Põhiline / Testid

ESPA-CARB

ESPA-CARB - tab. 5,10 mg

Täiskasvanute puhul - ravi alustamisel on annus 20-60 mg, mis on tiitritud sõltuvalt kilpnääre funktsioonist kuni eutüroidse oleku saavutamiseni, et vältida üleannustamise ohtu ja sellest tulenevalt hüpotüreoidismi.

Täiendav hooldusravi viiakse läbi; Lõplik annus on tavaliselt 5-15 mg / päevas, mis võetakse üks kord päevas. Teraapiat pikendatakse 12-18 kuuni. Soovitage kilpnäärme funktsiooni pidevat jälgimist.

"Blokeerimis- ja asendusskeem": säilitage espakarbi esialgsed annused - 20-60 mg päevas, täiendavalt määratud naatrium-levotüroksiini 50-150 ug / päev, et vältida hüpotüreoidismi arengut. Ravi kestab vähemalt 12-18 kuud.

Rütmiline režiim türeostaatilise ravi määramiseks tiamaasoolipreparaatidega

Ravimit võetakse tiamazolina annuses 20... 50 mg päevas, sõltuvalt TPA raskusastmest. Soovitatav on võtta esmakordselt 30-40 mg päevas (1 või 3 annust), et vältida kõrvaltoimete, sealhulgas agranulotsütoosi tekkimise riski, kuni 3-6 nädalat enne eutüroidismi saavutamist. Lisaks sellele peab türeotoksikoosi kordumise vältimiseks olema ette nähtud kuni 3-4 aastat (5 mg nädalas) annuse järk-järguliseks vähendamiseks, see tähendab 5-10 mg päevas, 1 kuni 1 kord päevas kuni 1-1,5 aastat. Kliinilise vereanalüüsi, TSH taseme kohustuslik jälgimine, vastavalt näitele vaba Te, Tz-1 kord kuus.

Tuleb märkida, et TSH tase võib 4-6 kuu jooksul vähendada isegi kilpnäärme hormoonide normaalse kontsentratsiooniga, mis näitab subkliinilise türotoksikoosi esinemist ja kliinilise remissiooni puudumist (2012).

Krooniline manustamine türeostaadid, tagajärjeks on pikaajalised ja märkimisväärne (allapoole alumist normi) vähendades kilpnäärmehormooni taset veres ning mille taastamine tagasiside funktsioon (ajuripatsi-kilpnäärme), suurenenud sekretsioon TSH, mis viib stimulatsioon (hüperplaasia) kilpnäärme näärmed ja suurused (strumogenny efekt). Siiski strumogennoe efekti tireostatichnoi teraapia näitab taastamiseni regulatsioonis kilpnäärmefunktsioonile tagasiside süsteemi poolt hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi, st kinnitab vähendamist või normaliseerimine tasemel tireoidsty-mulyuyuchih antikehad on soodus kriteeriumi efektiivse ravi DTZ.

Kuid kilpnäärme hüperplaasia türeostaatiliste ravimite ravis areneb kilpnäärme hormoonide taseme märkimisväärse languse tõttu, mis mõnikord jõuab normaalsele väärtusele alla, mis põhjustab kilpnäärme edasist suurenemist. Selleks, et vältida antituverioosivastaste ravimite sellist toimet, on soovitatav võtta kilpnäärme hormoonide väikesed annused (0,05-0,1 ug türoksiini päevas) ja türoksiini doos valitakse nii, et patsiendi seisund on eutüroid.

Kohalolekul kõrge riskiga patsientidel retsidiivide hüpertüreoosist (struuma kõrge resolutsiooniga, kõrge tiitriga antikehade TSH retseptor ja kilpnäärmehormoonid) euthyrosis määratud kui kombineeritud ravi: metimasooli 5-15 mg / päevas + levotüroksiiniga keskmiselt 50 mikrogrammi / päevas (1 üks kord hommikul) nn plokkide ja asenduste kava.

Paljud trükised on näidanud, et türeostaatiliste ainete kombineeritud kasutamine levotüroksiiniga vähendab (kuni 35%) hajutatute toksiliste gooniate korduvuse esinemissagedust, võrreldes patsientidega, kellel raviti ainult 18 kuud türeostaatiliste ainetega (2011, 2012).

Türostaatilise ravi ajal normaliseerub kilpnäärme funktsioon, see tähendab kliinilise remissiooni tekkimist. Samal ajal registreeritakse rTTG-vastaste antikehade vähenemine ning AT-TG ja AT-TPO esialgse suurenemisega nende tase väheneb, T-supressorite arv suureneb ja see seostub immunoloogilise remissiooniga.

Täna peetakse türeostaatilise ravi efektiivsuse kõige informatiivsemaks kriteeriumiks rTTG antikehade taset. Kuid ravi ajal on võimalik blokeerivate omaduste saamiseks vähendada antikehade taset, nende funktsionaalse aktiivsuse kadumist või muutust. Kui rTTG antikehade kontsentratsioon jääb kõrgeks, näitab see haiguse taandarengu tõenäosust (2012).

Proptifouratsiili kasutatakse ka türeostaatilise ravi korral.

Propüültiouuratsiil imendub seedekulglasse ja metaboliseerub kiiresti. Umbes 35% eritub muutumatul kujul uriiniga ja 24 tunni jooksul konjugaatide kujul.

Propüültiouuratsiili toimemehhanism

• häirib türeoglobuliini joodimise protsessi;

• vähendab joodi aktiivsete vormide moodustumist kilpnäärmetes;

• inhibeerib perifeerse transformatsiooni T) kuni Tz;

• aitab vähendada kilpnäärmehormoone veres.

Türostaatiline toime tekib propüültiouuratsiili poolt, blokeerides peroksidaasi süsteemi, mis põhjustab türeoglobuliini joodamise rikkumist.

Ravimi ekstra-kilpnäärme võime on seotud pöördtransformaatori T3 moodustumisega aeglasema muundumisega T4-T3 perifeeriasse.

Suurendades TSH sekretsiooni, ilmneb goitogeenne toime.

Näidud propüültiouuratsiili kohta

- Hashimoto haigus hüpertüreoidismiga

- Preoperatiivne ettevalmistus ja operatsioonijärgne ravi

- Ettevalmistus radioaktiivse joodi raviks.

Propüültiouuratsiili vastunäidustused

- Maksapuudulikkus, tsirroos, aktiivne hepatiit,

- Rasked kõrvaltoimed (agranulotsütoos, raske neerupuudulikkus) varasemal ravimisel propüültiorouratsiiliga,

- Rasedus, imetamine.

Propüültiouuratsiili kõrvalreaktsioonid

- Agranulotsütoos on haruldane, millega kaasneb septiline komplikatsioon.

- Nahalööbed, nõgestõbi,

- Mõnikord on kõhuvalu,

- Artralgia, millel puuduvad liigeste põletikunähtused,

- Vastsündinu hariduskülg;

- Väga harvadel juhtudel (eriti kui kasutate

suurte annuste manustamisel): maksakahjustus (hepatotsellulaarne nekroos, mööduv kolestaas), ülitundlikkusreaktsioonid, ravimipalavik, lümfadenopaatia ja trombotsütopeenia. On olnud teateid juhtumitest neuromuskulaarhäired, artriit, volchanochnopodobnogo sündroom, periarteriidi, seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine), pearinglus, häirete erütropoeesi hemolüüs positiivse Coombsi testi, interstitsiaalne pneumoonia, perifeerne turse ja alopeetsia.

Propyltiouuratsiili kasutamise ajal võib tekkida kilpnäärme laienemine.

Kui propüültiouuratsiili manustamine toimub vastavalt "blokeerimis- ja asendusskeemile" koos L-tiroksiini kombinatsiooniga, tuleb propüültiorouratsiili annust suurendada. Propüültiouuratsiili türostaatiline toime väheneb joodi sisaldavate ravimite või radiopaatiliste ainete samaaegseks või esialgseks kasutamiseks. Propüültiouuretsiili võime mõjutada propranolooli ja kumariini derivaatide vabade aktiivsete fraktsioonide toimet, on nende ravimite täiendav annuse korrigeerimine vajalik.

Propüültioeratsiil peetakse narkootikumide valik raseduse 1 trimester juhtudel talu metimasooli (2011), kuid on tõendeid, et vastupidi 1 trimestril tuleks kasutada narkootikume metimasooli ja teine ​​ja kolmas - propüültioeratsiil (2012).

Haaresehaiguse Thyreostatic Therapy

Avaldatud ajakirjas:
KONSILIUM MEDICUM »» maht 12; №12.

E.A. Troshina FGU Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalse arengu ministeeriumi endokrinoloogiline Nayny keskus

Hobuste haigus (BG; difuusne toksiline goiter, Pariisi haigus) on geneetilise eelsoodumusega autoimmuunhaigus. BG-i patogeneesis seostatakse spetsiifiliste supressor-T-lümfotsüütide kaasasündinud defekt. Immunoloogilise taluvuse lagunemise tõttu tekib kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide tootmisel B-lümfotsüütide aktiveerimine kilpnääret stimuleerivate hormoonretseptorite (RTTG) antikehade tekke.

Naisi kannatab 5-10 korda sagedamini kui meestel, haigus ilmneb sagedamini noortel ja keskeastel. Suitsetamine suurendab riski naistel BG 2,5 korda ning mõjutavad prognoosi vähendamise taustal BG türeostaatilisi teraapia pärssides immunosupressiivset toimet antitüroidid narkootikume [peale sünteesi blokeerimisel kilpnäärmehormoonid (kilpnäärme) antitüroidid ravimitel on immuunmoduleeriva toime, mistõttu väheneb kontsentratsioon antikehad (AT a) RTTG-le].

Pärilik eelsoodumus erinevate tegurite all tegemisel (viirusnakkus, stress jne) põhjustab kilpnäärme stimuleerivate immunoglobuliinide - LATS-faktorite (pika toimega türeoid-stimulaator, pika toimega kilpnäärme stimulaator) - esinemist kehas. Türotsüütidega RTTG-ga suhtlemisel põhjustavad kilpnäärme stimuleerivate antikehade türotoksikoosi sündroomi tekkega türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) sünteesi suurenemine.

BG kulgeb Türeotoksikoosiga tavaliselt hajus kilpnääret ja saab kombineerida endokriinne oftalmopaatia (EOK) ja / või pretibial myxedema ja / või akropatiey.

Seega on BG autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad:

  • lümfotsüütne kilpnäärme infiltratsioon, RTTG-autoantikehade tootmine;
  • RTTG-i autoantikehade pidev ja autonoomne stimulatsioon kilpnääre;
  • autoimmuunne hüpertüreoidism, perekondlik eelsoodumus;
  • seostumine HLA-DR3-ga ja teiste autoimmuunhaiguste võimalusega.

Türotoksikoosi sündroom

Türotoksikoos on kliiniline sündroom, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide liigse kokkupuutest.

Tänapäevased laboratoorsed meetodid võimaldavad meil diagnoosida kahte tüüpi türotoksikoosi variante, mis sageli on samade protsesside etapid.
I. Subkliinilist türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus kombinatsioonis vaba türoksiini (fT4) ja trijodotüroniini (fT3) normaalse tasemega.
Ii. Manifest (ilmne) türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ja fT4 ja / või fT3 taseme tõus.

Türotoksikoosi peamine, nii manifest kui ka subkliiniline, on piisava joodi toestusega piirkondades BH. Joodipuudulikkusega piirkondades on türotoksikoosi tavaline põhjus multinodulaarne või noduloosne toksiline seedeelund. Türotoksikoos võib olla iatrogeenne, tekkides kilpnäärmehormoonide ravimite üleannustamisel. Lisaks tekivad erinevat tüüpi türeoidiidiga türeotoksikoosi nn hävitav variant, mis on tingitud kilpnäärme folliikulite hävitamisest ja kilpnäärme hormoonide ülekandest verre. 80% juhtudest on türotoksikoos põhjustatud HD-st. Türotoksikoosi põhjused on esitatud tabelis. 1

Praegu puudub subkliinilise türotoksikoosi ravimise otstarbekuse osas üksmeel. Suured pikaajalised uuringud sellel teemal, nr. Samuti ei ole veenvaid tõendeid selle kohta, et subkliinilise türotoksikoosi ravi vähendab kodade virvendusarütmia riski. Paljud teadlased on pühendunud selliste patsientide aktiivsele ravile, teised eelistavad aktiivse jälgimise taktikat ja peavad vajalikuks sekkuda ainult türeotoksikoosi ilmingute arenguga.

Küsimus taktika patsiendile allasurutud TSH ja normaalse kilpnäärme hormoonid tuleb käsitleda individuaalselt, arvestades põhjus Selle tingimuse olemasolu riskifaktorid tüsistusi, mis vastaks riskide ja kasu aktiivne meditsiinilist sekkumist. HB diagnoosimise või kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse korral on spetsiifilise ravi eesmärk saavutada püsiv eutüreoidism, kasutades türostaatiat või ravi131I. Kuid mõnel juhul võib isegi pärast täiendavate kontrollimeetodite nagu kilpnäärme stsintigraafia kasutamist ja TSH-retseptori antikehade määramist olla raske otsustada, mis põhjustab hormonaalse vereproovide muutusi. Sellises olukorras demonstreeritakse aktiivset dünaamilist vaatlust koos TSH ja kilpnäärme hormoonide taseme korduvate määramisega ning järgnevate otsuste tegemisega patsiendi juhtimise edasises taktikas, võttes arvesse vanust, tüsistuste riskifaktorite esinemist. Kõige olulisemad kandidaadid loetakse vanuritele, kellel on kaalulangus, osteopeenia sündroomi põdevad naised ja isikud, kellel on esmajoones kodade virvendusarütmia.

Kui dekompenseeritud türotoksikoosi iseloomustab mitmed organihäired, on kõige olulisem sihtorganiks süda. Türotoksikoos võib põhjustada tahhükardiat, supraventrikulaarset arütmiat, stenokardia halvenemist, kongestiivset südamepuudulikkust ja südame-veresoonkonna süsteemi varasemate haiguste ägenemist. Muutused haigestuda südame-veresoonkonna süsteemi mõjul kilpnäärmehormoonid võib olla tingitud nii otsesidumise oma retseptoritele, kardiomüotsüüdide ja kaudsed mõjud aktiveerimise kaudu sümpaatilise närvisüsteemi või muuda perifeersete vereringet mõjutav eel- ja järelkoormust südamerütmihäired. Kilpnäärmehormoonide otsene toime kardiomüotsüütidele toimub tuuma- ja ekstranukleaarsete mehhanismide abil. Esimene on seondumise T3 spetsiifiliste retseptoritega kardiomüotsüüdi tuumades, mis soodustab transkriptsiooni genoomi müosiini raske ahela molekulid ümberjagunemise selle isovormi - isoensüümide VI ja V3 suunas suureneva sisu esimese ja viimase vähendamist. See põhjustab kontraktiilse valgusünteesi suurenemist ja kontraktsiooni kiirenemist, kuna isoensüümil VI on kõrgem ATPaasi aktiivsus. Selle tulemusena vähenevad tõhusus ja suureneb sellega seotud põlemis-vähendamise protsessi energiakulud.

Seega on kilpnäärme hormoonidel südamele otsene positiivne inotroopne toime.

Türoidhormoonide toime ekstranukleaarne mehhanism viiakse läbi ilma tuumaretseptorite osaluseta ja reguleerib aminohapete, glükoosi ja katioonide transportimist kogu rakumembraani ulatuses. Neid mõjusid mõjutavad kilpnäärme hormoonide mõju erinevatele organellidele, plasmamembraani spetsiifilised funktsioonid, tsütoplasmas esinevad biokeemilised protsessid.

Lisaks otsesele mõjule müokardile avaldavad ka kilpnäärmehormoonid kaudset toimet autonoomse närvisüsteemi kaudu. Nad on võimelised kiiresti muutma mõnede adrenergiliste retseptorite kogust rakupinnal. Triiodotiüniini kontsentratsiooni suurenemine suurendab südame tundlikkust b-adrenergilisele stimulatsioonile, mis registreeritakse enne mis tahes muutusi vasaku vatsakese suuruses ja massis. Sellised kaudsed mõjud võivad määrata südame akuutse patoloogia südame türeotoksikoos, eriti südame isheemiatõvega patsientidel, samal ajal kui kilpnäärme hormoonide vahetu mõju põhjustab pikaajalisi kardiomüopaatilisi muutusi.

Stabiilne ja õigeaegne türotoksikoosi hüvitamine HB-s väldib südame-veresoonkonna tõsiste ja mõnikord pöördumatute tüsistuste tekkimist.

Antitorhealsed ravimid

Türotoksikoosi ravi on suunatud kilpnäärme hormoonide sünteesi pärssimisele, mille tagajärjeks on sündroomi kliiniliste ja laboratoorsete avaldumiste kadumine.

Thionamiidi preparaate (tiamazooli ja propüültiouuratsiili) on üle 50 aasta jooksul laialdaselt kasutusel Gravesi tõve raviks.

Tiiazol katkestab kilpnäärme hormoonide sünteesi ja tal on immunogeensust vähendav toime, mis selektiivselt akumuleerub kilpnäärmes. Tiíasoolis ravitavate kilpnäärmehormoonide süntees on nõrgenenud peroksüdaasi blokeerimisega, mis on seotud türosiini joodimisega, vähendab ravim T4 sisemist sekretsiooni. Metimasool kiirendab ka eemaldamist kilpnäärme jodiid, vahendatud aktivatsiooni suurendab sünteesi ja vabanemist ajuripatsi TSH, mis võivad kaasneda hüperplaasia kilpnääre.

Propüültioeratsiil plokid kilpnäärme peroksüdaasi ning pärsib muundamiseks ioniseeritud joodi aktiivsel kujul (elementaarse joodiga) annab jodeerimisega türosiinijääkidele türeoglobuliinisisalduse molekuli moodustamiseks mono- ja diiodotyrosine ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniin (türoksiini). Ekstüpiroidne toime on tetrajodotüroniini perifeerse transformatsiooni pärssimine triiodotiüniini suhtes. Propüültiouuretsiilil on lühem kestus kui tiaasool. Tionamiidide peamised farmakoloogilised omadused on esitatud tabelis. 2

Türostaatilised ravimid

Luigi Bartalena
Tõlge V.V. Fadeeva

Hobuste haiguse annustamisskeemid

Valmis välja kaks doseerimisrežiimi TC 26. Esimene võimalus on nn tiitrimismeetod ("blokeerimisrežiim") ja selle olemus seisneb TG määramises annustes, mis on eutüroidse seisundi säilitamiseks minimaalselt vajalikud. Teine teostus - Mode "plokk ja asendada" tähendab püsivat loovutamise suhteliselt suur TC annustes (mis esinevad pikaajalise monoteraapia viiks hüpotüreoidism) kombinatsioonis asendusravi levotüroksiiniga (L-T4), kokku väidab euthyrosis (tabel 4. )

Tab. 4. Türeostaatilise ravi variandid: meetodid "blokeerivad" (tiitrimine) ja "blokeerivad ja asendavad"

* Vastu võtnud mitte kõik eksperdid.
** Puudub kahe ravimeetodi erinevus.
*** Kergeid kõrvaltoimeid sügeluse kujul tekivad TS-i suurema annuse tõttu sagedamini skeemi "blokeerimine ja asendamine".

Tiitrimismeetodiga alustatakse ravi tavaliselt TMP (üks või kaks annust) 15-40 mg / päevas või PTU 300-400 mg / päevas (tingimata mitut annust). Valik on algannus sõltub osaliselt raskusastmest hüpertüroidismi, nagu eutüreoidseks tuleks saavutada võimalikult kiiresti, samal ajal funktsiooni hindamiseks kilpnääre on vaja hinnata taset tasuta kilpnäärmehormoonid, sest TSH tase jääb alla surutud isegi pärast üsna pikka aega pärast normaliseerimist St. T4 ja St. T3. Siis vähendatakse sõiduki annust minimaalse efektiivsusega, samal ajal kui eutüreoidismi säilitamiseks piisab 2,5... 5,0 mg TMP või 50-100 mg tehnikakoolidest. Enamikul juhtudest saavutatakse eutüroidne seisund pärast 4... 12 nädala möödumist ravi algusest. Kilpnäärme funktsiooni hindamine ravi ajal TS-ga on vajalik esimese 4-6 kuu jooksul - iga 4-6 nädala järel, hiljem mitte nii sageli. Peamine põhjus eutüroidse seisundi saavutamise võimatuse saavutamiseks TS-i määramisel HB-s on patsiendi suutmatus järgida ravimi võtmise soovitusi 27.

Režiimi "blokeerimine ja asendamine" korral on ette nähtud suhteliselt suur sõiduki säilitusannus ilma selle pikkade valikuta koos L-T4-ga. Tundub, et TS suurtes annustes, kui ravimitel on tegelikult immunosupressiivne toime, peaks olema suurem mõju autoimmuunprotsessile ja seetõttu on tõenäosus, et remissioon püsib stabiilsena. Kuid kliinilistes uuringutes seda ei ole kindlaks tehtud. Süsteem "plokk" ja "asendamine" tähendab, et eutüroid-seisundi säilitamine tundub lihtsam ja usaldusväärsem kui tiitrimisrežiimis, nii et esimesel juhul võib kontrollkäikude arv olla väiksem kui 28. Teiselt poolt võivad potentsiaalselt suured türostaatilised annused (30-40 mg TMP) põhjustada kõrvaltoimeid. Lisaks vähendab pillide võtmine tõenäosust, et patsient järgib soovitusi, kuigi mõnes riigis, näiteks Madalmaades, on 30 mg tiaasiooli annused. Koos sellega on kombineeritud ravi maksumus oluliselt suurem. Äsja uuendatud süstemaatiline randomiseeritud ja kvaasistatsionaliseeritud uuringute Cochrane'i ülevaade on näidanud, et "blokeerimis- ja asendusrežiimil" ei ole türeotoksikoosi püsiva remissiooni tõenäosuse suhtes eeliseid tiitrimise ajal, samal ajal kui kõrvaltoimed 26 arenevad sagedamini. Sellega seoses soovitavad läbivaatamise autorid kaaluda tiitrimisrežiimi valikulist käsitlust, kuigi paljudel teistel ekspertidel on palju argumente "blokeerimis- ja asendusrežiimi" eelistamiseks.

Mitu aastat tagasi tehti Jaapanis katsetada türeostaatilise ravi teine ​​versioon 29. Uuringus jõudis TMZ-i saavatel patsientidel pärast eutüreoidismi saavutamist juhuslikult rühmad, kes järgmisel 12 kuul said TMZ monoteraapiat või TMZ + L-T4; viimases rühmas jätkasid patsientidel pärast TMZi kaotamist L-T4 veel 3 aastat. L-T4-ga ravitud patsientide rühma kordumise tõenäosus oli oluliselt suurem (2% versus 35%) 29. Neid tulemusi ei kinnitunud kohe mitmed järgnevad uuringud 30-36, mistõttu L-T4 täiendavat retsepti pärast türeostaatilise ravi lõppu ei saa soovitada.

Ravi kestus BG

Uuringud on näidanud, et pärast ravi 18-kuulise tiitrimisrežiimiga tekkisid retsidiivid märkimisväärselt vähem kui pärast 6-kuulist ravi 26. Teisest küljest ei ole mingit eelist, et ravikuuri pikendada kuni 24-42 kuud 26, kuigi TS kõrgemate annuste kasutamine võib pärast ravi katkestamist põhjustada veidi pikemat eutüroidismi. 37 "Blokeerimis- ja asendusrežiimis" ei suurenda ravikuuri pikenemine 6 kuult 12-ni, suurendades türotoksikoosi püsiva remissiooni tõenäosust 38. Seega türostaatilise ravi tiitrimise variandi määramisel on soovitatav ravi 12-18 kuud, samal ajal kui ravi "blokeerimise ja asendamise" režiimis - mitte rohkem kui 6 kuud. Seda lähenemist järgivad kaugeltki kõik autorid: kuna kahe ravivõimaluse vahel ei ole remissiooni tõenäosust erinev, ei ole tõenäoliselt mingit erilist põhjust uskuda, et ravi 39-41 kestus peaks olema erinev.

Toksilise struriidi diagnoosimine ja ravi

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Fadeev V.V. Toksilise struriidi diagnoosimine ja ravi. 2002. №11. Lk 513

MMA nimega I.M. Sechenov

1. kilpnäärmehormoonide hüperproduktsioon (hüpertüreoidism) - kilpnäärme ülejääk tekitab kilpnäärmehormoone. See on türeotoksikoosi kõige sagedasem ja kliiniliselt kõige olulisem variant; see areneb koos Graves'i haigusega (difuusne toksiline goiter), multinodulaarse toksilise gofri ja paljude teiste haigustega.

2. Destruktiivne (türeolüütiline) türeotoksikoos tekib kilpnäärme folliikulite hävitamise ja kolloidil ja tiürotsüütidel sisalduvate kilpnäärmehormoonide sissetungimise tõttu vereringesse. Selline türeotoksikoosi patogeneetiline variant areneb alatoidusena (DeKerveni türeoidiit), sünnitusjärgne, valutu ("vaikne") ja tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiit.

3. Meditsiiniline tiürotoksikoos tekib kilpnäärmehormooni ravimite üleannustamise korral.

Selles artiklis sooviksin täpsustada küsimusi diagnoosimiseks ja raviks kahe haiguse edenemisega sündroomiga püsivate hüpertüreoosist ja domineerivaid oma etioloogilised struktuur: pakkuja Gravesi tõbi (hajusa toksiline struuma) ja multinodular toksiline struuma.

Gravesi tõbi on organ-spetsiifiliste autoimmuunhaigus, mida iseloomustab püsiv ebanormaalse suurenenud tootmist kilpnäärmehormoonid, tavaliselt hajusalt laienenud kilpnääre, mis 50-75% juhtudest kombineeritakse endokriinne oftalmopaatia. Gravesi haiguse patogeneesi aluseks on kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptori (TSH) stimuleerivate antikehade areng, mis põhjustab türotsüütide püsivat hüperstimulatsiooni. Gravesi tõbi on üks kõige tavalisemaid autoimmuunhaigusi - levimus ulatub 0,1% -ni elanikkonnast. Enamasti on nendega haigeid noori, vanemate hulgas 25 kuni 40 aastat. Piirkondades, kus on piisavalt joodikäitlust (näiteks USAs, Suurbritannias, Kanadas, Skandinaavia riikides), on Gravesi tõbi kõige türeotoksikoosi kõige sagedasemaks põhjuseks (seal esineb multinodulaarset toksilist koormat esinemissagedus suhteliselt madal).

Enamikul juhtudel on multinodulaarne ja nodulaarne toksiline goiter joodi puudulik haigus, mille puhul kilpnäärmehormoonide püsiv patoloogiline hüperproduktsioon on tingitud iseseisvalt toimivate tüotrootsüütide moodustumisest kilpnääre. Kui normaalsetes joodi tagada haigus on haruldane, siis Joodipuudus piirkondades, mis hõlmavad kogu territooriumil Vene Föderatsiooni, samuti enamik mandri-Euroopas, multinodular toksiline struuma konkureerib Graves 'tõve esikoha etioloogilised struktuuri türeotoksikoosi sündroom. On huvitav märkida, et kui endokrinoloogia suunised välja USA ja Suurbritannia, on hakanud arutama probleemi hüpertüroidismi alates Gravesi tõbi ja ainult selle osa lõpus lühidalt multinodular toksiline struuma, välja antud juhendid, näiteks Saksamaal, kus peatükid türeotoksikoos eranditult arutlege kilpnäärme funktsionaalset iseseisvust, mille kõige tavalisem kliiniline variant on multinodulaarne toksiline goiter.

Pöörake tähelepanu kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse patogeneesile. Nagu juba mainitud, on see joodipuudulikkuse haigus ja tõepoolest joodi puudustähise morfogeneesi paljude aastakümnete pikkune ja püsiv tulemus (joonis 1). Joodi puudulikkuse tingimustes puutub kilpnääre kokku stimuleerivate tegurite komplektiga, mis tagavad piisava koguse kilpnäärme hormoonide tootmise peamise substraadi puudulikkuse tõttu nende sünteesiks. Selle tulemusel suureneb kilpnääre kõige eelsoodumusega isikud - moodustub difuusne eutüroidne goiter (I etapp). Sõltuvalt joodi puudulikkuse raskusastmest võib see moodustada 10-80% kogu elanikkonnast. Kilpnäärme üksikud rakud on nende stimuleerivate mõjude suhtes tundlikumad, saavutades seeläbi sooduskasvu. Nii moodustatakse moodustunud ja multinodulaarset eutüroidhaigust (II etapp). Järgmisel, kolmandal etapil hakkavad kirjeldatud kompenseerivad protsessid omandama patoloogilist tähtsust. Mõnes aktiivselt jagunevad thyrocytes alustada lag repareerivate protsessid, millega seoses koguneda mutatsioonid, mille hulgas kõige olulisem omandavad nn aktiveeriv, kusjuures tütarrakkudele omandada võime iseseisvalt, st reguleerib mõju kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), et toota kilpnäärmehormoone. Joodi puuduse seerumi loodusliku morfogeneesi viimane etapp on nodulaarne ja multinodulaarne toksiline goiter (IV etapp). See protsess võtab mitu aastakümmet ja selle tagajärjel esineb kõige sagedamini nodulaarset ja multinodulaarset toksilist goiter eakatel. Enamiku ekspertide sõnul on kerge ja mõõduka joodipuuduse üks kõige tõsisemaid probleeme multinodulaarse ja nodulaarse toksilise struriini esinemissagedus vanemas vanuserühmas. Paljude populatsioonipõhiste uuringute kohaselt on tiroidoksikoosi esinemissagedus joodi puudulikkuse tingimustes elanud populatsioonis üldiselt suurem ja see tuleneb täpselt multinodulaarse toksilise struriidi esinemissagedusest. Lisaks sellele, nagu tabelis 1 selgub, on massi jodi profülaktika kasutuse taustal türeotoksikoosi esinemissagedus populatsioonis järk-järgult vähenenud.

Joon. 1. Joodi puuduse seerumi loomuliku käigu etapid

Mürgilise struriidi kliinilise diagnoosi arutelule meenutades märgitakse, et tihtipeale on toksilise struriini ebaõnnestunud ravi põhjuseks ainult Gravesi haiguse ja multinodulaarse toksilise struri diferentsiaaldiagnostika vigu.

Toksilise struriidi kliiniline pilt on peamiselt määratud türotoksikoosi sündroomiga, mida kirjeldatakse üksikasjalikumalt enamikes käsiraamatutes ja õpikutes, mis aitab meid selles küsimuses lahendada. Me ainult märkida, et türotoksikoosi kliinilisel pildil on tavaline vanuse tunnusjoon: noortel, kellel tavaliselt on Gravesi tõbi, on enamikul juhtudel türotoksikoosi klassikaline kliiniline pilt, samas kui eakatel patsientidel, kes meie piirkonnas sagedamini esineb multinodulaarset toksilist goiterit, esineb tihtipeale oligo- ja isegi monosümptomaatilist türotoksikoosi. Näiteks võib selle ainus ilmnemine olla supraventrikulaarne arütmia, mis on pikka aega olnud seotud koronaararterite haigusega või seletamatu subfebriili seisundiga.

Diagnostiliste uuringute järgmisel etapil patsientidel, kellel on asjakohased kliinilised sümptomid, tuleb hormonaalses uuringus kinnitada või tagasi lükata türotoksikoos. Me rõhutame, et vastavalt tänapäevastele mõistetele on hormooni uurimisandmete korrektne tõlgendamine, mis hindab kilpnäärme funktsiooni ilma TSH taset määramata, võimatu. Tänapäevased laboratoorsed meetodid, eriti kolmanda põlvkonna meetodid TSH taseme määramiseks, võimaldavad meil diagnoosida kahte türotoksikoosi varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

1. Subkliinilist türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus kombinatsioonis vaba türoksiini (fT4) ja trijodotüroniini (fT3) normaalse tasemega.

2. Manifest (ilmne) türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ja fT4 ja / või fT3 taseme tõus.

Juhul, kui patsient türeotoksikoos kinnitas hormonaalse uuringu järgmises etapis diagnostiliste otsingut (etapp etioloogialise diagnoosi) enamikel juhtudel on vaja eristada Gravesi tõbi ja funktsionaalse autonoomia kilpnäärme (sõlmeline ja multi-toksiline struuma), põhjustades fundamentaalselt sõltub ravi taktika (tabel 2).

Enamikul juhtudel põhineb selle diferentsiaaldiagnostika käitumine kliinilise pildi andmetel. Patsiendi noorpõlv, kilpnäärme difuusne laienemine ja raske sisesekretaan oftalmopaatia võimaldavad tuvastada Gravesi haiguse diagnoosi peaaegu eksimatult. Viimast iseloomustab suhteliselt lühike ajalugu, tavaliselt ühe aasta jooksul. Vastupidiselt sellele võivad multinodulaarse toksilise gofatoomaga patsiendid näidata, et aastatel või isegi aastakümneid tagasi oli neil nodulaarset või hajutatut nohu, mõjutamata kilpnäärme funktsiooni. Vanemate patsientide grupis ei saa sõlmede olemasolu või puudumine iseenesest õigesti etioloogilist diagnoosi tagada. Seega on kilpnäärmetest moodustunud sõlmpunktide puudumisel (funktsionaalne autonoomsus ligikaudu 20% juhtudest) levinud iseseisvus. Samal ajal võib Gravesi haigus areneda sellele eelnenud banaalse euthüroidkoloidobarse tagajärje taustale. Spetsiifilisem diagnoosimeetod on kilpnäärme stsintigraafia: Graves'i haigust iseloomustab radiofarmatseutiliste ainete hõrenemine, funktsionaalne iseseisvus, kuumad sõlmed või suure ja madala akumulatsiooni piirkondade vaheldumine. Sageli selgub, et multinodular struuma suurima sõlmede eristab ultraheli, stsintigraafia "külma" või "soe" ja hüpertüreoosist põhjustab giperfunktsionirovaniya ümbritseva koe sõlmed.

Gravesi haiguse ja funktsionaalse iseseisvuse eristamise väärtuslikuks uuringuks on kilpnäärme antikehade taseme kindlaksmääramine. Kõrgsisalduse antikehade kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) ja türeoglobuliinisisalduse (Tg) on ​​leitud umbes 75% juhtudest Gravesi tõbi, kuid ei ole konkreetselt selle haiguse, mida võidakse kindlaks teha muul autoimmuunhaiguste kilpnääre, samuti tervetel indiviididel. Kilpnäärme funktsionaalne iseseisvus on enamikul juhtudel puudulikud. TSH-retseptori antikehade tuvastamiseks on palju suurem spetsiifilisus, eriti kui tegemist on antikehade stimuleerimise teise põlvkonna uurimismeetoditega.

Mürgine koorikravi on arst väga aeganõudev ja vaevarikas ülesanne. Nagu juba mainitud, on Graves'i haiguse ravimise meetodid ja kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse mitmesugused kliinilised variandid erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse korral türostaatilise ravi taustal ei ole võimalik saavutada türotoksikoosi stabiilset remissiooni; pärast türeostaatiliste ainete kaotamist areneb see loomulikult uuesti. Seega võib funktsionaalse iseseisvuse (mitut tüüpi ja nodulaarne toksiline seent, samuti levitatud vorm) ravi tähendada kilpnäärme kirurgilist eemaldamist või selle hävitamist radioaktiivse joodi 131 abil. Gravesi tõve puhul on teatud patsientide rühmas võimalik läbi viia pikaajaline konservatiivne ravi, mis korralikult valitud korral põhjustab 30... 40% juhtudest haiguse stabiilset remissiooni (tabel 3).

Tabelist 3 selgub, et pikaajaline (18-24 kuud) türeostaatiline ravi, mis on Gravesi haiguse ravimeetodiks, saab planeerida ainult neil patsientidel, kellel on kilpnäärme väike laienemine, kui selles ei ole kliiniliselt olulisi sõlme. On väga tähtis märkida (.), Et tagasilöögi korral pärast ühte türostaatilise ravi suunda on teise kursuse määramine mööndamatu. Oluline seisund on patsientide piisav järgimine: arst peab olema kindel, et patsient järgib tema soovitusi ravimite võtmiseks; vastasel juhul ähvardab olukord türeotoksikoosi tõsiste tüsistuste tekkimist. Türeostaatilise ravi jaoks võib kasutada erinevaid preparaate. Meie riigis ja Euroopas on kõige populaarsemad ravimid tiamazool (metisool). Lisaks võib kasutada propüültiorouratsiili preparaate, mis on kõige populaarsemad Ameerika Ühendriikides. Gravesi haiguse pikaajaliseks raviks kasutatakse enim sageli blokeerivat ja asendavat skeemi (joonis 2). Sellel ei ole eeliseid monoteraapiana koos tiamaasooliga seoses retsidiivsuse sagedusega, kuid suurema türeostaatiliste annuste kasutamisega on eutüreoidismi säilitamine usaldusväärsem; Monoteraapia korral tuleb ravimi annust väga sageli muuta ühel või teisel viisil.

Joon. 2. Haaresehaiguste ravi vastavalt "blokeerimis- ja asendusskeemile"

Joonisel 2 kujutatud skeemi, mõõduka raskusega türotoksikoosi skeemist, manustatakse kõigepealt tavaliselt umbes 30 mg tiaasiooli. Selle taustal (umbes 4 nädalat), enamikul juhtudel on võimalik saavutada eutüreoidseks, mis näitavad, et normaliseerida fT4 veres (TSH tase jääb madalaks pikka aega). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamaasooli annust järk-järgult säilituseni (10... 15 mg) ja töödeldakse annust 50-75 ug päevas ravi levotüroksiiniga (L-T4). Patsient saab määratud ravi perioodilise kontrolli all TSH ja fT4 taseme 18-24 kuud, pärast mida see on tühistatud. Türeostaatilise ravi käigus tekkiva taandarengu korral ja kui tabelis 3 loetletud kriteeriumid ei ole algselt täidetud, on patsiendil näidatud radikaalset ravi: kirurgia või ravi radioaktiivse joogiga. Praegu rohkem spetsialistide ülemaailmse kipuvad millisel eesmärgil radikaali raviks Gravesi tõbi on resistentne hüpotüreoidism, mis saavutatakse peaaegu täielik kirurgilist eemaldamist kilpnääre (max subtotaalne resektsiooni) või lisades selleks piisav annus I131, misjärel patsient on määratud asendusravi levotüroksiiniravi. Kilpnäärme kõige ökonoomsemate resektsioonide äärmiselt soovimatu tagajärg on arvukalt türotoksikoosi postoperatiivse tagasilangemise juhtumeid. Seoses sellega on oluline mõista, et patogeneesis türeotoksikoos in Gravesi tõbi valdavalt seostatakse mitte suures mahus Hüperfunktsioneeriva kilpnäärmekude (see võib olla suurenenud), kui kontuuri türoidstimuleerivat antikehad, mis on toodetud lümfotsüüdid. Seega pärast eemaldamist operatsiooni ajal nähtud Gravesi tõbi kui kogu kilpnääre organismis on jäetud "sihtmärk" vastase antikeha TSH retseptor, mis isegi pärast täielikku eemaldamist kilpnääre võib jätkata ringleb patsiendi eluiga. Sama kehtib ka radioaktiivsete Gravesi haiguse I 131 ravimisel. Lisaks sellele on tänapäevased levotüroksiini preparaadid hüpotüreoidismiga patsientidel säilitada elukvaliteedi, mis ei erine tervetel inimestel. Seda kinnitab mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka mitmete uuringute andmed, mis on seda küsimust täpselt uurinud. Levotüroksiini asendusannuse igapäevase manustamise korral patsiendile ei ole praktiliselt mingeid piiranguid; põhimõtteliselt võivad naised planeerida rasedust ja sünnitada, ilma kartmata türeotoksikoosi taastumist raseduse ajal või (sageli piisavalt) pärast sünnitust. On ilmne, et ka varem, kui tegelikult on arenenud lähenemisviise raviks Gravesi tõbi, mis tähendab säästlikum resektsioon kilpnääre, hüpotüreoidism loomulikult pidada negatiivset tulemust operatsiooni, kuna ekstraktid ravi kilpnäärme loomad (tireoidin) ei suutnud anda piisavat hüvitist hüpotüreoidism. Grave'i haiguse ravimise algoritm on näidatud joonisel 3. Kirurgiline ravi ja ravi radioaktiivse joogiga on konkureerivad meetodid toksilise struriidi raviks; igal neil on plusse ja miinuseid, mis on kokku võetud tabelis 4.

Joon. 3. Grave haiguse ravimise algoritm

Radioaktiivse joodi ravimise ilmselge kasu hulka kuuluvad:

  • Ohutus
  • Ainuke vastunäidustus: rasedus ja imetamine
  • Kulud - odavam kui kirurgilise ravi korral
  • Ei nõua türeostaatiliste ainete väljaõpetamist
  • Haiglaravi ainult paar päeva (USA-s ravitakse ambulatoorselt)
  • Vajadusel saate seda korrata
  • Vanaduspatsientide ja seoses kaasnevate haiguste esinemise korral ei ole piiranguid.

Kokkuvõtteks tahaksin märkida, et aktiivse kliiniliste thyroidology, mis viimase kümne aasta jooksul on rikastatud suure arvu kohta läbiviidud uuringute metodoloogilist alusel tõenduspõhise meditsiini, on lubatud täna sõnastada kliinilise suunised praktikud kõige aspektide probleem diagnoosimise ja ravi toksiline struuma. Paljud neist on jäänud oma arutlusruumi piiridesse (rasedatele türeotoksikoos, subkliiniline türotoksikoos, endokriinset silmahaigust jne). See ei tähenda, et kõik probleemid lahendatakse - trükiste arv kasvab iga päevaga.

1. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia (õpik ülikoolide üliõpilastele). - M. Medicine, 2000.

Mida tahaksite teada saada Gravesi haigusest - difuusse toksiline seent

Fadeev V.V. Mida tahaksite teada Gravesi haigusest - hajus toksiline goiter / V.V. Fadeev - Moskva, 2008.

Mis on see raamat ja kellele see on mõeldud?

See raamat on mõeldud peamiselt neile patsientidele, kellele saatus ei ole ette valmistanud mitte kõige lihtsamat eluolukorda - türeotoksikoosi haigust - kilpnäärme funktsiooni suurenemist, enamikul juhtudest, mis on seotud Graves'i tõvega (Basedowi haigus). See ei ole lihtne haigus. Esiteks on see sageli üsna raske, toob kaasa füüsilisi kannatusi ja võib viia ohtlike komplikatsioonide tekkimiseni. Teiseks, Gravesi haigus areneb sageli noorel ajal, kui vale samm on täis sügavat eluajal. Kolmandaks, türotoksikoos ja Gravesi haigus ei ole mitte ainult füüsilised kannatused; Enamikul patsientidest esineb märkimisväärset emotsionaalset stressi, sealhulgas välimuse muutuste tõttu, mis on endokriinses oftalmopaatias kõige rohkem väljendunud. See on tingitud türeotoksikoosist, mis mõnikord häirib oma seisundi õiget tajumist. Neljandaks, me räägime endokrinalsetest näärmetest, mida põimivad meelepärased eelarvamused, mida meedia toetab suuresti. On vaja avada ajaleht või helistada naabri uksele - retsepti "kilpnäärest" ilmub just sinna, nagu kokaraamat.

Selliste raamatute kirjutamiseks patsientidele on mitmeid teisi põhjuseid. Kaasaegne patsient, kellel on rohkem või vähem tõsine haigus, on 10-15 aastat tagasi täiesti erinevas infolehes. Laialdased kirjandus ja Interneti-võimalused võimaldavad lühikest aega tutvuda mitte ainult probleemiga ennast, vaid ka saada ülevaade olukorrast konkreetse haiguse diagnoosimisel ja ravimisel erinevates kliinikutes ja isegi erinevates riikides. Patsientide võimalus omavahel suhelda erinevatel Interneti-foorumitel on ulatuslik. Selle tulemusena muutuvad paljud patsiendid üsna hästi keerukate terviseprobleemide lahendamiseks. Sellises olukorras on "käsk" süsteem, kui kõik, mida arst ütleb, ei ole arutatav, ei tööta. Kaasaegne patsient kaldub üsna kriitiliselt hindama seda, mida arst ütleb. Minu arvates pole see nii halb. Ma isegi küsiksin eelnevalt, et kritiseerida seda, mis on käesolevas raamatus kirjutatud. Seega, ilma ratsionaalset arusaamist, mis juhtub, kui ohtlik krooniline haigus, mille tagajärgi tuleb sageli taluda kogu mu elu, mõistmata, mis ravist pakutakse, mida järgneb, millist ohtu ta kannab, ei ole tänapäeva maailmas piisav.

Autor ei nõua tõde viimase abinõuna - konkreetsetes olukordades võtab raviarst ainult õiget otsust. See õhuke raamat ei saa asendada arsti nõuandeid. See kujutab endast vaid tagasihoidlikku katset, mis aitab patsientidel raske haigusega hakkama saada ja arukamaks raviks.

Natuke teooriat

Esiteks, räägime veidi sellest, mis on kilpnääre ja miks seda vaja on. Ilma nende ideedeta pole kaugeltki edasi liikuda. Kilpnäärmeks on kreeka nimega glandula thyreoidea (kilpnääre) ja seetõttu on kõik see, mis sellele viitab, kasutatakse juurte "tiibet" meditsiinis.

Kilpnäärme suurus on üsna väike ja asub kaelal, peaaegu naha all, mis muudab uuringute hõlpsaks kättesaadavaks. Kilpnäärme kujutisele tähistamiseks kasutatakse kõige sagedamini liblikat, kuna see koosneb kahest ümarast osast (lambad), mis on omavahel ühendatud kitsa sillaga (ristlõikega) (joonis 1).

Kilpnääre toodab hormooni türoksiini ja väga väikestes kogustes hormooni triiodotüroniini. See on tema peamine ülesanne. Kõige olulisem kahest hormoonist on türoksiini. Koheselt tehke ettetellimus, et kui te ei kaevu mõnda nüanssi, siis nende kahe hormooni tootmine - peaaegu ainus kilpnäärme funktsioon. Mõnikord võib kilpnäärme struktuuris mingil moel muutuda (sageli moodustuvad "sõlmed"), kuid kui see tekitab samal ajal kehas vajaliku türoksiini koguse, täidab see oma peamist ülesannet ja see on kõige tähtsam asi. Hormoon on kohutav, legendide poolt fänniline, ja mõnikord sünge hiilguse sõna tähendab midagi enamat kui mingi aine, mis on veres ja mõjutab mõne struktuuri tööd. Türoksiin on struktuuris üsna lihtne (joonis 2), mis võimaldas seda sünteesida üsna kergesti keemiliselt ja riietatud tableti kujul. Türoksiin sisaldab neli joodi aatomit ja selle sünteesi kohaselt tuleb jood inimkehasse tarvitada õigetes kogustes.

Joodi aatomite arvuga nimetatakse türoksiini T4. Triiodotüroniin sisaldab vähemalt ühte joodi aatomit ja tänu lahtilõikamine joodi aatom türoksiini ja triiodotüroniin moodustatud; Joodi aatomite arvuga tähistatakse trijodotüroniini kui T3-d. Need hormoonid vereringest viiakse igasse rakku ja kontrollitakse nende rakkude tööd. Nii liigse kui ka T4 ja T3 puudumisega häiritakse elundite ja süsteemide moodustavate rakkude tööd. Organismi ülemäärane kõht on tähistatud türeotoksikoosiga, hormoonide puudumine on hüpotüreoidism. Lisaks võite kohtuda sellisena nagu hüpertüreoidism. Kui te lihtsustate olukorda veidi - võtke see sünonüüm termini türeotoksikoos.

Lõpetuseks üldise terminoloogiaga määratletakse, mis on goiter. See on üsna lihtne: goiter on kilpnäärme suuruse suurenemine, samas kui see võib olla difuusne (kui näärmed on kõik laienenud), samuti nodulaarset ja mitmeliigilist - kui selles tuvastatakse üks või mitu sõlme moodustumist. Laienenud on kilpnääre, mille maht naistel on suurem kui 18 ml ja meestel 25 ml.

Võimalik, et kõige suurem probleem, mida me peame mõistma, on kilpnäärme funktsiooni reguleerimise põhimõte. Kogu on keha reguleeritud: funktsioon on reguleeritud, regulaator ja regulaator on reguleeritud ning selle tulemusena sulgeb reguleerimise ring väga sageli, kui selgub, et kõige madalam seos selles süsteemis reguleerib kõige kõrgemat. Niisiis reguleerib kilpnäärme funktsioon, so tiroksiini tootmine, hüpofüüsi kaudu toodetud tüotrofiini hormooni, see tähendab, et ühe hormooni tootmist reguleerib teine.

Türotroopiline tähendab, et sellel on afiinsus kilpnäärme suhtes ja hüpofüüs on väga väike näär, mis asub ajus. Kilpnääre stimuleeriv hormoon (kasutage lühendit TSH, mida te ilmselt leiab mitte ainult käesolevas raamatus) kutsub kilpnäärme tootma T4 ja T3, st see stimuleerib seda. Kuidas ta "õpib", kui palju stimuleerib nende hormoonide tootmist? Selgub, et T4 ja T3 mõjutavad hüpofüüsi nii, et TSH produktsioon väheneb, see tähendab, et türoksiini pärsib TSH produktsiooni.

Nagu on näidatud joonisel fig. 3, kui T4 ja T3 tase väheneb (hüpotüreoidism), väheneb nende supresseeriv toime hüpofüüsi suhtes ja viimane hakkab toota rohkem TSH-i (TSH tase hüpotüreoidismil on tõusnud). Kuidas TSH tase muutub, kui mingil põhjusel või muul viisil suureneb T4 ja T3 tase organismis, see tähendab türotoksikoosiga, mida edaspidi arutatakse? Loomulikult väheneb TSH tase! Miks me peame neid nõtkeid? Neid on tõesti vaja, sest TSH ja kilpnäärme hormoonide tootmise seos sõltub kilpnäärme düsfunktsiooni diagnoosist ja nende ravi juhtimisest.

Nüüd läheme edasi saja küsimuse ja vastuse juurde. Tegelikult võiksid nad olla palju rohkem. Lõppude lõpuks, kui palju patsiente, nii palju küsimusi, kui ka mitu patsienti, nii palju haigusi. Selles suhtes on allpool toodud küsimustele vastuste autor peaaegu kindel, et isegi kui küsimuse sõnastus langeb täielikult teie enda omaga, ei ole ikka veel kindel, kas teie järgmine vastus kehtib. Täiesti õige ebakindlus - küsige sellest oma arstile uuesti ja saate vastuse, mis on teie jaoks adresseeritud.

Mis on türeotoksikoos (hüpertüreoidism)?

See on kilpnäärmehormoonide ülejääk kehas. Selles sõnas kasutatakse juurte "toksoosiat" õigesti, see tähendab, et see on oma mürgistus oma hormoonidega. T4 ja T3 normaalse taseme korral jätkuvad kõik kehakaalu metaboolsed protsessid õigesti. Kui hormoonid ühel või teisel põhjusel muutuvad liiga suureks, tekivad tõsised muutused. Neid kujutisi saab võrrelda märkimisväärse ja täiesti tarbetu temperatuuri ja kiiruse suurenemisega. Ärge arvake, et rakud kuumenevad, seda muidugi ei juhtu. Sellest hoolimata hakkab raami "mootor", pöördudes autojuhtide keele poole, "sööma" tohutul hulgal bensiini ja õli. See tähendab, et rakk teostab sama tööd kuludele, mis sisaldavad sellelt salvestatud energiaallikaid "põletades", ja selle tulemusena, kui energia hõivamiseks pole võimalust ennast hävitada. Lisaks sellisele kahjulule toimele intratsellulaarsetel protsessidel põhjustab kilpnäärmehormoonide liigne kõrvalekalle normaalset koostoimet elundite vahel, häirib närvisüsteemi, rakke, mis vastutavad õige südame rütmi ja paljude teiste protsesside eest, põhjustades patsiendile türeotoksikoosiga kaasnevaid sümptomeid.

Mis põhjustab türetoksikoosi?

Tegelikult on paljud neist, nii et peate meeles pidama, et kui teil on temale iseloomulikud hormonaalsed muutused, ei tähenda see, et teil on Gravesi haigus, millele see raamat on peamiselt pühendatud. Teie arsti ülesanne on sel juhul teada saada, millise haigusega türeotoksikoos on teiega seotud. Türeotoksikoosi kõige olulisemad põhjused on kaks.

  • Esimene neist on kilpnäärme hormoonide tootmine (erinevatel põhjustel). See toimub Gravesi haiguses - difuusne toksiline seedeelund.
  • Teine oluline põhjus on kilpnäärmehormooni preparaatide liigne tarbimine, mida paljudel patsientidel ravi ajal tekib.

Sellisel juhul ja teisel juhul on türotoksikoos raske ja sarnane T4 ja T3 liigse osakaaluga. On ka teisi põhjuseid, miks türeotoksikoos tekib, see tähendab kilpnäärme hormoonide liig, kuid Gravesi haiguse raamatu raames ei ole see meile väga tähtis, lihtsalt tean, et selliseid olukordi on palju ja need ei ole nii haruldased.

Kui tihti ja millises vanuses türotoksikoos tekib?

See juhtub sageli - muidu poleks selle raamatu kirjalikult mõttekas. Erinevat päritolu türotoksikoos tekib ligikaudu 2% täiskasvanutest. Lastel on see väga haruldane. Gravesi haigus mõjutab umbes 1% kõigist naisi ja on 10 korda väiksem kui meestel (peaaegu iga kilpnäärmehaigus esineb umbes 10 korda sagedamini naistel). Gravesi haigus mõjutab tihti noori, tavaliselt vanuses 20 kuni 45 aastat. Üldiselt on see noorte naiste haigus. Kui te võtate kõikidel juhtudel türeotoksikoosi, mis on tekkinud mis tahes põhjusel, siis umbes 20% juhtudest on see tingitud kilpnäärme hormooni preparaatide üleannustamise retsepti ja manustamise.

Kuidas türotoksikoos avaldub ja kui ohtlik see on?

Türotoksikoosi manifestatsioonid sõltuvad paljudest teguritest. Esiteks, kilpnäärme hormoonide taseme tõus veres (TSH-i vere taseme languse tase türotoksikoosi raskusastme puhul ei ole asjakohane). Teiseks, alates vanusest - eakatel, tiuretoksikoosi ilmingud on sageli rohkem kustutatud, see ei ole nii ilmne. Kolmandaks, varasemate haiguste, eelkõige südamehaiguste esinemine, mis võib tõsiselt südame-veresoonkonna haiguste sümptomeid süvendada.

Türotoksikoosi tüüpilised sümptomid on näidatud joonisel. 4. Tuleb meeles pidada, et nad peaaegu kunagi ei kohtu ükshaaval: tavaliselt domineerivad mitmed. Kõige tüüpilisemad on kehakaalu langus (mõnikord märkimisväärne), sagedane impulss koos ebameeldiva südametegevuse tunde, lihasnõrkus, väsimus. Gravesi tõvega noortel, keda selles raamatus mainitakse, on sümptomid kõige sagedamini kõige enam väljendunud. Ükski teine ​​haigus, mis esineb koos teiste türotoksikoosidega kui Gravesi tõbi, ei leita endokriinset oftalmopaatiat, mida edaspidi arutletakse. Tuleb märkida, et sarnased sümptomid võivad esineda paljudes teistes haigustes, mistõttu türotoksikoosi olemasolu peab kinnitama hormonaalsed uuringud.

Türotoksikoos on ohtlik tõsiste muutustega, kõigepealt südamega. Kui seda pikka aega ei ravita, muutuvad südame lihases düstroofsed muutused, mis ilmnevad rütmihäirete (kodade virvendusarütmia või kodade virvendusarütmia) ja hiljem südamepuudulikkuse korral. Lisaks tekivad kesknärvisüsteemist, luudest, maksast ja muudest elunditest püsivad muutused; Selle taustal on reproduktiivse süsteemi töö häiritud.

Kuidas kinnitada türotoksikoosi olemasolu?

Hormonaalsed uuringud (vt joonis 3). Türotoksikoosi iseloomustab TSH madalam tase (kohustuslik tunnus) ja T4 ja T3 tase. Mõnel juhul võib suurendada ainult T4 või ainult T3 taset. See juhtub, et patsient on kindlaks määranud ainult TSH taseme languse (subkliiniline türotoksikoos).

Kuidas määrata türeotoksikoosi põhjustada?

Mõnedel juhtudel on see üsna lihtne: näiteks, kui patsiendil, kellel on kinnitatud türotoksikoos, on muutusi silmas (endokriinsed oftalmopaatiad), on türeotoksikoos põhjus arenenud kogenud arst - see on Gravesi haigus. Muudel juhtudel ei pruugi see ülesanne olla lihtne. Türotoksikoosiga seotud haiguste eristamiseks võib arst pidada ultraheli (ultraheli) skriinimist ja kilpnäärme stsintigraafiat. Lisaks võidakse teile määrata vere valkude antikehade määratlus, mille kõrge tase on teatud haigustele iseloomulik.

Mis on Gravesi haigus ja mis selle põhjuseks on?

See haigus ei ole lihtne, kuid mitmel moel unikaalne. Püüdkem keskenduda ja mõista selle olemust, sest ilma selleta me ei mõista patsiendi kõige olulisemat asja - kuidas seda ravida.

Vahetult märgime, et te ei ole sinu vastu süüdi selle haiguse arengus - see tekkis teie tahte ja väliste asjaolude vastu. Võite kindlasti mõelda, et mõnda aega enne esmakordsete sümptomite ilmnemist võib teie elus olla juhtunud mõni ebameeldiv sündmus, mis mõnikord ei ole lihtsalt ebameeldiv, kuid tühistas teie elu. Jah, see juhtub, aga ärge proovige siduda oma Gravesi haiguse arenguga selle sündmuse. Esiteks see pole nii. Teiseks pole sellel mingit praktilist tähendust - sa ei tagasta oma kaotust, ja kui te seda tagasi saadate, siis see tõenäoliselt ei aita paraneda. Nii et oletame, et Gravesi haigus on põhjustanud mingi sisemise põhjuse. Mis see on?

Nagu te arvatavasti teate, on kõige olulisem süsteem, mis kontrollib keha sisemist keskkonda, immuunne. See süsteem ei luba ühtegi võõrkeha, eriti mikroobid, siseneda ja eksisteerida meie kehas. Mõnel juhul kahjustab ja meie juhtumil immuunsüsteem haiget, hakkab segama enda ja teiste seas ja "rünnakud" mingil oma organil. Neid haigusi nimetatakse autoimmuunseteks - neist on üsna vähe ja Gravesi haigus on üks neist.

Nii et esimene asi, mida õppida, on hea: Gravesi haigus ei ole kilpnäärme haigus, vaid immuunsüsteemi haigus.

Ainuke asi, ära mõtle häirekindlusele igapäevase leibkonna positsioonidest - seepärast ei aita igasuguseid imevahendeid "immuunsuse tugevdamiseks".

Graveehaiguse põhjuse preambul viidi edasi, kuid muul viisil - seda tuleb mõista. Niisiis tekib selle haigusega immuunsüsteemis teatud, üldiselt tundmatuid ebaõnnestumisi, mille tagajärjel valgeverelised rakud hakkavad tootma proteiine, mida nimetatakse antikehadeks, mis seostuvad kilpnäärme rakkudega ja sundivad seda tootma hormoone. See on skemaatiliselt kujutatud joonisel fig. 5

Seega on Gravesi haiguse algpõhjus väljaspool kilpnääret. Selle stimuleerivaid antikehi toodavad immuunsüsteemi rakud, samal ajal kui kilpnäärme ise on antikehade sihtmärk, mitte ainus. Teine sihtmärk on väga sageli orbiidil paiknevad rakud, mille tulemusena tekib endokriinset silmahaigust. Vaadates kaugele ette, me märkame, et kaasaegne meditsiin on immuunsüsteemi haiguste ravimisel väga vaene; meil pole praktiliselt ühtegi võimalust, mille kasutamine toob kaasa ühe või teise autoimmuunhaiguse tekkimist viinud immuunsüsteemi antikehade ja rakkude eemaldamise kehast.

Kas Gravesi haigus on päritud?

Otse - ei. Kuid lisaks enamikule haigustele võib vanematele pärida teatud eelsoodumus, mis lisaks hulgale teistele teguritele toob kaasa ka Gravesi haiguse arengu. Sama võib öelda enamiku krooniliste haiguste kohta, millest teate hästi: arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, bronhiaalastma. Samas perekonnas (näiteks ema ja tütre juures) on Gravesi haigus suhteliselt haruldane. Kui teil on Gravesi haigus, ei arene see tõenäoliselt teie lastel, kuid seda ei saa täielikult välistada.

9. Kuidas Gravesi haigus ilmneb?

Seda väljendavad kõik sümptomid, mida me arutlesime, rääkides türotoksikoosist. Antikehade stimuleerimine põhjustab kilpnäärme funktsiooni mitmekordset suurenemist, see tekitab palju hormoone, mis mõjutavad kõiki keharakke. Kilpnäärme ise suureneb enamasti umbes pooltel juhtudel, kuid see suureneb kogu ulatuses, mistõttu Gravesi haigust nimetatakse sageli difuusset toksilisest koorikust, sest seeläbi on kilpnäärme laienemine. Mõõk on mõnikord märkimisväärse suurusega ja kaela uurimisel selgelt nähtav.

Umbes pooled juhtudest ilmneb Gravesi haigus silma muutustest - endokriinsest oftalmopaatiast. Umbes 2% juhtudest on need muudatused, mida me hiljem üksikasjalikumalt arutleme, nii suured, et nad ähvardavad nägemist ja nõuavad kiiret ja üsna tõsist ravi. Reeglina ei ole endokriinset silmahaigust nii raske, kuid kahjuks põhjustab see mõnikord veelgi rohkem probleeme kui kilpnäärme ise, sest see muudab välimust.

Gravesi haiguse sümptomite arengu järjestus on mitmekesine. Türotoksikoosi sümptomid esinevad tavaliselt kõigepealt: kaalulangus, südamepekslemine, tugev lihaste nõrkus jne. Tulevikus lisatakse silma muutusi, kuid mitte alati sümmeetriliselt. Mitte harva on esimene asi, mida patsiendid tähelepanu pööravad, on silmade muutused. Vahel vahetub silmade ja kilpnäärme muutused mitu aastat. See tähendab, et kui haiguse alguses pole silma probleeme, ei ole mingit garantiid, et silmaartikkel ei areneks, kahjuks.

10. Miks Gravesi haiguses esineda muutusi silmas?

Nagu juba mainitud, tuleneb see sama häiretest immuunsüsteemis, mis põhjustas kilpnäärmehaigust (joonis 5). Immuunsüsteemi antikehad ja rakud põhjustavad silmamuna liikumise eest vastutava rasvkoe ja lihaste põletikku. Ei ole teada, kuidas see kiud ja need lihased "süüdi". On väga oluline märkida, et silmade muutuste põhjus on peamiselt kilpnäärmehormoonide taseme tõus. Peale selle tuleb kindlasti mõista, et vere türoidhormoonide taseme normaliseerimine veres, mis saavutatakse ravimite mõjul, ei pruugi viia silmade muutuste täielikku normaliseerumist.

11. Kuidas Gravesi haigus diagnoositakse?

Seda haigust diagnoositakse sageli üsna kiiresti, sest selle sümptomid on tavaliselt nii tugevad, et patsient ükskõik millisel viisil umbes kuus kuud või isegi kiiremini osutub endokrinoloogiks. Kuigi on ka erandeid. Hobuste haiguse diagnoosimiseks hindab arst kilpnäärme funktsiooni ja tuvastab türotoksikoosi. Lisaks sellele hinnatakse ultraheli abil selle suurust (maht); kui palju kilpnääre Gravesi haigusesse tõuseb, lähenemisviise ravile ja selle tulemused sõltuvad suuresti. Mõnel juhul võib läbi viia kilpnäärme stsintigraafia, mis põhineb selle võimelusel hõivata joodi ja muid aineid, eriti tehneetsiumi. Sellist ainet (isotoopi) süstitakse süstimisega, mille järel hinnatakse, kui intensiivselt kilpnäärme see lööb. Haaresehaigust iseloomustab väga intensiivne isotoobi haaramine kogu kilpnäärmega (joonis 6).

Mõnel juhul võib kilpnäärme antikehade taseme kindlaksmääramine olla Gravesi haiguse diagnoosimiseks väga väärtuslik. Selles suhtes on kõige olulisem väga kilpnäärme stimuleerivate antikehade määramine ja neid nimetatakse TSH retseptori antikehadeks. Mõnel juhul võib endokriinse oftalmopaatia diagnoosimiseks määrata selle piirkonna orbiidi või magnetresonantsi ultraheliuuringu või kompuutertomograafia.

12. Mis on Gravesi haiguse ravi?

On ainult kolm ravimeetodit: konservatiivne meditsiiniline ravi koos türeostaatiliste ravimitega, kirurgiline ravi ja radioaktiivne joodteraapia (131 I). See kehtib mitte ainult meie riigis, vaid kogu maailmas, nagu näete kergesti, uurides teavet selle haiguse kohta Internetis. Valik nende meetodite vahel osutub mõnikord hirmutavaks ülesandeks. Lisaks üksikute patsientide haigusjuhtumi tunnustele võib seda määrata tavapäraste lähenemisviiside ja haigushüvitiste tunnusjoontega teatud riikides ning patsiendi eelistusega.

13. Mis on türeostaatilised ravimid ja kuidas nad toimivad?

Thürostaatilised ravimid teatud aja jooksul on ette nähtud peaaegu kõigile Gravesi haigusega patsientidele. Neist kaks on: tiamazool ja propüültiouuratsiil. Mõlemad ravimid toimivad samamoodi - nad peatavad kilpnäärme funktsiooni. Selleks tungivad nad oma rakkudesse ja peatavad ensüümid, mis osalevad T4 ja T3 sünteesis.

On väga oluline mõista, et nendel ravimitel ei ole praktiliselt mingit mõju immuunsüsteemi kahjustusele, mis põhjustas stimuleerivate antikehade tootmise. Kui kujutiselt võrrelda türotoksikoosi üleujutustega kodus, kuna mitmete veetorude läbimurre on korraga avatud, on türeostaatiliste ravimite toime sarnane klapi sulgemisega: türotoksikoos (jõgi) peatub, kuid antikehad (purunenud torud) ei kao sellest (purustatud torude terviklikkus ei ole taastatud). See on tingitud asjaolust, et need ravimid ei kõrvalda immuunsüsteemis esinevat tõrke ja see on tingitud asjaolust, et pärast türostaatiliste ainete kaotamist jätkub tiürotoksikoos enamikul juhtudel. Kuid oleks õige alahinnata neid ravimeid: nad kaotavad türotoksikoosi, Gravesi tõve ja kõige muu kilpnäärmehaiguste kõige raskema manifestatsiooni. Kuigi türeotoksikoosi põdeva patsiendi kilpnääre blokeerib türostaatilised ravimid, on ta üldiselt ohutu.

14. Millised on türeostaatiliste näitajate erinevus? Millist valida?

Peamine erinevus on üks: Tiamazoli võetakse 1-2 korda päevas ja propüültiouuretsiili võetakse 3-4 korda päevas. Sellega seoses on esimene kindlasti mugavam. Niisiis, Tiamazol, mis on saadaval annustes 5 ja 10 mg ühes tabletis, võib jooma üks kord päevas hommikul. Propüültiouuratsiil (PTU) läbib mõnevõrra halvemat platsentat ja vähem rinnapiima, mistõttu seda peetakse türeotoksikoosi eelistatuks raseduse ja rinnaga toitmise ajal. Sellegipoolest on Tiamazol mõlemas sellises olukorras, kui seda kasutatakse väikestes annustes kilpnäärmehormooni taseme kontrolli all, täiesti ohutu. Kõrvaltoimete ja allergiliste reaktsioonide esinemissageduse osas ei erine Tiamazole ja kutseõppeasutused.

15. Kuidas määratakse türeostaatilisi ravimeid?

Türeostaatiliste ravimite väljakirjutamiseks on kaks võimalust. Esimene on türotoksikoosi ajutine eliminatsioon kirurgilise ravi või 131 I ravis ettevalmistamisel, samuti eeldades, et saadakse üks neist ravimeetoditest; Teine võimalus on türeostaatiline ravi, mis kestab umbes aasta ja mille jooksul mõnedel patsientidel võib eeldada haiguse remissiooni. Mõõduka tiinetoksikoosi korral manustatakse tiazolooli annuses umbes 30 mg päevas (PTU annuses umbes 300 mg päevas), pärast seda kui T4 ja T3 tasemed veres normaliseeruvad, viiakse nad säilitusannuseni (5... 15 mg tiazasooli päevas )

16. Kas on tõsi, et türeostaatilised ravimid põhjustavad kilpnäärme laienemist (goitrogenic effect)?

See ei ole päris tõsi, sest kilpnäärme laienemist esineb ainult üledoos tireostatikami, see tähendab, kui nad on liiga pikad ja kontrollimatu suurtes annustes, mille tulemusena väheneb vere seal, T4 ja et T3.Pravda tireostatiki põhjuseks laienemine kilpnääre ( goiter'i mõju)?

Teisisõnu, kui türeostaatilised ravimid võetakse õigetes annustes ja kontrollitakse veres sisalduvate hormoonide taset, ei suurenda need kilpnääre suurust.

17. Kui kaua oodata paranemist pärast ravi alustamist?

Mõõdukalt raskekujulise türotoksikoosiga, tingimusel, et regulaarselt võetakse türeostaatiliste ainete keskmist annust (ligikaudu 30 mg tiamaasooli päevas), normaliseerub kilpnäärme hormoonide tase umbes 1 kuu pärast.

Alguses ravi, arst tavaliselt ette võtta ravimit rühmast (beeta-blokaatorid (propranolool [Inderal], atenolooli, metoprolool, bisoprolool, ja nii edasi.), Mis on piisavalt kiire, see tähendab, et juba järgmisel päeval, kõrvaldada sellised ebameeldivaid sümptomeid südame löögisagedus ja te tunnete palju paremini. Kuid türotoksikoosi sümptomite täielik kõrvaldamine peab ootama umbes kuu ja mõnikord veidi kauem.

18. Kuidas veenduda, et kilpnäärme funktsioon normaliseerub?

Selleks on vaja hinnata T4 ja T3 taset veres - nende normaliseerimine näitab türotoksikoosi eliminatsiooni. TSH tase võib püsida madalal tasemel, mis ei ole ravi alguses olulise tähtsusega; selle määramine on soovitatav alles mitu kuud pärast T4 ja T3 taseme stabiilset normaliseerumist.

19. Kas türeostaatilised ravimid võivad olla ebaefektiivsed?

Kui te võtate türeostaatilisi ravimeid õigetes annustes, on tõenäosus, et see on nii väike, et võite sellele küsimusele turvaliselt vastata negatiivselt. Mõnedel patsientidel, eriti need, kellel on märkimisväärne suurenemine suurus kilpnääre ja esialgu väga kõrge kilpnäärmehormoonid, türeotoksikoos likvideerimise võib kuluda mitu kuud, kuid nii, et tase kilpnäärmehormoonid Gravesi tõbi (!) Saavatel patsientidel türeostaadid ei ole üldiselt vähenenud, peaaegu ei juhtu. Teine probleem on see, et türeostaatilised ravimid ei pruugi olla efektiivsed (mistõttu neid üldse ei näidata) mitmete muude kilpnäärmehaiguste korral, mis tekivad türotoksikoosiga, kuid nüüd arutame vaid Gravesi haiguse üle.

20. Kas on türeostaatiliste ravimite kõrvaltoimeid ja kuidas neid toime tulla?

Kõigepealt otsustame, et kõrvaltoimed ei sisalda üleannustamist ega türotoksikoosi püsimist ebapiisava annuse tõttu. Mõlema türostaatiini kõige tugevam kõrvaltoime - vere valgeliblede (leukotsüütide) taseme kriitiline langus (agranulotsütoos) - ja väga harv - umbes 0,01% juhtudest. Sellegipoolest hindab teie arst tõenäoliselt teie vereliblede arvu teie veres. Türeostaatiliste ravimite manustamine, mis on peaaegu alati ajutine, leukotsüütide taseme kerge langus ei ole haruldane; Tema tõttu ei tohiks muretseda liiga palju, kuid leukotsüütide taset tuleb jälgida hoolikalt. Lisaks tuleb meeles pidada, et teil tekib stenokardia või muude nakkushaiguste korral valgeliblede tase türeostaatiliste ainete taustal.

Tihedamad, kuid ebameeldivad türostaatiliste kõrvaltoimed nagu sügelus, nõgestõbi, nahalööbed ja muud allergilised reaktsioonid on sagedasemad. Nende ilmnemisel tuleb konsulteerida arstiga. Need kõrvaltoimed võivad ületada ravimi annuse vähenemist, kui see asendatakse teise sarnasega (sageli sama ravimiga, aga teise tootjaga). Mõnel juhul ei saa neid kõrvaltoimeid juhtida, mistõttu türeostaatilisi aineid ei ole võimalik pikka aega kasutada ja see nõuab ka radikaalseid ravimeetodeid.

21. Millised on türostaatilise üleannustamise sümptomid (meditsiiniline hüpotüreoidism)?

Need sümptomid on otseselt vastuolus nendega, mida me arutlesime, viidates türotoksikoosile: unisus, mälukaotus, vedeliku hoidmine ja puhitus, kõht mustus, depressioon ja mitmed teised. Pealegi, meditsiinilise hüpotüreoidismi arengu tõttu, nagu mainitud, esineb sageli kilpnäärme väga ebasoovitav laienemine. Regulaarselt jälgides kilpnäärmehormooni taset (igakuise ravi alguses), olete kindlalt hüpotüreoidismi vastu kindlustatud, kuna arst määrab kiiresti ravi.

22. Kui kaua te võtate türeostaati?

Nagu juba kirjutatud, sõltub see kõik ravi eesmärkidest. Kui me räägime kirurgia või ravi ettevalmistamisest, 131 I - kuni nad viiakse läbi. Kui me räägime türeostaatilise ravi käigus, kui türeostaatilised vahendid on ette nähtud selleks, et oodata võimalikku haiguse ravimist, siis on see ravi umbes üks aasta - maksimaalselt kaks aastat. Pärast seda ravi on tühistatud ja te teostama perioodilisi hormonaalsed uuringud jälgida kordumise haigus või kinnitada võimaliku vähendamise, mille tõenäosust hiljem 1-1,5 aastat haiguspuhangut on umbes 25%. Kui tõenäosus on pärast lühikest perioodi (85% juhtudest aasta jooksul) 75%, ilmneb uuesti kilpnäärme hüperfunktsioon.

23. Miks tireostaatilisi aineid ei tohi pidevalt võtta?

Esiteks, türeostaatilise ravi jätkamine enam kui 1-1,5 aastat ei suurenda haiguse ravi (remissiooni) tõenäosust. See on kõige tähtsam asi. See tähendab, et pole mõtet võtta türeostaatilisi toimeid kauem, kuigi vastuvõtmise ajal tunnete ennast hästi ja teil on tavaliselt kilpnäärmehormooni tase. Teiseks on türeostaatiline ravi üsna raske ja kulukas. Üleliigne hormooni kontroll on üsna raske, kuna kilpnäärme antikehade rünnak erineb intensiivsemalt. Selles suhtes on kilpnäärme hüperfunktsioonide raskusaste ja türeostaatilise ravimi doos erinevad. Nii defitsiit kui ka liigne hormoon on halb, kuid viimast on palju raskem kontrollida, kuna üleujutustega tegelemine on raskem kui põua korral. Põud ületamiseks peate ainult seadma korrapärase vee voolu. Sellepärast paljudele patsientidele, nagu selgub hiljem, on meil sunnitud valima kilpnäärme efektiivselt kontrollitud hüpofunktsioon (puudumine), mitte hüperfunktsioon, mida türeostaatilised vahendid usaldusväärselt ei alluta.

Teil on õigus küsida, miks täpselt 1-1,5 aastat eraldatakse ravi saamiseks. Asjaolu, et see periood tuleneb pikkade (üle 60 aasta pikkustest) kogemustest sellise ravi läbiviimisest sadades tuhandetes Gravesi haigusega patsientidel. Tihtipeale ei ole pikaajaline türeostaatiline ravi ratsionaalne, kuigi see on potentsiaalselt võimalik tänu erinevatele välistele ja sisemistele teguritele, nagu kaasnevad haigused, kohene elu plaanid (rasedus, pikk tööreis jne). Me arutame seda veelgi. Nii et "altpoolt" 1-2 aastat! Kui teie, hoolimata asjaolust, et türotoksikoos jätkub perioodiliselt, jätkatakse jätkuvalt konservatiivselt kauem kui kaks aastat - harva erandjuhtudel on ravi jõudnud ummikusse või pigem vales suunas.

24. Milline on tõenäosus, et türeotoksikoos pärast türeostaatiliste ainete kaotamist ei jätkata?

See tõenäosus läheneb nullile, kui:

  • hormonaalsete uuringute dokumenteeritud türotoksikoos juba kestab üle 1,5-2 aastat;
  • Türotoksikoos tekib taas 1,5-2-aastase türostaatilise ravi käigus;
  • kilpnäärme maht ületab 40 ml;
  • kilpnäärmehormoonide tase on väga kõrge: vaba T4 tase on üle 70-80 pmol / l, vaba T3 tase on üle 30 pmol / l.

See tõenäosus on maksimaalne ja jõuab 25-30%, kui:

  • Türotoksikoos on hiljuti tuvastatud ja türostaatiline ravi pole veel läbi viidud;
  • kilpnääret ei suurendata (naistel on alla 18 ml, meestel 25 ml);
  • kilpnäärme hormooni tasemed (T4 ja T3) on mõõdukalt kõrgemad.

25. Kelle jaoks on see tõenäosus suurem ja kelle jaoks see madalam?

Nende puhul, kes on teadlikud (kui need, kes ei järgi arstide soovitusi), on tõenäosus naistele (mitte meestele) kõrgem kui mitte suitsetajate puhul (kui suitsetajatel) suurem kui 40-aastane (kui noorematele kui 20-aastastel) need, keda peetakse endokrinoloogide juures (kui neid, keda ravivad teised spetsialistid ja üldarstid). Lisaks sisaldab see loetelu eelmisele küsimusele vastamise punkte: hemaglutinatsiooni tõenäosus väheneb proportsionaalselt kilpnäärme suuruse suurenemise ja kilpnäärmehormoonide taseme tõusuga.

26. Kas ma võin kuidagi kaasa aidata taastumisele?

Võite. Kui teile määratakse türeostaatiline ravi, peate te võtma regulaarselt ravimeid ja läbima hormoonide testimise. Taaskasutusele kaasaaitavaid tegureid ei ole, kuid seda võib mõnevõrra sõltumatult mõjutada, välja arvatud üks. Stabiilse remissiooni, st taastumise tõenäosus on suitsetajatel oluliselt madalam. Seoses sellega peate suitsetamisest loobuma.

27. Mis on plokk "blokeeri" ja "blokeeri ja asenda"?

Need on ravivõimalused Graves'e haigusega türostaatiliste ravimitega. Mõnel juhul õnnestub arstil türeostaatiliste ravimite annust kohandada nii, et hormoonide tase veres (T4 ja T3) säilib normaalselt (plokkide skeem).

Mõnikord ei toimi see - türeostaatiliste vahendite määramine viib kilpnäärme liigsele blokeerimisele ja hormoonide taseme languse alla normi. See võib põhjustada ebameeldivaid sümptomeid ja sümptomeid.

hüpotüreoidism, samuti kilpnäärme suuruse suurenemine. Sellises olukorras võib arst määrata täiendavalt türoksiini ravimeid säilitada tasakaal: üks ravim (Tiamazol) blokeerib koondatud kilpnäärme tööd ja teine ​​(türoksiini) - korvata mõned puudust türoksiini, st vältida farmakoloogilise (põhjustatud metimasooli) hüpotüreoidism. Siit alates selline raviskeem sai nime "blokeerida ja asendada".

Mõnikord võib olla üleminek plokkplaanilt skeemile "blokeerida ja asendada". Nende kahe raviskeemi valik ei mõjuta tõenäoliselt ravi (kilpnäärme normaalse funktsiooni püsiv säilitamine pärast ravi katkestamist).

28. Mul on hormoonide liiga palju veres! Miks on mul ka ette nähtud türoksiini?

Kõne on ilmselt umbes "plokk ja asendada" kava. Sellisel juhul ei määrata türoksiini hetkel, kui teil oli kilpnäärme funktsiooni suurenemine, st mitte ravi alguses, vaid vähemalt 2-3 kuud. Selle aja jooksul blokeerisid türeostaatilised ravimid (Tiamazol) kilpnäärme hormooni liigset tootmist. Lisaks märkis arst kalduvust kilpnäärmehormooni taseme ülemäärasele langusele veres. Miks sellises olukorras ette kirjutada narkootikumide türoksiini, mida on kirjeldatud eelmises küsimuses.

29. Kas silmahaiguste nähud vähenevad pärast kilpnäärme funktsiooni normaliseerumist?

See võib juhtuda, kuid sagedamini võib täheldada silma muutuste vähest paranemist. Nagu juba kirjutatud, ei muuda silmad (ophthalmopathy) otseselt kilpnäärme hormoonide taseme tõusu veres. Nii kilpnäärme funktsiooni kui ka oftalmopaatia tõus on sama immuunsüsteemi häire tagajärg, mille puhul kilpnäärme funktsiooni blokeerivad ravimid on vähese toimega. Sellegipoolest on endokriinse oftalmopaatia tõhusaks raviks, mida edaspidi arutatakse, tuleb säilitada türoidhormoonide normaalset taset.

30. Kas mul on türeostaatiliste ravimite puhul mingeid piiranguid?

Kuni kilpnäärme hormoonide taseme (T4 ja T3) normaliseerumiseni on oluline oluliselt piirata füüsilist aktiivsust ja rasket türotoksikoosi - kuni voodipesu. Tihti tuleb raskeid türotoksikoosi põdevaid patsiente hospitaliseerida endokrinoloogilises haiglas.

Kui T4 ja T3 tase normaliseeritakse, saab kehalist aktiivsust järk-järgult laiendada. Kui kavandatakse türeostaatilise ravi pikaajalist üheaastast kestust ja saavutatakse T4 ja T3 taseme stabiilne normaliseerumine, saate järk-järgult oma tavapärase kehalise aktiivsuse juurde tagasi jõuda, siiski on parem vältida liiga intensiivseid koormusi.

Sellises olukorras ei ole muid piiranguid, tingimusel et võtate regulaarselt türeostaatilisi ravimeid. Pärast seda, kui olete veendunud, et teil on piisavalt ettenähtud ravimeid, võite teha reise ja planeerida puhkust. Tõendid selle kohta, et ajahetke ja kliimavööndid võivad kuidagi mõjutada haiguse kulgu, tänapäeval, ei. Igal juhul on need ainult üldised soovitused - konkreetsed küsimused selle kohta, mis on võimalik ja mis mitte, küsige oma arstilt. Vastused nendele küsimustele võivad sõltuda paljudest teguritest, mis on peamiselt seotud teie seisundi ja teie haiguse tunnustega.

31. Kui tihti tuleks hormonaalseid uuringuid teha türostaatilise ravi taustal?

Kui me räägime Gravesi haiguse konservatiivse ravi käigust, siis pärast diagnoosi ja ravi alustamist viiakse esimene hormonaalne uuring T4 ja T3 taseme määramiseks umbes kuus. Tulevikus, kuna enamikul juhtudel väheneb türeostaatiliste ravimite annus, korratakse seda korduvalt igakuiste intervallidega. Pärast 3-4 kuud (harvemini varem) määratakse TSH taseme määramine. Pärast seda, kui ravimi (või ravimite) annus on valitud ühes või teises süsteemis, suureneb uuringute vaheline intervall, tavaliselt kuni umbes 2 kuud.

32. Kas pean kindlaks määrama antikehade taseme?

Diagnoosimise etapis võib olla vajalik määrata antikehade tase (optimaalselt TSH-retseptori antikehad). Kui diagnoos on tehtud ja ravi on alanud, pole see vajalik, sest antikehade (eriti TPO antikehade ja türeoglobuliinide antikehade) muutus ei ole ravi valikul oluline. Mõnikord võib arst soovitada määrata TSR-i retseptori antikehade taseme türeostaatilise ravi lõpuks; kui see püsib märkimisväärselt kõrgemal, näitab see suurt (kuid mitte 100%) türotoksikoosi jätkamise riski. Kui on kavandatud kirurgiline ravi või radioaktiivse joodi ravimine, samuti pärast nende ravimeetodite läbiviimist, ei ole enamikul juhtudel vaja määrata mis tahes antikehade taset.

33. Milliseid rasestumisvastaseid vahendeid saab türeostaatilise ravi ajal kasutada?

Kõik usaldusväärsed meetodid (mehaanilised, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, emakasisene vahend, spermitsiidid jne).

34. Kas on võimalik planeerida rasedust türeostaatilise ravi ajal?

Ei, see on võimatu - selline rasedus suurendab riski ja selle juhtimine nõuab kõrgelt kvalifitseeritud endokrinoloogi. Kui naine, isegi äsja diagnoositud Gravesi haigus, planeerib rasedust lähitulevikus viivitamatult, soovitatakse tavaliselt radikaalseid ravimeetodeid (kirurgiline ravi, 131 I-ravi). Kuid see probleem lahendatakse väga individuaalselt, nagu arutame üksikasjalikumalt hiljem. Kui me räägime türeostaatilisi ravimeid võtvatest meestest, pole see ravi lapse emotsionaalseks vastunäidustuseks.

35. Mida teha, kui rasedus on ikkagi tulnud?

Kui rasedus on tulnud, ei katkestata ja kogu tema pikkune naine saab türeostaatilisi ravimeid vastavalt spetsiaalsele skeemile, millest veidi hiljem. Ärge arvake, et see vastus on vastuolus

mis on kirjutatud ülalpool. Jah, tänapäeva endokrinoloogia otsustab raseduse jätkamise kasuks peaaegu kõigis olukordades (välja arvatud väga väheste eranditega), kui naisel esineb kilpnäärme patoloogiat. Gravesi haigus pole erand. Siiski ei ole tütrotoksikoosi ravi raseduse ajal kõige lihtsam ülesanne ja on täiesti mõistlik minna selliseid raskusi ja riske, kuid aktiivselt, st teadlikult. See on palju turvalisem ja tunduvalt lihtsam probleemi radikaalselt lahendada türotoksikoosi ravis ja planeerida rasedust. Ärge tehke katseid! Peaksime tegelema olukordadega, kui patsiendid, kuulasid seda kõike, lahkusid kontorist ja läksid pärast mõnda aega vastavasse "huvitavasse" positsiooni. Lõppkokkuvõttes lõppesid kõik reeglina märkimisväärsete jõupingutustega, kuid see on täpselt olukord, kus võitjaid hinnatakse, sest see on küsimus mitte ainult enda eksperimentide kohta.

36. Mul on südame rütmihäire (kodade virvendusarütmia) ja täiendav uurimine, türotoksikoos. Mis olukord on türeotoksikoosi raviks? Kuidas ravida arütmiat?

Sellises olukorras eelistatakse enamikel juhtudel üks radikaalseid ravimeetodeid, tavaliselt retseptiravim 131 I. Selles olukorras on riskantne plaanitada türeostaatilise ravi kulgu, mille käigus võib annuse valimise ajal jätkata türotoksikoosi episoode. Lisaks sellele on südame rütmihäire tekkimine patsiendil tõestuseks, et türotoksikoos on piisavalt pikk (aastaid), mis iseenesest teeb türeostaatilise ravi mõttetuks.

Kui me räägime küsimuse teisest osast, on südameprognoos türeotoksikoosist tingitud kodade fibrillatsiooni korral hea. Selline olukord ei nõua reeglina spetsiaalsete arütmiavastaste ravimite määramist, sest pärast suhteliselt lühikest perioodi (üks kuu kuni üks aasta) normaliseerub rütm enamikul patsientidel (muutub sinusaks). Suure südame löögisageduse kõrvaldamiseks ja südamega töötamise tõhusamaks muutmiseks on paljudel sellistel patsientidel määratud beetablokaatoreid.

37. Kellel on Gravesi haigus?

Kaks radikaalset ravi - kirurgilist ja radioaktiivset 131 I - tuli jagada kahte erinevatesse küsimuste rühmadesse, kuigi nende meetodite näited erinevad vähe.

Üldiselt on Gravesi haiguse radikaalseks raviks kolm näidiskorda:

  1. Reljeef pärast türeostaatilise ravi kulgu.
  2. Selle ravivõimaluse kasutatavus.
  3. Selle ravi iraalsus selle konkreetse patsiendi või tema soovi suhtes.

Kui me hakkasime kirurgia näpunäidetega, näeksid nad välja (kõikidel juhtudel on 131 I tõsine alternatiiv):

  1. Korduv türotoksikoos pärast türostaatilise ravi käigus.
  2. Suuarv on suur (üle 40 ml).
  3. Tõsine türotoksikoos, eriti südame-veresoonkonna tüsistustega.
  4. Samaaegne patoloogia, mis põhjustab pikaajalist iraalset, paralleelset haigusseisundit, konservatiivset ravi (nt diabeet, maksahaigus jne).
  5. Gravesi haiguse kombinatsioon kilpnäärme tuumoritega.
  6. Vajadus kõige kiirema ja radikaalse ravi järele (näiteks raseduse kavandamine võimalikult lühikese aja jooksul, patsiendi kvalitatiivse jälgimise võimet, kui võetakse vastu türeostaatiline ravi, pikkade reiside väljumine jne).

Kõiki neid olukordi saab pikalt arutada; Loodame, et kõik saab järgmiste küsimuste vastustest selgeks.

38. Kuidas määrata operatsiooni valmisolekut?

Kilpnäärme küljel näitab operatsiooni valmisolek tavapärasel tasemel vaba T4 ja vaba T3. TSH-i taseme normaliseerumist ei ole vaja oodata, sealhulgas sellepärast, et see protsess kestab mõnikord kuus kuud. Holding

operatsioon, millel on kilpnäärme hormoonide tase, põhjustab tüsistuste, eriti südamega, ohtu. Kui T4 ja T3 tase operatsiooni ettevalmistamise protsessis mõnevõrra vähenes (kerge meditsiiniline hüpotüreoidism), ei takista see toksilist nohu.

39. Kas on tõsi, et operatsiooni tehakse ainult nendega, kellel on olnud türeostaatilise ravi ebaefektiivne kulg?

Ei, mitte tõsi! Esiteks, nagu juba mainitud, on lisaks türosotoksikoosi kordumisele türostaatilise ravi käigus ka teisi radikaalse ravimeetodi näiteid. Teiseks on palju individuaalseid hetki, mille järgi saab arst soovitada teile kirurgilist ravi. Kolmandaks, kui olete saanud teavet kõigi ravimeetodite kohta, kuigi te olete "hea kandidaat" türeostaatiliste ravimite võtmiseks poolteist aastat, olles oma arstiga oma soovid kooskõlastanud, võite ise ise kirurgilist ravi ise valida. Noh ja viimane kindlustusfirma võib maksta teile ainult ühe raviviisi, nagu see määrab ka selle valiku.

40. Mis on Gravesi haiguse operatsioon kõige optimaalsem kogus? (Milline on parim toiming?)

Hobuste haiguse ravimise valdkonna enamuste rahvusvaheliste ekspertide arvates on tänapäevaste mõistete kohaselt ja operatsiooni kõige optimaalsem ja mõistlikum maht kogu kilpnäärme eemaldamine, säilitades samas selle organi väga väikesed säilmed.

Nagu me mäletan, pole Gravesi haiguse põhjus suur kilpnäärmevähk, mille suuruse vähenemine võib viia hormoonide taseme normaliseerimisele. Selle haiguse probleem on vere immuunsüsteemi proteiinide stimuleeriv toime kilpnäärmele. Kuna kaasaegne meditsiin ei ole veel leidnud vahendit nende valkude vabanemiseks, on ainus võimalus välistada kilpnäärme ise, mis on nende sihtmärk.

41. Kui ma kustutan kogu kilpnäärme, kuidas ma elan ilma selleta?

Te elate iga päev türoksiini preparaatidega! Nagu öeldud, on kilpnäärme ülesanne peaaegu ammendatud selle hormooni tootmisega. Kui see eemaldatakse, kuna see ei tööta enam normaalselt, tekib kehas türoksiini defitsiit, mida tuleb täiendada. See täiendamine viiakse läbi sünteetilise türoksiini (näiteks ETUROXA) abil, mis on struktuurilt identne inimese türoksiini suhtes. Selgub, et saate midagi, täpselt seda ja mitte midagi, mida tavaliselt toodab kilpnääret. Endokrinoloogi ülesanne on valida õige türoksiini doos. See ei ole tavaliselt suur asi.

Veelgi enam, kui valitud on õige türoksiini doos, tunnevad kõik, välja arvatud vajadus võtta üks tablett igal hommikul, täisväärtuslikku isikut, kellele praktiliselt mingeid piiranguid pole. Sul on võimalik sporti mängida, muuta kliimaväljasid, lastel sõna teha, mida iganes sulle meeldib. Kuna kaasaegne meditsiin võib hüpotüreoidismiga patsientidel pakkuda sellist kõrge elukvaliteeti, võime endale lubada nõuda Gravesi haiguse ravi radikaalseid põhimõtteid, st kilpnäärme täielikku eemaldamist 131 I-ravi või kirurgilise abiga.

42. Mis juhtub, kui kirurg eemaldab kilpnääre osa, mis ei ole avaldatud?

Varem tehti selliseid toiminguid lootuses, et patsient ei arenda hüpotüreoidismi (kilpnäärme funktsiooni vähenemine). Sellegipoolest sai hiljem patsientide pikaajalise pikaajalise jälgimise põhjal selgus vastupidi. Kui mõni kilpnääre jääb operatsiooniks Gravesi haiguse jaoks, siis tekib 80% tõenäosusega kogu varem või hiljem hüpotüreoidism. Selline tulemus näib, nagu eespool mainitud, oleks olnud üsna rahuldav, kuid probleemiks on see, et 15% -lise tõenäosusega jääb kilpnäärmehormooni taseme, st türeotoksikoosi suurenemine endiseks. Miks see juhtub?

ilmselt arvasin seda. Me rääkisime sellest, et Gravesi haiguse põhjus on kilpnäärme antikehade stimuleerimine, mille tooteid me ei saa mingil viisil mõjutada.

Kui pärast operatsiooni jääb organismis kehas enamus või vähem oluline kilpnäärme osa, stimuleeritakse neid antikehi ja tekib jätkuvalt liigne hormoon. See on siis, kui tekib nn postoperatiivne türosotoksikoosi taastumine. See on väga ebameeldiv olukord, kuna operatsiooni tulemus on praktiliselt vähendatud nullini; Tulevikus pean tarvitama I 131 teraapiat või korduvat kirurgilist ravi, millel on kõrge operatiivsete komplikatsioonide oht. Ainult vähesel arvul patsientidel (ligikaudu 5-10%), pärast kilpnäärme osalist kaotamist Gravesi haiguses, jääb kilpnäärme funktsioon jäädavalt (ja mitte poole aasta jooksul pärast operatsiooni!) Normaalne.

On oluline märkida, et see haigus ei võimalda kilpnäärme osalise eemaldamise tulemusi ennustada: me ei tea, kas esineb hüpotüreoidismi, türotoksikoosi taandarengu või väga väikese tõenäosusega kilpnäärme normaalse funktsiooni säilimist. Nii valime: garanteeritud tulemuse kilpnäärme täieliku eemaldamisega koos haiguse taastumise võimatuse või mõne ebakindlusega, millel on sama hüpotüreoidism (80%) ja väga kindel (10-15%) tõenäosus, et türotoksikoos on korduv, kuid mõnikord Midagi otsustavat hetke elus.

43. Kas on kirurgilises ravis mingeid eeliseid võrreldes teiste meetoditega?

Muidugi! Gravesi haiguse kirurgilise ravi kõige olulisem eelis on see, et kogu kilpnäärme eemaldamisel, mida me varem mainisime, on see kiireim ja garanteeritud meetod türotoksikoosi likvideerimiseks. Kirurgiline ravi on palju efektiivsem kui konservatiivne ravi ja saavutab eesmärgi palju kiiremini kui 131 I-ravi, kilpnäärme hävitamine, mille järel kulub teatud aja jooksul. Seega, kui Gravesi haiguse probleem tuleb lahendada niipea kui võimalik, on kirurgiline ravi (thyroidectomy) selle jaoks kõige sobivam; ligikaudu kuus patsient valmistab operatsiooni ette pärast normaalse taseme saavutamist T4 ja T3, manustatakse seda operatsioonis, hospitaliseeritakse ligikaudu nädala jooksul, siis vahetult retsepteeritakse asendusravi, mis lõpetab ravi. Kirurgilise ravi puudused hõlmavad invasiivsust, võimalikke kirurgilisi tüsistusi ja ravi kõrge maksumust.

44. Kui sageli on kirurgilise ravi komplikatsioonid?

Esiteks meenutame, et kirurgiline ravi ei saa lihtsalt määratluse järgi olla komplikatsioonide puudumise 100% garantii. Juhul, kui operatsiooni viib läbi kogenud kirurg, kes sageli teeb operatsiooni kilpnääre, siis selliste komplikatsioonide tõenäosus nagu kõri närvide ja paratüreoidsete näärmete kahjustus ei ületa 2%. Kilpnäärme lähedal asuva kõri närvi kahjustus võib põhjustada hääle osalist kadumist, kilpnäärme kahjustusi - kaltsiumi taseme langust veres, mis võib nõuda pidevat ravi. Pange tähele, et Gravesi haiguse veres pärast operatsiooni Gradi tõve veres kaltsiumisisalduse ajutine langus esineb üsna tihti ja möödub mõne nädala jooksul eraldi.

45. Kas on tõsi, et vähesel hulgal kilpnääret ei tehta operatsioone?

Ei, see pole tõsi. Kirurgilist ravi võib teha mis tahes kilpnäärme kogusega. Teine küsimus on, kui tegemist on türotoksikoosi postoperatiivse kordumisega, kui nääre vasakpoolne osa on suhteliselt väike. Sellises olukorras on 131 I ravis suuri eeliseid.

46. ​​Milline on kaela pärast operatsiooni kaarri suurus?

Väike, tavaliselt umbes 7 cm, kaela põhjas rinnaku ja ristluu rinnakorvi talla tasandil.

47. Kui kaua pärast operatsiooni on mu kaelaga nähtav nähtavus?

See sõltub paljudest teguritest ja kirurgi oskus pole põhiline. Te olete juba tähelepanu pööranud asjaolule, et erinevatel inimestel on armid ja armid kujunemiseks erinevad tendentsid: mõnedel inimestel on mõne nädala jooksul raskusi lõigatud, teised on peaaegu kogu elu jooksul armid. Sama kehtib ka kaela armul: aasta hiljem on väike valkjas riba vaevu nähtav, teistel on armastus, mis on aastaid selgelt nähtav.

48. Kui kaua võtab kirurgiline ravi ja taastumisperiood?

Tavaliselt võtab kilpnäärme eemaldamise operatsioon aega umbes poolteist tundi. Seda võib edasi lükata mitmel põhjusel, näiteks, suurema suurusega goiteriga operatsioon võtab rohkem aega. Operatsioon viiakse läbi üldanesteesiaga.

Operatsioonijärgne taastumisperiood varieerub ka aeglaselt. Kui me räägime patsiendist, kellel ei ole raskeid kaasuvaid haigusi ega türeotoksikoosi komplikatsioone, vabaneb ta tavaliselt kirurgilise osakonna kaudu nädala jooksul pärast operatsiooni. Haiglaravi pikkus võib suureneda, eriti eakatel patsientidel, kellel on samaaegselt südame-veresoonkonna haigused, pikaajaline ravimata, keeruline türotoksikoos ja paljudel muudel põhjustel.

49. Millal võiksin pärast operatsiooni töötada?

Kui teil on haiglast haigestumata ilma tüsistusteta ja teil on istuv töö, võite minna tööle vaid paar päeva pärast lõpetamist. Teatud ebamugavused ja valulikkus võivad põhjustada kaela liikumist. Mitu korda pärast operatsiooni näib, et kirurg peab uurima kirurgilise õmblusmaterjali ala. Kõik muu sõltub sinust, teie heaolust ja paljudest muudest teguritest.

50. Kuidas, millal ja millistes annustes pärast operatsiooni alustada levotüroksiinipreparaatide võtmist?

Kui operatsiooni ajal eemaldasite kogu kilpnäärme ja teid valmis operatsiooni nii, et T4 ja T3 tase oleks tavapärasest vahemikus, siis peate järgmisel päeval pärast operatsiooni võtma türosiini võtmist täisannusena, mis arvutatakse massi järgi - 1,6 mikrogrammi türoksiini kilogrammi kehakaalu kohta. Naiste puhul on see umbes 100 mikrogrammi, meestel 150 mikrogrammi ja rohkem. See annus on ligikaudne - hiljem, pärast kirurgilise osakonna väljumist, viiakse läbi korrektsioon.

51. Kuidas kontrollida asendusravi?

Türoksiini annuse õigsust kontrollib veres türeotropi stimuleeriva hormooni (TSH) tase. Piisav, see tähendab, et TSH-i tase, mis vastab vajalikule türosiini annusele, on TSH normaalne tase, mis on vahemikus 0,4-4,0 mU / L. Esimesel aastal pärast tiroktiini manustamise alustamist palub arst teil kontrollida TSHi taset mitu korda ja võib-olla muudab veidi kasutatava ravimi annust. Türoksiini annuse muutmisel sageli sagedamini kui 2-3 kuu tagant määrava TSH taseme määramine ei ole vajalik, kuna see näitaja muutub üsna aeglaselt - see kajastab terviklikult tiroktiini taset veres viimase 2-3 kuu jooksul. TSH taseme sagedasem kindlaksmääramine võib olla eksitav. Kui valitud on türoksiini annus, see tähendab, et pärast seda, kui arst on teinud kindlaks, et annuse taustal on teil TSH tase, on TSH tase võimalik määrata ligikaudu üks kord aastas.

Seega asendusteraapia teie jaoks seisneb selles, et iga päev, 30 minutit enne hommikusööki, jooksete türoksiini tableti ja külastate endokrinoloogi umbes kord aastas, et tagada TSH taseme normaalne tase.

Teil ei ole mingeid muid elustiiliga seotud piiranguid. Tõksoksiini annuse mõnevõrra muutumise tõenäosus on üsna madal. See juhtub kehakaalu olulise muutuse korral, kus paralleelseks manustatakse mitmeid ravimeid (suukaudsed kontratseptiivid, kaltsiumilisandid ja mõned teised).

Enamik patsiente, kes said Gravesi haiguse radikaalset ravi ja kellel on valitud asendusravi, ei koge nende elus mingeid raskusi peale endokrinoloogi üsna haruldaste külastuste ja igapäevase türoksiini võtmise vajaduse. See annab meile põhjuse soovitada radikaalset ravi enamusele Gravesi haigusega patsientidele, mis tähendab, et kilpnäärme täielik eemaldamine (hävitamine), mis tagab türotoksikoosi kordumise võimatuse, koos järgneva türoksiini asendusraviga.

52. Kui kaua pärast operatsiooni saab rasedust planeerida?

Lähitulevikus, see tähendab, et juba ligikaudu 6-8 nädalat pärast seda, kui operatsioon pärast operatsiooni (kilpnääre) hakkas saama täielikult arvutatud levotüroksiini asendusannuse. Selle lähenemisviisi, pärast seda perioodi, mida vaja kontrollida TSH tase, "vajadusel korrigeerida annust ning seejärel põhjust viivitada raseduse, tavaliselt mitte. See on tingitud asjaolust, et sel perioodil jõudu varieerub vaid mõned kuud, me sageli soovitada operatsiooni naistele, kes ei taha lükata raseduse, eriti juhul, kui naine ravitakse viljatus või muu günekoloogia. Teiste ravimeetodite valik muudab paratamatult asjaolu, et konservatiivse türeostaatilise ravi korral tuleb rasedust umbes 1,5 aasta võrra edasi lükata ja radioaktiivse joodi raviga vähemalt 8-10 kuud.

53. Mida teha, kui kilpnäärme osalise eemaldamise järel tekib uuesti türotoksikoos?

See on Gravesi haiguse üks kõige ebameeldivamaid olukordi. See on ebameeldiv, sest tegelikult olete oma algsetesse positsioonidesse naasnud hoolimata asjaolust, et olete juba läbinud operatsiooni, mis jättis teid mitte ainult kaelaralle, vaid ka palju kogemusi, rääkimata väga kindlast operatiivsete komplikatsioonide ohust. Sellepärast on enamikus kliinilistes uuringutes juba kilpnäärme resüseeringud, millel on türeotoksikoosi jätkamiseks 10-15% risk.

Siiski, kui selline operatsioon viidi läbi ja tekkis türeotoksikoosi taastumine, on kaks võimalust välja. Parim neist on radioaktiivne joodteraapia - mitteinvasiivne ravimeetod, mida arutame üksikasjalikumalt hiljem. Teine operatsioon kilpnääre järelejäänud osa eemaldamiseks on väga ebasoovitav. Fakt on see, et kilpnäärme teine ​​operatsioon tekitab suurt tüsistuste ohtu, mis on 10 korda suurem kui esimese operatsiooni korral. Konservatiivse ravi kavandamisel sellises olukorras pole mingit tähendust, välja arvatud juhul, kui me räägime türeostaatiliste ainete ajutisest määramisest, et oodata radikaalset ravi meetodit. Seega on arutusel olevas olukorras parim ravimeetod radioaktiivse joodi raviks.

54. Kas on tõsi, et pärast kilpnäärme eemaldamist kaalutakse?

Kui öelda, et see ei ole tõsi, on raske, kuna keegi võib pärast midagi muuta, alustades töökoha või auto vahetamisega, lõpetades uue teleri või külmkapi ostmisega. Ütlema, et sellist probleemi üldse ei esine, on samuti vale. Asjaolu, et nagu mainitud, paljud türeotoksikoosi, st ajal, mil nad on kõrge kilpnäärmehormoonid, kaalust, mõned 15-20 kg, eriti kui nad olid esialgse liigne kehakaal. Selle kaalukaotuse ainulaadsus seisneb selles, et sageli kaasneb sellega söögiisu suurenemine. Olukord on mõnevõrra paradoksaalne ja väga meeldiv paljudel patsientidel, eriti ülekaalulistel: seal võib olla nii palju või isegi rohkem kui tavaliselt, kuid samal ajal kaalust.

Aga siin sellises patsiendis tuvastatakse türeotoksikoos, diagnoos tehakse, ravi on välja kirjutatud ja kilpnäärmehormoonide tase normaliseerub. Sellest hetkest alates, kahjuks, lõpeb karistamata petmine - seekord kogu kalorid ladestatakse rasva kujul ja kaal läheb tagasi algupärasele ja mõnikord ületab seda oluliselt. Paraku me ei kaldu enesekriitikat ja meile on lihtsam süüdistada mõningaid väliseid tegureid või haigusi meie probleemidele, see tähendab midagi, mis ei sõltu meist. Seega, kui teil on kõhu kaalulangus, tuleb pärast türotoksikoosi kõrvaldamist pidada silmas vajadust järgida kaloreid sisaldava piiranguga toitu.

Teine küsimus on selles, kas pärast kilpnäärme hävitamist (131 I hävitamine) te olete hüpotüreoidismi seisundis - teil on pidevalt tõusnud TSH tase. Selline olukord võib iseenesest põhjustada tendentsi kaaluda, kuigi tähtsuse järjekorras on see tavaliselt tunduvalt väiksem kui toitumishäired.

55. Mis on radioaktiivse joodi ravi põhiolemus?

Tegelikult on see ainulaadne ravimeetod, mille puhul praktikas pole analooge meditsiinis. Nagu me juba mainisime selle raamatu alguses, on kilpnäärme ainulaadne võime jäädvustada joodi. Praktikas ei ole ükski teine ​​organ või kude võimeline seda enam-vähem olulistes kogustes tegema. Ravi radioaktiivse joogiga põhineb valdavalt sellel (131 I). Nagu tavaline jood, lööb kilpnääre selektiivselt 131 I.

Patsient jooke see vormist naatriumjodiidi või neelamine sisaldav kapsel sama, misjärel 131l imendub kiiresti verre, kust see kiiresti "tühistab" kilpnääre. Jätkake selle isotoobi toimub üsna loomulik elekter - radioaktiivse lagunemise, mille tulemusena paistavad praktiliselt ainult (3-osakesed Tuletame meelde, et (3-osakese erinevalt, näiteks firmast g-osakesi, on väga nõrk toime ioniseeriva..

Pärast 131I sisenemist kilpnäärmele, mis moodustub selle lagunemise ajal (3-osakeste lendab vaid 1-1,5 mm. Selle väikese ioniseeriva aktiivsuse tõttu hävitab 131 I, see tähendab kilpnäärme, lööv rakk ümbritsevad elundid ja koed ei kannata ega kannatanud patsiendile, teisisõnu pärast allaneelamist 131 1

tekib kilpnäärme lokaalne kiirgusvaru, mille tulemusena viimane hävineb, st selle tulemusena toimub see sama mis pärast kilpnääre kirurgilist eemaldamist, ainult sel juhul on operatsioon veretu.

56. Millised on radioaktiivse joodi teraapia näited?

Üldiselt näidustused ravi 131 I on sarnased operatsiooni: kordumise hüpertüroidismi pärast käigus türeostaatilisi ravi, samuti olukorda, kus käitumine muidugi ebapraktiline (struuma suurte ja raskete türeotoksikoos, tiretoksikoza tüsistusi). Lisaks 131l teraapia on parim ravimeetodi kordumist hüpertüreoosist pärast nonradical operatsiooni. Selline lähenemine domineerib valdavalt enamikes Euroopa riikides.

Teiselt poolt, paljudes riikides - ja kaugemal, seda rohkem - näidustused raviks 1 131 üha enam pidada. Seega US 131l ravi ei ole hetkel peaaegu ainus ravi Gravesi tõbi, st teiste meetoditega arutatud (konservatiivset ravi, Türeoidektoomia) on praktiliselt kasutatud. Sama trend, põhjustel, mis me käsitleme edasi, vastavalt enamik maailma - 131 1 teraapia täna muutub kõige kasutatakse maailma raviks Gravesi tõbi ja muud toksiline struuma. Osana sama trend üha rohkem kasutatakse harva kirurgilise ravi Gravesi tõbi.

Seda kahjuks ei saa öelda meie riigist, kus kuni viimase ajani on Gravesi haiguse radikaalsete ravimeetodite hulgas kirurgiline ravi kindlasti domineeriv ja enamikus piirkondades ei ole radioaktiivne joodteraapia ligipääsmatu. Seega lisaks haiguse arengu ja kulgemise individuaalsetele omadustele määrab meetodi valiku ka paljudes sotsiaalsetes tegurites ja erinevates riikides kehtestatud traditsioonid. Sellegipoolest tuleks tunnistada, et Gravesi haiguse ravimise kolme meetodi hulgas on ravi I 131 ravil I kohtlemisel praegu juhtiv positsioon.

57. Mis on radioaktiivse joodi raviga vastunäidustused?

Neist on ainult kaks: rasedus (juba olemasolev ja tulevikus mitte planeeritud) ja rinnaga toitmine.

58. Kuidas toimub selline ravi?

Vastuvõtmise ise 131 1 koosneb kas lahuse või kapsli sissevõtmisest, mis sisaldab selle isotoobi teatavat aktiivsust. Kõik muu võib olenevalt vastuvõetud kiirgusstandardist olenevalt eri riikides oluliselt erineda. Mõnedes riikides (USA, Ühendkuningriik ja mitmed teised) toimub ravi ambulatoorse ravi korral, see tähendab, et pärast 131 ravimi saamist naaseb 1 patsient normaalset eluviisi. Riigid, kus kehtivad rangemad vastuvõtukeskused 131, vajavad haiglaravi, mis tähendab mõnda aega suletud režiimist, st jääda suletud sektsioonis.

Kui teil on viimase, ei usu, et on olemas oht kokkupuudet või et olete allikas radioaktiivse saastatuse - kiiritusdoosi saate on ohutu, rääkimata selle ümbruskonna inimesed. Oletame, et olemasolevad kiirgusstandardid on vastu võetud väga pikka aega ja väga suure edasikindlustusega. Veelgi enam, samal radioloogia kliinikusse sageli ravitakse 131l patsientidel Gravesi tõbi ja kilpnäärmevähk. Viimasel juhul 131 1 on määratud annustes, et mõnikord kümme korda kõrgemad kui Gravesi tõbi. Isegi selline 131 tegevus ei avalda mulle märkimisväärset kahjulikku mõju tervisele.

Tavaliselt meie riigis, sõltuvalt paljudest asjaoludest, tuleb teil hoida radioloogilises kliinikus 3 kuni 7 päeva jooksul. Pärast seda viiakse teid koju ja saate tavaliselt tööle asuda. Reeglina ei soovitata lähimas paaril päeval pärast 131 1 saamist väga tihedat kontakti väga väikelastega (magada ühes voodis jne), kuigi sellegipoolest on sellegipoolest võimalik vaidlustada. Kui olete saanud ravi 131 I ja pärast seda peate kodust lennukisse tagasi pöörduma, võib lennukis kontrollraam reageerida veidi agressiivselt. Ärge muretsege - see ei tähenda, et olete ohtlik kiirgusallikas, vaid tõendid tulevaste lendude ohutuse kontrolli kohta, mida kaasaegsed tehnilised vahendid pakuvad. Võtke see arusaamiseks. Lõpuks muudab see "kaader" samasuguse heli tänu mis tahes mündi või turvavöö lukule, mis unustatakse taskus. Kuid selleks, et välistada vestlused seaduse eestkostjatega taevas, mis mõnikord tuleb läbi viia muul kui teie enda keeles, ei võta väljavõte kaugel kliinikusest, et olete saanud 131 I-ravi.

Noh, uusim teave, et saaksite rahulikult hoolitseda 131 I ravi eest. Jätkake seda, et see meetod tehti esmakordselt välja 1942. aastal ja seda on sellest ajast alates aktiivselt kasutatud endokrinoloogias. Sellest ajast on möödas palju aega - on muutunud mitu põlvkonda inimesi ning on juba andmeid nende ravi saanud aeglaste lastelaste kohta. Olemasolevate andmete kohaselt on see Gravesi haiguse ravimeetod ohutu ning vastavalt teatud, üsna ratsionaalsetele arvutustele täna on see haigus raviks optimaalne.

Teine punkt, mis peaks teid veenma, on see, et maailmas on enamik Gravesi haigest, umbes 1-1,5% elanikkonnast, saanud täpselt sellist ravi. Lõpuks, kui see raamat peaks olema kirjutatud Ameerika lugeja jaoks, oleks autori ülesanne palju lihtsam - lihtsalt tuleks seda meetodit kirjeldada kui ainsat, olenemata konservatiivsest türostaatilise ravi ja kilpnääreektoomia eelistest. Teisisõnu, proovime vabaneda radiofobiaastrist, mis siiski on vähemalt mingis kohas alamkordsel. Kiirguskiirgus on erinev, on täiesti võimalik, et see on üks suurimaid inimese leiutisi.

59. Miks on selline ravimeetod nii välismaal nii tavaline?

Sellel on kolm põhjust. Igasugust haiguse ravimeetodit, mis algab külma ja lõppeb kõige raskema surmava patoloogiaga, hinnatakse vastavalt kolmele kriteeriumile: efektiivsus, ohutus ja hind. Ideaalis peaks ravi olema tõhus, turvaline ja odav.

Need on need kriteeriumid, mida rahuldab ravi 131 I. Erinevalt konservatiivsest türeostaatilise ravi ravis, mille järel 75% -l juhtudest tekib türotoksikoosi kordumine, on ravi 131 I efektiivne, sest kui määrate 131 1-le piisavat aktiivsust, siis hävib kilpnäärmehaigused ja haigus ei saa olla retsidiivne.

Sama kehtib ka kirurgilise ravi kohta, kuid igas operatsioonis on täis väike, kuid kindel (vähemalt 2%) komplikatsioonide risk; lisaks sellele on kirurgiline ravi arutlenud meetodite kõige kallim. Sellel taustal on 131 I-ravi ohutu ja väga odav, kui see läheb 131-st I-kulust võrreldes kirurgilise, anesteesioloogilise ja elustamisjuhisega ning samuti võrrelduna üheaastase türostaatilise ravi kuluga, mis lisaks ravimi maksumusele sisaldab arvukaid hormonaalseid uuringuid ja külastusi endokrinoloogile intervalliga 1-2 kuud. Siin on vastus!

Seetõttu on teraapia 131 1 nii võidukas marssis üle kogu maailma. Kindlustusselts, kes tasub oma klientide kohtlemise eest, pärineb kolmest arutlusel olevast kategooriast: tõhusus, turvalisus, hind. Kõigi kolme meetodi optimaalne kombinatsioon teraapias on 131 I.

60. Miks meie riigis on nii vähe radioaktiivseid joodikeskusi?

Saate selle kohta palju kirjutada, kuid selline ekskursioon praktiliselt ei mõjuta praegust Gravesi haigust põdeva patsiendi jaoks. Alas, see juhtus, aga uskuge mind, see ei ole seotud sellega, et 131 I ravis on mõned salajased kõrvalmõjud.

61. Kas see on ohtlik? Lõppude lõpuks räägime kiirgusest!

Ei, kui te ei ole rase ega toidet imetama. Mis puudutab ülaltoodud kiirgust, siis ma lisan, et Graves'i haiguse radioaktiivse joodi teraapia ajal esinevate sugurakkude ja luuüdi kiirguskoormus on väiksem kui vaagnapiirkonna röntgenikiirgus.

62. Kas radioaktiivse joodi ravimisega kaasnevad kõrvaltoimed?

Tõenäoliselt mitte, kui need ei sisalda selle ravimi peamist ravitoimet, mis on kilpnääre hävitamine. Mõnel juhul võib selline hävimine olla nii tugev, et mõni aeg pärast 131I võtmist võib türeotoksikoosi "ägenemise" märkimisväärselt suureneda vere türoidhormoonide tase. Selline olukord on minimaalselt väljendatud, kui 131 I tarbimise eel on patsiendil türeoidhormoonide normaalne tase, mis saavutatakse türeostaatiliste ravimite manustamisega. Jah, ja mis kõige tähtsam, 131 I-ravi on oluliselt vähem ohtlik võrreldes türotoksikoosiga, mille jaoks see on välja kirjutatud.

63. Minu juuksed ei lähe pärast seda radioaktiivsust välja?

Loomulikult külastas meid ravi mõeldes 131 mulle kiiritushaigusega patsientide pilte, mida näidati kinematkaartidel. Taas kord on tegemist muu kiirgusega. Muide, kilpnäärme funktsioonihäirega patsientidel esineb sageli sellist sümptomit, nagu juuste väljalangemine, ning üldjuhul on see teatud lainepikkuses. Selle tulemusel normaliseerub juuste olukord üldjuhul. Kuna pärast 131 I ravi mõnda aega on kilpnäärme funktsioon endiselt ebastabiilne, on mõned juuste probleemid võimalikud, kuid need ei ole seotud kiirgusega. Peale selle võivad sama edukad olla türotoksikoosi teiste ravimeetodite taustal. Kuid kõige sagedamini (.) Juuksel pole probleeme.

64. Kuidas ravimine mõjutab suguelundite piirkonda?

Positiivne, sest tänu talle saate lõpuks türotoksikoosi ravida. Olulised muutused seksuaalfunktsioonis ja seksuaalvaldkonnas ei tohiks karta. Mõned mööduvad häired võivad olla tingitud kilpnäärme funktsiooni vältimatu langemisest, mis tekib pärast 131I võtmist, kuid jällegi ei tohi karta sellise madala radioaktiivsuse otsest toimet reproduktiivsüsteemile.

65. Kas on võimalik planeerida rasedust pärast radioaktiivset joodi ravimist?

Kiirguse koormuse asukohast või pigem selle puudumisest on võimalik umbes 4-6 kuud. Tõsi küll, seda on harva võimalik planeerida, sest pärast sellist lühikest perioodi on haruldane diagnoosida kilpnäärme püsiv hävimine ja enesekindlalt ette näha asendusravi. Teisisõnu, see võtab aega, et tagada soovitud tulemuse ravi, mille järel asendusravi on ette nähtud. Praktikas ei esine probleem kiirguse per se, vaid ka asjaolu tõttu, et kilpnääre hävitamine 131-ga toimel nõuab aega. Muide, üks kirurgilise ravi (kilpnäärme sektoomia) eeliseid on just see, et probleem lahendatakse operatsiooni ajal kohe.

Lõppkokkuvõttes, kui te plaanite rasedust, siis saab seda tavaliselt teha 9-12 kuud pärast 131 I võtmist - sellel kuupäeval on ravi tulemus juba selge. Ärge unustage ka, et mõnedel patsientidel, eriti neil, kellel on kilpnäärme märkimisväärne laienemine, on ainult üks koht 131 I, mis võib nõuda raseduse edasilükkamist teatud aja jooksul.

Nagu meestel, on teraapia 131 I sellistes tegevustes, mida kasutatakse Gravesi tõve ravimiseks, sperma kvaliteeti peaaegu ei mõjuta.

66. Kas see mõjutab minu tulevaste laste tervist?

Ei, kui rasedus jätkub kilpnäärme normaalse funktsiooni taustal. See on jällegi asi, mis on enamasti mitte kiirgus, vaid veres türoidhormoonide tase. Kui arst on veendunud, et 131 I ravi ajal on kilpnääre hävitamine toimunud, määrab ta välja türosiini asendusravi (näiteks EUTIROXOM), mille järel saab rasedust planeerida; selle alguses suureneb ravimi annus. Selline lähenemisviis tagab, et lapse areng ei avalda kahjulikku mõju.

67. Mis on radioaktiivse joodiravi eesmärgi eesmärk?

Sama mis kirurgilise ravi korral; Sellepärast ühendavad need kaks meetodit radikaalse ravi mõistet.

131 I-ravi eesmärk on kilpnäärme hävitamine koos hüpotüreoidismiga, mis tagab võimatuse türotoksikoosi kordumiseni areneda. Sellisel juhul on hüpotüreoidism tõenäoliselt täieliku kogemuse, sest pärast 131 I võtmist hinnatakse sageli kilpnäärme funktsiooni ja saate aeg-ajalt asendusravi.

68. Kuidas arvutatakse radioaktiivse joodi doos?

Erinevate valemite kasutamisel on kompleksne, iga konkreetse juhtumi jaoks vajalik ravi vajalik aktiivsus on lihtne, kui aktiivsus valitakse empiiriliselt: suurem on kilpnäärme suurus ja väiksem koos väikesega.

Nagu selgub, on mõlema lähenemisviisi kasutamisel pikaajaline tulemus peaaegu sama, samas kui esimene kompleksne lähenemine nõuab kliinikus täiendavat patsienti ja seega lisakulusid.

69. Mida nad panid mind karistusraamidesse?

Jumal ära! Juhul, kui peate läbima suletud režiimi, mis võetakse vastu mõnes riigis, sealhulgas Venemaal, keskendume palvele, mis ei erine tavalisest haiglasse.

70. Kui kaua toimub radioaktiivse joodi ravi?

Maksimaalselt peate umbes nädal aega jääma radioloogilise kliinikusse; mõnes keskuses 2-3 päeva ja paljudes riikides toimub ravi ambulatoorsel alusel, see tähendab, et patsiendi haiglasse ei jää.

71. Kas olen pärast radioaktiivset joodi ravimist ohtu teistele ja väikelastele? Kui kaua

Peaaegu ei ole mõtet. Ilma sõna "peaaegu" ei suuda juhtida; kui mitte, siis küsiks kohe, miks siis suletud režiim, mida tuleb järgida mitmes riigis. See tähendab, et te ei kujuta endast ohtu, kuid paljudes riikides kehtestatud sotsiaalsed normid on viinud asjaolule, et 131 I-ravi saanud patsientidele on kehtestatud lühike suletud režiim. Lisaks tuleb meeles pidada, et patsientidel, kes said 131 I teraapiat Gravesi tõve ja kilpnäärmevähi jaoks, on mõnikord avalikud teadmised. Viimasel juhul, nagu juba on kirjutatud, manustatakse suhteliselt suuri annuseid 131 I ja tõesti on vaja suletud režiimi.

Nagu juba märgitud, on lastele, soovitused, mille kohaselt patsientidel, kes said 131 I Gravesi haiguse jaoks, ei soovitata umbes 2 nädala jooksul väga lähedal (tegelikult otseselt) pikaajalist kokkupuudet väikelastega. Sellest hoolimata ei pöörata paljudele radioloogilistele kliinilistele uuringutele tähelepanu sellele, kuna ühelt poolt on 131 I ioniseeriv aktiivsus väga madal ja teisest küljest 70-nda aasta jooksul, kasutades Grave'i haiguse ravimiseks 131 I, ei näidatud, et kontakt patsientidega põhjustas mõningaid negatiivseid tagajärgi.

72. Mis juhtub kilpnääret pärast radioaktiivset joodistravi, kas see kaob?

Nagu te juba aru saanud, hävib ta, see tähendab, et kilpnäärme rakud surevad ja lõpetavad türoksiini tootmise. Sellisel juhul on kilpnäärme suurus märkimisväärselt vähenenud ja asendatakse sidekoega. Sidekoe on umbrohkes räni. Kui paljude aastate jooksul pärast ravi 131 1-ga on vaja kilpnäärme ultraheli (see pole just vajalik), siis leiab ta selle asemel väga väikese suurusega, vaid mõne milliliitri (nagu oleks "kuivatatud"), töötades peaaegu igasuguseid rakke selles. Nagu me juba kirjutasime, ei võta pärast 131I võtmist rauast viivitamatult kollapsi - teatud perioodi on võimalik, mõnel juhul piisav

pikk, mõõdetuna aastate kaupa, mil kilpnääre endiselt osaliselt töötab. Seda võib näidata asjaoluga, et teile määratakse mõnda aega suhteliselt väike annus levotüroksiini, näiteks ligikaudu 50 ug. Kuid pärast mõnda aega selle väikese annuse manustamisel tekib TSH taseme järk-järguline tõus, mis näitab, et ülejäänud kilpnäärme rakud ei tööta, mille tulemusena suurendate levotüroksiini annust.

73. Kas ma vajan radioaktiivse joodiravi ettevalmistust?

Tavaliselt pakuvad patsiendid neile sobivat raviaja, nõustuvad sellega radioloogilise kliinikuga ja kuni selle ajani saavad nad türeostaatilise ravi, mis tagab veres normaalse taseme kilpnäärme hormoonide taseme. Ligikaudu kaks nädalat enne saamist 131l tireostatiki tühistatud, et kilpnääre kõige efektiivsemalt kata 131I Mõnedel harvadel juhtudel türeostaadid väikestes annustes võib võtta otse saada 131l - sel juhul on see vaid väga eakate patsientide raske samaaegne patoloogia. 131 I-ravi terapeutilise türeotoksikoosi taustravi saamine on ebasoovitav, sest kilpnäärme hävitamise tagajärjel võib kilpnäärmehormoonide tase veres tõusta isegi kõrgemal tasemel, mis ei ole alati ohutu. Sellegipoolest tuleb mõnedel harvadel juhtudel jälle 131-le välja kirjutada terve türeotoksikoosi taust; Sellisel juhul räägime patsientidelt, kellele ei saa türeostaatilisi ravimeid anda, sest nad põhjustavad või on juba põhjustanud tõsiseid kõrvaltoimeid, nagu leukopeenia (valgete vereliblede arvu vähenemine) või rasked allergilised reaktsioonid.

Muidugi tuleneb sellest, et peale 131 1-taseme kilpnäärmehormoonide väljakirjutamise, erinevalt kirurgilisest ravist, patsient ei pea olema täiesti normaalne (kuigi see on väga soovitav), see tähendab mõnel juhul 131 I-ravi võib määrata ilma türostaatiliste ravimite valmistamiseta.

74. Kas minu seisund halveneb pärast radioaktiivse joodi võtmist?

Reeglina seda ei juhtu. Sellegipoolest võib teie tervislik seisund teatud muutuda, kuid seda ei põhjusta mitte kiirguse otsene toime, vaid kilpnäärme 131 I toime tõttu kilpnäärme hormoonide taseme muutumine veres. Nagu juba mainitud, ilmnevad 1-2 nädalat pärast 131 I manustamist mõningad türotoksikoosi sümptomid, tavaliselt kerge. Mõne nädala pärast võivad ilmneda hüpotüreoidismi sümptomid, st oma kilpnäärme hormoonide defitsiit, mille eesmärk on ravi 131 I. Pärast asendusravi määramist levotüroksiiniga nad kaovad täielikult.

75. Millal ja kuidas tuleks jälgida kilpnäärme funktsiooni pärast radioaktiivset joodi ravimist?

Esiteks tuleb märkida, et suurem osa patsiente kohe pärast 131-ga manustamist ei vaja tireostaatilisi ravimeid. Selles suhtes võib erandit teha ainult tõsise kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid, kellel isegi kilpnäärmehormooni taseme vähene tõus on ohtlik. Tavaliselt kuu pärast 131 I võtmist määrab arst kindlaks tase T4 ja St. T3. Väga harva vähendatakse neid juba niikuinii lühikese aja jooksul. Need. need näitajad suurenevad või normaalsed. Esimesel juhul võime rääkida türeostaatiliste ravimite ajutisest määramisest, teine ​​- edasise vaatluse kohta. Kontrollanalüüside sagedus määratakse igale patsiendile individuaalselt.

76. Milline on tõenäosus, et ravi on efektiivne? Kas peaksite selle joodi veel kord võtma?

See sõltub paljudest teguritest, vähemalt kolmest kõige olulisemast, mida võib kujutada järgmisena:

Kooskõlas sellega, mida kõrgem on ravimi tõenäosus, mille puhul me peame silmas peenis kilpnäärme hävitamist, seda suurem on 131 I ettenähtud aktiivsus, rääkimata seda, mida rohkem 131 on määratud. See tõenäosus on väiksem, suurem kilpnäärme helitugevus ja seda suurem on patsiendil türotoksikoos, st seda suurem on kilpnäärmehormoonide sisaldus veres. Sellest hoolimata tuleb meeles pidada, et mõnel juhul isegi kilpnäärme piisavalt suur, tingimusel, et on ette nähtud piisav aktiivsus, 131 ei taga kilpnäärme täielikku hävimist. Kui pärast 131 I esmakordset määramist püsib püsiv türeotoksikoos, st kilpnäärme liigne kilpnäärmehormoonid tekivad, ravi tuleb korrata.

77. Üks kuu pärast ravi radioaktiivse joogiga on ikkagi kilpnäärmehormoonide aktiivsuse suurenemine. Mida teha selles olukorras?

Pole vaja muretseda - see ei tähenda, et ravi oleks ebaefektiivne ja peate 131 I uuesti võtma. Selline olukord on tingitud suure hulga kilpnäärme rakkude hävitamisest ja suure hulga selle hormoonide sisenemisest veresse. Kui tase T4 ja St. T3 on väga kõrge, võib teie arst teile ajutiselt välja kirjutada türeostaatilised ravimid väikestes annustes lühikeseks ajaks. Kuu jooksul ei ole 131 1 veel avaldunud efekti täielikuks ilmnemiseks - tema tegevus jätkub, see tähendab, et kilpnäärmes jätkuvad rakkude hävitamise protsessid. Seega on kuu aega hiljem ravi lõpptulemuste kokkuvõte liiga vara.

78. Kaks kuud pärast radioaktiivse joodi võtmist vähenes minu kilpnäärme funktsioon. Kas see tähendab, et tervenemine on tulnud?

Sellest hoolimata pole veel täielikku usku, kuigi prognoosi seisukohast on hüpotüreoidismi areng sellisel lühikese aja jooksul väga soodne. Teisisõnu, see on märk sellest, et ravi on tõenäoliselt tõhus. Kuid mõnel patsiendil pärast ajutist blokaadi ja kilpnäärme hävitamist, millega kaasneb selle kiire toimetulek lähitulevikus

(1-2 kuud) pärast 131 I võtmist, pärast mõnda aega, raua taastub ja hakkab tööle; mõnel juhul võib tekkida ka türotoksikoosi ägenemine. Teisisõnu on ravi tulemuste kokkuvõte liiga vara.

79. Millal saab radioaktiivse joodi ravi tulemusi kokku võtta?

Enamikul juhtudest ilmneb olukord umbes 6 kuud pärast 131 I manustamist. See tähendab, et kui 6 kuud pärast seda türeotoksikoosi püsib, peate tavaliselt uuesti võtma 131 I, kui selleks ajaks on hüpotüreoidism tekkinud või säilinud Püsiv ja võite kindlalt võtta asendusravi, eriti kartmata türeotoksikoosi taandarengu.

Olukord on hullem, kui selle aja jooksul säilitatakse normaalseid kilpnäärmehormoone. Veelgi hullem ma ei teinud reservatsiooni, see on hullem, kuna see olukord on väga ebakindel - protsess võib minna kas ühel või teisel viisil - mõne aja pärast võib tekkida hüpotüreoidism ja türotoksikoosi kordumine. Seega edasilükkamise otsus ja edasine takistus on edasi lükatud.

80. Millal peaks alustama levotüroksiini võtmist pärast radioaktiivset joodi ravimist?

Kui hüpotüreoidism on avastatud. Nagu juba mainitud, võib pärast 131I võtmist võimalikult kiiresti tuvastatud hüpotüreoidism olla ajutine. Sellisel juhul on asendusravi siiski näidustatud, kuid see viiakse läbi üsna ettevaatlikult, sageli suhteliselt väikeste annustega levotüroksiiniga.

Kui hüpotüreoidism on tekkinud ja / või püsib kuni poolaastase ajavahemiku jooksul alates 131 I saamisest, on türeotoksikoosi retsidiivide tõenäosus üsna väike ning järelikult ei ole asendusravi taustal liiga sagedased kontroll-uuringud eriti vajalikud. Kuid kilpnääre funktsiooni mõningane ebastabiilsus võib püsida kuni aasta või rohkem. Ebastabiilsuse all peetakse silmas vajadust muuta levotüroksiini annust ühel või teisel viisil.

81. Kas on tõsi, et kilpnäärme märkimisväärse laienemisega on radioaktiivne jood ebaefektiivne?

See pole nii! Teine küsimus on see, et, nagu juba mainitud, ei pruugi kilpnäärme hävitamise jaoks olla piisav üheotstarbelise kilpnäärme 131 I märkimisväärne suurenemine. Selles suhtes on eelistatav kirurgiline ravi (kilpnäärme sektoomia) juhul, kui ravi tuleb saavutada võimalikult lühikese aja jooksul kilpnäärme olulise laienemisega. Kui eriti ei kiirustata, võib Gravesi tõve ohutumaks ja tõhusaks raviks valida ravi 131 1.

82. Arst pakkus mulle võimaluse valida kõik kolm haiguse ravimeetodit: konservatiivne ravi, operatsioon või radioaktiivse joodiga ravi! Mida ma peaksin tegema? Mul on raske valida!

Kui arst soovitas teil osaleda ravimeetodi valimisel, siis hindab ta teid, mõistes, et teie arvamus ja arusaam mängivad peamist rolli. Võib-olla oleks lihtsam, kui teile antakse karm, mitte alternatiivne soovitus, kuid kahjuks, ilma teie osalemiseta, otsustab ravimeetodi valimine sageli halbu tulemusi. Fakt on see, et räägime kroonilisest haigusest, mis enamasti nõuab radikaalset ravi - peamiselt kilpnäärme eemaldamine, millele järgneb eluaegne asendusravi. Veelgi dramaatilisem on endokriinse oftalmopaatia olukord. Seega, teie, kahjuks, kogu oma elu ühel või teisel viisil peab lahendama mõningaid terviseprobleeme, mis tekkisid esialgu seoses Gravesi haigusega.

Loomulikult ei saa endokrinoloog teiega kõigis eluoludes sinna kaasa võtta ja peate oma tervise (ja sageli ka teie sündimata lapse tervise) eest vastutama. Selleks peate koguma mõningast teavet oma haiguse kohta ja sel eesmärgil on kirjutatud raamat, mille teie kätes hoiate.

Selle küsimuse algusesse naasmiseks ei tohiks Gravesi haiguse ravimeetodi valikut arstile täielikult siduda - peaksite selles osalema. Teie jaoks on kaaluda konkreetse ravimeetodi ja selle tagajärgede eeliseid ja miinuseid. Arst muidugi ei anna teid täielikult sellele probleemile lahenduse leidmiseks. Kindlasti ütleb ta, et ta sooviks sellises olukorras teile pakkuda, kuid pakutakse ka alternatiivi. Mõnel juhul ei ole see olemas või on see väga põhjendamatu.

83. Millised silma muutused esinevad endokriinses oftalmopaatias?

Esmalt meenutame, et mõningad silmade muutused arenevad ligikaudu 50-70% -l Gravesi tõvega patsientidel, kuid sageli on nad üsna mõõdukad ja üldse puuduvad.

Endokriinses oftalmopaatias (EOP) tekib orbiidil (orbiidil) struktuuris põletik. See põletik katab rasvkoe silmade ja lihaste taha, mille kokkutõmbumine tagab silmade liikumise. Põletikuga kaasneb turse, mille tagajärjel suureneb rasvkoe ja lihaste hulk, mis on selle kiududega kaetud. Selle tulemusena hakkavad silmakoha taga asetsevad kuded silma enda peale survet avaldama, nagu oleksid seda edasi lükates. Selle tagajärjel võib tekkida mõni eksoftalmose vorm - silmamuna liigne seis. Selle seisu tõttu on ülemine silmalaud liigselt üles tõstetud ja silmad on liiga avatud, nagu ka hirmul. Oklumotoorsete lihaste põletik toob kaasa asjaolu, et silmade mobiilsus on häiritud, kui vaadata ühte või enama suuna, ilmub kummitus. Lisaks võivad esineda sellised sümptomid nagu "silmade liiv," silmade punetus, valulikkus, valu, templid jne. Sageli on need muutused asümmeetrilised, st mis tahes silmis enam väljendunud.

Silmade muutused (oftalmopaatia) võivad areneda nii samaaegselt türotoksikoosi tekkega kui ka isegi enne või isegi mitu kuud pärast selle tuvastamist või isegi radikaalset ravi (kilpnäärme sektoomia,

84. Eemaldasin ülemäärased hormoonid veres! Miks mul on ikka silma probleeme?

See juhtub üsna sageli. Nagu me oleme öelnud, on silma probleemid, st endokriinset silmahaigust, mis ei arene tänu kilpnäärme hormoonide liigsele tasemele veres. Näiteks, kui te võtate tablettide kujul kilpnäärmehormoone liigselt, ei teki silmaarst. Silmade muutused tulenevad immuunhäiretest, mis põhjustavad orbiidi kudedes põletikku. Ravimid, mis normaliseerivad kilpnäärme funktsiooni või isegi selle eemaldamist, ei mõjuta otseselt põletiku kulgu orbiidi kudedes - see võib toimuda iseseisvalt, vastavalt tema seadustele. Sellepärast ei tohi türeoidhormooni taseme normaliseerimine veres märkimisväärselt mõjutada silmahaiguse kulgu. Lisaks on võimalik, et silmaosa muutused kujunevad kilpnäärme normaalse funktsiooni taustal (enne türosotoksikoosi tekkimist või juba türeostaatilise ravi taustal).

85. Kas võiks midagi välja näida silmahaigust?

Kõige kuulsam on suitsetamine välistest teguritest, mis võivad põhjustada silmaarhiumi arengut või halvenemist. Lisaks on oftalmopaatiale kahjustada oluliselt kilpnäärme funktsiooni kahjustus: nii hüpotüreoidism kui ka türotoksikoos. On andmeid, et 131 I-ravi võib kahjustada oftalmopaatiat, kuid need ei ole otsesed ja silmaarstlikku manustamist ei tohi pidada vastunäidustuseks ravi suhtes 131 I. Teised tegurid, mis tekitavad või süvendavad silmaarengu arengut, ei ole teada.

86. Kas mul on piiranguid ja mida teha silmade muutuste leevendamiseks?

Seoses suitsetamisega on juba öeldud. Kui suitsetate, võib suitsetamisest loobumine põhjustada asjaolu, et pärast lühikest aega tunnete silmade mõningast paranemist. Raske silmahaiguse korral ei tohiks silmi väga tihti pingutada, eelistatavalt tumedaid prille. Raske silma ümbritseva ödeemi puhul on soovitatav magada kõrgel padjul; diureetikumide kasutamine sel juhul ei ole soovitav.

87. Millised on endokriinset silmahaiguste ravi?

Kõigepealt tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei ole aktiivne ravi üldse vajalik, sest kõige sagedamini esinev kerge silmahaiguste korral liigub see järk-järgult enamasti reeglina ilma kõrvalmõjudeta. Isegi mõõdukas oftalmopaatia ei vaja mõnikord mingit aktiivset toimet, välja arvatud dünaamiline vaatlus, eriti kui kavandatud ravimite võimalik oht on suurem kui võimalik kasu. Paljudel patsientidel soovitatakse silmatilku konjugaati niisutada.

Kui aktiivsel põletikuperioodil on piisavalt tugeva silmaarst, võib arst välja kirjutada glükokortikoidteraapia (prednisoloon, metüülprednisoloon), kuigi kõige sagedamini on see nn impulsiravi määramine, kui ravimi üsna suurt annust manustatakse intravenoosselt. Nagu selgus, selline impulsiravi võimaldab sujuvalt põletikku suruda orbiidile üsna kiiresti ja osutub ohutumaks seoses kõrvaltoimete arenguga võrreldes tablettidega glükokortikoidide pikaajalise manustamisega. Küsimus, millal täpselt ja kellele on näidustatud glükokortikoodide ravi, ei ole lihtne ja otsustab endokristoloog ja silmaarst.

Teine väga tõhus ravimeetod, mida meie riigis ei kasutata laialdaselt, on kiiritusravi orbiidil. Sellisel juhul kasutatakse röntgenkiirguse võimet pärssida põletiku aktiivsust.

Kõige keerulisem, kuid väga tõhus meetod on kirurgiline ravi, mille viib läbi silmaarsti kirurg ja mis on spetsialiseerunud orbiidile ja sisesekretaansele oftalmopaatiale. Kirurgiliseks raviks on palju võimalusi. Üks neist on osa põletikust rasvkoest eemaldamine orbiidist,

selle tulemusena see enam ei avalda silma ja nägemisnärvi survet. Mõnedel juhtudel, et vähendada kiudude rõhku ja suurendatud silmamootoreid lihastes silmale, eemaldatakse üks silmakaitse luustiku seest.

Ärge proovige proovida kõike seda, mis on siin kirjutatud EOP-i käsitlemise kohta. Kordan, et enamikul patsientidel, kellel on pildi intensiivistaja ja kellel on sageli suhteliselt kerge käik, ei ole mingit ravi (välja arvatud suitsetamisest loobumine) üldse nõutav. Operatsiooni kohta on see ainult väga rasketel juhtudel.

88. Kas lähenemine kilpnääre muutmisele tugeva silmahaiguse korral?

Sageli jah, kuigi, nagu mainitud, ei ole otsene seos oftalmopathia ja kilpnäärme muutuste vahel. Tõsises oftalmopaatias, mis iseenesest nõuab spetsiaalset ravi, on sageli otstarbekam otstarbekohane radikaalne ravi, kuna korraga saab korraga lahendada kaks probleemi - pidevalt korrigeeriv türeostaatilise ravi ja samal ajal silmaarstide ravi praktiliselt ei ole lihtne. Peale selle, pärast radikaalset ravi, kui kilpnäärme eemaldatakse ja kasutatakse levotüroksiiniga asendusravi, ei teki kilpnäärme osa enam üllatusi ja sellises olukorras on teil võimalik silma sattuda silma. Tuleb märkida, et raske silmahaiguse korral on arst sageli palju suurem probleem kui kilpnäärme kahjustus (türotoksikoos). Võite kuulda arvamust, et raske silmahaiguse korral on mürgilise struriidi eelistatud ravi kirurgiline ravi (kilpnääre). See ei ole põhjus, sest nagu mainitud, on tõendeid EOP-i kaalumise võimaluse kohta pärast ravi 131 I-ga. Ent seda ei tohiks laiendada kõigile EOP-ga patsientidele. Tuletame meelde, et paljudes riikides kasutatakse 131 I ravis peaaegu ainsat Gravesi haiguse ravi. Raske EOP korral võib ravi 131 1 võimalikku kahjulikku mõju vähendada glükokortikoide ajutise manustamise abil. Teisisõnu, nagu juba on kirjutatud, on toksilise struriidi ravimeetodi valimise küsimus väga individuaalne ja seda määravad paljud tegurid.

89. Milline on tõenäosus, et ma hakkan täielikult silma kõiki probleeme?

See sõltub kujutise intensiivistaja raskusastmest. Pehme silmalaugude korral kaob sümptomid enamikul juhtudest täielikult. Raskemad silmahaigused võivad end täielikult endast seisma jätta, kuid see sõltub sellest, millistest silma struktuuridest on kõige tugevam põletik. Kui silmamurbi kõrgus on piisavalt täpne, võib see püsida jääva nähtuse püsivana. Kahjuks jätab raske silmahaigus mopatist peaaegu alati jälgi maha, see tähendab, et harva ilmneb harva täielikult see, mis see oli enne haiguse algust. Tihti on patsientidel mõnevõrra ülehinnatud jääkproduktide raskust. See, mis arstil ja teie jaoks on nähtav, kui te hoolikalt uurite end peeglisse, pole teistega kaugel alati märgatav. Mõnel juhul, pärast seda, kui põletik on täielikult kahanenud ja pildi intensiivistajaga on võimalik rääkida selle jääkmõjudega, võib kosmeetiline kirurgia osutuda vajalikuks.

90. Kas glükokortikoidide manustamine on ohtlik?

Ei, pole ohtlik. Glükokortikoidide (prednisoon, metüül-prednisoon) määramine võib tõepoolest viia mõnede väga ebameeldivate kõrvaltoimete tekkimiseni, kuid glükokortikoidid on ette nähtud ainult siis, kui silmahaiguste ilmnemise kõrvaldamiseks ei saa tähelepanuta jätta võimalikke kõrvaltoimeid. Nagu juba mainitud, kaasneb glükokortikoidide intravenoosne manustamine vähem kõrvaltoimeid kui pikaajaline tablettidega manustamine.

91. Metüülprednisolooni manustati etikettidel, mille taustal oli silmade osatähtsus märkimisväärselt paranenud. Kuid kaks kuud hiljem ilmnes kahekordistumine ja valu jälle. Kuidas sellises olukorras olla?

Kahjuks juhtub see sageli. Orbiti põletikuline protsess jätkub ja jällegi tekkis küsimus, kas häirida selle kulgu glükokortikoididega või teiste meetoditega (kiiritusravi, kirurgiline ravi) või mitte. Paljud patsiendid pärast mõnda

süvend on korduv impulssravi glükokortikoididega, mis võimaldab peatada pildi intensiivistaja intensiivsust. Üldiselt peaks lähtuma sellest, et orbiidil põletikuline protsess EOPiga ei kesta igavesti - see lõpeb varem või hiljem. Arstide ülesanne on vähendada jääkfektide raskust. Sageli on see võimalik, kuid kahjuks mitte alati.

92. Hommikul on minu silmis väga tugev valu. Mis on see seotud ja mida ma peaksin tegema?

See on üks oftalmopaatia sümptomeid, mis võib tekkida mitmel põhjusel. Üks neist on ebatäielik sulgemine silmamuna sajandeid. Mõnedel juhtudel on orbiidi põletikulise rasvkoe rõhk silma tagaküljel nii tugev, et silm liigub oluliselt edasi. Exophthalmos või peep-silmist silmad võivad olla nii tugevad, et ülemine silmalaud ei suuda silma tihedalt sulgeda. Öösel, kui näo müstilised lihased ja silmalau lihased lõõgavad unes, on see kõige märgatavam ja patsient saab magada kergelt avatud silmadega. Selle tulemusena on silma katmata osa (konjunktiivi) rebimine halvenenud ja see kuivab välja. Selle tagajärjel ilmneb täiskasvanute silmis hommikune valu. Seda sümptomit tuleb pöörata erilist tähelepanu ja teavitada sellest arsti.

93. Millal on märgitud oftalmopaatia kirurgilist ravi?

Väga harvadel juhtudel võib hädavajalikuks osutuda optilise närvi (silma ja aju ühendava närvi) väga haruldane kirurgiline ravi, kuna see olukord ähvardab nägemist. Eespool kirjeldatud orbiidilaadse dekompressiooniga toimingut, kui osa põletikulist tselluloosi eemaldatakse orbiidilt ja vajadusel eemaldatakse luusoone, võib seda näidata raske silmalatiooni korral plaanipäraselt koos glükokortikoidravi ebaefektiivsusega ja paljudes muudes olukordades. Kosmeetilised toimingud, mille eesmärk on korrigeerida välimus pärast tõsist silmahaigust, võivad pärast püsivat silma pistikupesast ja silma muudest struktuuridest täiesti vabaneda. Reageerida täpsemalt sellele küsimusele on raske, sest iga patsiendi oftalmopastia toimub erinevalt, hõivamiseks suuremal määral mõned struktuurid silma ja ei mõjutaks teisi.

94. Ma planeerin rasedust praegu; Kuidas mõjutab see Gravesi haiguse ravi lähenemisviise?

See, kui kõik teised asjad on võrdsed, kalduvad arstil radikaalsete ravimeetodite kasuks, ehkki ehk seerumi suurus ja türeotoksikoosi raskusaste.

Fakt on see, et kui valite konservatiivse ravi, peate selle võtma umbes aasta, pärast seda vähemalt kuus kuud mitte tühistada rasestumisvastaseid vahendeid, et tagada türeotoksikoosi jätkamine. Nagu juba mainitud, on selle haiguse taandareng, kui see areneb, 85%, mis esineb kogu aasta jooksul pärast türostaatiliste ainete kaotamist. Selle stsenaariumi järgi tuleb raseduse planeerimist lükata umbes poolteist aastat, kuid remissiooni tõenäosus pärast türeostaatilise ravi kulgu on umbes 25%. See tähendab, et tõenäosusega 85% pärast poolteist aastat jõuad teid taas järeldusele, et pead planeerima radikaalset ravi, kuid see poolteist aastat kaob. Kui olete selle olukorraga rahul - rasedus edasi lükata, kui oodata väikest haigusnähtude püsivat taandumist - arst kohtub teid, tingimusel et räägime vähest nohu ja kerge türotoksikoosi.

Kõige ilmsem küsimus radikaalse ravi kohta on naistel, kellel on Graves'i haiguse planeerimise rasedus, kes on paljunemisperioodi lõpus, samuti mõnede tõsiste günekoloogiliste probleemidega, eriti abistavate reproduktiivtehnoloogiate kavandamisel (in vitro viljastamine). Sellistel juhtudel on ühe ja poole aasta kahjum türostaatilise ravi korral, kus haiguse remissiooni suhteliselt väike tõenäosus on eriti ebatõhus.

Kui otsustate kirurgilise ravi ja 131 I-ravi, peaksite lähtuma konkreetsest olukorrast ja sellest, et

ravi (türeoidektoomia) on kiireim lahendus probleemile. See tähendab, et kui me räägime suurest goiterist, siis 131 I-ravi võib edasi lükata paranemise, sest võib osutuda vajalikuks kaks 131 I istungit. Lisaks sellele on meie riigis halvasti ligipääsu probleem 131 I. Kui valik on siiski peatunud Lõpuks tuleb meeles pidada, et rasedust tuleb edasi lükata vähemalt 6-9 kuud. Pärast seda perioodi, sündmuste soodsaks arenguks, võite olla kindel, et ravi 131 on jõudnud oma lõplikule eesmärgile. Jällegi tahaksin teile meelde tuletada, et paljudes riikides kasutatakse 131 I-ravi peaaegu ühe ravimeetodina. Sellest hoolimata, kui naine planeerib rasedust Gravesi haigusega ja kilpnääre suurust märkimisväärselt, nimetaksin türeoidektoomi kõige ratsionaalsemaks ravimeetodiks.

95. Olen saanud türeostaatilist ravi poolteist aastat. Kolm kuud ma ei ole võtnud ühtegi ravimit ja kilpnäärme funktsioon on normaalne. Millal saab rasedust planeerida?

Türotoksikoosi leukeemia, kui see esineb, tekib 85% -l juhtudest esimese aasta jooksul pärast türeostaatilise ravi tühistamist. Kui teil on kolmekuune periood, on kilpnäärme funktsioon normaalne - see on hea märk, kuid tagasilöögi võimalust ei saa täielikult välistada. Teisalt võib tagasilangemine tekkida 1,5-2 aasta jooksul pärast türostaatiliste ainete kaotamist ja võimalusel ka viie aasta jooksul. See tähendab, et ei ole mõtet lükata planeerimise rasedust määramata ajaks retsidiivi ennetamiseks.

Teie olukorras on mõistlik teha kilpnäärme ultraheli ja määrata TSH retseptori antikehade tase; kui maht kilpnääre ei suurene ja tase nende (nimelt!) madal antikehade - kordumise tõenäosust on suhteliselt madal ja saate planeerida rasedust. Vastasel juhul on parem lükata raseduse planeerimine veel 3-6 kuud. Igal juhul, kui rasedus tuleb, peate jälgima kilpnäärme funktsiooni: esimest korda varases staadiumis (6-8 nädalat), seejärel umbes 20 nädala jooksul ja seejärel pärast sünnitust.

96. Enne raseduse algust ei ole ma kaheks aastaks narkootilisi aineid võtnud ja nüüd on 6 nädala jooksul langetanud TSH taset ja suurendanud T4 ja TV-d. Kas see on tagasilangus?

Tõenäoliselt mitte. Fakt on see, et 30% tervetel rasedatel naistel on TSH tase raseduse algul vähenenud. Ligikaudu 2% naistest suurendas vaba T4 ja T3 taset. T4 ja T3 kogus suureneb kõigil rasedatel naistel. See on tingitud rasedusest endast, sest loote normaalse arengu korral peaksid kilpnäärme hormooni tooted oluliselt suurenema.

Teiselt poolt võib see olla vähem tõenäoline türotoksikoosi taandareng. Arsti ülesanne on eristada seda türoidhormoonide ja TSH-i tavapärastest muutustest raseduse ajal. Relapsi iseloomustab vaba T4 ja vaba T3 taseme märkimisväärne tõus ning TSH retseptori antikehade kõrge tase. Igal juhul on mõlemad olukorrad lahendatavad.

97. Tulin 12-nädalase raseduse registreerimiseks sünnitusabi kliinikusse; günekologist kahtlustatakse türotoksikoosi, mille järel endokrinoloog diagnoosib Gravesi haigust. Kas ma peaksin lõpetama raseduse? Kui mitte, siis kuidas toimub ravi? Kas mul on vaja operatsiooni?

Grave'i haiguse tagajärjel rasedust ei tohiks mingil juhul katkeda - türotoksikoosi saab ja tuleb ravida ning õige lähenemisviisi korral on nii teie kui ka lapse risk minimaalne.

Te kindlasti küsite, miks te ei tohiks türeostaatilise ravi ajal rasedust planeerida. Seda ei tohiks teha, sest türostaatiliste ravimite kasutamisel on väike risk. Teisisõnu, kui rasedus esineb türeotoksikoosi taustal, ravitakse türeotoksikoosi ja rasedust ei katkestata. Kuid teadlikult ja aktiivselt jätkata raseduse kavandamist türotoksikoosiga ei tohiks olla.

Niisiis, kuidas türotoksikoosi ravida raseduse ajal? Suukaudselt manustatakse teile türeostaatilisi ravimeid (türosooli või propüültiouuratsiili), esialgu 15-20 mg tiamazooli (türosooli) või 150-200 mg propüültiouuratsiili. Vaba T4 taset jälgitakse iga kuu, samal ajal kui ravi eesmärgiks on säilitada normatiiv ülempiir (18-20 pmol / l) või veidi üle normi, mis on üsna ohutu nii teie kui ka loote jaoks, kuid võimaldab teil määrata madalaima võimaliku annuse türeostaatiline ravim. Kuu pärast vähendatakse viimase annust ja jätkub iga kuu vähenemisega ning enamikul juhtudel tühistatakse ravim pärast 25-28 rasedusnädalat. Sellel perioodil esineb kõige sagedamini türeotoksikoosi remissiooni, see tähendab, et kilpnäärme funktsiooni säilitatakse tavaliselt ilma igasuguste ravimiteta.

98. Gravesi haigus diagnoositakse raseduse ajal, ma saan Tyrosoli. Kas see on lapse jaoks ohtlik? Kas on tööjõu eripära?

Kui vaba T4 tase püsib normi ülemises piirides või veidi üle normi, on see teile ja lapsele ohutu. Enamikul juhtudest kaob sündroomi ja tavaliselt raseduse 25.-28. Nädala jooksul vajadus võtta türeostaatiline ravim.

Mõnel juhul tuleb ravimit võtta kuni sünnituseni. Jällegi, kui kilpnäärme hormoonide tase on tavapärasest vahemikus, ei ole raseduse ja sünnituse juhtimise eripära ning sünnitusabi põhjuste tõttu otsustab sünnitusabi üleandmise küsimus.

Väga ebasoodus on olukord, kui kilpnäärme hormoonide tase raseduse ajal ja enne sünnitust on endiselt kõrge. See nõuab arstide jaoks märkimisväärseid jõupingutusi ning mis kõige tähtsam võib mõjutada lapse arengut ja tööjõu arengut.

99. Enamiku raseduse ajal sain türeostaatilise ravi, sünnitas terve lapse. Kas ma pean kuidagi lapse uurima? Kuidas käituda sünnitusjärgsel perioodil? Kas ma saaksin last rinnaga toita?

Enamikul juhtudel ei uurita seda last, kelle sünnil ei ilmnenud kõrvalekaldeid. Eriti kui eelmisel kuul enne sünnitust te ei võtnud türeostaatilisi ravimeid ja teie kilpnäärme funktsioon püsis normaalne. Väga harva antikehad, mis põhjustasid haiguse teie sees, lähevad lapse verdesse ja põhjustavad kilpnäärme funktsiooni ajutist suurenemist, kuid see olukord on enamikul juhtudel üsna ohutu ja läbib iseenesest.

Pärast sünnitust võite imetada beebi ilma hirmuta. Ainus asi, mida tuleks meeles pidada, on see, et väga suure tõenäosusega on umbes 2-4 kuud pärast sünnitust teil sellises olukorras türetoksikoos, nii et pärast sünnitust vähemalt kahe kuu intervalliga peaksite hindama kilpnäärme funktsiooni.

Kui türeotoksikoos tekib pärast sünnitust, antakse teile väikeses annuses türeostaatilisi ravimeid (umbes 10 mg tiamaasooli või 100 mg propüültiouuratsiili), mille vastu võite jätkata imetamist, kartmata last.

Kui türotoksikoos progresseerub ja kilpnäärmehormoonide tase suureneb oluliselt, nii et väikesed türeostaatiliste ravimite annused on ebaefektiivsed, tuleb imetamine peatada ja türeostaatiline ravim tuleb välja kirjutada piisavas koguses.

100. Kust leida infot kilpnäärmehaiguste kohta Internetis?

Mõned tüüpilised eelarvamused ja väärarvamused

  1. Mis kasvu kilpnäärme funktsiooni inimene tunneb jõuliselt, suurema tõhususe, plahvatuse energia ja üldiselt türeotoksikoos noorendab keha.
  2. Kilpnäärmehaiguste korral on kahjulik olla päikest, füsioteraapiatoimingut, massaaži kaela piirkonnas jne.
  3. Kui hakkate võtma kilpnääret mõjutavaid tablette, siis võite kaalust alla võtta ja hakkab tugevasti juukseid kaotama.
  4. Silmade muutused on peamiselt seotud kilpnäärme hormoonide kõrge tasemega.
  5. Pärast operatsiooni kilpnäärme piirkonnas tekib kogu kaelarihm.
  6. Kilpnäärme operatsiooni ajal tuleb türoksiini tablette mitte võtmata jätta selle osa.
  7. Radioaktiivse joodi ravimisel on kiirgus tervisele ohtlik.
  8. Pärast ravi radioaktiivse joogiga on seksuaalfunktsioon häiritud ja juuksed kukuvad välja.
  9. Kui eemaldate kilpnäärme, siis ei saa te rasestuda.
  10. Türostaatilised ravimid (türosool, merkazoliil) tuleb võtta aastaid järjest.
  11. Kui türeotoksikoosi retsidiiv areneb pärast türeostaatiliste ravimite tühistamist, tähendab see, et mind raviti valesti.
  12. Niipea kui normaliseerub kilpnäärme hormoonide tase, saab türeostaatilist preperatatsiooni tühistada.

[1] Inglise labori lühend TSH on sageli märgitud laboripõhistele kirjapeadele. Inglise keeles on seda hormooni nimetatakse kilpnääret stimuleerivaks hormooniks, lühendatud kui TSH. Lisaks võite leida selliseid sümboleid nagu "fT4" ja "fT3"; siin on täht "f" ingliskeelse sõna "tasuta" (tasuta). Vabad T4 ja T3 on hormoonid, mis leitakse veres olekus, mis ei seondu valkudega.

[2] kujul tulemustega hormonaalsed mõõtmised, mis osutavad antikehi saab kasutada lühendit Anti-rTSH-Ab või TRAK vastavalt Inglise «anti-thyrotropine stimuleeriva hormooni retseptori antikeha» või Saksa «türeotropiiniga rezeptor anti-Körper».

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kilpnäärmehormooni ravimidJodtiroxFarmakoloogiline toime: kombineeritud preparaat, mis sisaldab levotüroksiini (sünteetilise kilpnäärme hormooni T4 isomeeri) ja anorgaanilist joodipreparaati.

Inimese kehas on hormoonid, mis on vajalikud erinevate elundite ja kudede arendamiseks ja toimimiseks. Üks tähtsamaid hormoone on prolaktiin.

Sa-125 - see laboriindikaator tähistab kasvaja markereid. 80% -l suureneb see munasarjavähi korral. Seda võib suurendada ka emaka vähkkasvaja, kõhuõõne põletikuliste protsesside, naiste suguelundite, maksa- ja kõhunäärmehaiguste korral.