Põhiline / Uuring

ICB 10 hajus toksiline koodide kood

Välistatud:

  • krooniline türeoidiit koos ajutise türeotoksikoosiga (E06.2)
  • vastsündinu türotoksikoos (P72.1)

Türotoksikoos difusioonseibiga

Eksoflastlik või toksiline kõne BDU

Hajus mürgine koorik

Türotoksikoos mürgise ühekordse goiteriga

Türotoksikoos mürgise mononodoosseibiga

Türotoksikoosne toksiline multinodulaarne goiter

Toksiline nodulaarseibiit NOS

Türotoksikoos emakasisest kilpnäärme kudedest

Kilpnäärme kriis või kooma

Muud türeotoksikoosi vormid

Kilpnäärme stimuleeriva hormooni hüpersekretsioon

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).

Türotoksikoos, täpsustamata

Türotoksiline südamehaigus † (I43,8 *)

Otsi tekstist ICD-10

Otsi ICD-10 koodi järgi

Haigusklassid ICD-10

peida kõik | paljastavad kõik

Haiguste ja tervisega seotud probleemide rahvusvaheline statistiline liigitus.
10. versioon.
WHO poolt 1996.-2018. Aastal avaldatud muudatuste ja täiendustega.

Türotoksikoos [hüpertüreoidism] (E05)

Välistatud:

  • krooniline türeoidiit koos ajutise türeotoksikoosiga (E06.2)
  • vastsündinu türotoksikoos (P72.1)

Eksoflastlik või toksiline kõne BDU

Hajus mürgine koorik

Türotoksikoos mürgise mononodoosseibiga

Toksiline nodulaarseibiit NOS

Kilpnäärme stimuleeriva hormooni hüpersekretsioon

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).

Türotoksiline südamehaigus † (I43,8 *)

Venemaal võeti 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, milles võeti arvesse kõigi osakondade ravivabade asutuste avalike kutsete põhjuseid, surmapõhjuste põhjuseid.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud 2022. aastal.

Türotoksikoos difusioonseibiga (difuusne toksiline goiter, Graves-Basedow tõbi), nodulaarne / mitmeliigiline nohu

Türotoksikoos difusioonseibiga (difuusne toksiline goiter
Graves-Basedow haigus)
sõlme
multinodulaarne goiter

  • Vene Endokrinoloogide Assotsiatsioon

Sisukord

Märksõnad

difuusne mürgine koorija

multinodulaarse mürgine koorija

Lühendid

Hajus mürgine koorik

Kilpnäärme stimuleeriv hormooni retseptor

Kilpnäärme stimuleeriv hormoon

Endokriinse oftalmopaatia kliinilise aktiivsuse ulatus

[Kliinilise aktiivsuse skoor]

Endokriinset silmahaigust uuriv Euroopa rühmitus

Tingimused ja määratlused

Türotoksikoos on sündroom, mis on tingitud vere türoidhormoonide liigsest sisaldusest ja nende toksilisest mõjust erinevatele organitele ja kudedele.

Gravesi tõbi (Gravesi tõbi / hüpertüreoosist) - autoimmuunhaigus, mis arendab tõttu põlvkonna antikehade stimuleeriva hormooni retseptori tirotropnogo (rhTSH)

Endokriinne oftalmopaatia (EOP) - sõltumatu autoimmuunhaigus tihedalt seotud autoimmuunse kilpnäärme haigus (kilpnäärme)

1. Lühike teave

Türeotoksikoos hajusa struuma (Gravesi tõbi, Gravesi-Basedow tõbi) - süsteemne autoimmuunhaigus, mis arendab tingitud antikehade tekitamiseks ergutavatele rhTSH, avaldub kliiniliselt kilpnäärme kahjustuste arenemist Türeotoksikoosiga sündroom kombinatsioonis extrathyroidal patoloogiat (EOK pretibial myxedema, akropatiya). EOK võib tekkida välimuse funktsionaalne Kilpnäärmehaigusi (26,3%) ja taustal hüpertüroidismi ilming (18,4%), või lihtsalt jääda patsiendi eutüreoidseks pärast ravimi korrektsioon. Üheaegse koostisega kõik komponendid süsteemne autoimmuunne protsess on suhteliselt haruldased ning ta ei pea diagnoosimiseks enamasti tähtsamaid kliinilise türeotoksikoos hajusa struuma on kilpnäärme kahjustus.

Türotoksikoos koos sõlme / multinodulaarse goiteriga tekib kilpnäärme sõlmede funktsioneerimise sõltumatu, TSH-st sõltumatu tulemus.

1.1 Määratlus

Difuusne toksiline struuma (DTG) - autoimmuunne kilpnäärmehaigus, kilpnäärme kahjustusi mis kliiniliselt avaldub tekkega türeotoksikoos sündroom.

Nodular / multinodulaarne toksiline goiter - kilpnäärmehaigus, kliiniliselt avaldunud kilpnäärme võrkkesta kahjustused koos türotoksikoosi sündroomiga.

1.2 Etioloogia ja patogenees.

DTZ on türetoksikoosi vorm, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioonist rTTG antikehade mõjul [1,2]. Normaalse joodi tarbimisega piirkondades on DTZ kõige tungivam haigus türotoksikoosi sündroomi nosoloogilises struktuuris. Naised saavad 8-10 korda sagedamini, enamikul juhtudel 30-50 aastat. Euroopa ja Aasia võistlused on sama. Lastel ja eakatel on haigus palju vähem levinud.

Joodipuudulikes piirkondades on türeotoksikoosi kõige sagedasem põhjus kilpnäärme sõlmede funktsionaalne iseseisvus [3, 4, 5]. Funktsionaalse iseseisvuse väljaarendamise protsess kestab aastaid ja viib funktsionaalse iseseisvuse kliinilistele ilmingutele, peamiselt vanema vanuserühma inimestele (pärast 45 aastat).

1.3 Epidemioloogia

Aastal 2001, levimus hüpertüroidismi Venemaa 18,4 juhtu 100 000 elaniku kohta. Türotoksikoos on peamiselt naistel. Sagedus türeotoksikoos varem diagnoositud on naiste seas 0,5%, esinemissageduse - 0.08% naistest aastas. Uuringut NHANES III (1988-1994, USA), sümptomaatilise türeotoksikoos diagnoositi 0,5% ja subkliinilise - 0,8% elanikkonnast vanuses 12-80 aastat. Vastavalt läbiviidud uuring Taanis (joodidefitsiiti regioon), levimus multinodular toksiline struuma 47,3%, Gravesi tõbi - 38,9%. Islandil, levimus Gravesi tõbi oli - 84,4% kõigist juhtudest hüpertüroidismi nodulaame / multinodular struuma - 13%. USA ja Suurbritannia määr uute juhtude Gravesi tõbi jäi 30-200 juhtu 100 tuhat inimest aastas, naised kannatavad Graves 'tõve 10 - 20 korda sagedamini kui mehed. [6]

1.4 kodeerimine ICD 10

Türotoksikoos (hüpertüreoidism) (E05):

E05.0 - difuusseibiit türotoksikoos.

E05.1 - Thürotoksikoos mürgise ühekordse goiteriga.

E05.2 - Türotoksikoosne toksiline multinodulaarne goiter.

1.5 klassifikatsioon

Traditsiooniline kilpnäärme suuruse määramise meetod on palpeatsioon. Koerte suuruse hindamiseks kasutatakse WHO poolt 2001. aastal vastu võetud liigitust. Kui kilpnääre iga kilpnäärme pikkus on palpimise ajal väiksem kui patsiendi pöidla distaalne falanks, siis peetakse selliseid näärmete suurusi normaalseks. Kui raua palpatsioon suureneb või silmale nähtav, diagnoositakse nohu (tabel 1).

Tabel 1. Objekti klassifitseerimine (WHO, 2001)

Puudub goiter (libade maht ei ületa subjekti pöidla distaalse falanki mahtu)

Hobune on palpeeritav, kuid mitte nähtav, kui kael on normaalses asendis (kilpnäärme nähtav tõus puudub). See hõlmab ka sõlmede mooduseid, mis ei põhjusta kilpnäärme iseenesest suurenemist

Goiter on selgelt nähtav, kui kael on normaalne

Kliiniliste ilmingute ja hormonaalsete häirete raskusastme järgi eristatakse manifesti ja subkliinilist türotoksikoosi (tabel 2).

Tabel 2. Türotoksikoosi klassifikatsioon kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi

Raskusaste

Kriteeriumid

Seda tehakse peamiselt hormonaalsete teadusuuringute andmete alusel, millel on kustutatud kliiniline pilt. TSH vähenenud (supresseeritud) tase määratakse St T4 ja TbT3 tavapärasel määral.

Selle haiguse üksikasjalik kliiniline pilt ja iseloomulikud hormonaalsed muutused - TSH madal tase koos kõrge svT4 ja / või svT3 tasemega

On tõsiseid komplikatsioone: kodade virvendus, südamepuudulikkus, trombemboolia, neerupealiste puudulikkus, krooniline hepatiit, degeneratiivsed muutused parenhüümi organite, psühhoos, kahheksia ja teised.

2. Diagnostika

türeotoksikoos Diagnoos põhineb iseloomulike kliiniliste ja laboratoorsete näitajate (kõrge svT4 ja svT3 ja madala sisaldusega TSH veres). DTZ spetsiifiline marker on rTTG antikehad. Kliinilise diagnoosi hüpertüreoosist sümptomid tajurit Kilpnäärme talitlushäirete komplushindamine suurust ja struktuuri kilpnäärme-, avastamis- seotud haiguste kilpnäärme patoloogia (EOF akropatiya, pretibial myxedema) identifitseerimiseks komplikatsioonide türeotoksikoos [7,8].

2.1 Kaebused ja ajalugu

Türeotoksikoosiga patsiendid kurdavad suurenenud põletikuvõimet, emotsionaalset labiilsust, pisaravust, ärevust, unetust, rahutust, kontsentratsiooni langust, nõrkust, higistamist, südamepekslemist, keharaskmist, kehakaalu langust. Tihtipeale teatavad patsiendid kilpnäärme suurenemise, sagenenud väljaheidete, menstruaaltsükli halvenemise, võimetuse vähenemise. Sageli kurdavad patsiendid lihasnõrkus. Türotoksikoosi südamefekt kujutab endast tõsist ohtu eakatele [9]. Kodade virvendusarütm on türosotoksikoosi kohutav komplikatsioon. Kodade virvendusarütmia tekib mitte ainult inimestel, kellel on ilmne, vaid ka subkliinilise türotoksikoosi, eriti samaaegse kardiovaskulaarse patoloogiaga isikutel [10]. Algatuse alguses on kodade virvendus tavaliselt iseloomult paroksüsmaalne, kuid püsiva türotoksikoosiga muutub see püsivaks vormiks. Türotoksikoosi ja kodade virvendusarütmusega patsientidel on suurenenud trombembooliliste komplikatsioonide risk. Pikaajalise türotoksikoosi korral võivad patsiendid tekkida dilateeritud kardiomüopaatia, mis põhjustab südamepuudulikkuse sümptomite vähenemise ja südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemise [11]. Umbes 40-50% DTZ-ga patsientidest arendab kujutise võimendajat, mida iseloomustavad orbiidi pehmete kudede kahjustused: retrobuliberkuded, silmamootoreid; silma närvide ja silma abiseadmete kaasamisega (silmalau, sarvkesta, konjunktiivi, limaskesta näärme). Patsientidel tekib spontaanne retrobulbaarne valu, valu nende silmade liigutamisel, silmalaugude erüteem, silmalaugude paistetus või paistetus, konjunktiivi hüpeemia, kemoos, protoos, silmalaugude lihaste mobiilsuse piiramine. EOP kõige raskemateks komplikatsioonideks on: nägemisnärvi neuropaatia, silmaussi moodustumise keratopaatia, sarvkesta perforatsioon, oftalmoplegia, diploopia [12,13].

Funktsionaalse iseseisvuse areng, peamiselt eakatel, määrab selle haiguse kliinilised tunnused. Kliinilises piltuses domineerivad tavaliselt kardiovaskulaarsed ja vaimsed häired: apaatia, depressioon, isutus, nõrkus, südamepekslemine, südame rütmihäired, vereringevaratoimetuse sümptomid. Samaaegsed südame-veresoonkonna haigused, seedetrakti patoloogia, neuroloogilised häired maskeerivad haiguse põhjuseid.

Erinevalt funktsionaalse autonoomia kilpnäärme sõlmedest, kus on pikka ajalugu nodulaarso / multinodular struuma, Gravesi tõbi kui tavaliselt on lühike ajalugu: sümptomid arendada ja edu kiiresti ja enamikul juhtudel põhjustada patsiendi arstile 6-12 kuud haiguspuhangut.

2.2. Füüsiline kontroll

Välised ilmingud: patsiendid näevad välja häiritud, rahutu, uhked. Nahk on kuum ja niiske. Mõnedes nahapiirkondades määratakse mõnikord depigmenteeritud vitiligohapped. Juuksed on õhukesed ja rabedad, küüned on pehmed, triibulised ja rabedad. Mõnel juhul on tegemist dermopaatiaga või prebibaalse mükseediga.

Kilpnäärme palpatsioon (tavaliselt 80% juhtudest), difuusne, mõõduka tiheduse, valutu, mobiilne. Kui fonendoskoop sellele asetatakse, saab kuulda süstoolset murret, mis on tingitud elundi verevarustuse märgatavast suurenemisest.

Kardiovaskulaarsüsteem: ekskretsioonis tuvastatakse tahhükardia, pulssirõhu tõus, süstoolne murus, süstoolne hüpertensioon, kodade virvendus. Kuigi kõik need muutused esinevad enamikes tirotoksikoosiga patsientidel, on kliinilise tähtsusega esirinnas kodade virvendus, mis tekib 5-15% patsientidest. See protsent on kõrgem eakate patsientide ja eelmise orgaanilise südamehaigusega patsientide seas. Koronaararterite haigus, hüpertoonia, südame defektid võivad omakorda põhjustada rütmihäireid. Sellistel juhtudel kiirendab türotoksikoos seda protsessi. Kodu virvendusarengu otsene sõltuvus haiguse tõsidusest ja kestusest on otseses sõltuvuses. Haiguse alguses on kodade virvendusarvu loomulikult paroksüsmaalne, kuid türotoksikoosi progresseerumine võib muutuda püsivaks vormiks. Tirotoksikoosi efektiivseks raviks on eutüreoidismi saavutamisel kõige sagedamini taastunud siinusrütm. Varasema südamehaiguse või kodade virvendusarütmia pikema ajaga patsientidel taastatakse siinus rütmi palju harvem. Kõhupuhitus on üsna haruldane (1,2-2,3%), ekstrasüstool - 5-7% juhtudest, paroksüsmaalne tahhükardia - 0,2-3,3% juhtudest. Harvadel juhtudel tekib sinusibradükardia. See võib olla tingitud kaasasündinud muutustest või siinuse sõlme funktsiooni vähenemisest ja selle nõrkuse sündroomi arengust.

Kodade virvendus võib põhjustada vaskulaarse trombemboolia, eriti aju, mis nõuab antikoagulantravi määramist. Eakatel patsientidel võib türeotoksikoosi kombineerida IHDga [14]. Südame löögisageduse ja müokardi hapnikutarve suurenemine võib avaldada stenokardia varjatud vormi ja põhjustada südamepuudulikkuse dekompensatsiooni. Kardiovaskulaarsüsteemi hävitamine türotoksikoos tuvastab haiguse tõsiduse ja prognoosi. Peale selle määrab "taastunud" inimese elukvaliteet ja töövõime kindlaks pärast südame-veresoonkonna süsteemi seisundit pärast türotoksikoosi kaotamist. On teada, et türeotoksikoos tekitab müokard hüperfunktsiooni juba puhkusel ja selle tagajärjel tekib keha hapnikuvajaduse suurenemine. Teiselt poolt võib treeningu ajal või kriitilises olukorras müokardil oma töö järsult suurendada, st kasutage oma funktsionaalset reservi. Südamelihase funktsionaalsest reservist sõltub organismi kohandumine türeotoksikoosi kasvavate vajadustega. Türotoksikoosiga patsientidel on südame funktsionaalne reserv märkimisväärselt vähenenud, kuid eutüreoidismi saavutamisel ei suurene esialgne tase, mis teatud tingimustel võib tulevikus määrata südamepuudulikkuse arengut [15].

Seedetrakt: hoolimata suurenenud söögiisu tasemest, iseloomustab türotoksikoosi progresseeruv kaalukaotus. Tavaliselt kompenseeritava türotoksikoosi taustal võib kehakaalu suurenemine suureneda, samal ajal kui patsiendil on immunoreaktiivse insuliini tase kõrgemal ja c-peptiidi normaalne tase.

Lihas Süsteem: häireid avaldub kasvavat nõrkust, proksimaalne lihaste atroofia, treemor väike lihasrühmi kogu keha (sümptom "telefoni pole"), arengu perioodiline mööduv halvatuse ja parees, vähendamise müoglobiini.

Kesknärvisüsteem: reflektsioonide kiirus suureneb, väljaulatuvate käte sõrmede värisemine (Marie sümptom).

Türotoksikoosi silmnähud:

• Graefi sümptomid - ülemise silmalaugu ülemine otsa lag, kui vaatate alla (lihase hüpertoonilisuse tõttu, mis tõstab ülemise silmalaugu)

• Kocheri sümptom - ülemisest jäseme ülemisest silmalaugest ülespoole vaadatuna, ülemine silmalaud liigub ülespoole silmamuna kiiremini

• Symptom Krause - täiustatud silmavalgustus.

• Dalrymple'i sümptom - palpebralise lõhe laiendamine valge riba väljanägemisega ülemise jäseme ja ülemise silmalau serva vahel (silmalaugude tagasitõmbamine)

• Rosenbachi sümptom - alandatud või kergelt sulgunud silmalaudade väike ja kiire värinemine.

• Stelvaga sümptomid - Silmalaugude harva vilkuv kombinatsioon peaprootilise lõhe avamisega. Tervetel inimestel normaalselt on 1 minut jooksul 3 vilkuvat.

2.3 Laboratoorsed diagnoosid

  • Kilpnääre funktsionaalse aktiivsuse uuringut soovitatakse läbi viia TSH ja kilpnäärme hormoonide baasväärtuse määramisel veres: svT4 ja svT3.

(Soovituste usaldusväärsus A (tõendite usaldusväärsus - Ia).

Märkused: TSH kontsentratsioon türotoksikoos peaks olema madal (123 I, harva 131 I

(Soovituse B usaldusväärsuse tase (tõendite usaldusväärsus - IIb).

Kommentaarid: 99mTc on lühikese poolväärtusajaga (6 tundi), mis oluliselt vähendab kiirguse annust. Kui DTZ märkis kogu kilpnääre isotoobi hõivamiseks hajutatult. Funktsionaalses autonoomsuses akumuleerib isotoop aktiivselt toimivat sõlmpunkti, samas kui ümbritsev kilpnäärme koe on supressioonis. Mõnel juhul võib autonoomsus jaotuda, kuna levib kogu kilpnääre autonoomselt toimivaid piirkondi. Vastupidi kogumise ja jagamise isotoobi seda saab otsustada funktsionaalset aktiivsust kilpnääre, umbes, milline tema vigastus (difuusne või sõlmeline), suuruse kohta koe resektsiooni või kõigi Türeoidektoomia, esinemine emakaväline kude. Kilpnäärme stsintigraafia näitab sõlmeline struuma või mitmes kohas kui TTG on alla normaalse taseme või paikseks diagnoos kilpnäärmekude või emakaväline retrosternaalne struuma. Joodi puudulikkusega piirkondades on näidatud võrkkesta ja mitmeliigilise siidiga kilpnäärme stsintigraafia, isegi kui TSH tase on normi alumisel piiril. Oluliseks näidustus kilpnäärme stsintigraafia on eristusdiagnoosis kilpnäärme hyperfunction DTZ ja multikohalist toksiline struuma esinevate haigustega hävitava türeotoksikoos (vaikivad türeoidiit, türeotoksikoosi amiodaroon indutseeritud tüüp 2) [17,18].

  • On soovitatav teha CT ja MRI tagasihaaraviliseks setete diagnoosimiseks, selgitada koerte asukohta ümbritseva koe suhtes, määrata hingetoru ja söögitoru nihke või kompressiooni.

(Soovituse B usaldusväärsuse tase (tõendite usaldusväärsus - IIa).

Kommentaarid: märkimisväärselt vähem informatiivne selles osas, röntgenograafiline uuring koos kontrastainne söögitoru baariumiga. Oluliselt vähem informatiivne.

  • Soovitatav on läbi viia punktsioonibiopsiat ja tsütoloogilisi uuringuid kilpnäärme sõlmede olemasolul, mida käsitletakse eraldi soovitustes.

(Soovituste usaldusväärsus D (tõendite usaldusväärsus - IV).

2.5 Muu diagnostika

Instrumentaalne uurimine silmaarsti samaaegse oftalmopastia hõlmab nii tavapäraste meetoditega - visometry, tonometry, orbiidi staatus uurimine (exophthalmometer, et määrata kindlaks silmaliigutused maht, laius silmaava sättides silma ja al.), Biomikroskoopia eesmine silma segment, oftalmoskoopiat, samuti uuringu rafineeritud nägemisväli (arvutatud perimeetri järgi), Rabkini tabelite värviseanss ja orbiitide kompuutertomograafia 2 projektsiooniga koos kohustusliku pehme koe densitomeetriga koos ilma et oleks võimalik kompuutertomograafiat, on võimalik ultraheli B skanneerimine.

In tunnuskarakteristikutega nägemisnärvi neuropaatia (isegi latentse etapis) viiakse läbi täiendavaid koherentstomograafia nägemisnärvi ja kollatähni piirkonnas kaardistamise Doppleri värvilise, elektrilised Doppler ja impulsi Doppleri hinnata verevoolu veresoontes ning silma ja orbiidil. [19]

3. Ravi

Praegu on kolm türeotoksikoosi ravimeetodit difusioonseibiga (difuusne toksiline goiter, Graves-Basedow haigus):

• ravi radioaktiivse joodiga 131 I (RJT).

Pikaajalise türeostaatilise ravi planeerimise oluline tingimus on patsiendi valmisolek järgida arsti soovitusi (vastavus) ja kvalifitseeritud endokrinoloogilise ravi kättesaadavust.

3.1 Konservatiivne ravi

  • Sõltumata DTZ-ravi meetodist on soovitatav türeotoksikoosi ravi alustada türeostaatiliste ravimite määramisega.

(Soovituste usaldusväärsuse tase C (tõendite usaldusväärsus - IV).

Märkused: need hõlmavad imidasooli derivaate (tiamazool **) ja tiouaratsiili (propüültiouroküül) [20]. Need ravimid pärsivad kilpnäärme peroksüdaasi toimet, inhibeerivad joodi oksüdeerumist, türeoglobuliini joodamist ja jodotiroosiini kondenseerumist, mille tulemusena väheneb kilpnäärmehormoonide süntees. Lisaks sellele rikub propüültiorouratsiil T4 muundumist T3-ks. Tiamazooli poolväärtusaeg verest on 4-6 tundi, propüültiouuretaan -1-2 tundi. Tiamazooli toime kestus kestab rohkem kui päev, propüültiouuratsiil - 12-24 tundi. Metimasool on narkootikumide valik kõigile patsientidele, mis toimub konservatiivse ravi Gravesi tõbi, välja arvatud ravi Gravesi tõbi esimeses trimestris, türeotoksi kriisi ja kahjulikku mõju metimasooli et tuleks eelistada propüültioeratsiil

Tiamazol alguses määratakse suhteliselt suurtes annustes: 30-40 mg (2 annuse kohta) või propüültiouuratsiil - 300-400 mg (3... 4 annuse korral). Sellise ravi taustal tekib pärast 4... 6 nädala möödumist 90% -l türotoksikoosiga patsientidest eutüroidne seisund, mille esimeseks tunnuseks on vaba T4 ja vaba T3 normaliseerumine. Tuleb meeles pidada, et tiazol'i annuse kiire vähendamine 5 mg-ni ravi alguses viib tihtipeale türotoksikoosi dekompensatsiooni. TSH tase võib püsida allapoole normaalset taset 4 kuud, hoolimata normaalsetest ja isegi madalatest kilpnäärme hormoonide kontsentratsioonidest veres, nii et selle määratlemine ei mõjuta patsiendi juhtimise taktikat esimestel kuudel ravi algusest peale.

Eutüreoidismi saavutamiseks vajaliku perioodi vältel ja sageli pikema perioodi vältel on türotoksikoosiga patsientidel soovitatav beetablokaatorite määramine. ? -Adrenoretseptori blokaatoreid kasutatakse sümptomaatilise ravivahendina. Kuna türotoksikoosi sümptomid elimineeritakse, vähendatakse annust ja eutüreoidismi saavutamisel see tühistatakse.

Pärast svT4 ja svT3 taseme normaliseerumist alustab patsient türeostaatilise annuse vähendamist ja umbes 2-3 nädala pärast alustatakse säilitusannusega (10 mg päevas).

  • Enne türostaatilise ravi alustamist on soovitatav määrata algne laiendatud hemogram, arvutades viie tüüpi leukotsüütide protsenti ja maksaprofiili, sealhulgas bilirubiini ja transaminaaside arvu

Soovituste usaldusväärsus A (tõendite usaldusväärsus - Ia.

  • Pärast kilpnäärmehormooni taseme normaliseerumist on võimalik lülituda ühte kahest türostaatilise ravi kavast:
  1. "Blokeerimisskeem" tähendab monoteraapiat türeostaatiliste ravimitega suhteliselt väikeses annuses (7,5-10 mg tiamaasooli), mis on seotud kilpnäärme hormoonide igakuise kontrolliga. Selle skeemi eeliseks on suhteliselt väikese türostaatilise annuse määramine, suhteline miinus on kilpnäärme vähem kindel blokaad, seetõttu tuleb annust sageli muuta (tiitrimisrežiim).
  2. Skeem "plokk ja asendada" - tireostatiki määratud suurema annuse (10-15 -20 mg / päevas) ja sellega paralleelselt algav aeg tase või normaliseerimist svT4 hiljem patsiendile on määratud levotüroksiiniga naatriumi ** annuses 25-75 mg päevas.

(Soovituste usaldusväärsuse tase C (tõendite usaldusväärsus - IV).

Kommentaarid: stabiilse remissiooni tekkimise tõenäosus on sama, kui kasutatakse "blokeerimis- ja asendusskeemi" või türeostaatilist monoteraapiat.

  • Leukotsüütide taseme perioodiline määramine türeostaatilise ravi taustal ei ole soovitatav.

(Soovituse B usaldusväärsuse tase (tõendite usaldusväärsus - IIb).

  • Märkused: soovitus põhineb uuringutel, mis näitavad, et leukotsüütide taseme perioodiline määramine ei ole efektiivne agranulotsütoosi avastamiseks. Türeostaatiliste ainete leukopeenilised reaktsioonid ei ole haruldased, kuid need on peaaegu alati mööduvad. Kõigil patsientidel, kes saavad türostaatiat palavikuga seotud seisundite ja farüngiidi korral, tuleb määrata leukotsüütide ja leukotsüütide valkude tasemete kurgus.

Kui Tiamazol valitakse DTZ-ravi esmaseks raviks, peab ravimravimees kesta umbes 12-18 kuud, pärast seda see tühistatakse, kui patsiendil on normaalne TSH tase. Pikaajaline konservatiivne ravi ei ole enamikul juhtudel soovitav teha järgmistes patsientide rühmas (mitmete märkidega seotud probleemide kombinatsioon (soovituste usaldusväärsus B (tõendite usaldusväärsus - IIb):

  • kilpnäärme ruumala märkimisväärne tõus (üle 40 ml)
  • türotoksikoosi pikk ajalugu (üle 2 aasta), sh türeotoksikoosi säilimine või taastumine pärast 1-2-aastast türeostaatilise ravi
  • TSH-retseptori antikehade tase ületab kümme korda rohkem
  • türotoksikoosi tõsised komplikatsioonid (kodade virvendusarütmia)
  • agranulotsütoosi ajalugu
  • sageli (üks kord iga 1... 2 kuu järel) kilpnäärme funktsiooni jälgimine ja endokrinoloogi jälgimine, sealhulgas patsiendi vähese ravivastuse tõttu
  • Enne türeostaatilise ravi tühistamist on soovitatav määrata rTTG-vastaste antikehade tase, kuna see aitab prognoosida ravi tulemusi: patsientidel, kellel on rTTG antikehade madal tase, on tõenäosus, et neil on stabiilne remissioon

(Soovituste usaldusväärsuse tase C (tõendite usaldusväärsus - IV).

Kommentaarid: rTTG-vastased antikehad võivad mitte ainult stimuleerida, vaid ka blokeerida omadusi. Viimasel juhul võib stabiilse remissiooni säilitada isegi rTTG antikehade tuvastatava tasemega.

  • Kui DTZ-ga patsiendil tekib pärast tiajastusooli ärajätmist uuesti türotoksikoosi, on soovitatav kaaluda radioaktiivse joodi ravi või kilpnääreektoomiat.

(Soovituste usaldusväärsus B (tõendite usaldusväärsus - III).

Kommentaarid: Türetoksikoosi sagedus pärast türeostaatiliste ravimite tühistamist ja / või selle kaugrelseerumisi on 70% või rohkem.

3.2 Ravi radioaktiivse joogiga

REIT on efektiivne, ohutu ja kuluefektiivne meetod mitmete mürgise struriini vormidega patsientide raviks.

Radioaktiivse joodi ravi eesmärk on türotoksikoosi kõrvaldamine, hävitades hüperfunktsioneeriva kilpnäärme kude ja saavutades stabiilse hüpotüreoidse seisundi.

  • Fertiilses eas patsientidel, 48 tundi enne 131 I-ravi, soovitatakse rasedustesti.

(Soovituste usaldusväärsus A (tõendite usaldusväärsus - Ib).

  • RIT DTZ on soovitatav juhul, tagasilanguse pärast türeotoksikoos korralikult läbi konservatiivse ravi (pidevravina türeostaadid eutüreoidseks koos kinnitas jooksul 12-18 kuud), kui ta ei võta türeostaadid (leukopeenia, allergiline reaktsioon) puudumisel tingimused konservatiivne ravi ja jälgimist haige [21].

(Soovituste usaldusväärsus A (tõendite usaldusväärsus - Ia).

Kommentaarid: Ainsad vastunäidustused ravile 131 Olen raseduse ja imetamise ajal.

RIT teostatakse erinevaid keeruka protsessi, üksteisest omavahel: esialgset uurimist diagnostilise radionukliidide intravenoosse radiofarmatseutiline radioravimite koos RIT peroralnym Radiofarmatseutikumide manustamisega, dosimeetria tracking- [22]. ITT-d saab läbi viia ainult spetsialiseeritud keskustes, mis pakuvad patsientidele, töötajatele ja keskkonnale kiirgust ja keskkonnaohutust. Ryt. Hüpotüreoidism piisavate tegevuste määramisel tekib tavaliselt 6... 12 kuu jooksul pärast 131 I kasutuselevõtmist.

Enne RJT-d on vajalik kõrvaldada türotoksikoosi sümptomid. Patsient peab saama SVT4 ja svT3 kontsentratsiooni normaliseerimiseks türeostaatiliste ravimite piisavaid annuseid. Eelnev ravi türostaatiaga on vajalik, kuna kiiritüreoidiidi areng võib süvendada eelnevalt sünteesitud kilpnäärme hormoonide verele türeotoksikoosi sümptomeid [23]. Eelnev türeostaatiliste ravimite kasutamine ei vähenda 131 I tungimist kilpnäärme ja ei vähenda RET efektiivsust, kui see tühistatakse 10-14 päeva enne hospitaliseerimist. Subkliinilise türotoksikoosi korral võib RJT-d teostada ilma türeostaatiliste ravimite manustamiseta. Järgnevad tähelepanekud esimese 1-2 kuu jooksul pärast ravi 131 Iga peaksid sisaldama svT4 ja svT3 taseme määramist. Kui patsiendil on türotoksikoos, tuleb jälgimist jätkata 4-6 nädala intervalliga.

  • Kui türeotoksikoos DTZ-ga püsib 6 kuud pärast ravi 131 I-ga, soovitatakse korduvat ravi 131 I

(Soovituse B usaldusväärsuse tase (tõendite usaldusväärsus - IIb).

Kommentaarid: kui hüpotüreoidism areneb varakult pärast ravi 131 I-ga, see tähendab umbes 4-6 nädala möödudes, võib see olla mööduv ja võib taas tekkida türotoksikoos [24].

  • Patsientidel, kellel on sõlme / multinodaalse mürgise goobi rühma, soovitatakse pärast türostaatilise treeninguga radioaktiivset joodi või türeotektoomiat läbida [25,26,27].

(Soovituse B usaldusväärsuse tase (tõendite usaldusväärsus - IIb).

Kommentaarid: Pikaajaline ravi tiamaasooliga on soovitatav ainult radikaalse ravi puudumise korral (vanadus, raskete kaasuvate haiguste esinemine).

Patsiendid, kellel on suurenenud risk komplikatsioonide tõttu halvenenud hüpertüroidismi, sealhulgas eakate ja haigused südame-veresoonkonna süsteemi või raske hüpertüreoosist peaksid saama ravi? Blokaatorid ja tireostatikami enne ravi 131 I ning kuni selle ajani, kuni jõuate eutüroidism. Mooduli / multinodulaarse toksilise goobi RJT eesmärk on autonoomselt toimiva koe hävitamine eutüroidismi taastamisega. Kui türeotoksikoos püsib kuus kuud pärast RHT-i, on soovitatav uuesti määrata 131 I.

Operatsiooni mahu ja türotoksikoosi säilimise ebapiisavuse tõttu on türotoksikoosi ravis valitud meetod radioaktiivse joodi raviks.

3.3 Kirurgiline ravi

  • Valikulise sammuna soovitati türeotektoomiat kokku [28,29,30]

Soovituste usaldusväärsus B (tõendite usaldusväärsus - IIb.

Kommentaarid: väikseim kogutüve või kogu kilpnääreektoomia on tehniliselt mõnevõrra erinevad, kuid need ei erine funktsionaalsest vaatepunktist - mõlemal juhul on operatsiooni tulemus hüpotüreoidism.

Kui operatsioon valitakse DTZ raviks, tuleb patsiendile suunata türoidektoomia spetsialiseeritud kirurg.

Kui näiteks ravimeetodit toksiliste sõlmeline / multinodular struuma operatsiooni valitakse välja patsiendid, kellel kilpnäärme ületalitlust Manifest tuleb saavutada taustal euthyrosis Thiamazolum ravi (puudumisel allergia it), võimalik, et koos? Adrenoblokatorami.

  • Enne türeoidektoomiat soovitatakse türostaatilise ravi ajal saavutada eutüroidse seisundi (normaalne tase svT3, svT4)

(Soovituste usaldusväärsus A (tõendite usaldusväärsus - Ia).

  • Erandjuhtudel, mil on võimatu saavutada kilpnäärmetalitlusega olekus (allergiline antitüroidid narkootikumid, agranulotsütoos) ja on vaja kiireloomuliste Türeoidektoomia, plasmafereesil peaks olema nimetamise või plammerunga (kaaliumjodiidi patsiendile otse operatsioonieelne perioodi koos? Blokaatorid)

(Soovituste usaldusväärsus D (tõendite usaldusväärsus - IV).

  • Pärast määramiseks Türeoidektoomia soovita kaltsiumi- ja vajadusel täiendavalt loovutamise kaltsiumi ja D-vitamiini preparaate levotüroksiinisisaldus naatriumi ** eraldatakse vahetult täielik asendamine doos umbes 1,7 g / kg patsiendi kehakaalust. TSH taseme määramiseks peaks olema 6-8 nädalat pärast operatsiooni.

(Soovituste usaldusväärsus D (tõendite usaldusväärsus - IV).

4. Taastusravi

Hüpertüreoidismiga patsiendid peaksid olema endokrinoloogi aktiivse järelevalve all. Ajakohane ravi aitab eutüroidse seisundi kiiremat taastumist ja takistab tüsistuste tekkimist. Enne eutüroidismi saavutamist on vaja piirata joodi sisaldavate ravimite füüsilist koormamist ja tarbimist, suitsetamisest loobumist.

5. Ennetus ja järelmeetmed

Esmane ennetus puudub. Kuid DTZ-ga patsientidel esineb palju stressisündmusi võrreldes nodulaarse toksilise goobiga patsientidega, kus stressirikkuste arv on samasugune nagu kontrollgrupis. Patsientidel, kellel on kilpnäärme funktsionaalne iseseisvus, võib türotoksikoosi tekkimist põhjustada joodi liigne tarbimine ja joodi sisaldavate ravimite manustamine. DTZ-i konservatiivne ravi viiakse läbi 12-18 kuud. Peamine tingimus on eutüroidse seisundi taastamine ja püstitaseme normaliseerumine T3, sv. T4 ja TSH. Patsient näitab uuringuid T3 ja T4 esimesel neljal kuul. Seejärel määrake TSH tase. Pärast TSH normaliseerumist piisab ainult selle taseme uurimisest. Enne konservatiivse ravi kaotamist määratakse rTTG antikehade tase. Türotoksikoosi kordumise korral otsige radikaalse ravi küsimus. Patsiendid, kellel on funktsionaalne iseseisvus (koos sõlme / multinodulaarsete toksiliste gofüüridega) pärast svT3 ja svT4 normaliseerumist, saadetakse radioaktiivsele joodile või kirurgilisele ravile.

6. Lisateave, mis mõjutavad haiguse kulgu ja tulemusi

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia sümptomitega patsiendid peavad konsulteerima silmaarstiga. Kardioloog peab jälgima kilpnäärme kardiopatiat, südame rütmihäireid. Ravimata türotoksikoos, ravi puudumise tõttu ravi puudumise tõttu ei ole arsti soovituste mittetäitmine suurenenud arütmiate, vereringevaratõrje, trombembooliliste komplikatsioonide tekke riski. Hüpotüreoidism ei ole komplikatsioon, kuid enamikul juhtudel on ravi eesmärk.

Ravi raskused ja kõrvaltoimed.

Patsiente tuleb hoiatada kõrvaltoimeid ning vajadust türeostaadid kohe pöörduda arsti kui sügelev lööve, kollasus (naha kollasus), hele roe või uriini tumenemine, liigesevalu, kõhuvalu, iiveldus, palavik ja neelupõletik. Enne ravimi kasutamise alustamist ja iga järgneva visiidi ajal tuleb patsiendile teatada, et ta peab koheselt lõpetama ravimite võtmise ja konsulteerima arstiga, kui ilmnevad sümptomid, mis võivad olla seotud agranulotsütoosi või maksakahjustusega. Maksahaigus tuleb määrata patsientidel, kes kasutavad propüültiorouratsiili, sügelevat löövet, kollatõbi, nahaärritust või uriini tumenemist, artralgia, kõhuvalu, isutus, iiveldus ja iiveldus. Väiksemate nahareaktsioonide korral on võimalik antihistamiinikume ette kirjutada ilma antitroidiaalse ravi katkestamata.

Liide A1. Töörühma koosseis

Vanuško V.E. - Ph.D., avaliku organisatsiooni "Vene Endokrinoloogide Assotsiatsioon" liige

Petunina N.A. - professor, meditsiiniteaduste doktor, avaliku organisatsiooni "Vene Endokrinoloogide Assotsiatsioon" liige

Rumyantsev P.O. - arstiteaduskond, pea-ja kaelapiirkonna tuumorite spetsialistide Venemaa seltside liige, tuumameditsiin, Euroopa tuumaterialide kogu liige

Sviridenko N.Yu. - professor, meditsiiniteaduste doktor, avaliku organisatsiooni "Vene Endokrinoloogide Assotsiatsioon" liige

Troshina E.A. - professor, meditsiiniteaduste doktor, avaliku organisatsiooni "Vene Endokrinoloogide Assotsiatsioon" liige

Fadeev V.V. - professor, meditsiiniteaduste doktor, avalik-õigusliku organisatsiooni "Vene Endokrinoloogide Assotsiatsioon" liige, Euroopa Kusejõulike Teaduste Liidu liige

Autoritel ei olnud kliiniliste juhiste koostamisel huvide konflikti.

Liide A2. Kliiniliste juhiste väljatöötamise metoodika

Tõendite kogumiseks / valimiseks kasutatud meetodid: otsing elektroonilises andmebaasis.

Tõendite kogumiseks / valimiseks kasutatud meetodite kirjeldus: soovituste tõendusbaasiks on Kohrayni raamatukogu, EMBASE ja MEDLINE andmebaasid. Otsingusammus oli 5 aastat.

Tõendite kvaliteedi ja tugevuse hindamiseks kasutatud meetodid:

  • Ekspertide konsensus
  • Olulise tähtsuse hindamine vastavalt tõendite tasemele ja soovituste klassidele (tabel 4).

Tabel 4. Tõendite tase (1) ja soovituste tase (2)

1. Tõendite tasemed (meditsiinilise abi poliitika ja teadusuuringute agentuur (AHCPR 1992)

Randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüsil põhinevad tõendid

Tõendid, mis põhinevad vähemalt ühes juhuslikus kontrollitud uuringus, millel on hea disain

Tõendid põhinevad vähemalt ühel suurel mittejuhuslikus kontrollitud uuringus

Tõendid, mis põhinevad vähemalt ühe heade disainidega kvaasi-eksperimentaalsetel uuringutel

Tõendid, mis põhinevad hästi kavandatud mittespetsiifilistel kirjeldavatel uuringutel, näiteks võrdlevad uuringud, korrelatsiooniuuringud ja juhtumikontrolli uuringud

Eksperdiarvamusele, autori kogemusele või arvamusele tuginevad tõendid

2. Soovituse tase (meditsiiniteenuste uurimis- ja kvaliteedihindamise agentuuri soovitused (AHRQ 1994)

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Testosteroon on meesorgani juhtiv androgeenhormoon, mis vastutab suguelundite ja spermatogeneesi reguleerimise eest. See stimuleerib lihasmassi komplekti, kehalist aktiivsust, kaitseb keha stressi tagajärgedest.

Progesteroon on steroidhormoon, mida toodetakse raseduse ajal munasarjade, neerupealiste ja platsenta kaudu. Kuidas progesteroon mõjutab naisorganismi, millised on selle puuduse tagajärjed ja kuidas progesterooni loomulikul tasemel tõsta?