Põhiline / Tsüst

Suhkurtõve metaboolsed häired ja peamiste kliiniliste ilmingute patofüsioloogia

Kõigi metaboolsete häirete ja diabeedi kliiniliste ilmingute peamine põhjus on insuliinipuudus või selle toime.

Insuliini mõju süsivesikute ainevahetusele

• glükoosi voolu rakkudesse;.

• peamised aeroobsed glükolüüsi ensüümid ja haridus

energia; aeroobse glükolüüsi teel auruvabast glükolüüsi käigus, koos koe respiratsioonisüsteemiga, moodustuvad 38 glükoosi molekuli 38 ATP molekulid;

• ainevahetuse pentoosi-fosfaadi tsükli peamised ensüümid

glükoos; pentoosist tsükli moodustatud riboos-5-fosfaat, mida on vaja nukleiinhapete sünteesi ja nafd-H2 kasutatakse steroidhormoonide sünteesi, kolesterool, lipiidid, rasvhapped, foolhapet aktiveerimist;

• ensüümi glükogeeni süntetaas, mille abil

Zo-6-fosfaat maksa ja lihastes on sünteesitud glükogeen.

• glükoos-6-fosfaadi muundamine glükoosiks;

• glükogeeni lagunemine (inhibeerides ensüümi fosforülaasi aktiivsust, mis stimuleerib glükogeeni lagunemist glükoosiks);

• glükuronaadi süsivesikute ainevahetus;

• glükoositud hemoglobiini ja teiste glükosüülitud valkude moodustumine.

Insuliini mõju valgu metabolismile

• valgu biosüntees, ribonukleotiidid (ATP, kreatiinfosfaat),

aminohapete transportimine rakku, nende lisamine valkudesse;

• tsükliliste nukleotiidide (cAMP, cGMP) süntees;

• tsütoplasma ja tuuma nukleiinhapete (DNA, RNA) biosüntees.

• valkude lagunemine (anti-kataboolne toime).

Insuliini toime rasvade ainevahetusele

• glükoosi vadipotsüütide vastuvõtmine;

• rasvhapete ja glütserofosfaadi moodustumine glükoosist;

• lagunemine (lipolüütiline toime).

Insuliini mõju elektrolüütide metabolismile

Insuliin aktiveerib kaaliumi voolu rakku ja pärsib naatriumi võtmist raku poolt.

Insuliini sekretsiooni ja aktiivsuse vähenemine või insuliinsõltuvate kudede (lihaste, rasv, maksa) tundlikkuse vähenemine on häiritud igasuguste ainevahetuse vormide puhul.

Süsivesikute metabolismi häired

Suhkurtõve korral häirib glükoos rakus insuliinist sõltuvate kudede poolt; aeroobse glükolüüsi ja Krebsi tsükli peamiste ensüümide aktiivsus on vähenenud, energia tekkimine on häiritud, energiapuudus, hüpoksia areneb

rakud; glükogenolüüs ja glükoneogenees, samuti glükoos-6-fosfaadi muundamine glükoosiks. Kõik see viib vere glükoosisisalduse suurenemiseni, mida insuliinipuudus tõttu rakud ei imendu.

Said metaboolsete häirete viib glükosuuria (glükoos reabsorptsiooniga neerutorukesse suureneb tänu energeetilist defitsiiti ja tänu suure hulga glükoosi filtreerub neerudele) vastavalt arendab polüuuria (tänu kõrgele osmolaalsuseks uriinis), janu, dehüdratsioon. Suurenenud hüperglükeemia tõttu tekkiv plasma osmolaarsus aitab kaasa ka janu tekkimisele.

Pikaajaline insuliinipuudus toob kaasa glükoosi ja karbamiidi filtreerimise järkjärgulise suurenemise, mis vähendab neerutuubulites vee ja elektrolüütide reabsorptsiooni. Selle tulemusena suureneb elektrolüütide (naatriumi, kaaliumi, magneesiumi, fosfori) ja dehüdratsiooni kaotus.

Kaaliumi kaotus ja ebapiisav glükogeeni produktsioon glükoosist põhjustab üldist ja lihaste nõrkust. Vastuseks energiapuudujäägile ilmub polüfagia.

Suhkurtõvega patsientidel aktiveeritakse insuliiniga mitteseotud glükoosi teed: polüapiline (sorbitool), glükuronaat ja glükoproteiin.

Ensüümi aldoosreduktaasi mõjutab glükoos sorbitooli. Sorbitooldehüdrogenaasi mõju all teisendatakse tavaliselt fruktoosiks, mida metaboliseeritakse veel glükolüüsiga. Sorbitooli dehüdrogenaas on insuliinsõltuv ensüüm. Diabeedi insuliinipuudus tingimused ümberarvestamisel fruktoos sorbigola häiritud moodustatud rohket sorbitool, mis koguneb objektiiv, närvikiude võrkkesta, aidates kaasa nende ebaõnnestumine. Sorbitool on väga osmootiline aine, mis intensiivselt juhib vett, mis on üks neuropaatia ja katarrakti arengu mehhanismidest.

Tavaliselt redutseeritakse glükoos, mis pärineb uridiindifosfaadi glükoosist, glükuroonhappeks ja seda kasutatakse ka glükogeeni sünteesiks. Tulenevalt asjaolust, et uridiindifosfaatglükoosi kasutamine glükogeeni sünteesiks väheneb, suureneb glükuroonhappe ja glükosaminoglükaanide süntees järsult, mis on oluline angiopaatiate arengus.

Lisaks on glükoproteiinide intensiivne süntees, mis samuti aitab kaasa angiopaatiate progresseerumisele.

Valkude ainevahetuse häired

Diabeedi korral väheneb glükoosi metabolismi pentoosi tsükli aktiivsus, mis aitab kaasa valgusünteesi rikkumisele.

Glükoneogeneesi suurenemisega kaasneb suurenenud valgu katabolism ja selle reservide ammendumine, kuna glükooneogenees algab aminohapetega. Sünteesi vähenemine ja proteiini katabolismi suurenemine aitab kaasa kehakaalu langusele ja lihaste raiskamisele.

Väga tähtis on valkude, peamiselt hemoglobiini, glükosüülimine. Tavaliselt sisaldab lisaks hemoglobiini peamisele fraktsioonile (HbAo) ka väike kogus muid fraktsioone (väikseid) - HbA ^; HBA ^; НЬА1С). Fraktsioon NL1S glükohemoglobiini, glükoosimolekulidest seal kondenseeritakse aminohappe lüsiini p-ahelate hemoglobiini A. See Mitteensümaatilise protsess toimub kogu eluea erütrotsüütide, st umbes 120 päeva. Tavaliselt on glükosüülitud hemoglobiinisisaldus 4-6% kogu hemoglobiinisisaldusest. Diabeedi korral suureneb selle summa 2-3 korda. Glükosüülitud hemoglobiin peegeldab kogu glükeemia taset viimase 3-4 kuu jooksul. ja see on süsivesikute ainevahetuse seisundi näitaja ja diabeedi kompenseerimise kriteerium. Glükohemoglobiini seondub hapnik väga tihedalt ja annab selle raske kudede suurenenud vere NA1s panustab kudede hüpoksiat arengu ja angiopaatiale seoses hüpoksia veresoonte basaalmembraanid.

- Teisi valke (erütrotsüütide membraane, vere seerumit, veresoonte seinu, enda insuliini jne) töödeldakse ka glükosüülimisega (s.o mitte-ensümaatiline ühend glükoosiga). Sellised valgud kaotavad oma füsioloogilised omadused, muutuvad autoantigeenideks, soodustavad autoimmuunreaktsioonide arengut. Valgu glükosüleerimine aitab kaasa angiopathia ja neuropaatia arengule suhkurtõve korral.

Rasvade ainevahetuse häired

Insuliini defitsiit ja glükoosi metabolismi pentoosi tsükli inhibeerimine häirivad rasvade sünteesi ja soodustavad lipolüüsi, mille tulemusena suureneb rasvhapete ja glütserooli sisaldus. Suures koguses rasvhappeid siseneb maksa, kus nad muutuvad neutraalseteks rasvadeks ja põhjustavad maksa rasva infiltratsiooni.

Rasvhapete liig põhjustab ka suure hulga ketoonikoguste moodustumise, millel pole aega Krebsi tsükliga põletada, tekib ketooniemus, ketoonuuria. Ketooni kehade eemaldamine kehast hõlmab kopsud ja ilmneb suu kaudu suu kaudu esinev atsetooni lõhn.

Ketonuuria (eritumist uriiniga ketoonkehade p-hüdroksübutüürhapet atsetoäädikhape) ja hüponatreemia gipokalie- teravdab missiooni kuna p-hüdroksübutüürhapet atsetoäädikhape seonduvad naatriumi ja kaaliumi ioonidega.

Vabade rasvhapete ületav sisaldus atsetüül-CoA suurenenud moodustumisel aitab kaasa kolesterooli suurenenud moodustumisele.

Avatud (manifesti) diabeedi kliiniline pilt on väga iseloomulik.

Peamised kaebused patsientide kohta on järgmised:

• raske üldine ja lihasnõrkus (energia, glükogeeni ja valkude moodustumise puudumine lihastes);

• janu (diabetes mellitus dekompensatsiooniperioodil, patsiendid saavad juua 3-5 liitrit ja rohkem vedelikku päevas, nad tarbivad sageli palju vett öösel, seda kõrgem on hüperglükeemia, seda rohkem on janu);

• suukuivus (dehüdratsiooni ja süljenäärmete funktsiooni halvenemise tõttu);

• sagedane ja rikkalik urineerimine nii päeval kui ka öösel (lapsed võivad voodil olla);

• kehakaalu langus (tüüpiline IDDM-iga patsientide puhul ja vähene väljendus või isegi puudumine NIDDMis, millega tavaliselt kaasneb rasvumus);

• isu suurenemine (aga haiguse tõsise dekompensatsiooni korral, eriti ketoatsidoosiga, on isu järsult vähenenud);

• naha sügelus (eriti naiste suguelundite piirkonnas).

Lisaks pakuvad patsiendid mitmeid kaebusi, mis on põhjustatud siseorganite, närvisüsteemi ja vaskulaarsüsteemide kahjustusest, mis kajastub edaspidi vastavates lõikudes.

Ülaltoodud kaebused ilmuvad tavaliselt järk-järgult, kuid IDDM-i puhul võivad haiguse sümptomid ilmuda üsna kiiresti. Sageli diagnoositakse noori ja lapsi IDDMi esimest korda koma arendamisel.

NIDDM diagnoositakse üsna sageli juhuslikult, määrates mis tahes põhjusel glükeemiat või uurides glükoosit sisaldavat uriini (näiteks rutiinse uuringu käigus).

Naha ja lihasüsteem

Dekompensatsiooni perioodil on iseloomulik kuiv nahk, mis vähendab turgorit ja elastsust. Patsientidel on sageli pustulaarsed nahakahjustused, korduv furunkuloos, hüdadeniit. Seennakahjustused on väga iseloomulikud, enamasti sportlase jalgadele.

Hüperlipideemia tõttu areneb naha ksantomatoos. Ksantoomid on lipiididega täidetud papuulid ja kollakas nodules, mis asuvad tuharate, jalgade, põlvede ja küünarnukkide, käsivarte piirkonnas.

Raske diabeediga patsientidel, eriti keda on ketoatsidoos, tekib rubeoos - nahakapillaaride ja arterioolide ja naha hüperemia (diabeetiline punetus) laienemine ssoomiaalsete luude, põskede piirkonnas.

0,1... 0,3% patsientidest täheldatakse naha lipiidide nekrobioosi. See paikneb peamiselt jalgadel (üks või mõlemad). Esialgu ilmuvad tihedad punakas-pruunid või kollakad sõlmed või laigud, mida ümbritseb laienenud kapillaaride erütematoosne piir. Siis nahk üle neis valdkondades järk-järgult atroofeerub, muutub sile, läikivaks, väljendunud lihheniseerimisega (sarnaneb pärgament). Mõnikord kahjustatud piirkonnad haavuvad, ravivad väga aeglaselt, jättes pigmenteerunud alad maha. Suhteliselt harva jäsemete nahal ilmnevad mullid, mis tervendavad ilma armideta 2-5 nädala jooksul.

Sageli on küüned muutused, need muutuvad rabedaks, tuhmiks, nende kimpudeks on värvus.

Mõnedel patsientidel esineb rõngakujulise Darya granuloomi tekkepõletikul ja jäsemetel tekkivate erütematoossete plaastrite kujul, mis ühendatakse tõstetud servadega rõngastega. See rõngakujuline granuloom kaob 2-3 nädala jooksul, kuid kordub sageli.

Mõnikord on IDDMiga patsientidel täheldatud vitiligo, mis kinnitab haiguse autoimmuunhaigust.,

Pigem haruldane vorm on Lawrence'i lipoatroofiline diabeet, mida iseloomustab nahaaluse rasva laialdane atroofia, insuliiniresistentsus, hepatomegaalia, arteriaalne hüpertensioon, märkimisväärne hüperlipideemia, ketoatsidoosi puudumine ja mõnikord hüpertrichoos.

IDDM-i iseloomustab märkimisväärne kehakaalu langus, tugev lihaste raiskamine, lihasjõu vähenemine.

Seedetrakt

Kõige iseloomulikumad on järgmised muudatused:

• paradontoos, lõdvenemine ja hammaste kaotus; Sageli on paradontoos märgatav halvenenud süsivesikute taluvus (latentse diabeet *);

• alveolaarne piorröa, gingiviit, stomatiit (suu limaskesta sagedased haavandid, ahtoorsed kahjustused);

• krooniline gastriit, duodeniit koos atroofiliste muutuste järkjärgulise arenguga, mao sekretoorse funktsiooni vähenemine, insuliini puuduse tõttu - mao sekretsiooni stimulaator, seedetrakti hormoonide sekretsiooni ja autonoomse närvisüsteemi funktsiooni kahjustus;

• mao motoorse funktsiooni vähenemine; kõige raskematel juhtudel gastroparees;

• harvadel juhtudel - peptiline haavand ja kaksteistsõrmiksoole haavandid;

• soolte talitlushäired: kõhulahtisus, steatorröa (pankrease eksokriinse funktsiooni vähenemise tõttu); mõnel juhul on täheldatud kroonilise atroofilise enteriidi tekkimist, millel on halvendav parietaalne ja intradermaalne seedetrakt, ning malabsorptsiooni sündroomi tekkimist;

• rasvapõletus (diabeetiline hepatopaatia) areneb 80% diabeedihaigetelt. Rasvhappe nakkuse iseloomulikud nähud on: maksa tõus ja väike valu, maksafunktsiooni testide rikkumine; maksa sekretoorse eritumise funktsiooni rikkumine radioisotoopide hepatograafia järgi; maksa ultraheli määrab selle suurenemine ja akustiline heterogeensus;

• krooniline koletsüstiit, tendents kivide moodustumise vastu

sapipõie; _

Sageli täheldatakse sapipõie düskineesi, tavaliselt hüpotoonilist tüüpi;

Lapsepõlves võib esineda Mauriac'i sündroomi areng, mis hõlmab tõsist maksakahjustust tsirroosina, kasvu pidurdumist, füüsilist ja seksuaalset arengut;

Suhkurtõbi aitab kaasa aterogeensete lipoproteiinide ülemäärasele sünteesile ja ateroskleroosi ja südame isheemiatõve (CHD) varasemale arengule, mis esineb diabeedi puhul 2-3 korda sagedamini kui populatsioonis.

Suhkurtõvega patsientidel esineb isheemiatõbi varem, on raskem ja sagedamini tekitab tüsistusi. Kõige iseloomulikum on koronaararterite haiguse areng NIDDMiga patsientidel.

Müokardiinfarkti tunnused

Müokardi infarkt on surmapõhjus 38-50% diabeedihaigega patsientidel ja sellel on järgmised kliinilised tunnused:

• koronaararterite tromboosi jälgitakse kaks korda sagedamini kui suhkruhaiguse puudumisel;

• 23-40% patsientidest täheldati müokardiinfarkti valutut süvenemist; see on tingitud südame autonoomse innervatsiooni rikkumisest (südame hüpoteesia si V. M. Prikhozhan);

• südamelihase infarkti kulg on raskem, kuna see on sageli keeruline kardiogeenne šokk, kopsuarteri trombemboolia, vasaku vatsakese aneurüsm, südametegevuse rebend;

• südameinfarkt on tõenäolisem kui ^ ans ^ ealnogo ja kordub;

• postinfarktsiooniperiood on pikem ja raskem kui inimestel, kellel ei ole diabeedihaigusi; postinfarkti kardioskleroos viib tihti südamepuudulikkuse tekkimiseni;

• Müokardiinfarkti suremus esimesel kuul on 41% ja diabeedi puudumisel 20% (Kuyeg, 1985) ja 5-6 aasta pärast - vastavalt 43-65% ja 25% (C1.8 (1985. aastal);

• Pikaajaline (15-20-aastane) elulemus pärast pärgarteri šunteerimise operatsiooni on diabeediga patsientidel madalam kui diabeedihaigetel.

Stenokardia tunnused

Suhkurtõvega patsientidel esineb kliiniliselt manustatav stenokardia sama moodi kui selle puudumisel.

Suhkruhaigust iseloomustab suur asümptomaatiline müokardiisheemia (36% diabeeti põdevate patsientidest ja 16% diabeetivaba patsientidest) (Tšiili 1985). Asümptomaatilise müokardi isheemiast kõige sobivam meetod on 24-tunnine EKG jälgimine.

Arteriaalne hüpertensioon on täheldatud 54,3% patsientidest (Stroyev Y. I, 1986). Reeglina on see sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon, mis on põhjustatud nefroangiopaatiast, kroonilisest püelonefriidist, neerude arterite ateroskleroosist, ajuarterite ateroskleroosist tingitud kroonilise ajuisheemiast.

Metaboolne sündroom X

Metaboolne sündroom X on laialt levinud rasvumuse seos, nõrgenenud süsivesikute taluvus (kuni NIDDM tekkeni), hüperlipideemia ja arteriaalne hüpertensioon. Peaaegu kõik selle sündroomi komponendid on riskitegurid raskete vaskulaarsete kahjustuste ja koronaararterite raskete vormide tekkeks. Sellepärast nimetavad paljud selle metaboolse sündroomi "surmakvarteti". Angloamerikakirjanduses nimetatakse seda sündroomiks X.

Vastavalt I.V. Madjanovi (1997) Iaggazz (1996), Keauep (1998), 2pte 1 (1989), 0/8 (1987), metaboolne sündroom X sisaldab mitmeid märke (tabel 40).

Kõige olulisem patogeneetiline alus metaboolse sündroomi arenguks on hüperinsulineemia ja insuliiniresistentsuse seisund. See vaade tekkis, kuna hüperinsulineemia ja hüperlipoproteineemia aterogeous tüüpi vahel täheldati korrelatsiooni. Selle sündroomi tõttu kaasneb hüperurikeemia diabeedi indutseeritud, kusihappe hüpertensiivse ja kofeiinitaolise toime tõttu. Kuid

Tab. 40. Syndrome Suhkurtõve korral

Rasvumine (enamasti kõhu tüüp)

Südame-veresoonte taluvuse rikkumine kuni NIDDM-st Insupia-vahendatud glükoositaluvuse (insuliiniresistentsuse) rikkumine

Suurenenud VLDL

Kolesterooli taseme vähendamine

Sargopi (1989) ja maksude (1988) andmed põhjalikult epidemioloogiliste uuringute kohta ei kinnita seisukohta, et hüperinsulineemia mängib makro-angiopaatia ja üldise ateroskleroosi kujunemisel juhtivat rolli. RopIuppe (1989), Hlvira (1993),> Walter (1992) ja teised uuringud ei kinnita plasma insuliini kontsentratsiooni (hüperinsulineemia), hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste arengut NIDDM-is. Tuleb märkida, et töös, kus väitis, et hüperinsulineemia kui vaskulaarsete kahjustuste arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks on NIDDM, kasutati radioloogilist meetodit insuliini määramiseks veres ja kõrge insuliinumitaseme tekkimist põhjustas mitte ainult insuliin, vaid ka proinsuliin.

N881 (1990) rõhutab, et insuliini ja proinsuliini lagunemissaaduste immunoradiomeetriline määramine näitab, et NIDDM-is on viimane, mitte insuliin ise, mis on korrelatsioonis südame-veresoonkonna tüsistuste riskimarkeritega

- koe plasminogeeni aktivaatori inhibiitor, kolesterool, triglütseriidid, vererõhu tase.

Seega peab metaboolse sündroomi komponentide suhe nõudma täiendavat selgitamist. Kuid vaatamata tulevaste uuringute tulemustele tuleb meeles pidada, et metaboolne sündroom X on südamehaiguste ja veresoonte hoiuste riskifaktor.

Diabeetiline kardiopaatia ("diabeetiline süda") on düsmetaboolne müokardi düstroofia alla 40-aastastel diabeeti põdevatel patsientidel, kellel ei ole koronaarset ateroskleroosi selgeid tunnuseid. Diabeetilise kardiopaatia arengus on oluline energia tootmine, proteiini süntees, elektrolüütide metabolism, müokardi mikroelemendid, samuti kudede hingamise häired.

Diabeedi kardiopaatia peamised kliinilised ilmingud on:

• kerge hingeldamise pingutus, mõnikord südamepiirkonna südamepekslemine ja katkestused;

• EKG muutused: P, K, T-hammaste pehmus ja deformatsioon; keerukate aegade amplituudi vähenemine; RSZ-intervallide kestuse vähendamine ja

Südamehaiguste metaboolne häire diabeetil

Suhkurtõvega (DM) kahjustatud süsivesikute metabolism suurendab haiguse kulgu. Seda nähtust ei saa ravida ainult pillidega - see on vajalik elustiili taastamiseks: söö paremal, mängida sporti, piisavalt magada ja vältida stressiolukordi. Lisaks diabeedile põhjustavad ainevahetushäired teisi haigusi.

Süsivesikute ainevahetus - mis see on?

Süsivesikud - keha energiaallikas. Need ained on multifunktsionaalsed:

  • kaitsta immuunsust;
  • aktiveerige rakud;
  • anda maksa kaitsva funktsiooni;
  • on nukleiinhapete tootmise kohustuslik komponent;
  • homeostaasi soodustamine.

Süsivesikute ainevahetust pakub mehhanismide komplekt:

  • glükoosi oksüdatsiooni protsess;
  • glükogeeni konversiooniprotseduurid glükoosiks lihastes ja maksas;
  • süsivesikute tootmine vähese süsivesinikega toiduainetest;
  • keerukate süsivesikute seedetrakti muutmine lihtsaks.

Tervislikul inimesel tarnivad süsivesikud rakkudele energiat söödavate toiduainete kalorite või rasvavarude tõttu. Süsivesikute metabolismi ebaõnnestumine põhjustab vere suhkrusisalduse muutusi. Glükoosi norm on 3,3-5,5 mmol / l. Ainevahetushäire korral võib see näitaja väheneda ja suureneda.

Kuidas diabeet mõjutab süsivesikute ainevahetust?

2. tüüpi suhkurtõve tekkeks on ebapiisav insuliini tootmine. Selle tootmise vähenemine või süsivesikute metabolismi aktiivsuse vähenemine on häiritud. Ainevahetuse patofüsioloogia:

  1. Glükoosi sisenemine rakkudesse on vähenenud. Suhkur kasvab veres, suureneb suhkruvaba insuliini imendumise mehhanismid, näiteks polüool-šunti, kui glükoos siseneb taastumisprotsessi, muutub sorbitooliks, pärast mida see oksüdeeritakse fruktoosiks. Kahjuks piirdub see protsess sorbitooli dehüdrogenaasiga, insuliinist sõltuva ensüümiga. Selle mehhanismi aktiveerimine koondab sorbitooli, suurendades neuropaatia ja katarrakti tekke tõenäosust.
  2. Glükoproteiinide aktiivne töötlemine põhjustab angiopaatiate tekkimist (vaskulaarsete seinte atoonia).
  3. Glükeeritud hemoglobiini kogus suureneb.
  4. Glükuronaadi mehhanism soodustab glükosaminoglükaanide moodustumist. Need ained soodustavad artropaatiat (liigeste troofilised muutused) diabeedihaigetel.

Glükoosivaba insuliini muundamise kirjeldatud teed ei paku peamist funktsiooni - energia küllastumist. Näib paradoksaalne nähtus - veres on piisavalt glükoosit ja rakud on näljased. Glükogenees on aktiveeritud, kuid insuliini puudumise tõttu ei saa rakud seda glükoosi seedida. Areneb püsiv hüperglükeemia, energia ja hapniku puudumine rakkudes. Suureneb glükoosiga hemoglobiini kogus, mis suurendab hüpoksiat.

Sümptomid kahjustatud süsivesikute metabolismi diabeedi korral

Sõltuvalt süsivesikute kogusest on ainevahetushäiretel veidi erinevad sümptomid. Süsivesikute puudumisega seisab patsient silmitsi järgmiste haigusseisunditega:

Uimasus võib tähendada süsivesikute ainevahetuse alustamist organismis.

  • depressioon, apaatia;
  • kaalulangus;
  • unisus, nõrkus;
  • madal veresuhkru tase;
  • ketoatsidoos.

Kui te ületate süsivesikute sisalduse:

  • kõrge veresuhkur;
  • suurenenud rõhk;
  • liigne tegevus;
  • keha värisemine;
  • kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia.

Tabelist on välja toodud haigused, mis tekivad süsivesikute ainevahetuse ja nende sümptomite rikkumise tõttu:

Diabeedi metaboolsete protsesside häired

Kuna pankreas mängib olulist rolli ainevahetusprotsesside reguleerimises ja suhkru tasemes organismis, kahjustavad kõik organid ja süsteemid oma töö vähimalgi määral.

Kui see ei tooda piisavalt insuliini, tekib nn patoloogiline glükoosuria.

Just selleks, et vältida võimalikke tüsistusi, mis tekivad taustal haiguse, on vaja kinni pidada reegleid ja nõudeid, nii toidu ja läbiviimisel tervislikud eluviisid. Kui seda ei tehta, võib haigus põhjustada suhkurtõve korral tõsiseid ja mõnikord isegi ohtlikke ainevahetushäireid.

Organite ja süsteemide tõsised talitlushäired

Kuna inimesel on see haigus, puudub pankreasehormoon, mida nimetatakse insuliiniks, seetõttu tekib patoloogiline glükoosuria.

Selle välimuse eeltingimused võivad olla maksa glükogeeni moodustava funktsiooni tõsised probleemid ja glükoosi kahjustus perifeersetes kudedes.

Nagu teada, iga inimene maksas keeruline biokeemiliste protsesside toimub edasine lõhustamine ja seedimist lipiidide, valkude, ja muidugi, süsivesikuid, et sisestada koos praeguse plasma otse seedesüsteemi.

Närvisüsteemi osalusega suur osa sisesekretsioonisõlmedest mõjutab pankrease ja maksa spetsiifilist funktsiooni. Kuna süsivesikud on inimesele asendamatu energia peamine allikas, on nende ainete vahetus oluline tema kehale.

Lisaks insuliinile osaleb ka süsivesikute ainevahetuses täielikult vastupidine hormoon, mis toodab pankrease. Seda nimetatakse glükagooniks ja tal on täiesti vastupidine mõju.

Ka süsivesikute ainevahetust mõjutavad kasvuhormoon, mis tekib hüpofüüsi, kortisooli ja mõned kilpnäärmehormoonid.

Kõik need ained suudavad kohe aktiveerida glükogeeni lagunemist, mis põhjustab glükoositaseme kiiret suurenemist. Sellepärast nimetatakse adrenaliini, kasvuhormooni, glükagooni ja kilpnäärmehormoone insuliini antagonistidena.

Kohe pärast tõsise ja ägeda insuliinipuuduse ilmnemist on koheselt häiritud kõik süsivesikute imendumise protsessid organismis. Alguses laguneb maksa glükogeen ja glükoosil kujul vereplasma voolab.

Peale selle hakkab keha intensiivistama glükogeeni lagunemist insuliini tootmise ebapiisava kogusega. Seejärel põhjustab see seedetrakti rakkude rasvade sadestumist. Oluline on märkida, et ainevahetusprotsesside häired organismis pidevalt põhjustavad olulisi ja ohtlikke muutusi vee metabolismis ja soola tasakaalus.

Glükosaminoglükaanide sünteesi (GAG) puudumine

Glükosaminoglükaanid on proteoglükaanide süsivesikute osa, mis sisaldab aminokarbonaalseid heksosamiine. Need ained on tihedalt seotud proteoglükaanide valgufraktsiooniga.

Glükosaminoglükaanid, molekulaarne mudel

Proteoglükaanide koostises sisalduvad andmed olulised ained viitavad sidekoe rakusisesele ainele. Seega sisaldavad need luud, klaaskeha ja silma sarvkesta. Koos kollageeni ja elastiini kiududega muutuvad nad niinimetatud sidekoe maatriksiks.

Need toimeained katavad kogu rakkude pinna, peale selle on neil ioonivahetusel oluline roll, organismi kaitsefunktsioonid, samuti kudede diferentseerumine. Kui isikul on suhkurtõve sünteesi tõsine rikkumine, võib see hiljem kaasa tuua hulga tõsiseid haigusi.

Lipiidide metabolismi häired suhkruhaiguse korral: biokeemia

Nagu teate, on insuliinil ka tohutu toime rasvade ainevahetusele rasvkoes.

See on võimeline stimuleerima teatud rasvhapete sünteesi glükoosist. Teiseks oluliseks funktsiooniks on lipiidide lagunemise ja valkude lagunemise pärssimine lihaskoes.

Sellepärast võib pankreasehormooni märkimisväärne puudumine põhjustada pöördumatuid ainevahetushäireid, mida enim esineb diabeedihaigetel.

Süsivesikute metabolismi häired

See haigus on võimeline mõjutama kõiki metaboolseid protsesse organismis.

Nagu teate, on suhkurtõve korral häiritud süsivesikute ainevahetus, mida iseloomustavad mitu omadust:

  1. glükokinaasi süntees, mis peaaegu täiesti kaob maksast, väheneb järsult. Selle tulemusena on organismis märkimisväärne glükoos-6-fosfaadi puudus. Selle tagajärjeks on glükogeeni sünteesi aeglustumine;
  2. Kõrge aktiivsusega glükoos-6-fosfataasi hakkab kasvama, nii glükoos-6-fosfaat on defosforüüliti ja siseneb vereplasma kujul glükoosi;
  3. toimub metaboolsete protsesside tõsine häire - glükoosi muundamine rasva aeglustub;
  4. glükoosi võimetus läbida rakumembraani;
  5. glükoosi moodustumine mõningatest mitte-süsivesikute ainevahetuse toodetest kiirendatakse koheselt.

Südamehaiguste süsivesikute metabolismi häireid iseloomustab liigne moodustamine ja glükoosi ebapiisav kasutamine erinevate kudede poolt, mille tagajärjel tekib hüperglükeemia.

Valgu metabolismi rikkumine diabeedi korral

Pole saladus, et diabeedi metaboolsed häired on seotud mitte ainult süsivesikute ja lipiididega, vaid ka valkude ainevahetusega.

Nagu teate, võib pankreasehormooni keha terav kaotus ja glükoositaseme häirimine kaasa tuua valgusünteesi vähenemise.

See ebameeldiv protsess käib käsikäes ka lämmastiku kadumisega kehas ja kaaliumi vabanemisega koos järgnevate ioonide eritamisega jäätmetega.

Pankrease hormooni ebapiisav kogus mõjutab rakkude funktsionaalsust mitte ainult valkude metabolismi rikkumise tõttu, vaid ka muude häirete ja komplikatsioonide tõttu. Lisaks põhjustab vee puudumine keha rakkude sees olevat nn dehüdratatsiooni.

Mis on ohtlikud rikked?

See on väga ohtlik seisund, mis väljendub glükoosi kontsentratsiooni välkkiire vähendamisel. Kui inimese normaalne metabolism domineerib diabetes mellitus'e üle, siis on selle haiguse esinemise tõenäosus temas minimaalne.

Aga ometi, et vähendada igasuguseid ainevahetushäired diabeet, on hädavajalik järgida kõiki soovitusi ekspertide, mis kehtivad vastuvõtva sobivad ravimid ja igapäevane toit.

Toidu puhul sobib nn tabel number 9 diabeetikutele.

Kuid mitte kõik momendid dieedis ei sobi konkreetse patsiendi jaoks, millele peaks pöörama ka raviarst. Ta peab kohandama seda iga patsiendi jaoks, et vältida komplikatsioonide esinemist.

Patsientide toitumise ettevalmistamise peamine nõue on keskenduda igapäevase kalorsuse vajaduste arvule. Väga oluline on piirata kõrge süsivesikute sisalduva toidu tarbimist.

See kehtib eriti kergesti seeditavate ainete kohta. Nende hulka kuuluvad suhkur, leib, kondiitritooted, šokolaad ja mahlad. Samuti on väga oluline välja jätta toiduained, mis on rikkad ebatervislikest rasvadest.

Seotud videod

Meditsiinitöötajate loeng diabeedi ainevahetushäirete kohta:

Kõnealuse haiguse esinemisel tuleb pöörata tähelepanu oma tervise ja elustiili olukorrale, mis võib hõlbustada haiguse kulgu. Ohtlike komplikatsioonide vältimiseks peaksite regulaarselt vaatama oma arsti, kes jälgib haiguse progresseerumist ja aitab selle ära hoida või ennetada. Perioodilised uuringud, katsetamine, toitumise korrigeerimine, spetsialisti külastamine ja tervisliku eluviisi säilitamine aitavad haigust peatada. Õige lähenemisega saate viia tavalise täieliku elu ilma piiranguteta, mis ei erine täiesti terve inimese elust. Kui patsiendil on teist tüüpi diabeet, ei ole enam ilma spetsiaalsete ravimiteta, mis vähendavad suhkru, insuliini ja teatud lipiidide taset alandavate ainete kontsentratsiooni.

  • Stabiilib suhkrusisaldust pikaks ajaks
  • Taastakse insuliini tootmine kõhunäärme abil

Valgu ja lipiidide metabolismi häirete mehhanismid diabeedi korral

Rasva metabolismi rikkumine. Insuliinipuuduse korral väheneb glükoos rasvkoes ja rasvade moodustumine süsivesikutest ning rasvhapete triglütseriidide resüseerumine väheneb. Kasvuhormooni lipolüütiline toime on intensiivistatud, mida insuliin tavaliselt inhibeerib. See suurendab seerumata rasvhapete saagist rasvkoest ja vähendab rasvade sadestumist selles, mis toob kaasa närvistumise ja veres mittesterifitseeritud rasvhapete sisalduse suurenemise. Need maksaensüümid retsineeritakse triglütseriidideks, luuakse eeldus maksa rasva infiltratsiooniks. Seda ei teki, kui pankrease näär (väikeste kanalite epiteelirakkudes) ei mõjuta lipokaiini tootmist. Viimane stimuleerib metioniini sisaldavate lipotroopsete toiduainete (kodujuust, lambat jne) toimet. Metioniin on metüülrühmade doonor koliiniks, mis on osa letsitiinist, mille kaudu rasv eemaldatakse maksas. Suhkruhaigus, milles lipokaiini tootmine ei ole vähenenud, nimetatakse saarekesteks. Maksa rasvumine ei toimu. Kui insuliinipuudus on ühendatud ebapiisava lipokaiini tootmisega, tekib üldine diabeet koos maksakahjustusega. Maksarakkude mitokondrites moodustuvad ketooni kehad intensiivselt mittesterifitseeritud rasvhapetest.

Ketooni kehad. Nendeks on atsetoon, atsetoäädikhape ja p-hüdroksüvõihape. Nad on struktuurilt sarnased ja võimelised omavahel vahetama (joonis 49). Ketooni kehad moodustuvad maksas, sisenevad verre ja sealt kopsudesse, lihastesse, neerudesse ja teistesse elunditesse ja kudedesse, kus need oksüdeeritakse trikarboksüülhapete tsüklis CO2 ja veega. Vere seerum peaks sisaldama 0,002-0,025 g / l ketooni keha (atsetooni järgi).

Diabeedi ketoon-keha akumuleerumise mehhanismis on järgmised tegurid:

1) rasvhapete rasvhapete suuremat ülekannet maksa ja nende oksüdatsiooni kiirendamist ketooni kehadesse;

2) NADP puudulikkusest tingitud rasvhapete hilinenud resüntees;

3) ketoonikogumite oksüdatsiooni rikkumine Krebsi tsükli supressiooni tõttu, mille osalemise tõttu suurenenud glükoneogeneesi tõttu "oksendatakse" oksaloatsetappe ja a-ketoglutaarhappeid.

Diabeedi korral suureneb ketooni keha kontsentratsioon mitu korda (hüperkoneemia) ja neil tekib toksiline toime. Ketoonikoguste mürgised kontsentratsioonid inaktiveerivad insuliini, süvendades insuliinipuudulikkust. Luuakse "nõiaring". Hüperkoneemia on diabeedi metaboolsete häirete dekompensatsioon. Kõrgeim kontsentratsioon atsetoon, mille enamik patsiente 3-4 korda kõrgem kontsentratsioon atsetoäädikhape ja (3-rksimaslyanoy hapetega. Atsetoon mõjub kahjustavalt rakkudel, lahustavad lipiide struktuursete rakkude pärsib ensüümi aktiivsuse dramaatiliselt pärsib kesknärvisüsteemi. Giperketonemiya etendab olulist diabeedi kooma väga raske sümptomaatilise patogeensuse rolli iseloomustab teadvuse kaotus, nõrga täite kiire pulss, vererõhu langus, perioodilise hingamine (Kussmaul tüüp), kadumine reflekse. diabeetiline kooma kaasneb väljendunud suitsetamine gaas (metaboolne) teket. Aluseline varud ammendunud plasma, atsidoos muutub kompenseerimata, vere pH langeb 7,0 ja 7,1- allpool. ketoonkeha erituvad uriiniga naatriumisoolade kujul (ketoonuria), mis suurendab uriini osmootilist rõhku, mis aitab kaasa polüuuria tekkele. Naatriumi kontsentratsioon veres väheneb. Lisaks vähendab insuliinipuudus neerutuubulite naatriumisideme reabsorptsiooni. Seetõttu võib koomaasi intensiivse insuliiniravi tagajärjel vere suhkrusisalduse järsu languse tõttu veresuhkru kogu osmootne rõhk järsult väheneda. Aju ödeem on oht. Diabeedi korral häirib kolesterooli metabolismi. Aseetoäädikhape liigub kolesterooli moodustumiseni - tekib hüperkolesteroleemia.

Valgu metabolismi rikkumine. Valgu sünteesi diabeedis vähendatakse järgmiselt:

1) insuliini stimuleeriv toime selle sünteesi ensümaatilistele süsteemidele langeb või on järsult nõrgenenud;

2) energia metabolismi tase, mis tagab valgulünteesi maksas, väheneb;

3) raku membraani läbiv aminohape on häiritud.

Kui insuliinipuudus eemaldatakse, eemaldatakse pidur glükoneogeneesi võtmeensüümidest ja aminohapete ja rasvade moodustub intensiivne * glükoos. Samal ajal kaotavad aminohapped ammoniaagi, edastatakse a-ketohapeteks, mida kasutatakse süsivesikute saamiseks. Akumuleeritud ammoniaak neutraliseeritakse karbamiidi moodustumise tõttu, samuti selle seondumine glutamaadi moodustumisega a-ketoglutarhappega. A-ketoglutaarhappe tarbimine suureneb, mille puudumisel Krebsi tsükli intensiivsus väheneb. Krebsi tsükli puudulikkus aitab kaasa atsetüül CoA ja seega ka ketooni kehade veelgi suurema kogunemisele. Diabeedi tõttu kudede hingamise aeglustumise tõttu väheneb ATP moodustumine. ATP puudumisel väheneb maksa võime sünteesida valke.

Seega, insuliinipuuduse korral valkude lagunemine ületab sünteesi. Selle tulemusena väheneb plastmassprotsessid, antikehade tootmine väheneb, haavade paranemine süveneb ja organismi vastupanu infektsioonidele väheneb. Lapsed on väsinud. Insuliinipuudusega avastatakse veres mitte ainult valgu sünteesi kvantitatiivsed, vaid ka kvalitatiivsed häired, modifitseeritud ebatavalised paraproteiini valgud, glükosüülitud proteiinid. Need on seotud veresoonte seina kahjustusega - angiopaatia. Angiopaatiad mängivad olulist rolli mitmete suhkurtõve raskete komplikatsioonide (südame vereringe puudulikkus, retinopaatia jne) patogeneesis.

Lisamise kuupäev: 2015-06-10; Vaated: 1959; Telli kirjalikult

Mis on lipiidide ainevahetuse häired ja suhkurtõve ravimeetodid

Lipiidide ainevahetuse katkestamine on patoloogia nähtus, mis võib tähendada paljude ebameeldivate haiguste arengut. Eriti oht, et see kõrvalekalle iseenesest kannatab diabeetikute puhul.

Lipiidide ainevahetuse põhjused ja mehhanism

Suhkurtõbi (DM) on haigus, mille puhul kõhunääre ei suuda absorbeerida, töödelda ja kasutada glükoosi organismis, see tähendab, et rakufunktsioonide insuliini reguleerimine on häiritud. Haigestumise tõttu tekivad diabeediga inimestel mitmesugused ainevahetushäired, mis omakorda põhjustavad mitmesuguseid patoloogiaid ja suurenenud surmaohtu. Üks olulisemaid häireid on vale lipiidide ainevahetus (düslipideemia), mis statistiliste andmete kohaselt diagnoositakse 50-90% diabeediga inimestel.

Lipiidid on rasvad, mis toodetakse maksas ja sisenevad kehasse toiduga. Kuna lipiidid on rasvase päritoluga, tähendab see, et nad on vees ja seega veres väga vees lahustuvad.

Tervislikul inimesel aktsepteerivad maksarakud ilma sekkumiseta glükoosi. Insuliini tootmise katkestamine põhjustab heksokinaasi (glükoosi oksüdeerumise ensüümi) aeglustumist, mis halvendab suhkru molekulide imendumist. Ensüümide ebaõige biosünteesi poolt põhjustatud insuliinipuudus häirib valkude ainevahetust, mis põhjustab rasvade lõhustamise protsesside katkestusi (rasvade kiirenenud lagunemine).

Samuti vähendab rasvhapete ja triatsüülglütseroolide tootmistase ketooni keha tase. 1. tüüpi suhkruhaigusega (insuliinist sõltuv - pankreas ei tooda või sünteesib insuliini ebapiisavas koguses) patsientidel on düslipideemia vähem levinud ja vähem märgatav kui II tüüpi diabeediga patsientidel (insuliiniresistentse insuliini tootmisel piisav või kõrgem mahud, kuid organismi kuded jäävad hormoonile tundetuks).

Mis on lipiidide ja lipiidide ainevahetus, mida selles videos kirjeldatakse:

Mis on ohtlikud lipiididehäired diabeedi korral?

Diabeedi vale lipiidide süntees põhjustab selliseid patoloogilisi seisundeid:

  • ketoos ja maksa rasvasisene infiltratsioon;
  • põrna mahu suurenemine;
  • vere kolesteroolitaseme tõus;
  • sapikivitõbi;
  • rasvumine;
  • neerupuudulikkus;
  • kõrge vererõhk;
  • fokaalsete nahakahjustuste esinemine silmade ja kõõluste piirkonnas;
  • ebapiisav vastupanu nakkushaigustele;
  • furunkuloos;
  • ateroskleroos;
  • nägemisnärvi atroofia;
  • vanuse sarvkesta hägusus.

Lipiidide ainevahetuse häirete tüübid

Lipiidide ainevahetuse häired on järgmised:

  • primaarne (kaasasündinud) - geneetiline defekt, mis on tekkinud mõne vanemaga seotud mutatsiooni või päriliku ülekande tõttu;
  • sekundaarne - tekib teiste haiguste tagajärjel;
  • seedetraktist - tekib siis, kui on vale eluviis (kaaluprobleemid, suure rasvasisaldusega toitmine, õige toitumise puudumine, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, vähe aktiivne eluviis).

Diagnostika

Kuna düslipideemiat iseloomustab triglütseriidide ja kolesterooli sisalduse suurenemine veres, näeb endokrinoloog ette spetsiaalseid laboratoorseid analüüse, mis näitavad rasvade imendumist ja sünteesi.

Üheks nõutavateks uuringuteks on lipidogramm, mis sisaldab 4 põhinäitajat, millele arstid tuginevad edasiseks raviks (üldkolesterool (üldkolesterool), "hea" kolesterool (HDL), "halb" kolesterool (LDL), triglütseriidid).

Vere lipiidide skriinimine suhkurtõvega täiskasvanutel toimub üks kord aastas. Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arengu välistamiseks on soovitatav konsulteerida kardioloogiga ja vajadusel täiendavalt uurida.

Pidage meeles, et lipiidide tasakaalu jälgitakse pidevalt.

Ravi ja ennetamine

Selleks, et minimeerida lipiidide ainevahetuse häireid diabeedi korral, on hädavajalik järgida kõiki endokrinoloogi soovitusi. Need tegevused on hea diabeedi lipiidide häirete ennetamine.

Selle haiguse korral tuleb lipiidide ainevahetuse häire kohe korrigeerida. Mõju, mille eesmärk on:

  • patsiendi elustiili muutmine;
  • toitumise ravi;
  • ravimite võtmine.

Eluviis ja toitumine

Elustiili muudatused on järgmised:

  • toitumine, mis peaks hõlmama kergesti seeditavat toitu (endokrinoloogid soovitavad pidada toidupäevikut, kus patsient registreerib päevas söömise ja purjenemise koguse);
  • alkoholi ja suitsetamise vältimine;
  • patsiendi kaalulangus;
  • Harjutusravi;
  • psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerumine.

Dieet on esimene ja kõige olulisem seisund mis tahes tüüpi diabeedi ravimisel.

Kõigepealt piirdub süsivesikute sisaldus 50-60% kõigi toitude kalorsusega. Toidust on praktiliselt välja jäetud kergesti seeduvad süsivesikud sisaldavad tooted. Nad on asendatud köögiviljade, teravilja, must leiba, kartulite ja teistega, mille arvu määrab arst.

Toidust välja jätta täielikult rasvade eemaldamine, kuid nende kogus ei tohi olla üle 25% kogu toidu kalorikogusest. Valige tooted, mis sisaldavad küllastumata rasvu: lina- ja päevalilleseemned, seesam, oad, pähklid, avokaado, lõhe, lõhe, krevetid. Haiguse ägenemise ajal on soovitatav ort täielikult loobuda.

Valgud moodustavad umbes 20% kalorikogusest toidus. Igal juhul võta arvesse haiguse tunnuseid, patsiendi kehamassi, rasvumise olemasolu või puudumist, aktiivsuse olemust (energiakulud).

Toit on küllaldane vitamiinistamine, eriti B-vitamiinide ja C-vitamiini puhul. Toitumine on osaline: hommikueine sisaldab 25% päevasest kaloritest, 10% lõunasöök, 35% lõunasöök, 10% pärastlõunane tee ja 20% õhtusöögiks. Diabeetikute jaoks toodab toiduainetööstus spetsiaalseid tooteid, mis ei sisalda kergesti seeditavaid süsivesikuid: diabeetilisi maiustusi, leiba, küpsiseid, vorsti jne.

Arsti soovituse järgi on soovitav ravida nii kuurortides kui ka füsioteraapias, kaasa arvatud hommikused harjutused, jalutuskäigud, harjutused harjutustes, jooga, ujumine, järk-järgult suurenenud koormus.

Parim aeg kehalise kasvatuse jaoks on 1-2 tundi pärast sööki, kui vere glükoosisisaldus tõuseb.

Terapeutilise toime saavutamiseks peaks kehalõpe olema igapäevane, mitte väsitav ja peaks teatud tundide jooksul planeerima.

Narkootikumid

Toitumisravi ebaefektiivsuse ja elustiili paranemisega hõlmavad need ravimiteraapiat. Vastutav arst määrab ravimid, mis on vajalikud kolesterooli taseme vähendamiseks organismis. Peamist teraapiat võib täiendada bioloogiliselt aktiivsete tauriini sisaldavate lisanditega, mis soodustavad lipiidide, süsivesikute ainevahetuse normaliseerumist ja üldiselt suhkruhaiguse ravimist.

Tuleb märkida, et lipiidide taset langetavate ravimite kasutamine ei tähenda mingil juhul mitteravimiravimitest loobumist. Vastupidi, iga ravi on efektiivne, kui seda järgitakse. Eksperdid väidavad, et suhkurtõbi, eriti tüüp 2, on elustiili haigus.

Praeguseks on mitmeid ravimeid: satiin (atorvastatiin, pravastatiin, rosuvastatiin jne), antioksüdandid, nikotiinhape ja selle derivaadid, sekvestrandid, fibraadid. Need erinevad toimemehhanismidest, efektiivsusest, kõrvaltoimetest, vastunäidustustest erinevate tüüpi düslipideemia vastu.

Peamised rühmad ravimid, mida kasutatakse lipiidide ainevahetuse häirete raviks:

Rahvameditsiin

Lisaks on lubatud rahvatervisega ravi, kuid alles pärast eelnevat konsulteerimist oma arstiga.

Taimseid preparaate saab kasutada väga pikka aega. Neid praktiliselt ei kasutata. Kuid ravikuur ei tohiks ületada 20-25 päeva, tuleb teha täiendavaid katkestusi. Ja ka kombineerida erinevaid taimseid ravimeid. Ravi tuleb alustada väikeste annustega.

Kõige tõhusamad ja populaarsemad vahendid on järgmised:

  1. Stevia (Stevia) on looduslik magusaine, mis ei sisalda süsivesikuid. Kaasa arvatud glükosiidid, vitamiinirühmad A, C, E, B, antioksüdandid, mineraalid (fosfor, kaalium, magneesium, tsink, vask, kroom, seleen jne). Kliiniliste uuringute kohaselt normaliseerub stevia suhkru kontsentratsioon veres. Seetõttu on see diabeediga patsientidel kasulik ainevahetushäirete korral. Isegi pikaajalise kasutamise korral on stevia kahjutu magusaine. Hiljutised uuringud näitavad, et stevia saamise protsessis väheneb glükoosi kontsentratsioon veres, veresoonte seinad on tugevdatud.

Hiinas toimunud ülemaailmsel sümpoosionil, kus arutati pikaealisuse ja diabeedi probleeme, teatati, et stevia peetakse üheks olulisemaks ravimiks.

  • Rätiini kõrge sisalduse tõttu akaatsia tugevdab veresoonte seinu ja vähendab nende nõrkust. Taimel on hüpoglükeemilised omadused, mis võimaldab seda kasutada diabeedi raviks. Akaatsia vähendab isu, mis aitab vähendada kolesterooli, triglütseriide. Pikaajaline kasutamine ei ole sõltuvust tekitav.

    Ole ettevaatlik - see taim on mürgine. Sisekasutuseks võetakse see kas osana ravimitest või tablettidena.

  • Punapeet on foolhappe, kiu ja magneesiumi allikas. See aitab vähendada vere suhkrusisaldust, tõsta hemoglobiini ja parandada kõhunäärme tööd.
  • Kalkunite juur on kolorektaalne, diureetikum, põletikuvastane aine. See taim aitab organismil toota insuliini, kiirendab lipiidi, rasva ja kolesterooli metabolismi.
  • Rasvumise piimakarja aitab need üleliigsed kilod kaotada ja normaliseerida lipiidide ainevahetust. Piima tilla seemned valmistatud jahu vähendatakse veresuhkru taset. Piimakarja eemaldab liigse kolesterooli. Piimapahlõli sisaldab Omega-6 ja Omega-9 happeid, mis toetavad lipiidide ainevahetust ja inimorganismi hormonaalset tasakaalu.
  • Mõned näited maksudest, mida kasutatakse lipiidide metabolismi ravis diabeedi korral:

    Ainevahetushaigused diabeedi korral

    SÜSINIARVUTUSE HÄIRED on peamiselt järgmised:

    1) glükoosi transportimise keerukus lihas- ja rasvkoes;

    2) glükoosi oksüdatsiooni pärssimine fosforüülimise teel, mis on tingitud peamiste ensüümide aktiivsuse langusest, glükoosi (heksokinaasi, glükokinaasi) muundumisest;

    3) glükogeeni sünteesi vähenemine maksas glükokinaasi aktiivsuse vähenemise tõttu;

    Kõikide nende protsesside tagajärjeks on suhkurtõve peamine sümptom - hüperglükeemia.

    Peamine rada glükoosi muundamiseks füsioloogilistes tingimustes on insuliini toimel läbi viidud oksüdatiivse fosforüleerimise rada. Selle defitsiidi tingimustes on glükoosi oksüdatsiooni protsess fosforüülimise teel inhibeeritud ja teiste glükoosivahetusrajatiste osakaal suureneb. Eelkõige hakkab domineerima glükoosi anaeroobne lõhustamine. Selle tulemusena moodustub kudedes suurenenud koguses piimhape. Selle veregaasendamine põhjustab hüperlaktakseemiat, mis süvendab diabeetiliset atsidoosi. Lisaks sellele paraneb glükoosi muundamine piki sorbitooliteed ja seega muutuvad selle konversiooni saadused (sorbitool ja fruktoos) akumuleeruvaks.

    Glükoosi muundamise sorbitooli tee on iseloomulik silma läätsele, närvisüsteemile ja vaskulaarsele endoteelile. Sorbitooli ja fruktoosi kogunemine kudedes aitab kaasa suhkurtõve (katarakt, polüneuropaatia, angiopaatia) komplikatsioonide arengule.

    Diabeedi korral suureneb ka glükoosi kasutamine glükoproteiinide (proteiinid, mis moodustavad vaskulaarse basaalse membraani) teket, mis mängib olulist rolli mikroangiopaatiate patogeneesis.

    Hüperglükeemia põhjustab erinevate valkude glükosüülimist: hemoglobiini, albumiini, vaskulaarse basaalse membraani valke, mis põhjustab nende omaduste muutumist, suurendab immunogeensust ja on oluline vaskulaarsete kahjustuste tekkimisel.

    Vere glükoosisisalduse tõus neeru künnist kõrgemal (9,5-10 mmol / l) kaasneb suhkru vabanemisega uriinis - glükosuuria, mis on suurem, intensiivsem hüperglükeemia. Glükoosi eritumist uriinis suurendab diurees. Glükoosi kandev vedelik on tingitud primaarse uriini osmootse rõhu suurenemisest ja neerude torutubades uriini reabsorptsiooni vähenemisest. Iga grammi glükoos vabastatakse 20-40 ml vedelikust. See on polüuuria mehhanism. Polüdipsia sekundaarse päritoluga diabeedis. See on seotud intensiivse dehüdratsiooniga.

    VEES-SOOLITUSE VAHETUS on rikutud samal ajal. Patsient kaotab kaalium ja naatriumi, suurendab diureesi dehüdratsiooni.

    Rasva vahetus häirib insuliinipuudust, vähendades rasvade sünteesi ja suurendades lipolüüsi. Depoo rasvade mobiliseerimise tulemusena tekib hüperlipideemia. Liigne rasv ladestub glükogeeni vaesesse hepatotsüütesse, põhjustades maksa rasvkoe infiltreerumist. Mittesterifitseeritud rasvhapped erituvad veres suures koguses, asendades glükoosi energeetilise materjalina.

    Maksas glükogeeni sisalduse vähenemise tingimustes väheneb atsetüül-kolli konversioon ja Krebsi tsüklis suureneb koguses oksüdatsiooniga rasva metabolismi saadused - ketoonikogud (hüdroksüvõihape, atsetoatseethape, atsetoon). Ketoatsidoos, mis on iseloomulik diabetes mellitus dekompensatsioonile, areneb.

    Valgu metabolismi rikkumine on valgusünteesi pärssimine ja selle lagunemise suurenemine. Lastel valkude sünteesi inhibeerimise tõttu täheldatakse kasvu aeglustumist.

    Maksas muutub valk intensiivselt süsivesikuteks. Selle düsproteemia ülemineku käigus globuliinifraktsioonide domineerimise tagajärjel moodustuvad laguproduktid (ammoniaak, uurea, aminohapped). Vere sisenemisel põhjustavad nad hüperasoteemiat.

    Diabeedi tõttu valkude ainevahetuse häire tõttu väheneb proteiinivalkude tootmine, mis vähendab immuunsust. Süsivesikute ainevahetuse häirete kompenseerimine reeglina parandab märkimisväärselt valgu, rasva ja vee-soola ainevahetust. Kuid kliinilises praktikas on sageli vaja neid häireid eriliselt ravida.

    Täiendav Artikleid Kilpnäärme

    Näärmed või mandlid on lümfoidkoe kogum. Hingamisteede sissepääsul asub Valdeyerovo rõngas või - teine ​​nimi - Pirogovi rõngas, keha värav "juurdepääs".Need koosnevad 6 mandlikast: paaritatud palatiin, mis paikneb kõri mõlemal küljel; paaritatud toru - lokaliseeritud kuulmistoru nurga avanemise ümber; neelupõletik - see paikneb Haon'i vastas olevas neelu limaskestas, ülemises seinas; keeleline - juukse limaskestal.<

    Bisfosfonaadid - ravimite rühm, millel on võime aeglustada luukoe hävitamist. Nende ravimite peamine kasutusviis on selliste haiguste ravimine, millega kaasneb luu suurenenud nõrkus ja nõrkus, näiteks osteoporoos.

    Histamiin(Histamiin). 4- (2-aminoetüül) -imidasool või b-imidasolüül-etüülamiin. on biotsiidne ühend, mis moodustub organismis histidiin-aminohappe dekarboksüülimise ajal. See on üks sisemisi tegureid (mediaatorite) regulatsioonis osalevate elutalitluse ja mängib olulist rolli patogeneesis mitmete haiguslike seisundite.