Põhiline / Testid

Suhkurtõbi - sümptomid, põhjused ja ravi

Suhkruhaigus on endokriinne haigus, mis on põhjustatud hormooninsuliini puudumisest või selle madala bioloogilisest aktiivsusest. Seda iseloomustab igasuguse ainevahetuse, suurte ja väikeste veresoonte kahjustuste rikkumine ja see väljendub hüperglükeemias.

Esimene, kes andis haiguse nime - "suhkurtõbi", oli Artius, kes elas Roomas 2. sajandil AD. er Palju hiljem, 1776. aastal, diabeediga patsientide uurimisel arst Dobson (sünnijärgne inglane) leidis, et tal oli magus maitse, mis rääkis selles sisalduva suhkru olemasolust. Nii hakkas diabeet nimetama "suhkruga".

Mis tahes tüüpi diabeedi korral muutub veresuhkru kontroll üheks patsiendi ja tema arsti peamiseks ülesandeks. Mida lähemal on suhkru tase normi piiridesse, seda vähem diabeedi sümptomid ja vähem komplikatsioonide risk

Miks diabeet ja mis see on?

Suhkurtõbi on ainevahetushäire, mis tekib oma insuliini (I tüüpi haigus) patsiendi kehas ebapiisava hariduse tõttu või selle insuliini koe (tüüp 2) rikkumise tõttu. Insuliini toodetakse kõhunäärmes ning seetõttu on diabeedihaigete seas sageli need, kellel on selle organi töös mitmesugused puueed.

1. tüüpi diabeediga patsiente nimetatakse "insuliinist sõltuvaks" - nad vajavad regulaarselt insuliini süsti ja väga sageli on nad kaasasündinud haigused. Tavaliselt esineb 1. tüüpi haigus juba lapseeas või noorukieas ja seda tüüpi haigus esineb 10-15% juhtudest.

2. tüüpi diabeet areneb järk-järgult ja seda peetakse "eakate diabeediks". Selliseid lapsi peaaegu kunagi ei esine ja see on tavaliselt iseloomulik üle 40-aastastele inimestele, kellel on ülekaalulisus. Seda tüüpi diabeet esineb 80-90% -l juhtudest ja pärineb peaaegu 90-95% -l juhtudest.

Klassifikatsioon

Mis see on? Suhkruhaigus võib olla kahte tüüpi: insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu.

  1. 1. tüüpi diabeet tekib insuliinipuuduse taustal, mistõttu seda nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Seda tüüpi haiguse toimib pankrease puudusega: see on kas insuliini ei või toodab seda ebapiisavas koguses töötlemiseks isegi minimaalses koguses glükoosi sisenemist. Selle tulemusena tekib veresuhkru tõus. Tavaliselt on alla 30-aastased õhukesed inimesed 1. tüüpi diabeediga haigeid. Sellistel juhtudel manustatakse patsientidele täiendava koguse insuliini takistades ketoatsidoos ja säilitada normaalset elu.
  2. 2. tüüpi diabeet mõjutab kuni 85% kõigist suhkurtõvega patsientidest, peamiselt üle 50-aastaste (eriti naiste). Seda tüüpi diabeediga patsientidel on ülekaaluline iseloom: üle 70% sellistest patsientidest on rasvunud. Sellega kaasneb piisava hulga insuliini tootmine, mille kuded järk-järgult kaotavad oma tundlikkuse.

I ja II tüübi diabeedi põhjused on põhimõtteliselt erinevad. 1. tüüpi diabeediga inimestel põhjustavad insuliini tootvad beetarakud viirusliku infektsiooni või autoimmuun-agressiivsuse tõttu, mis põhjustab selle puuduse kõigi dramaatiliste tagajärgedega. II tüüpi diabeediga patsientidel tekivad beeta-rakud piisavalt või isegi insuliini suuremat hulka, kuid kuded kaotavad võimet tajuda oma spetsiifilist signaali.

Põhjused

Diabeet on üks enim levinud endokriinseid häireid, mille esinemissagedus pidevalt suureneb (eriti arenenud riikides). See on kaasaegse eluviisi tulemus ja väliste etioloogiliste tegurite arv, mille hulgas on rasvumine.

Peamised diabeedi põhjused on järgmised:

  1. Ülejärkamine (suurenenud isu), mis põhjustab rasvumist, on üks II tüüpi diabeedi arengu peamistest teguritest. Kui normaalse kehamassiga isikute seas on diabeedi esinemissagedus 7,8%, siis on kehakaalu ületamine 20%, diabeedi esinemissagedus 25% ja kehakaalu ületamine 50%, sagedus on 60%.
  2. Autoimmuunhaigus (immuunsüsteemi rünnaku keha enda kudesid.) - glomerulonefriit, autoimmuunne türeoidiit, hepatiit, lupus jne Samuti võib raskendada diabeeti.
  3. Pärilik tegur. Diabeedihaigete sugulaste puhul on tavaliselt diabeet mitu korda sagedasem. Kui olete haige diabeediga mõlemad vanemad, riski diabeet nende laste elu võrdne 100%, süüa haige ühe vanema - 50%, kui tegemist on diabeet on vend või õde - 25%.
  4. Viiruslikud infektsioonid, mis hävitavad insuliini tootvate pankrease rakkude. Võimalik on loetleda viiruslikke infektsioone, mis võivad põhjustada diabeedi arengut: punetised, viiruslik pankreas (mumps), tuulerõuge, viirushepatiit jne

Isik, kellel on perekonnas esinenud diabeet kogu elu ei saa kunagi saada diabeetik, kui kontrollida ise juhtiv tervislikud eluviisid, õige toitumine, füüsiline aktiivsus, arsti järelvalve all jne Tavaliselt esineb 1. tüüpi diabeet lastel ja noorukitel.

Selle uurimistöö tulemusena, arstid jõudnud järeldusele, et põhjused diabeedi pärilikkuse 5% sõltuvalt ema pool, 10% aasta isa, ja kui mõlemad vanemad kannatavad diabeet, tõenäosus edastamine vastuvõtlikkus diabeet suureneb peaaegu 70%.

Diabeedi sümptomid naistel ja meestel

Nii 1. tüüpi kui ka 2. tüüpi haiguste puhul esineb mitmeid diabeedi märke. Need hõlmavad järgmist:

  1. Tunded talumatu janu ja sage urineerimine, mis põhjustab dehüdratsiooni;
  2. Samuti on üks märke suukuivus;
  3. Suurenenud väsimus;
  4. Naeratav uimasus;
  5. Nõrkus;
  6. Haavad ja lõiked paranevad väga aeglaselt;
  7. Iiveldus, võib-olla oksendamine;
  8. Hingamine on sagedane (võib-olla koos atsetooni lõhnaga);
  9. Südamepekslemine;
  10. Suguelundite sügelus ja naha sügelus;
  11. Kaalulangus;
  12. Sage urineerimine;
  13. Visuaalne kahjustus.

Kui teil on ülalnimetatud diabeedi tunnused, on vajalik mõõta veres suhkru taset.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi korral sõltub sümptomite raskusastmest insuliini sekretsiooni vähenemise määr, haiguse kestus ja patsiendi individuaalsed omadused.

Tavaliselt on I tüüpi diabeedi sümptomid ägedad, haigus algab äkki. 2. tüüpi diabeedi korral halveneb terviseseisund järk-järgult ja alguses on sümptomid kehvad.

  1. Liigne janu ja sagedane urineerimine on klassikalised diabeedi sümptomid. Selle haigusega liigne suhkur (glükoos) koguneb veres. Teie neerud on sunnitud töötama intensiivselt, et filtreerida ja absorbeerida liigset suhkrut. Kui teie neerud ebaõnnestuvad, liigne suhkur eritub kudedes vedelikust uriiniga. See põhjustab sagedasemat urineerimist, mis võib viia dehüdratsioonini. Sa tahad janu enam kustutada, mis taas põhjustab sagedast urineerimist.
  2. Väsimus võib olla põhjustatud paljudest teguritest. Seda võib põhjustada ka dehüdratsioon, sagedane urineerimine ja keha võimetus korralikult toimida, kuna energiat saab kasutada vähem suhkrut.
  3. Kolmas suhkurtõve sümptomiks on polüfagia. Kuid see on ka janu, mitte vee, vaid toiduga. Inimene sööb ja samal ajal tunneb, et see ei küllastunud, vaid täidab maha toitu, mis seejärel kiiresti muutub uueks nälgiks.
  4. Intensiivne kaalulangus. See sümptom on peamiselt iseloomulik I tüüpi suhkurtõvele (insuliinist sõltuv) ja on sageli esimene, kui tüdrukud on sellest õnnelikud. Kuid nende rõõm läheb siis, kui nad avastavad kaalukaotuse tõelise põhjuse. Väärib märkimist, et kaalulangus toimub söögiisu suurenemise ja rikkalikult toitumise taustal, mis ei saa mitte ainult häirida. Üsna sageli põhjustab kehakaalu langus ammendumist.
  5. Diabeedi sümptomid võivad mõnikord sisaldada nägemishäireid.
  6. Aeglane haava paranemine või sagedased infektsioonid.
  7. Kaelamine kätes ja jalgades.
  8. Punased, paistes, tundlikud kummid.

Kui su diabeedi esimestel sümptomitel ei võeta meetmeid, on aja jooksul kudede alatoitumusega seotud tüsistused - troofilised haavandid, vaskulaarsed haigused, muutused tundlikkuses, nägemise vähenemine. Suhkurtõve raske komplikatsioon on diabeetiline kooma, mis esineb sagedamini insuliinsõltuva diabeedi korral, kui insuliin ei ole piisavalt ravitud.

Raskusastmed

Diabeedi klassifitseerimise väga oluline rubriik on selle tõsidus.

  1. See iseloomustab haiguse kõige soodsamaid suundumusi, millele iga ravi peaks püüdma. Kui ulatuses protsessi see on täielikult kompenseeritud, glükoosi tase ei ületa 7,6 mmol / l, glükosuuria ühenduseta (eritumist glükoos uriinis), indikaatorid glükohemoglobiini ja proteinuuria ei ole väljaspool tavapärast väärtusi.
  2. Selle protsessi etapp näitab osalist hüvitist. Diabeedi komplikatsioonide tunnused ja tüüpiliste sihtorganite kahjustused: silmad, neerud, süda, veresooned, närvid, alajäsemed. Glükoositase tõuseb veidi ja ulatub 7-10 mmol / l.
  3. Sellise protsessi käigus räägitakse selle pidevast arengust ja narkootikumide kontrolli võimatusest. Vere glükoosisisalduse vahemikus 13-14 mmol / l, glükosuuria märkida resistentsed (eritumist glükoos uriinis), kõrge proteinuuria (valk uriinis), ilmuvad ilmsem väljendus voltimata sihtelundi kahjustusi diabeeti. Üha väheneva nägemisteravuse konserveeritud raske arteriaalse hüpertensiooni, vähenenud tundlikkus tekkimist tugevat valu ja tuimus alajäsemete.
  4. See aste iseloomustab protsessi absoluutset dekompensatsiooni ja tõsiste komplikatsioonide tekkimist. Samal ajal tõuseb glükeemia tase kriitilistesse numbritesse (15-25 või enam mmol / l) ja seda on mis tahes viisil raske parandada. Neerupuudulikkuse, diabeetilise haavandi ja jäsemete gangriini areng on iseloomulik. Neljanda astme diabeedi teine ​​kriteerium on kalduvus arendada sagedast diabeetikut.

Ka süsivesikute ainevahetuse häired on kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diagnostika

Kui järgmised märgid langevad kokku, määratakse kindlaks diabeet "diabeet":

  1. Glükoosi kontsentratsioon veres (tühja kõhuga) ületas 6,1 millimooli liitri kohta (mool / l). Pärast söömist kaks tundi hiljem - üle 11,1 mmol / l;
  2. Kui diagnoosi kahtlustab, viiakse standardhälve läbi glükoosi tolerantsi test ja see näitab üle 11,1 mmol / l;
  3. Glükeeritud hemoglobiinisisaldus ületab 6,5%;
  4. Suhkru esinemine uriinis;
  5. Atsetooni esinemine uriinis, kuigi atsetoonuria ei ole alati diabeedi näitaja.

Milliseid näitajaid suhkrut peetakse normiks?

  • 3.3 - 5.5 mmol / l on veres suhkru norm, sõltumata teie vanusest.
  • 5,5... 6 mmol / l on prediabeetid, glükoositaluvuse häired.

Kui suhkrusisaldus näitas 5,5-6 mmol / l märki - see on teie keha signaal, et süsivesikute ainevahetuse rikkumine on alanud, tähendab see seda, et olete sisenenud ohualasse. Esimene asi, mida peate tegema, on veresuhkru taseme vähendamine, kaalukaotus (kui teil on ülekaal). Piirata ennast 1800 kcal päevas, sisaldada oma dieedil diabeetitooteid, ära visata maiustusi, paari valmistama.

Diabeedi tagajärjed ja komplikatsioonid

Ägedad tüsistused on seisundid, mis arenevad suhkruhaiguse esinemise ajal päevades või isegi tundides.

  1. Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine seisund, mis areneb rasvade (ketooni keha) vaheliste ainevahetuse toodete akumuleerumise tõttu veres.
  2. Hüpoglükeemia - vere glükoositaseme alandamisele alla normaalse väärtuse (tüüpiliselt alla 3,3 mmol / l), on üledoosiga antidiabeetikumide, kaasuvaid haigusi unaccustomed kasutamise või ebapiisava toiduainete, tund piiritust.
  3. Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt 2. tüübi diabeediga eakatel patsientidel, kellel on anamneesis diabeet või kellel ei ole diabeedi ja kellel on alati raske dehüdratsioon.
  4. Laktatsidoticheskaya kooma diabeetikutel kuhjumise tõttu piimhappe sisaldus veres ja tavaliselt esineb patsientidel vanemad kui 50 aastat taustal kardiovaskulaarsete, maksa- ja neerupuudulikkus, vähendatud hapnikuvarustust kudedes ja selle tagajärjel kogunemine kudedes piimhapet.

Hiljutised tagajärjed on komplikatsioonide rühmitus, mille areng nõuab kuud ja enamasti haiguse aastaid.

  1. Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, puntrastide ja määrdunud hemorraagiate, kõvade eksudaatide, turse, uute veresoonte moodustumise vormis. Lõpub hemorraagiatega põhjas, võib põhjustada võrkkesta eraldumist.
  2. Diabeedi mikro- ja makroangiopathia on vaskulaarse läbilaskvuse, nende nõrkuse, kalduvuse tromboosi ja ateroskleroosi tekke (esineb varakult, peamiselt väikeste veresoonte kahjustus) rikkumine.
  3. Diabeetiline polüneuropaatia - enamasti kahepoolse perifeerse neuropaatia vormis "kindad ja sukad", alustades jäsemete alumiste osadest.
  4. Diabeetilist nefropaatiat - neerukahjustus, kõigepealt mikroalbuminuuria kujul (albumiini väljutamine uriinist), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse arengusse.
  5. Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, "krõmutamine", liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähendamine ja viskoossuse suurendamine.
  6. Diabeetiline oftalmopaatia lisaks retinopaatiale hõlmab ka katarakt (läätse hägusus) varajast arengut.
  7. Diabeetiline entsefalopaatia - psüühika ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.
  8. Diabeetilise jala - kahju lõpetada diabeetikul kujul Nekrootilise protsesse, haavandid ja luude ja liigeste vigastused, esinevad taustal muutused perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste. See on diabeediga patsientide amputatsioonide peamine põhjus.

Diabeet suurendab ka vaimsete häirete tekke riski - depressiooni, ärevushäireid ja toitumishäireid.

Kuidas diabeet raviks

Diabeedi ravi on suures osas juhtudel sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada olemasolevad sümptomid ilma haiguse põhjuste kõrvaldamiseta, kuna diabeedi efektiivne ravi pole veel välja töötatud.

Diabeedi ravi arsti peamised ülesanded on:

  1. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.
  2. Tüsistuste ennetamine ja ravi.
  3. Kehakaalu normaliseerimine.
  4. Patsiendikoolitus.

Sõltuvalt diabeedi tüübist on patsientidel nõutav insuliini manustamine või suhkru vähendavat mõju omavate ravimite allaneelamine. Patsiendid peavad järgima dieeti, mille kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis sõltub ka diabeedi tüübist.

  • 2. tüüpi diabeedi korral määravad dieedid ja ravimid, mis vähendavad vere glükoositaset: glibenklamiid, glurenorm, gliklasiid, glibutiid, metformiin. Need võetakse suu kaudu pärast konkreetse ravimi individuaalset valimist ja selle annust arsti poolt.
  • 1. tüüpi diabeedi korral määratakse insuliinravi ja dieet. Insuliini annus ja tüüp (lühike, keskmine või pikk toime) valitakse eraldi haiglas, kontrollides suhkrusisaldust veres ja uriinis.

Suhkurtõbe tuleb ravida ilma pankrotita, vastasel juhul on see väga raskete tagajärgedega, mis on loetletud eespool. Varasem diabeet on diagnoositud, seda suurem on võimalus, et negatiivseid tagajärgi saab täielikult ära hoida ja elada normaalset ja täielikku elu.

Toitumine

Diabeedi dieet on oluline osa ravist, samuti glükoositaset langetavate ravimite või insuliinide kasutamisest. Toidu nõuetekohasust ei ole võimalik kompenseerida süsivesikute ainevahetust. Tuleb märkida, et mõnedel juhtudel II tüüpi suhkurtõvega on piisav ainult süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks, eriti haiguse varajastes staadiumides. 1. tüüpi diabeedi korral on toitumine patsiendile hädavajalik, sest toitumine võib põhjustada hüpoglükeemilist kooma ja mõnel juhul ka patsiendi surma.

Dieetteraapia ülesandeks diabeedi korral on tagada süsivesikute voolu ühtlane ja piisav füüsiline aktiivsus patsiendi kehas. Toit tuleks tasakaalustada valgu, rasva ja kalorsusega. Kergesti seeduvad süsivesikud tuleks toidust täielikult välja jätta, välja arvatud hüpoglükeemia juhtudel. 2. tüüpi diabeedi korral on sageli vaja korrigeerida kehakaalu.

Diabeedi toitumise põhikontseptsioon on leiva üksus. Leivakomplekt on tingimuslik meede 10-12 g süsivesikute või 20-25 g leiva kohta. On tabeleid, mis näitavad erinevate toitude leivaosade arvu. Päeva jooksul peaks patsiendi poolt tarbitavate leivakomplektide arv olema püsiv; keskmiselt tarbitakse 12-25 leiva üksust päevas, sõltuvalt kehakaalust ja kehalisest aktiivsusest. Ühe söögikorra puhul ei ole soovitatav tarbida rohkem kui 7 leibaühikut, on soovitav korraldada toit, nii et erinevate toidutarvete leivaküpsetuste arv on ligikaudu ühesugune. Samuti tuleb märkida, et alkoholitarbimine võib põhjustada kaugelearenenud hüpoglükeemiat, sealhulgas hüpoglükeemilist koomat.

Toitumisravi edukuse oluline tingimus on see, et patsient hoiab toidupäevikut, kogu päev söödud toitu sisestatakse ja arvutatakse iga toidukorra ajal ja üldiselt päevas tarbitavate leivaküpsetuste arv. Sellise toidupäeviku hoidmine võimaldab enamikul juhtudel tuvastada hüpoglükeemia ja hüperglükeemia episoodide põhjusi, aitab harida patsienti, aitab arstil valida sobiva annuse hüpoglükeemiliste ravimite või insuliinide jaoks.

Isekontroll

Vere glükoosisisalduse iseregulatsioon on üks peamisi meetmeid, mis võimaldavad saavutada süsivesikute ainevahetuse efektiivset pikaajalist hüvitamist. Tänu asjaolule, et praegusel tehnoloogilisel tasemel ei ole võimalik kõhunäärme sekretoorset aktiivsust täielikult imiteerida, muutuvad veresuhkru tase päevas. Seda mõjutavad paljud tegurid, peamised neist hõlmavad füüsilist ja emotsionaalset stressi, tarbitavate süsivesikute taset, kaasuvaid haigusi ja haigusseisundeid.

Kuna patsiendi pidev hoidmine kogu aeg on võimatu, on seisundi jälgimine ja lühiajalise toimega insuliini annuste väike korrektsioon patsiendi vastutus. Glükeemia enesekontrolli saab teha kahel viisil. Esimene on ligikaudne testribade abil, mis määravad kvalitatiivse reaktsiooni abil glükoosi taseme uriinis. Kui veres on glükoos, tuleb kontrollida atsetooni sisaldavat uriini. Acetonuria on haiglaravi ja ketoatsidoosi tõendusmaterjal. See glükeemia hindamise meetod on üsna ligikaudne ja ei võimalda täielikult jälgida süsivesikute ainevahetust.

Praeguseks ajakohasem ja sobivam meetod riigi hindamiseks on vere glükoosimeetrite kasutamine. Glükomeeter on seade glükoosi taseme mõõtmiseks orgaanilistes vedelikes (veres, tserebrospinaalvedelikus jne). On mitmeid mõõtmismeetodeid. Hiljuti on laialdaselt levinud kaasaskantavate vere glükoosimeetrite mõõtmine kodu mõõtmiseks. Piisavalt on asetada vererõhku glükoosoksüdaasi biosensoraaparaadile kinnitatud ühekordselt kasutatava indikaatorplaadile ja mõne sekundi jooksul on teada glükoosi tase veres (glükeemia).

Tuleb märkida, et erinevate ettevõtete erinevad vererõhu glükoosimeetrid võivad erineda ning veresuhkru meeter näitab, et glükeemia tase reeglina on 1-2 ühikut suurem kui tegelik väärtus. Seetõttu on soovitav võrrelda arvesti näitajaid kliinikus või haiglas läbivaatuse käigus saadud andmetega.

Insuliinravi

Insuliinravi eesmärk on maksimaalselt kompenseerida süsivesikute ainevahetust, vältida hüpoglükeemiat ja hüperglükeemiat ning seega vältida diabeedi tüsistusi. Insuliinravi on ülitundlik I tüüpi suhkurtõvega inimestele ja seda võib II tüüpi diabeediga inimestel kasutada paljudel juhtudel.

Näidustused insuliinravi väljakirjutamiseks:

  1. 1. tüüpi diabeet
  2. Ketoatsidoos, diabeetiline hüperosmolaarne, hüperlakseemiline kooma.
  3. Diabeediga rasedus ja sünnitus.
  4. II tüübi diabeedi märkimisväärne dekompensatsioon.
  5. Teiste 2. tüüpi diabeedi meetodite ravi puudumine.
  6. Suurem kaalukaotus diabeedis.
  7. Diabeetiline nefropaatia.

Praegu on suur hulk insuliinipreparaatidest mis erinevad toime kestus (ultra, lühikese, keskmise pikendatud), puhtusastme (monopikovye, monokomponendilised) liigispetiifilisus (inimese, sea, veise, geenitehnoloogia jne).

Ülekaalulisuse ja tugeva emotsionaalse stressi puudumisel manustatakse insuliini annusena 0,5-1 ühikut 1 kg kehamassi kohta päevas. Insuliini kasutuselevõtt on mõeldud füsioloogilise sekretsiooni jäljendamiseks seoses järgmiste nõuetega:

  1. Insuliini annus peaks olema piisav, et kasutada kehasse sisestatud glükoosi.
  2. Injekteeritud insuliinid peaksid jäljendama pankrease basaalset sekretsiooni.
  3. Injekteeritud insuliinid peaksid jäljendada insuliini sekretsiooni järgse pärgarteri piike.

Sellega seoses on tegemist nn intensiivse insuliinraviga. Insuliini ööpäevane annus jaguneb laiendatud ja lühitoimelise insuliini vahel. Laiendatud insuliini manustatakse tavaliselt hommikul ja õhtul ning see jäljendab pankrease basaalse sekretsiooni. Lühiajalise toimega insuliine manustatakse pärast iga söömast, mis sisaldab süsivesikuid, võib annus erineda sõltuvalt antud söögikorda söötavatest leivakujunditest.

Insuliini süstitakse subkutaanselt, kasutades insuliini süstalt, süstlakolbile või spetsiaalset pumbajaoturit. Praegu on Venemaal kõige tavalisem insuliini manustamiseks koos süstlaknaga. See on tingitud tavapärasest insuliinsüstlast suurema mugavuse, vähem väljendunud ebamugavuse ja mugavuse pärast. Pen võimaldab teil kiiresti ja peaaegu valutult sisestada vajalikku insuliini annust.

Suhkrut vähendavad ravimid

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  1. Biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad soole glükoosisisaldust ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  2. Sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, klorpropamiid, karbutamiid) stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  3. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  4. Meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustab suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  5. Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Diabeedi kasulikul ravitoimel on ka kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb.

Prognoos

Praegu on iga diabeedi diagnoosi prognoos tinglikult sobilik, piisav ravi ja vastavus toiduga, jääb töövõime. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei toimu ravi tulemusena haiguse põhjust ja ravi on ainult sümptomaatiline.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamikel patsientidel tekib diabeet pärast viiruslikku nakatumist (epideemiline parotiit, punetised, viirushepatiit) või toksilised toimed (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab pankrease rakusurma. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Sorbitooli kogunemine toob kaasa katarrakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide düsfunktsioonid), neuropaatia (häired närvisüsteemi toimimisel) arengule; glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, põhjustades luustiku ja südame lihaste lihasnõrkust ja düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Suhkurtõve tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovosoofia, reoencephalography, aju EEG.

Diabeedi ravi

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi taseme süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Diabeet: põhjused, tüübid, sümptomid ja sümptomid, ravi, mõjud

Suhkruhaigus on üks levinumaid, kellel on kalduvus haiguste statistika esinemissageduse suurenemisele ja rikkuda. Suhkurtõve sümptomid ei ilmne samal päeval, protsess voolab krooniliselt koos endokriin-ainevahetushäirete suurenemise ja süvenemisega. Tõsi, I tüüpi diabeedi debüüt erineb oluliselt teise etapi varajast staadiumist.

Kõigi endokriinsete patoloogiate hulgas on diabeet enesekindlalt juhtroll ja moodustab üle 60% kõigist juhtumitest. Peale pettumust näitav statistika näitab, et 1/10 "diabeetikutest" on lapsed.

Haiguse omandamise tõenäosus suureneb koos vanusega ja seega iga kümne aasta järel kahekordistub rühmade arv. See on tingitud eeldatava eluea pikenemisest, varajase diagnoosimise meetodite parandamisest, füüsilise aktiivsuse vähenemisest ja ülekaaluliste inimeste arvu suurenemisest.

Diabeedi tüübid

Paljud on kuulnud sellist haigust nagu diabeet insipidus. Nii et lugeja ei sega hiljem haigusi, mille nimi on "diabeet", on tõenäoliselt kasulik selgitada nende erinevusi.

Diabeet insipidus

Diabeet insipidus on endokriinne haigus, mis tekib neuroinfektsioonide, põletikuliste haiguste, kasvajate, mürgistuste tagajärjel ja mille põhjuseks on ADH-vasopressiini (antidiureetiline hormoon) puudulikkus ja mõnikord ka täielik kadumine.

See seletab haiguse kliinilist pilti:

  • Suuõõne limaskesta püsiv kuivus, uskumatu janu (inimene võib joob kuni 50 liitrit vett 24 tunni jooksul, mao venitamine suures suuruses);
  • Väikese koguse vähese kontsentratsiooniga kerge uriini (1000-1003) eraldamine;
  • Katastroofiline kehakaalu langus, nõrkus, füüsilise aktiivsuse vähenemine, seedetrakti häired;
  • Naha iseloomulik muutus ("pergament" nahk);
  • Lihaskiudude atroofia, lihaskonna nõrkus;
  • Dehüdratsioonisündroomi areng vedeliku tarbimise puudumisel enam kui 4 tundi.

Täieliku taastumise osas on haigusel ebasoodne prognoos, töövõime oluliselt väheneb.

Lühike anatoomia ja füsioloogia

Puutumatu orel - pankreas omab sekretoorseid funktsioone. Selle eksogeenne osa tagab välise sekretsiooni, tekitades seedeprotsessis osalevaid ensüüme. Endokriinne osa, mis on usaldatud sisemise sekretsiooni eesmärgist, tegeleb erinevate hormoonide, sealhulgas insuliini ja glükagooni tootmisega. Need on võtmeks inimkeha suhkru püsivuse tagamisel.

Endokriinne näär esindab Langerhansi saare, mis koosneb:

  1. A-rakud, mis haaravad veerandist saarekogude ruumi ja loetakse glükagooni tootmise kohaks;
  2. B-rakud, mis hõivavad kuni 60% rakupopulatsioonist, sünteesivad ja akumuleerivad insuliini, mille molekul on kaheahelaline polüpeptiid, mis kannab spetsiifilises järjestuses 51 aminohapet. Iga fauna esindaja jaoks on aminohappejääkide järjestus erinev, kuid insuliini struktuurilise struktuuri suhtes inimestele on sigad kõige lähedasemad, mistõttu nende pankreas on peamiselt tööstuskaalal insuliini tootmiseks kasutatav objekt;
  3. Somatostatiini tootvad D-rakud;
  4. Teised polüpeptiidid toodavad rakud.

Järeldus näitab seega ennekõike: Langerhansi pankrease ja saarekeste kahjustus on eelkõige peamine mehhanism, mis inhibeerib insuliini tootmist ja käivitab patoloogilise protsessi arengu.

Haiguse tüübid ja erivormid

Insuliini puudumine toob kaasa suhkru püsivuse (3,3 - 5,5 mmol / l) rikkumise ja aitab kaasa heterogeense haiguse (diabetes mellitus) tekkele:

  • Insuliini täielik puudumine (absoluutne puudus) moodustab insuliinsõltuva patoloogilise protsessi, mida nimetatakse I tüüpi suhkurtõveks (IDDM);
  • Insuliini puudumine (suhteline puudulikkus), mis põhjustab süsivesikute ainevahetuse rikkumist esialgses faasis, põhjustab aeglaselt, kuid kindlasti insuliinsõltumatu suhkrutõve (NIDDM), mida nimetatakse II tüüpi diabeediks.

Glükoosi kasutamise kehas esineva rikkumise ja järelikult seerumi (hüperglükeemia) suurenemise tõttu, mis põhimõtteliselt on haiguse ilming, hakkavad aja jooksul ilmnema suhkruhaiguse nähud, st kogu ainevahetushäire kõikidel tasanditel. Olulised muutused hormonaalses ja metaboolses koostoimes hõlmavad lõpuks kogu inimorganismi funktsionaalseid süsteeme patoloogilises protsessis, mis jällegi viitab haiguse süsteemsele olemusele. Kui kiiresti haiguse tekkimine sõltub insuliinipuudulikkuse astmest, mis määrab diabeedi tüübi.

Lisaks esimese ja teise tüübi diabeedile on selle haiguse eriliigid:

  1. Sekundaarne diabeet, mis on tingitud pankrease ägedast ja kroonilisest põletikust (pankreatiit), pahaloomulised kasvajad näärme parenhüümis, maksa tsirroos. Mõned endokriinsed häired, millega kaasneb insuliini antagonistide liigne tootmine (akromegaalia, Cushingi tõbi, feokromotsütoom, kilpnäärmehaigus), põhjustavad sekundaarse diabeedi tekkimist. Paljudel pikka aega kasutatavatel ravimitel on diabeetiline toime: diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid ja hormoonid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid jne;
  2. Diabeet rasedatel naistel (rasedusaegne), mis on tingitud ema, lapse ja platsenta hormoonide omast suhtest. Loote pankreas, mis toodab oma insuliini, hakkab pärssima insuliini tootmist emade näärmega, mistõttu see konkreetne vorm moodustub raseduse ajal. Sobiva kontrolli korral kaob rasedusdiabeet tavaliselt pärast sünnitust. Seejärel võivad mõnedel juhtudel (kuni 40%) sarnase rasedusajalooga naised ohustada II tüüpi diabeedi (6-8 aasta jooksul) arengut.

Miks on "magus" haigus?

"Magus" haigus moodustab üsna heterogeensete patsientide rühma, mistõttu on ilmne, et IDDM ja selle insuliinist sõltumatu kolleeg geneetiliselt erinesid. On tõendeid selle kohta, et insuliinsõltumatu suhkurtõbi on seotud HLA süsteemi (peamiste histoloogilise kokkusobivuskompleksi) geneetiliste struktuuridega, eriti mõnede D-piirkonna lokoossete geenidega. HNSID-i puhul pole seda seost näha.

I tüüpi diabeedi arenguks on üks geneetiline eelsoodumus väike, põhjustavad provotseerivad tegurid patogeneetilisi mehhanisme:

  • Langerhansi saarte kaasasündinud alaväärtus;
  • Keskkonna kahjulik mõju;
  • Stress, närvivarud;
  • Traumaatiline ajukahjustus;
  • Rasedus;
  • Viirusliku päritolu nakkusprotsessid (gripp, mumps, tsütomegaloviiruse nakkus, Coxsackie);
  • Püsiva üledamise tendents, mis põhjustab liigset keha rasva;
  • Kondijahu kuritarvitamine (rohkem magusate hammaste).

Enne II tüübi diabeedi põhjuste katmist oleks soovitatav elada väga vasturääkivas küsimuses: kes kannatab sagedamini - mehi või naisi?

On kindlaks tehtud, et praegu on Vene Föderatsiooni territooriumil esinev haigus naistel sagedamini moodustunud, kuigi isegi 19. sajandil oli meeste sugu "privilege" diabeet. Muide, nüüd, mõnedes Kagu-Aasia riikides, peetakse selle haiguse esinemist meeste hulgas domineerivaks.

II tüübi diabeedi arengut soodustavad tingimused hõlmavad järgmist:

  • Pankrease strukturaalse struktuuri muutused põletikuliste protsesside tulemusena, samuti tsüstide, kasvajate, hemorraagiate ilmnemine;
  • Vanus pärast 40 aastat;
  • Liigne kaal (kõige olulisem riskifaktor seoses INLO-ga!);
  • Aterosklerootilise protsessi ja arteriaalse hüpertensiooniga seotud vaskulaarsed haigused;
  • Naistel rasedus ja suure kehakaaluga (üle 4 kg) lapse sünd;
  • Diabeedihaigete sugulaste olemasolu;
  • Tugev psühheemootiline pinge (neerupealiste hüperstimulatsioon).

Erinevat tüüpi diabeedi haiguste põhjused langevad mõnel juhul (stress, rasvumine, välistegurite mõju), kuid esimese ja teise tüübi diabeedi protsessi algus on erinev, peale selle on IDDM-il palju lapsi ja noori ning insuliinist sõltumatu eelistab vanemaid inimesi.

Video: II tüüpi diabeedi arendamise mehhanismid

Miks nii janu

Diabeedi iseloomulikud sümptomid, olenemata vormist ja tüübist, võivad olla järgmised:

  1. Suu limaskestade kuivus;
  2. Jahutus, mis on peaaegu võimatu kustutada, on seotud dehüdratsiooniga;
  3. Liigne uriini moodustumine ja eritumine neerude kaudu (polüuuria), mis põhjustab dehüdratsiooni;
  4. Seerumi glükoosikontsentratsiooni suurenemine (hüperglükeemia), mis on tingitud insuliinipuudusest tingitud suhkru utiliseerimise pärssimisest perifeersetes kudedes;
  5. Maksa kaudu toodetakse tugevalt suhkrut uriinis (glükoosuria) ja ketooni (keinoturia), mis tavaliselt esinevad ebaolulises koguses, kuid kellel on suhkurtõbi, ja eritub organismist uriinist;
  6. Suurenenud plasmatasemed (lisaks glükoosile), karbamiid ja naatriumioonid (Na +);
  7. Kaalulangus, mis haiguse dekompensatsiooni korral on kataboolse sündroomi tunnusjoon, mis areneb valkude glükogeeni, lipolüüsi (rasva mobilisatsiooni), katabolismi ja glükooneogeneesi (transformeerumine glükoosiks) lagunemise tulemusena;
  8. Kõhjustatud lipiidprofiil, üldkolesterooli tõus madala tihedusega lipoproteiinide fraktsiooni, NEFA (mitteestriteeritud rasvhapete), triglütseriidide tõttu. Lipiidide suurenev sisaldus hakkab aktiivselt maksa suunama ja seal intensiivselt oksüdeerub, mille tagajärjel tekib ketooni kehade (atsetoon + β-hüdroksübutüürhape + atsetoatseethape) ülejääkide moodustumine ja nende edasine verevool (hüperkeoneemia). Ketooni keha liigne kontsentratsioon ähvardab ohtlikku seisundit, mida nimetatakse diabeetiliseks ketoatsidoosiks.

Seega võivad diabeedi üldnähud olla haiguse mis tahes vormile iseloomulikud, kuid selleks, et lugeja ei segaks, on siiski vaja märkida selle või selle tüübi omadused.

I tüüpi diabeet - noorte "privilege"

IDDM-i iseloomustab järsk (nädala või kuu) alguses. I tüüpi diabeedi sümptomid avalduvad ja ilmnevad selle haiguse tüüpilised kliinilised sümptomid:

  • Järsk kaalulangus;
  • Ebaloomulik janu, inimene lihtsalt ei saa purjus, kuigi ta püüab seda teha (polüdipsia);
  • Suur hulk uriini vabaneb (polüuuria);
  • Märkimisväärne glükoosi- ja ketoonikoguste kontsentratsiooni ülejääk seerumis (ketoatsidoos). Algstaadiumis, kui patsient ei pruugi endiselt oma probleemidest teadlik olla, on tõenäoline, et areneb diabeetiline (ketoatsidootiline, hüperglükeemiline) kooma - haigusseisund, mis on äärmiselt eluohtlik, mistõttu insuliinravi tuleb määrata võimalikult kiiresti (ainult kahtlustatakse diabeet).

Enamikul juhtudel kompenseeritakse pärast insuliini kasutamist metaboolseid protsesse, keha vajadus insuliini järele järsult väheneb ja esineb ajutine "taastumine". Kuid see lühike remissiooniaeg ei tohiks patsiendile ega arstile lõõgastuda, sest pärast mõnda aega hakkab haigus uuesti iseenast tulema. Insuliini vajadus haiguse kestuse suurenemisel võib suureneda, kuid peamiselt ketoatsidoosi puudumisel ei ületa see 0,8-1,0 U / kg.

Diabeedi hilinenud tüsistuste (retinopaatia, nefropaatia) ilmnemise märke võib ilmneda 5-10 aasta pärast. IDDM-i peamised surma põhjused on järgmised:

  1. Kliiniline neerupuudulikkus, mis on diabeetilise glomeruloskleroosi tagajärg;
  2. Kardiovaskulaarsed häired, nagu põhihaiguse komplikatsioonid, mis esinevad harvemini neerudes.

Haigused või vanusega seotud muutused? (II tüüpi diabeet)

INZSD areneb mitu kuud ja isegi aastaid. Probleemid, mis tekivad, viib inimene erinevatele spetsialistidele (dermatoloog, günekoloog, neuroloog jne). Patsient ei kahtle isegi tema arvates erinevatest haigustest: furunkuloos, sügelev nahk, seenhaigused, valu alajäsemetel on II tüüpi diabeedi tunnused. Sageli võib INZSD-i leida sagedasti (iga-aastane arstlik läbivaatus) või rikkumiste tõttu, mida patsiendid nimetavad vanusega seotud muutusteks: "nägemine on langenud", "midagi on neerudega vale", "jalad ei kuule üldse".... Patsiendid harjuvad nende haigusseisundiga ja diabeet areneb edasi aeglaselt, mõjutades kõiki süsteeme ja eelkõige - anumaid, kuni inimene langeb insulti või südameatakk.

INZSD-d iseloomustab stabiilne aeglaselt, reeglina ei esine ketoatsidoosi kalduvust.

II tüübi diabeedi ravi algab tavaliselt toiduga liitumisega, mis seisneb kergesti seeditavate (rafineeritud) süsivesikute piiramises ja suhkrut vähendavate ravimite kasutamisel (vajadusel). Insuliin on välja kirjutatud juhul, kui haiguse areng on jõudnud tõsiste komplikatsioonide või suukaudsete ravimite immuunsusse.

Diabeedi tagajärjel tekkinud südame-veresoonkonna patoloogia on peamine INHDD-ga patsientide surma põhjus. See on tavaliselt südameatakk või insult.

Video: 3 varajasi diabeedi märke

Diabeediravimid

Suhkurdiabeedi kompenseerimiseks mõeldud ravimeetodite aluseks on kolm peamist põhimõtet:

  • Insuliinipuuduse hüvitamine;
  • Endokriin-ainevahetushäirete reguleerimine;
  • Diabeedi ennetamine, selle komplikatsioonid ja nende õigeaegne ravi.

Nende põhimõtete rakendamine toimub 5 põhipunkti alusel:

  1. Diabeedi toitumine seotakse "esimese viiuliga";
  2. Füüsikaliste harjutuste süsteem, mis on piisav ja individuaalselt valitud, järgib dieeti;
  3. Suhkruid vähendavaid ravimeid kasutatakse peamiselt II tüüpi suhkurtõve raviks;
  4. Insuliinravi on vajadusel ette nähtud TREASED'iks, kuid see on oluline I tüüpi diabeedi puhul;
  5. Patsientide väljaõpe enesekontrolliks (sõrmejälgede võtmine, vere glükoosimeetri kasutamine, insuliini manustamine ilma abita).

Laboratoorsed kontrollid, mis seisavad nende positsioonide kohal, näitavad kompensatsiooni taset pärast järgmisi biokeemilisi uuringuid:

Monastik tee on hea abi diabeedi raviks, see tõesti (koos teiste sündmustega!) Aitab vähendada glükoosi taset, kuid ei asenda peamist ravi ega lahenda täielikult ravimeid, mida imeliste jookide turustajad üritavad veenda usaldusväärseid kliente.

Kui toitumine ja rahvapärased abinõud enam ei aita...

Mälestustes jäid möödunud sajandi lõpus laialt tuntud nn esimese põlvkonna ravimid (bukarban, oraniil, butamiid jne) ja need asendati uue põlvkonna ravimitega (dionüül, manniliin, minidiab, glurenorm), mis on 3 peamist rühma farmaatsiatööstuses toodetud diabeediravimid.

Millised vahendid sobivad ühel või teisel patsiendil, otsustab endokrinoloog, sest mõlema rühma esindajatel on lisaks peamisele näidule diabeet ka palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Nii et patsiendid ei tegele enesehooldusega ja isegi ei arvesta nende diabeediravimite kasutamist oma äranägemise järgi, tuuakse välja mõned näited.

Sulfonüül-karbamiidi derivaadid

Praegu on ette nähtud teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaadid, mis kehtivad 10 tundi kuni ühe päevani. Tavaliselt võtavad patsiendid neid 2 korda päevas pool tundi enne sööki.

Need ravimid on absoluutselt vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • 1. tüüpi diabeet;
  • Diabeetiline, hüperosmolaarne, piimhappe kooma;
  • Rasedus, sünnitus, imetamine;
  • Diabeetilist nefropaatiat, millele järgneb nõrgenenud filtreerimine;
  • Hematopoeetilise süsteemi haigused koos valgete vererakkude samaaegse vähenemisega - leukotsüüdid (leukotsütopeenia) ja trombotsüütide hematopoees (trombotsütopeenia);
  • Rasked nakkus- ja põletikulised maksakahjustused (hepatiit);
  • Diabeet, mida komplitseerib vaskulaarne patoloogia.

Lisaks võib uimastite kasutamine selles rühmas ähvardada allergiliste reaktsioonide tekkimist, mis väljendub:

  1. Sügelus ja urtikaaria, mis mõnikord jõuab Quincke turse;
  2. Seedetrakti funktsiooni häired;
  3. Muutused veres (trombotsüütide ja leukotsüütide taseme langus);
  4. Maksa funktsionaalsete võimete võimalikud rikkumised (kolestaas põhjustatud ikterus).

Biguaniidi perekonna suhkruid vähendavad ained

II tüüpi suhkurtõve raviks kasutatakse aktiivselt sageli Biguaniide (guanidiini derivaate), lisades neile sageli sulfoonamiidid. Need on väga otstarbekamad rasvumusega patsientidel, kuid neil, kellel on maksa, neerude ja kardiovaskulaarse patoloogia kahjustused, on nende eesmärk rangelt piiratud, liikumine samasse rühma mittesoovitatavatesse ravimitesse nagu metformiin BMS või a-glükosiidide inhibiitorid (glükobaan), inhibeerides imendumist süsivesikud peensooles.

Guanidiini derivaatide kasutamine on muudel juhtudel väga piiratud, mis on seotud mõnede nende "kahjulike" võimetega (laktaadi akumuleerumine kudedesse, põhjustades laktatsidoosi).

Absoluutsed vastunäidustused biguaniini kasutamisel kaaluvad:

  • IDDM (1. tüüpi diabeet);
  • Märkimisväärne kehakaalu langus;
  • Nakkusprotsessid, olenemata lokaliseerimisest;
  • Kirurgiline sekkumine;
  • Rasedus, sünnitus, rinnaga toitmine;
  • Kooma;
  • Maksa- ja neerupatoloogia;
  • Hapnikku nälga;
  • Mikroangiopaatia (2-4 kraadi), mille nägemishäire ja neerufunktsioon;
  • Troofilised haavandid ja nekrootilised protsessid;
  • Vereringehäired alajäsemetel erinevate vaskulaarsete patoloogiate tõttu.

Insuliinravi

Eespool öeldes selgub, et insuliini kasutamine on I tüübi diabeedi peamine ravi, kõik hädaolukorrad ja suhkurtõve rasked komplikatsioonid. INZSD nõuab selle ravi määramist ainult insuliini vajavate vormide puhul, kui korrektsioon muul viisil ei anna soovitud tulemust.

Kaasaegsed insuliinid, mida nimetatakse monokompetentsiks, on kaks rühma:

  1. Iniminsuliini aine monokompetentsed farmakoloogilised vormid (poolsünteetilised või DNA-rekombinantsed), millel on kahtlemata märkimisväärne eelis sealiha päritolu valmististe suhtes. Neil pole praktiliselt vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid;
  2. Üksikkompetentsed insuliinid, mis on saadud sea pankreast. Need ravimid vajavad võrreldes iniminsuliiniga ravimi annust ligikaudu 15% võrra.

Diabeet on komplikatsioonide tõttu ohtlik.

Kuna diabeediga kaasneb paljude elundite ja kudede katkestamine, on selle ilminguid peaaegu kõigis keha süsteemides. Diabeedi tüsistused on:

  • Patoloogilised nahamuutused: diabeetiline dermopaatia, lipoidkekrobioos, furunkuloos, ksantomatoos, naha seenhaigused;
  • Osteo-liigesehaigused:
    1. Diabeetiline osteoartropaatia (Charcot 'i liiges - hüppeliigese muutus), mis esineb mikrotsirkulatsiooni häirete ja troofiliste häirete taustal, millega kaasnevad diabeedijala jala moodustumisele eelnenud dislokatsioonid, subluksatsioonid, spontaansete murrud;
    2. Diabeetilist hiropathiat, mida iseloomustab käte liigeste jäikus, mis sagedamini moodustub diabeediga lastel;
  • Hingamiselundite haigused: pikaajaline bronhiit, kopsupõletik, tuberkuloosi esinemissagedus;
  • Seedetraktil mõjutavad patoloogilised protsessid: diabeetiline enteropaatia, millega kaasneb suurenenud peristaltikum, kõhulahtisus (kuni 30 korda päevas), kehakaalu langus;
  • Diabeetiline retinopaatia on üks kõige tõsisemaid komplikatsioone, mida iseloomustab nägemisorganite kahjustus;
  • Suhkurtõve kõige sagedasem komplikatsioon on diabeetiline neuropaatia ja selle tüüp on polüneuropaatia, ulatudes 90% -le kõigist selle patoloogia vormidest. Diabeetiline polüneuropaatia on sagedane diabeetikute jala sündroom;
  • Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiline seisund enamikul juhtudel, mis on diabeedi surma põhjustaja. Hüperkolesteroleemia ja vaskulaarne ateroskleroos, mis diabeedihaigetel hakkab noorena arenema, toovad paratamatult kaasa südame ja veresoonte haigused (pärgarteri haigus, müokardi infarkt, südamepuudulikkus, tserebrovaskulaarne õnnetus). Kui tervele elanikkonnale praktiliselt ei esine müokardi infarkti alla 60-aastastel naistel, siis diabeet oluliselt "noorendab" müokardiinfarkti ja muid vaskulaarhaigusi.

Ennetamine

Suhkurtõve ennetusmeetmed põhinevad selle põhjustel. Sellisel juhul on soovitatav rääkida ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, sealhulgas võitlusest rasvumise, halva harjumuse ja toitumisharjumuste vastu.

Suhkurtõve tüsistuste ennetamine on diabeedi iseenesest tingitud patoloogiliste seisundite arengu ennetamine. Glükoosi korrigeerimine vere seerumis, dieedi järgimine, piisav füüsiline koormus, järgides arsti soovitust, aitab edasi lükata selle üsna kohutava haiguse tagajärgi.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Hormoonid mõjutavad tugevasti keha, neist sõltub mitte ainult tervis, vaid ka emotsionaalne seisund. Androstenedioon on hormoon, mis eelneb östrogeenile ja testosteroonile.

Pöördelised muutused, mis ilmnevad punaste täppide kujul lapse suu ja kurgus, näitavad vajadust asjakohaste meditsiiniliste meetmete järele. Vanematel pole raskusi taevas punaste punktide leidmisega igas vanuses laps.

Progesterooni nimetatakse "raseduse hormooniks", sest lapse kandmise protsessis on selle roll eriti tähtis.Madala progesterooni puhul ei tohi naiste sümptomeid tähelepanuta jätta.