Põhiline / Hüpofüüsi

Mis on alatoitumusega uuring, kuidas seda tehakse, miks see on vajalik?

Diagnostikute arsenalil on palju haiguste diagnoosimise meetodeid ja tehnikaid. Mõnikord diagnoosi kinnitamiseks ja välistades muud sellega seotud haiguse sümptomeid kasutanud erinevate proovide saadetised, mille puhul organismi viiakse teatud keemiliste lahendus järgneva märgistuselementides võetud vere- või uriiniproovi, või vastupidi, mis sõltub otseselt piiramise või inimese toitumine.

Seega hüpofüüsi mitte-diabeedi diagnoosimiseks kasutatakse alatoitluse proovi. Siiski väärib märkimist, et seda diagnoosimisviisi ei kasutata sageli, eriti olemasoleva labori avaliku meditsiiniasutuse raames. Seda seetõttu, et selle proovi analoog võib olla kaht kõige levinumat analüüsi tüüpi:

Tavaliselt ei ületa vere kaaliumisisaldus vahemikus 135-148 mmol / l ja uriinis 40 - 220 mmol päevas. Kui diabeet on ebapiisav, on need parameetrid ülehinnatud. Kuid ärge unustage, et Na suurenenud kontsentratsioon võib samuti signaale teiste haiguste, nagu diabeetiline atsidoos, Cushingi sündroom, Cohni tõbi jne

Mis on alatoitumusega test?

Alatoitumusega test on veenise plasma ja uriini osmolaarsuse kontrollimine kunstliku dehüdratsiooni abil. Teisisõnu on tahtlik ja kontrollitud, viies patsiendi keha teatud protsendini dehüdratsioonist.

Seda võib määrata mitmel juhul, kui patsiendil on:

  • sümptomid diabeet insipidus
  • vereplasma hüperosmolariseerumine kombinatsioonis väikese tihedusega uriiniga

Kuidas valmistuda ja kuidas edasi minna

Patsiendi seisundi normaliseerimiseks võib patsiendile määrata mitmeid ravimeid, mis põhinevad hormooni vasopressiini protsendil, näiteks desmopressiinil. Seetõttu peaks ühel päeval lõpetama samalaadsete ravimite võtmise ja mõned neist, nagu kloropropamiid, tuleb lõpetada nii palju kui 3 päeva enne uuringut.

Lisaks on vajalik järgida toitumisalaseid erieeskirju, mille kohaselt patsiendi vedelikukogus ei ole piiratud, välja arvatud diureetikumid (tee, kohv). Loomulikult ei saa te enne testi ja nende ajal suitsetada alkoholi ja hoiduda suitsetamisest.

Katse viiakse läbi mitmel etapil:

1. Hommikune ravi (kell 8.00)

Tühjendatud tühja kõhuga. Analüüsimiseks läbib patsient uriini, mis määrab saadud vedeliku erikaalu ja kogumahu. Seejärel kaalutakse ja salvestatakse tulemused. Seejärel sisestatakse kateetrisse kateetrit laboranalüüsidele vereproovide võtmiseks.

2. Vahetulemused 8 tunni jooksul

Igal tunnil kaalutakse patsiendi ja kontrollitakse vereplasma ja uriini osmolaarsust. Mõnikord kasutavad nad erinevat meetodit, milles erilist rõhku pannakse naatriumi kontsentratsiooni määramisele, seeläbi jälgides vees oleva vee-soola tasakaalu ja vedelikku, mida inimene sekreteerib kogu diagnostilises katses.

3. 8 tunni pärast

Niipea kui 8 tundi on möödas, on vajalik desmopressiini manustamine, mis süstitakse (100 ug) või intranasaalselt (nina tilgad kogukaaluga 10 μg, st 2 tilka). Pärast seda saab juua vett, kuid siiski on mõned piirangud, et vältida arengu hüponatreemia (tilk soola kontsentratsioon veres ja uriinis).

Mõnikord võib tekkida iiveldustunne, kõhuvalu, pearinglus, vererõhu langus, nõrkus. Kõik need sümptomid on iseloomulikud ravimi kõrvaltoimele.

4. 16-tunnine seire

Sellel etapil võetakse vere ja uriiniproovide võtmine uuesti iga 2 tunni järel, et välistada tsentraalne suhkurtõbi ja tõendada selle manifestatsiooni nefrogeenset vormi.

Katse ajal võib esineda mõningaid olukordi. Näiteks kui esialgset kehamassi vähendatakse rohkem kui 5% hommikul mõõdetud algskaalust, võetakse viivitamatult vereproove, et kontrollida naatriumi taset veres. Seega, kui Na sisaldus ületab 155 mEq / L, siis proov viivitamatult katkestatakse. Järgmisena manustatakse desmopressiini kiiresti intramuskulaarselt koguses 2 ug või patsient võtab selle sees (100 ug). Pärast seda soovitatakse juua vett.

Dekodeerimise tulemused

Normaalne inimene pärast dehüdratsiooni (tingitud piiratud vedeliku tarbimine) ajus märku, et stimuleerida tootmise hormooni ADH, mis võimaldab hoida niiskust keha, nii et elutähtsaid organeid jätkas oma tööd nagu tavaliselt. Kombineerides teiste hormoonidega, teeb antidiureetikum oma tööd, kuid see tegevus toob kaasa hulga "kõrvaltoimeid", mille tagajärjel tekib vedeliku maksimaalne võimalik kontsentratsioon, st uriin ja veri.

Samas terved inimesed:

  • eritunud vedeliku kogumaht väheneb, urine muutub vähem (selle osmolaarsus ületab 900 mosmol / kg läve)
  • naatriumi kogus veres suureneb (plasma osmolaarsus jõuab lävi 294 mosmol / kg)
  • kehamass ei vähene

Uuringu lõpuks on veres ja uriinis diabeetivaba patsientide olukord erinev, nende osmolaalsus on:

  • plasma> 295 mosmol / kg
  • uriin 750-800 mosmol / kg.

Alaturustusega uuring

Neeru toodab BAS: reniin, urokinaas, tromboplastiini, serotoniin, prostaglandiinid, bradükiniini, tromboksaani (soodustab vereliistakute agregatsiooni, ahendab veresooni) prostaiiklin (inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni), erütropoetiini, trombopoetiiniga, alenozin.

Neerupuudulikkus on see, et tänu SH rühmale neutraliseerib tripeptiidi glutadioon (nefroni rakkudes), välismürgid ja mürgised ained.

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:

Alaturustusega uuring

Alatoitumuse näidis ja selle variandid (proovid Folgard, Fishberg jne)

Neerude vett vabastavat funktsiooni hinnatakse eritatava uriiniga, kõige sagedamini 24 tunni jooksul. Kontsentratsioonivõime määratakse, uurides uriini erikaalu. Uriini erikaalu määramine toimub spetsiaalse seadme abil - uromeetriga. On iseenesest järsku vähenemist uriini eritumine neerude kaudu, t. E. oliguuria või anuuria, samuti märkimisväärne tõus päevas uriinieerimisvajadust ehk. E, polüuuria, näitavad neerukahjustus. Vett sisaldavat proovi (lahjendamiseks), kus patsient juua paastu saades 1,5 liitrit vett (vastavalt Volhardi) ning seejärel mõõdeti 4 tundi läbi iga poole tunni järel diurees, valdavalt sõltub Ekstrarenaalse tegureid ning seetõttu oma tähtsuse hindamiseks neerutalitluse on piiratud.

Suurema praktilisuse huvides on uurida P. kontsentratsioonivõimet, eriti kuiva toiduga proovi. See kohtuprotsessi ja selle variandid (Volhardi proovi Fishberg jt.) Põhinevad asjaolu, et patsient teatud aja saab ainult kuiva toitu, mis sisaldab suures koguses loomset valku (kujul juustu, liha või muna). Seega eraldi võetud uriiniproov (08:00-08:00 või kolme hommikutundidel osa), mis määravad uriinieritust ja selle erikaal.
Selle tulemusena proovid kuiva toitumine indiviididel normaalne kogus kontsentratsioon uriinis neerufunktsiooni teatud osad järsult langeb 30-60 ml; 300-500 ml vabaneb päevas. Uriini osakaal samaaegselt suureneb ja jõuab eraldi osakondadesse 1,027-1,032.

Neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumise korral muutub igapäevase uriini kogus ja üksikute portsjonite suurus normaalselt oluliselt suuremaks. Ükski osakaal ei ulatu 1,025-ni ja sageli ei ületa 1,016-1,018 (niinimetatud hüposteuuria). Kui neerude kontsentratsioon on suurem, siis ei pruugi elektrienergia kaotus mõjutada urineerimise olemust ja uriini erikaal püsib jäädavalt madalal (ajavahemikus 1.008-1.014). Fikseeritud madala suhtelise tihedusega uriini vabanemise tingimus on isostuunia. Uriini erikaal on võrdne valgu vaba plasmapiifraadi spetsiifilise raskusastmega. Hüpo- ja eriti isostuunia on neerutuubulite epiteeli sügavate muutuste näitajateks ja neid leitakse tavaliselt kortsutatuna P.

Ent neerude kontsentratsioonivõime vähenemine võib sõltuda ka välisest toimest (nt hüpofüüsi funktsiooni vähenemine võrreldes antidiureetilise hormooni vabanemisega). Proovi kuiva toitumine ei tohiks läbi täpsustamisel rikkumise azotovydelitelnoy funktsiooni P. Vale proovi tulemus võib tekkida, kui läbi patsientidel, turse, sest xerophagy turse aitab lähenemine ja madala uriini erikaalu võib sel juhul ei sõltu neerupuudulikkus, vaid suurenenud diureesist.

Lihtsuse tõttu sai Zimnitski proov (1924) laialdaselt levinud. See test viiakse läbi ilma koormuseta, normaalsetes tingimustes elu ja patsiendi dieedi ja saab kasutada rikkumise azotovydelitelnoy neerufunktsiooniga. Päeva jooksul kogutakse 8 uriini portsjonit (iga 3 tunni järel). Nendes osades määratakse uriini kogus ja suhteline tihedus, eraldi arvutatud päevane ja öösel diurees. Tavaliselt on osade kaupa nii uriini kogus kui ka suhteline tihedus oluliselt kõikunud. Kokku terve inimene eritab uriinis 75% juuakse vedelik, enamik kuvareid päevasel ajal vähem - öösel. Kui proovi saab tuvastada rikkumisi Zimnitsky kontsentratsioon neerufunktsiooniga patsientidel, kuid on vähem usaldusväärne kui proovis kuivtoit, kuna viimane võimaldab teha kindlaks suurim uriini kontsentreerimine võime P. Erikaal proovi Zimnitsky jooksul 1,025-1,026 muudab vaja proovi järgnevat xerophagy.

Lämmastiku ja selle fraktsioonide sisalduse uurimine veres on üks olulisemaid neerufunktsiooni uurimismeetodeid. Järelejäänud lämmastik on lämmastiku kogus veres, mis määratakse selles pärast valkude sadestumist. Järelejäänud lämmastik (RN) võrdub normaalne 20% 40 mg ja koosneb uurea (kõige enam umbes 70%), lämmastikust kreatiniin, kreatiin, kusihappe, aminohapped, ammoniaak ja indican t. D. kogus karbamiidi vereplasmas tavaliselt võrdub 20-40 mg% (ja uurea molekulis on lämmastik 50%). Kreatiniini sisaldus veres on tavaliselt 1-2 mg%, indican - 0,02 kuni 0,2 mg%.

Lämmastiku ja selle fraktsioonide uurimisel saadud andmed veres ei saa väita, et nad tuvastavad varajase või peenise neerupuudulikkuse, kuid on olulised kliinikus raskusastme hindamisel, st neerupuudulikkuse astmel. Juba veidi suurenenud allesjäänud lämmastiku sisaldust veres (kuni 50 mg%) võib viidata rikkumise azotovydelitelnoy funktsiooni P. Terava rikkumise neerufunktsiooni ja arengu azotemicheskoy ureemia järelejäänud lämmastiku ja karbamiidi sisaldus veres võib ulatuda 500-1000 mg% 35mg% kreatiniini. Kroonilises P. haiguses esinev isothemia areneb suhteliselt aeglaselt, kuid ägedate oligoanuriliste kahjustustega neerudes võib asoteemia suurenemine toimuda väga kiiresti ja jõuda maksimaalseteni, mis on tuntud patoloogias. Samasugune asoteemia on ebaühtlane prognoosimisel ägeda ja kroonilise ureemia korral. Kroonilise ureemia prognoos on palju raskem.

Suurenenud jääklämmastik veres võib samuti sõltuda ekstrarenaalsetest teguritest, s.t. tervislike neerudega inimestel (paremate valkude lagunemisega, tühja kõhuga, palavikuga ja vähipatsientidega, leukeemiaga ja püsiva oksendamisega tekkiva kloropeniaga) võib asoteemia olla extrarenaalne või kõhulahtisus). Kortikosteroidide ravimisel võib tekkida ka jääklämmastiku sisaldus veres ja see on nende metabolismi kataboolse faasi tugevdava toime tulemus.

Test Folgard

Folgardi test erineb Zimnitski füsioloogilisest testist kunstliku veerežiimi tingimustes.

Klassikalise versiooni puhul viiakse katse läbi kahes etapis: esimesel etapil viiakse läbi veekogus, et hinnata neerude kasvatamist, teisel juhul on subjekt kunstlikes kuivades tingimustes neerude maksimaalse kontsentratsioonivõime hindamiseks. Tulenevalt asjaolust, et neeruhaiguste korral säilib nende tõuaretus suhteliselt pikka aega ja kontsentratsioonifunktsioon häirib palju varem ja vastab sageli neerude morfoloogiliste muutuste tasemele, praktikas kasutatakse kõige sagedamini väsimustesti.

Tehnikat. Eelneval uuringupiiri päeval võtke vedelat toitu. Uuringu päeval patsient ei saa vedelikku, puuvilju, sööb hommikusööki kuiva leiva kaussi. Uriine kogutakse nii, nagu see on vajalik, tavaliselt 2 tunni pärast (4 portsjonit). Määratlege uriini ja tiheduse kogus igas osas.

Tavaliselt suureneb 2 kuni 3 portsjoni uriini tihedus dramaatiliselt (1030-1045) ja väheneb uriini kogus. Vastsündinutel ja väikelastel on maksimaalne tiheduse tase madalam. Nad leiavad, et piisab, kui saavutada 1021 tihedus [Polachek E., 1980].

Alatoitumusega katseid tuleks läbi viia ainult juhtudel, kui Zimnitski korduv katse annab küsitavaid tulemusi. See test on vastunäidustatud neeru- ja südamepuudulikkuse, ägedate haiguste korral, mis esinevad dehüdratsiooni märkete korral, aktiivsel nakkusprotsessil ja kehatemperatuuri tõusul, samuti kuni 6 kuu vanustel lastel neerufunktsiooni funktsionaalse neuromosoomesuse tõttu.

Väikelastel ei ole alati võimalik alatoitumiseks pikka aega testida. Selleks, et vältida terve vedeliku piiramist päeva jooksul lapsele ebameeldivana, on mõnikord võimalik modifitseeritud proovi kasutada kontsentratsioonis, mille juures vasopressiini (pitresiini) manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt kiirusega 0,5 U 6 kg kehamassi kohta [Veltischev Yu. E., 1979].

Uriini tiheduse määramine murdumisnäitaja järgi

Diabeet insipidus lastel

Diabeet insipidus on suhteliselt haruldane haigus, mida iseloomustab janu ja suures koguses uriini vabanemine madala suhtelise tihedusega. Laste puhul võib suhkruhaigeid täiskasvanutel täita ka igas vanuses, isegi vastsündinutel

Diabeet insipidus on suhteliselt haruldane haigus, mida iseloomustab janu ja suures koguses uriini vabanemine madala suhtelise tihedusega. Lastel võib suhkruhaigeid täita igal vanuserühmas, isegi vastsündinutel, kuid diagnoosi saab ametlikult näidata ainult 3-aastaseks saamiseni.

Suhkruhaiguse kliiniline pilt on seotud antidiureetilise hormooni (ADH) absoluutse või suhtelise defitsiidiga. Tsentraalse genereerimise diabeet või hüpotalamuse diabeet on tingitud kopsu sünteesist, transpositsioonist ja vasopressiini vabanemisest. Nefrogeense suhkruhaiguse korral on iseloomulik neerude tubulaarne resistentsus vasopressiini suhtes.

Vasopressiini sünteesitakse rakkudes hüpotalamuse supraoptic ja paraventrikulaarses tuumades kus seda "rasket" graanuliteks vastavate neyrofizinami (looduslike valkude) ja transporditakse piki aksonid neurohypophysis, kus seda hoitakse kuni see vabastatakse. Sekretsioon vasopressiini viiakse neurohypophysis ja sõltub paljudest teguritest, kõige tähtsam, mis füsioloogilistes tingimustes on osmootse rõhu kehavedelike, mida vahendab osmoreceptors eesmises osas paiknevate hüpotaalamuse kasvajad. Plasma osmolaarsuse vähenemisega suureneb vasopressiini tase ja suureneb - väheneb.

Vasopressiini sekretsiooni mõjutavad ka muutused veres ja rõhk. Sellised muutused võivad tekkida une ajal. Öötud tervetel inimestel suureneb vasopressiini sekretsioon, millega kaasneb uriini eritumise vähenemine. Neid hemodünaamilisi toimeid vahendavad afereeruvad kiud, mis ulatuvad vasaku aatriumi baroretseptoritest, karotiidne sinusust ja aordiaarka.

Reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteem osaleb ka vasopressiini sekretsiooni reguleerimises. Neist vahel on vastastikused suhted, mis realiseeruvad negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu. Mittespetsiifiline stress, mida põhjustavad sellised tegurid nagu valu, emotsioonid või füüsiline koormus, suurendavad vasopressiini sekretsiooni. Sama efekt on iiveldus, oksendamine ja vererõhu muutused, samuti äge hüpoglükeemia.

Vasopressiini kõige olulisem bioloogiline toime on vee säilitamine organismis, vähendades uriini eritumist, suurendades organismi vee reabsorptsiooni, mis ei sisalda süstemaatilisi koguseid neeru neutomaalsetes tuubades, kus see suurendab torukujulise membraani hüdroosmootilist läbilaskvust.

ADH juuresolekul enamus kogu filtraadist pärinevat vett passiivselt reabsorbeerub selle osmootilise gradiendiga, mis eksisteerib selle vahel ja korteksi ja neerukeste keskme vahel. Ülejäänud uriini osmootiline rõhk suureneb ja selle maht ja voolukiirus vähenevad. Maksimaalne efektiivne vasopressiinisisaldus on inimestel osmolaarsus ja uriini voolukiirus vastavalt 1200-1400 mosmol / l ja 0,3-0,6 ml / min. Terve täiskasvanu puhul reabsorbeeritakse isroloogiliselt naatriumi ja glükoosi nefroni proksimaalses osas umbes 85-90% 200 liitrist plasma, mis on filtreeritud päevas glomerulli. Ülejäänud umbes 20 liitrit tingitud selektiivsed muutunud hüpotoonilist naatriumi reabsorptsiooniga kasvavalt Henle ling põlve- ja jõuda distaalse nefronite, kus sõltuvalt aktiivsust vasopressiini võib selektiivselt reabsorbeeritakse veel 19 liitrit päevas.

ADH puudumisel jääb nefriini distaalse osa membraan veele ja lahustuvatele ainetele suhteliselt veekindlaks ja Henle silmaga läbiv vedelik eritub uriiniga peaaegu muutumatuks.

Vasopressiini antidiureetiline toime avaldub V2 retseptorite kaudu, mis lokaliseeritakse kogumisanumate kortikaalsete ja medullaarsete osade raku membraanidele ja Henle silmuse kasvava osa külge. Vasopressiini ja V2 retseptorite interaktsioon aktiveerib adenülaattsüklaasi ja tsüklilise adenosiinmonofosforhappe moodustumist, millega kaasneb rakumembraani vee läbilaskvuse suurenemine. Vasopressiin võimendab prostaglandiinide E tootmist, mis tagasiside mehhanismi kaudu pärsib hormooni toimet adenülaadi tsüklaasi aktiivsusele, vähendades sellega vasopressiini antidiureetilist toimet.

Organismi veetasakaalu toetab mitte ainult ADH toime neerudes, vaid ka janu "mehhanism", mis on veetarbimisega seotud homöostaasi oluline osa. Tervetel täiskasvanutel suurte veehulkade eemaldamine kehast ja plasma osmolaarsuse suurenemine ainult 1-2% põhjustavad hüpotalamuses "janu centeri" ärritust, mille tagajärjel tekib kompenseeriv polüdipsia, mis tagab keha veevarude täiustamise.

Kõige sagedamini kasutatavast klassifikatsioonist vabaneb vasopressiini tootmisel mitte-suhkru diabeedi keskne vorm, kus vasopressiini tootmine (täielik või osaline) on ebapiisav ja perifeerne, kuid tundlikkus neerutuubulite hormooni retseptori suhtes on vähenenud või puudub.

Diabeedi südame-veresoonkonna keskne vorm areneb ADH-i, hüpotaalamuse-hüpofüüsirakkude, hüpofüüsi tagumise osteo tekitatud hüpotalamuse tuumade kahjustuse tagajärjel. Kliiniliselt väljendunud diabeet insipidus areneb, kui 80-90% supraoptiliste tuumade rakkudest on mõjutatud. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustuste põhjused, mis võivad põhjustada diabeet, on mitmesugused. Haiguse orgaanilise vormi esinemise juhtiv tegur on nakkus. Täheldatakse ägedate nakkuste, gripi, kanarakkude, parotii, meningiidi, köha ja kroonilise tonsilliidi ning muude nasaaviku fokaalsete nakkuste hulgas. Dominantsus lastel nakkusliku tegurite esinemisel suhkruta diabeet selgitatud iseärasusi anatoomilise struktuuri hüpotaalamuse-hüpofüüsi area: Korduvalt vaskularisatsiooniks, suurenenud veresoonte läbilaskvust, viimane täht arterid, eriti hematoentsefaalbarjääri läbitavus.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna katkestamine võib olla seotud emakasisese infektsiooniga, kuna see mõjutab sünnitusjärgseid ja perinataalseid negatiivseid tegureid. Ebasoodsamad endogeensed ja keskkonnategurid, nagu trauma, infektsioon, emotsionaalne stress, hormonaalsed muutused, võivad ilmneda halvemuse tõttu. Primaarse kasvaja neurosekretoorsete põhjustades hävitamine hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna (kraniofarüngioom, hamartoomi, pinealoom, kasvaja piirkonnas nägemisnärv optikusekiudude ristumistasandil, lehtrid kolmas vatsake ja teised.), Sageli viib esinemise suhkruta diabeet. See sündroom võib tekkida ka tuumori ravi - kirurgilise või radioteraapia sekkumisega hüpofüüsi või hüpotaalamuse-hüpofüüsirakkudesse. Sellisel juhul, nagu ka rikke korral kasvaja võib esineda retrograadne degeneratsiooni supraoptic ja paraventrikulaarses tuumade arengut suhkruta diabeet 4-6 nädalat pärast sekkumist. Sageli on laste diabeedi põhjustajaks üldistatud ksantomatoos (Hend - Schüller - kristalne haigus), harvem - Letterer - Sywa haigus. Diabeet insipidus võib täheldada ka leukeemiaga.

Tsentraalse suhkruhaiguse perekondlikud vormid on suhteliselt haruldased. Nendeks on DIDMOAD'i sündroom või Wolframi sündroom. Sündroom hõlmab suhkruhaigusi, diabeet, nägemisnärvi atroofia ja kurtus. ADH-puudulikkus tekib neurosekretoorsete rakkude aplasia tõttu. Haiguse pärilikkus võib olla retsessiivne, seotud X-kromosoomi või autosomaalse dominant-ga. Poisid haige sagedamini.

Haiguse idiopaatilist vormi käsitletakse juhtudel, kui haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, ja tänapäevased diagnostilised meetodid ei näita hüpotaalamuse-hüpofüüsi telje kahjustusi. Selle vormi olemasolu iseenesest kahtlust. Pikaajaline jälgimisperiood võimaldab mõnel patsiendil määrata kesknärvisüsteemi kasvajaprotsessi. Selle vormi olemasolu seostatakse selle sündroomi etioloogilise teguri laboratoorse ja instrumentaalse kinnitamise raskustega. Sellega seoses tuleb patsiente, kellel on diabeedi diabeedi idiopaatiline vorm, uurida ja jälgida, kasutades arvuti- ja magnetresonantstomograafiat, et välistada kasvajaprotsess ja varajane diagnoosimine.

Neerupuudulikkus, mis ei ole suhkrutõbi, sõltub neerude suutmatusest ADH-i suhtes positiivselt reageerida. Neerupuudulikkus võib olla kaasasündinud ja omandatud, viimane on sagedasem. Neerupuudulikkuse korral säilib neerude võime kontsentreerida uriini vähemalt tasemele plasmas, mistõttu väheneb vaba vett vähem kui diabeedi diabeedi keskmine vorm. Kaasasündinud neerupuudulikkusega insipidus on põhjustatud neerupealiste kaasasündinud anatoomiliste ja funktsionaalsete anomaaliate tõttu distaalsete tubulaarsete retseptorite tundlikkuse ja tuberkulooside kogumise tõttu vasopressiiniks. In idiopaatilise nefrogeense diabeedi insipidus, mis esineb meestel ja on seotud X-kromosoomiga, vasopressiini tase on kõrge. Biopsia ja uroloogilise uuringuga perekondliku neerupuudulikkuse diabeedi korral ei ole muutusi neerudes võimalik tuvastada. Omandatud neerupuudulikkuse korral võib tekkida neerupõletiku-medullaarse piirkonna kahjustus: hüdroonefroos, polütsüstiline haigus, krooniline obstruktiivne uropaatia, krooniline püelonefriit.

Seega on võimalik diabeedi peamistest vormidest välja selgitada: orgaaniline (kõige levinum), idiopaatiline ja neeruline. Juhuslik etioloogiline faktor haiguse orgaanilise vormi arengus lastel on infektsioon. Hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna katkestamine võib olla seotud neoplastilise protsessiga, harvem on selle kaasasündinud alaväärtus. Diabeedi neerupuudulikkus - kaasasündinud ja omandatud - on seotud neerude suutmatusega ADH suhtes positiivselt reageerida. Idiopaatilises vormis haiguse põhjuseks ei ole võimalik kindlaks teha.

Kliiniline pilt haigusest

Suhkurtõve sümptomid ilmuvad enamikul juhtudel äkitselt, kuid võivad areneda aeglaselt, järk-järgult. Trauma, infektsiooni tagajärjel tekkinud diabeet tekib tavaliselt kohe pärast kokkupuudet patogeense teguriga või 2... 4 nädalat hiljem. Kroonilised nakkushaigused põhjustavad suhkurtõbe, tavaliselt 1-2 aasta jooksul.

Enamikus lastel on haiguse esimesed ja peamised sümptomid püsiv janu (polüdipsia), sagedane ja rikkalik urineerimine (pollaki ja polüuuria). Lapsed saavad jooma kuni 8-15 liitrit vedelikku päevas. Väikesed kogused vedelikku, eriti sooja, ei kustuta janu. Uriine eritub tihti ja suures koguses (iga 500-800 ml), läbipaistev, värvitu, see ei sisalda valku ja suhkrut, on halva sette ja väga madal erikaal (1000-1005). Tihtipeale on päeva- ja ööpidamatus.

Lapsed muutuvad ärritatavaks, kapriisiks, keelduvad toidust ja vajavad ainult vett. Tagajärjeks polüuuria ei ole ainult janu, vaid ka sümptomid dehüdratsioon (kaalulangus, kuiv nahk ja limaskestad). Tundub unetust seoses polüdipsia ja enureesiga. Isegi nendel juhtudel, kui polüuuria täielikult kompenseeritud rikkalik jook, sülje ja seedemahlu vähenenud, mis viib isutus, arengu gastriit, koliit, kõhukinnisus kalduvustele. Mao võib venitada ja langetada. Muutused südame-veresoonkonna süsteemi on tavaliselt puuduvad, mõnikord täheldatud labiilsus südame löögisagedus, tahhükardia. Mõnedel lastel on külmavärinad, liigesevalu, hüpokroomne aneemia. Intact junk keskustega ei ole täheldatud dehüdratsiooni sümptomeid. Kui kompenseerimata polüuuria seotud vedeliku piiramine on sageli väikelastele, ehk terava dehüdratsioon, mis avaldub peavalu, iiveldus, oksendamine, ärevus, nägemishäired võivad esineda, labiilsuse kehatemperatuuri, tahhükardia. Sel juhul, liigne urineerimine säilinud, dehüdreeritud teadvuseta laps märgab ise.

Orgaanilise diabeediga võib täheldada teiste sisesekretsioonisüsteemi funktsioonide halvenemise sümptomeid: rasvumine, kahheksia, kääbustus, gigantism, füüsiline ja seksuaalne aeglustumine, menstruaaltsükli häired.

Kaasasündinud loodusliku neeruhaigestumusega diabeet esineb sagedamini juba esimestel elupäevadel, kus esineb rohkesti diureesi, mida ei saa ravida ADH-ga, kõhukinnisus, oksendamine, palavik. Imiku igapäevase uriini kogus võib ulatuda 2 liitrini, mõnikord esineb "soolatõbi", krambid, olulise dehüdratsiooniga võivad tekkida kollaps. Üldiselt on neerupuudulikkusega neerupuudulikkuse korral verekaotus uriiniga väiksem kui keskne vorm. Vee-soolasisalduse püsivate rikkumistega kaasneb järk-järgult hüpotroofia areng, füüsilise ja vaimse arengu hilinemine.

Diabeedi diabeedi võib kombineerida mitmete pärilike haigustega: Lawrence - Moon - Beadle'i sündroom, DIDMOAD perekonna sündroom.

Suhkurtõve diabeet määratakse tugeva polüuuria, polüdipsia ja pidevalt väikese osakaalu (1000-1005) põhjal. On vaja arvestada anamneesi andmetega: sümptomite ilmnemise ajastus, nende seos etioloogilise teguriga (nakkus, trauma), janu ja polüuuria raskusaste, sümptomite suurenemise määr, pärilikkus.

Arvatava suhkruta diabeet nõuab Järgnevad uuringud: iga päev mõõtmisega diurees, uriinianalüüsi, vastavalt Zimnitskiy proovi identifitseerimise igapäevases uriini glükoosi ja elektrolüütide verekeemiale (elektrolüüdid, karbamiid, kreatiniin, kolesterool, glükoos), happe-aluse tasakaalu (tabel.)

Diabeedi diabeedi kinnitamiseks ebapiisavaks ja selle vormi määramiseks kasutatakse spetsiifilisi proove.

  • Kuivproovide test (kontsentratsioonitest) - toiduainete vedelikust väljaarvamisel ja osmolaarsuse suurenemisel plasmas ei ole suhkruhaigestumises sisalduva uriini suhteline tihedus endiselt madal. See test tuleks läbi viia haiglas ja selle kestus ei tohiks ületada 6 tundi.
    Väikelaste puhul ei saa testi sooritada tänu madalale tolerantsusele.
  • Proov miniriiniga (vasopressiin). Pärast selle kasutuselevõtmist hüpotalamuse diabeediga patsientidel suureneb uriini tihedus ja selle mahu vähenemine ning nefrogeense vormi korral muutuvad uriini parameetrid praktiliselt muutumatuna.

Diabeedi diabeedi kesk- või idiopaatilise vormi kindlakstegemiseks on vaja läbi viia mitmeid täiendavaid uuringuid, peamiselt kasvajaprotsessi välistamiseks:

  • kolju ja türgi sadli radiograafia;
  • arvuti ja magnetresonantstomograafia - et välistada kesknärvisüsteemi lahtised moodused;
  • Konsulteerimine okulaarseadmega, neuropatoloog, neurokirurg;
  • echoencephalography.

Äärekoerus, nägemisväljade kitsendamine, neuroloogilised muutused, suurenenud intrakraniaalse rõhu radiograafilised tunnused, keskkonstruktsioonide nihkumine echoencephalogrammile on kõik aju kasvaja iseloomulikud tunnused. Tavaliste luude, eksoftalmose kahjustus näitab üldist ksantomatoosi.

Lisaks, kuna on võimalik, et patoloogilises protsessis osalevad samaaegselt ka hüpotalamuse vabastavaid tegureid sekreteerivad piirkonnad, tuleb samuti hinnata eesmise hüpofüüsi funktsiooni isegi hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustuste puudumise korral.

Haiguse neeruvormil on miniriini test negatiivne. Sel juhul sügavus uroloogiliste läbivaatamist, ultraheliuuring neerudest, ekskretoorne urograafias määramine endogeensed kreatiniini kliirens, Addis Kakovskogo proovis. Praegu uuringud toimuvad kodeeriv geen tundlikkus vasopressiini apikaalsed membraane vee kogunemist toruke neeru torukesed kus reabsorptsioonile vees esineb.

Nii võime eristada diabeedivastase diabeedivastase uuringu järgmisi etappe.

  • Polüdipsia, polüuuria ja uriini madala erikaalu määramine lapsega.
  • Vedeliku tarbimise ja eritumise hindamine, uriini ja plasma osmootse rõhu määramine, elektrolüütide kontsentratsioon selles, mineraani test ja muud uuringud diagnoosi kinnitamiseks ja suhkruhaiguse vormi kindlakstegemiseks.
  • Põhjalik uuring kasvajaprotsessi välistamiseks.

Diferentseeritud diagnoos

On vaja diferentseerida suhkruhaigusi ja haigusi, millega kaasneb polüdipsia ja polüuuria (psühhogeenne polüdipsia, suhkurtõbi, neerupuudulikkus, Fanconi nephronophthis, neerude tubulaarne atsidoos, hüperparatüreoidism, hüper-aldosteronism).

Kui psühhogeenne (primaarne) polüdipsia kliinik ja laboratoorsed andmed langevad kokku diabeedihaigestumistega. Seostatakse muutustega aju polüdipsiast neeru kiht ( "väljapesulahusti hüperosmootsete tsoonid") neil patsientidel põhjustavad puudumine tarvitusele abinõud kasutuselevõtu ADH osmootse gradiendi vahel valendiku kaugema toruke, ühelt poolt, ja aju kiht - teiselt poolt. Vee eritumise blokeerimine ADH pikaajalise manustamise kaudu viib medulla hüpertoonilise tsooni taastamisele. Kuiva toiduga katse lubab neid haigusi eristada: psühhogeense polüdipsiaga, diureesi vähenemisega, uriini osakaalu suurenemisega, patsientide üldise seisundiga ei kaasne. Diabeedi korral ei suurene diurees ja erikaal uriinis märkimisväärselt, dehüdratsiooni sümptomid suurenevad.

Suhkruhaigust iseloomustab vähem väljendunud polüuuria ja polüdipsia, sageli kuni 3-4 liitrit päevas, suur osa uriinist, glükoosuria ja veresuhkru tõus. Kliinilises praktikas on suhkru ja suhkruhaiguse kombinatsioon harvaesinev. Seda võimalust peaks meeles pidama hüperglükeemia, glükosuuria esinemise ja samal ajal väikese uriini ja polüuuria erikaalu suhtes, mis insuliinravi ajal ei vähene.

Polyuria't võib ekspresseerida neerupuudulikkuse korral, kuid palju väiksemal määral kui suhkruhaiguse korral ja selle osakaal jääb vahemikku 1008-1010; esineb uriiniproteiin ja silindrid. Vererõhk ja vere uurea on tõusnud.

Fanconi nephronophthalis'is on täheldatud kliinilist pilti, mis on sarnane suhkruhaigusega. Haigus päritakse vastavalt retsessiivsele tüübile ja see ilmneb juba esimestel 1-6 aastatel järgmiste sümptomite kaudu: polüdipsia, polüuuria, hüposüseneemia, füüsilise ja mõnikord ka vaimuhaiguse lag. Haigus progresseerub, areneb ureemia järk-järgult. Kirjeldatud on arteriaalse hüpertensiooni puudumist, endogeense kreatiniini kliirensi vähenemist, pronksiaatsidoosi ja hüpokaleemiat.

Neerude tubulaarse atsidoosiga (Albrighti sündroom) on täheldatud polüuuria ja isutus vähenenud. Uriinis kaotatakse märkimisväärne kogus kaltsiumi ja fosforit, hüpokaltseemia ja hüpofosfateemia arenevad veres. Kaltsiumi kadu põhjustab raketi-sarnaseid muutusi luustikus.

Hüperparatüreoidismi põhjustab tavaliselt mõõdukas polüuuria, uriini erikaal on kergelt vähenenud ja veres ja uriinis on täheldatud kaltsiumi taseme suurenemist.

Esmase aldosteronismi (Conn'i sündroom) korral on lisaks neerutalitustele (polüuuria, vähenenud uriini erikaal, proteinuuria) iseloomulikud neuromuskulaarsed sümptomid (lihasnõrkus, krambid, paresteesiad) ja arteriaalne hüpertensioon. Hüpokaleemiat, hüpernatreemiat, hüpokloreemiat, alkaloosi ekspresseeritakse veres. Suures koguses kaaliumi eritub uriiniga ja naatriumi eritumine väheneb.

Suhkurtõve ravi

Suhkurtõvega patsientide toitumine tähendab soola piiramist. Diabeedi diabeedi ravi on kindlaks määratud haiguse vormis. Aluselised ravimeetod idiopaatiline ja orgaaniliste vormide haiguse - asendusravi sünteetilised analoogid vasopressiini (Minirin), millel on kõrge antidiureetilist aktiivsus, mida iseloomustab pikk toimeaeg, vähene allergilisi reaktsioone ja kasutamise mugavust. Viimase 20 aasta jooksul kasutati aktiivselt ravimi adiuretiini, millel oli tugev antidiureetiline toime ja pikk poolestusaeg. Ravimi manustamise intranasaalne meetod piirdus selle kasutamisega juhul, kui patsiendil tekivad katarraalsed sümptomid või krooniline riniit. Seetõttu on desmopressiini tabletivormide tekkimine muutunud paljulubavamaks ravimiks. Kuigi desmopressiini suukaudse vormi biosaadavus on ainult 1-5%, on see küllalt pikk, et tekitada pikaajalist antidiureetilist toimet.

Miniriin on saadaval 0,1 ja 0,2 mg tabletid (30 tk pakendi kohta). Ravimit tuleb alustada väikeste annuste (0,1 mg) manustamisega, millele järgneb päevase annuse suurendamine, võttes arvesse diureesi parameetreid ja uriini erikaalu. Ravimit manustatakse 30-40 minutit enne sööki või 2 tundi pärast sööki (ravimi manustamisel toiduga väheneb imendumise kiirus). Annuse kiirus on 2-3 korda päevas (hommikul - päeval - õhtul), esimese 3-4 ravipäeva jooksul individuaalselt valitud ravimi piisav annus. Enamikul patsientidel on päevane annus 0,1-0,4 mg. Puudub seos patsiendi vanuse ja ravimi ööpäevase annuse vahel. Märgitakse, et rasvumisega patsientidel suureneb ravimi vajadus.

Ravimi üledoosi korral võib uriini spetsiifilise raskusastme suurenemisega tekkida lühiajaline näo turse ja kerge vedeliku retentsioon. Nende sümptomite ilmnemisel tuleb ravimi annust vähendada.

Kloorpropamiid on ravim, mida laialdaselt kasutatakse II tüüpi diabeedi ravis patsientidel, kellel on tsentraalne mitte-suhkrutõbi, kui see on kombineeritud suhkurtõvega, vähendab uriinitoodet 30-70%. Selle toimega kaasneb selle osmolaarsuse proportsionaalne suurenemine, dehüdratsiooni korrigeerimine ja vedeliku tarbimise vähenemine, mis sarnaneb vasopressiini toimel toimunud muutustele. Selle ravimi peamine toimemehhanism on vasopressiini potentseeritud toime neerutorudele ja stimuleeriv toime hormooni sekretsioonile. Tuleb meeles pidada, et ravim võib põhjustada hüpoglükeemilist toimet.

Diabeedi diabeedi keskse päritolu korral tuleb ravi suunata hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna patoloogilise protsessi kõrvaldamisele. Kasvajate puhul on näidustatud kirurgiline ravi ja kiiritusravi. Põletikuliste haiguste korral määratakse antibiootikumid, spetsiifilised põletikuvastased ravimid, desensibiliseerivad, dehüdratsioonravimid. Kui diabeedi sümptomaatilise sündroomi ravi ksantomatoosiga tuleb kombineerida prednisooni kasutamisega.

Autoimmuunkomponendi olemasolu tõenäosus suhkruhaiguse diabeedi patogeneesi puhul mõnikord nõuab glükokortikoide ravivajadust, mille positiivne mõju on märgitud, kui haiguse kestus ei ületa aasta.

Neerupuudulikkusega müeloomis ei ole piisavalt tõhusat ravi. Kirjeldatakse tiasiidrühma diureetikumpreparaate (hüpotüasiid, klototiasiid jne), mis pärsivad naatriumreabsorptsiooni Henle silmusülesõidu lõpus; tiasiidid inhibeerivad uriini maksimaalset lahjendust. Lisaks vähendavad nad vähendades naatriumisisaldust kehas, vähendades rakuvälise vedeliku mahtu, suurendades proksimaalses tuubulas soola ja vee reabsorbtsiooni. Selle tulemusena suureneb mitte-diabeedihaigetel uriini osmolaarsus ja selle maht väheneb proportsionaalselt.

Inroomatsiin või teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad sarnaselt vähendada uriini mahu. Parimad tulemused saadi tiasiiddiureetikumide ja indometatsiini kombineeritud kasutamisel.

Prognoos määratakse diabeedi põhjuseks. Diabeetikumide sümptomitega lapsed peaksid olema disparaarses vaatluses: 1 kord 3 kuu pärast on Zimnitski testimisel vaja jälgida füüsilist ja seksuaalset arengut, janu ja polüuuriaastrit, kuivatada nahka. Nõelajad, neuropatoloogid - 2 korda aastas; vastavalt näidustustele: konsulteerimine otolaryngologi, koljuradiograafia ja / või kompuutertomograafiaga - üks kord aastas.

V.V. Smirnov, professor
I. S. Mavricheva, meditsiiniteaduste kandidaat
Vene riiklik meditsiinikeskus, Moskva

Diabeet insipidus - patoloogia diagnoosimine

Diabeet insipidus on haigus, mis areneb siis, kui antidiureetilise hormooni tekkeprotsess on halvenenud.

Tavaliselt on selle esinemine seotud hüpotalamuse või hüpofüüsi rikkega.

Sümptomaatiliste omaduste järgi on see suhkruhaigusega mõnevõrra sarnane: sellel haigusel on ka väljendunud janu ja suurenenud uriiniväljund.

Kuid vasopressiini puuduse korral ilmnevad need sümptomid palju kordi rohkem. Suhkurtõve korral hõlmab diagnostika mitmesuguseid meetmeid: uriin, vereanalüüsid, vasopressiini kontsentratsiooni mõõtmine, test, mis nõuab mitu tundi vedelike keeldumist ja mitmed teised uuringud.

Uriini uurimine

Selle raviarst annab juhiseid selle analüüsi tegemiseks, kui tal on kahtlusi, et sümptomid on seotud suhkruhaigusega.

Uriinieksam võimaldab teil õppida peaaegu kõigi elundite ja süsteemide seisundit.

See universaalne diagnostikameetod on saadaval ja seda kasutatakse aktiivselt mis tahes taseme meditsiiniasutustes.

Hea analüüs koos teiste diagnostikameetoditega annab võimaluse haiguse kindlakstegemiseks.

Analüüsi tulemuste võimalikult täpseks tegemiseks on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  • 48 tundi enne uriini tarvitamist tuleks toidust välja jätta soolased, vürtsised toidud, suitsutatud liha, vürtsid ja alkohol. Samuti peate lõpetama ravimite ja vitamiinide sisalduse komplekside võtmise. Kui ei ole võimalik mingeid ravimeid keelduda, peaksite sellest teatama laboritehnikule ja raviarstile.
  • 8-12 tundi enne materjali kogumist on vaja eemaldada toidust tooted, mis võivad muuta uriini värvi: joogid ja toiduvärvid, porgandid, kirsid ja muud marjad, millel on särav varjund, rabarber, peedi- ja spinat.
  • 1-2 päeva enne analüüsi on vaja vähendada emotsionaalset ja füüsilist koormust nii palju kui võimalik: need muudavad uriini keemilisi omadusi.
  • Menstruatsiooniajal ei tohiks analüüsi tegemine olla.
  • Enne analüüsi peavad naised ja mehed põhjalikult pesema väliseid suguelundeid.
  • Uuringute jaoks on vaja keskmist osa uriinist, mille võib saada järgmiselt: osa uriinist vabaneb tualeti ja täidab mahuti kahe kolmandiku võrra.
  • Uriini soovitatakse koguda apteegis müüdavasse spetsiaalsesse konteinerisse: see on steriilne ega mõjuta analüüsi tulemusi.
  • Uuringut tuleks koguda nii kiiresti kui võimalik: mida värskem uriin, seda täpsemad tulemused.

Uriini omadused diabeetikutele:

  • uriin on värvitu, läbipaistev;
  • reaktsioon on nõrgalt happeline;
  • glükoos puudub;
  • patoloogilisi aineid pole;
  • madal erikaal - 1000-1003, harvadel juhtudel suurem.

Üldine vereanalüüs

See uuring annab võimaluse välja selgitada vererakkude, erütrotsüütide settimise määra, hemoglobiinisisalduse kontsentratsioon ja omadused.

Just nagu uriini test, on see universaalne test.

Uuringute vereproovide võtmine toimub hommikul kella 7-11.

Uuringu ettevalmistamise tingimused:

  • enne analüüsi ei ole soovitav süüa, võite juua ainult vett;
  • 24 tundi enne vereproovide võtmist peate toidust välja jätma rasvhapete soolased ja vürtsised toidud, suitsutatud liha ja vürtsid;
  • Ärge tarbige alkohoolseid jooke 1-2 päeva enne analüüsi;
  • Soovitatav on lõpetada 1-2 päeva enne analüüsi ravimite ja vitamiinide sisalduse komplekside võtmist või kui raske on, teavitage spetsialiste kasutatavatest ravimitest;
  • on oluline süüa, et vältida üleelamist;
  • menstruaaltsükli ajal veres annetamiseks analüüsi jaoks ei soovitata sellel perioodil iseloomulike näitajate muutuste tõttu;
  • soovimatu emotsionaalne stress ja kehaline aktiivsus.

Vere omaduste muutused diabeetikumide puhul:

  • ülemäärane hemoglobiini kontsentratsioon;
  • Samuti on kõrgenenud valged vererakud ja punased verelibled.

Vere glükoosisisaldus

Tavalisel suhkru kontsentratsioon veres on tühja kõhuga mõõdetuna 3,3-5,5 mmol / l.

Suhkruhaigus vaatamata sarnasele nimetusele ei ole seotud diabeediga ja selle haiguse veres sisalduva glükoosi kontsentratsioon on normaalne.

Diabeedihaigete veresuhkru tõus või langus ei ole otseselt seotud selle patoloogiaga ja näitab teiste haiguste esinemist, mis võivad kiirust mõjutada.

Diabeedihaiguse taustal võib tekkida nefrogeenne diabeet, võib raviarst suunata teadusuuringuid selle haiguse esinemise välistamiseks.

Selle patoloogia ravimisel määrake kloropropamiid. See ravim vähendab glükoosi kontsentratsiooni, seega tuleb selle taset kontrollida.

Antidiureetilise hormooni puudumine põhjustab laste ja täiskasvanute suhkruhaigusi. Sümptomid, patoloogia ravi ja prognoosimine on selle artikli teema.

Lugege, kuidas ravida kilpnääret radioaktiivse joogiga, loe edasi.

Millistel juhtudel on meestel ja naistel vaja FSH-i verd annetada, õpid seda materjalist.

Proov Zimnitsky

Seda testi kasutatakse, et hinnata neerude võimet kontsentreerida uriini.

24 tunni jooksul tuleb kogu eritunud uriin koguda.

Selleks valmistada ette 8 suurt anumat, millest igaüks sisaldab kolme tunni jooksul kogutud materjali.

Kui uriini kogus ületab mahuti mahtu, kasutatakse täiendavaid mahuteid.

  • Süüa uriini kogumisel peaks olema sama mis tavaline. Vedeliku kogus, mida te juua, ei tohi vähendada.
  • Ärge võtke diureetikume.
  • Uuringute jaoks on vaja koguda uriini tervikuna ja hoolikalt jälgida osakeste vastavust.
  • 24 tunni jooksul on vaja kindlaks määrata tarbitavate jookide arv (kui toit sisaldab vedelat toitu - jogurt, keefir - seda arvestatakse ka).
  • Esimesel hommikul toimub urineerimine tualetis, seejärel kogutakse uriin mahutites.
  • Konteinerid peavad läbima uuringu esimese 24 tunni jooksul pärast nende täitmist.

Kõigil osadel suhkurtõve korral määratakse uriini suhteline tihedus, mis ei ületa 1.005.

Hormooni vasopressiini mõõtmine

Vasopressiin on hormoon, mille ebapiisav tootmine põhjustab tsentraalse diabeedi tekke.

Sellise patoloogia tekke põhjuseks on vasopressiini tootmise halvenenud mehhanismid: hüpotalaam-hüpofüüsisüsteem toimib ebapiisavalt.

Paralleelselt vasopressiini kontsentratsiooni analüüsiga veres tehakse uuringuid, mis näitavad plasma osmolaarsuse taset ja naatriumi sisaldust.

Osmolaalsus ja vasopressiini kontsentratsioon on tihedalt seotud. Kui osmolaalsus on alla 285 mmol / kg, vasopressiini sekretsiooni minimaalne tase on 0-2 ng / l. Kui osmolaarsus ületab 280 mmol / kg, vasopressiini tase suureneb. Selle kontsentratsioon määratakse järgmise valemiga: vasopressiin (ng / l) = 0,45 osmolaalsus veres, mmol / kg - 126.

Normaalsed vasopressiini kontsentratsiooni näitajad ei ole kehtestatud rahvusvaheliste meditsiiniliste standarditega ja sõltuvad analüüsi omadustest ühes ravikeskuses.

Analüüsi tingimused:

  • Suur hulk ravimeid võib muuta vasopressiini kontsentratsiooni. Nende registreerimine tuleks loobuda 5-7 päeva enne uuringut. Kui see ei ole võimalik, soovitatakse konsulteerida oma arstiga.
  • 10-12 tundi enne vereproovi võtmist ei saa te suitsetada, kohvi, alkohoolseid jooke, füüsilist aktiivsust.
  • Analüüs tuleks võtta tühja kõhuga.
  • Kui võimalik, on soovitatav stressi tase vähendada: see seisund aitab suurendada hormooni kontsentratsiooni.

Test alatoitumisega

Alatoitumusega test võimaldab teil määrata diabeedi tüüpi ja välistada muid sarnaseid haigusi. Katse viiakse läbi meditsiiniasutuses. 6-14 tunni jooksul on patsiendil keelatud jooke jooma ja süüa vedelikku.

Enne testi ja iga 1-2 tunni järel mõõdetud:

  • kaal;
  • vererõhk;
  • pulss;
  • naatriumi kontsentratsioon;
  • uriini ja plasma osmolaarsus;
  • uriini kogus.

Katse lõpeb, kui see on märgistatud:

  • raske kaalukaotus (üle 5%);
  • talumatu janu;
  • naatriumi kontsentratsiooni suurenemine;
  • ületab normaalse plasma osmolaarsuse taseme.

Kui katse ajal oli plasma osmolaarsus üle 300 mOsm / kg, naatriumi kontsentratsioon oli suurem kui 145 mmol / l ja uriini osmolaarsus langes alla 300 mOsm / kg, siis on näidatud test koos sünteetilise vasopressiini analoogi desmopressiiniga.

Seda manustatakse patsiendile ja hinnatakse uriini osmolaarsust. Kui see näitaja on tõusnud 50% võrra või rohkem, näitab see, et esineb keskne mitmesugune patoloogia. Nefrogeensete liikide puhul ei muutu näitaja või muutused on väikesed.

Küsitlused

Et saada täielik pilt muutustest ja määrata patoloogia arengu põhjused, on näidatud Türgi sadula ja kolju röntgenograafia. Samuti on vajalik silmaarsti ja neuropsühhiaatri eksam.

Radioloogia

Türgi sadul on hüpofüüsi osa: aju piirkond, mis vastutab mitmete hormoonide, sealhulgas vasopressiini tootmise eest.

Radiograafia annab võimaluse hüpofüüsi seisundi hindamiseks ja patoloogiliste muutuste kindlakstegemiseks: vigastuste tunnused, tühi Türgi sadulse sündroomi ja neoplasmid.

Oftalmoloog

Kui diabeedi sümptomid esinevad tänu tühja Türgi sadulse sündroomi esinemisele, märgib oftalmoloog järgmisi muudatusi, mis on seotud kõhunäärme kaotusega:

  • rebimine;
  • pildi dubleerimine;
  • ähmase nägemise tunne (loor);
  • valu silma piirkonnas;
  • hägune nägemine;
  • patoloogilised muutused visuaalsetes valdkondades;
  • punakas optiline ketas.

Kui chiasma katkemist ei täheldata, on nägemisorgani muutused väikesed.

Selle haigusega sarvkesta konjunktiiv on kuiv, sarvkesta tundlikkus on vähenenud. Samuti võib täheldada neuroretinopaatiat ja silmasisese rõhu suurenemist.

Neuropsühhiaatriline

Suhkurtõve korral täheldatakse ajufunktsiooni muutusi.

Täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • unehäired;
  • jõudluse halvenemine, väsimus;
  • sagedased meeleolu kõikumine;
  • mälu ja tähelepanu probleemid.

On näidatud, et magnetresonantsuuringud määravad suhkruhaiguse põhjused. See uuring annab võimaluse hinnata hüpofüüsi seisundit ja tuvastada patoloogilisi muutusi.

Hüpofüüsi MRI kontrastiga

Soovitused:

  • on vaja eemaldada kõik metallist esemed kehast: ketid, lipsud, prillid;
  • protseduuri ajal peaks jääma veel.

Arvutitomograafiat kasutatakse nefrogeense diabeedi diabeedi kahtlusega neerude uurimiseks. Sellega saate märgata patoloogilisi muutusi ja teha täpset diagnoosi. Arvutitomograafiat kasutatakse ka hüpofüüsi seisundi hindamiseks.

Selleks, et moonutada kujutist, tuleb enne teostamist eemaldada metallist ehteid. Protseduur viiakse läbi samamoodi nagu MRI.

Kahjuks on autoimmuunhaigused kroonilised. Autoimmuunhaiguste ravi leevendab hooldusravi.

Narkootikumide T3 vaba normide kohta ja hormooni taseme kontrollimise meetodid leiate siit.

Neerude ultraheli

Täpsema tulemuse saamiseks võib seda teha arvuti tomograafia abil.

  • Toit on vaja kohandada: 3 päeva enne protseduuri ei ole lubatud vürtsikate, praetud, rasvade toitude, suitsutatud liha ja toitu, mis põhjustavad liigset gaaside moodustumist.
  • Protseduur viiakse läbi tühja kõhuga: 8 tundi enne starti ei saa süüa.
  • Üks kuni pool kuni kaks tundi enne protseduuri on kasulikud aktiivsöe juurdevoolu, et vähendada gaaside moodustumist.

Kui kõik diagnostikameetmed viiakse läbi, määratakse tulemuste alusel diagnoos ja määratakse ravi taktika. Vasopressiini asendajad ja ravimid, mis suurendavad hormooni sekretsiooni, on määratud, määratakse eriline toitumine. Kui on leitud kasvajaid, on kirurgiline sekkumine näidustatud.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) raseduse ajal

Sisukord:

KõrvalekaldedKilpnääret stimuleeriv hormoon, või TSH või türeotropiin, on hormoon, mida toodab eesmine hüpofüüsi.

Mülleri vastane hormoon (AMG, AMN, Mulleriani vastane hormoon) on eriline aine, mis toodetakse naiste ja meeste kehas. AMH mõjutab aktiivselt kudede kasvu ja moodustumist, eriti elavalt osaledes seksuaalfunktsioonis ja mõjutades reproduktiivseid võimeid.

Hüperandrogeensus on endokriinne haigus, mis on tingitud meeste suguhormoonide suurenenud sekretsioonist naise kehas. Androgeene toodavad munasarjad ja neerupealised.