Põhiline / Hüpofüüsi

54) Diabeet, selle tüübid. 1. ja 2. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees. Diabeedi hambaravi.

Suhkurtõbi on insuliinipuuduse või ülemääraste tegurite tõttu, mis on selle toimel häiritud, krooniline hüperglükeemia. Diabeedi manifestatsioonid hõlmavad ainevahetushäireid, süsivesikuid, ketoatsidoosi, neeru kapillaaride progresseeruvat kahjustust, võrkkesta, perifeersete närvide kahjustust ja märgatavat ateroskleroosi.

Suhkurtõve peamised ilmingud on hüperglükeemia, mis mõnikord ulatub 25 mmol / l, glükoosuria, glükoosi sisaldus uriinis kuni 555-666 mmol / päevas (100-120 g päevas), polüuuria (kuni 10-12 l uriini päevas), polüfagia ja polüdipsia.

Etioloogia. Diabeedi põhjus on insuliinipuudus. Kooskõlas insuliinipuuduse esinemise mehhanismiga võib olla kõhunäärmepõletik- mis on seotud biosünteesi ja insuliini sekretsiooni kahjustusega või extrapancreatic (suhteline) - normaalse insuliini sekretsiooniga pankrease saartel.

Insuliinipuudus võib olla seotud geneetiliste või omandatud teguritega.

Sõltuvalt insuliinipuuduse põhjustest ja määrast: esmane ja sekundaarne (sümptomaatiline).

Esmases suhkruhaigus, isoleeritud insuliinist sõltuv (tüüp I) ja insuliinist sõltumatu (tüüp II).

Sekundaarne on seotud teatud haigustega: akromegaalia, Itsenko-Cushing'i haigus, kõhunäärmehaigused, ravimite toimeained, kemikaalid, geneetilised sündroomid.

Eraldi klassid on suhkurtõbi, mis on seotud rasedate naiste alatoitumise ja diabeediga.

Esmane diabeet on levinud. Geneetiliste tegurite kõrval mängib seda rolli ka immuunmehhanismid ja keskkonnamõjud.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (IDDM) iseloomustab insuliinenopeenia, absoluutne insuliinipuudus, mille metaboolsed häired on piiratud ketoatsidoosiga. Selline vorm areneb noorukieas, geneetiline eelsoodumus on ühendatud teatud HLA süsteemi antigeenidega. Sagedamini (HLA-B8-DR3 ja B15-DR4). On olemas kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega (insuliin, türeoidiit), insuliini antikehade olemasolu, β-rakud. Haiguse tekkimine on seotud eelneva viiruse nakkusega (leetrid, punetised, hepatiit, epideemiline parotiitis). Geneetiliste ja immuunsusmehhanismide suhe, mis tuleneb HLA süsteemi geenide asukohast, mis paikneb organismi immuunvastuse eest 6-ndal kromosoomil. Teatud leukotsüütide antigeenide olemasolu näitab keha immuunsussüsteemi eripära. Väline tegur, mis aitab kaasa suhkruhaiguse päriliku eelsoodumuse rakendamisele: HLA antigeenide kandjatega inimestel esinevad beetotropismi suurenenud viirused. Viirused hävitavad β-rakke või kahjustavad neid, tekitavad autoimmuunprotsessi.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (NIDDM) iseloomustab minimaalsed ainevahetushäired. Põhineb suhtelise insuliinipuudus, mis käivitub üleküpsuse, rasvumise, insuliini retseptorite arvu vähenemise tõttu. Antikehad beetarakkudele ja insuliinile puuduvad. Diabeet ilmub pärast 40 aastat, on selgem pärilik tingimuslikkus.

Pathogenesis. Suhkurtõvega seotud insuliinipuudus on seotud igasuguse ainevahetuse rikkumisega. Süsivesikute-avaldunud hüperglükeemia ja glükosuuria.

Patogeneetilised mehhanism ainevahetuse temperatuuril diabeedi aeglustub heksokinaasiga reaktsiooni tõttu vähenenud rakumembraani läbilaskvus ja glükoosi transporti rakkudesse, alandamine heksokinaasiga aktiivsus rakkudes maksas, vabalt läbilaskev glükoosi. See aeglustab teket glükoos-6-fosfaat (G-6-P) ja seejärel kasutades seda esimest metaboliidi glükoosiainevahetuse kõigis oma viise muundamine raku - sünteesi glükogeeni, pentoosfosfaadi tsükkel ja glükolüüsi. Maksa puudulikkus T-6-P kompenseeritakse selle kujunemise käigus glükoneogeneesi. Suurenenud aktiivsusega fosforülaasi ja glükoos-6-fosfataasi maksa suurendab glyukozoobrazovaniya ja vähendavad glükogeeni seal.

Märgitakse glükoneogeneesi aktiveerimine, mis on seletatav glükokortikoide domineerimisega, mis indutseerib selleks vajalike ensüümide sünteesi.

Hüperglükeemia diabeedi korral on kompenseeriv iseloom, sest kõrge glükoositasemega veres, paraneb selle kudede tarbimine. Hüperglükeemial on negatiivne väärtus, mis on diabeetiliste angiopaatiate patogeneetiline faktor. Angiopaatiad esinevad pika suuna diabeediga ja insuliinipuuduse mittetäieliku kompenseerimisega. Esineb skleroos, oblitereerumine ja muud veresoonte kahjustused. Komplikatsioonide tegurid: geneetiline eelsoodumus, kontrarvaalsete hormoonide ülemäärane tootmine ja metaboolsed nihked, hüperglükeemia ja hüperkolesteroleemia. Hüperglükeemiaga kaasneb glükoproteiinide ja mukoproteiinide kontsentratsiooni suurenemine, mis langevad sidekoesse, mis aitab kaasa hüalinaali moodustumisele ja vaskulaarseina kahjustumisele.

Hüperglükeemia; ja glükoosi fosforüleerimise ja glufosforüülimise häired nefroni tuubulites põhjustavad glükoosuuria. Uriini osmootse rõhu suurendamine aitab kaasa polüuuria, mis põhjustab dehüdratsiooni ja tema suurenenud janu (polüdipsia).

- lastel püsivate hammaste kiirendamine, väljendub tüdrukutes; väljaheide on seotud gingiviidi tekkega.

- struktuurimuutusi süljenäärmed, süljeeritust häiretest ja biokeemilisi muutusi sülje koostise, põhjustades suukuivus ja komplikatsioonid: mitu kaariese kandidoosi halitoosivastased.

-Tundlikkus kariesi vastu suureneb; DM-1-ga lastel tuvastatakse esialgsed ja sügavad kardiaalsed kahjustused; DM-2-ga täiskasvanutel on kariesi kasv, on hammaste juured, kaariesid, sekundaarne kardiaalne kahjustus, mis põhjustab periodontiidi tekkimist; suureneb infektsioonide periapical foci ja endodontiliselt töödeldud hammaste arv; suurendab hammaste kaotamise tõenäosust; Meeste kõrge KPU tase on seotud glükeeritud hemoglobiini (HbA1) kõrge tasemega.

-Taustal süsteemse immunosupressioon arendada krooniliste haiguste suu limaskesta (planus, taastuv aftoosne stomatiit, korduvad bakteriaalsed, viirus- ja seenhaiguste stomatiit), oportunistlikud infektsioonid, arvukad mädanikud in parodontiit, halitoosivastased, pikendab perioodi parandustööde kirurgilised sekkumised, hullem implanteeritavust implantaadid.

-Neuroloogilised häired (suu ja keele põletamine), maitsega seotud väärarengud; suuhügieeni kahjustus ja maitse moonutamine põhjustab hüperfaagiat ja rasvumist; glükeemilise kontrolli halvenemine.

-Kompositsioon mikrofloora patsientidel kontrollitud diabeet on sama mis parodontiit, kontrollimatu diabeedi - on muutumas: protsent kolooniad TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, GEMELLA, Eikenella, Selenomonas Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella ja Streptococcus perekondadest suureneb, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella ja Treponema perekonnad - väheneb [17].

- Põletikuliste periodontaalsete haiguste (gingiviit, periodontiit) esinemissagedus suureneb.

Diabeedi patogenees

Suhkurtõbi on patoloogiline seisund, kus areneb suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis viib selleni nagu hüpoglükeemia ja glükosuuria. Selle haigusega kaasnevad rasked metaboolsed häired ja tihti esinevad komplikatsioonide arengud. Selle haiguse õigeks raviks on oluline mõista selle esinemise põhjuseid, samuti arengu mehhanisme. Seega, kui selline diagnoos tehakse suhkruhaiguse, etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi on omavahel ühendatud.

Pankrease roll glükoosi metabolismis

Suhkruhaiguse etioloogiat ja patogeneesi saab paremini mõista, kui arvestada süsivesikute ainevahetuse iseärasusi inimkehas ja pankrease poolt sekreteeritavate toimeainete rolli selles.

Pankrease või kõhunääre on eksokriinse ja endokriinse aktiivsusega elund. Ta sai nime selle tõttu, et see asub mao taha. Kõhunäärme kaudu läbib palju veresooni ja närve.

Elundi endokriinset osa esindavad Langerhansi saared, mis normaalsel inimesel moodustavad 1 kuni 3% kogu koest. Saartel on mitut tüüpi rakke, millest alfa-rakud toodavad glükoosi ja beeta-rakke, mis toodavad insuliini.

Möödunud sajandi 20ndatel teadlased eraldasid insuliini ja see oli suur läbimurre suhkurtõve ravimisel, sest enne seda surid sellised patsiendid lihtsalt. Leiti, et insuliini toimeaine biokeemiliste protsesside mõju tõttu tuleneb selle eelkäijast proinsuliinist selle C-peptiidi lõhustumisest. Selle tulemusena jõuab mõlema aine sama kogus verdesse. Selle aluseks oli C-peptiidi laboratoorne määramine, mis osutab insuliini tootmise võimele beeta-rakkudes.

Mitte nii kaua aega tagasi leidsid teadlased, et C-peptiidil on ka teatud aktiivsus ja see on seotud järgmiste protsessidega:

• Vähendatud glükoosiga hemoglobiin.

• Glükoositaluvuse stimuleerimine lihaskoe poolt.

• Vähendatud insuliiniresistentsus ja seega insuliiniefektide tõus.

• Neuropaatia tekke tõenäosuse vähendamine.

• Parandab neerude filtreerimist ja tugevdab võrkkesta.

Kui organismis on normaalne vajadus vabastada umbes 50 RÜ insuliini päevas. Orga normaalses seisundis on kõhunääre 150 kuni 250 U. Valitud insuliin siseneb hepatotsüütidesse portaalveeni süsteemi kaudu. Seal toimub osaliselt inaktiveerimine ensüümi insulinaasi osalusega. Aktiivne aineosa seondub valkudega ja teatud koguses jääb seondumata kujul. Piiratud ja vaba insuliini osakaal on reguleeritud sõltuvalt veres suhkru kogusest. Tavaliselt moodustub vaba insuliin intensiivselt hüperglükeemiaga.

Lisaks maksale lagundab insuliin neerudesse, rasvkoesse, lihasesse ja platsenta. Selle hormooni moodustumine normaalses vormis sõltub glükoosi tasemest, näiteks tarbitavas toidus sisalduva magususega ületab insuliini tootvate rakkude suuremat tööd. Insuliini vähenemine ja tõus veres võib olla tingitud muudest teguritest ja hormonaalsetest ainetest, kuid peamine regulatsioon sõltub suhkrute tarbimisest toidust.

Kuidas insuliin toimib

Sellises haiguses nagu diabeet, patogeensuse etioloogia seisneb teatud tegurites, mis aitavad kaasa insuliini tootmise vähenemisele või perifeersete kudede vastuse puudumisele selle toimele.

Mõne kudede rakkudel on spetsiifiline retseptoritüüp, mille kaudu toimub glükoosi ülekandmine. Insuliin liitub nendega ja kiirendab assimilatsiooniprotsessi 20-40 korda.

Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees

Vastavalt klassifikatsioonile on diabeet jaotatud tüübiks 1 ja 2 (insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu). On ka teisi haiguse tüüpe - rasedust (raseduse ajal), mõningaid eritingimusi, geneetilisi defekte, mis põhjustavad suhkru ainevahetust. Diabeet, mis tekib teiste sisesekretsioonisüsteemi patoloogiate (türotoksikoosi, Cushingi sündroomi jne), farmakoloogiliste ja keemiliste ainetega kokkupuutumise tõttu tekkiva haiguse tõttu, märgitakse eraldi suhkurtõvega seotud sündroomid (Down's, Friedreich jt).

Peamised on kaks haiguse esimest tüüpi, millest igaühel on oma arengu- ja põhjuste tunnused.

I tüüpi diabeedi etioloogia

Insuliinsõltumatu suhkurtõbi peetakse autoimmuunhaiguseks, kus beeta-rakud asuvad kõhunäärmes. Nende peamine ülesanne on insuliini tootmine. I tüüpi suhkurtõvega kaasneb selle tootmise vähenemine või lõpetamine ning insuliinipuuduse absoluutareng. Seda täheldatakse noortel, kellel on kliiniliste sümptomite kiire areng.

Selle haigusseisundi areng on seotud päriliku eelsoodumusega. Kuid selle kinnitamine avaldub ainult kolmandas patsientide osas. Samas tuvastatakse antikehad glutamaadi dekarboksülaasi, beetarakkude või otse insuliinile. Ja see on peamine tõendus autoimmuunprotsessi kohta.

Selle haiguse ilmnemise tõenäosus esineb teiste autoimmuunhaiguste korral, mis mõlemad on seotud endokriinsete organitega (Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit) ja teised (Crohni tõbi, reuma, vitiligo).

1. tüüpi diabeedi patogenees

Kui selle haigusega seotud eelsoodumus on tekkinud, ilmneb protsessi käivitava olukorra tekkimisel 1. tüüpi diabeet. Need mehhanismid on:

• viiruslik, bakteriaalne või seeninfektsioon;

• režiimi ja toidukoguse kvaliteedi rikkumine;

• mitteinfektsioosse päritoluga mürgistus (sealhulgas teatud ravimite kasutamine);

Päästiku mehhanismi mõjul hakkavad antikehad intensiivselt tootma ning algtasemel jääb insuliini tootmine normaalseks. Sellises haiguses nagu 1. tüüpi diabeet, patogeneesi iseloomustab beeta-rakkude massilise hävitamise algus patsiendi enda antikehade agressiivse mõju tagajärjel. Kuid isegi sel juhul jääb veresuhkru tase mõnda aega muutumatuks. Suurenenud autoimmuunvastuse põhjuseks on ka asjaolu, et diabetogeensete teguritega kokkupuutumise korral esineb vabade radikaalide arvu suurenemine. Nad toovad kaasa võitluse beeta-rakkude suurendamise.

Kliinilised ilmingud, mis põhjustavad suhkurtõve peamistest sümptomitest patogeensust, hakkavad arenema, tingimusel et sureb umbes 80-90% insuliinit tootvatest rakkudest. Hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja surma vältimiseks on insuliin selliste patsientide jaoks väga oluline.

2. tüüpi diabeedi etioloogia

Insuliinist sõltumatu suhkurtõve vorm on määratud ainevahetushäiretega, kusjuures koe retseptorite tundlikkus insuliini suhtes muutub ja beeta-rakkude töö erineva ulatusega muutused muutuvad. Seda avastavad peamiselt keskmise ja vanema inimesed, sümptomite suurenemine toimub aeglasemalt kui insuliinsõltuva haiguse puhul.
II tüübi diabeedi etioloogia seisneb selles, et päriliku kalduvuse taustal kujuneb toitumishäired, üleküpsus, kehakaalu tõus, stressiolukord, samuti sünnitushäirete tagajärjel ja esimesel aastal pärast sünnitust tekkiv ainevahetushäire glükoos.

II tüüpi diabeedi patogenees

Tänapäevased andmed näitavad, et teise tüübi diabeedi patogeneesis on suurendada perifeersetes kudedes insuliiniresistentsust, mis enamasti juhtub kõhuõõne rasvumise ja insuliini tootva pankrease rakkude funktsiooni halvenemisega. Kui tuvastatakse selline haigus nagu diabeet lastel, ei erine selle haiguse patogenees ja põhjused täiskasvanutega. Lapseeas haiguse tunnuseks on see, et nad toodavad enamasti 1. tüüpi diabeedi ja on palju raskemad kui küpsed aastad.

Insuliini resistentsus on maksa- ja perifeersed. Üleminek asendusravi ajal vähendab glükoosi tootmist maksas, kuid see ravi ei mõjuta kuidagi perifeersete kudede insuliinitundlikkust.

Selles suhkrupeedi vormis seisundi parandamiseks esialgses etapis piisab kehakaalu vähenemisest, kehalise aktiivsuse tõusust, madala süsivesinike sisalduse ja madala kalorsusega dieedi järgimisest. Tulevikus kasutatakse glükoositaset langetavaid ravimeid, millel on erinevad toimemehhanismid ja vajadusel insuliin.

121. Suhkurtõve metaboolsed muutused. Diabeedi peamistest sümptomitest tingitud patogenees.

Diabeet. Glükolüüsi ja glükoneogeneesi reguleerimisel on insuliinil oluline roll. Insuliini puudumisel tekib diabetes mellitus: suureneb glükoosi kontsentratsioon veres (hüperglükeemia), glükoosisisaldusega akne (glükosuuria) ja glükogeeni sisaldus väheneb. Lihaskoe kaotab võimaluse kasutada glükoosi. Biosünteesiprotsesside intensiivsuse üldise vähenemise käigus on täheldatud valkude biosünteesi, rasvhapete sünteesi glükoosi lagunemisproduktidest, glükooneogeneesi tõhustatud sünteesist. Insuliini diabeedi kasutuselevõtuga muutub kõhu seente voolu, normaliseerub glükolüüsi ja glükoosneogeneesi suhe. Samaaegselt toimib insuliin peamiste ensüümide glükoneogeneesi repressori sünteesiks. Tuleb märkida, et ensüümide sünteesi indutseerijad, glükoneogenees, glükokortikoidid. Sellega seoses põhjustab insuliini toimel ka insuliini puudulikkust ja kortikosteroidide sekretsiooni säilitamist või isegi suurendamist (eriti diabeedi korral) ensüümi kontsentratsiooni ja glükooni sünteesi järsk tõus

Suhkruhaiguse patogeneesis on kaks põhipunkti.:

1) kõhunäärme sisesekretsiooni rakkude insuliini ebapiisav tootmine,

2) insuliini koostoime rikkumine koos organismi kudede rakkudega (insuliiniresistentsus) struktuurimuutuse või insuliini spetsiifiliste retseptorite arvu vähenemise, insuliini enda struktuuri muutuse või anelle rakkude retseptorite signaaliülekande intratsellulaarsete mehhanismide rikkumise tõttu.

Diabeedi suhtes on geneetiline eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, siis on 1. tüübi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet on 80%.

Pankrease puudulikkus (1. tüüpi diabeet) Esimese tüübi häire on iseloomulik I tüüpi suhkurtõvele (vananenud nimi on insuliinsõltuv diabeet). Sellise diabeedi arengu alguspunkt on kõhunäärme (Langerhansi saare) endokriinsete rakkude massiline hävitamine ja selle tulemusena insuliini tase veres kriitiliselt. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib esineda viiruslike infektsioonide, vähi, pankreatiidi, pankrease toksiliste kahjustuste, stressi seisundite, erinevate autoimmuunhaiguste korral, kus immuunrakud toodavad pankrease β-rakke, hävitades neid. Seda tüüpi diabeet on enamikul juhtudest iseloomulik lastele ja noortele (kuni 40 aastat). Inimestel on see haigus sageli geneetiliselt määratud ja põhjustatud defektidest paljudes kuuenda kromosoomi geenides. Need defektid moodustavad eelsoodumuse organismi autoimmuunse agressiivsuse vastu pankrease rakkudes ja kahjustavad β-rakkude regeneratiivset suutlikkust. Autoimmuunrakkude kahjustuse alus on nende mis tahes tsütotoksiliste ainete kahjustus. See kahjustus põhjustab makrofaagide ja T-killerite aktiivsust stimuleerivate autoantigeenide vabastamist, mis omakorda viib interleukinovide moodustumiseni ja vabanemiseni pankrease rakkudes toksilise toimega kontsentratsioonides. Ka rakud kahjustuvad makrofaagide poolt näärmekoes. Samuti võivad provotseerivad tegurid olla pikaajalised pankrease pankrease rakud ja kõrge süsivesikute sisaldus, kõrge rasvasisaldusega proteiinidevaheline toit, mis vähendab saarerakkude sekretoorset aktiivsust ja pikemas perspektiivis nende surma. Pärast massiivse rakusurma algust käivitub nende autoimmuunse kahjustuse mehhanism.

Täiendav pankrease puudulikkus (2. tüüpi diabeet). 2. tüüpi diabeet (vananenud nimetus on insuliinivastane diabeet) iseloomustab lõikes 2 kirjeldatud rikkumisi (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalsel või isegi suuremas koguses, kuid insuliini koostoime mehhanism keha rakkudega (insuliiniresistentsus) on häiritud. Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on rasvumisega seotud insuliimembraani retseptorite funktsioonide rikkumine (peamine riskitegur, 80% diabeedihaigetel on ülekaaluline) - retseptorid ei suuda nende struktuuride või koguste muutuste tõttu hormooniga suhelda. Mõnes tüüpi 2. diabeedi korral võib häirida ka insuliini enda struktuuri (geneetilised defektid). Lisaks rasvumisele on ka 2. tüüpi diabeedi riskifaktorid vanadus, halvad harjumused, arteriaalne hüpertensioon, krooniline overeating, istuv eluviis. Üldiselt kannatab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastastele inimestele. Tõestatud geneetiline eelsoodumus 2. tüüpi diabeedile, mida näitab haiguse esinemise 100% kokkusattumine homosügootsete kaksikutega. II tüübi diabeedi korral esineb sageli insuliini sünteesi tsirkadiaanrütmi häiritud ja pankrease kudedes morfoloogilisi muutusi suhteliselt pikka aega. Haiguse alus on insuliini inaktiveerimise kiirendamine või insuliinist sõltuvate rakkude membraanide insuliini retseptorite spetsiifiline hävitamine. Insuliini hävimise kiirendus tekib tihti sigade anastomoosi esinemisega, mille tagajärjel suureneb insuliinist vereplasma kõhunäärmest maksa, kus see kiiresti hävib. Insuliini retseptorite hävitamine on autoimmuunprotsessi tagajärg, kui autoantikehad tunnevad antigeenina insuliini retseptoreid ja hävitavad neid, mis põhjustab insuliinist sõltuvate rakkude insuliinitundlikkuse olulist vähenemist. Insuliini efektiivsus selle varasema kontsentratsiooni juures veres ei ole piisav, et tagada piisav süsivesikute ainevahetus.

Selle tulemusena tekivad esmased ja sekundaarsed häired.

Suhkurtõbi: etioloogia, patogenees, diagnoosimise kriteeriumid

Inimese kõhunääre, nimelt Langerhansi saarerakkude beetarakud, toodavad insuliini. Kui need konkreetsed rakud hävitatakse, siis räägime 1. tüüpi diabeedist.

Kõnealuse organispetsiifilise haiguse puhul on iseloomulik hormooninsuliini absoluutne defitsiit.

Mõnel juhul ei ole diabeetikutetel autoimmuunsete kahjustuste (idiopaatiline 1. tüüpi diabeet) markereid.

Haiguse etioloogia

1. tüüpi diabeet on pärilik haigus, kuid geneetiline eelsoodumus määrab selle arengu ainult kolmandiku võrra. Ema diabeediga lapse patoloogia tõenäosus on mitte rohkem kui 1-2%, haigestunud isa - 3 kuni 6%, vend või õde - umbes 6%.

85-90% patsientidest võib leida üks või mitu kõhunäärme humaanmarkerit, mis sisaldavad Langerhansi saarte antikehi:

  • glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD);
  • antikehad türosiini fosfataasile (IA-2 ja IA-2beta).

Samal ajal antakse beetarakkude hävitamisele peamine tähtsus rakulise immuunsuse teguritele. I tüüpi diabeet on tavaliselt seotud HLA haplotüüpidega, nagu DQA ja DQB.

Sageli on seda tüüpi patoloogiat kombineeritud teiste autoimmuunsete endokriinsete häiretega, näiteks Addisoni tõve, autoimmuunse türeoidiidiga. Samuti ei ole viimast rolli mänginud mitte-endokriinne etioloogia:

  • vitiligo;
  • reumaatilised haigused;
  • alopeetsia;
  • Crohni tõbi.

Diabeedi patogenees

1. tüüpi diabeet avaldab ennast tunda, kui autoimmuunne protsess hävitab 80-90% pankrease beeta-rakkudest. Pealegi on selle patoloogilise protsessi intensiivsus ja kiirus alati erinev. Kõige sagedamini haiguse klassikalisest liikumisest lastel ja noorukitel hävitatakse rakke üsna kiiresti ja diabeet manifesteerub ägedalt.

Haiguse algust ja selle esimesi kliinilisi sümptomeid ketoatsidoosi või ketoatsidootilise kooma areng võib kesta kauem kui paar nädalat.

Teistel, üsna harvadel juhtudel võib vanurite vanusest 40 aastat varjatud haigus (latentne autoimmuunne diabeet Lada).

Peale selle diagnoositi arstid sellises olukorras 2. tüüpi diabeedi ja soovitas oma patsientidele, kuidas kompenseerida insuliinipuudust koos sulfonüüluureatega.

Kuid aja jooksul ilmnevad hormooni absoluutse puudumise sümptomid:

  1. ketoonuuria;
  2. kaalulangus;
  3. ilmselge hüperglükeemia pillide regulaarse kasutamise taustal veresuhkru taseme vähendamiseks.

I tüüpi diabeedi patogenees põhineb absoluutse hormooni puudulikkusega. Kuna insuliinist sõltuvate kudede (lihas ja rasv) suhkru tarbimine pole võimeline, tekib energiapuudulikkus ja selle tulemusena muutuvad lipolüüs ja proteolüüsid intensiivsemaks. Selline protsess muutub kaalukaotuse põhjuseks.

Vere glükoosisisalduse suurenemisega kaasneb hüperosmolarisatsioon koos osmootse diureezi ja dehüdratsiooniga. Energia ja hormooninsuliini puudumisel on glükagooni, kortisooli ja somatotropiini sekretsioon pärsitud.

Hoolimata kasvavast glükeemist stimuleeritakse glükoneogeneesi. Rasvhapete lipolüüsi kiirendamine rasvkudedes suurendab oluliselt rasvhappeid.

Kui insuliin on puudulik, siis väheneb maksa liposünteetiline võime ja ketogeneesis aktiivselt osalevad vabad rasvhapped. Ketoonide akumuleerumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja selle tagajärgede tekkimist - diabeetiline ketoatsidoos.

Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemise taustal võib tekkida kooma.

Kui ravi ei ole (piisav insuliinravi ja rehüdratsioon), põhjustab peaaegu 100% juhtudest surmaga lõpptulemust.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Seda tüüpi patoloogia on üsna haruldane - mitte rohkem kui 1,5-2% kõigist haigusjuhtudest. Kogu eluoht on 0,4%. Sageli ilmneb isik diabeedi vanuses 10 kuni 13 aastat. Enamikus patoloogia manifestatsioonis leidub kuni 40 aastat.

Kui juhtum on tüüpiline, eriti lastel ja noorukitel, siis ilmneb haigus enesest hele sümptomina. See võib areneda mõne kuu või nädala jooksul. Nakkushaigused ja muud sellega kaasnevad haigused võivad provotseerida diabeedi ilmingut.

Igat tüüpi diabeedi tüüpilised sümptomid on:

  • polüuuria;
  • naha sügelus;
  • polüdipsia.

Need märgid on eriti esilekutsutud I tüüpi haigusega. Päeva jooksul võib patsient jooma ja vabastada vähemalt 5-10 liitrit vedelikku.

Spetsiifiline selle tüüpi haiguste jaoks on dramaatiline kehakaalu langus, mis 1-2 kuu jooksul võib ulatuda kuni 15 kg. Lisaks kannatab patsient:

  • lihasnõrkus;
  • unisus;
  • töövõime vähenemine.

Algselt võib seda häirida soovimatu söögiisu suurenemine, mis asendub anoreksiaga, kuna ketoatsidoos suureneb. Patsient tunneb iseloomuliku atsetooni lõhna suuõõnes (võib-olla maitsestatud lõhna), iiveldust ja pseudoperitoniiti - kõhuvalu, raske dehüdratsioon, mis võib põhjustada koma.

Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene märk lastehaigetel progresseeruv teadvuse halvenemine. See võib olla nii tugev, et kaasuvate haiguste (kirurgiline või nakkuslik) taustal võib laps kummutada kooma.

Harva, kui üle 35-aastane (varjatud autoimmuunse diabeediga) patsient põeb diabeedi, ei pruugi haigus olla nii elavalt kujutatav ja suhkru tavapärase vereanalüüsi ajal diagnoositakse seda täiesti juhuslikult.

Inimene ei kaalu, ta on mõõdukas polüuuria ja polüdipsia.

Esiteks võib arst diagnoosida 2. tüüpi diabeedi ja alustada ravimite kasutamist tablettide suhkru vähendamiseks. See võimaldab mõne aja pärast tagada haiguse vastu võetava hüvitise. Kuid mõne aasta pärast, tavaliselt 1 aasta pärast, ilmneb patsiendil täieliku insuliinipuuduse tõusust tingitud märke:

  1. dramaatiline kehakaalu langus;
  2. ketoos;
  3. ketoatsidoos;
  4. suutmatus säilitada soovitud tasemel suhkrut.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid

Kui me võtame arvesse, et 1. tüüpi haigust iseloomustavad erksad sümptomid ja see on haruldane patoloogia, ei tehta veresuhkru taseme diagnoosimiseks sõeluuringut. I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus lähisugulates on minimaalne, mis lisaks haiguse esmase diagnoosimise tõhusate meetodite puudumisele määrab nende immunogeensete patoloogiliste markerite põhjaliku uuringu sobimatuse.

Haiguse avastamine enamikul juhtudel põhineb olulisel määral veresuhkru taseme määramisel neil patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse sümptomid.

Suulised testid haiguse tuvastamiseks on äärmiselt haruldased.

Mitte viimane koht on diferentsiaaldiagnoos. Diagnoosi on vaja diagnoosida ebaselgetel juhtudel, nimelt mõõduka glükeemia tuvastamiseks, kui puudub 1. tüüpi suhkurtõvega selgeid ja erksaid märke, eriti kui ilmnevad keskealised inimesed.

Sellise diagnoosi eesmärk võib olla haiguse diferentseerumine teiste tüüpi diabeediga. Selleks kasutage basaal-C-peptiidi taseme määramise meetodit ja 2 tundi pärast sööki.

Kaudse diagnostilise väärtuse kriteeriumid ebaselgetel juhtudel on I tüüpi diabeedi immunoloogiliste markerite määratlus:

  • antikehad pankrease saarerakkude kompleksidele;
  • glutamaadi dekarboksülaas (GAD65);
  • türosiinfosfataas (IA-2 ja IA-2P).

Ravirežiim

Igasuguse diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil:

  1. veresuhkru taseme langus (meie puhul insuliinravi);
  2. dieettoit;
  3. patsiendi haridus.

Ravi insuliiniga 1. tüüpi patoloogias on asendava iseloomuga. Tema eesmärk on maksimeerida loodusliku insuliini sekretsiooni jäljendamist, et saada heaks hüvituskriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on hormooni füsioloogiliseks tootmiseks kõige lähemal.

Hormooni igapäevane vajadus vastab tema basaalse sekretsiooni tasemele. Inimesele manustamiseks insuliiniga on võimalik 2 ravimi süstimist keskmise kestusega kokkupuute ajal või 1 glargiini pika insuliini süstimist.

Basaalhormooni kogumaht ei tohiks ületada pool ravimi igapäevast vajadust.

Insuliini boolus (toit) sekretsioon asendatakse inimese naha hormooniga lühikese või väga lühikese kokkupuuteajaga, mis võeti enne sööki. Annus arvutatakse järgmiste kriteeriumide alusel:

  • söögi ajal tarbitavate süsivesikute kogus;
  • enne iga insuliini süstimist määratav veresuhkru taset (mõõdetud glükomeetriga).

Kohe pärast I tüüpi diabeedi manifestatsiooni ja niipea, kui ravi algas suhteliselt pikka aega, võib insuliinipreparaatide vajadus olla väike ja jääb alla 0,3-0,4 U / kg. Sellel perioodil on nimi "mesinädalad" või stabiilse remissiooni faas.

Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi faasi, kus allesjäänud beeta-rakud pärsivad insuliini tootmist, tekib hormonaalse ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstidega. Need ravimid taastavad kõhunäärme rakkude tööd, mis pärast mineraalse insuliini sekretsiooni võtmist.

See periood võib kesta paar nädalat kuni mitu aastat. Lõpuks, beeta-rakkude jääkide autoimmuunse hävitamise tulemusena lõpeb remissioonifaas ja vajab tõsist ravi.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (2. tüüp)

Seda tüüpi patoloogia areneb siis, kui keha kudedes ei suuda suhkrut piisaval määral imada või seda ei täideta mittekomplektsetes kogustes. Sellel probleemil on veel üks nimi - täiendav pankrease puudulikkus. Selle nähtuse etioloogia võib olla erinev:

  • muutused insuliini struktuuris rasvumise, üleelamise, istuv eluviiside, arteriaalse hüpertensiooni, vananemise ja hävitavate harjumuste juuresolekul arengus;
  • insuliini retseptorite funktsioonide ebaõnnestumine nende suuruse või struktuuri rikkumise tõttu;
  • ebapiisav suhkru tootmine maksas;
  • intratsellulaarne patoloogia, milles insuliini retseptori suhtes takistatakse impulsside ülekandumist rakkude organellidele;
  • muutused insuliini sekretsiooni korral kõhunäärmes.

Haiguste klassifikatsioon

Sõltuvalt 2. tüüpi diabeedi raskusastmest jagatakse see järgmiselt:

  1. kerge kraad. Seda iseloomustab võime kompenseerida insuliini puudumist, võttes arvesse ravimite ja dieedi kasutamist, võimaldades lühikese aja jooksul vähendada vere suhkrut;
  2. keskmise kraadiga. Võite kompenseerida metaboolseid muutusi, kui kasutate glükoosi vähendamiseks vähemalt 2-3 uimastit. Sellel etapil kombineeritakse ainevahetushäireid angiopaatiaga;
  3. raske staadium. Selle seisundi normaliseerimiseks on vaja kasutada mitut glükoosi ja insuliini süstimise vähendamise vahendit. Sellel etapil patsient kannatab tihti komplikatsioonide all.

Kuidas II tüüpi diabeet on?

Suhkurtõve klassikaline kliiniline pilt koosneb kahest etapist:

  • kiire faas. Akumuleeritud insuliini otsene tühjendamine glükoosile vastusena;
  • aeglane faas. Kõrge veresuhkru taseme vähendamiseks on insuliini sekretsioon aeglasem. Alustatakse töötama kohe pärast kiiret faasi, kuid süsivesikute ebapiisava stabiliseerimise tingimusel.

Kui beeta-rakkude patoloogia muutub, mis muutuvad kõhunäärme hormooni toimel tundetuks, tekib järk-järgult süsivesikute hulga tasakaalustamatus. II tüübi diabeedi korral puudub kiire faas ja aeglane faas valitseb. Insuliini tootmine on ebaoluline ja seetõttu ei ole protsessi võimalik stabiliseerida.

Kui insuliini retseptorite või retseptorite retseptorite mehhanismid on ebapiisavad, tekib hüperinsulineemia. Kui veres on kõrge insuliini tase, käivitab keha oma kompensatsioonimehhanismi, mille eesmärk on tasakaalustada hormonaalset tasakaalu. Seda iseloomulikku sümptomit saab täheldada ka haiguse alguses.

Pärast püsivat hüperglükeemiat mitu aastat kujuneb selge patoloogia mudel. Liigne veresuhkur avaldab beeta-rakkudele negatiivset mõju. See põhjustab nende ammendumist ja kulumist, põhjustades insuliini tootmise vähenemist.

Kliiniliselt ilmneb insuliinipuudus kaalu muutusest ja ketoatsidoosi moodustumisest. Lisaks sellele on selle tüüpi diabeedi sümptomid järgmised:

  • polüdipsia ja polüuuria. Metaboolne sündroom areneb hüperglükeemia tõttu, provotseerides osmootse vererõhu suurenemist. Protsessi normaliseerimiseks algab keha vee ja elektrolüütide aktiivse eritumise;
  • naha sügelus. Nahk sügab karbamiidi ja vere ketoonide järsu tõusu tõttu;
  • ülekaaluline.

Insuliini resistentsus põhjustab palju esmase ja sekundaarse tüsistusi. Seega on arstide esimene rühm: hüperglükeemia, glükogeeni tootmise aeglustamine, glükosuuria, keharakkude pärssimine.

Teine rühm tüsistuste: stimulatsiooni vabanemisega valkude ja lipiidide muuta need süsivesikud eellukustusega toota rasvhapete ja valke, vähendatud süsivesikute taluvus tarbitud, halvenenud kiiret sekretsiooni pankrease hormoon.

2. tüüpi diabeet on üsna tavaline. Üldiselt võib haiguse tõeline esinemissagedus ametnikust ületada vähemalt 2-3 korda.

Lisaks pöörduvad patsiendid arsti poole alles pärast tõsiste ja ohtlike komplikatsioonide ilmnemist. Seetõttu nõuavad endokrinoloogid, et on tähtis mitte unustada regulaarset arstlikku läbivaatust. Need aitavad probleemi võimalikult kiiresti tuvastada ja ravi kiiresti alustada.

Diabeedi patogenees.

SUHKURI DIABETID

Diabeet (suhkurtõbi), või diabeet, on põhimõtteliselt rikkumise süsivesikuteainevahetuse hüperglükeemia (veresuhkru taseme tõusu) ja glükosuuria (suhkur uriinis), samuti muud häired metabolismi (rasva, valgu, mineraalide, vee ja sool).

Diabeedi etioloogia.

Süsivesikute ainevahetuse katkestamine, mis põhjustab diabeedi, on insuliini tootmise puudumine organismis. Kuna insuliin eritub kõhunäärme (Langerhansi saarerakkudest) endokriinsetes rakkudes ja on selle hormoon, peetakse diabeedi kui sisesekretsioonisüsteemi haigust, mis on põhjustatud isolaarseadme funktsiooni puudulikkusest.

Pärilik eelsoodumus, autoimmuun, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma, viirusnakkused on samuti olulised.

Autoimmuunhaigused - rühm haigustest, mille all on organismi ja organismi kudede hävitamine oma immuunsüsteemi toimel. Kõige tavalisem autoimmuunhaiguste hulka sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, Hashimoto autoimmuuntüroidiit, Gravesi tõbi jne. Lisaks arengu paljude haiguste (müokardiinfarkt, viirushepatiit, streptokoki, herpes, tsütomegaloviirusnakkuste) võib muuta komplitseeritumaks välimuse autoimmuunreaktsioonid.

Diabeedi patogenees.

Diabeedi haiguse patogeneesis on kaks põhipunkti:

1) kõhunäärme sisesekretsiooni rakkude insuliini ebapiisav tootmine,

2) insuliini koostoime kahjustamine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus)

Esimest tüüpi omavoliliste on tüüpiline 1. tüüpi diabeet (varem tuntud - insuliinsõltuv diabeet).Otpravnym punkti arengus seda tüüpi diabeeti massiline hävitamine pankrease Umpirauhanen rakud (Langerhansi laidudel) ja järelikult kriitiline vähenemine insuliini tase veres. Viirusinfektsioonide, stressitingimuste, erinevate autoimmuunhaiguste puhul võib tekkida pankrease endokriinsete rakkude mass surm. Seda tüüpi diabeet on iseloomulik lastele ja noortele (kuni 40 aastat).

2. tüüpi diabeedi korral (aegunud nimetus on insuliinist sõltumatu diabeet), insuliini toodetakse normaalsetes kogustes või isegi kõrgendatud, kuid insuliini koostoime mehhanismiga organismi rakkudes on rikutud. Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on:

- muutused insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuris või vähenemises (näiteks rasvumuses (peamine riskitegur) - retseptorid ei saa oma struktuuri või koguse muutumise tõttu suhelda hormooniga);

- muutused insuliini enda struktuuris (geneetilised defektid);

- retseptorite ja rakkude organellide signaaliülekande intratsellulaarsete mehhanismide rikkumised.

2. tüüpi diabeedi riskifaktorid: ülekaalulisus, vanadus, halvad harjumused, hüpertensioon, krooniline overeating, füüsilise koormuse puudumine. Üldiselt kannatab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastastele inimestele.

Diabeedi suhtes on geneetiline eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, siis on 1. tüübi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet on 80%.

Sõltumata arengu mehhanismidest on kõigi diabeedi tüüpide ühine tunnus püsivalt suurenenud vereglükoos ja kahjustanud keha kudede metabolismi, mis ei suuda enam glükoosi hõivata.

Kudede suutmatus kasutada glükoosi vähendab rasvade ja valkude lagunemise teket ja intensiivistumist, mille tagajärjeks on ketoone keha kogunemine (eriti atsetoon, atsetoatseetapp). Ketooni kehad on valkude, rasvade ja süsivesikute vahetusproduktid.

Ketoonkehade akumuleeruvad veres ja kudedes diabeetikute, tekitades seisundi atsidoos (muutus happe-aluse tasakaalu organismis happeks poolel), läbides diabeetiline kooma - võib areneda mis tulenevad kas veresuhkur (hüpoglü kooma), või liiaga veresuhkru sisalduse suurenemist (hüperglükeemiline kooma).

Diabeetilise kooma järgijad on peavalu, iiveldus, unetus, lihaste tõmblused, isutus, tugevus kadu. Hiljem suus ilmub atsetooni lõhna (lõhna õunad), õhupuudus, mis muundatakse suur mürarikka hingamine Kussmaul (iseloomustab aeglustades hingamisteede tsüklit mürarikka sügavalt sisse ja välja hingama võimendati; kirjeldati esmakordselt diabeetiline kooma, kuid võivad olla ureemia eklampsia, cranio ajukahjustus, kasvaja, insult...). Ekraanid muutuvad pehmeks, kui neid vajutada. Esmalt patsient on rahutu, siis langeb unisus, kaotab teadvuse ja sureb, kui kiireid parandusmeetmeid ei võeta.

Diabeedi kliiniline pilt:

1) polüuuria - uriin eritub sõltuvalt suurenenud joomisest koguses kuni 10 ja isegi kuni 15 liitrit päevas (põhjustatud uriini osmootse rõhu suurenemisest glükoosilahuses);

Osmootne rõhk on jõud, mis mõjutab poolläbilaskva membraani, mis eraldab kaks lahust erineva kontsentratsiooniga lahustuvatest ainetest ja suunatakse lahjendatud kontsentreeritud lahusest.

2) püsiv talumatu janu (polüdipsia) - uriini olulise veekadu ja veres osmootse rõhu tõttu; patsiendid jooksevad mõnikord igapäevaselt vedeliku ämbrisse ja hoolimata sellest saavad nad pideva suukuivuse;

3) pidev näljahäda, mis viib glutooni (bulimia); hoolimata rikkalikust toidust, patsiendid ei taastu mitte ainult, vaid ka veel kaalu (eriti 1. tüüpi diabeedi puhul). See sümptom põhjustatud ainevahetushäired diabeet, nimelt rakkude võimetuse lüüa ja protsessi glükoosi puudumisel insuliini. Vaatamata suurele suhkrusisaldusele veres, viimane ei tungib insuliini puudumise tõttu rakkudesse.

4) üldine halb enesetunne nõrkus, töövõime vähenemine, närvilisus, seksuaalfunktsiooni nõrgenemine;

5) massi erikaal on ligikaudu 1030-1050 (selline suur erikaal ei esine muudes tingimustes), samuti suhkru olemasolu uriinis (normaalset glükoosi ei ole uriinis).

6) veresuhkru (normaalsed 4,0-6,2 mmol / l) on tavaliselt oluliselt suurenenud: uuring kasutades suhkru koormuse peetakse meetodit, mis suudab tuvastada latentse diabeetilist seisundit või eelsoodumus diabeedi kaua enne muude haiguse tunnused.

Sekundaarseteks sümptomiteks on vähem spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid, mis arenevad pika aja jooksul aeglaselt. Need sümptomid on iseloomulikud nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeedile:

· Naha ja limaskestade sügelus (vaginaalne sügelus);

· Üldine lihasnõrkus

· Raskesti ravitavaid põletikulisi nahakahjustusi.

· Atsetooni esinemine uriinis 1. tüübi diabeedi korral.

Mõnede loetletud haiguse sümptomite selgitamine:

polüuuria tekib hüpofüüsi valulikku protsessi (endokriinsüsteemi regulaator) kaasnemise tõttu, polüdipsia on polüuuria tagajärg, nälg, kehakaalu langus ja nõrkus on tingitud glükoosi tarbimise vähenemisest rakkude ja kudede poolt, kuna insuliini puudumine (mis on vajalik rakkude ja kudede glükoosi sissevõtmiseks). Vaatamata suurele suhkrusisaldusele veres, viimane ei tungib insuliini puudumise tõttu rakkudesse.

Diabeedi tüsistused. Vaskulaarsed komplikatsioonid iseloomustab: peened-spetsiifiline kahjustus mikroangiopaatiast laevad (angioretinopathy, nefropaatia ja muud vistseropatii), neuropaatia angiopaatiale laevad nahas, lihastes, ja kiirendatud aterosklerootiliste kahjustuste suurtes veresoontes (aordis, pärgarteri ja aju, jne...). Metaboolsed ja autoimmuunsed häired mängivad mikroangiopaatiate kujunemisel juhtivat rolli.

Vaskulaarsed kahjustused võrkkesta (diabeetiline retino-Patiala) iseloomustab võrkkesta veeni dilatatsioon, moodustamaks kapillaaride mikroaneürismid, eritis ja dot hemorrhages võrkkestas (I etapi mitteproliferatiivseteks); rasked venoosilised muutused, kapillaaride tromboos, raske eksudatsioon ja võrkkesta hemorraagia (II etapp, preproliferatiivne); III etapp - proliferatiivsete - omab ülalpool muutusi, samuti progresseeruv neovaskularisatsioon ja proliferatsiooni, on suureks ohuks nägemist ning viia võrkkesta irdumine, nägemisnärvi atroofia. Sageli diabeediga patsientidel, on ka teisi silmakahjustusi: blefariit, häired majutust ja murdumise, katarakt, glaukoom.

Kuigi neeru Diabeedi sageli allutati infitsirovgniyu, peapõhjus halvenemist nende funktsioon on mikroveresoone häired eksponeerimine glomeruloskleruosi ja aferentsete arterioolide sclerosis (diabeetiline nefropaatia).

Diabeetilise glomeruloskleroosi esimene märk on ajutine albumiuria, millele järgneb mikrohematuuria ja silindruria. Hajutatu ja sõlmede glomeruloskleroosi progresseerumisega kaasneb vererõhu, isotüübi tõus, mis põhjustab ureemilise seisundi arengut. Glomeruloskleroosi ajal eristatakse 3 etappi: pre-nefrootilises faasis esineb mõõdukas albumiuria ja düsproteemia; nefrootiline - albumiuria suureneb, ilmneb mikrohematuuria ja silindruria, tursed, vererõhu tõus; Nefroskleroosi staadiumis ilmnevad ja kasvavad kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid. Glükeemia ja glükoosuuria vahel esineb sageli erinevusi. Glomeruloskleroosi lõppfaasis võib veresuhkru tase järsult langeda.

Diabeetiline neuropaatia on pikaajalise diabeedi sagedane komplikatsioon; nii keskne kui ka mõjutatud. perifeerne närvisüsteem. Perifeerne neuropaatia on kõige iseloomulikum: patsiendid kannatavad tuimuse, indekseerimise, jäsemete külma, jalgade valu, rahulikus seisundis, öösel ja jalutuskäigu ajal. Põlve- ja Achilleuse reflekside vähenemine või puudumine, taktiilsuse vähenemine, valutundlikkus. Mõnikord areneb proksimaalsete jalgade lihaste atroofia. Kusepõie funktsioonihäired on meestel tugevus häiritud.

Diabeetiline ketoatsidoos areneb tänu insuliini puuduliku väljendatud valel diabeedi, toitumine häired, Ühinemine infektsioon, vaimse ja füüsilise kahju või on esialgse ilming haigus. Seda iseloomustab ketoone kehade tõhustatud moodustumine maksas ja nende sisalduse suurenemine veres, leeliselise verevarude vähenemine; glükoosuuria suurenemisega kaasneb diureesi suurenemine, mis põhjustab rakkude dehüdratsiooni, suurenenud kuseteede elektrolüütide eritumine; hemodünaamilised häired arenevad.

Diabeetiline (ketoatsidootiline) kooma areneb järk-järgult. Diabeetilise kooma iseloomustab kiiresti arenev sümptomeid dekompensatsioonita diabeedi: liigne janu, polüuuria, nõrkus, letargia, uimasus, peavalu, isutus, iiveldus, atsetoon saali hinge, kuiv nahk, hüpotensioon, tahhükardia. Hüperglükeemia ületab 16,5 mg / dl, uriini positiivset reaktsiooni atsetooni, kõrge glükosuuria. Kui ei ole kohe abistab arendada diabeetilise kooma: segadust ja seejärel teadvuse kadu, korduv oksendamine, sügav lärmakas hingamine Kussmaul tüüp, hääldatakse veresoonte hüpotensioon, hüpotoonia silm, dehüdratsioon sümptomid, oliguuria, anuuria, hüperglükeemia, üle 16,55-19, 42 mmol / l ja mõnikord jõuab 33,3-55,5 mmol / l, ketonemia, hüpokaleemiat hüpoglükeemia-natriemiya, lipeemiast, suurendades järelejäänud lämmastikku neutrofiilide leukotsütoos philous.

Kui hüperosmolaarsuse diabeetiline kooma neketonemicheskoy lõhna pole atsetooni hingamisproovides on ekspresseeritud hüperglükeemia - rohkem kui 33,3 mmol / l juures normaalset taset ketoonkehade veres, hyperchloremia, hüper-natriemiya, asoteemia, vere osmolaalsuseks (efektiivsed plasma osmolaalsuseks eespool 325 mOsm / l), kõrge hematokrit.

Laktatsidoos (piimhape) kooma esineb tavaliselt neerupuudulikkuse ja hüpoksia taustal, sagedamini esineb biguaniide, eriti fenformiini saavatel patsientidel. Veres on täheldatud piimhappe kõrget taset, laktaadi / pürovaadi suhte tõusu ja atsidoosi.

Diabeedi areng ja patogenees

Suhkurtõve etioloogia ja patogenees aitab mõista haiguse arengu põhjuseid ja mehhanismi. See võimaldab teil optimaalset ravi leida. Selle haiguse peamine põhjus on insuliini puudumine inimese kehas. Suhkruhaiguse edukas ravimine sõltub täielikult kõikidest patogeensuse komponentide mõjust.

Mitmed uuringud aitavad täpselt kindlaks määrata etioloogiliste tegurite ja patofüsioloogiliste protsesside seeriat, mis põhjustab hüperglükeemiat.

Seda haigust iseloomustab krooniline hüperglükeemia sündroom, mis tekib tänu insuliini puudusest viib häireid süsivesikuteainevahetuse ja edasi - kõik süsteemid ja organitesse. Peamised põhjused on geneetiline eelsoodumus ja patofüsioloogiline heterogeensus. Selle põhjal eristatakse kahte tüüpi diabeet:

1. tüüpi diabeedi patogenees

I tüübi diabeedi patogeneesi oluline etapp on T-lümfotsüütide suurenenud aktiivsus, mis hävitab patsiendi organite P-rakkudes olevad spetsiifilised antigeenid. T-lümfotsüütide rakud soodustavad B-rakkude järk-järgulist hävitamist T-ja B-lümfotsüütide, makrofaagide ja tsütokiinide kogumi täiendamise kaudu.

Pankrease uurimisel morfoloogiliselt on võimalik identifitseerida põletikulist infiltraati mononukleaarsetest rakkudest, mis ei ulatu saarekestest kaugemale. Seda protsessi nimetatakse insuliidiks. Võib järeldada, et mõne aasta pärast saabub B-rakkude täielik hävitamine.

Kõrge tiitri autoantikehade seerumis võib avastada vere täiustatud biokeemilist analüüsi. B-rakuga ekspresseeritavad antigeenid muutuvad autoimmuun-rünnaku sihtmärkideks. Need hõlmavad insuliini, valgu massi 64 kilodaltoni. T-rakkude juhtimine on endiselt teadmata, kuid keskkonnamõju, mille tegurid on antigeenses koostises autoantigeeniga identsed, on tõestatud. Altpoolt leiame viirused, toksiinid, toit. T-rakud, mis aktiivselt vastu keskkonnanantigeenidele, reageerivad kohe retseptoritega teiste B-rakkude pinnal olevate antigeenidega (molekulaarne mimikry).

1. tüüpi diabeedi pärilik eelsoodumus on väike. Seda konkreetset põhjust saab tuvastada ainult 35% -l haigestusega patsientidel. Kui ema on haige, laps võib olla see vorm haiguse vaid 1-2% juhtudest, ja kui isa on - 4-5%. Sageli 1. tüüpi diabeediga kombineeritakse Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit, vitiliigo, alopeetsia, reumaatilised haigused, Crohni tõbi.

Kui beetarakud hävitatakse 90% ulatuses, muutub haigus ilmselgeks. See võib olla rohkem või vähem intensiivne, sõltuvalt välisteguritest.

Lastel ja noortel võib haiguse käik tema manifestatsioonist mitu nädalat kesta. Üle 45-aastastel inimestel on 1. tüüpi diabeet latentne. Seda nimetatakse täiskasvanud diabeediks LADA.

1. tüüpi diabeedi patogeneesi peamine sümptom on insuliinipuudus. Glükoos lõpetab lihas- ja rasvkoesse sattumise, esineb energia puudus. Need kõrvalekaldumise põhjused põhjustavad proteolüüsi ja lipolüüsi. Inimene kaotab kehakaalu. Suurenenud veresuhkur põhjustab osmootilist diureesi, kogu organismi dehüdratsiooni. Glükogeneesi protsess aktiveeritakse. Alustatakse kortisooli, glükogeeni, somatotropiini tootmist. Maksa liposünteetiline võime on inhibeeritud ja ketogeneesist on kaasatud vabad rasvhapped. Kui need nähtused suurenevad, tekib koma.

II tüüpi diabeedi patogenees

Hüpogeensed patoloogiad koos metaboolsete häirete kompleksiga on II tüüpi diabeedi peamine põhjus. Samal ajal ilmneb insuliiniresistentsus ja beeta-rakkude funktsioon on erineva raskusastmega mitterahuldav näitaja. Teadlased on tõestanud, et II tüübi diabeedi põhjused on geneetilised ja välised tegurid:

  • vanemate ja lähisugulaste diabeet;
  • istuv eluviis;
  • pidev närviline ammendumine;
  • toitumine rikas rasvade ja raskesti seeditavate süsivesikutega;
  • glükoositaseme tõus.

Sageli muudavad II tüüpi diabeediga patsiendid heksokinaasi geeni. See mängib peamist rolli glükoosi moodustamisel valkudest ja rasvadest maksas ja insuliinis kõhunäärmes. Mõnikord on II tüübi diabeedi geenidel kromosoom 11.

Mittegeneetiline tegurid hõlmavad vähenemist retseptorite tundlikkuse insuliini vanemas eas, rasvumine, liigsöömine ja istuv eluviis, hüpertensioon, düslipideemia, tühja kõhuga lastele algkooliealistest, stress, rasedus, Cushingi sündroom, dientsefaalsetes sündroom, akromegaalia feokromotsütoomi, türeotoksikoos. On tõestatud, et identsete kaksiktüüpide puhul esineb II tüüpi diabeet 99% juhtudest.

Kui organismis puudub insuliin, siis rikutakse igasugust ainevahetust. Vistseraalsetel adipotsüütidel on suurenenud tundlikkus katehhoolamiinide ja nende lipolüütiliste toimete suhtes. Lipolüüs aktiveeritakse. Suur hulk vabasid rasvhappeid siseneb verdesse. Vabade rasvhapete ümberesterdamine triglütseriidideks on olemas. Kui rasvhapped kasutavad skeletilihaseid, tekib insuliiniresistentsus. Samal ajal ei hävita müotsüüdid glükoosi, veresuhkru tase tõuseb. Selliste häirete manifestatsiooniks on hüperglükeemia ja glükosuuria.

Glükeemia põhjuseks on aeglane heksokinaasi reaktsioon ja glükogeeni süntees, suurenenud glükoosi moodustumise aktiivsus maksas. Istuv eluviis põhjustab insuliiniresistentsust. Müotsüüdid ei talu GLUT-4, rasvhapete kontsentratsiooni suurenemine.

Glükoosi fosforüülimise häirimine põhjustab glükosuuria. Suurenenud veetarbimine on polüuuria tagajärg. Lipolüüs ja ketooni kehade suurenenud moodustumine põhjustab rasvumist maksas. Valgu metabolism on häiritud ja tekib negatiivne lämmastikuprobleem.

Rasedusdiabeedi patogenees

Seda tüüpi haigusi nimetatakse rase diabeediks. Raseduse ajal esinevad mitmesugused süsivesikute ainevahetuse häired ja haiguse arengu eeltingimused. Glükoositaluvust on rikutud, kuid seda haigusseisundit ei saa nimetada diabeediks. Kuid kui veresuhkru tasemest võetud glükoosi tase on väga kõrge, on need klassikalise diabeedi tunnused.

Rasedusdiabeedi melliituse patogenees sarnaneb selle sümptomitega 2. tüübi diabeediga. Seal on insuliiniresistentsus. Selle arengu põhjused on järgmised:

  • steroidhormoonide platsentaan süntees;
  • kortisooli taseme tõus;
  • muutused insuliini metabolismis ja koeprotsessis;
  • insuliini hävimine neerude kaudu;
  • insulinaasiplatsenta aktiveerimine.

Insuliini vajadus ületab pankrease beeta-rakkude reservi, mis aitab kaasa hüperglükeemia tekkele.

Rasedusdiabeet tekib raseduse teisel poolel. Pärast sündi haigus laguneb, kuid mõnikord võib see muteeruda 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeediks.

Seda haigust iseloomustab asjaolu, mis põhjustab suurte loote arengut. Sünnituskanali läbimine on raske, on emale ja lapsele vigastuste oht. Seetõttu on vaja teha keisrilõike. Vastsündinud ei välista süsivesikute ainevahetuse häirete esinemist, kuid elunditefektid on välistatud. Neid komplikatsioone saab vältida, kui teete varase diagnoosi, kus diabeedi etioloogia avaldub. Siis peate alustama õigeaegset ravi.

1. ja 2. tüübi diabeedi ennetamise põhieeskirjad on tasakaalustatud toitumine, tühja kõhu jätmine, füüsiline aktiivsus, positiivse emotsionaalse seisundi säilitamine, stressi vältimine, närvisüsteemi ülekoormus.

Vaatates neid, saab patsient haiguse tagajärgi, mis ei võimalda elada ega töötada täielikult. Ärge unustage neid lihtsaid reegleid ja keha maksab teile hea tervise.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Testosteroon on androgeenide rühma kuuluv steroidhormoon, mis sisaldub nii inimese kui ka naise keha kehas, ehkki oluliselt 4-12 korda vähem. Hormooni taseme kõrvalekaldumine normist mõjutab oluliselt mitte ainult naise tervist, vaid ka tema välimust.

Tõeline nuhtlus kaasaegses ühiskonnas peetakse vähktõbe. Enamikus maailma riikides on suremusest tingitud vähktõbi ja muud tüüpi pahaloomulised kasvajad järjest teist korda, teine ​​ainult südame-veresoonkonna haiguste korral.

Täielik uni tagab inimese keha taastamise, tugevdab tema tervist, parandab efektiivsust. Kõik olulised protsessid on seotud biorütmidega. Une ja ärkvelolek on ööpäevaste purunemiste ja keha füsioloogilise aktiivsuse vähenemise ilmingud.