrogeeniga taastab ensüümi normaalse aktiivsuse. On tõendeid selle kohta, et aktiivse kasvu, raseduse ja imetamise perioodidel mõjutavad somatotroopne hormoon ja prolaktiin kaudselt kaltsitriooli tootmist, mis suurendab organismi kaltsiumivajadust [21, 22]. Alfa-1-hüdroksülaasi aktiivsus väheneb koos kroonilise neerupuudulikkuse arenguga funktsionaalsete neuronite arvu vähenemise tõttu. Samas taastab neeru siirdamine kaltsitriooli normaalset sünteesi. Tuleb märkida, et kaltsitriooli süntees ei sõltu kontsentratsioonist

25 (OH) B3, välja arvatud aktiivse kasvu perioodid ja B-vitamiini puuduse taastamine, kui mõlema metaboliidi kontsentratsioonide vahel on otsene seos [23].

Alates B-vitamiini metabolismi aktiivsest uuringust on kogutud piisavalt andmeid, mis näitab B-vitamiini kõige aktiivsema vormi, kaltsitriooli ja steroidhormoonide sarnasust. Kaltsitriool avaldab oma bioloogilist toimet pärast seondumist spetsiifiliste retseptoritega. See retseptor on valk, mille molekulmass on 50 kDa, millel on kõrge afiinsus 1,25 (OH) 2Bz suhtes. Esialgses seisundis ei ole kolekaltsiferool ja ergokaltsiferool selle retseptoriga seostunud ja 25 (OH) Bz sidumisaktiivsus on umbes 0,10,3% [24]. Pärast retseptoriga interakteerumist läbib kaltsitriool tsütoplasmaatilist membraani, seondub selektiivselt vastavate geenide regulatoorsete piirkondadega. Selle tulemuseks interaktsioon on aktiveerimist sünteesi mõned valgud (kaltsiumit siduva valgu osteokaltsiini, osteopontiini, kalbidin spermiin-siduva valgu ornitinkarboksilaza 24-hüdroksülaasi) ning pärsib teket muud (nt interleukiin -2, -12 ja teiste tsütokiini). Lisaks genoomsele toimele on kaltsitrioolil ka membraanretseptorite mitte-genoomne toime, mida vahendavad sekundaarsed kantserogeenid (c-AMP, inositooltrifosfaat, arahhidoonhape) [3, 25] (joonis 3).

■ kalabidiin; • 24 - hüdritslased

Joonis 3. Kaltsitriooli (PBB-spetsiifiline B-vitamiini retseptor) genoomne ja mitte-genoomne toime

Vitamiin B, mis on fosfor-kaltsiumi metabolismi kõige olulisem reguleerija, annab nende elementide vajalikul tasemel piisava osteogeneesi. Kaltsitriool reguleerib kaltsiumi imendumist soolestikus pärast seostumist sooleepiteelirakkude spetsiifiliste retseptoritega. Enterotsüütide 1,25 (OH) 2B3 harjapiirkonna piirkonnas avatakse kiiresti kaltsiumikanalid ja rakku transporditakse kaltsium. See protsess on tingitud kaltsitriooli mitte-genoomilisest toimest ja saavutatakse mõne minuti jooksul. Rakkude sees stimuleerib 1,25 (OH) 2B3 kaltsiumisisaldava valgu moodustumist, mis tagab kaltsiumioonide suunatud voolu basolateraalse membraani suunas. Kaltsitriool stimuleerib ATP-st sõltuva kaltsiumipumba aktiivsust, mis transpordib Ca ++ rakku enterotsüüdi rakuvälisest ruumist [26,27]. Soolestikus on ka kaltsiumi passiivne transport, mis toimub piirkonna difusiooni teel

Intercellular kontaktid aga see ei mängi olulist rolli kaltsiumi homeostaasi säilitamiseks. Kolekaltsiferooli piisava kättesaadavuse tingimustes võib toitu sisaldav kaltsium absorbeerida 30-40%, D-vitamiini vaegusega imendumine on ainult 10-15% [25]. Kaltsitriooli toimemehhanism peensooles on kahefaasiline ja see hõlmab kaltsiumi imendumise esmast aktiveerimist 6-18 tunni jooksul ja selle imendumise sekundaarset võimendamist 24-48 tunni jooksul. Varasem mõju saavutatakse kaltsitriooli toimel villi tipus paiknevatele enterotsüütidele, järgnevat toimet vahendab krüptide, millel on tekkinud enterotsüüt, mõju rännutele villi tipus. Uuringutes küpsed vastsündinud rottidel näidati, et kaltsitriooli toimet saab realiseerida ainult loomade sünnist 14-16 päevadel, mis on seletatav varasemate rottide seedetrakti entrotsüütide tundlikkuse puudumisega 1,25 (OH) 2 D3-le. Need andmed võivad kaudselt olla aluseks D-vitamiini manustamise aja määramiseks vastsündinutele [28].

Kaltsitriool stimuleerib neerudes kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni, mis koos elementide seedetrakti imendumisega suurendab nende sisaldust seerumis tasemele, mis tagab osteoidide piisava mineraliseerumise.

Uued andmed luu resorptsiooni mehhanismide kohta saadi tuumori nekroosifaktorite, nende ligandide ja retseptorite perekonna uute liikmete avastamisel. RANK (NF-kB retseptori aktivaator), tuumakiiruse kV retseptori aktivaator, ekspresseeritakse osteoklastide prekursorrakkude, dendriitrakkude pinnal ja on RANKL retseptor. RACTL (NF-kB-ligandi retseptori aktivaator) - tuumafaktori kV retseptori-aktivaatori transmembraanne ligand - ekspresseeritakse osteoblastide, stromaalrakkude ja aktiveeritud T-lümfotsüütide pinnal. Kaltsitriool stimuleerib osteoblaste, mis viib tuumakiiruse kV retseptori-aktivaatori ligandi aktiveerimiseni (RANKL); RANKL seostub seejärel RANK-iga osteoklastide prekursoritega, indutseerides nende diferentseerumise ja küpsemise ning stimuleerides osteoklastogeneesi järgneva luu resorptsiooniga. RANKLi toimet neutraliseerib osteoprofedriin (OPG), mis toimib RANKLi "retseptori lõksu" korral. OPG-glükopeptiid on laialdaselt esindatud erinevates kudedes, millel on tugev osteoklastogeneesi inhibeeriv toime, st on luu resorptsiooni tugev inhibiitor [29, 30].

Seega on kaltsitriooli toimel kaks luust, ühelt poolt mitmesuunaline, teiselt poolt - omavahel seotud protsess. Osteoklastid teostavad luu resorptsiooni, suurendades kaltsiumi ja fosfori sisaldust seerumis, millele järgnes hüdroksüapatiidide moodustumine. Samal ajal suurendab osteoblastide 1,25 (OH) 2D3 vastavate geenide aktiveerimine osteokaltsiini, osteopontiini, kollageeni sünteesi, mis on vajalik hiljuti moodustunud luu mineraliseerimiseks ja toimimiseks.

Viimastel aastatel on mitmed uuringud näidanud, et kolekaltsiferool suudab reguleerida mitte ainult kaltsiumi ja fosfori metabolismi ja luu mineraliseerumise protsesse, vaid ka mõjutada paljude elundite ja kehasüsteemide toimet. Kaltsitriooli spetsiifilised retseptorid on leitud rohkem kui 30 erinevas elundis ja kudedes, eriti nahas, kihistunud ja silelihaskiudude, kõhunäärme, reproduktiivorganite ja

endokriinsüsteemid, samuti immuunsüsteemi rakkudes. Nende retseptorite poolt vahendatud hormooni toime eesmärk on reguleerida rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise protsesse, hormoonide sünteesi, põletikulisi ja immuunvastuse vahendajaid. D3-vitamiin mõjutab ülaltoodud protsesse genoomi tasemel. On teada, et kaltsitriool reguleerib enam kui 200 geeni, mis vastutavad metaboolsetes protsessides osalevate valkude translatsiooni eest, aktiivsust [24, 25, 31].

Kaltsitriooli retseptorid on leitud kihistunud ja silelihaskiududest, kardiomüotsüütidest, keratinotsüütidest ja naha fibroblastidest, kondrotsüüdid. Nende retseptorite poolt vahendatud hormooni toime eesmärk on reguleerida rakkude kasvu ja nende süsteemide diferentseerumist.

On tõendeid D-vitamiini neuroprotektiivse toime kohta [3.32]. Leiti, et viimane suudab tungida läbi aju läbi vere-aju barjääri ja seonduda D3-vitamiini retseptoritega. Kaltsitriooli tuuma retseptorid on leitud aju neuronites, gliaalsete rakkudes, samuti seljaaju ja perifeerse närvisüsteemis. Kaltsitriooli neuroprotektiivne toime on seotud ioniseeritud kaltsiumi supressiooniga ajus. Kaltsiumi taset vähendatakse kaltsiumisisaldavate valkude moodustumisega (parvalbumiin ja kaltsiibid D9k ja D28k), samuti inhibeerides L-tüüpi kaltsiumikanalite ekspressiooni hipokampuses. Mõlema protsessi tulemusena on neuronid efektiivselt kaitstud toksiliste kahjustuste eest, vähendades samal ajal kaltsiumi taset rakkudes. Lisaks sellele on D-vitamiin võimeline pärssima ensüümi gamma-glutamüültranspeptidaasi, mis vastutab glutatiooni metabolismi eest, mis on kõige olulisem neuronite antioksüdandi kaitsetegur. Aju antioksüdandi kaitse suurendades põhjustab kaltsitriool vesinikperoksiidi vähenemist ja avaldab tugevat neuroprotektiivset toimet.

Praegu on suurt tähelepanu pööratud kaltsitriooli immuunmoduleerivale ja põletikuvastasele toimele. Kaltsitriooli retseptorite avastamine paljudes immuunsüsteemi rakkudes ja mononukleaarsete fagotsüütide võime tekitada 1,25 (OH) ^ 3 näitas D-vitamiini osalemist immuunsüsteemi toimel [33]. D-vitamiini retseptoreid leidub aktiveeritud T-lümfotsüütidel, makrofaagidel. Nende suurimat kontsentratsiooni täheldatakse ebaküpsete tuumik-lümfotsüütide ja küpsete CD8 rakkude puhul [34]. B-lümfotsüüdid ekspresseerivad retseptoreid 1,25 (OH) ^ 3 jaoks ebaolulises koguses [35]. Kaltsitriool pärsib makrofaagide poolt tsütokiini IL12 sekretsiooni, mis määrab naiivsete T-abistajate diferentseerituse T-tüüpi abistajatele I tüübi jaoks [36]. Tänu aktiveeritud T-lümfotsüütide otsesele toimele vähendab 1,25-dihüdroksükolaleciferool põletikuvastaste tsütokiinide tootmist - IL2, IFNu, TNF-a, GM-CSF [37-39]. Kaltsitriool suudab pärssida tsütotoksiliste T-lümfotsüütide ja looduslike tapjarakkude proliferatsiooni ning stimuleerida T-supresseoride aktiivsust, säilitades organismi resistentsuse oma antigeenide suhtes [33, 40]. 1,25 (OH) ^ 3 ei oma otsest toimet B-lümfotsüütidele, kuid T-aitajatega interakteerudes vähendab nende aktiveerivat toimet antikehade tootmisele B-rakkudes [40]. D-vitamiini kliiniliselt immunomoduleerivat toimet väljendatakse selle eksperimendi võimes ennetada selliste haiguste, nagu hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, kliiniliste ilmingute,

I tüüpi diabeet, reumatoidartriit [37,41]. Kaltsitriooli toime nendes tingimustes on tingitud hormooni toimest T-tüüpi 1 abistaja poolt vahendatud immuunreaktsiooni reaktsioonide komponentidele [41].

Uued andmed D-vitamiini füsioloogilise rolli kohta organismis on viinud selle vaadete muutumiseni vaid tüüpilisena vitamiinina. Hoolimata asjaolust, et kolekaltsiferooli metabolismi paljud aspektid on senini teadmata, avastavad kaltsitriooli toimimise uuringu tulemused paljudele keha süsteemidele uusi võimalusi D-vitamiini aktiivsete metaboliitide kasutamiseks paljude haiguste ravis.

1. Zakharova I.N., Korovina N.A., Borovik T.E., Dmitrieva Yu.A. Rickets ja hüpovitaminoos D - uus pilk pikaajalisele probleemile. / Arstide käsiraamat. -Moskva, 2011.-96 p.

2. Korovina N.A., Zakharova I.N., Dmitrieva Yu.A. Kaasaegsed ideed D-vitamiini füsioloogilisest rollist tervetel ja haigetel lastel. // Pediatrics.-2008.-t.87.-№4.-p.124-129

3. Novikov P.V. Rikatised ja pärilikud rachiit-like haigused lastel. M.: Triad-X, 2006. - 336 lk;

4. Adams ND, Garthwaite TL, Grey RW, Hagen TC, Lemann J. Proaktiini, 1,25-dihüdroksüvitamiini D3 ja paratüreoidhormooni seos inimestel. J Clin Endocrinol Metab 1979; 49: 628-30.

5. Caniggia A, Lore F, Di Cairano G, Nuti R. D-vitamiini hüdroksülaaside peamised endokriinsed modulaatorid inimese patofüsioloogias. J Steroid Biochem. 1987; 27 (4-6): 815-24.

6. Cantorna MT, Mahon BD. D-hormoon ja immuunsüsteem. J Rheumatol Suppl. 2005 september, 76: 11-20.

7. Cantorna MT, Zhu Y, Froicu M, Wittke A. D-vitamiini seisund, 1,25-dihüdroksüvitamiin D3 ja immuunsüsteem. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (suppl): 1717S-1720S

8. Christakos S., Dhawan P., Liu Y., Peng X., Porta A. Uued teadmised D-vitamiini toimemehhanismidest. J. Cell. Biochem. 2003; 88: 695-705;

9. DeLuca H.F. Ülevaade üldistest D. füsioloogilistest tunnustest ja funktsioonidest. J. Clin. Nutr. 2004; 80 (Suppl.): 1689S-1696S;

10. DeLuca HF, Cantorna MT. D-vitamiin: selle roll ja selle kasutamine immunoloogias. FASEB J. 2001 Dets. 15 (14): 2579-85.

11. DeLuca HF. D-vitamiini endokriinsüsteem. J Steroid Biochem. 1979 juuli, 11 (1A): 35-52.

12. DeLuca HF. D-vitamiinist sõltuv kaltsiumi transport. Soc Gen Physiol Ser. 1985; 39: 159-76;

13. Fraser DR. D-vitamiini ja kaltsiumi ho-meostaasi füsioloogia. Rickets, ed. Francis H. Glorieux, Nestle toitumisharjumuste seeria, 21. köide, 1991. lk. 23-34

14. Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. Endokriinsüsteem. CellMol Biol (Noisy-le-grand). 2003 Mar; 49 (2): 277-300.

15. Henry HL. 25-hüdroksütamiin D1a-hüdroksülaas. In: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. Vitamiin D. San Diego, CA: Elsevier Academic Press, 2005: 69-83;

16. Hofbauer LC, Heufelder AE. Tuumafaktor-kappaB ligandi ja osteoprotegeriini retseptori aktivaatori roll luu-rakubioloogias. J Mol Med. 2001 juuni; 79 (5-6): 243-53;

17. Holick M.F. D-vitamiini puuduse ja raketi ülestõusmine. Clin. Investeerima 2006; 116 (8): 2062-2072;

18. Holick MF, Adams JS. D-vitamiini metabolism ja bioloogiline funktsioon. In: Avioli L, Krane SM, eds. Metaboolne luuhaigus. 1990; 155-95.

19. Holick MF, MacLaughlin JA, Doppelt SH. Faktorid, mis mõjutavad eelviimaam D3 lõigatud fotosid. Science 1981; 211: 590-3.

20. HolickMF. D-vitamiini epideemia ja selle tagajärjed tervisele. JNutr. 2005; 135 (11): 2739S-2748S;

21. Johnson JA, Kumar R. Neerude ja soolestiku kaltsiumi transpordi valgud. Semin Nephrol. 1994 Mar; 14 (2): 119-28;

22. Kizaki M, Norman AW, Bishop JE, Lin CW, Karmakar A, Koeffler HP. 1,25-dihüdroksüvitamiin D3 retseptori RNA: ekspressioon hematopoeetilistes rakkudes. Veri. 1991 Mar 15; 77 (6): 1238-47.

23. Kumar R, Merimee TJ, Sliva P. Hormooni ülemäärane või puudulikkuse kasv inimese plasmas 1,25-dihüdroksüvitamiini D3 tasemele. In: Norman AW, Schaefer K, von Herrath D jt, Eds. D-vitamiin, põhiuuringud ja kliiniline rakendus. New York: Walter de Gruyter, 1979; 1005-9.

24. Kumar R. 1,25-dihüdroksüvitamiin D3 metabolism. Physiol Rev. Aprill 1984, 64 (2): 478-504.

25. Lemire JM. 1,25-dihüdroksüvitamiin D3 - immunomoduleerivate omadustega hormoon. Z Reumatool. 2000; 59 suppl 1: 24-7.

26. Lemire JM. 1,25-dihüdroksüvitamiin D3 immunomoduleeriv roll. J Cell Biochem. 1992. aasta mai 49 (1): 26-31.

27. Loomis F. D-vitamiini biosünteesi naha-pigmendi reguleerimine inimeses. Science 1967; 157: 501-6.

28. MacLaughlin J.A., Anderson R.R., Holick M.F. See moduleerib vitamiini D3 ja selle fotosomeere inimese nahas.. Teadus. 1982; 216: 1001-1003;

29. MacLaughlin JA jt See moduleerib eelistatumi D3 fotosünteesi ja selle fotosünteesi inimese nahas. Science 1982; 216: 1001-3

30. MacLaughlin JA, Holick MF. Vähendage D3-vitamiini tootmiseks vajalikku valku. J Clin Invest 1985; 76: 1536-8.

31. Norman A.W. D-vitamiinist hormoon D: hea tervise jaoks oluline sisesekretsioonisüsteem. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, ei 2, 491S-499S;

32. Prentice A., Goldberg G. R., Schoenmakers I. D-vitamiin kogu eluviis: füsioloogia ja biomarkerid. Am. J. Clin. Nutr.2008; 88: 500S-506S; Webb AR, Engelson O. Pho-tochem fotobiol. 2007; 82 (6): 1697-1703

33. Rausch-Fan X, Leutmezer F, Willheim M, Spittler A

et al. regulatsioon tsütokiini produktsiooni inimese perifeerse vere mononukleaarseid rakke ja allergeen-spetsiifiline th rakkude kloonide korral 1 alfa, 25-dihüdroksüvitamiin D3. Int Arch Allergy Immunol. Mai 2002, 128 (1): 33-41.

34. Sivri S.K. D-vitamiini metabolism. Kaltsiumi ja D-vitamiini metabolismis ed. poolt A.Hasanoglu poolt avaldatud Danone Instituudi Türgi assotsiatsioon, 2010, lk. 5-13;

35. Smith EL, Holick MF. Metaboliidi, 1,25-dihüdroksüvitamiin D3, nahk. Steroids 1987; 49: 103-7;

36. Stern PH, Taylor AB, Bell NH, Epstein S. tõestamine ringleva 1,25-dihüdroksüvitamiin D3 on lõdvalt reguleeritud normaalsed lapsed. J Clin Invest 1981; 68: 1374-7.

37. Thomasset M. D-vitamiin ja immuunsüsteem. Pathol Biol (Pariis). 1994. aasta veebruar; 42 (2): 163-72.

38. Wada T, Nakashima T, Hiroshi N, Penninger JM. RANKL-RANK signaalimine osteoklastogeneesi ja luuhaigusega. Trends Mol Med. 2006Jan; 12 (1): 17-25. Epub 2005 detsember 13;

39. Wasserman RH, Fullmer CS. Soolestiku kaltsiumi transpordi mehhanism. Adv Exp Med Biol. 1989, 249: 45-65

40. Kazyulin A.N. Vitamiin D. M.: OOO NTTs AMT, 2007, 74.;

41. Maydannik V.G. Rikatised lastel: kaasaegsed aspektid. Nežin. Aspect-Polygraph. 2006. c. 21-22, 26-31.

Aghzadagy D derumenschsch füsioloogiline roll turaly jade memetmetr ın cadimri derumen repdep kezkarasty ezgertp. Agzansch keptegen zhuyelershe kaltsitrioldsch esseeride exyi turaly zertteudsch korytyndysy boyynsha keptegen aurulardy emdeude D derumenshsch belsendi metabolitsh koldanudyd Jade mumkshshshkgersh tugyzady.

Tyyindi Shdeder: D Darumen, Metabolism, Balalar

See toob kaasa tüüpilise vitamiini. On olemas võimalus, et saate teada saada, kuidas saada D-vitamiini metaboliit paljude haiguste ravis.

Märksõnad: D-vitamiin, ainevahetus, lapsed

TOIDUPROGRAMMIMINE LASTE TERVISE OLUKORRAS Zahharova I.N., Dmitrieva Yu.A., Surkova E.N.

SBEI APE Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi psühhiaatriaarstide akadeemia

Viimastel aastatel on pediaatriaga seotud teaduslikke uuringuid kõige rohkem pühendatud laste toitmisele. Kui esialgu on peamine tähelepanu suunatud uuringu toidu baasil toidu standardite arendamist optimaalselt tasakaalustatud toitumine ja ennetamiseks riikide lähenemine probleemile laste toitmine paljuski muutunud viimase kahekümne aasta jooksul. Viimastel aastatel hakkas arenema toidu programmeerimine mõiste hulgast pediaatrite ja toitumisspetsialistid, mille kohaselt milline lapse toitumine esimestel eluaastatel määrab (programmeeritav) funktsioon oma ainevahetust kogu hilisemas elus, ning selle tagajärjel on eelsoodumus teatud haiguste ja omadusi nende voolu. Selle kontseptsiooni valguses on laste toitumissoovituste väljatöötamine

tuleks varajaseks saamiseni teha mitte ainult toitumise kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise optimeerimise seisukohast, mis vastab kasvava keha vajadustele, vaid ka toitumise võimalikku mõju ainevahetusele hiljem [1,2].

Toiduainete programmitöö hüpoteeside tekkimise alus oli 20. sajandi keskpaigas läbi viidud uuringute tulemused. 1964. aastal märkis G.Rose, et südame isheemiatõvega patsientide seas on vastsündinu suremus peaaegu 2 korda suurem kui kontrollgrupis. Sellised andmed võimaldasid tal eeldada, et IHD-patsiendid on algselt "põhiseaduse järgi nõrgemat tüüpi" järeltulijad [3]. Need uuringud on näidanud vajadust suhte edasiseks uurimiseks

D-vitamiin ja ainevahetus: faktid, müüdid ja eelarvamused

D-vitamiin ja ainevahetus: faktid, müüdid ja eelarvamused

Plescheva A.V., Pigarova E.A., Dzeranova L.K.

Venemaa Sotsiaal- ja Tervishoiuministeeriumi föderaalriigi eelarveasutus "Endokrinoloogiline uurimiskeskus"

(Direktor - RAS akadeemik ja RAMS I.I.Dedov)

Kokkuvõte D-vitamiin on vajalik paljude füsioloogiliste protsesside ja optimaalse tervise jaoks. Lapseeas ja noorukieas on piisav D-vitamiini sisaldus rakkude kasvu, luustiku moodustumise ja kasvu tagamiseks. D-vitamiin on rasvlahustuv vitamiin, mis leidub väga vähestes toiduainetes. Selle peamiseks allikaks on rikastatud toidud ja toidulisandid. D-vitamiin toodetakse kehas, kui ultraviolettkiirgus tabab nahka. Piisav tarbimine ja D-vitamiini seisund sõltuvad suurel määral vanusest, sellega seotud haigustest ja teatud ravimite kasutamisest ning on käesolevas artiklis üksikasjalikult käsitletud. Hiljutised epidemioloogilised ja eksperimentaalsed uuringud näidanud, et madal D-vitamiini on tihedalt seotud tase Kogusuremuse, kardiovaskulaarsete haiguste ja vähi (peamiselt rinna-, eesnäärme- ja käärsoolevähk), hüpertensioon, metaboolne sündroom, tüübi diabeet 1 ja 2. Kuid andmed toetavad kaitsvat toimet D-vitamiini lisaks luude haiguste nagu rahhiidi osteomalaatsia ja osteoporoos, ei ole väga kindel, et ainult pidev suurtes kontrollitud kliinilistes uuringutes aitab nendele küsimustele vastata. Märksõnad: B-vitamiini puudus, 25 (OH) B, kolekaltsiferool, osteoporoos, onkoloogilised haigused.

Vitamiin D ja metabolism: faktid, müüte ja väärarusaamu Plescheva A.V., Pigarova E. A. * Dzeranova L.K.

Jätkake. See on oluline tervisliku tervise jaoks. On vaja tagada, et see on vajalik. D-vitamiin on rasvlahustuv vitamiin, mis looduslikult aktsepteeritakse toidulisandina. Seda toodetakse endogeenselt, kui nahka satub ultraviolettkiirgus. See on kooskõlas artiklite sügavusega intersted. Hiljutised epidemioloogilised ja eksperimentaalsed tõendid on näidanud, et madala D-vitamiini kontsentratsioonid tunduvad olevat oluliselt seotud üldsuremusega, südame-veresoonkonna haigused, vähk (peamiselt rinna-, eesnäärme- ja pärasoolevähi), hüpertensioon, metaboolne sündroom, suhkurtõbi 1. tüüpi 2. Kuid D-vitamiini, sh skeletihaiguste, nagu rahhiid, osteoporoos ja osteomalaatsia, tingimused on väga piiratud. Märksõnad: D-vitamiini puudus, 25 (OH) D, kolekaltsiferool, osteoporoos, vähk.

* Autor nepenucKu / korrespondentsi autor - [email protected]

D-vitamiin on rasvlahustuv vitamiin, mis looduslikult esineb ainult väga piiratud koguses toitudes. Inimestel toodetakse seda ainult teatavatel tingimustel, kui päikesevalguse ultraviolettkiired langevad nahale. Vitamiin D, mis moodustub päikesekiirguse, toidu ja lisaainetena toidule ja bioloogiliselt inertsed aktiveerimiseks organismis peab läbi viima kaks hüdroksü sega protsessi. Esimene toimub maksas ning teisendab vitamiini D kuni 25-hüdroksü-D [25 (OH) D], mida tuntakse ka calcidiol. Teine hüdroksüülimine toimub peamiselt neerudes,

ja selle tulemusena on sünteesi füsioloogiliselt aktiivsete 1,25-dihüdroksüvitamiin D [1,25 ^^^] või kaltsitriooli [1].

Vitamiin D soodustab kaltsiumi imendumist soolestikus ja säilitada vajalikku taset kaltsiumi ja fosfaadi sisaldust veres jaoks mineraliseerumine luu ja ennetamiseks hüpokaltseemiiliselt Tetania. See on vajalik ka luude kasvu ja luu remodelleerimise protsessi, st osteoblastide ja osteoklastide teosed [1, 2]. Ilma piisavalt D-vitamiini võib luud muutuda õhukeseks ja murda lihtsalt. Piisav Vitamiin D takistab arengut rahhiit lastel ja täiskasvanutel osteomalaatsiat [1]. Koos

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

25-hüdroksüvitamiin D [25 (OH) E] seerumi kontsentratsioon ja nende mõju inimeste tervisele * [1]

nmol / l ** ng / ml * Tervis

125> 50 Potentsiaalselt seotud D-vitamiini suurte kontsentratsioonide kahjulike mõjudega, eriti> 150 nmol / L (> 60 ng / ml)

* Seerumi 25 (OH) D kontsentratsioonid on antud kahes ühikutes, nanomoolid liitri kohta (nmol / l) ja nanogrammid milliliitri kohta (ng / ml)

** 1 nmol / l = 0,4 ng / ml

koos kaltsiumiga kasutatakse D-vitamiini ka profülaktikaks ja osteoporoosi kompleksse ravi osana.

D-vitamiini funktsioonid ei piirdu ainult kaltsiumi-fosfori metabolismi kontrolliga, vaid mõjutab ka teisi füsioloogilisi protsesse kehas, sealhulgas rakkude kasvu moduleerimist, neuromuskulaarset juhtimist, immuunsust ja põletikku [1, 3, 4]. Paljudel rakkudel on D-vitamiini retseptorid reguleeritud paljude proliferatsiooni-, diferentseerumis- ja apoptoosiga seotud valkude kodeerivate geenide ekspressiooniga ning mõned rakud võivad isegi 25 (OH) O-d teisendada 1,25 (OH) 2D-le [1].

25 (OH) O seerumi kontsentratsioon on D-vitamiini staatuse parim näitaja, kuna see peegeldab naha toodetud vitamiin D kogust, mis on saadud toidutoodetest ja toidu lisaainetest (D-vitamiin ühe ainena või multivitamiinide ja vitamiinide mineraalide kompleksina) ning on pigem pikk poolväärtusaeg veres on umbes 15 päeva [1, 5]. Kuigi peate arvestama, et 25 (OH) O sisaldus seerumis ei kajasta otseselt D-vitamiini varusid organismi kudedes. Erinevalt 25 (OH) O-st ei ole D-vitamiini aktiivsus (1,25 (OH) 2D) tavaliselt D-vitamiini reservide näitaja, kuna sellel on lühike poolväärtusaeg (vähem kui 15 tundi) ja see on tihedalt reguleeritud paratüreoidhormooni tasemetega., kaltsium ja fosfaat [5]. 1,25 (OH) 2D kontsentratsioon seerumis tavaliselt ei vähene, kuni D-vitamiini vaegus jõuab kriitilistesse väärtustesse [2, 6].

Paljusid vaidlusi põhjustab 25 (OH) O optimaalne sisaldus vereseerumis luu tervise ja optimaalse üldise tervise tagamiseks. Praegu arvatakse, et inimestel on ohtu D-vitamiini vaegus kontsentratsiooniga 25 (OH) O seerumis 20 ng / ml). Hinnanguliselt 25 (OH) O tase üle 50 nmol / l katab D-vitamiini vajaduse 97,5% elanikkonnast. Kontsentratsioon

25 (OH)> 125 nmol / l (> 50 ng / ml) võib olla seotud võimalike kõrvaltoimetega [1] (tabel 1).

Täiendavad raskused D-vitamiini staatuse hindamisel näitavad 25 (OH) O kontsentratsiooni mõõtmise täpsust erinevate kommertskomplektide abil. Erinevate meetodite vahel on märkimisväärne varieeruvus (kaks kõige levinumat meetodit on ensüümi immuunanalüüs ja vedelikkromatograafia) ja analüüsi teostavate laborite vahel [1, 7, 8]. See tähendab, et võrreldes 25 (OH) O tegeliku kontsentratsiooniga seerumi proovis, sõltuvalt kasutatavast analüüsimeetodist ja laborist, saab võltsida väikese või vale kõrge väärtusi [9]. Standardne laborikontroll 25 (OH) О jaoks sai kättesaadavaks 2009. aasta juulis. Selle kasutamine võimaldab saadud tulemuste standardimist [1, 10].

Vajadus O-vitamiini järele

D-vitamiini vajadus sõltub vanusest ja soost ning seda saab esindada erinevate muutujatega, mis hõlmavad järgmist:

• Soovitatav päevadoos (IUA): keskmine päevane tarbimise tase, mis on piisav peaaegu kõigi (97-98%) tervislike inimeste toitumisvajaduste rahuldamiseks;

• piisava tarbimise tase (A1): on kindlaks tehtud, kui QAA väljatöötamiseks ei ole piisavalt tõendeid, mille eksperdid peavad vajalikuks;

Soovitatav D-vitamiini ööpäevane tarbimine [1]

Vanus Mehed Naised Rasedus Imetamine

) -12 kuud * 400 RÜ (10 ug) 400 RÜ (10 ug)

1-13-aastased 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug)

14-18-aastased 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug)

19-50 aastat 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug)

51-70 aastat 600 RÜ (15 ug) 600 RÜ (15 ug)

> 70 aastat 800 RÜ (20 ug) 800 RÜ (20 ug)

* Piisava tarbimise tase

Tabel 3 Mõned D-vitamiini allikad

Tooted D-vitamiini sisaldus, RÜ / 100 g

Veiseliha 45

Sealiha maks 44

Linnuliha 55

Või 10-150

Keskmise rasvasisaldusega piim 2

Piim, mis on rikastatud vitamiiniga D 57-62

• Maksimaalne lubatud sisselaskeaste (ib): maksimaalne ööpäevane annus, mis tõenäoliselt ei põhjusta kahjulikke tervisemõjusid [1]. Soovitatav päevane O-vitamiini tarbimine, mida loetakse piisavaks tervete luude ja normaalse kaltsiumi metabolismi säilitamiseks tervetel inimestel, on esitatud tabelis 2. Kuigi päikesevalgus võib olla mõnede inimeste peamine O-vitamiini allikas, piisav O-vitamiini sisaldus mis põhineb minimaalse päikese käes [1].

O-vitamiini allikad

Väga vähesed toidud looduses sisaldavad O-vitamiini. Parimad allikad on rasvhapped (nagu lõhe, tuunikala, makrell) ja kalamaksaõli [1, 11]. Väike kogus O-vitamiini on leitud veiseliha maksast, juustust ja munakollast. Neis toodetes esineb vitamiin O peamiselt O3-vitamiini ja selle metaboliidi 25 (OH) O3 kujul [12]. Mõned seened võivad olla O2-vitamiini allikaks, kuid nende sisu on reeglina väga muutlik [13, 14].

Kangendatud toidud võivad toitaineid sisaldada enamiku O-vitamiini [1, 14]. Näiteks sellel eesmärgil rikastatakse peaaegu kogu Ameerika Ühendriikide piima O-vitamiini kiirusega 100 IU / 200 ml [1]. Kanadas rikastatakse piima vastavalt riigis kehtivatele õigusaktidele 35-40 RÜ / 100 ml, samuti margariini> 530 RÜ / 100 g. USA-s O-vitamiini sisaldava piima rikastamise programm algas 1930. aastal rachiidide vastu, mis oli sel ajal maailma tervise peamine probleem [1].

Venemaal ei ole ametlikku programmi O-vitamiini sisaldavate toodete rikastamiseks, välja arvatud neid, mida kasutatakse imikutoidu jaoks. Samal ajal rikastavad mõne toiduainete kaubamärgi tootjad neid mitmesuguste vitamiinide sisaldusega toidulisanditega, sealhulgas ja vitamiin O

(piim ja piimatooted, pagaritooteid, valmis hommikusööke jne).

Püsi päikese käes

Enamik inimesi saab vähemalt osa O-vitamiini, mida nad vajavad päikese kätte sattudes [1, 2]. Ultravioletne (UV) beeta-kiirgus lainepikkusega 290-320 nm läbib nahka ja muudab 7-dehüdrokolesterooli O3 provitamiiniks, mis omakorda muutub O3-vitamiiniks [1]. Kevadise, suve- ja sügiskuu jooksul naha sünteesi all päikesevalguse mõjul võib O-vitamiini säilitada maksa- ja rasvkoes ning talvel talvistele piisavale tasemele isegi kaugemates põhja laiuskraadides [1].

Happ, päevaaeg, päevavalguse kestus, hägusus, suitsu olemasolu, melaniini sisaldus nahas ja päikesekaitsekreemide kasutamine on UV-kiirguse ja O-vitamiini sünteesi mõjutavad faktorid [1]. See võib tunduda üllatav, kuid geograafiline elukoha laius ei pruugi alati ennustada 25 (OH) O keskmist seerumitaset elanikkonnas. Näiteks Kesk- ja Kaug-Ida riikides võib O-vitamiini tase olla vastavuses põhja laiuskraadide elanike omadega, mis on seotud rahvusliku riiete ja toitumise eripäradega.

Täielik hägusus vähendab UV-energiat 50% võrra, varju 60% võrra [16]. UV-kiirgus ei tungi klaasi, mistõttu päikesevalguse kokkupuude aknaga läbi ruumi ei põhjusta O-vitamiini sünteesi [17]. Päikesekaitsekreemid, mille päikesekaitsefaktor (SPF) on 8 või enama UV-kiirgusega, mille lainepikkus aktiveerib vitamiini sünteesi. Kuigi praktikas ei kasuta neid inimesi piisavas koguses, kuna neid ei kohaldata kõikidele päikese käes olevatele nahapiirkondadele või ei uuendata päikesekaitsetoodete kasutamist [1, 18]. Seetõttu on tõenäoline, et nahk sünteesib teatud koguses O-vitamiini isegi päikesekaitsetoodete kasutamisel.

Suur hulk UV-kiirgust mõjutavaid tegureid ei võimalda välja töötada soovitusi päikese käes, mis on vajalik O-vitamiini piisava taseme säilitamiseks. Päikese säilimist piirab ka päikese kiirguse kahjulik mõju teatud tüüpi vähi esinemisele. On välja toodud, et 5-30 minut päevas päikese käes vahemikus 10: 00-15: 00 vähemalt kaks korda nädalas paljas näo, käte, jalgade või seljatoega ilma päikesekaitsetõrjeta põhjustab piisava koguse O-vitamiini sünteesi ja mõõdukat külastamist Söötmisvoodid, mis eraldavad 2-6% UV-beeta-laineid, on samuti efektiivsed [6, 19]. Isikutele

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

kuid päikese piiratud kokkupuute korral peate oma dieedi sisaldama vitamiini O allikaid või võtma lisaaineid, et saavutada soovitatav vitamiini tarbimise tase.

Vaatamata päikesevalguse vaieldamatule tähtsusele O-vitamiini sünteesimisel soovitab kaasaegne meditsiin oma naha toime piirata [18], ei soovitata ka parkimistorude kasutamist [20]. UV-kiirgus on kantserogeen, mis vastutab enamiku nahavähi ja metastaatilise melanoomi surmade eest [18]. UV-kiirguse kumulatiivne kahjustus kogu eluea jooksul naha rakkudele on suuresti vastutav vanusega seotud kuivuse ja muude kosmeetiliste muutuste eest. Erinevad dermatoloogilised ühendused soovitavad aktiivset fotoprotektiivset kaitset, sealhulgas päikesekaitset, kui inimene päikese kätte satub [21]. Uuringud naha ohutuse kohta UV-indutseeritud O-vitamiini sünteesi seni ei ole tehtud [1].

Bioloogiliselt aktiivsed toidulisandid

Toiduna lisatakse tavaliselt toitu O-vitamiini kahe vormina: O2 (ergokaltsiferool) või O3 (kolekaltsiferool), mis erinevad ainult kõrvalahela struktuurist. O2-vitamiini toodetakse ergosterooli UV kiirgusega pärmis ja O3-vitamiine toodetakse 7-dehüdrokolesterooli, mis on tuletatud lanoliinist, edasise keemilise muundamise teel kolesterooliks [6]. Neid kahte vormi peetakse raikete ennetamiseks ja raviks efektiivselt samaväärseks ning tõepoolest on enamus O2-vitamiini ja O 3 -i ainevahetusradade puhul samad. Mõlemad vormid, nagu ka vitamiin O toidus ja sünteesivad nahka, suurendavad seeläbi 25 (OH) O [2] seerumitaset märkimisväärselt, ning nende toime ei ole selge. Kuid ikkagi, hoolimata asjaolust, et vitamiinide O2 ja O3 toitainesisaldus on vajaduse korral võrdväärne, näib O2-vitamiini suurte annuste kasutamine vähem efektiivne [1].

Maailma Tervishoiuorganisatsioon ja paljud erinevad maailma eri pediaatriaorganisatsioonid soovitavad, et lapsed, kellel on täielik ja osaline rinnaga toitmine, annaks toidule 1... 1,5 kuud pärast sünnist kuni 3-aastaseks saamist 400 RÜ päevas (10 ug) vitamiini O kui nad võõrutatakse, tingimusel et lapsed saavad O-vitamiini rikastatud toitude (piimatooted, rinnapiimaasendajad) päevas rohkem kui 1000 ml päevas [22]. Samuti soovitatakse vanemaid lapsi ja teismelisi

kes ei saa 400 RÜ / päevas rikastatud piima ja teiste toodetega, peaks lisaks saama 400 RÜ D-vitamiini päevas toidulisandite kujul. 2011. aasta juunis endokriinse ühingu hiljutised soovitused osutavad vajadusele võtta D-vitamiini suuremaid annuseid (600 RÜ / päevas) inimeste hulgas vanuses 1 kuni 70 aastat [23].

D-vitamiini sissevõtmine koos toiduga

ja tema veretase

2005.-2006. Aastal läbi viidud riikliku tervise ja toitumise uuringu USA NHANES (riiklik tervise ja toitumise uuringu uuring), sealhulgas D-vitamiini tarbimine toidus ja toidulisandites [4]. Meeste toiduainete sisaldus vitamiinide keskmisel tasemel oli 204 kuni 288 TÜ / ööpäevas, naiste puhul - 144 kuni 276 TÜ / päevas, sõltuvalt vanusest. Kui võtta arvesse D-vitamiini sisaldavaid toidulisandeid, mis moodustasid ligikaudu 37% uuritud USA elanikkonnast ja enamasti vanemad naised, olid keskmised tarbimise tase oluliselt suuremad. Seega oli D-vitamiini keskmine tarbimine 51-70-aastaste naiste toidust 156 IU päevas ja toidulisanditega 404 IU päevas. Üle 70-aastaste naiste puhul oli vastav näitaja 180 IU päevas ja 400 RÜ päevas [1].

Toitainete või vitamiinipreparaate sisaldava D-vitamiini otsese toime hindamine kontsentratsioonil 25 (OH) D on väga problemaatiline. Üks põhjus on see, et võrdlust saab teha ainult keskmiste väärtuste põhjal rühmades, mitte üksikisikutel. Teine põhjus on insolatsiooni mõju ja 25 (OH) D sisaldus vereseerumis on tavaliselt suurem kui D-vitamiini sissevõtu kogus [1]. NHANESi uuring näitas, et Ameerika Ühendriikide populatsiooni keskmine 25 (OH) D tase ületab 56 nmol / l (22,4 ng / ml). 1-3-aastaste tüdrukute puhul registreeriti kõige kõrgemad tase (71,4 nmol / l või 28,6 ng / ml) ja naiste madalaim (56,5 nmol / l või 22,6 ng / ml) vanuses 71 aastat ja üle selle. Noored olid 25 (OH) D tasemed üldiselt kõrgemad kui eakatel ja mehed olid kõrgemad kui naistel. 25 (OH) D tasemed 50 nmol / l (20 ng / ml) on kooskõlas D-vitamiini tarbimisega toidust ja toidu lisaainetest, mis on samaväärsed RDA-ga [1].

Viimase 20 aasta jooksul on 25 (OH) D keskmine kontsentratsioon Ameerika Ühendriikides veidi meeste, kuid mitte naiste seas vähenenud. See kiiruse langus

Ennekõike on see seotud üheaegse kehakaalu suurenemise, ebapiisava piima tarbimise ja päikesekaitsetoodete suurema kasutamisega [24].

O-vitamiini puudus

Toitainete puudus on tavaliselt ebapiisava toitumise, imendumise nõrgenemise, suurenenud vajaduse, suutmatus korralikult kasutada O-vitamiini või suurendada selle eritumist. O-vitamiini vaegus võib tekkida, kui O-vitamiini tarbitakse pikka aega soovituslikust tasemest allapoole, kui päikesevalgus nahal on piiratud või neerud ei suuda 25 (OH) O aktiivsesse vormi muundada, samuti seedetraktist põhjustatud O-vitamiini ebapiisav imendumine trakt. O-vitamiini sisaldusega toitumine on tavaliselt seotud allergiaga piimavalgule, laktoositalumatusega, ovo-taimetoitlikkus ja range veganismi [1].

Rikatised ja osteomalaatsia on O-vitamiini defitsiidi klassikalised ilmingud. Lastel põhjustab O-vitamiini defitsiit rahikiid, mis on iseloomulik luukoe ebapiisavale mineraliseerumisele, mille tulemuseks on pehmete luude moodustumine ja skeleti deformatsioon [16]. Ricketsit kirjeldasid Briti teadlased 17. sajandi keskpaika [16, 25]. 19. sajandi lõpus ja 20. sajandi alguses märkisid saksa arstid, et 1-3 teelusikatäis kalaõli päevane tarbimine võib selle haiguse arengut takistada [25].

Pikaajaline rinnaga toitmine on lapsele rasheti tõsine põhjus, sest rinnapiim sisaldab väga vähe O-vitamiini, eriti kui ema O-vitamiini tase ei ole optimaalne [26]. Muud rahtite põhjused hõlmavad päikesekaitsetoodete laialdast kasutamist ja lapsi, kes külastavad koolieelsed asutused, kus lapsed kulutavad päikese käes vähem aega [16, 25]. Riikatis on Aasia, Aafrika ja Lähis-Ida rahva hulgas sagedasem, tõenäoliselt O-vitamiini ainevahetuse geneetiliste erinevuste või kultuuriliste tunnuste tõttu, mis vähendavad päikesevalguse mõju nahale.

Täiskasvanutel võib O-vitamiini vaegus põhjustada osteomalaatsiat [1, 5]. Luuvalu ja lihasnõrkuste esinemine võib viidata O-vitamiini taseme puudujääkidele, kuid sellised sümptomid võivad olla tuimad ja sageli jäävad haiguse esialgses staadiumis märkamatuks.

Vitamiini B puuduse riskirühmad

Olles piisavalt vitamiini O looduslikest toiduvarudest, on ilus

on raske. Paljude inimeste jaoks on O-vitamiini piisava taseme säilitamiseks olulised O-vitamiini rikastatud toidu ja toiduga kaitstud toidu tarbimine. Mõned rühmad vajavad toidulisandeid O-vitamiini igapäevaseks kasutamiseks.

O-vitamiini vajadust ei saa täita ainult rinnapiima [1, 27], mis annab 100 nmol / l või> 40 ng / ml) [49].

D-vitamiin osutus kaitsvaks teguriks tulevase ristlõike uuringus, kus osales 3121 täiskasvanut vanuses> 50 aastat (96% patsientidest olid mehed), kellel oli kolonoskoopia. Uuring näitas, et 10% -l neist oli vähemalt üks tavaline vähk. D-vitamiini kõige suuremate annustega inimestel (> 645 RÜ / päevas) leiti nende kahjustuste oluliselt väiksem oht ​​[50]. Kuid laialdaselt tsiteeritud naiste tervise algatuses, mis hõlmas 36 282 postmenopausis naisi erinevatest võistlustest ja rahvusrühmadest, kes olid juhuslikult määratud 400 RÜ D-vitamiini ja 1000 mg kaltsiumi päevas või platseeboga, ei olnud olulisi erinevusi rühmad kolorektaalse vähi esinemissageduse seitsme aasta jooksul pärast jälgimist [51]. Viimases kliinilises uuringus luu tervise kohta 1179 postmenopausis naisel, kes elas Nebraska maakonnas (USAs), leiti, et nende seas, kes said kaltsiumipreparaate (1400-1,500 mg) ja D3-vitamiini (1100 RÜ), vähktõve esinemissagedus üle 4 aasta oli platseebot saanud naiste puhul oluliselt madalam [52]. Väike arv vähilisi (50), registreeritud

D-vitamiini lubatud piirnormid (UL) [1]

Vanus Mehed Naised Rasedus Imetamine

0-6 kuud 1000 RÜ (25 μg) 1000 RÜ (25 ug)

7-12 kuud 1500 IU (38 μg) 1500 IU (38 μg)

1-3 aastat 2500 RÜ (63 μg) 2500 RÜ (63 μg)

4-8 aastat 3000 RÜ (75 ug) 3000 RÜ (75 ug)

> 9 aastat 4 000 RÜ (100 ug) 4 000 RÜ (100 ug) 4 000 RÜ (100 ug) 4 000 RÜ (100 ug)

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

Kõnealuseid andmeid ei ole võimalik kogu elanikkonnale levitada. See piirang kehtib ka NHANES III (1988-1994) 16 618 osaleja analüüsi kohta, milles leiti, et kogu vähktõve suremus on seotud D-vitamiini lähteolukorraga [53]. Kuid käärsoolevähi suremus oli pöördvõrdeliselt seotud 25 (OH) D seerumi kontsentratsioonidega. Suurtest vaatlusuuringutest, milles osalesid ka 10 Lääne-Euroopa riiki, leiti ka tugeva pöördvõrdelise seose esialgse 25 (OH) D taseme ja kolorektaalse vähi riski vahel [54].

Muuhulgas on vaja teha täiendavaid uuringuid, et selgitada muuhulgas, kas D-vitamiini vaegus suurendab vähktõve tekkimise ohtu, kas D-vitamiini tarbimise suurendamine võib olla ennetav mõju ja kas D-vitamiiniga inimestel võib olla suurem vähiriski oht [46, 55]. Üldiselt ei toeta tänapäevased uuringud vitamiin D rolli koos kaltsiumilisandiga või ilma selleta, et vähendada onkoloogiliste haiguste tekkimise ohtu [1].

Üha enam uuringuid näitavad, et D-vitamiin võib mängida rolli suhkurtõve 1 [56] ja 2. tüüpi [57], hüpertensiooniga [58], glükoositolerantsi häirega [59], hulgiskleroosiga [60] ja muude haigustega [61, 62]. Kuid enamus D-vitamiini rolli tõendusmaterjalidest saadi in vitro uuringutes, loommudelites ja epidemioloogilistes uuringutes, mitte randomiseeritud kliinilistes uuringutes, mida peetakse kõige tõestuseks [1]. Selliste testide läbiviimisel arutatakse aktiivselt D-vitamiini mõju rahvatervisele ja patsientidele. Üks metaanalüüs näitas, et D-vitamiini kasutamine on seotud kõigi põhjuste kogu suremuse statistiliselt olulise vähenemisega [63, 64], kuid korduvat andmeanalüüsi ei leitud sellist seost [43]. Nende ja teiste D-vitamiini ja kaltsiumi tarbimisega seotud tervisemõjude ja nende tervisliku seisundi süstemaatiline ülevaade, nii üksikult kui ka koos, avaldati 2009. aasta augustis [43].

Terviseriskid liigse tarbimise tõttu

D-vitamiini toksilisus võib põhjustada mittespetsiifilisi sümptomeid, nagu anoreksia, kehakaalu langus, polüuuria ja südame rütmihäired. D-vitamiin võib samuti suurendada kaltsiumisisaldust veres, mis põhjustab kaltsineerimist

veresoontes ja pehmetes kudedes, millele järgneb südame, veresoonte ja neerude kahjustus [1]. Postmenopause kaltsiumilisandid (1000 mg / päevas) ja D-vitamiin (400 RÜ) kasutati naiste tervise algatuse uuringus [65] 7 aasta jooksul neerukivide tekke riski 17% võrra. Seerumi tase 25 (OH) D> 500 nmol / L (> 200 ng / ml) on potentsiaalselt toksiline [5].

Päikese ülemäärane kokkupuude ei põhjusta D-vitamiini toksilisust, kuna naha pikaajalisel kuumutamisel tekib mõnedel eeldustel provitamiini D3 ja D3-vitamiini fotodegradatsioon nende tekke ajal [6]. Lisaks põhjustab provitamiini D3 termiline aktiveerumine nahas mitmesuguste teiste sekoteroidide moodustumisele, mis piiravad D3-vitamiini moodustumist. Mõned D3-vitamiini isovormid muundatakse ka inaktiivseteks aineteks [1]. D-vitamiini toksiliste annuste saamine toiduga on väga ebatõenäoline. D-vitamiini suurte annuste kasutamine palju suurema sagedusega toidulisandite kujul võib põhjustada vitamiini toksilisi sisaldusi veres.

Pikaajaline D-vitamiini tarbimine üle lubatud piiride (UL) suurendab kahjulikku mõju tervisele [1] (tabel 4). Enamikus uuringutes on D-vitamiini toksilisuse künnis 10 000 kuni 40 000 RÜ päevas ja 25 (OH) D seerumi tase on umbes 500-600 nmol / l (200-240 ng / ml). Kuigi joobeseisundi sümptomid on ebatõenäolised ja nende päevane tarbimine on väiksem kui 10 000 RÜ / päevas, on vaatlusuuringute ja kliiniliste uuringute kohta teaduslikud andmed, mis viitavad sellele, et D-vitamiini ja isegi 25 (OH) D sisaldusega vere veelgi väiksemates annustes võib olla negatiivne toime tervise tõttu aja jooksul. Ameerika Ühendriikide toidu- ja toitumiskomitee spetsialistid jõudsid järeldusele, et 25 (OH) D seerumi taset tuleb vältida üle 125-150 nmol / l (50-60 ng / ml), kuna isegi alla 75-120 nmol / l või 30- 48 ng / ml võib seostada suremuse suurenemisega kõikidest põhjustest, teatud vähkkasvajate, näiteks pankreasevähi, südame-veresoonkonna haiguste suurema riski ning vanemate inimeste kukkumiste ja luumurde suurenenud esinemissageduse riski. Komitee viis läbi uuringu, mis näitas, et D-vitamiini 5000 annuse 5000 annuse manustamisel saavutatakse seerumi 25 (OH) D tasemed 100-150 nmol / l (40-60 ng / ml), kuid mitte kõrgemad. 20% -lise D-vitamiini tarbimise määramatuse koefitsienti kohaldades oli UL-i väärtus 4000 RÜ, mis viitab 9-aastastele ja vanematele lastele koos sobiva

vähem väikelastele.

Ravimi koostoimed

O-vitamiini preparaadid võivad potentsiaalselt suhelda mitut tüüpi ravimitega. Seetõttu tuleb O-vitamiini preparaatide väljakirjutamisel arvestada nende vastuvõtuga.

Kortikosteroidi ravimid, nagu prednisoloon, on sageli ette nähtud põletiku vähendamiseks autoimmuunhaiguste korral. Kortikosteroidid võivad vähendada kaltsiumi imendumist [66, 67, 68] ja häirida O-vitamiini metabolismi. Need mõjud

võib veelgi kaasa aidata luukoe kadu ja kortikosteroidravimite pikaajalise kasutamise tõttu kaasuva osteoporoosi arengule.

Ravim kehakaalu langetamiseks, orlistat (kaubanimed Xenical ja Orsoten), samuti vere kolesteroolitaseme langetav ravim, ko-lestüramiin (kaubanduslik nimetus Questran), võib vähendada vitamiini O ja teiste rasvlahustuvate vitamiinide imendumist [69, 70]. Epilepsiahoogude ennetamiseks ja raviks kasutatavad fenobarbitaalid ja fenütoiin suurendavad O-vitamiini metabolismi inaktiivseteks ühenditeks ja vähendavad kaltsiumi imendumist soolestikus [71].

1. Meditsiiniinstituut, toidu- ja toitumisnõukogu. Detsentatiivsed annused kaltsiumi ja D-vitamiini jaoks. Washington, DC: National Academy Press, 2010.

2. Cranney C, Horsely T, O'Donnell S, Weiler H, Ooi D, Atkinson S jt. D-vitamiini efektiivsus ja ohutus. Tõendusaruanne / tehnoloogilise hindamise nr. Ottawa tõenditepõhine praktika keskus lepingu nr 158 alusel 290-02.0021. AHRQ väljaande number 07-E013. Rockville, MD: Healthcare Research and Quality Agency, 2007.

3. Holick MF. Vitamiin D. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, eds. Kaasaegne toitumine tervises ja haigustes, 10. väljaanne. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2006.

4. Norman AW, Henry HH. D-vitamiin. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Praegused teadmised toitumises, 9. väljaanne. Washington DC: ILSI Press, 2006.

5. Jones G. D-vitamiini toksilisuse farmakokineetika. Am J Clin Nutr 2008; 88: 582S-6S.

6. Holick MF. D-vitamiini puudus. N Engl J. Med., 2007; 357: 266-81.

7. Carter GD. 25-hüdroksüvitamiin D-analüüs: täpsuse otsimine. Clin Chem 2009; 55: 1300-02.

8. Hollis BW. Juhtkiri: ringleva 25-hüdroksüvitamiin D määramine: lihtne ülesanne pole. J. Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3149-3151.

9. Binkley N, Krueger D, Cowgill CS, Plum L, Lake E, Hansen KE, et al. Hüpovitaminoosi diagnoosimise testindeks D: standardiseerimiskutsed. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3152-57.

10. Riiklik Standardite ja Tehnoloogiainstituut. NIST vabastab D-vitamiini standardmaterjali, 2009. a; http://www.nist.gov/public_affairs/techbeat/ tb2009_0714.htm; Saadaval 2012/03/28.

11. USA Põllumajanduse teadusuuringute talituse põllumajandusministeerium. 2011. USDA riikliku toiteväärtuse andmebaasi standarditeabe avaldamine 24. Toitainete andmete laboratooriumi koduleht; http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl, saadaval aadressil

12. Ovesen L, Brot C, Jakobsen J. D-hüdroksüvitamiin D: D-vitamiini metaboliit, millega tuleb arvestada? Ann Nutr Metab 2003; 47: 107-13.

13. Mattila PH, Piironen VI, Uusi-Rauva EJ, Koivistoinen PE. D-vitamiini sisaldus söödavates seenetes. J Agric Food Chem 1994; 42: 2449-53.

14. Calvo MS, Whitingi SJ, Barton CN. D-vitamiini rikastamine Ameerika Ühendriikides ja Kanadas: praegune olek ja andmete vajadus. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1710S-6S.

15. Byrdwell WC, DeVries J, Exler J, Harnly JM, Holden JM, Holick MF jt. D-vitamiini analüüs toidus ja toidulisandites: metoodilised väljakutsed. Am J Clin Nutr 2008; 88: 554S-7S.

16. Wharton B, piiskop N. Rickets. Lancet 2003; 362: 1389-400.

17. Holick MF. D-vitamiini fotobioloogia. In: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. D-vitamiin, teine ​​väljaanne, I. köide. Burlington, MA: Elsevier, 2005.

18. Wolpowitz D, Gilchrest BA. D-vitamiini küsimused: kuidas seda saada? J Am Acad Dermatol 2006; 54: 301-17.

19. Holick MF. D-vitamiin: alamääratletud D-kerge hormoon, mis on oluline luustiku ja rakkude tervise jaoks. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2002; 9: 87-98.

20. Rahvusvaheline ultraviolettkiirguse (UV) valguse ja nahavähk. Melanoom ja muud nahahaigused: süstemaatiline ülevaade. Int J Cancer 2006; 120: 1116-22.

21. Ameerika Dermatoloogiaakadeemia. Positsiooni avaldus D-vitamiini kohta 1. november 2008; http://www.aad.org/Forms/Policies/Uploads/PS/PS-Vitamin%20D.pdf, saadaval kuupäevast 03/28/2012.

22. Wagner CL, Greer FR; Ameerika Pediaatria Akadeemia rinnaga toitmise osakond; Ameerika Pediaatriakomitee akadeemik toitumisest. Vaktsiidide ja D-vitamiini vaeguse ennetamine imikutel, lastel ja noorukitel, Pediatrics 2008, 122: 1142-1152.

23. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM; Endokriinsubjekt. D-vitamiini puuduse hindamine, ravi ja ennetamine: endokriinse ühingu kliinilise tava juhend. J Clin Endokrinool Metab. 2011 Juuli, 96 (7): 1911-30.

24. Looker AC, Pfeiffer CM, Lacher DA, Schleicher RL, Picciano MF, Yetley EA. Ameerika Ühendriikide elanikkonna seerumi 25-hüdroksüvitamiin D staatus: aastatel 1988-1994 võrreldes 2000-2004. Am J Clin Nutr 2008; 88: 1519-27.

25. Chesney R. Rickets: vana vorm. Pediatr Int. 2003; 45: 509-11.

26. Goldring SR, Krane S, Avioli LV. Kaltsineerimishäired: osteomalaatsia ja rahhetid. In: DeGroot LJ, Besser M, Burger HG, Jameson JL, Loriaux DL, Marshall JC jt, Eds. Endokrinoloogia. 3. väljaanne Philadelphia: WB Saunders, 1995: 1204-27.

27. Picciano MF. Toiduline koostis inimese rinnapiima. Pediatr Clin North Am. 2001; 48: 53-67.

28. Weisberg P, Scanlon KS, Li R, Cogswell ME. Ameerika Ühendriikides laste toitumisharjumused: Ameerika Ühendriikides laste haigusjuhtude läbivaatamine ajavahemikus 1986 kuni 2003. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1697S-705S.

29. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. D-vitamiini puudulikkus laste hulgas Kanadas. CMAJ 2007; 177: 161-166.

30. Ameerika Pediaatriakomitee Keskkonnakaitseagentuur. Ultraviolettkiirgus: oht lastele. Pediatrics 1999; 104: 328-33.

31. Webb AR, Kline L, Holick MF. D3-vitamiini mõju nahale päikese käes. J Clin Endocrinol Metab, 1988; 67: 373-8.

32. Webb AR, Pilbeam C, Hanafin N, Holick MF. On märgitud, et Bostoni elanike arv on hinnatud. Am J Clin Nutr, 1990; 51: 1075-81.

33. Lo CW, Paris PW, Clemens TL, Nolan J, Holick MF. Soolestiku malabsorptsiooni sündroomid. Am J Clin Nutr, 1985; 42: 644-49.

34. Malone M. Soovituslikud toidulisandid bariatrikirurgia patsientidele. Ann Pharmacother 2008; 42: 1851-8.

35. Compher CW, Badellino KO, Boullata JI. D-vitamiin ja bariatria-kirurgiline patsient: ülevaade. Obes Surg 2008; 18: 220-4.

36. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP jt. On vaja soovitada, et see oleks vajalik. Am J Clin Nutr 2007; 85: 649-50.

37. National Institute of Health Osteoporoos ja luuhaigused National Research Center. Osteoporoos ülevaade. Oktoober 2010; http: // www. niams.nih.gov/Health_Info/Bone/Osteoporosis / overview.asp, saadaval aadressil

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

KEVAD JA METABOLISM 2'2012

38. Heaney RP. Pika latentsuse puudulikkus: kaltsium ja D-vitamiin. Am J Clin Nutr, 2003; 78: 912-9.

39. LeBoff MS, Kohlmeier L, Hurwitz S, Franklin J, Wright J, Glowacki J. Detsentatiivne D-vitamiini puudulikkus USA-s postmenopausis USA naistel puusaluumurdudega. JAMA 1999; 251: 1505-11.

40. Kirschstein R. Menopausiaalne hormoonteraapia: kokkuvõte teaduskeskusest. Ann Intern Med 2003; 138: 361-4.

41. Ameerika sünnitusabi ja günekoloogide kolledž. Korduma kippuvad küsimused hormoonravi kohta. Põhineb ACOGi töökonna aruandel hormoonteraapia kohta, 2004; http://www.acog.org/Resources_And_ Väljaanded / Task_Force_and_Work_Group_Reports_List; Saadaval 2012/03/28.

42. Põhja-Ameerika menopausi kogukond. Prostrogeense hormoonravi roll postmenopausis naistel: Põhja-Ameerika menopausi ühiskonna positsioon. Menopaus 2003; 10: 113-32.

43. Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J jt. D-vitamiin ja kaltsium: tervisliku seisundi süstemaatiline ülevaade, 2009. aasta; http://www.ahrq.gov/clinic/tp/vita-dcaltp.htm#Report, saadaval kuupäevas 03/28/2012.

44. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Stuck AE, Theiler R jt. Kukkumise ennetamine: randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs. BMJ 2009; 339: b3692.

45. Ensrud KE, Ewing SK, Fredman L, Hochberg MC, Cauley JA, Hillier TA, et al. Tsirkuleeriv 25-hüdroksüvitamiini D tase ja ebastabiilsus vanematel naistel. J ClinEndocrinolMetab 2010; 95: 5266-5273.

46. ​​Davise CD. D-vitamiin ja vähk: praegused teadustöö vajadused. Am J Clin Nutr 2008; 88: 565S-9S.

47. Davis CD, Hartmuller V, Freedman M, Hartge P, Picciano MF, Swanson CA, Milner JA. D-vitamiin ja vähk: praegused dilemmad ja tulevased vajadused. Nutr Rev 2007; 65: S71-S74.

48. Stolzenberg-Solomon RZ, Vieth R, Azad A, Pietinen P, Taylor PR, Virtamo J jt. Tuleviku pandud D-vitamiini juhtumikontrolli uuring Cancer Res 2006; 66: 10213-9.

49. Kathy J. Helzlsouer VDPP juhtkomitee jaoks. Ülevaade kohordi konsortsiumi D-vitamiini kogumisprojektist Am J Epidemiol 2010; 172: 4-9.

50. Lieberman DA, Prindiville S, Weiss DG, Willett W. Kolooniate neoplaasia ja hüperplastiliste polüüpide riskifaktorid. JAMA 2003; 290: 2959-67.

51. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O'Sullivan MJ jt. Kaltsium plus D-vitamiini lisamine ja risk vähk. N Engl J Med 2006; 354: 684-96.

52. Riiklikud tervishoiuasutused. Toidulisandite büroo. Toidulisandi infoleht: D-vitamiin (versioon 06.24.2011); http://ods.od.nih.gov/factsheets/ VitaminD-HealthProfessional /, saadaval alates 2012/03/28.

53. Freedman DM, Looker AC, Chang S-C, Graubard BI. Tulevikuuuring D-vitamiini ja vähktõve suremise kohta Ameerika Ühendriikides. J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1594-602.

54. Jenab M, Bueno-de-Mesquita HB, Ferrari P, van Duijnhoven FJB, Norat T, Pischon T jt. Diagnostilise ringleva D-vitamiini kontsentratsiooni seos

Euroopa patsientidel torsioonkontroll: pisteeritud juhtumikontrolli uuring. BMJ 2010; 340: b5500.

55. Davis CD, Dwyer JT. "Päikesepaisteline vitamiin": kasulikkus luu järele? J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1563-5.

56. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. D-vitamiini tarbimine ja sünnitagamise uuring. Lancet 2001; 358: 1500-3.

57. Pittas AG, Dawson-Hughes B, Li T, Van Dam RM, Willett WC, Manson JE jt. D-vitamiin ja kaltsiumi diabeet naistel. Diabeet Care 2006; 29: 650-6.

58. Krause R, Buhring M, Hopfenmuller W, Holick MF, Sharma AM. Ultraviolett B ja vererõhk. Lancet 1998; 352: 709-10.

59. Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hüpovitaminoos D on seotud insuliiniresistentsuse ja beeta-rakkude düsfunktsiooniga. Am J Clin Nutr 2004; 79: 820-5.

60. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Seerum 25-hydroxyvita-min. JAMA 2006; 296: 2832-8.

61. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag K. Vitamiin D sisaldus on vastupidiselt seotud reumatoidartriidiga: Iowa Naiste terviseuuringu tulemused. Artriit Rheum 2004; 50: 72-7.

62. Schleithoff SS, Zittermann A, Tenderich G, Berthold HK, Stehle P, Koerfer R. D-vitamiin: topeltpime randomiseeritud, platseebo-kontrollitud uuring. Am J Clin Nutr 2006; 83: 754-9.

63. Autier P, Gandini S. Vitamiin D sisaldus ja kogu suremus: randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs. Arch Intern Med 2007; 167: 1730-7.

64. Giovannucci E. Kas D-vitamiin vähendab kogu suremust? Arch Intern Med 2007; 167: 1709-10.

65. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, Wallace RB, Robbins J, Lewis CE jt. Kaltsium plus D-vitamiini sisaldus ja luumurbe oht. N Engl J Med 2006; 354: 669-83.

66. Buckley LM, Leib ES, Cartularo KS, Vacek PM, Cooper SM. Reumatoidartriidiga patsientide kaltsiumi- ja D3-vitamiini lisamine. Randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring. Ann Intern Med 1996; 125: 961-8.

67. Lukert BP, Raisz LG. Glükokortikoid-indutseeritud osteoporoos: patogenees ja juhtimine. Ann Intern Med., 1990; 112: 352-64.

68. de Sevaux RGL, Hoitsma AJ, Corstens FHM, Wetzels JFM. Neerutransplantatsioon: randomiseeritud uuring. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 1608-14.

69. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, Uwaifo GI, Yanovski JA. Orlistati toime rasvlahustuvatele vitamiinidele rasvunud noorukitel. Pharmacotherapy 2002; 22: 814-22.

70. Compston JE, Horton LW. Suu 25-hüdroksüvitamiin D3 ileaal-resektsiooni ja kolestüramiiniravi ajal esineva osteomalaatsia ravis. Gastroenteroloogia 1978; 74: 900-2.

71. Gough H, Goggin T, Bissessar A, Baker M, Crowley M, Callaghan N. Calcium Corp. ja epilepsia. Q J Med 1986; 59: 569-77.

Plescheva A.V. Aspirant, Department of Neuroendocrinology and Osteopathy, Federal State Budget Institution "Endokrinoloogia

Teaduskeskus »Venemaa tervishoiuministeerium E-post: [email protected]

Pigarova E.A. Ph.D., st.n.s. Department of Neuroendocrinology and Osteopathy, Federal State Budget Institution "Endokrinoloogia

Teaduskeskus »Venemaa tervise- ja sotsiaalarengu ministeerium E-post: [email protected]

Dzeranova L.K. Arstiteaduse doktor, peaspetsialist Department of Neuroendocrinology and Osteopathy, Federal State Budget Institution "Endokrinoloogia

Teaduskeskus »Venemaa tervise- ja sotsiaalarengu ministeerium E-post: [email protected]

Teaduse maailm

D-vitamiin (kaltsiferool - see tähendab kaltsiumi kandmist, kreeka keeles). - Rühma tähistusega saadud taimset ja loomset päritolu steroole, mida iseloomustab antirahitihiline toime. Tuntud

enam kui 6 vitamiini D-vitamiini, millest D2-vitamiini (ergokaltsiferool) ja D3-vitamiini (koleka-tsiferool) peetakse kõige aktiivsemaks inimestele ja loomadele. Ergokaltsiferool sünteesitakse maismaataimedest, vetikatest ja füto- ja zooplanktonist oma prekursorist (provitamiin) ergosteroolist. Inimese ja looma nahk toodab ainult 7-dehüdrokolesterooli provitamiiniga D3-vitamiini. Provitamiinide muundamiseks vitamiinivormideks on vajalik kiirgada ultraviolettkiirgusega (lainepikkusega 290-315 nm), mille mõjul lõhestatakse side B tsükli B 9 kuni 10 süsinikuaatomiga. Pikaajaline UV-kiirte kokkupuude inimese nahaga ei ole mitte ainult suurendab provitamiini muutumist D3-vitamiiniks, kuid isegi pärsib seda protsessi ja viib inaktiivsete metaboliitide moodustumiseni.

D-vitamiini bioloogiline toime. D-vitamiini bioaktiivsed vormid moodustuvad organismis ainevahetuse ajal. Esmalt moodustub maksa maksas väheaktiivne 25-hüdroksükaltsiferool (kaltsidiool) ja maksas neerudes moodustub maks maksas 1,25-dihüdroksikaalitsiferool (kaltsitriool) ja 24,25-dihüdroksikaalsiferool-24,25 (OH) 2-D3. Kaltsidiooli konverteerimise protsessi kaltsitriooliga reguleerib paratüreoidide näärmete paratüreoidmonomeeter. 1,25-dihüdroksikaalsiferooli ja 24,25-dihüdroksükaltsiferooli loetakse nüüd inimorganismi paljude funktsioonide hormoonide regulaatoriteks.

D-vitamiini peamine ülesanne - mineraalide metabolismi reguleerimine, nimelt kaltsiumi ja fosfori vahetus. See määrus põhineb kolmel D-vitamiini protsessil: 1) kaltsiumi ja fosfaadiioonide transport läbi peensoole limaskesta epiteeli nende imendumise ajal; 2) kaltsiumi mobiliseerimine luukoest; 3) kaltsiumi ja fosfori reabsorptsioon neerutoruulikes.

D-vitamiini metaboliitide (kaltsitriool ja 24,25 (OH) 2-D3) toimemehhanism kaltsiumi ja fosfaatide imendumisprotsessides on seotud geenimudeli efektiga. Ilmselt on need ühendid sarnased steroidhormoonidega, mis toimivad transkriptsiooni reguleerimise tasandil. Pärast vastastikmõju konkreetsete intratsellulaarsete retseptoritega on teada, et nad võivad siseneda tuuma, derepresuvatsiooni geenidesse ja stimuleerida seeläbi valgude sünteesi, eriti neid, mis on seotud kaltsiumi ja fosfaadi transportimisega läbi soole limaskesta epiteelirakkude ja neerurakkude (nn Kaltsiumiga seonduvad valgud), samuti kaltsiiniviiruste proteiinid seedetrakti limaskesta rakkudes, seob kaltsiumisisaldust ja kaitseb rakke selle kahjustavate mõjude eest.

Mõlemad metaboliidid aktiveerivad kondrotsüütide ja luude osteoblastide diferentseerumise ja proliferatsiooniprotsesse. Veelgi enam, D-vitamiin mitte ainult ei põhjusta luukoe mineraliseerumist, vaid mõjutab ka spetsiifilise orgaanilise maatriksi-kollageeni osteoblastide sünteesi. Selles protsessis tekkinud kollageeni eristab teatud "katmata", mis on fosfori kaltsiumisoolade sadestamiseks vajalik eeltingimus luude mineraliseerumine. Luu normaalseks arenguks ja funktsiooniks on vajalik samaaegne toime nii kaltsitriooli kui 24,25 (OH) 2-D3 ainevahetusele. Kaltsitriool füsioloogilistes kontsentratsioonides aitab kaltsiumi sadestumist luukoe rakkudes, suurendades kontsentratsiooni vereplasmas, suurendab see luutelt kaltsiumi mobiliseerumist. Seda peetakse "erakorraliseks" hormooniks, mis toimib raskekujulise hüpokaltseemiaga patsientidel, taastades kaltsiumi normaalse taseme kiiresti, aktiveerides selle imendumise soolestikust ja luu resorptsioonist.

24.25 (OH) 2-D3 nii füsioloogiliselt kui ka suurenenud kogustes põhjustab Ca2 + sisalduse suurenemist luukoes, põhjustamata selle resorptsiooni. Seda peetakse hormooniks, mis toimib normaalkaltseemia tingimustes ja tagab normaalse osteogeneesi ja luu mineraliseerumise. Üldiselt on D-vitamiini mõju kaltsiumi ja fosfori metabolismile suunatud fosfor-kaltsiumi homöostaasi toetamisele. On teada, et suhe Ca: P = 2: 1 püsib veres, seetõttu võib kaltsiumi imendumine või selle reabsorptsiooni vähenemine paratamatult põhjustada fosfaadi kadu organismis.

D-vitamiini bioloogiliste mõjude spekter ei piirdu mineraalide ainevahetuse reguleerimisega. Selle metaboliitide retseptoreid leidub paljudes elundites ja kudedes, mis võimaldasid D-vitamiini osalemist teistes olulistes protsessides.

1) See on seotud kõigi elundite ja kudede, kaasa arvatud vererakkude, immunokompetentsete rakkude proliferatsiooni ja diferentseerimise reguleerimisega.

2) on keha ainevahetusprotsesside peamine regulaator, mis osaleb retseptori valkude, ensüümide, hormoonide ja mitte ainult kaltsiumi reguleerivate sünteesil, vaid ka türeotropiin, glükokortikoid, prolaktiin, gastriin, insuliin jne.

3) Osaleb ATP moodustamisel. Ühelt poolt mõjub D-vitamiin kudede hingamise protsessidele, eriti süsivesikute oksüdatsioonile: see reguleerib sidrunhappe ja sellega seotud TCA-de reaktsiooni. Teiselt poolt reguleerib D-vitamiin, mis mõjutab Ca2 + akumuleerumist mitokondrite poolt, oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni koe hingamisahelas.

4) Mõjutab rakumembraanide ja rakuväliste struktuuride struktuuri ja funktsionaalset aktiivsust. See toime on looduses mittenagemiline ja on ilmselt seotud membraani fosfolipaaside (fosfolipaasidega A2) aktiveerimisega, kaltsiumi reguleerivate mehhanismide lisamisega, membraani lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimisega (prooksüdeeriv toime).

Toiduga (tavaliselt kunstliku toiduga imikutele), vähese päikesevalgusega ("kelder haigus"), neeruhaiguse ja paratüreoidhormooni puudulikkuse tekkega (hüperkolesüülide kahjustus neerudes) võib vitamiini vaegust täheldada. Oluliseks D-vitamiini vaeguse tunnuseks on luukoe moodustumise rikkumine kaltsiumi ja fosfori sisalduse vähenemise tõttu. Samal ajal kasvab luu matrits, samal ajal kui kaltsineerimine lükkub edasi. Nende muutuste tagajärjel areneb osteoporoos, luud kaotavad oma kõvaduse, nende pehmendamine toimub - osteomalaatsia ja selle tulemusena luustiku deformeerumine. See sümptomite kombinatsioon on D-vitamiini vaeguse puhul varajases lapsepõlves ja seda tuntakse kui rahhiiti. Täiskasvanutel võivad esineda osteomalaatsia ja kariesid (eriti naistel raseduse ajal).

Kui hüpervitaminoos D esineb hüperkaltseemia ja hüperfosfateemia tõttu luukoe demineraliseerimise, Ca2 + imendumise aktiveerimisega soolestikus ja reabsorptsiooni neerudes. Luu resorptsioon avaldub spontaansete murdude poolt ja hüperkaltseemia põhjustab siseorganite kaltsifikatsiooni (kaltsiumi halva lahustuvuse kaudu) - anumaid, kopse, neereid jne. D-vitamiini allikad. Ravimpreparaadid. Kalaõli, või, munakollane, loomne maks, piim ja piimatooted, pärm, taimeõlid on D-vitamiini allikad inimestele.

Medoogina kasutatakse ergo- ja kolekaltsiferooli ning sünteetilisi aineid - D-vitamiini ja selle metaboliidi kaltsiumtrioli analooge. Narkootikumide väljakirjutamine on näidustatud rahhiidide ja rachiidipõhiste seisundite ennetamiseks ja raviks, mis vajavad kaltsiumfosfori metabolismi korrigeerimist, neerude, maksa, tuberkuloosi teatud vormide jne ravi.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Vähe võib olla hullem kui unetus, unine võimetus, sagedane ärkamine öösel ja hommikul peate tööle minema. Unetus mõjutab nii inimese keha kui ka hinge ja suuresti - võime toimida iga päev.

Insuliini nõuetekohane ladustamine võimaldab patsiendil mitte oma varude pärast muretseda. Eriti tähtis on järgida tee reegleid: pagasiruumi temperatuuri erinevuse tõttu on ravimi omaduste muutumise tõenäosus suur, nii et kõige parem on hoida seda kandekottis, kasutades kaitsev termokatte.

Terminid "larüngiit" ja "farüngiit" iseloomustavad kurgu põletikulist protsessi, kuid erinevus seisneb selles, et larüngiidi korral on täheldatud kõri limaskesta põletikku ning farüngiidi ajal on patoloogilises protsessis osalenud neelu seinad.