Põhiline / Hüpoplaasia

1. tüüpi diabeet

Esimese tüüpi diabeedi diabeet (insuliinsõltuv suhkurtõbi, 1. tüüpi diabeet, juveniilne diabeet) -haigus, mille peamine diagnostiline tunnus on kroonilinehüperglükeemia- veresuhkru tõus,polüuuria, selle tagajärjel -janu; kaalulangus; ülemäärane isutus või selle puudumine; halb enesetunne.Diabeettekib teistsugunehaigused, mis vähendab sünteesi ja sekretsiooniinsuliin. Päriliku teguri roll on uuritud.

1. tüüpi diabeet (insuliinsõltuv suhkurtõbi, juveniilne diabeet) on endokriinsüsteemi haigus, mida iseloomustab hävimise tagajärjel tekkinud absoluutne insuliinipuudusbeeta-rakudpankreas. 1. tüüpi diabeet võib areneda igas vanuses, kuid kõige sagedasemad on noored (lapsed, noorukid, alla 30-aastased täiskasvanud). Kliinilises pildis domineerivad klassikalised sümptomid:janu,polüuuria, kaalulangusketoatsidootilised seisundid.

Sisu

1 Etioloogia ja patogenees

2.1Klassifikatsioon: Efimov, AS, 1983

2.2 WHO ekspertklassifikatsioon (Genf, 1987)

2.3 Klassifikatsioon (MI Balabolkin, 1994)

3 Pathogenesis ja histopatoloogia

4 Kliiniline pilt

Etioloogia ja patogenees

I tüüpi diabeedi arengu patogeneetilise mehhanismi südameks on insuliini tootmise puudulikkus endokriinsete rakkude (β-rakudLangerhansi saaredpankreas), mis on põhjustatud nende hävitamisest teatavate patogeensetest teguritest (viirushaigused)infektsioon,stressi,autoimmuunhaigusedja teised). I tüüpi diabeet moodustab 10-15% diabeedi juhtumitest, mis kõige sagedamini tekib lapsepõlves või noorukieas. Seda tüüpi diabeedi iseloomustab peamiste sümptomite ilming, mis aja jooksul kiiresti arenevad. Peamised ravimeetodid oninsuliini süstimine, patsiendi ainevahetuse normaliseerimine. Ravimata 1. tüübi diabeet kiireneb ja põhjustab tõsiseid komplikatsioone naguketoatsidoosjadiabeetiline kooma, lõpuks patsiendi surma [2].

Klassifikatsioon

Klassifitseerimine Efimov A.S., 1983 [3]

I. Kliinilised vormid:

Peamine: geneetiline, oluline (koos rasvunudvõi ilma selleta).

Sekundaarne (sümptomaatiline): hüpofüüsi, steroidi, kilpnääre, neerupealiste, pankrease (pankrease põletik, kasvaja kahjustus või eemaldamine), pronks (koos hemokromatoos)

Diabeet rase(rasedusaeg).

Ii. Raskusastme järgi:

III. Suhkruhaiguse tüübid (voolumustrid):

tüüp - insuliinist sõltuv (kergesti labileeritud) atsidoosjahüpoglükeemia; enamasti nooruslik);

tüüp - insuliin sõltumatu(stabiilne, eakate diabeet).

Iv. Sahhariidide metabolismi kompenseerimise seisund:

V. Kättesaadavus diabeetiline angiopaatia (I, II, III etapp) ja neuropaatia.

Mikroangiopaatia-retinopaatia,nefropaatia, alajäsemete kapillopaatia või muu lokalisatsioon.

Makroangiopaatia- südame-, aju-,jalad,muu lokaliseerimine.

Universaalne mikro- ja makroangiopathia.

Polüneuropaatia(perifeerne, autonoomne või vistseraalne).

Vi. Muude elundite ja süsteemide kahjustused:hepatopaatia,katarakt,dermatopaatia,osteoartropaatiaja teised).

VII. Diabeedi ägedad komplikatsioonid:

WHO ekspertklassifikatsioon (Genf, 1987)

] Klassifikatsioon (MI Balabolkin, 1994)

Pathogenesis ja histopatoloogia

Puudus insuliinkehas areneb ebapiisava sekretsiooni tõttuβ-rakudLangerhansi saaredpankreas.

Insuliinipuuduse tõttu võivad insuliinist sõltuvad kuded (maksa,rasvanejalihaselinea) kaotavad võimaluse kasutada glükoosiverestselle tulemusena suureneb vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia) - diabeedi sümptomid. Rasvkoe insuliinipuuduse tõttu on lagunemine stimuleeritudrasv, mis toob kaasa nende taseme tõusu veres ja lihaskoes - lagunemine on stimuleeritudvalgud, mis suurendab tarbimistaminohappedverele. AlusedkatabolismRasvade ja valkude ülekandmine toimub maksasketooni kehad, mida kasutavad insuliinist sõltuvad kuded (peamiseltaju), et säilitada energia tasakaalu insuliinipuuduse taustal.

Glükosuuriaon kohandamise mehhanism kõrge glükoosi eemaldamiseks verest, kui glükoositase ületab künniseneerudväärtus (ligikaudu 10 mmol / l). Glükoos on osmoaktiivne aine ja selle kontsentratsiooni suurenemine uriinis stimuleerib suurenenud eritumist ja vett (polüuuria), mis lõppkokkuvõttes võib kaasa tuuadehüdratsioonkeha, kui veekadu ei kompenseerita piisava vedeliku tarbimisega (polüdipsia) Koos veenisisalduse suurenemisega uriiniga kaotavad mineraalsed soolad - tekib puuduskatioonidnaatrium,kaalium,kaltsiumjamagneesium,anioonidkloor,fosfaatjabikarbonaat [4].

Esimese tüübi diabeet (insuliinist sõltuv) diabeedi arengutase on 6:

HLA süsteemiga seotud suhkurtõve geneetiline eelsoodumus.

Hüpoteetiline algushetk. Kahju β-rakudmitmesugused diabeetilised tegurid ja immuunprotsesside käivitamine. Patsiendid on väikse tiiteriga antikehad määranud saarekeha rakkudele, kuid insuliini sekretsiooni ei ole veel tekkinud.

Aktiivne autoimmuunne insuliit. Antikehade tiiter on kõrge, β-rakkude arv väheneb, insuliini sekretsioon väheneb.

Glükoosiga stimuleeritud insuliini sekretsiooni vähenemine. Pingelistes olukordades võib patsient tuvastada mööduvat glükoosi taluvust (IGT) ja tühja kõhuga plasmakliendi (IGPN) häiret.

Diabeedi kliiniline ilming, sealhulgas "mesinädalad" võimalik episood. Insuliini sekretsioon on järsult vähenenud, kuna enam kui 90% β-rakkudest suri.

P-rakkude täielik hävitamine, insuliini sekretsiooni täielik lõpetamine.

67. Etioloogia, patogenees, diagnoos, 1. tüüpi diabeedi ravi

Insuliinisõltuv suhkrutõbi (I tüüpi suhkurtõbi) - autoimmuunse geneetika diabeet, mis areneb koos elulise eelsoodumusega keskkonnategurite (viirusnakkus, tsütotoksilised ained jms) provotseerimisel.

1) pärilikkus: 1. tüüpi suhkurtõbi on polügeenne haigus, mis põhineb kromosoomis 6 vähemalt kahest mutantsest diabeetilistest geenidest ja mis edastatakse retsessiivselt HLA süsteemiga (enamasti DR3, DR4, B8, B15) ja mis määravad eelsoodumuse autoimmuunidele hävitades isoleeritud aparaadi või suurendades b-rakkude tundlikkust viiruse antigeenide suhtes.

2) viirusinfektsioon (Enamasti punetised, Coxsackie, hepatiit B, mumpsi infektsioosse mononukleoosi, gripp, tsütomegaloviirus) - provotseerib arengu IDDM see on ühine antigeense epitoope b-rakkude ja pancreatogenic viirused (molekulaarne mimikri), mis aitab.. isoleeritud seadme autoimmuunsed vigastused.

1) Kopenhaageni B-rakkude hävitamise mudel:

A) AG pankreatotropnyh tegurid (viirused, tsütotoksiine jt.), Sattumist organismi, kahjustades b-rakkudele, soodustades vabastamist antigeenide ja seonduda HLA AH locus D kompleksi moodustamiseks pinnal makrofaagid, mis on antigeeni esitlevad rakud

B) antigeeni esitlevad rakud sekreteerivad IL-1, mis põhjustab:

- T-abistaja rakkude proliferatsioon ja nende lümfokiinide (g-IFN, TNFa) sekretsioon, mis on seotud b-rakkude hävitamisega

- kapillaaride läbilaskvuse suurenemine

- AH HLA I ja II klassi ekspressioon b-rakkudele, nende edasiseks transformeerimiseks autoantigeenidesse

2) Londoni B-raku hävitamismudel - b-rakkude kahjustus käivitub välise AG-ga koos makrofaagiga (vastavalt Kopenhaageni mudeli mehhanismidele), siis IL-1 suure kontsentratsiooni all

B-rakkude G-IFN ja TNF indutseerivad ebasoovitavate (mitte-normaalsete) AG DR3 ja DR4 ekspressiooni b-rakkude transformeerimisega enese antigeenideks; infiltreerunud Langerhansi saarte abistaja T-rakud, makrofaagid, plasma rakud, mis toodavad suures koguses tsütokiinide tekib tugev immunoloogilise reaktsiooni kaasates tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja loomulikud tapjarakud, mis viib hävitamine b-rakkudest.

1. tüüpi suhkurtõve arenguetapp:

1. etapp - teatud HLA AH-i põhjustatud IDDM-i geneetilise eelsoodumuse esinemine.

2. etapp - autoimmuunprotsesside initsieerimine pankreatotropiliste viiruste ja tsütotoksiinide mõju all olevate saarte b-rakkudes

3. etapp - aktiivsed immunoloogilised protsessid koos b-rakkude ja insuliini antikehade moodustumisega

4. etapp - glükoosiga stimuleeritud insuliini sekretsiooni progresseeruv vähendamine

5. etapp - kliiniliselt avatud diabeet (diabeedi manifestatsioon); areneb 85-90% b-rakkude hävitamisega

6. etapp - b-rakkude täielik hävitamine, insuliini ja C-peptiidi sekretsiooni täielik puudumine.

Diabeedi metaboolsed häired ja peamistes kliinilistes näidustustes patofüsioloogia:

A) süsivesikute ainevahetus - insuliin aktiveerib: glükoosi voolu rakkudesse; aeroobse glükolüüsi peamised ensüümid ja nukleiinhapete sünteesiks vajalik pentoosfosfaadi tsükkel; NADPH2, mida kasutatakse steroidhormoonide, kolesterooli, rasvhapete, fooliumaktiveerimise sünteesimiseks

Happed; glükogeensüntaas; insuliin inhibeerib: glükoos-6-fosfaadi muundamine glükoosiks; glükoneogenees; fosforülaas, stimuleerides glükogeeni lagunemist; sorbitool-šunti; glükuronaadi süsivesikute ainevahetus; glükoproteiini süntees; glükoositud hemoglobiini ja teiste glükosüülitud valkude moodustumist.

Süsivesikute metabolismi häired:

1) ¯ glükoosiomastamine viiakse raku insuliinsõltuv kudedes ® ¯ aktiivsuse võtmeensüü aeroobse glükolüüsi ® rikkumise energia moodustumise ® hüpoksia rakud ® glükogenolüüs, glükoneogenees muundumist glükoos-6-fosfaat glükoosiks ® glükosuuria ® polüuuria (tänu kõrgele osmolaalsuseks uriin) elektrolüütide kadumine, janu, dehüdratsioon, lihaste nõrkus, polüfagia (energia puuduse tõttu)

2) glükoosi metabolismi insuliinsõltumatute viiside aktiveerimine:

A) sorbitool - glükoos aldoosreduktaasi mõju all taastatakse sorbitoolile, mis sorbitooli dehüdrogenaasi mõju all muutub glükolüüsi teel metaboliseeritavaks fruktoosiks; insuliinipuudusega, insuliinist sõltuva sorbitooldehüdrogenaasi sisaldus on vähenenud ja läätses, närvikiududes, võrkkestas koguneb liiga osmootset sorbitooli

B) glükuronaat - tavapäraselt muundatakse glükoosium glükuroonhappes uridinedifosfaadi glükoosiga ja seda kasutatakse ka glükogeeni sünteesiks; kuna diabeedi korral vähendatakse uridiindifosfaadi glükoosi kasutamist glükogeeni sünteesiks, suureneb järsult glükuroonhappe ja glükosaminoglükaanide süntees (üks angiopaatiate arengu mehhanismidest)

c) glükoproteiin - kui diabeedi glükoproteiine sünteesitakse intensiivselt (aitavad kaasa angiopathiate tekkele)

B) valkude metabolism - insuliin aktiveerib: proteiini biosüntees, ribonukleotiidid (ATP, kreatiinfosfaat), aminohapete transportimine rakku, seejärel nende lisamine valkudesse; tsükliline nukleotiidide süntees (cAMP, cGMP); tsütoplasma ja tuuma nukleiinhapete (DNA, RNA) biosüntees; insuliin inhibeerib valkude lagunemist (kataboolne toime)

Valgu metabolismi rikkumine:

1) glükoosi metabolismi pentoosi tsükli aktiivsuse vähenemine koos valgusünteesi halvenemisega

2) intensiivse glükooneogeneesi protsesside tõttu suurenenud proteiini katabolism ja selle reservide ammendumine

3) valkude, eriti hemoglobiini, glükosüülimine, mis seostub väga tugevalt selles olekus hapnikuga ja raskendab seda vaskulaarse basaalse membraanide angiopaatia kudede hüpoksiaga jne.

B) rasva metabolism - insuliin aktiveerib: glükoosi lubamine adipotsüütidele; glükoos rasvhapete ja glütserofosfaadi moodustumine; glütserooli moodustumine; triglütseriidide süntees (lipogenees); insuliin inhibeerib lipolüüsi (antilipolüütiline toime)

Rasvade ainevahetuse häired:

Rasva sünteesi rikkumine, lipolüüsi protsesside suurenemine suure hulga rasvhapete moodustumisega (insuliinipuuduse tõttu ja pentoosi glükoosi ainevahetuse tsükli inhibeerimisel):

A) rasvhapped sisenevad maksa, põhjustades selle rasvhappe nifiltreerimise

B) üleliigsed rasvhapped muundatakse ketoonikestadesse (β-hüdroksübutüür- ja atsetoatsehapped), millel ei ole aega põletada Krebs® tsüklis, ketoonemia, ketoonuuria, atsetooni lõhn suust

c) rasvhapped, suurendades atsetüül-CoA moodustumist, aitavad suurendada kolesterooli sünteesi

D) elektrolüütide metabolism - insuliin aktiveerib kaaliumi voolu rakku ja pärsib naatriumi võtmist raku poolt.

IDDM diagnoosimine: vt küsimust 74.

1. tüüpi diabeedi ravi:

1. Patsientide koolitamine "Diabeedikoolis", et jälgida vajalikku toitu ja glükoosisisalduse määramise meetodeid veres, kasutades testriba või vere glükoosimeetrit, glükoosi ja ketooni organisme uriinis; patsiendil õpetatakse hüpoglükeemiaga eneseabi andma ka soovitusi mõõdetud füüsilise koormuse kasutamise kohta

2. Patsiendil insuliini süstimise ja õpetamise õpetamine Insuliini asendusravi (valitud ravimid - inimese geneetiliselt muundatud või rekombinantsed insuliinid).

Soovitatav insuliini režiimis - Alus booli - insuliin oodatav või prolongeeritult vabastav toime kaks korda päevas - enne hommikusööki päevane annus umbes 2/3 ja 1/3 magamaminekut päevane annus luua basaalinsuliin tasemel + enne iga peamist söögikorda lühitoimelise insuliini maksimaalse insuliini sekretsiooni imiteerimine toitumise korral. Insuliini manustamisviis valitakse individuaalselt, et tagada optimaalne ainevahetuskontroll.

Kasutada võib järgmisi insuliini režiime:

1) lühikese toimeajaga ja keskmise toimivusega insuliin enne hommikusööki ja õhtusööki

2) lühikese toimeajaga insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise kestusega insuliin - enne hommikusööki ja õhtusööki

3) lühitoimeline insuliin - enne hommikusööki, lõuna-ja õhtusööki; keskmise pikkusega insuliin - enne hommikusööki ja öösel (kella 22-ks)

4) lühitoimeline insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise pikkusega insuliin - öösel (22 tunni jooksul)

Insuliini annus individuaalselt valitud glükeemilise profiili kontrolli all (keskmine igapäevane insuliinivajadus täiskasvanutel on 40-60 U, keskmiselt 0,6-0,8 U / kg kehamassi kohta). Kuid haiguse esimesel aastal võib diabeedi leevendamine tekkida koos eksogeense insuliini ("diabeetiline mesinädalad") ajutise järsu vähenemisega!

Pikaajalise insuliini annus arvutatakse põhiinsoleva vajaduse järgi ligikaudu 1 RÜ tunnis, mis on 24-28 RÜ päevas; Seda pikaajalise insuliini kogust manustatakse tavaliselt kahes annuses: ligikaudu 2/3 näidustatud päevasest annusest enne hommikusööki ja umbes 1/3 päevasest annusest enne magamaminekut. Lühiajalise insuliini manustatakse glükeemia kiiruse ja hinnangulise süsivesikute koguse (leivaühikute) koguse kohta iga toidukorra ajal; 1 U insuliini vähendab vere glükoosisisaldust umbes 2,22 mmol / l ja 12 g glükoosi (50 kcal) suurendab seda 2,77 mmol / l võrra; lühiajalise toimega insuliini annuse arvutamisel, mida manustatakse enne suuri sööki, võetakse arvesse, et 12 g glükoosi (1 XE) või 50 kcal imendumine nõuab 1,4 U insuliini.

Igapäevane insuliini annuse korrigeerimine toimub sõltuvalt järgmistest teguritest: päevase glükeemia taseme (profiil); süsivesikute sisaldus igal söögikorral; kehalise aktiivsuse tase ja intensiivsus; interaktiivse haiguse esinemine.

Insuliini süstevahendid:

A) insuliini injektorid (süstlaknad) - vajalikud lastele, noorukitele, rasedatele naistele, nägemise halvenemisega patsiendid ja diabeedi all kannatavate alajäsemete amputatsioon; insuliini kontsentratsioon süstlakorki kolbampullides 100 U / ml, padrunite maht - 1,5 ml või 3 ml

B) ühekordselt kasutatavad plastinsuliini süstlad, mis on kalibreeritud insuliini kontsentratsiooniga - muudel patsientidel

Insuliini süstimise tehnika:

- lühikese toimeajaga insuliini süstitakse 30 minutit enne sööki, ülitäpselt - vahetult enne sööki

- lühikese toimeajaga insuliini süstimine on soovitatav kõhupiirkonna nahaaluskoes, keskmise pikkusega insuliin - reied või tuharad sügavale läbi laia kokkupressitud naha 45 ° nurga all (või 90 °, kui nahaalune rasvarakk on nõela pikkusest paksem)

- Lipodüstroofiate tekke vältimiseks on soovitatav insuliini manustamiskohtade igapäevane muutmine ühes piirkonnas.

3. Toitumise põhimõtted:

- toit peaks tagama suhteliselt stabiilse glükeemilise profiili ja edendama head metaboolset kontrolli

- kergesti seeduvad süsivesikud sisaldavad tooted on igapäevasest toidust välja arvatud

- päevane kalorikogus peab olema 55-60% ulatuses süsivesikute, 16-20% valkude ja 24-30% rasvade tõttu

- toidus peab olema ülekaalulised rasva sisaldavad toidud, siis on soovitatav seda lisada

Tooted, mis sisaldavad küllastumata rasvhappeid (taimeõlid)

- optimaalselt 6 einet - 3 peamist (hommikusöök, lõunasöök, õhtusöök) ja veel 3 (teine ​​hommikusöök, pärastlõunane suupiste ja mõõdukas eine enne magamaminekut)

- on vaja dokumenteerida järgmisi tooteid (loe leivaühikud) - teravilja, vedelad piimatooted, mõned köögiviljad (kartul, mais), puuviljad

4. Füüsiline aktiivsus - rangelt individuaalne, tuleb seda meeles pidada:

- harjutus suurendab insuliinitundlikkust ja vähendab glükeemiat, mis võib põhjustada hüpoglükeemia tekkimist; hüpoglükeemiaoht suureneb treeningu ajal ja järgmise 12-40 tunni jooksul pärast pikaajalise rasket treeningut

- kerge ja mõõduka füüsilise koormuse korral, mis kestab kuni 1 tund, on enne ja pärast sportimist vaja täiendavaid süsivesikuid (15 g kergesti seeditavaid süsivesikuid iga 40 min spordi kohta)

- mõõduka füüsilise koormusega, mis kestab üle 1 tunni ja intensiivse sportimisega, on vaja vähendada insuliini annust, mis toimuvad järgmisel 6-12 tundi pärast treeningut

- vere glükoosisisaldust tuleb mõõta enne, treeningu ajal ja pärast seda

- dekompenseeritud diabeediga, eriti ketoosituatsiooniga, on füüsiline koormus vastunäidustatud!

1. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees

Pankrease düsfunktsiooni ja insuliini ebapiisava sünteesi tõttu kaasnevad endokriinsed häired põhjustavad ravitava haiguse - 1. tüüpi diabeedi tekke.

Patoloogia nõuab hormoonide puudujäägi püsivat kompenseerimist, vastasel juhul suureneb veresuhkru tase ja tekitatakse tõsised tagajärjed.

Patoloogia põhjused

1. tüüpi diabeet on levinud haigus, mida diagnoositakse noortel patsientidel ja lastel. Insuliinisõltuval diabeedil on ICD kood 10 - E 10.

Patoloogia patogenees põhineb insuliini tootmise eest vastutavate pankrease rakkude hävitamisel. Raud hävib keha autoimmuunse rike või teiste ebasoodsate tegurite tõttu.

Toodetud hormooni ebapiisava koguse tõttu on häiritud glükoosi imendumise protsess elundite rakkudesse ja suhkur hakkab kogunema veres.

See toob kaasa energiakriisi ja kõigi sisemiste süsteemide kaotuse. I tüüpi diabeedi taustal tekib omakorda palju tõsiseid haigusi, mis põhjustab patsiendi puude või surma.

Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista, kuid patoloogilise seisundi tekkimise üheks põhjuseks on pärilik tegur. Muutunud geen edastatakse geneetilisel tasemel ja kutsub organismi autoimmuunse süsteemi enda kõhunääre ründama. See seletab asjaolu, et 1. tüüpi diabeedi leiab sagedamini lastel ja patsientidel, kelle lähedased sugulased on diabeediga.

Ja on olemas statistika, mille kohaselt:

  • kui isa on haige, siis lapse võimalused arendada patoloogiat 5-6% võrra;
  • kui ema, suureneb suhkruhaigehaiguse tõenäosus 2% võrra;
  • kui vend või õde, suureneb diabeedi oht rohkem kui 6%.

Lisaks geneetikale võivad I tüüpi diabeedi arengu põhjused olla järgmised tegurid:

  • pankrease põletikulised haigused;
  • näärmetevahelised vigastused ja kirurgia;
  • nakkushaigused;
  • teatud ravimite võtmine (antipsühhootikumid, glükokortikoidid);
  • maksahaigus.

Haigus on jaotatud mitut tüüpi sõltuvalt arengu põhjustest:

  • põletikuline - esineb kõhunäärmes esinevate põletikuliste protsesside taustal;
  • autoimmuunne - moodustunud autoimmuunse ebaõnnestumise mõjul;
  • idiopaatiline - areneb teadmata põhjustel.

Haigusetappide etappidel on ka oma klassifikatsioon:

  • prediabeetid - analüüsides on väikesi kõrvalekaldeid, patsiendi heaolu ei muutu;
  • varjatud staadium - vastavalt uuringute tulemustele ei vasta näitajad normidele, sümptomid puuduvad;
  • selge staadium - haiguse märkide täielik ilmumine.

Haigusjuhu raskusaste eristub kolme astme võrra:

  1. Kerged glükoosi indikaatorid normaalses vahemikus uriinis ja pisut suurenenud veres. Patsientide kaebusi pole.
  2. Mõõdukas kuni tõsine - esinevad diabeedi peamised sümptomid. Suhkur on tõusnud nii vereplasmas kui ka uriinis.
  3. Tõsised glükoosi näitajad saavutavad kriitilisi numbreid, intensiivselt ilmnevad eelkomaadi oleku iseloomulikud tunnused.

Dr. Komarovski video SD-i põhjuste kohta 1:

Haiguse peamised sümptomid

1. tüüpi diabeet on sagedamini esinev patsientidel, kellel on õhuke kehaehitus, vastupidiselt 2. tüüpi patoloogiale, mida iseloomustab erineva rasvumusega patsientide esinemine.

Diabeetikud kurdavad tavaliselt selliseid haigusseisundeid nagu:

  • nõrkus ja ärrituvus;
  • päevane unisus ja unetus;
  • võimatamatu janu ja suurenenud söögiisu;
  • suurenenud urineerimise ja suure hulga uriiniga tungimine;
  • suu ja naha limaskestade kuivatamine;
  • lööve ja sügelus;
  • suurenenud higistamine ja süljeeritus;
  • suurenenud kalduvus katarraale ja viirushaigustele;
  • iiveldus, kõhulahtisus ja kõhuvalu;
  • hingelduse ja turse tekkimise nägemine;
  • surve tõus;
  • pehmete kudede regeneratsiooni vähendatud määr;
  • naistel on menstruatsiooni tsükkel häiritud ja meeste võimsus väheneb;
  • jäsemete tuimus;
  • kehakaalu vähenemine või suurenemine.

Kui ravimata ja haigus progresseerub, võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • südame löögisageduse ja rõhu langus;
  • palavik;
  • jäseme treemor;
  • hägune nägemine;
  • atsetooni hingamine;
  • lihasnõrkus;
  • kõne raskused ja koordineerimise puudumine;
  • teadvuse hägustumine ja minestamine.

Need märgid viitavad ohtliku komplikatsiooni arengule, ketoatsiidikoomale ja vajavad surma ennetamiseks kiiret meditsiinilist abi.

1. tüüpi diabeedi tüsistused

Püsivalt suurenenud glükoosi kontsentratsioon vereplasmas põhjustab veresoonte süsteemi töö häireid, kahjustab vereringet ja põhjustab siseorganitele kahjustusi.

Diabeedist tingitud sagedased komplikatsioonid on sellised haigused:

  1. Retinopaatia - võrkkesta veresoonte kahjustus. Verevarustuse ebapiisavuse tõttu moodustuvad võrkkesta kapillaarides aneurüsmid. See viib nägemise järsu languse ja kõrge verejooksu riski. Ilma õigeaegse ravieta esineb võrkkesta eraldamine ja diabeedil on pimedaksjäämine.
  2. Nefropaatia - sel juhul kahjustatakse neerude veresooni, mis rikub neerude filtreerimist ja eritumist. Selle tulemusena muutub toitainete imendumine verd raskemaks, keha hakkab kaotama valku ja elektrolüüte uriiniga. Edaspidi haigus areneb ja läheb sellisesse pöördumatuks faasiks kui neerupuudulikkus.
  3. Kardiovaskulaarsed tüsistused. Diabeedi iseloomulikud tagajärjed on hüpertensioon ja ateroskleroos. Selle tagajärjel halveneb südame ja aju verevarustus, mis põhjustab südameinfarkti ja insuldi.
  4. Diabeetiline jalg - tõsine verevarustuse kahjustus ja alajäseme närvilõpmete kahjustus. Jalad järk-järgult kaotavad oma tundlikkuse, pika ravivad haavad ja haavandid kujunevad naha pinnale, ilmuvad nekroosi läbivad koekogud. Ilma sobiva ravita areneb gangreen, mis nõuab jäseme amputatsiooni.
  5. Neuropaatia - mõjutab närvirakke, mis vastutavad närviimpulsside edastamise eest jäsemetes ja siseorganites. Selle tulemusena on seedetrakti ja südame-veresoonkonna süsteemide töö, põie häired, motoorne funktsioon kannatab. Patsient ei tunne valu ja temperatuuri mõjusid, ta hakkab kusepidamatust hoidma ja toiduainete neelamis- ja seedimist raskendab, südameinfarkt süveneb.
  6. Kooma - areneb glükoosi kiire kasvu või langemise tõttu vereplasmas. Seda iseloomustab aju diabeedi ja märkimisväärse hapnikuusutava teadvuse kaotus. Kooma vajab erakorralist eluviisi, muidu võib tekkida insult, südameatakk, dementsus või surm.

Arvestades tüsistuste raskust, peate pärast haiguse esmaste sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga. See võimaldab diagnoosida patoloogia esialgse arenguetapi jooksul ja valida sobivad ravimeetodid, mis aitavad säilitada suhkrusisaldust vastuvõetavates piirides ja takistada või edasi lükata.

Diagnostilised meetodid

Haigus diagnoos algab teabe kogumisest patsiendi kaebuste, eluviiside ja harjumuste kohta, tema varasemate ja seotud patoloogiate kohta. On tähtis, et arst teaks diagnoositud diabeedi juhtudest järgmistest sugulastelt.

Täiendavad diagnostilised testid on määratud:

  • glükoosi tolerantsi test;
  • vere glükoosisisaldus;
  • biokeemiline ja üldine kliiniline vereanalüüs;
  • uriini üldine kliiniline läbivaatus;
  • test C-peptiidide olemasolu kohta vereplasmas ja ketoonikogudes uriinis;
  • glükosüülitud hemoglobiini test;
  • glükeemilise profiili uurimine.

Glükoositaluvuse test

Lisaks tehakse ultrasonograafia ja magnetresonantstomograafia siseorganite kahjustuse ulatuse kindlaksmääramiseks.

Insuliinravi ja uued ravimeetodid

I tüüpi suhkurtõbi on ravimatu haigus ning patoloogiat ei saa veel täielikult välja ravida.

Pädev ravi võib säilitada üksnes vereplasmas sisalduva suhkru taseme, mis takistab tagajärgede tekkimist. Selle peamiseks rolliks on insuliinravi - viis, kuidas täita hormooninsuliini verepuudulikkust.

Insuliin süstitakse kehasse süstimise teel. Hormooni annust ja päevaste süstide arvu arvutab esmalt arst ja seejärel patsient ise ning see nõuab ranget kinnipidamist.

Lisaks peab patsient mõõtma suhkru kontsentratsiooni vereplasmas mitu korda päevas glükomeetriga.

Kõige sagedamini diabeediga patsiendid kordavad süste 3 või 4 korda päevas ja ainult mõnel juhul on lubatud vähendada kaadrite arvu kaheks päevas.

Sõltuvalt raviskeemi tõsidusest kasutatakse erineva kestusega insuliini:

  • lühike insuliin - hormooni toimeaeg ei ületa 4 tundi ja sisse viidud insuliin hakkab toimima veerandi tunni jooksul;
  • normaalne hormoon - see toimib umbes 6 tundi ja see hakkab töötama pool tundi pärast süstimist;
  • keskmise kestusega insuliin - efektiivsust täheldatakse 2-4 tunni pärast ja kestab kuni 18 tundi;
  • pikk insuliin - võimaldab teil säilitada vastuvõetava glükoositaseme 24 tunni jooksul ja hakkab toimima 4-6 tundi pärast manustamist.

Tavaliselt manustatakse pika insuliini üks või kaks korda päevas. See asendab hormooni loomulikku taset, mis on päeva jooksul terve inimese kehas. Lühiajaline insuliin süstitakse enne iga sööki, mis võimaldab vähendada glükoosi taset, mis tõuseb pärast toidu tarbimist. Mõnikord on vaja päeva jooksul kinni hõivata teise hormooni, kui kehaline aktiivsus suureneb või toitumine on häiritud.

Video insuliini arvutusmeetodi kohta:

Paljulubav areng on kunstliku kõhunäärme või selle rakkude osa siirdamise meetod. Sellised toimingud on mõnes riigis juba tehtud ja meetodi tõhusus on kinnitatud. Enam kui pooled operatsioonijärgsetest patsientidest vabastavad igapäevase insuliini süstimise vajaduse ja peaaegu 90% diabeetikutest väidavad, et glükoos hoitakse vastuvõetavates piirides.

Teine paljutõotav viis kõhunäärme kahjustatud rakkude parandamiseks on erilise DNA vaktsiini kasutuselevõtt.

Seega suhkurtõvega patsientidel suurenevad võimalused, et aja jooksul, mil uued tehnikad muutuvad ligipääsetavamaks, suudavad nad täielikult ohtlikust haigusest taastuda. Vahepeal on alles hoolikas vere suhkrusisalduse jälgimine ja kõik arsti soovitused.

Soovitused ravi ajal

Lisaks insuliini süstetele aitab toitumine toitaineid säilitada normaalse glükoositaseme. Dieet peaks muutuma diabeetikute eluviisiks, sest sõltuvalt sellest, millised toidud söövad, ja veres suhkrut tõuseb erineval kiirusel.

Mõned tooteliigid peavad toidust täielikult välistama:

  • ostetud mahlad kotid ja sood;
  • rasvkala ja lihatooted;
  • konservid, pooltooted ja suitsutatud liha;
  • piima ja piimatooted, millel on suur rasvasisaldus;
  • lühike kondiitritooted, valge leib, maiustused, koogid ja šokolaad koogid;
  • rasvased ja vürtsised kastmed, maitseained ja vürtsid;
  • viinamarjad;
  • alkoholi sisaldavaid jooke.

Menüü peaks koosnema sellistest koostisosadest:

  • tailiha ja tailiha;
  • mereannid ja merevetikad;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted ja fermenteeritud piimatooted, juust;
  • taimsed rasvad;
  • rukis ja teravilja leib;
  • munad, oad, pähklid;
  • tatar, pruun riis, oder;
  • magustamata puuviljad ja tsitrusviljad;
  • värsked rohelised ja köögiviljad;
  • nõrk tee ilma suhkru ja puuviljadega.

Minimaalsetes kogustes on lubatud järgmised tooted:

  • värsked puuviljamahlad;
  • kuivatatud puuviljad;
  • magusad marjad ja puuviljad.

Seda tüüpi tooteid saab tarbida mitte rohkem kui üks või kaks korda nädalas ja mitte rohkem kui üks klaas mahlast või ühest puuviljast.

Kiire süsivesikud sisaldavad toidud tuleks täielikult välistada. Suhkur tuleb asendada looduslike magusainetega. Piirige soola tarbimist, samuti roogi, mis on praetud või. Eelistage toores juurviljad, keedetud ja hautatud roogasid. Eemaldage pika vaheajaga söögikordade ja sööge vähemalt 5 korda päevas. Et portsjonid oleksid väikesed, vältida üleöömist. Ärge unustage puhast vett, peaksite jooma vähemalt 6 klaasi päevas.

Diabeedi toitumise video materjal:

Suhkurtõbi muudab patsiendi tavalist eluviisi, sundides neid muutma oma harjumusi, piirduma ainult lemmiktoiduga, mõõta veresuhkru taset mitu korda päevas ja süstida insuliini.

Kuid ainult sellistes tingimustes saate hoida head tervist ja vältida komplikatsioonide esinemist.

Diabeedi patogenees

Suhkurtõbi on patoloogiline seisund, kus areneb suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis viib selleni nagu hüpoglükeemia ja glükosuuria. Selle haigusega kaasnevad rasked metaboolsed häired ja tihti esinevad komplikatsioonide arengud. Selle haiguse õigeks raviks on oluline mõista selle esinemise põhjuseid, samuti arengu mehhanisme. Seega, kui selline diagnoos tehakse suhkruhaiguse, etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi on omavahel ühendatud.

Pankrease roll glükoosi metabolismis

Suhkruhaiguse etioloogiat ja patogeneesi saab paremini mõista, kui arvestada süsivesikute ainevahetuse iseärasusi inimkehas ja pankrease poolt sekreteeritavate toimeainete rolli selles.

Pankrease või kõhunääre on eksokriinse ja endokriinse aktiivsusega elund. Ta sai nime selle tõttu, et see asub mao taha. Kõhunäärme kaudu läbib palju veresooni ja närve.

Elundi endokriinset osa esindavad Langerhansi saared, mis normaalsel inimesel moodustavad 1 kuni 3% kogu koest. Saartel on mitut tüüpi rakke, millest alfa-rakud toodavad glükoosi ja beeta-rakke, mis toodavad insuliini.

Möödunud sajandi 20ndatel teadlased eraldasid insuliini ja see oli suur läbimurre suhkurtõve ravimisel, sest enne seda surid sellised patsiendid lihtsalt. Leiti, et insuliini toimeaine biokeemiliste protsesside mõju tõttu tuleneb selle eelkäijast proinsuliinist selle C-peptiidi lõhustumisest. Selle tulemusena jõuab mõlema aine sama kogus verdesse. Selle aluseks oli C-peptiidi laboratoorne määramine, mis osutab insuliini tootmise võimele beeta-rakkudes.

Mitte nii kaua aega tagasi leidsid teadlased, et C-peptiidil on ka teatud aktiivsus ja see on seotud järgmiste protsessidega:

• Vähendatud glükoosiga hemoglobiin.

• Glükoositaluvuse stimuleerimine lihaskoe poolt.

• Vähendatud insuliiniresistentsus ja seega insuliiniefektide tõus.

• Neuropaatia tekke tõenäosuse vähendamine.

• Parandab neerude filtreerimist ja tugevdab võrkkesta.

Kui organismis on normaalne vajadus vabastada umbes 50 RÜ insuliini päevas. Orga normaalses seisundis on kõhunääre 150 kuni 250 U. Valitud insuliin siseneb hepatotsüütidesse portaalveeni süsteemi kaudu. Seal toimub osaliselt inaktiveerimine ensüümi insulinaasi osalusega. Aktiivne aineosa seondub valkudega ja teatud koguses jääb seondumata kujul. Piiratud ja vaba insuliini osakaal on reguleeritud sõltuvalt veres suhkru kogusest. Tavaliselt moodustub vaba insuliin intensiivselt hüperglükeemiaga.

Lisaks maksale lagundab insuliin neerudesse, rasvkoesse, lihasesse ja platsenta. Selle hormooni moodustumine normaalses vormis sõltub glükoosi tasemest, näiteks tarbitavas toidus sisalduva magususega ületab insuliini tootvate rakkude suuremat tööd. Insuliini vähenemine ja tõus veres võib olla tingitud muudest teguritest ja hormonaalsetest ainetest, kuid peamine regulatsioon sõltub suhkrute tarbimisest toidust.

Kuidas insuliin toimib

Sellises haiguses nagu diabeet, patogeensuse etioloogia seisneb teatud tegurites, mis aitavad kaasa insuliini tootmise vähenemisele või perifeersete kudede vastuse puudumisele selle toimele.

Mõne kudede rakkudel on spetsiifiline retseptoritüüp, mille kaudu toimub glükoosi ülekandmine. Insuliin liitub nendega ja kiirendab assimilatsiooniprotsessi 20-40 korda.

Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees

Vastavalt klassifikatsioonile on diabeet jaotatud tüübiks 1 ja 2 (insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu). On ka teisi haiguse tüüpe - rasedust (raseduse ajal), mõningaid eritingimusi, geneetilisi defekte, mis põhjustavad suhkru ainevahetust. Diabeet, mis tekib teiste sisesekretsioonisüsteemi patoloogiate (türotoksikoosi, Cushingi sündroomi jne), farmakoloogiliste ja keemiliste ainetega kokkupuutumise tõttu tekkiva haiguse tõttu, märgitakse eraldi suhkurtõvega seotud sündroomid (Down's, Friedreich jt).

Peamised on kaks haiguse esimest tüüpi, millest igaühel on oma arengu- ja põhjuste tunnused.

I tüüpi diabeedi etioloogia

Insuliinsõltumatu suhkurtõbi peetakse autoimmuunhaiguseks, kus beeta-rakud asuvad kõhunäärmes. Nende peamine ülesanne on insuliini tootmine. I tüüpi suhkurtõvega kaasneb selle tootmise vähenemine või lõpetamine ning insuliinipuuduse absoluutareng. Seda täheldatakse noortel, kellel on kliiniliste sümptomite kiire areng.

Selle haigusseisundi areng on seotud päriliku eelsoodumusega. Kuid selle kinnitamine avaldub ainult kolmandas patsientide osas. Samas tuvastatakse antikehad glutamaadi dekarboksülaasi, beetarakkude või otse insuliinile. Ja see on peamine tõendus autoimmuunprotsessi kohta.

Selle haiguse ilmnemise tõenäosus esineb teiste autoimmuunhaiguste korral, mis mõlemad on seotud endokriinsete organitega (Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit) ja teised (Crohni tõbi, reuma, vitiligo).

1. tüüpi diabeedi patogenees

Kui selle haigusega seotud eelsoodumus on tekkinud, ilmneb protsessi käivitava olukorra tekkimisel 1. tüüpi diabeet. Need mehhanismid on:

• viiruslik, bakteriaalne või seeninfektsioon;

• režiimi ja toidukoguse kvaliteedi rikkumine;

• mitteinfektsioosse päritoluga mürgistus (sealhulgas teatud ravimite kasutamine);

Päästiku mehhanismi mõjul hakkavad antikehad intensiivselt tootma ning algtasemel jääb insuliini tootmine normaalseks. Sellises haiguses nagu 1. tüüpi diabeet, patogeneesi iseloomustab beeta-rakkude massilise hävitamise algus patsiendi enda antikehade agressiivse mõju tagajärjel. Kuid isegi sel juhul jääb veresuhkru tase mõnda aega muutumatuks. Suurenenud autoimmuunvastuse põhjuseks on ka asjaolu, et diabetogeensete teguritega kokkupuutumise korral esineb vabade radikaalide arvu suurenemine. Nad toovad kaasa võitluse beeta-rakkude suurendamise.

Kliinilised ilmingud, mis põhjustavad suhkurtõve peamistest sümptomitest patogeensust, hakkavad arenema, tingimusel et sureb umbes 80-90% insuliinit tootvatest rakkudest. Hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja surma vältimiseks on insuliin selliste patsientide jaoks väga oluline.

2. tüüpi diabeedi etioloogia

Insuliinist sõltumatu suhkurtõve vorm on määratud ainevahetushäiretega, kusjuures koe retseptorite tundlikkus insuliini suhtes muutub ja beeta-rakkude töö erineva ulatusega muutused muutuvad. Seda avastavad peamiselt keskmise ja vanema inimesed, sümptomite suurenemine toimub aeglasemalt kui insuliinsõltuva haiguse puhul.
II tüübi diabeedi etioloogia seisneb selles, et päriliku kalduvuse taustal kujuneb toitumishäired, üleküpsus, kehakaalu tõus, stressiolukord, samuti sünnitushäirete tagajärjel ja esimesel aastal pärast sünnitust tekkiv ainevahetushäire glükoos.

II tüüpi diabeedi patogenees

Tänapäevased andmed näitavad, et teise tüübi diabeedi patogeneesis on suurendada perifeersetes kudedes insuliiniresistentsust, mis enamasti juhtub kõhuõõne rasvumise ja insuliini tootva pankrease rakkude funktsiooni halvenemisega. Kui tuvastatakse selline haigus nagu diabeet lastel, ei erine selle haiguse patogenees ja põhjused täiskasvanutega. Lapseeas haiguse tunnuseks on see, et nad toodavad enamasti 1. tüüpi diabeedi ja on palju raskemad kui küpsed aastad.

Insuliini resistentsus on maksa- ja perifeersed. Üleminek asendusravi ajal vähendab glükoosi tootmist maksas, kuid see ravi ei mõjuta kuidagi perifeersete kudede insuliinitundlikkust.

Selles suhkrupeedi vormis seisundi parandamiseks esialgses etapis piisab kehakaalu vähenemisest, kehalise aktiivsuse tõusust, madala süsivesinike sisalduse ja madala kalorsusega dieedi järgimisest. Tulevikus kasutatakse glükoositaset langetavaid ravimeid, millel on erinevad toimemehhanismid ja vajadusel insuliin.

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet on organispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarerakkude insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamist, mis avaldub absoluutse insuliinipuuduse korral. Mõnel juhul ei ole 1. tüüpi diabeediga patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (idiopaatiline 1. tüüpi diabeet).

1. tüüpi diabeet on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3). I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus haige ema lapsel on 1-2%, isa 3-6%, vend või õde on 6%. Üks või mitu beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, mille hulka kuuluvad pankrease saarerakkude vastased antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) antikehad on leitud 85-90% patsientidest. Sellest hoolimata on beetarakkude hävitamisel peamine tähtsus seotud rakulise immuunsuse faktoritega. 1. tüüpi diabeet on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega on 1. tüüpi diabeet kombineeritud teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsed haigused nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1. tüüpi diabeet avaldub autoimmuunprotsessi hävitamisel 80-90% beeta-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Enamasti tüüpiline haiguse kulgu lastel ja noortel, see protsess läheb kiiresti järgnesid vägivaldsed ilming haiguse, milles alates kliiniliste sümptomite avaldumist enne arengule ketoatsidoos (kuni ketoatsidoticheskaya kooma) võib võtta vaid mõne nädala jooksul.

Teiste, harvem kui tavaliselt 40-aastaste täiskasvanute puhul võib haigus tekkida latentselt (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet - LADA), samal ajal kui haiguse algul diagnoositakse sageli II tüüpi diabeet, Diabeedi hüvitist saab saavutada sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, on täheldatud insuliini absoluutse puuduse (kehakaalu langus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrute vähendavate ravimite kasutamisest).

I tüüpi diabeedi patogeneesis põhineb absoluutne insuliinipuudulikkus. Glükoosi suutmatus sisestada insuliinist sõltuvad kuded (rasv ja lihased) toob kaasa energiavajaduse, mille tagajärjel intensiivistatakse lipolüüsi ja proteolüüsi, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinivigade ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastupidine hormoonide tootmine (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon), mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketooni keha kogunemine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja lisaks ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järk-järgulise suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpuks surmaga lõppeb.

1. tüüpi diabeet moodustab 1,5-2% kõigist suhkurtõve juhtumitest. 1. tüüpi diabeedi tekke oht valge võistluse ajal on ligikaudu 0,4%. I tüüpi diabeedi manifestatsiooni vanusepikkus vastab umbes 10-13 aastale. Enamikul juhtudel esineb 1. tüüpi suhkurtõbi kuni 40 aastat.

Tüüpilise juhtudel, eriti lastel ja noortel, esineb 1. tüüpi suhkurtõbi debüüdi elava kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi manifest võib põhjustada nakkushaigusi ja muid seotud haigusi. Kõikide diabeedi tüüpide puhul on tegemist sümptomitega, mis on seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Seega kogu päeva jooksul saavad patsiendid juua ja vabastada kuni 5-10 liitrit vedelikku. 1. tüüpi suhkurtõve spetsiifiline sümptom, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus, ulatudes 1-2 kuuni 10-15 kg-ni. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võivad mõnedel patsientidel esineda isutus, mis on asendatud anoreksiaga, kui ketoatsidoos tekib. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb kooma tekkimisega. Mõnel juhul on I tüüpi diabeedi esmakordne ilmnemine lastel teadvuse järk-järguline halvenemine, isegi kooma, kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkuslike või ägedate kirurgiliste patoloogiate manustamisel.

I tüüpi diabeedi tekkimise harvadel juhtudel üle 35-40-aastastel inimestel (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel) võib haigus ilmneda vähem selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kaotus) ja isegi tuvastada juhuslikult glükeemia määramisel. Sellistel juhtudel diagnoositakse patsiendil esmakordselt II tüüpi diabeedihaige ja määratakse tabletid glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid, mis mõnda aega pakuvad suhkurtõve vastuvõetavat hüvitust. Sellele vaatamata on mitme aasta jooksul (sageli üle aasta) patsiendil sümptomid, mida põhjustab insuliinipuuduse suurenemine: kehakaalu langus, suutmatus säilitada normaalse vere glükoosisisaldust säilitusaineid vähendavate ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõve korral on ilmne kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidatud 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks diagnoosimiseks vere glükoosisisaldust. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide lähisugulastel on madal, mis koos I tüüpi diabeedi esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immunogeensete markerite uurimise ebaproportsionaalsuse. 1. tüüpi diabeedi diagnoosimine enamikul juhtudel põhineb olulise hüperglükeemia kindlakstegemisel patsientidel, kellel esineb insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. Suu kaudu manustatav glükoositaluvustesti 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks tuleb teha väga harva.

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia avastamine ilmselgete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt noorena) ja diferentsiaaldiagnostika eesmärgil teiste tüüpi suhkurtõvega, kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast toiduse allanemist). I tüüpi diabeedi immunoloogiliste markerite - pankrease saarerakkude, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehade määratlus võib kahtlustatavatel juhtudel kaudse diagnostilise väärtuse olla.

Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravimine põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi diabeedi korral - insuliinravi), toitumine ja patsiendi haridus. 1. tüüpi diabeedi insuliinravi on asendusomadused ja selle eesmärgiks on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise imiteerimist, et saavutada aktsepteeritud hüvitise kriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Selle basaalse sekretsiooni korral vastab insuliini vajadusele keskmise kestusega (hommikune ja õhtu) kaks insuliini süsti või pika toimeajaga insuliini (glargiin) üks süst. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada pool ravimi igapäevast vajadust.

Insuliini toit või boolus sekretsioon asendatakse enne iga sööki insuliini lühikese või ülikõrgse toimega süstidega, samal ajal kui tema annust arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mis peaks eelseisva toidukorra ajal manustama, ja patsiendi poolt glükomeetriga määratud enne glükomeetrit saadava glükeemia tasemega enne iga süstimist insuliin.

Pärast 1. tüüpi diabeedi manustamist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikaks ajaks võib insuliinivajadus olla väike ja olla väiksem kui 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalaks". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10-15% ülejäänud beeta-rakkudega, suurendab hormoonide ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstimisega, taastab nende rakkude funktsiooni, mis seejärel eeldab insuliini minimaalset taset. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõppkokkuvõttes jääb allesjäänud beetarakkude autoimmuunse hävitamise tulemusena mesinädalad lõpuks.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Mõiste "gigantism" viitab seisundile, mis tuleneb kasvuhormooni suurenenud tootest organismis, somatotropiin, mida iseloomustab inimese ülemäärane kasv (tavaliselt üle 2 meetri). Selles haiguses tõuseb torso, jäsemed ja pea peaaegu proportsionaalselt; on ka reproduktiivorganite ja kesknärvisüsteemi häired.

Testosteroon on meessuguhormoon ja seda toodetakse suures koguses tugevama soo järgi. Väike osa testosteroonist leitakse naiste veres. See hormoon vastutab reproduktiivse süsteemi normaalse toimimise ja inimeste heaolu eest.

Kilpnäärme probleemid esinevad sagedamini 30-aastastel ja vanematel naistel. Raud suureneb ja muutub põletikuliseks, mis avaldab negatiivset mõju keha ainevahetusprotsessidele.