Põhiline / Uuring

Hüperprolaktineemia sümptomid naistel

Julia Ovcharenko, Hariduse Meditsiiniakadeemia dermatoloogia ja venereoloogia osakonna dotsent, Euroopa Juukseuuringute Seltsi juhatuse liige, Trikoloogiakliiniku Instituudi juhataja (Ukraina).

Jätkates artiklite tsüklit juuste vananemise teemal, juhime teid tähelepanu teemale, mis võtab arvesse keha hormonaalse seisundi mõju juuste seisundile.

Anti-vananemisvastane meditsiin tegeleb selliste ravimeetodite otsimise ja kasutamisega, mille eesmärk on vananemisega kaasnevate haiguste muutmine, nõrgenemine või aeglustamine. Paljude tehnikate seas pööravad spetsialistid tähelepanu hormoonasendusravi, mis põhineb eeldusel, et hormoonide järk-järguline vähendamine ja tasakaalustamine koos vanusega on tihedalt seotud vananemisprotsessiga. Mõlemas soos on oma kasvuhormoonide, melatoniini, dehüdroepiandrosterooni (DHEA) ja selle sulfaadi DHEAAS-i sisaldus jõudmas kolmanda elutsükli jooksul ja seejärel järk-järgult väheneb. Lisaks sellele on meestel pidevalt vähenenud bioloogiliselt aktiivse vaba testosterooli tootmine ligikaudu 1% võrra aastas. Meeste suguhormooni tootmise järsk lõpetamine ei ole tüüpiline, erinevalt naistelt [1].

Sihtorganid, mis hõlmavad nahka ja juukseid, signaalivad neid involuatseid muutusi. Juuksefolliikliin (HF) on pidevalt muutuv organ, mis on võimeline uute ja erinevate juuste regenereerimiseks hormonaalsesse reguleerimisse, tagades, et juuste tüüp vastab hooajale, vanusele või soolele ning seega pole see mitte ainult tähtis vananemise marker, vaid ka häbimärgistamine, mis iseloomustab endokriinseid ja somaatiline staatus.

Nagu ka pärast hormoonide identifitseerimist juuste kasvu tsükli olulise tegurina, on ilmnenud uued terapeutilised võimalused, mis võimaldavad hormonaalsete mõjude reguleerimisel juuste kasvu mõjutada.

Hormoonide hulka, mis mõjutavad juuste seisundit, on androgeenid, östrogeenid, kilpnäärmed ja parathormoonid, prolaktiin, kortikosteroidid, kasvuhormoon ja melatoniin kõige tähtsamad [2]. Käesolevas väljaandes pakume kaaluda täpsemalt neid kliiniliselt olulisi ja mõnikord paradoksaalseid koostoimeid.

ANDROGENIDE MÕJU HAIGIDE KASVATUSELE

Androgeenid on inimese juuste kasvu peamine regulaator, mille puhul on paradoksaalsed erinevused follikulaarsete vastuste puhul sõltuvalt kehas asuvast asukohast: habe stimulatsioon, näiteks peanaha juuste kasvu katkestamine, kuid see ei mõjuta ripsmeid. Samal ajal määratakse HF-i androgeenide tundlikkus pea erinevates juuste kasvu piirkondades: krooni- ja kroonipiirkonnas suureneb see, mis viib miniaturiseerimisprotsesside aeglase progresseerumise juurde; pea peapõrmu piirkonnas on androgeenide toimet tundmatu. Siirdatud folliikulid säilitavad selliseid erinevaid reaktsioone ja see fakt põhineb androgeense alopeetsia (AGA) korrektiivsetel kosmeetilistel operatsioonidel [3].

Üks esimesi puberteedimõjusid on trahvi, koheva karvade järkjärguline asendamine suuremate pigmenteeruvate vahepealsete karvkoega ja hiljem ka kaenlaaluste juurtega, mis lõpuks toodavad suuremaid ja tumedamaid juuksed. Need muutused esinevad paralleelselt vereplasma androgeenide pubertaalse suurenemisega, mis esineb varem tüdrukute puhul kui poisid. Samasugune metamorfoos esineb ka noortel meestel paljudes teistes kehaosades, mille tagajärjel kasvab habe, karvkoe juuksed, juuste rindkere välimus ja jäsemete arvu suurenemine - neid märke on lihtne eristada täiskasvanud meest. Habe suureneb puberteedieas dramaatiliselt ja kasvab endiselt umbes 35-40-aastastele, samal ajal kui lõplikud juuksed rinnal või kõrvapaanidel võivad ilmneda alles paar aastat pärast puberteeti. Kuid androgeenidel pole ilmset mõju paljudele folliikulitele, mis toodavad lapsepõlves karvkatte juuksed nagu ripsmed või paljud peanahka folliikuleid. Paradoksaalsel kombel, kuid geneetilise eelsooduga inimestel aitab androgeen kaasa pea suurte terminaalsete folliikulite järkjärgulist muutmist kahuriks, põhjustades AGA-d. Lisaks androgeenide rollile pole täpseid mehhanisme sellistest vastustest juuksefolliikulis täielikult mõista, kuigi on ilmne, et need vastused on individuaalsed ja sõltuvad folliikulite asukohast keha piirkonnas [4].

Steroidide rühma hormoonid reguleerivad rakkude kasvu, nende diferentseerumist ja ainevahetust. Neerupealiste nabaväädi rikkumised võivad suurendada glükokortikoidi aktiivsust ja ebapiisavat aktiivsust, androgeenide liigset aktiivsust või ebapiisavat toimet.

Suurenenud androgeenide aktiivsus väljendub lastel varasemas puberteedis ja naistel viriliseerumisel, kuid meestel on see asümptomaatiline. Androgeenide liig võib tuleneda nii paljudest neerupealiste kui ka munasarjade erinevatest seisunditest. Nende hulka kuuluvad kaasasündinud adrenoomide hüperplaasia või adrenogenitaalsed sündroomid, neerupealiste kasvajad, Cushingi sündroom, polütsüstilised ja munasarja kasvajad, samuti muud neoplaasiad, mis ei ole seotud neerupealiste ja munasarjadega. Dermatoloogilised viriliseerumisnähud on muuhulgas hirsutism ja AHA. Viirilisuse märke, DHEASi tasemeid üle 600 ng / l ja vaba testosterooni taset üle 200 ng / l, näitavad, et on olemas androgeeni tekitav kasvaja. Adrenogenitaalsed sündroomid on geneetiliselt määratud kortisooli sünteesi häired. AKTH produktsiooni suurenemine, mis kutsub esile neerupealiste suurenenud stimulatsiooni koos kortisooli tootmise raja blokeerimisega, põhjustab neerupealiste androgeenide akumuleerumist, põhjustades naistel virilisatsiooni. 21-hüdroksülaasi osaline ebaõnnestumine võib ilmneda hirsutismina ka vanematel naistel.

Hüperkortikoidism või Cushingi sündroom on märk mistahes põhjusel suurenenud kortisooli sekretsioon neerupealiste poolt. Enamikul juhtudel on see tingimus iatrogeensele tingitud vastuvõtu glükokortikosteroidid (GCS), kuid sarnaseid sümptomeid patsientidel esinevat endogeensed hüperkortisolismi tõttu põlvkonna adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) ajuripatsis (Cushingi tõbi), neerupealise kasvajad või emakaväline ACTH põlvkonda. Hüpertensioon ja kaalutõus on varajasteks ilminguteks haiguse tüüpiline nahasümptomite täheldatud ümberjaotamine keharasva, rasvumine hoiused kehas, "poolkuu-kujuline" nägu ja sihvakas käsi, naha atroofia, mis kiiresti verevalumid, pigmenteerunud näo liigkarvasusega üldine kasv juuksed lanugo ja alopeetsia. Neid nähtusi võib algselt eirata kui naha normaalse vananemise kõrvalekaldeid.

Androgeenide ebapiisav aktiivsus võib põhjustada seksuaalse iha vähenemist, lihaste toonuse kaotust, naha kuivust ja elutähtsa energia vähenemist. Androgeeni puudulikkuse arengut pärast puberteedi iseloomustab aeglaselt kasvavate karvade juuste esinemine, kuna juba moodustunud karvkoe säilitamine sõltub vähem kui androgeenidest kui nende tootmine.

Addisoni tõbi on neerupealiste koore krooniline puudulikkus. Kõige silmapaistvam dermatoloogiline märk on naha pigmentatsiooni suurenemine, juuksed võivad ka muutuda tumedamaks [1].

MENOPAUSE JA HAHU TINGIMUSED

Menopausi ajal lõpetavad munasarjad reproduktsiooni põhjustavate hormoonide tootmise ja võivad mõjutada seksuaalkäitumist. Tsirkuleeriva östrogeeni taseme vähendamine mõjutab kogu naiste reproduktiivse funktsiooni ahelat - ajust nahasse. Tüüpiline menopausi vanus on vahemikus 45 kuni 55 aastat. Postmenopausis naistel selliste nahaprobleemide nagu atroofia, kuivus, sügelus, naha elastsuse ja paindlikkuse, naha suurenenud traumeeritud kuivaks juuksed ja alopeetsia. [5] Praegu leitakse, et need nähtused on tingitud östrogeeni madalast tasemest.

Kliinilised tõendid östrogeeni mõju kohta juuste kasvule saadi raseduse, hormoonravimite, mis mõjutavad östrogeeni metabolismi ja menopausi mõju juuste seisundi jälgimisele. Raseduse teisel poolel suureneb anagenaalsete juuste osakaal 85% -lt 95% -le [6], samas kui suurema varre läbimõõduga karvade osakaal on samuti suurem kui sama vanuse naistel, kes ei valmista emadust. Pärast sünnitunnet on folliikulite kiirelt üleminek pikaajalisest anagensist kuni katageni faasi ja seejärel telogeenini, millele järgneb juuste väljalangemine, mis on märgatav pärast 1-4 kuud (pärast sünnitust). Suurenenud juuste väljalangemine paljudel naistel alates 2 nädalast kuni 3-4 kuud pärast suukaudsete kontratseptiivide kasutamise lõpetamist meenutab juuste väljalangemist, mida tavaliselt täheldatakse pärast sünnitust. Geneetilise eelsoodumusega naistel on suurem tõenäosus, et sünnitusvastased pillid või hormoonasendusravi progestageenidega, millel on androgeeniline aktiivsus (noretisteroon, levonorgestreel, tiboloon), põhjustab üldist kiilasust. On öeldud, et geneetilise eelsoodumusega võib östrogeenide ja androgeenide suhe mõjutada juuste väljalangemist naistel [7]. See vastab ka juuksekaotusele, mida põhjustavad eelsoodumusega naised ravi rinnanäärmevähi aromataasi inhibiitoritega [8]. Lõpuks näitavad menopausijärgsed naised suurenenud kalduvust meeste ja naiste juuste väljalangemise vastu [9].

Östrogeenid kindlasti oluline roll paljudes inimese naha, sealhulgas pärisnaha, veresoonkonnale karvanääpse ja Rasvane ja higinäärmete, mis mängivad olulist rolli naha vananemise, pigmentatsioon, juuste kasvu ja arengut naha rasu [10]. Lisaks muutustele geeni transkriptsiooni abil östrogeeniga tundliku elemendiga, 17-beeta-östradiooli (E2) muudab ka ainevahetust androgeenide rasunäärmete, mis ise märgatavat aromataasi aktiivsust - võtmeensüümina androgeeni viiakse E2. Seega on juuksefolliikliaeg samaaegselt östrogeenide ja nende allikate sihtmärk. On leitud, et östrogeenid mõjutavad juuksefolliikulite kasvu ja tsüklilisust, seostudes lokaalse ekspressiooniga kõrge afiinsusega östrogeeni retseptoritega (ER). Avamine teises rakusiseseid östrogeeni retseptori (ER-beeta), lava erineb klassikalisest östrogeeni retseptori (ERAIfa) rakkude funktsioone ja identifitseerimise membraani östrogeeni retseptorite juuksefolliikulites sai valdkonnad, mis vajavad edasist uurimist mõista östrogeeni toimemehhanism karvakasv [11].

TÜROTOOTILISTE HORMONIDE MÕJU

Kilpnäärmehormoonid mõjutavad paljude kudede kasvu ja diferentseerumist ning kogu keha energiakulusid, paljude substraatide ringlust, vitamiine ja muid hormoone. Kilpnäärme aktiivsus mõjutab hapniku tarbimist, valkude sünteesi ja mitoosi ning seetõttu on see väga oluline juuste moodustumise ja kasvu jaoks. Inimese juuksefolliikulis on näidatud beeta-1 kilpnäärme hormooni retseptori ekspressioon. Tuvastati, et trijodotüroniin suurendab oluliselt juuste juurdevoolu in vitro [12]. Türeoidhormooni aktiivsuse mõju juustele on kõige märkimisväärsem, kui esineb puudujääk või liig. Shell (Schell) jt [13] Esimene vooltsütomeetria DNA analüüsi näidanud toimet türeoidhormoone dünaamika in vivo rakutsükli inimese karvanääpsude peanahka. Kliiniline mõju kilpnäärmehaigused juuksed on mittespetsiifilised, kuid sellega seotud nähtude ja sümptomite puudulikkus või ületab kilpnäärmehormoonid võib olla oluliseks teabeallikaks selgitada kilpnäärme haigus.

Hüpotüreoidism on kilpnäärme hormoonide defitsiidi tagajärg. Kõige sagedamini esineb see kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (Hashimoto haigus) või kilpnäärme iatrogeense ablatsiooni tagajärjel (naatriumravi jodiidiga 131 või kirurgiline türeotektoomia). Naistel on hüpotüreoidismi umbes kümme korda sagedamini kui meestel ja see on eriti levinud vanuses 40-60 aastat. Patsientidel on kuiv nahk, rasketel juhtudel võib haigusseisund sarnaneda ihtiüosiga. Näo nahk on paistes, kortsude arvu suurenemisega võib näol olla "tühi", monotoonne väljend. Juuksed muutuvad igavaks, jämeks ja rabeemaks, võib külgte kulmude hõrenemisega tekkida difuusne alopeetsia. Juuste kasvu aeglustub, telogeensete juuste osakaal suureneb. Alopeetsiat iseloomustab järkjärguline käivitumine. Geneetiliselt eelsoodumusega inimestel võib AGA-ga kaasas olla pikaajaline hüpotüreoidism. Kavandatud mehhanism tuleneb vabade androgeenide suurenemisest plasmas [1].

Hüpertüreoidismi põhjustab tsirkuleerivate kilpnäärmehormoonide liig. Praegu on kõige sagedasem hüpertüreoidism põhjus Gravesi haigus, hinnanguline levimus 60-aastaste ja vanemate patsientide populatsioonis on 5,9%. See haigus on autoimmuunist pärit, mis mõjutab naisi sagedamini kui meestel. Kõige sagedasemad hüpertüreoidismi sümptomid on süsteemsed, mitte nahad, ja neid põhjustab hüpermetabolismi seisund, mida nimetatakse türotoksikoosiks. Sellest hoolimata on hajureist tingitud juuste väljalangemine 20-40% juhtudest ja aksillaarne juuste väljalangemine 60% [14]. Kõhulõhe raskus ei korreleeri türotoksikoosi raskusega. Juuksed on enamasti õhukesed, pehmed, sirged ja ütlemata, et neid ei saa alaliselt manustada.

Tuleb meeles pidada, et põhjus juuste väljalangemine võib muutuda ravimitena kilpnäärme haigused või ravimeid, mis häirivad kilpnäärme ainevahetus: carbimazole metimasool, methylthiouracil, propüültioeratsiil, joodi, levotüroksiiniga, liitiumi ja amiodaroon [2].

Hüpoparatüroidism on kõige sagedasem normipäraseks kuna tahtmatu eemaldamist kõrvalkilpnäärmetes ajal kilpnäärme operatsiooni või radikaalse resektsiooni vähi kaela. Patsiendid kogevad hüpokaltseemia teket koos tetanyaga. Võib esineda juuste hõrenemist või täielikku kadu. Küünte puhul moodustuvad sageli horisontaalsed depressioonid (Bo jooned), mis ilmuvad küünte baasil umbes kolm nädalat pärast tetanilise rünnaku. Hambaemaili hävitamist võib ebaõigesti tõlgendada suhtelise hügieeni mittejärgimisega, eriti eakate inimeste puhul [1].

PROLAKTIINI JA HAIMISTEGEVUS

Prolaktiin on lakotroopne hormoon anterior hüpofüüsi kaudu, mis stimuleerib rinnanäärme kasvu, viib imetamiseni ja järglaste hoolitsemise instinkti (kaasa arvatud meestel). Prolaktiini sekretsioon toimub vastavalt tsirkadiaanrütmile hüpotaalamuse, prolaktiini vabastava hormooni (PRH +), prolaktiini vabastava inhibeeriva hormooni (PRIN-), dopamiini (-) vahendajate kaudu.

Hüperprolaktineemia on kliiniliselt avaldub sümptom galaktorröale-amenorröa juuste, galaktorröale (30-60%), ebanormaalne menstruatsioonitsüklitega, sekundaarse amenorröa, seborröa, akne ja hirsutism. Prolaktiini ja juuste kasvu vahelised koostoimed on keerulised, kuna prolaktiin mõjutab karvanääpsu mitte ainult otseselt, vaid ka kaudselt, suurendades neerupealiste koorega paraandrogeenide sisaldust. Järelikult võib hüperprolaktineemia põhjustada mitte ainult telogeense juuste väljalangemist, vaid ka AGA ja hirsutismi [15]. Schmidti töö viitab prolaktiini võimalikule toimele AGA-le naistel [16].

KASVUHORMONI TÄHTSUS

Juukse kasvuhormoon või somatotropiin on ka juustele olulised, mis ilmneb kliinilisest vaatlusest, kus on täheldatud suurenenud või vähenenud sisaldust. Kui kasvuteguri retseptor on muteerumise tõttu muutunud, reageerivad rakud nõrgemateks somatotropiiniks. Seda seisundit nimetatakse somatotropiini resistentsuseks või Laroni sündroomiks. Lisaks lapsepõlves ilmnenud proportsionaalsele kääbule on selle sündroomi puhul iseloomulik hüpotrikoos, enneaegne alopeetsia ja juuste võred. Sel juhul avaldub GH toime kaudselt, seondub see kasvuhormooni retseptoriga, mis on transkriptsioonifaktor ja suurendab insuliinisõltuva kasvufaktori - 1 (IGF-1) ekspressiooni. IGF-1 on kasvufaktor, mis strukturaalselt sarnaneb insuliinile ja mõjutab kasvufaktorina rakkude kasvu ja diferentseerumist. IGF-1 mängib ka kindlat rolli juuksefolliikulite ja juuste kasvu kujunemisel. Itami ja Inui avastasid, et IGF-1 toodetakse naha papillas. Nagu on näidatud juuresolekul keratinotsüütides RNA IGF-1 retseptori, võib eeldada, et IGF-1 karvadest dermaalnäsasid fibroblastid suutelised tekitama karvakasvu stimuleerides karvanääpsude keratinotsüüdi proliferatsiooni [12]. Akromegaaliaga, vastupidi, tekib hüpertrichoos [2].

MELATONIIN RASEDEGA

Melatoniin, mida algselt avastati tsirkadiaanrütmide ajal tekkivate ja vabanenud neurohormoonina, [18] reguleerib erinevaid füsioloogilisi protsesse: hooajalisi biorütmi ja igapäevaseid une- ja äratõmbejõude ning mõjutab vananemisprotsessi [19]. Sellegipoolest on kõige olulisem melatoniin selle kaitsva ja antiopoptootilise toimega, mis võib tagada mitte-kasvajarakkude funktsionaalset terviklikkust selle tugevate antioksüdandiliste omaduste ja vabade radikaalide aktiivse haaramise võime tõttu [20, 21]. Melatoniini (N-atsetüül-5-metoksütrüptamiin) potentsiaalsed antioksüdandi omadused võimaldavad meil pidada seda võimalikuks üldise juuste väljalangemisega kaasneva oksüdatiivse stressi vastu võitlemiseks kui ka AGA-le ja ennetavateks vahenditeks graanustamisel [22].

Hiljutiste andmete kohaselt on paljud perifeersed elundid mitte ainult melatoniini bioloogilise aktiivsuse sihtmärk, vaid ka ekstrapineaalse melatoniini samaaegne osa, selle reguleerimine ja ainevahetus. On näidatud, et inimese nahal on melatonergiline ensüümsüsteem, mis avaldab täielikult melatoniini biosünteesiks vajalikke spetsiifilisi ensüüme. Lisaks on keratinotsüütidel, melanotsüütidel ja fibroblastidel funktsionaalsed melatoniini retseptorid, mis on seotud fenotüübiliste mõjudega nagu rakkude proliferatsioon ja diferentseerumine. Nahas on tuvastatud aktiivne melatoniinergiline antioksüdantsüsteem, mis kaitseb ultraviolettkiirgusega kokkupuutel tekkinud kahjustusi.

Nagu nahk, sünteesivad inimese folliikulid melatoniini ja väljendavad selle retseptorid ja see mõjutab ka juuste kasvu tsüklit [23].

HORMONAALSED TÖÖTAMISED VASTASTIKUSE TUNNISTAMISE KOHTA

Naiste tervise algatuse [24] poolt läbi viidud menopausi ja hormoonasendusravi uuringu tulemused tõid kaasa asjaolu, et paljud naised hakkasid negatiivselt ravima süsteemset östrogeeni asendusravi. E2 või selle stereoisomeeri 17-alfa-östradiooli (alfa-traditsioon) ajal paiknevate östrogeenilisandite uurimise ajal registreeriti ainult teatav terapeutiline toime [25].

Vanuritevastaste hormoonpreparaatide kasutamisel, mis sisaldavad rekombinantset inimese GH-i, on Palm Springsi elutähise instituudi Edmund Chein teadlik juuste paksuse ja struktuuri paranemisest 38% patsientidest ning mõnede pimedate juuksed ja parandada nende kasvu [26].

Androgeense alopeetsiaga indiviididel võib hormoonravi androgeenide, androgeeni prekursoritega (DHEA) või androgeensete progestiinidega (noretisteroon, levonorgestreel, tiboloon) põhjustada juuste väljalangemist.

Androgeeni retseptorite aktivatsiooni blokeerimine antiandrogeenidega teoreetiliselt kujutab endast praktilist kasulikku, kuid praktiliselt mitteaktiivset lähenemisviisi, kuna antiandrogeenid blokeerivad kõik androgeenide toimed, mis põhjustab meelehea tunnuste raskust meestel ja meeste loote võimalikku feminiseerumist rasedatel naistel. Kuid hirsutismi ja aknega [27] näidatud tsüproteroonatsetaati, progestogeenset antiandrogeeni kasutatakse ka naistel, kellel on AHA, tavaliselt kombinatsioonis östrogeeniga suukaudse kontratseptiivina naistel menopausijärgses eas naistel. See ravi stabiliseerib seisundi arengut. Ameerika Ühendriikides kasutatakse sageli spironolaktooni - mõõduka antiandrogeense toimega aldosterooni antagonisti [28].

Kõige edukam kaasaegne terapeutiline aine AHA raviks meestel on suukaudne finasteriid, II tüüpi 5-reduktaasi inhibiitor, mis blokeerib testosterooni muundamise 5α-dihüdrotestosterooniks [29]. Finasteriid, mis on ette nähtud healoomulise eesnäärme hüpertroofia raviks, aeglustab tüüpilise juuste väljalangemist; See on kasulik ka vanematele meestele. Ei ole teada, kas inhibiitor toimib tsentraalselt või folliikulite sees, kuna 5α-dihüdrotestosterooni plasmakontsentratsioon on langenud [30]. Kahjuks finasteriid ei ole postmenopausis naistel efektiivne [31] ja selle kasutamine menopausijärgses eas naistel on analoogia alusel antiandrogeenidega piiratud. Hiljuti oli lühiajaline uuring dutasteriidi, 5a-reduktaasi I ja II tüüpi topelt-inhibiitori kohta, sarnane ja võib-olla parem mõju [32].

Tundub, et melanooniin, mis on peaproovide sekretsiooni produkt, moduleerib juuste kasvu ja pigmenteerimist, mis on tõenäoliselt peamine neuroendokriinne regulaatore, mis seob juuste fenotüübi ja selle funktsiooni keskkonna- ja reproduktiivse olekuga, sõltuvalt fotoperioodilisusest. Hiljuti on demonstreeritud, et inimese anagenaalse peanaha juuksefolliikulis (väljaspool шийний вузлу) on melatoniini oluline süntees, kus melatoniin võib funktsionaalselt osaleda kasvutsükli reguleerimisel apoptoosi deaktiveerimisega. Topeltpimedas randomiseeritud platseebo-kontrollitud uuring viidi läbi, et uurida paikselt manustatava melatoniini toimet juuste kasvu ja juuste väljalangemise vastu 40 tervel naisel, kes kaebab juuste väljalangemist. 0,1% melatoniini või platseebo lahust kasutati peanahale üks kord päevas kuus kuud, tehti trichogrammi. See pilootuuring oli esimene, kes demonstreeris kohaliku melatoniini mõju inimese juukse kasvule in vivo. Toimimispõhimõte eeldatavalt on anageni faasi aktiveerimine. Kuna melatoniinil on vabade radikaalide püüdurite ja DNA-de parandava aktivaatori täiendavad omadused, võib anagenaarse juustu pirn, mida iseloomustab suur metaboolne ja proliferatiivne aktiivsus, kasutada melotsooni melotoniini sünteesi oma tsütoprotektiivse strateegiaga [20, 21, 23].

Esmakordselt avaldatud "Les Nouvelles Esthetiques Ukraine" (nr 3 (2015))

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Paljud naised teevad tervishoiutöötajate soovituste kohaselt rasedatele naistele joodi puuduvad vitamiinid. See tähendab, et kui valite vitamiinide kompleksi, ärge pöörake tähelepanu meditsiinilise ettevalmistuse elemendi kvantitatiivsele sisule.

Hormoonid, mis toodetakse inimese kehas, avaldavad tohutut mõju kõikidele elundisüsteemidele. Hormonaalsed tasakaalustamised põhjustavad mitmesuguseid haigusi ja mõjutavad sageli vaimset seisundit.

Hea lugeja, täna räägime joodist ja selle tähtsusest meie kehale. See teema on väga oluline, sest paljud inimesed seisavad silmitsi sellise probleemiga nagu joodipuudus.