Põhiline / Hüpoplaasia

Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom)

Primaarne hüper-aldosteronism (PHA, Conni sündroom) on kollektiivne mõiste, mis hõlmab patoloogilisi seisundeid, mis on sarnased kliinilistes ja biokeemilistes funktsioonides, mis erinevad patogeneesist. Selle sündroomi aluseks on autonoomne või osaliselt autonoomne reniini-angiotensiini süsteem, hormooni aldosterooni ülemäärane produktsioon, mida toodetakse neerupealiste koorega.

Sisu

Üldteave

Esimene ühesuunalise healoomuline adenoom neerupealse millega kaasneb kõrge hüpertensioon, neuromuskulaarsete ja neeruhäired mis ilmuvad taustana hypokalemia ja giperaldosteronurii kirjeldatud 1955. American endokrinoloog Jerome Conn. Ta märkis, et adenoma eemaldamine viis 34-aastase patsiendi taastumiseni ja nimetas kindlakstehtud haiguseks esmaseks aldosteronismiks.

Venemaal kirjeldas primaarse aldosteronismi 1963. aastal S. M. Gerasimov ja 1968. aastal P. P. Gerasimenko.

1955. aastal tegi Foley, uurides intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseid, selle hüpertensiooniga täheldatud vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete põhjuseks hormonaalsed häired. Hüpertensiooni ja hormonaalsete muutuste seost kinnitas R. D. Gordone (1995), M. Greer (1964) ja M. B. A. Oldstone'i (1966) uuringud, kuid nende häirete põhjuslik seos ei olnud lõpuks tuvastatud.

RN-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aldosterooni regulatsiooni uuringud ja dopaminergiliste mehhanismide roll selles regulatsioonis, mille viis läbi 1979. aastal R. M. Carey jt, näitasid, et nende mehhanismidega kontrollitakse aldosterooni tootmist.

Tänu läbiviidud 1985 g. K. Atarachi jt. Eksperimentaalne uurimisel rottidel leiti, et pärsib atriopeptiid aldosterooni neerupealised ja ei mõjuta tase reniini, angiotensiin II, kaaliumi- ja ACTH.

Aastatel 1987-2006 saadud andmed näitavad, et hüpotaalamuse struktuurid mõjutavad neerupealise koorega glomerulaarse tsooni hüperplaasiat ja aldosterooni hüpersekretsiooni.

2006. aastal leidis mitu autorit (V. Perrauclin jt), et vasopressiini rakud esinesid aldosterooni tekitavates tuumorites. Uurijad viitavad Vla retseptorite olemasolule nendes tuumorites, mis kontrollivad aldosterooni sekretsiooni.

Põhiline hüper-aldosteronism on hüpertensiooni põhjus 0,5... 4% hüpertensiooniga patsientide koguarvu ja endokriinse päritoluga hüpertensioonide seas, Conn sündroom tuvastatakse 1-8% patsientidest.

Primaarse hüper-aldosteronismi esinemissagedus arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on 1-2%.

1% kogemata tuvastatud neerupealidest on aldosteroomi.

Aldosteroome on meestel 2 korda vähem levinud kui naistel ja lastel harva esineb.

Enamikel juhtudel tuvastatakse meestel ka neerupealiste idiopaatilist hüpoplaasi hüperplasiooni kui esmase hüper-aldosteronismi põhjust. Pealegi täheldatakse selle esmase hüperaldosteronismi vormi arengut tavaliselt hilisemas vanuses kui aldosteroomi.

Primaarne hüper-alosteronism on täiskasvanutel täheldatav.

Naiste ja meeste suhe 30 kuni 40 on 3: 1 ning tüdrukute ja poiste puhul on haiguse esinemissagedus sama.

Vormid

Kõige sagedasem on primaarse hüperaldosteronismi klassifikatsioon ninoloogilisel põhimõttel. Vastavalt sellele liigitusele on:

  • Aldosterooni tekitav adenoom (APA), mida kirjeldas Jerome Conn ja mida nimetatakse Conni sündroomiks. Tuvastatud on 30-50% haiguse koguarvust.
  • Idiopaatiline hüper-alosteroonus (IGA) või kahepoolne glomerulaartsooni väike või suur aelaastiline hüperplaasia, mida täheldatakse 45-65% patsientidest.
  • Esmane ühepoolne neerupealiste hüperplaasia, mis esineb ligikaudu 2% -l patsientidest.
  • Perekondlik I tüüpi hüperaldosteronism (glükokortikoidist pärssitav), mis esineb vähem kui 2% -l juhtudest.
  • Perekondlik II tüüpi hüperaldosteronism (glükokortikoid-taastumatu), mis on alla 2% kõigist haigusjuhtudest.
  • Aldosteroonit tootv kartsinoom on diagnoositud ligikaudu 1% -l patsientidest.
  • Aldosteronektoepia sündroom, mis esineb aldosterooni tekitavates tuumorites, mis paiknevad kilpnääre, munasarjas või sooles.

Arengu põhjused

Primaarse hüperaldosteronismi põhjus on aldosterooni - inimese neerupealiste koore peamise mineraalse koortikosteroidi hormooni - liigne sekretsioon. See hormoon soodustab vedeliku ja naatriumi ülekannet veresoonte liigist kudedesse naatriumkatioonide, kloori ja vee anioonide suurema torukujulise reabsorptsiooni tõttu ja kaaliumi katioonide tubulaarset eritumist. Mineralokortikoidi toime tulemusena suureneb vereringe hulk ja süsteemne arteriaalne rõhk tõuseb.

  1. Side konjunktiviidi sündroom areneb aldosteroomi tekke tagajärjel neerupealsetes, aldosterooni sekreteeriv healoomuline adenoom. Mitu (üksikut) aldosteroomi tuvastatakse 80-85% patsientidest. Enamikul juhtudel on aldosteroomi ühepoolne ja ainult 6-15% juhtudest moodustuvad kahepoolsed adenoomid. Tuumori suurus 80% juhtudest ei ületa 3 mm ja kaalub umbes 6 kuni 8 grammi. Kui aldosteroomi suureneb, suureneb pahaloomulisus (95% üle 30 mm kasvajatest on pahaloomuline ja 87% väiksematest tuumoritest on healoomulised). Enamikul juhtudel koosneb neerupealise aldosteroon peamiselt glomerulaarse tsooni rakkudest, kuid 20% patsientidest koosneb kasvaja peamiselt kimpude tsooni rakkudest. Vasaku neerupealise kahjustust jälgitakse 2-3 korda sagedamini, kuna anatoomilised seisundid on selle eelsoodumusega (vere tihendamine "aordio-mesenteriaalsetes tihvtides").
  2. Idiopaatiline hüper-alosteroonus on tõenäoliselt viimane madal arteriaalse hüpertensiooniga arenemine. Selle haigusvormi kujunemine on tingitud neerupealiste koorega kahepoolsest väikesest või suurest hüperplaasist. Hüperplastikate neerupealiste glomerulaarne tsoon tekitab liigse aldosterooni koguse, mille tagajärjel patsiendil tekib arteriaalne hüpertensioon ja hüpokaleemia ning plasma reniinisisaldus väheneb. Selle haiguse vormi peamine erinevus on hüperplastilise glomerulaartsooni angiotensiin II stimuleeriva toime tundlikkuse säilitamine. Sellise Conn sündroomi aldosterooni moodustumist kontrollib adrenokortikotroopne hormoon.
  3. Harvadel juhtudel on primaarse hüperaldosteronismi põhjus neerupealiste kartsinoom, mis tekib adenomi kasvu ajal ja millega kaasneb 17 ketoosteroidi eritumine uriinis.
  4. Vahel Haiguse põhjus on geneetiliselt põhineb glyukokortikoidchuvstvitelny aldosteronism, mida iseloomustab ülitundlikkus zona glomerulosa neerupealiste poolt ACTH hüpersekretsiooni ning pärsib aldosterooni glükokortikoidide (deksametasoon). Haigus on põhjustatud ebavõrdse vahetuse portsjonite homoloogne kromatiidide ajal meioosi paiknev kromosoomil 8 geenide ja 11b-hüdroksülaasi aldosteronsynthetase, mille tulemuseks on defektsed ensüüm.
  5. Mõnel juhul suureneb aldosterooni tase tänu selle hormooni sekretsioonile mitte-neerupealiste kasvajate poolt.

Pathogenesis

Aldosterooni liigne sekretsioon ja selle spetsiifiline mõju naatrium- ja kaalium ioonide transportimisele tekivad esmased hüper-aldosteronismid.

Aldosteroon kontrollib katioonivahetuse mehhanismi, kuna see seostub retseptoritega, mis paiknevad neerukanalites, soolte limaskestas, higiga ja süljenäärmetega.

Kaaliumi sekretsiooni ja eritumise tase sõltub reabsorbeeritud naatriumi mahust.

Kui aldosterooni hüpersekretsioon on suurenenud, suureneb naatriumi reabsorptsioon, mille tagajärjeks on kaaliumisisaldus. Samal ajal kaaliumi kaotuse patofüsioloogiline toime kattub reabsorbeeritud naatriumi toimetega. Seega moodustub esmase hüperaldosteronismi jaoks iseloomulikke metaboolseid häireid.

Kaaliumitaseme langus ja selle rakusisese reservi vähenemine põhjustavad üldist hüpokaleemiat.

Rakkude kaaliumis asendatakse naatrium ja vesinik, mis koos kloori eritumisega provotseerib:

  • rakusisene atsidoos, mille pH-taseme langus on väiksem kui 7,35;
  • hüpokaleemiline ja hüpokloreemiline ekstratsellulaarne alkaloos, mille pH suurenemine on suurem kui 7,45.

Elundites ja kudedes (neerukahjustuste distaalsed, silelihased ja hõredad lihased, kesk- ja perifeerne närvisüsteem) esineb kaaliumisisalduse puudulikkus funktsionaalsete ja struktuuriliste häirete suhtes. Neuromuskulaarne ärrituvus süveneb hüpomagneseemiaga, mis areneb koos magneesiumireabsorptsiooni vähenemisega.

Lisaks on hüpokaleemia:

  • pärsib insuliini sekretsiooni, nii et patsiendid vähenevad süsivesikute taluvusest;
  • mõjutab neerutuubulite epiteeli, nii et neerutuubulid puutuvad kokku antidiureetilise hormooniga.

Nende muutuste tagajärjel on keha häiritud mitmed neerufunktsioonid - neerude kontsentratsioonivõime väheneb, tekib hüpervolemia ning reniini ja angiotensiin II produktsioon on allasurutud. Need tegurid soodustavad vaskulaarseina suuremat tundlikkust erinevatele sisepõlemisteguritele, mis põhjustab arteriaalse hüpertensiooni arengut. Lisaks tekib interstitsiaalne põletik koos immuunkomponendi ja interstitsiaalse skleroosiga, mistõttu pikk primaarse hüper-aldosteronismi protsess aitab kaasa sekundaarse nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkimisele.

Glükookortikoidide tase primaarse hüperaldosteronismi korral, mis on põhjustatud adenoomist või neerupealiste koorega hüperplaasia, enamikul juhtudel ei ületa normi.

Kartsinoomi korral täiendab kliinilist pilti teatud hormoonide (glüko- või mineralokortikoid, androgeenid) sekretsiooni rikkumine.

Patogenees perekondliku vormi primaarseks hüperaldosteronismiks seostatakse ka hüpersekretsioonina aldosterooni, kuid need häired on põhjustatud mutatsioonist eest vastutavate geenide kodeerivate adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) ja aldosteronsynthetase.

11b-hüdroksülaasi geeni normaalsel ekspressioonil esineb adrenokortikotroopse hormooni ja aldosterooni süntetaasi geeni mõju all kaaliumiioonide ja angiotensiin-P mõju. Kui mutatsioon (ebavõrdse vahetuse käigus meioosi homoloogne kromatiidide portsjonite 11b-hüdroksülaasi geenid ja aldosteronsynthetase kromosoomis 8) moodustub defektne geen sisaldab 5AKTG tundliku reguleerivat piirkonda gena11b-ja 3'-hüdroksülaasi kodeeriv nukleotiidijärjestus ensüümi sünteesi aldosteronsynthetase. Saadud tala ala neerupealse mis tegevust reguleerib ACTH, hakkab tootma aldosterooni ja oksokortizol 18, 18 gidroksikortizol 11. deoksükortisooli arvukad.

Sümptomid

Conni sündroomiga kaasnevad kardiovaskulaarsed, neeru- ja neuromuskulaarsed sündroomid.

Kardiovaskulaarse sündroomi hulka kuuluvad hüpertensioon, millega võib kaasneda peavalu, pearinglus, kardiaalsed häired ja südame rütmihäired. Arteriaalne hüpertensioon (AH) võib olla pahaloomuline, mitte takistada traditsioonilist antihüpertensiivset ravi või kohandada isegi antihüpertensiivsete ravimite väikestes annustes. Poolas hüpertensiooni juhtumeid on loomulikult krõbe.

Hüpertensiooni igapäevane profiil näitab öise perioodi jooksul vererõhu ebapiisavat vähenemist ja sellega kaasneb aldosterooni sekretsiooni päevase rütmi rikkumine, täheldatakse liigset vererõhu tõusu.

Idiopaatilise hüperaldosteronismi korral on öösel vererõhu langus ligilähedane normaalse tasemega.

Naatriumi ja vee peetumine primaarse hüper-aldosteronismi korral põhjustab 50% -l juhtudest ka hüpertensiivset angiopaatiat, angioskleroosi ja retinopaatiat.

Sõltuvalt hüpokaleemia raskusest ilmnevad neuromuskulaarsed ja neerussündroomid. Neuromuskulaarse sündroomi puhul, mida iseloomustavad:

  • lihasnõrkused (täheldatud 73% patsientidest);
  • mis mõjutavad peamiselt jalgade, kaela ja sõrmede krampe ja halvatus, mis kulgevad paariks tunniks päevani ja mida iseloomustab äkiline algus ja lõpp.

24% patsientidest esineb paresteesia.

Hüpokaleemia ja intratsellulaarse atsidoosi tulemusena neeru tubulaarrakkude rakkudes neerude tubulaarses aparatuuris esinevad düstroofsed muutused, mis põhjustavad kalepenicheskogo nefropaatia arengut. Neerude sündroom on iseloomulik:

  • neerufunktsiooni vähenenud kontsentratsioon;
  • polüuuria (päevas diureesi suurenemine 72% -l patsientidest);
  • noktuaria (sagedane urineerimine öösel);
  • polüdipsia (intensiivne janu, mida täheldatakse 46% -l patsientidest).

Rasketel juhtudel võib tekkida nefrogeenne diabeet insipidus.

Primaarne hüper-alosteronism võib olla monosümptomaatne - välja arvatud patsiendi kõrgenenud vererõhk, teisi sümptomeid ei ole võimalik tuvastada ja kaaliumi tase ei erine normist.

Aldosterooni tootva adenoomiga esineb sagedamini müopleigilist episoode ja lihaste nõrkust kui idiopaatilise hüperaldosteronismi korral.

AH perekondlik hüperaldosteronismi vorm avaldub varases eas.

Diagnostika

Diagnoos hõlmab ennekõike Conn'i sündroomi tuvastamist arteriaalse hüpertensiooniga inimestel. Valikukriteeriumid on:

  • Haiguse kliiniliste sümptomite esinemine.
  • Plasma katseandmed, et määrata kaaliumi tase. Püsiva hüpokaleemia esinemine, milles plasma kaaliumisisaldus ei ületa 3,0 mmol / l. Enamikul juhtudest avastatakse seda primaarse aldosteronismi korral, kuid noromakaleemiat täheldatakse 10% juhtudest.
  • EKG andmed, mis võivad avastada metaboolseid muutusi. Hüpokaleemia korral on ST-i segmendi langus, T-laine ümberpööramine, QT-intervall laienenud, patoloogiline U-laine ja juhtivushäire. EKG-s avastatud muutused ei vasta alati plasma kaaliumisisalduse tegelikule kontsentratsioonile.
  • Kusete sündroomi esinemine (erinevate urineerimishäirete kompleks ja muutused uriini koostises ja struktuuris).

Hüperaldosteroonemia ja elektrolüütide tasakaalu häirete tuvastamiseks kasutatakse veroshpironi testi (veroshpiron on ette nähtud 4 korda päevas, 100 mg 3 päeva jooksul, vähemalt 6 g soola igapäevases dieedis). 4-ndal päeval suurenenud kaaliumi sisaldus rohkem kui 1 mmol / l on aldosterooni hüperproduktsiooni tunnuseks.

Erinevate hüperaldosteronismi vormide eristamiseks ja nende etioloogia kindlaksmääramiseks järgige:

  • põhjalik RAAS-süsteemi funktsionaalse seisundi uurimine (reniin-angiotensiini-aldosterooni süsteem);
  • CT ja MRI, mis võimaldavad analüüsida neerupealiste struktuurilist seisundit;
  • hormonaalne uuring, mis võimaldab kindlaks teha kindlaks tehtud muutuste aktiivsuse taset.

RAAS-i uuringus on stressitestid suunatud RAAS-süsteemi tegevuse stimuleerimisele või mahasurumisele. Kuna mitmed eksogeensed tegurid mõjutavad aldosterooni ja plasma reniini aktiivsuse sekretsiooni, 10-14 päeva enne uuringu lõppu, võib ravimravimeid välistada, mis võib mõjutada uuringu tulemusi.

Madala plasma reniini aktiivsust stimuleerib tunni pikkune kõndimine, hüpo-naatrium toitumine ja diureetikumide tarbimine. Kui patsiendid ei stimuleeri plasma plasmiinide reniini, eeldatakse patsiendil aldosteroomi või idiopaatilist hüperplaasiat neerupealise koorega patsientidel, kuna sekundaarsel aldosteronisel on see aktiivsus märkimisväärne stimulatsioon.

Aldosterooni liigse sekretsiooni pärssivad testid hõlmavad kõrge naatriumisisaldusega dieedi määramist, deoksükortikosteroonatsetaadi kasutamist ja isotoonilise lahuse intravenoosset manustamist. Nende katsete ajal aldosterooni sekretsioon ei muutu aldosterooni manustamisel, mis toodab aldosterooni autonoomselt, ja neerupealise koorega hüperplaasia korral aldosterooni sekretsiooni pärssida.

Kõige informatiivsema röntgeni meetodina kasutatakse ka selektiivset neerupealiste venograafiat.

Hüperaldosteronismi perekondliku vormi identifitseerimiseks kasutatakse genoomi kirjutamist PCR-meetodil. Perekondliku I tüüpi hüperaldosteronismi (glükokortikoidist pärssitud) korral on diagnostiliseks väärtuseks deksametasooni (prednisooni) katseravim, mis kõrvaldab haiguse tunnused.

Ravi

Primaarse hüper-aldosteronismi ravi sõltub haiguse vormist. Ravimiteta ravi hõlmab soola kasutamise piiramist (vähem kui 2 grammi päevas) ja õrnat ravi.

Aldosteroomi ja aldosterooni kartsinoomi ravi hõlmab radikaalse meetodi kasutamist - kahjustatud neerupealise koguhulka või täielikku resektsiooni.

1-3 kuud enne operatsiooni patsientidele määratakse:

  • Aldosterooni antagonistid - diureetikum spironolaktoon (algannus on 50 mg kaks korda päevas ja hiljem suureneb see keskmise annuseni 200-400 mg päevas 3-4 korda päevas).
  • Dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid, mis aitavad vererõhku langetada kuni tavalise kaaliumi taseme saavutamiseni.
  • Saluretics, mis on määratud pärast kaaliumisisalduse normaliseerimist vererõhu langetamiseks (hüdroklorotiasiid, furosemiid, amiloriid). Samuti on võimalik välja kirjutada AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, kaltsiumi antagonistid.

Idiopaatilise hüperaldosteronismiga on õigustatud konservatiivne ravi spironolaktooniga, mis erektsioonihäirete ilmnemisel meestel asendab amiloriid või triamtereen (need ravimid aitavad kaltsiumi normaliseerida, kuid ei vähenda vererõhku, seetõttu tuleb lisada saluretikume jne).

Kui glükokortikoid pärsib hüperaldosteronismi, manustatakse deksametasooni (annust kohandatakse individuaalselt).

Hüpertensiivse kriisi korral tuleb Conni sündroomi korralikult hooldada vastavalt tema ravi üldistele eeskirjadele.

Hüperaldosteronism

Hüperaldosteronism on patoloogiline sündroom, mille puhul diagnoositakse ülemäärast aldosterooni tootmist neerupealise koorega glomerulaarses tsoonis.

Aldosteroon on mineralokortikosteroid, hormoon, mis vastutab naatriumkaaliumisisalduse säilitamise eest organismis. Selle suurenenud sekretsioon põhjustab ainevahetushäireid.

Naistel esineb esmast hüperaldosteronismi 3 korda sagedamini, manifestatsioon ilmneb 30 aasta pärast.

Põhjused

Enamasti täheldatakse esmast hüperaldosteronismi järgmistel patoloogilisel seisundil:

  • neerupealiste healoomulised ja pahaloomulised tuumorid (peamiselt neerupealiste koore adenoom);
  • neerupealise koorega hüperplaasia.

Taustal areneb sekundaarne hüper-aldosteronism:

  • liigne kaaliumisisaldus;
  • naatriumikaotuse suurenemine;
  • reniini hüpersekretsioon;
  • tsirkuleeriva vedeliku mahu järsk langus;
  • rasedus;
  • rakuvälise vedeliku ümberjaotamine, mille tagajärjel suurte veresoonte täitmine väheneb.

Vormid

Seda sündroomi iseloomustavad kaks peamist vormi:

  1. Primaarne hüper-alosteronism (aldosterooni ülemäärane tootmine on seotud neerupealise koorega glomerulaartsooni rakuse struktuuri suurenenud aktiivsusega).
  2. Sekundaarne hüper-alosteronism (aldosterooni ülemäärast sekretsiooni põhjustab teiste organite häired).

Esmane hüper-alosteronism on omakorda alljärgnev:

  • idiopaatiline hüperaldosteronism (IGA) - glomerulaartsooni kahepoolne difuusne hüperplaasia;
  • aldosteroomi (aldosterooni tekitav adenoom, APA, Conni sündroom);
  • primaarne ühepoolne neerupealiste hüperplaasia;
  • aldosteroonkartsinoom;
  • familiaalne hüperaldosteronism I tüüpi (glükokortikoid-supresseeritud);
  • perekondlik hüperaldosteronism II tüüpi (glükokortikoid-taastumatu);
  • aldosteronektoopia sündroom aldosterooni tekitavate tuumorite (munasari, kilpnääre ja soolestikus) väljalangevuses.
Naistel esineb esmast hüperaldosteronismi 3 korda sagedamini, manifestatsioon ilmneb 30 aasta pärast.

Samuti esineb pseudoaldosteronismi - seisundit, kus hüdraldosteronismi (kõrge vererõhu, hüpokaleemia) peamised kliinilised sümptomid tuvastatakse aldosterooni kontsentratsiooni vähenemise taustal vereplasmas.

Märgid

Esmase hüper-aldosteronismi tunnus:

  • hüpertensioon (suurenenud vererõhk), millega kaasneb erineva intensiivsusega peavalu;
  • hüpokaleemia (kliiniliselt väljendunud suurenenud väsimus, lihasnõrkus, krambid);
  • põhjaosa laevade kahjustused;
  • polüuuria (püsiv janu, sagedane tung tühjendada põie öösel, vähendada uriini tihedust);
  • psühho-emotsionaalse seisundi häired (asteenia, hüpokondria, murelik valmisolek, depressioon).

Sekundaarse hüperaldosteronismi kõige levinumad kliinilised ilmingud lisaks patoloogilise seisundi sümptomitele on:

  • kõrge vererõhk;
  • alkaloos;
  • vereplasma kaaliumi taseme langus.

Loomulikult lehtede tunnused

Lastel esineb hüperaldosteronism Lilldi sündroomi kujul, mis ilmneb esimese 5-aastase lapseea jooksul. Seda iseloomustab:

  • raske dehüdratsioon;
  • hüpertensiooni suurenemine;
  • füüsilisest ja psühho-emotsionaalsest arengust mahajäämus.
Vaata ka:

Diagnostika

Rutiinne meetod riskirühma kuuluvate patsientide tuvastamiseks on vererõhu mõõtmine. Selle suurenenud väärtused on sõeluuringu näited (kaaliumisisalduse määramine vereplasmas). Umbes 2,7 meq / l kaaliumisisalduse kaaliumisisalduse vähendamiseks on kliinilise diagnoosi selgitamiseks vaja täiendavat uurimist.

Kõrgvererõhuga patsientide ambulantsne jälgimine võimaldab teil varakult kindlaks määrata hüperaldosteronismi ja õigeaegselt seda parandada.

Selle sündroomi peamiseks diagnostiliseks meetodiks on aldosterooni taseme kindlaksmääramine vereplasmas ja selle metaboliidi (aldosteroon-18-glükuroniidi) suurenenud päevase ekskretsiooni avastamine uriinis.

Lisaks kasutatakse järgmisi visualiseerimismeetodeid:

  • neerupealiste ultraheliuuring;
  • neerupealise stsintigraafia;
  • arvutatud või neerupealiste magnetresonantstomograafia.

Geneetiline diagnoos näitab primaarse haiguse pseudohüperaldosteroonismi ja perekondlikke vorme.

Ravi

Terapeutiline taktika sõltub haiguse vormist.

Primaarne hüperaldosteronism aldosteroomi või neerupealiste parenhüümi kahepoolse hüperplaasia taustal näitab kaaliumisisaldust ja kaaliumi säästvaid diureetikume sisaldavate ravimite võtmist keha korrektsiooni ja kaaliumi taseme taastamiseks kehas.

Kui on määratud idiopaatiline vorm:

  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • aldosterooni antagonistid;
  • kaaliumisäästvad diureetikumid;
  • kaltsiumikanali blokaatorid.
Lastel esineb hüper-alosteronism Liddlei sündroomi kujul, mis ilmneb esimese 5-aastase lapseea jooksul

Lilldi sündroom - neerutransplantatsiooni näide.

Sekundaarse hüperaldosteronismi ravi seisneb haiguse patogeneesis ja sümptomaatilises ravimis.

Hüperaldosteronismi ravi efektiivsuse määramise kriteeriumid on:

  • normaalne vererõhk;
  • kaaliumisisalduse stabiliseerimine veres;
  • aldosterooni vanusest sõltuva verekontsentratsiooni saavutamine.

Ennetamine

Kõrgvererõhuga patsientide ambulantsne jälgimine võimaldab teil varakult kindlaks määrata hüperaldosteronismi ja õigeaegselt seda parandada.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Ravimite üleannustamine, mis rakendab neerupealarterihormoonide sünteesi blokeerivat toimet, võib põhjustada neerupealiste puudulikkuse tekkimist.

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Regulaarselt külastavate solaariumitega saab nahavähki suurendada 60% võrra.

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda operatsioonist patsiendilt, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Isik peab loobuma halvatest harjumustest ja siis võib-olla ei pea ta operatsiooni.

Vasakukäijate keskmine eluiga on parem kui paremkäijad.

Uuringute kohaselt on naistel, kes joovad paar klaasi õlut või veini nädalas, suurem risk rinnavähi tekkeks.

Oxfordi ülikooli teadlased viivad läbi mitmeid uuringuid, milles nad jõudsid järeldusele, et taimetoitlus võib olla kahjulik inimese ajule, kuna see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased jätta kala ja liha oma dieeti välja jätta.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinide kompleksid inimestele praktiliselt kasutu.

On väga uudishimulikke meditsiinilisi sündroome, näiteks objektide obsessiivset sissevõtmist. Selle maaniaga kannatanud ühe patsiendi kõht leidis 2500 võõrkehi.

Tuntud ravim "Viagra" loodi algselt arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Köha meditsiin "Terpinkod" on üks kõrgemaid müüjaid, mitte tervislike ravimite omaduste tõttu.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Suurim kehatemperatuur registreeriti Willie Jones'is (USA), kes haiglasse tungiti temperatuuril 46,5 ° C.

Paljud uimastite esmakordselt turustatavad ravimid. Näiteks heroiini turustati esmakordselt imiku köha ravimeetodina. Arkaanid soovitasid kokaiini anesteesiaks ja vastupidavuse suurendamiseks.

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni uuringule suurendab poole tunni pikkune vestlus mobiiltelefoniga 40% ajukasvaja tekke tõenäosust.

See oli nii, et žavendamine rikastas keha hapnikuga. Kuid see arvamus on ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et kellelgi läheb, aju jahtub aju ja parandab tema jõudlust.

Saksamaal ravi on võimalus kasutada kõige kaasaegsemaid ravimeetodeid, mis vastavad täielikult "21. sajandi meditsiini" definitsioonile.

Hüperaldosteronism

Hüperaldosteronism on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud aldosterooni - pealinki neerupealiste peamine mineraalkortikoidhormoon - suurenenud produktsioonist. Primaarse hüperaldosteronismi korral täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni, peavalu, kardiaalset ja südame rütmihäireid, nägemise halvenemist, lihaste nõrkust, paresteesiat ja krampe. Sekundaarse hüperaldosteronismi, perifeerse ödeemi, kroonilise neerupuudulikkuse korral muutuvad silma põhjaosas. Erinevat tüüpi hüperaldosteronismi diagnostika hõlmab vere ja uriini biokeemilist analüüsi, funktsionaalseid stressteste, ultraheli, stsintigraafiat, MRI, selektiivset venograafiat, südame seisundi, maksa, neerude ja neeruarterite uurimist. Hüper-aldosteronismi ravi aldosteroomi, neerupealiste vähki, neerupuudulikkusega on operatiivne ja muudel juhtudel on see ravim.

Hüperaldosteronism

Hüperaldosteronism hõlmab kogu kompleksi sündroome, mis erinevad patogeneesis, kuid sarnanevad kliinilistes näidetes, mis esinevad ülemäärase aldosterooni sekretsiooniga. Hüperaldosteronism võib olla primaarne (neerupealiste patoloogia tõttu) ja sekundaarne (reniini hüpersekretsiooni tõttu muudes haigustes). Primaarne hüper-alosteronism diagnoositakse 1-2% -l patsientidest, kellel on sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Endokrinoloogias on 60-70% primaarse hüperaldosteronismiga patsientidest naised vanuses 30-50 aastat; Kirjeldatud on väheseid laste hüper-aldosteronismi juhtumeid.

Hyperaldosteronismi põhjused

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse mitu primaarse hüperaldosteronismi vormi, millest 60-70% juhtudest esineb Conn sündroomil, mille põhjuseks on aldosteroon - aldosterooni tootva neerupealiste koore adenoom. Neerupealiste koorega kahepoolse hajunud nodulaarse hüperplaasia esinemine põhjustab idiopaatilise hüper-alosteronismi tekkimist.

On harvaesinev perekondliku vormi primaarseks hüperaldosteronismiks autosomaalset dominantne pärandumisviis põhjustatud defekt ensüümi 18-hüdroksülaasi tulevad välja kontrolli reniin-angiotensiini süsteemi ja muudetavate glükokortikoidide poolt (sage noortel patsientidel kõrge hüpertensiooni esinemissagedus perekonnas). Harvadel juhtudel võib primaarne hüperaldosteronism olla põhjustatud neerupealiste vähist, mis võib põhjustada aldosterooni ja deoksükortiko-torooni.

Sekundaarne hüper-alosteronism tekib mitmete südame-veresoonkonna haiguste komplikatsioonina, maksa- ja neerupatoloogias. Teisene hüperaldosteronismiks täheldatud südamepuudulikkuse, pahaloomuline hüpertensioon, maksatsirroos, Bartteri sündroom, düsplaasia ja neeruarteristenoosi, nefrootiline sündroom, reninome neeru- ja neerupuudulikkust.

Parandamaks sekretsiooni reniini ja sekundaarsete hüperaldosteronismiks naatriumi kadu tulemused (dieedi, kõhulahtisus), vähendamine ringleva veremahu ajal verekaotus ja dehüdratsioon, liigtarbimisest kaalium, pikaajalisel kasutamisel teatud ravimid (diureetikumid, COC, lahtistid). Pseudohüperaldosteronism areneb siis, kui distaalsete neerutuubulate reaktsioon aldosteroonile on langenud, kui vaatamata seerumi kõrgele tasemele täheldatakse hüperkaleemiat. Kaasasündinud hüperaldosteronismi on harva täheldatud näiteks munasarjade, kilpnäärme ja soolte patoloogia puhul.

Hüperaldosteronismi patogenees

Primaarne hüper-aldosteronism (madala rodeniini) on tavaliselt seotud neerupealise koorega kasvajate või hüperplastiliste kahjustustega ning seda iseloomustab suurenenud aldosterooni sekretsiooni kombinatsioon hüpokaleemia ja arteriaalse hüpertensiooniga.

Patogenees primaarseks hüperaldosteronismiks aldosterooni liigne mõju vee-elektrolüütide tasakaal suurenes reabsorptsioonile naatriumi ja vee neerutuubulitesse ja suurenenud eritumine kaaliumioonide uriiniga, mille tulemusena vedelikupeetust ja hüpovoleemia, metaboolne alkaloos, vähendada tootmiskulusid ja reniini aktiivsust vereplasmas. Hemodünaamika on rikutud - veresoonkonna tundlikkuse suurendamine endogeensete pressor faktorite toimel ja perifeerse veresoonte resistentsus verevoolule. Primaarse hüperaldosteronismi korral põhjustab väljendunud ja pikaajaline hüpokaleemiline sündroom düstroofseid muutusi neerutuubulites (kalepenicheski nefropaatia) ja lihastes.

Sekundaarne (kõrge reniini) hüperaldosteronism tekib kompenseerivana, vastusena neerude verevoolu mahu vähenemisele neeru-, maksa- ja südamehaiguste erinevates haigustes. Sekundaarne hüperaldosteronism tekib reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimise ja neerupere juxtaglomerulaarse aparatuuri rakkude poolt reniini tootmise suurendamise tõttu, mis tagavad neerupealiste koore ülemäärase stimulatsiooni. Primaarse hüperaldosteronismi iseloomulikud elektrolüütide häired ei esine teises vormis.

Hüper-aldosteronismi sümptomid

Primaarse hüperaldosteronismi kliiniline pilt peegeldab aldosterooni hüpersekretsiooni põhjustatud vee ja elektrolüütide tasakaalu häireid. Hilineb naatriumi ja vee patsientidel primaarseks hüperaldosteronismiks esineb või avaldanud mõõdukat hüpertensioon, peavalu, valuna südames (cardialgia), südame arütmia, silmapõhja muutused halvenemise nägemisfunktsiooniga (hüpertensiivsetel angiopaatiale, angiosclerosis, retinopaatia).

Kaaliumipuudus põhjustab väsimust, lihaste nõrkust, paresteesiaid, krambihooge erinevatel lihasrühmadel ja perioodilisi pseudoparalüsesid; rasketel juhtudel - müokardi düstroofia, kalepenicheskogo nefropaatia, nefrogeense suhkruhaiguse tekkeks. Primaarse hüper-alosteronismi korral südamepuudulikkuse puudumisel perifeerset turset ei täheldata.

Teiseses hüperaldosteronismiks täheldatud kõrget arteriaalne rõhk (c diastoolne vererõhk> 120 mm Hg), järk-järgult šokk ja veresoone seina koeisheemiat süvenemist neerufunktsioon ja arengut krooniline neerupuudulikkus, muutused silmapõhja (veritsus, neyroretinopatii). Kõige sagedasem sekundaarse hüperaldosteronismi märk on tursed, harvadel juhtudel esineb hüpokaleemiat. Sekundaarne hüper-alosteronism võib esineda ilma arteriaalse hüpertensioonita (näiteks Barteri sündroomi ja pseudohüperaldosteronismi). Mõnedel patsientidel on madal sümptomite hüperaldosteronism.

Hüper-aldosteronismi diagnoosimine

Diagnoos hõlmab mitmesuguste hüperaldosteronismi vormide eristamist ja nende etioloogia kindlaksmääramist. Osana esialgse diagnostilised analüüsid funktsionaalse seisundi reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi otsustavalt aldosterooni ja reniini aktiivsust vere ja uriini rahuolekus ja pärast koormustesti, naatriumi-kaaliumi tasakaal ja ACTH reguleerimisel aldosterooni.

Esmaste hüperaldosteronismiks iseloomustab suurenenud seerumi aldosterooni, vähenes plasma reniini aktiivsust (PRA), kõrge suhe aldosterooni / reniini, hüpokaleemiat hüpernatreemia ja madala uriini erikaal, märkimisväärselt rangemaks päevasest eritumist kaaliumi- ja aldosterooni uriiniga. Sekundaarse hüperaldosteronismi peamine diagnostiline kriteerium on ARP suurenenud näitaja (reniinisoos, rohkem kui 20-30 ng / ml / h).

Individuaalsete hüperaldosteronismi vormide eristamiseks viiakse läbi uuring spironolaktooni, hüpotüasiidikoormustestiga, "marssis" testiga. Hüperaldosteronismi perekondliku vormi kindlakstegemiseks tehakse genoomse tüpiseerimise abil PCR. Glükokortikoidide abil korrigeeritud hüperaldosteronismi korral on deksametasooni (prednisoloon) uuringus diagnoositud väärtus, mis kõrvaldab haiguse ilmingud ja normaliseerib vererõhku.

Selgitamiseks milline on võita (aldosteronoma, hajusa sõlmeline hüperplaasia, vähk) meetodite kasutamine paikse diagnoosi: ultraheli neerupealiste stsintigraafia, CT ja MRI neerupealised, selektiivne venograafiaga samaaegsete määramiseks aldosterooni ja kortisooli tase veres neerupealiste veenide. Samuti on oluline, et luua põhjustatud haigust välja sekundaarne hüperaldosteronism via väljutuse uuringud, maksa, neeru ja neeruarteri (ehhokardiograafia, EKG, ultraheliuuringud maksa, neeru ultraheli, Doppleri ultraheli, kahepoolseks skaneerimiseks ja neeruarterid, mitmekihilise CT, magnetresonantsangiograafial).

Hüper-aldosteronismi ravi

Hüper-aldosteronismi ravimeetodi ja taktika valik sõltub aldosterooni hüpersekretsiooni põhjusest. Patsiente kontrollib endokrinoloog, kardioloog, nefroloog ja silmaarst. Narkomaaniaravist kaalium diureetikumid (spironolaktoon) viiakse läbi erinevates vormides giporeninemicheskogo hüperaldosteronismiks (neerupealiste hüperplaasia, aldosteroma) ettevalmistava sammu operatsioon, mis aitab kaasa vererõhu normaliseerimiseks ja kõrvaldada hypokalemia. Näidatud on madala soolasisaldusega toitumine, mille puhul on suurenenud kaaliumi sisaldus toidus ja kaaliumi preparaatide manustamine.

Aldosteroomi ja neerupealiste vähktõve ravi - operatiivne, on eemaldatud kahjustused neerupealiste (adrenalektoomia) kõrvaldamiseks vee ja elektrolüütide tasakaalu esialgse taastamisega. Neerupealise koorega kahepoolse hüperplaasiaga patsiente ravitakse tavaliselt konservatiivselt (spironolaktoon) kombinatsioonis AKE inhibiitoritega, kaltsiumikanali antagonistidega (nifedipiin). Hüper-aldosteronismi hüperplastilistes vormides ei ole täielik kahepoolne adrenalektomia ja parem adrenalektoomia koos vasakpoolse neerupealise subotomaalse resektsiooniga. Hüpokaleemia kaob, kuid soovitud hüpotensiivne toime puudub (BP normaliseerub ainult 18% juhtudest) ja on suur oht ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkimiseks.

Kui hüperaldosteronism, mis on vastuvõtlik glükokortikoidravi korrigeerimisele, on ette nähtud hüdrokortisoon või deksametasoon hormoon-ainevahetushäirete kõrvaldamiseks ja vererõhu normaliseerimiseks. Sekundaarse hüper-alosteronismi korral viiakse kombineeritud antihüpertensiivne ravim läbi haiguse patogeneetilise ravi taustal, mille alusel kontrollitakse EKG ja vereplasma kaaliumisisaldust.

Neeruarteri stenoosist tingitud sekundaarse hüperaldosteronismi puhul võib verevarustuse ja neerufunktsiooni normaliseerimiseks kasutada perkutaanse röntgenikiirte endovaskulaarse ballooni laienemist, kahjustatud neeruraarteri stentimist ja avatud rekonstruktiivset operatsiooni. Kui avastatakse neerupõletik, on kirurgiline ravi näidustatud.

Hüper-aldosteronismi prognoosimine ja ennetamine

Hüper-aldosteronismi prognoos sõltub haiguse raskusastmest, südame-veresoonkonna ja kuseteede kahjustuse määrast, õigeaegsusest ja ravist. Radikaalne kirurgiline ravi või adekvaatne ravimaine tagab suure tõenäosusega taastumise. Neerupealiste vähki on prognoos halvasti.

Hüper-aldosteronismi vältimiseks on vajalik regulaarselt jälgida arteriaalse hüpertensiooni, maksa- ja neeruhaigustega inimesi; meditsiiniliste soovituste järgimine seoses ravimite tarbimise ja toitumisega.

Hüperaldosteronism: sümptomid ja ravi

Hüperaldosteroonus - peamised sümptomid:

  • Peavalu
  • Lihasnõrkus
  • Kõrge vererõhk
  • Intensiivne janu
  • Dehüdratsioon
  • Silma hemorraagia
  • Suurenenud uriiniväljund
  • Uriini hägusus
  • Rahutus
  • Looge füüsilises arengus

Hüperaldosteronism - toimib üsna sagedasti diagnoositud patoloogilise seisundina, mis areneb sellise neelupõletike hormooni suurenenud sekretsiooni taustal, nagu aldosteroon. Kõige tavalisem patoloogia esineb täiskasvanutel, kuid see võib mõjutada ka lapsi.

Spetsiifilised faktorid erinevad sõltuvalt haiguse vormist, ulatudes koormatud pärilikkusest endokrinoloogiliste või muude tervisehäireteni.

Kliinilised tunnused haiguse esmases ja teisese vormis on erinevad. Sümptomite aluseks on südame funktsioonihäired, lihasnõrkus, krambid ja kroonilise neerupuudulikkuse areng.

Ainult arst-endokrinoloog võib teha õiget diagnoosi ja eristada haiguse kulgu, tuginedes paljude instrumentaalsete ja laboriuuringute andmetele.

Ravi taktika võib olla nii konservatiivne kui ka toimiv, mis on otseselt seotud sellise patoloogia ilmnemisega. Igal juhul on ravi puudumine tänu eluohtlikele komplikatsioonidele.

Etioloogia

Hüperaldosteroonus on kompleks sündroomide, mis erinevad oma välimuse mehhanismist, kuid sarnanevad sümptomite puhul, mis arenevad aldosterooni suurenenud sekretsiooni tõttu.

Kuna esmased ja sekundaarsed hüperaldosteronismid on, on loomulik, et eelsoodumused erinevad mõnevõrra.

Äärmiselt harvadel juhtudel esineb haiguse esimene tüüp geneetiliste eelsoodumuste taustal. Perekondlik vorm võib pärineda autosoomilisel domineerival viisil - see tähendab, et lapse sarnase haiguse diagnoosimiseks piisab, kui ta saab pärida mutantse geeni ühelt vanemalt.

Defektne segment on ensüüm 18-hüdroksülaas, mis teadmata põhjustel reniini-angiotensiini süsteemi kontrolli all hoidmisest ja parandab glükokortikoide.

Üks primaarse hüper-aldosteronismi haruldasi provokaatoreid on neerupealiste onkoloogiline kahjustus.

Kuid valdavas enamuses olukordades on haiguse kulgu selle variandi põhjustanud aldosteroomi moodustumine - see on neoplasm, mis on sisuliselt aldosterooni tootva neerupealiste koore adenoom. Sellist kasvajat diagnoositakse ligikaudu 70% esmasest patoloogilisest vormist.

Sekundaarse hüperaldosteronismi korral on iseloomulik, et inimkehas esineb erinev haigus, mis tähendab, et endokriinsüsteemi düsfunktsioon sellistes olukordades toimib keeruliseks.

Sellised patoloogilised seisundid võivad põhjustada teisese haigusseisundi tekkimist:

Lisaks võib see põhjustada sekundaarse hüperaldosteronismi:

  • naatriumi defitsiit, mis on sageli põhjustatud ranged dieedid või raske kõhulahtisus;
  • muutuva vereringe maht alumisel küljel - see on sageli täheldatud rikkalikult verekaotuse ja dehüdratsiooni taustal;
  • liigne kaalium;
  • teatud ravimite, eriti diureetikumide või vahadevastaste ravimite kontrollimatu tarbimine.

Väärib märkimist, et peamisteks riskigruppideks on naised vanuseklassis 30-50 aastat. See aga ei tähenda, et haigus ei esineks teistes patsientide kategooriates.

Klassifikatsioon

Endokrinoloogid eristavad selle patoloogia peamist tüüpi:

  • esmane hüper-aldosteronism - peetakse üheks kõige levinumaks haigusseisundiks;
  • sekundaarne hüperaldosteronism - südame, maksa ja neerude kahjustavate tervisehäirete komplikatsioon;
  • pseudo-hüperaldosteronism - on aldosterooni distaalsete neerutuubulide arusaamise rikkumise tagajärg.

Samas on esmasel hüperaldosteronismil oma klassifikatsioon, mis hõlmab:

  • Conni sündroom;
  • idiopaatiline hüper-alosteronism - see areneb ainult kahepoolse iseloomuga diferentsiaalse nodulaarse hüperplaasia taustal. Seda diagnoositakse ligikaudu iga kolmandal patsiendil, kes taotleb kvalifitseeritud abi sümptomite väljendamiseks;
  • ühepoolne või kahepoolne neerupealiste hüperplaasia;
  • glükokortikoidist sõltuv hüperaldosteronism;
  • aldosterooni tootva kartsinoomi - kokku ei registreerita enam kui 100 patsienti sarnase diagnoosiga;
  • pseudo-hüperaldosteronism - on aldosterooni distaalsete neerutorude kaudu arusaamise rikkumine;
  • Itsenko-Cushingi sündroom;
  • neerupealiste koorega kaasasündinud puudulikkus või üleannustamise ravimite tekkepõhjus.

Neeru hüperaldosteronism eristub eraldi kujul - see on kõige haruldane. Spektiivsete tegurite seas on peamine koht endokriinsüsteemi elundite haigused, näiteks munasarjad ja kilpnääre, samuti seedetrakti, eriti soolestiku haigused.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, erineb sümptomaatiline pilt olenevalt haiguse tüübist. Seega esineb primaarse hüperaldosteronismi korral järgmisi tunnuseid:

  • suurenenud vere toon - sümptom on täheldatud absoluutselt kõigil patsientidel, kuid hiljuti on arstid märkinud haiguse asümptomaatilist kulgu. Vererõhk on pidevalt tõusnud ja see võib põhjustada südame vasaku vatsakese hüpertroofia. Sellise manifestatsiooni taustal on pooltel patsientidel põhja vaskulaarne kahjustus ja 20% -l nägemisteravuse vähenemine;
  • 100% -l patsientidest on iseloomulik lihaste nõrkus - sarnane eelmise sümptomiga. See omakorda toob kaasa töövõime languse, pseudo-paralytiseeritud seisundi ja konfiskeerimiste põhjuse;
  • uriini varjundi muutmine - see muutub mudaseks, kuna selles on palju valku. Kliiniline pilt on 85% inimestest;
  • eritunud uriini päevase koguse suurenemine - esineb 72% patsientidest;
  • pidev janu;
  • püsivad peavalud;
  • asteenia sündroomi areng;
  • juhuslik ärevus.

Tuleb meeles pidada, et ülaltoodud sümptomid on seotud primaarse hüper-aldosteronismi kõige levinuma vormiga - Conn'i sündroomiga.

Esinevad sekundaarse hüperaldosteronismi sümptomid:

  • vererõhu, eriti diastoolse vererõhu tõus, mis viib lõpuks südamehaiguste, kroonilise neerupuudulikkuse, neerufunktsiooni häirete ja veresoonte kahjustuse tekkimiseni;
  • neuroretinopaatia, mis põhjustab optilist atroofiat ja täielikku pimedust;
  • põhjapoolsed hemorraagid;
  • tugev puhitus.

Mõnedel patsientidel ei esine arteriaalse hüpertensiooni tunnuseid ning harvadel juhtudel on sarnase patoloogia puhul vähe sümptomeid.

Lastel esineb hüperaldosteronism sageli enne 5-aastaseks saamist ja seda väljendatakse:

  • dehüdratsiooni eredat manifestatsiooni;
  • arteriaalse hüpertensiooni suurenemine;
  • füüsilises arengus mahajäämus;
  • psühho-emotsionaalsed häired.

Diagnostika

Kogu diagnoosimeetmete komplekti rakendamine on suunatud mitte ainult õige diagnoosi kindlaksmääramisele, vaid ka erinevatele naiste ja meeste haigusvormidele.

Esiteks peab endokrinoloog:

  • Tutvuge mitte ainult patsiendi, vaid ka tema lähisugulaste juhtumiajaga - patoloogiate avastamiseks, mis võivad põhjustada sekundaarset hüper-aldosteronismi või haiguse päriliku olemuse kinnitamist;
  • koguma ja uurima inimese eluajalugu;
  • uurige hoolikalt patsienti - füüsilise läbivaatuse eesmärk on hinnata naha seisundit ja mõõta vererõhku. See hõlmab ka põhjaosa silmaülevaatust;
  • küsige patsiendilt üksikasjalikult - selleks, et koostada täielik sümptomaatiline pilt hüper-aldosteronismi käigust, mis tegelikult võib näidata tema mitmesuguseid muidugi.

Hüper-aldosteronismi laboratoorne diagnoos hõlmab järgmisi toiminguid:

  • vere biokeemiline analüüs;
  • üldine kliiniline uuring uriiniga;
  • eritatava uriini päevase mahu mõõtmised;
  • PCR-testid - diagnoosida haiguse perekondlikku vormi;
  • proovid spironolaktooni ja hüpotüasiidkoormusega;
  • "Marssis" test;
  • seroloogilised testid.

Kõige väärtuslikumad on järgmised instrumendieksamid:

  • Neerupealiste, maksa ja neerude ultraheli;
  • Mõjutatud organi CT ja MRI;
  • EKG ja Echo;
  • arterite dupleksne skaneerimine;

Peale põhi diagnoosi peaks patsient uurima oftalmoloogi, nefroloogi ja kardioloogi.

Ravi

Haiguse taktikat tuleb ravida selle tüübi järgi, kuid mitmesuguseid hüper-aldosteronismi vorme omavad mitmed ravimeetodid. Need hõlmavad järgmist:

  • säästva dieedi järgimine, mille eesmärgiks on soola tarbimise vähendamine ja menüü rikastamine kaaliumisisaldusega rikastatud toodetega;
  • kaaliumisäästvate diureetikumide võtmine;
  • kaaliumisisaldusega ravimite süstimine.

Aldosteroomi moodustumise või neerupealiste onkoloogilise kahjustuse tekitatav hüper-alosteronism on ainult kirurgiline. Operatsioon hõlmab kahjustatud segmendi eemaldamist, mis varem nõuab vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamist.

Neerupealiste koorega kahepoolne hüpoplaasia kõrvaldatakse konservatiivselt. AKE inhibiitorite ja kaltsiumikanalite antagonistide kasutamisega.

Hüperplastilist hüper-aldosteronismi vormi ravitakse täieliku kahepoolse adrenalektoomiaga.

Sekundaarse hüperaldosteronismiga patsiendid on näidanud haiguse kaotamist ja glükokortikoide kohustuslikku vastuvõttu.

Kliinilised soovitused on oma olemuselt individuaalsed, kuna neid täidavad täielikult hüper-aldosteronismi tüüp.

Võimalikud tüsistused

Tänu kliiniliste sümptomite kiirele progressioonile tekitab hüper-alosteronism sageli järgmisi komplikatsioone:

  • krooniline neerupuudulikkus;
  • migreen;
  • nägemise täielik kadumine;
  • angioskleroos;
  • nefrogeenne diabeet, insipidus;
  • südame vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • isheemiline südamehaigus;
  • veresoonte seinte hävitamine;
  • paresteesiad;
  • pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon.

Ennetus ja prognoos

Selleks, et mees, naine ja laps saaksid haiguse tekkega probleeme, tuleb järgida järgmisi üldisi kliinilisi juhiseid:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • nõuetekohane ja täielik toitumine;
  • nõustamine geneetikutega - see on vajalik paaride jaoks, kes otsustavad lapsi saada, hüper-alosteronismi lapse sündimise tõenäosuse kindlakstegemiseks;
  • pidev järelkontroll - näidustatud hüpertensiivse haigusega patsientidele;
  • ainult kliinikusse väljastatavate ravimite saamine - raseduse järgimise ja ravi kestuse range järgimine;
  • Täieliku ennetava eksami läbimine meditsiiniasutuses - haiguste varajase avastamise korral, mis võivad viia teisese hüper-aldosteronismi ilmnemiseni.

Mis puudutab haiguse prognoosi, siis seda määravad haiguse raskusaste ja siseelundite kahjustus, samuti õigeaegne diagnoos ja piisav ravi.

Radikaalne kirurgia ja piisav arstiabi tagab täieliku taastumise. Neerupealiste onkoloogia tulemus on sageli ebasoodne.

Kui arvate, et teil on hüperaldosteronism ja selle haigusega seotud sümptomid, võib teie endokrinoloog aidata teid.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Neerupuudulikkus iseenesest eeldab sellist sündroomi, mille puhul kõik funktsioonid, mis on olulised neerude suhtes, on kahjustatud, mille tagajärjeks on erinevad vahetused (lämmastik, elektrolüüt, vesi jne). Neerupuudulikkus, mille sümptomid sõltuvad selle haiguse käigust, võivad olla ägedad või kroonilised, iga haigus areneb eri asjaolude mõju tõttu.

Meditsiinis nefriiti nimetatakse terveteks erinevate neerupõletike haiguste rühmaks. Neil kõigil on erinev etioloogia, samuti arenguhäire, sümptomaatilised ja patoloogilised tunnused. Selles rühmas on arstid kohalikud või tavalised protsessid, mille käigus neerukud kasvavad, osaliselt või täielikult hävivad.

Gigantism on haigus, mis progresseerub hüpofüüsi (sisesekretsiooni näärme) kasvuhormooni suurenenud tootmise tõttu. See põhjustab jäsemete ja torso kiiret kasvu. Lisaks on patsientidel sageli vähenenud seksuaalfunktsioon, arengu inhibeerimine. Gigantismi progresseerumise korral on suur tõenäosus, et inimene on viljatu.

Kusepõie-kuseteede refluks - on üsna levinud nähtus, mis enamikul juhtudel on diagnoositud lastel ja see, et urine on uuesti kusepõie ja neeruni. Tavaliselt ei tohiks seda esineda, sest nende organite vahel esineb sulgurliha, mis ei lase uriinil kusepõiele tagasi pääseda.

Diabeetilist nefropaatiat - neerude veresoonte patoloogiliste muutuste protsess, mis on põhjustatud diabeetist. See haigus põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse arengut, seal on suur surmaoht. Diagnoos tehakse mitte ainult patsiendi füüsilise läbivaatuse abil, vaid ka labori- ja instrumentaalsete uuringute läbiviimiseks.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

JuhendamineAdaptogeenne ravim, biogeense amiini melatoniini keemiline analoog. Taimsetest aminohapetest sünteesitakse.See on hambakivi hormooni sünteetiline analoog. Normaliseerib ööpäevase rütmi.

Suurepärane hingamine kaelas ja kurgus tekitab inimesel ebamugavust. Hingamis- ja neelamisraskused ilmnevad ärevus. Mõnel juhul peatub hoogude rünnak nii äkitselt kui see algas, kuid mõnel patsiendil sümptomid progresseeruvad.

Meeste kliima on vanusega seotud muutused suguelundite funktsionaalsetes võimetes ja nendega seotud muutused kehas, mitmete elundite töö ja elukvaliteet. Ühel kolmandikul meestest esineb haiguse väljendunud sümptomeid, ülejäänud protsessid on asümptomaatilised.