Põhiline / Testid

Diabeetiline retinopaatia: astmed, sümptomid ja ravi

Diabeetiline retinopaatia - silmamurgi võrkkesta veresoonte kahjustus. See on raske ja väga sageli suhkurtõve komplikatsioon, mis võib põhjustada pimedaksjäämist. Nägemise tüsistused on täheldatud 85-l patsiendil 1. tüüpi diabeediga, kellel on 20-aastane või vanem kogemus. Kui nad tuvastavad 2. tüüpi diabeedi keskmise ja vanemaealistel inimestel, avastavad nad enam kui 50% juhtudest koheselt silma sattunud veresoonte kahjustusi. Diabeedi tüsistused on 20 kuni 74-aastaste täiskasvanute seas kõige sagedamini esile uued pimeduse juhtumid. Kui aga silmaarst regulaarselt läbi vaatab ja hoolikalt töödeldakse, suudab see suure tõenäosusega teie nägemist päästa.

Diabeetiline retinopaatia on kõik, mida pead teadma:

  • Diabeedi nägemishäired.
  • Proliferatiivne retinopaatia: mis see on?
  • Oftalmoloogi korrapärased uuringud.
  • Diabeetilise retinopaatia ravimid.
  • Võrkkesta laser-fotokoagulatsioon (põletamine).
  • Vitrektoomia on klaaskeha keha operatsioon.

Hiljem ähvardab võrkkesta probleem visuaalse nägemise kadu. Seetõttu on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral patsientidele sageli ette nähtud laserkoagulatsiooni. See on ravi, mis võimaldab teil pikka aega pimedaks jääda. Veelgi suuremal osal diabeetikutel esineb varases staadiumis retinopaatia tunnuseid. Sel perioodil ei põhjusta haigus nägemiskahjustust ja tuvastatakse ainult silmaarsti uurimisel.

Praegu suureneb 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientide oodatav eluiga, sest südame-veresoonkonna haiguste tõttu suremus väheneb. See tähendab, et diabeetilise retinopaatia korral on rohkem inimesi rohkem areneda. Peale selle kaasnevad su diabeedi muude komplikatsioonidega silmaprobleemid, eriti diabeetiline jalg ja neeruhaigus.

Diabeedi silmahaiguste põhjused

Diabeetilise retinopaatia arenemise täpseid mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Patsientidele pole see nii tähtis. Peamine on see, et riskitegurid on juba teada ja võite neid kontrollida.

Diabeedihaigete silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb kiiresti, kui teil on:

  • vere glükoosisisalduse krooniline tõus;
  • normaalne vererõhk (hüpertensioon);
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • Diabeetilise retinopaatia risk suureneb koos vanusega.

Peamised riskifaktorid on veresuhkru ja kõrgvererõhu tõus. Nad on kaugelt kõigist teisi loendis olevaid esemeid. Sealhulgas need, mida patsient ei saa kontrollida, st tema geneetika, diabeedi vanus ja kestus.

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, kõrgenenud vererõhu ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Diabeetiline retinopaatia. Diabeedi silmad

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mis põhjustab tihti puudeid ja surma. Tema ravi on kaasaegse maailma meditsiini üks prioriteete. Maailma Terviseorganisatsiooni (Maailma Terviseorganisatsiooni) andmetel on 3% maailma elanikkonnast diabeet ja haiguse levik on selgelt suurenenud. Praegu on diabeetikute koguarv maailmas üle 100 miljoni inimese, nende arv kasvab igal aastal 5-7% ja kahekordistub iga 12-15 aasta tagant. Venemaal diabeediga patsientide arv on ligikaudu 10 miljonit inimest.

Diabeetiline retinopaatia (diabeedi nägemine) - hiljem spetsiifiline vaskulaarne diabeedi komplikatsioon - on arenenud riikides tööealiste inimeste pimesi peamine põhjus. See põhjustab 80-90% suhkrutõvest põhjustatud kogu puude (Kohner E. M. et al., 1992). Diabeediga patsientidel on pimedus 25 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis (WHO, 1987). Diabeetilise retinopaatia patoloogilised muutused põhjaosas esinevad enamikul juhtudel 5-10 aasta pärast haiguse algust ja on täheldatud 97,5% -l juhtudest kõigil diabeetikutel. Kõige tõsisem kahjustus on proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR), mis põhjustab reeglina puudeid. Mõnede autorite sõnul tekib silma proliferatiivne retinopaatia rohkem kui 40% patsientidest. Retinaalsed vaskulaarsed komplikatsioonid ilmnevad insuliinsõltuva ja insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Võrkkesta diabeetiline retinopaatia on valutu, ja haiguse varajastes staadiumides patsient ei pruugi märgata nägemise vähenemist. Silmasisene hemorraagia välimus on varjatud silmadega varjul ja ujuva tumeda laiguga, mis tavaliselt kaob ilma jälgi. Enamikul juhtudest põhjustavad intraokulaarsed hemorraagia viiruse kiire ja täielik kadumine (joonis 2) vitreerinaalsete nööride klaaskeha moodustumise tulemusena, millele järgneb võrkkesta eemaldamine. Samuti võib silma ees silma ees silma ees näha silma ees silma silma võrkkesta keskosade (vt silma struktuuri) ödeemi arengut, mis vastutab lugemise eest ja väikeste esemete nägemise võime eest. Iseloomulised raskused lähedasel tööl või lugemisel.

Diabeedi pimeduse vältimine

Enamikel patsientidel, kellel on haigus kestusega üle 10 aasta, on teatud silma kahjustuse nähud diabeediga. Vere glükoosisisalduse hoolikas kontrollimine, vajaliku dieedi järgimine ja tervisliku eluviisi säilitamine võivad vähendada diabeedi silma tüsistuste pimedaks jäämist, kuid ei kaota seda.

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid:

  • diabeedi kestus
  • kompenseerimata diabeet (vilets glükeemiline kontroll)
  • rasedus
  • geneetiline eelsoodumus.

Kõige parem viis pimedaksjäämise vältimiseks on silmaarsti poolt läbi viidud põhjapooluste uuringute sagedaseks järgimiseks.

Nõutav diabeedihaigete uuringute sagedus silmaarsti poolt.

Diabeetide alustamise aeg

ESIMESE INSPEKTEERIMISE TERM

Vanus kuni 30 aastat

Vanus üle 30

Diagnoosi tegemisel

KONTROLLIMISTE PIKENDAMISE PERIOODILISUS

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Proliferatiivne, preproliferatiivne DR või diabeetiline makulaarne ödeem

Laserravi on ette nähtud, mille sagedus on 2-3 nädalat 4-6 kuud.

Laserravi on ette nähtud, mille sagedus on 2-3 nädalat 4-6 kuud.

* - raseduse ajal tehakse iga trimestriga korduvaid uuringuid isegi silma põhjavahetuse puudumisel.

Diabeediga patsientide nägemisteravuse ootamatu vähenemine või diabeedihaigete kaebuste ilmnemine tuleb läbi viia viivitamatult, sõltumata sellest, milline on silmaarsti järgmise visiidi aeg.

Ainult spetsialist saab kindlaks määrata diabeetilise kahjustuse astme nägemisorganile.

Teete kõiki vajalikke uuringuid kaasaegsete, täpsete seadmete abil.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Praegu kasutab enamik Euroopa riike E. Kohneri ja M. Porta väljapakutud klassifikatsiooni (1991). Praktilisel rakendusel on see lihtne ja mugav ning samal ajal määratleb selgelt retinopaatia astmeid, diabeetilise võrkkesta kahjustuse protsessi etappe. On väga oluline, et selle klassifikatsiooni abil on võimalik täpselt kindlaks teha, millises diabeetilise võrkkesta kahjustuse etapis tuleb võrkkesta laserkoagulatsiooni läbi viia. Selles klassifikatsioonis on retinopaatia kolm peamist vormi (etappe).

I. Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia silma iseloomustab patoloogilised muutused võrkkesta mikroaneürismid, hemorrhages, võrkkesta turse, eksudatiivsete kahjustused. Krambivormid on kujutatud väikeste täppidega või täppidega, ümmarguse kujuga, tumedate värvustega, paiknevad põhja keskosas või võrkkesta sügavates kihtides suures veenides. Samuti ilmnevad baarisarnase välimuse hemorraagia. Rasked ja pehmed eksudaadid paiknevad peamiselt põhjaosa keskosas ja neil on kollane või valge värv, selged või hägused piirid. Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia oluline element on võrkkesta turse, mis paikneb keskses (makulaarses) piirkonnas või suurtes anumates.

III. Stenna proliferatiivset retinopaatiat iseloomustavad kahte tüüpi proliferatsioon - vaskulaarne ja fibroosne. Proliferatsioon reeglina moodustub optilise närvi ketas (OND) või mööda vaskulaarkaare, kuid võib asuda ka teistes osades. Korduvalt moodustunud anumad kasvavad klaaskeha korpuse tagaosas. Uue kujuga anumate seina rikked ja nende tõmbamine põhjustavad sageli hemorraagiaid, nii preretinaalseid kui klaaskeha hemorraagiaid. Tagajärjeks klaaskeha eraldumise tagajärjel tekkinud korduvad hemorraagid ja gliaalsete rakkude proliferatsioon põhjustavad vitreoretinaalsete vedelike moodustumist, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumist. Selle stsenaariumi kohaselt võib proliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneda erinevatel kiirustel - 3-4 kuud kuni mitu aastat. Kuid reeglina ei lõpe protsess iseenesest. Selle nägemise nägemisteravus ei kajasta põhjaosas esineva protsessi tõsidust. Sageli ei ole patsiendid, kes kurdavad nägemise halvenemist ühes silmas, teise silma võrkkesta retinopaatia raskemat staadiumi. Mõlemas silmas esinevad patoloogilised muutused paralleelselt, üks silm ainult kliinilistes ilmingutes veidi kaugemale. Fibroosi raskusastme (ja vitreoretinaalse veojõu) raskusaste on protsessi arengu jälgimisel väga oluline ning otsustada, kas on soovitav läbi viia võrkkesta laserkoagulatsiooni kirurgiline ravi.

Oluliste nägemiskahjustuste riskitegurid

Diabeetiline katarakt. Tõeline diabeetiline katarakt tekib sagedamini lastel ja noortel kui eakatel, sagedamini naistel kui meestel ja tavaliselt on see kahepoolne. Erinevalt vanusega seotud diabeetilistest kataraktidest toimub see väga kiiresti ja võib areneda 2-3 kuu jooksul, mitu päeva ja isegi tundi (diabeedi kriisis). Diagnoosimisel diabeediga kae on suur tähtsus biomikroskoopia lahtrisse paljastada valkjas helbeline hägususe kõige pindmistes kihtides subepiteeli objektiivi tagakambri matistunud subkapsulaarsed vakuoolid tumedate optiliselt tühi, ümmargused või ovaalsed aladel. Kuid erinevalt retinopaatia pimedusest võib diabeetilise katarakti pimedus olla kirurgiliseks raviks.

Neovaskulaarne glaukoom on sekundaarne glaukoom, mis on tingitud äsja moodustunud veresoonte ja kiuliste kudede proliferatsioonist esiosa kambri nurga all ja mõrsjaosas. Selle arengu käigus väheneb see fibrovaskulaarne membraan, mis viib suurte goniosinheia moodustamiseni ja silmasisese rõhu mitteküllaldase suurendamiseni. Sekundaarne glaukoom tekib suhteliselt sageli, kuna selle väljendunud areng on halvasti ravitav ja põhjustab pöördumatut pimedust.

Nägemisorgani diabeedi kahjustuste diagnoosimine

Diabeedi retinopaatia diagnoosimine peaks toimuma kaasaegse suure täpsusega seadmetega ja sisaldama järgmisi uuringuid:

  • nägemisteravuse määramine, mis võimaldab kindlaks määrata võrkkesta keskosa regiooni,
  • visuaaltegevuse (arvuti perimeetri) uurimine, võrkkesta seisundi kindlaksmääramine äärealadel,
  • silmamurja eesmise segmendi (biomikroskoopia) uuring, mis võimaldab kindlaks teha, kas iirise ja läätse seisund on
  • eesmise kambri nurga (gonioskoopia) uurimine;
  • visuaalne välitöö (arvuti perimeetrid),
  • silmasisese rõhu mõõtmine (tonometry).

Kui silmasisese rõhu tase seda võimaldab, viiakse täiendavaid uuringuid läbi meditsiiniliselt laiendatud õpilase.

  • lääts ja klaaskeha biomikroskoopia,
  • elektrofüsioloogilised uurimismeetodid optilise närvi ja võrkkesta funktsionaalse seisundi kindlakstegemiseks
  • klaaskeha seisundi kindlakstegemiseks nägemisorgani ultraheli (skaneerimine). See uuring on eriti oluline optiliste kandjate optilise keskkonna korral, kus on raske teha silmahaiguste silmafosfosügoot.
  • silma põhja (oftalmoloogiline biomikroskoopia) uuring, mis võimaldab kindlaks teha võrkkesta seisundit ja selle seost klaaskeha, määrata võrkkesta kvalitatiivseid muutusi ja nende lokaliseerimist. Oftalmoskoopia tuleks läbi viia andmete kohustusliku registreerimise ja fotograafiga, mis võimaldab saada dokumentaalset teavet põhjavee seisundi, retinopaatia taseme ja ettenähtud ravi tõhususe usaldusväärsete tulemuste kohta.

Uuringus tehakse kindlaks võrkkesta muutused, mis näitavad, et retinopaatia esineb progresseeruva kahjustuse ja pimeduse riskiga, mis näitab ebasoodsate tulemuste tõenäosust järgmisel aastal.

Nende uuringute tulemused võimaldavad meie spetsialistil soovitada ravi, mis on vajalik nägemise kadu vältimiseks.

Diabeetilise retinopaatia ravi põhiprintsiibid

Diabeedi retinopaatia kõigil etappidel tuleb läbi viia haigusravi, mis on suunatud metaboolsete häirete korrigeerimiseks. Paljude kliiniliste ja eksperimentaaluuringute kohaselt on glükeemilise hüvitise taseme ja diabeetilise retinopaatia arengu vahel selge korrelatsioon. Lõpetanud 1993. aastal USA uurimine mõju määral kontrolli ainevahetushäirete diabeediga patsientidel arengut väikeste veresoonte tüsistuste leidis, et parem glükeemiline kontroll viidi läbi, seda madalam oli oht ja sagedus diabeetiline retinopaatia. Seetõttu on diabeetilise retinopaatia vältimiseks peamine viis diabeedi pikaajalise ja stabiilsema kompenseerimise säilitamiseks. Ranget glükeemilist kontrolli ja piisavat diabeediravi tuleks korraldada nii varakult kui haiguse alguses.

Kasutamise terapeutilistel või profülaktilistel eesmärkidel mõjutada diabeediga silmapõhja muutustega nagu angioprotectors Trental, divaskan, doksium, Dicynone, anginin tühiseks, eriti taustal mitterahuldavad kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse. Sel põhjusel, tervishoiusüsteemi enamikus riikides kindlustusseltsi organisatsiooni ravimi konservatiivse ravi diabeetiline retinopaatia ja ei läbi viia tavapäraste meetodite patsientide raviks DR on süsteemne juhtimine diabeet, võrkkesta laserfotokoagulatsioonist ja kirurgilise ravi diabeedi silma komplikatsioone.

Siit saate teada laser- ja kirurgiliste ravimeetodite kohta.

Diabeetiline retinopaatia: astmed, märgid ja ennetus

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta veresoonte kahjustus silmamuna. Selline haigus on diabeedi levinud komplikatsioon, mis kahjuks võib põhjustada pimedaksjäämist.

Visuaalsete võimete komplikatsioon esineb 85% -l juhtudest I tüüpi suhkurtõvega inimestel, kellel on pikk haigus (alates 20-aastasest). Keskmise ja eakate 2. tüüpi diabeediga patsientidel esineb silmaannuse kahjustus 50% juhtudest.

Selgub, et diabeedi kõige sagedasemateks komplikatsioonideks on täiskasvanute pimedus vanuses 20-74 aastat. Kuid kui patsient teostab silmakirjalikult süstemaatilist kontrolli ja järgib hoolikalt kõiki tema soovitusi, siis on tõenäosus, et visioon säilib.

Kahjuks võib hilisemas faasis diabeetiline retinopaatia põhjustada absoluutse nägemiskaotuse. Nendel põhjustel teevad arstid sageli laserkoagulatsiooni tegemiseks proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga inimesi.

Tänu sellele ravimeetodile on pikka aega võimalik pimeduse väljanägemine edasi lükata ja välistada selline haigus nagu diabeetiline retinopaatia. Paljudel diabeetikutel esineb retinopaatia sümptomeid esialgses faasis. Sel ajal ei parane haigus, seetõttu ei täheldata nägemiskahjustust. Neid saab tuvastada alles pärast silmaarsti uurimist.

Tänapäeval suureneb 1. ja 2. tüüpi diabeediga inimeste eluiga, sest südame-veresoonkonna haiguste tõttu suremusrisk on vähenenud. Ja see viitab sellele, et diabeetilise retinopaatia korral on paljudel inimestel palju aega. Peale selle kaasnevad silmahaigustega tavaliselt muud diabeetilised komplikatsioonid, nagu neeruhaigus ja diabeetiline jalg.

Silmahaiguse põhjused diabeediga patsientidel

Kahjuks ei ole diabeetilise retinopaatia kujunemise peamised põhjused praegu kindlaks tehtud. Praegu kaaluvad teadlased erinevaid hüpoteese. Kuid tegurid on juba teada, nii et diabeetikud peaksid neid teadma ja võtma neid diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel arvesse võtma.

Silmahaiguste esinemise tõenäosus suureneb järgmistel juhtudel:

  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • kui vere glükoosisisaldus on pidevalt tõusnud;
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • vanemad inimesed on diabeetilise retinopaatia suhtes tundlikumad.

Kuid peamised põhjused seisnevad arteriaalse hüpertensiooni ja kõrge veresuhkru tasemes, mis on paremad kui teised, isegi kontrollimatud sümptomid - diabeedi kestus, geneetilised ja vanuselised omadused.

Mis juhtub diabeetilise retinopaatia ajal?

Suitsetamisest, vere glükoosist ja hüpertensioonist tingituna hävitatakse väikesed anumad, mille kaudu vere sattuda silmadesse, et toitaineid ja hapnikku on keeruline, nii saab kirjeldada diabeetilise retinopaatia põhjustatud protsesse. Üldiselt peaksid kõrge veresuhkru sümptomid alati olema murettekitavad, kuna nende tagajärjed võivad alati olla äärmiselt ohtlikud.

Võrreldes teiste kehade kudedega, vähendab silma võrkkesta oma glükoosi ja hapnikku ühe oma massiühiku kohta.

Retinoloogia. Proliferatiivne staadium

Keha, mis on tingitud kudede hapnikust tühjenemisest, hakkab uute silma kapillaaride kasvatamiseks, et taastada normaalse verevoolu silmadesse. Seda nähtust nimetatakse proliferatsiooniks. Kuid retinoloogia proliferatiivne esialgne etapp näitab, et protsessi ei ole veel käivitatud.

Siiani on ainult veresoonte seinte kokkuvarisemine. Seda nähtust nimetatakse mikrojuurmuseks. Mõnel juhul vedeliku ja verevool kapillaaridest võrkkestani. Stenni närvikiud paisub samal ajal ja makula (võrkkesta keskpunkt) paisub. Seda nähtust nimetatakse kollase spot-ödeemiks.

Proliferatsioon viitab uute veresoonte kasvu silmadele. Nad on üsna habras, seetõttu on neil hemorraagia. Ja diabeetiline retinopaatia proliferatiivne etapp näitab, et uute veresoonte kasvuprotsess, mis asendab kahjustatud, on juba alanud.

Reeglina ilmuvad silma võrkkesta paelud ebanormaalsed ained, kuid mõnikord isegi idanema klaaskeha - silmalaugudele sarnane läbipaistev aine, mis täidab täielikult silma keskkohta. Kahjuks on uued põlveliigeseadmed funktsionaalselt halvemad.

Nad on habras, mis aitab sagedasemaid hemorraagiaid. Koguneda võivad verehüübed, mille käigus moodustub kiuline kude, teisisõnu, hemorraagia piirkonnas ilmnevad armid, tagajärjed kaob alati diabeetiline retinopaatia.

On juhtumeid, kui võrkkestükk ulatub silmaümbruse tagaseinast eemale. Seda nähtust nimetatakse võrkkesta eraldamiseks. Kui äsja moodustunud anumad häirivad vedeliku looduslikku voolu, tõuseb silmamubrile avalduv rõhk, mis põhjustab kahjustusi optilisele närvile, millel on diabeetilise retinopaatia diagnoosiga patsientide oluline funktsioon.

Närv edastab pildi ajju. Selles etapis hakkab patsient märku pildi ebamäärasusest, moonutatud objektidest, nägemiseta öösel ja nii edasi.

Kuidas vältida retinopaatiat?

Pange tähele, et eelduseks on vereglükoos, mis on normaalne, ja alles pärast seda on tase alati soovitud olekus ja ka kui vererõhk ei ületa 130/80 mm Hg. Art., Vähendab oluliselt retinopaatia ja teiste diabeetiliste komplikatsioonide riski.

Kuid tuleb meeles pidada, et ainult patsient ise saab oma tervise seisundit kontrollida ja jälgida, nii et tema elu on pikk ja tema tervislik seisund on suurepärane.

Retinopaatia etappid

Selleks, et mõista, kuidas täpselt diabeetilise retinopaatia staadiumid erinevad ja mis põhjustab selle sümptomite tekkimist, on vaja mõista, kuidas inimese silm toimib ja milliseid osi see koosneb.

Valguskiired sisenevad silma, siis läätses nad läätse ümber ja keskenduvad võrkkesta. Tinkinakk on sisemine silmamembraan, mis sisaldab fotoretseptorrakke, mis muudavad valguse närviimpulssideks ja nende esialgseks töötlemiseks. Kujutis kogutakse võrkkestas, seejärel siseneb nägemisnärvi ja seejärel - ajusse.

Klaaskeha on aine võrkkesta ja läätse vahel. Lihased on elundile kinnitatud, tänu millele võib silm liikuda eri suundades.

Silma võrkkestas on spetsiaalne piirkond, kus objektiiv keskendub valgusele. Seda piirkonda nimetatakse makulaeks, tuleb arutada retinopaatiat.

  1. mitteproliferatiivne esialgne etapp;
  2. eelproliferatiivne etapp;
  3. proliferatiivne faas;
  4. terminaalne staadium (lõplik transformatsioon võrkkestas).

Mitteproliferatiivne etapp

Diabeetilise retinopaatia korral on silma võrkkesta sattunud veresooned kahjustatud. Haiguse algfaasis on kõige väiksemad anumad - kapillaarid on kõigepealt kahjustatud.

Seinte läbilaskevõime on oluliselt suurenenud, mille tõttu tekib hemorraagia ja moodustub võrkkesta turse.

Preproliferatiivne etapp

Selles etapis muutuvad võrkkesta ala üha enam. Oftalmoloogi diagnoosimisel on näha mitmeid hemorraagiaid, isheemilisi piirkondi ja vedeliku kogunemise jälgi. Teisisõnu, arst märgib vereringehäireid, mille tagajärjel laevad näljanevad. Selles etapis hõlmab see protsess makula ja patsient kaebab nägemispuudega.

Proliferatiivne staadium

Selles etapis ilmuvad uued laevad, nihkub juba kahjustatud. Veresooned, enamasti idanema klaaskeha. Kuid äsjakujunenud anumad on habras, seetõttu tekivad nende põhjustatud verejooksud palju sagedamini.

Terminali staadium

Viimasel etapil tihtipeale on nägemus blokeeritud hemorraagiatega klaaskeha. Samal ajal moodustub suur hulk verehüübeid, mille tõttu võrkkestükk venib ja tagasilükkamine algab.

Kui lääts lakib valguse kihte makulale hoida, muutub inimene täiesti pime.

Diabeedi retinopaatia sümptomid ja diagnoos

Selle haiguse peamised sümptomid on nägemisteravuse halvenemine või selle absoluutkaotus. Kuid sellised märkimisväärsed märgid ilmuvad, kui protsess on juba liiga töökorras. Seega, mida varem ravi algab, seda kauem püsib hea nägemine.

Kõigil diabeetikutele peaks iga kuue kuu tagant regulaarselt kontrollima silmaarst. On soovitatav, et silmaarst, kellel on ulatuslikud kogemused diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel ja ravil, peaks uurima ja ravima. Sellist spetsialisti leiad diabeetikute erikeskusest.

Diabeedi silmaarsti skeem:

  • Kontrollige silmamunade ja silmalaugude hoolimata sellest, kas neil on sümptomeid.
  • Teha viziometriya.
  • Kontrollige silmasisese rõhu astet. Diabeedihaigete puhul, kes on olnud haiged kümne ja enama aasta jooksul, määratakse kindlaks 12 korda kuus korda.
  • Tee eesmise silma biomikroskoopia.

Kui silmasisese rõhu sümptomid ja indikaator võimaldavad, siis pärast õpilase laienemist tehakse täiendav diagnoos, mis hõlmab:

  • Klaaskeha ja läätse biomikroskoopia, kasutades libisemist.
  • Maakula piirkonna ja nägemisnärvi pea uurimine.
  • Otsene ja pöörd-oftalmoskoopia (teostatakse metoodiliselt keskosast kaugele perifeeriasse, piki kõiki meridiaane).
  • Mitte-müridiaatilise kaamera või põhjaosa kaamera põhjaosa pildistamine.
  • Goldmani objektiivi (kolm peegli) abil võrkkesta ja klaaskeha kude leeliselist lampi diagnoosimine.

Retinopaatia diagnoosimisel on kõige tundlikumateks meetoditeks fluorestseiini angiograafia ja fundusfotograafia, mille järel määratakse ravi.

Kuidas ravitakse diabeetilist retinopaatiat?

Tüsistuste ravi võib läbi viia järgmisel viisil:

  1. Võrkkesta kulumine (laserkoagulatsioon).
  2. Silma süste. VEGF-i vastased ravimid süstitakse silmaõõnde. Seda ravimit nimetatakse ranibizumabiks. Seda ravimeetodit on kasutatud alates 2012. aastast, kui testid on tõestanud ravimi edukat efektiivsust. Süstid määratakse eraldi või koos laseriga koagulatsiooniga.
  • Vitrektoomia koos endolaserkoagulatsiooniga. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui kaks eelmist meetodit on ebaefektiivsed. Muide, tänased uuringud on näidanud, et "anumate" preparaatide, aga ka vitamiinide, antioksüdantide ja ensüümide eest ei toimi. Nüüdseks ditsinon, caviton, trental - seda enam ei soovitata välja kirjutada, sest nende nägemus ei parane ja kõrvaltoimete oht suureneb, ravi ei ole usaldusväärne.

Vitrektoomia ja laser fotokoagulatsioon

Laserite fotokoagulatsiooni ravi nimetatakse võrkkesta katteks (spot), et vältida veresoonte kasvu. See diabeetilise retinopaatia ravimeetod on üsna tõhus. Kui koagulatsioon toimub õigesti ja õigeaegselt, siis saab seda protsessi stabiliseerida umbes 80% juhtudest eelproliferatiivses faasis ja 50% juhtudest retinopaatia proliferatiivsel staadiumil.

Laseravi mõju all soojendatakse "mittevajalikke" veresooni, mille tagajärjel vere hüübib neis, ja siis need kasvavad koos kiulise kudedega. Tänu sellele ravimeetodile on 10-12 aasta jooksul enam kui pooledel diabeetikul võimalik näha nägemist isegi hilisemates retinopaatiatesse.

Pärast esmast laserkoagulatsiooni viimist on äärmiselt oluline läbi viia järgnevad silmakirjalikult läbiviidud uuringud ja vajaduse korral täiendavad laserravi meetmed. Üldjuhul määratakse esimene fotokoagulatsiooni uuring kuu aja jooksul ja järgmised uuringud - üks kord iga 3 kuu tagant või kauem. Kõik sõltub patsiendi individuaalsest tunnistusest.

See juhtub, et pärast laserkoagulatsiooni ravi on patsiendi nägemine vähene, nägemine kahaneb ja nägemisvälja väheneb. Aja jooksul stabiliseerub olukord pikka aega, kuid on võimalik komplikatsioone - korduvad klaaskeha tekitatavad hemorraagia.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab võrkkesta veresooni ja areneb pikka suhkruhaiguse taustal. Diabeetilist retinopaatiat on progresseeruv suund: esialgsetes staadiumides on silmade hägusus nägemus, loor ja ujuvad laigud; hiljem - nägemise järsk langus või kaotus. Diagnostika hõlmab konsultatsioone silmaarsti ja diabeediarstiga, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriat ja perimeetrit, võrkkesta veresoonte angiograafiat ja vere biokeemilist uurimist. Diabeetilise retinopaatia ravis on vajalik diabeedi süsteemne ravi, metaboolsete häirete korrigeerimine; tüsistuste korral, ravimite intravitreaalne manustamine, võrkkesta laserkoagulatsioon või vitrektoomia.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on suhkruhaiguse, nii insuliinsõltuvate kui ka insuliinisõltumatute tüüpide väga spetsiifiline hiline komplikatsioon. Oftalmoloogias on diabeetiline retinopaatia 80-90% juhtudest diabeediga patsientide nägemishäirete põhjus. Diabeediga inimestel esineb pimedus 25 korda sagedamini kui teised üldsuse elanikud. Diabeetilise retinopaatia kõrval on diabeediga inimestel suurem oht ​​koronaararteri haiguse, diabeetilise nefropaatia ja polüneuropaatia tekkeks, katarakt, glaukoom, CAC ja CVS oklusioon, jämesoole diabeedi jalg ja gangreen. Seetõttu vajavad diabeediravi probleemid multidistsiplinaarset lähenemist, mis hõlmab endokrinoloogide (diabeedioloogide), oftalmoloogide, kardioloogide, podoloogide osalemist.

Põhjused ja riskifaktorid

Mehhanism diabeetilise retinopaatia arenemiseks seostatakse kahjustusi võrkkesta laevad (võrkkesta veresoonte) nende paremast läbilaskvust, kapillaaride sulgus, välimus ja arengut vastloodud veresoonte proliferatiivsete (armi) koest.

Enamikul patsientidel, kellel on pikaajaline suhkurtõbi, on silma põhjavigastuse kahjustused. Kuni 2-aastaste diabeedi kestusega avastatakse 15% patsientidest diabeetiline retinopaatia ühes või teises astmes; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20-30 aastat - 90-100%.

Peamiseks mõjutavad riskitegurid sageduse ja progressiooni diabeetiline retinopaatia hulka kestuse suhkurtõbi, hüperglükeemia tasemed, hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus, düslipideemia, metaboolne sündroom, rasvumine. Retinopaatia areng ja progresseerumine võivad kaasa aidata puberteeti- sele, rasedusele, pärilikule eelsoodumusele ja suitsetamisele.

Võttes arvesse põhjaosas tekkivaid muutusi, mitteläbipaistvat, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Kõrgenenud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase põhjustab erinevate elundite, sealhulgas võrkkesta veresoonte kahjustust. Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia etapil võrkkesta laevad muutuvad läbilaskva seina ja haprad, mille tulemuseks on dot hemorrhages, mikroaneürismid moodustumine - kohaliku saccular laiendada arterites. Laevade poolläbilaskvate seinte kaudu ulatub veres vedel osa võrkkestesse, põhjustades võrkkesta turset. Võrkkesta keskosa tsoonis osalemise korral tekib makulaarne turse, mis võib viia nägemise vähenemiseni.

Preproliferatiivses faasis arterioole oklusiooni, hemorraagiliste südameatakkide ja venoossete häirete tõttu areneb progresseeruv võrkkesta isheemia.

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele, proliferatiivsele staadiumile, mida diagnoositakse 5-10% diabeediga patsientidel. By soodustavaks teguriks arengus proliferatiivse diabeetilise retinopaatia hõlmavad suurt müoopia korral oklusioon uneartereid tagumise membraani irdumine, nägemisnärvi atroofia. Selles etapis, kuna võrkkesta hapnikupuudus tekib, hakkavad hapniku tasemete toetamiseks moodustuma uued anumad. Võrkpiirkonna neovaskularisatsioonprotsess toob kaasa korduvaid preretinaalseid ja retroviitreemseid hemorraagiaid.

Enamikul juhtudel lahendavad võrkkesta ja klaaskeha kihid väiksemad hemorraagid. Kuid massilise hemorrhages silma õõnsuse (hemophthalmus) tekib pöördumatu fibrootiliste vohamist klaaskeha, mida iseloomustab see fibrovascular adnations ja armid, mis viib lõpuks kokku tõmbuma võrkkestairdumust. IHLi väljavooluradade blokeerimisel tekib sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Haigus areneb ja areneb valutult ja ilma sümptomiteta, see on selle peamine vaimukas. Mitteproliferatiivses staadiumis pole nägemiskaotust subjektiivselt tunda. Makulaarne turse võib põhjustada nähtavate objektide hägusust, lugemisraskusi või lähedalt tööle asumist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis ilmub silmahaiguse korral silma ees ujuvad tumedad laigud ja loorid, mis mõne aja pärast kaovad iseenesest. Kergekujuliste hemorraagiate korral esineb järsk langus või nägemise täielik kadumine.

Diagnostika

Suhkurtõvega patsiendid vajavad silmaarsti korrapärast kontrolli, et tuvastada võrkkesta esialgsed muutused ja ennetada proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Selleks sõelumine diabeetilise retinopaatia patsientidel on läbi viidud visometry, perimetry, biomikroskoopia eesmise segmendi kohta, silmade biomikroskoopia koos Goldmann objektiiv, läbivas silma struktuuride tonometry kohta Maklakov, oftalmoskoopiat all pupillide laienemine.

Diabeedi retinopaatia staadiumi määramisel on kõige olulisem silmahaiguste pilt. Mitteproliferatiivset etapis oftalmoskoopiliselt leitud mikroaneürismid, "pehme" ja "raske" eksudaatidest, hemorrhages. Proliferatiivset etapis iseloomustab struktuuris silmapõhja intraretinaalse mikrovaskulaarsel kõrvalekaldeid (arteriaalne rööptakisteid, paisumine ja kõverus veenid) ja endoviteralnymi preretinal hemorrhages, neovaskulairseerumise võrkkesta ja nägemisnärvi disk, fibrootilised vohamist. Et dokumenteerida võrkkesta muutusi, tehakse põhjaosa fotode seeria kasutades põhjaosa kaamerat.

Läätsede ja klaaskeha keha läbipaistmatuse korral kasutatakse oftalmospopeerimise asemel silma ultraheli. Tinko-võrgu ja nägemisnärvi ohutuse või väärtalitluse hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretinograafia, CFFF määramine, elektrookulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopia.

Kõige tähtsam võrkkesta veresoonte visualiseerimise meetodiks on fluorestsentsanograafia, mis võimaldab registreerida verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Angiograafia alternatiiviks võib olla võrkkesta optiline koherentne ja laser skaneeriv tomograafia.

Et määrata riskifaktorid diabeetilise retinopaatia progressioonis uuringule vere glükoosisisaldust ja uriin, insuliin, glükohemoglobiini, lipiidide näitajad jne.; Neerude veresoonte USDG, ehhokardiograafia, EKG, 24-tunnine vererõhu seire.

Sõeluuringute ja diagnostika protsessis on vaja kindlaks teha muutused, mis näitavad retinopaatia progressiooni ja vajadust ravi järele, et vältida nägemise vähenemist või kadumist.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Koos retinopaatia ravi üldiste põhimõtetega hõlmab ravi ka metaboolsete häirete korrigeerimist, vere glükoosisisalduse, vererõhu ja lipiidide metabolismi kontrolli optimeerimist. Seetõttu on käesoleval etapil endokrinoloog, diabeet ja kardioloog määranud peamise teraapia.

Glükeemia ja glükosuuria taset jälgitakse hoolikalt, valitakse diabeedi korral piisav insuliinravi; Angioprotektoreid, antihüpertensiivseid ravimeid, trombotsüütidevastaseid aineid jne. Kõhunäärme raviks kasutatakse intravitreaalse steroidi süsti.

Diagnoositud diabeetilise retinopaatia patsiendid on näidanud võrkkesta laserkoagulatsiooni. Laser-koagulatsioon võimaldab supresseerida neovaskularisatsiooni protsessi, et saavutada nõrkuse ja läbilaskvuse suurenenud veresoonte hävitamine, et vältida võrkkesta eraldumist.

Diabeetilise retinopaatia laser retinaalses operatsioonis kasutatakse mitmeid põhimeetodeid. Barjääri võrkkesta laserfotokoagulatsioonist hõlmab kohaldamise paramakulyarnyh koaguleerub tüüp "võre", mitmes rida ja näidatud kujul mitteproliferatiivseteks retinopaatia makulatursega. Fokaal-laserkoagulatsiooni kasutatakse mikroanurüsmide, eksudaatide, angiograafia käigus tuvastatud väikeste hemorraagiate küpsetamiseks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni protsessis rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarne piirkond; Seda meetodit kasutatakse peamiselt eelproliferatiivses etapis, et vältida selle edasist arengut.

Kui silma optiline läbipaistmatus muutub häguseks, on alternatiiv silma koagulatsioonile transskleriline krioetinopaatia, mis põhineb võrkkesta patoloogiliste piirkondade külma hävitamisel.

Juhul proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, raske komplitseeritud hemophthalmia, macula või veojõu võrkkesta irdumine, vitrektoomiana kasutanud teostada, mille käigus verest eemaldatakse, füüsilisest klaasjate lahatakse sidekoe nöörid, cauterizing verejooksu laevadel.

Prognoos ja ennetamine

Raske tüsistuste diabeetilise retinopaatia võib olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta irdumine, hemophthalmus, olulist langust nägemine, kokku pimedus. Kõik see nõuab diabeediga patsientide pidevat jälgimist endokrinoloogi ja oftalmoloogi poolt.

Suur osa ennetamiseks diabeetilise retinopaatia progressioonis mängib hästi organiseeritud kontrolli veresuhkru ja vererõhu, õigeaegse vastuvõttev diabeedivastaseks ja antihüpertensiivsete ainetega. Retina võrravaha ennetava laserkoagulatsiooni õigeaegne rakendamine aitab kaasa verevarustuse muutuste peatamisele ja taandamisele.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid ja ravi

Diabeetiline retinopaatia on tüüpiline suhkurtõve komplikatsioon. See kujutab võrkkesta vaskulaarsete struktuuride kahjustust progressiivse patoloogia kujul, mille tulemuseks on nägemise täielik kadumine.

Millised on selle protsessi põhjused? Kuidas seda tuvastatakse ja ravitakse? Millised teised tüsistused on iseloomulikud diabeetilisele retinopaatiale ja kas haiguse ennetamine on efektiivne? Lugege sellest ja paljudest teistest meie artiklis.

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Diabeedi retinopaatia arengu otsene põhjus on diabeedi arengus keeruline patoloogiline protsess. Kompleks mehhanism patogeneesis on seotud rikkumise mikrotsikrulyatsii visuaalses süsteemis taustal ainevahetuse muutuste - blood-võrkkesta barjääri muutub läbilaskvaks suurtele molekulaarstruktuurideks vere ja soovimatu ainete siseneda võrkkestas.

Järjestikused negatiivsed protsessid sisaldama vähemalt diabeetilise retinopaatia arenemiseks vasodilatatsiooni, suurendades verevoolu osatähtsus nägemissüsteemi kahjustusi endoteeli struktuurid, ummistust kapillaarid, olulist suurenemist täituvust SAB, moodustamise aneurysms ja füsioloogilisi sundi, neovaskularisatsioon ja hemorrhages. Viimane etapp on võrkkesta degeneratsioon.

Täiendav provokatsiooni, et "kütus" on diabeetilise retinopaatia arenemiseks, toimib hüpertensioon, sagedasi hüperglükeemia, samaaegne metaboolne sündroom, rasvumine, neerupuudulikkust krooniline vorm, düslipideemia, perekonnas, ealine hormonaalsed muutused, rasedus ja ebatervisliku toitumisharjumusi nagu alkoholism ja korrektsed tubaka suitsetamine.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon ja sümptomid

Diabeedi retinopaatia kaasaegne üldtunnustatud klassifikatsioon sisaldab endas kolme iseloomuliku haiguse peamist vormi:

  • Silma diabeediline retinopaatia 1 kraadine (mitteproliferatiivne). Silma võrkkestas täheldatakse hemorraagiaid ja väikesi aneurüsmi kujul, mis on enamasti tumedad, paiknevad piki suurte veenide asukohta ja põhjaosa keskosa. Samuti täheldati makulaarse piirkonna võrkkesta turse eksudatiivseid haavasid;
  • Diabeetiline retinopaatia 2 kraadi (preproliferatiivne). Patsiendil on tõsine venoosse anomaaliaid nägemissüsteemi millega kaasneb suur hulk grupeeritud eksudaatidest (tahke või muidu lahtised), võrkkesta hemorrhages intraretinaalse mikrovaskulaarsel patoloogia
  • Diabeetiline retinopaatia 3 kraadi (proliferatiivne). Diagnoositakse võrkkesta neovaskularisatsioon, klaaskeha hemorraagia, kiuliste struktuuride moodustumine preretinaalsete hemorraagiate lokaliseerimisel. Saadud anumad on väga habras ja õhukesed, mis tavaliselt põhjustab glaukoomi kiiret moodustumist.

Seos haiguste sümptomite ülalmainitud vormidega on järgmine:

  • 1 kraadiga. Visuaalselt väljendunud ilmingute puudumine - neid saab tuvastada ainult ulatusliku riistvara diagnostika läbiviimisel;
  • 2 kraadi võrra. Nägemisobjektide hägusus, nägemise "lähedal" probleemid töö või lugemise ajal;
  • 3 kraadi võrra. Oluline nägemise halvenemine, tumedate täppide välimus ja dünaamilise lokaliseerimise loor, mis võib kaduda ja uuesti ilmneda. Terminali staadiumis - nägemise täielik kadumine.

Traumaatiline diagnoos

Kvalifitseeritud oftalmoloogi läbiviidud diagnostiliste tegevuste kompleks sisaldab:

  • Silmamuna ja silmalau esialgne uurimine;
  • Viziometrii juhtimine;
  • Silmasisese rõhu mõõtmine;
  • Eesmise elundi mikrobioskoopia;
  • Klaaskeha ja läätse mikrobioskoopia, kasutades libisemist;
  • Oftalmoskoopia piki kõiki meridiaane, silmade keskosast perifeeriasse, nii otseselt kui ka vastupidi;
  • Võrkkesta jälgimine lagede lambiga ja Goldmani objektiiviga;
  • Fonduse stereoskoopiline fotograafia, kasutades mitte-müdriaatilisi ja põhjakaameraid;
  • Fluorestseiini angiograafia;
  • Muud vajalikud tegevused, sealhulgas laborikatsete tegemine.

Ravi diabeetilise retinopaatia 1. faasis

1. faasi diabeetilise retinopaatia ravimiseks kasutatakse peamiselt konservatiivseid meetodeid. Põhieesmärgid on peamiselt suunatud kindlaksmääratud tüüpi suhkurtõvega patsiendi seisundi parandamisele.

Peamised sündmused on järgmised:

  • Kõige hoolikam kontroll süsivesikute ja rasvade metabolismi parameetrite üle. On mõõtmiseks veresuhkru taset ja insuliini manustamiseks (1. tüüpi diabeet) või hüpoglü ained (2. tüüpi diabeet) selgelt määratletud endokrinoloog doosi;
  • Toitumishäirete korrigeerimine süsivesikute toidu dieedi vähenemisega vastavalt spetsiaalse spetsiifilise skeemi järgi;
  • Angioprotektorite, anti-trombotsüütide, antihüpertensiivsete ravimite ja muude diabeedi säilitamist toetavate ravimite aktsepteerimine, mis vähendab põhilise endokrinoloogilise haiguse tüsistuste tekke tõenäosust;
  • Lipiidide ainevahetuse ja vererõhu kontrolli optimeerimine;
  • Sissepääs Cavintonum, liste, trentala, antioksüdante, ensüüme, vitamiin-mineraalsed kompleksid normaliseerimiseks perifeerse veresoonte üldise tugevdamise immuunsuse puuduse toitainete organismis;
  • Endoteeli kasvufaktori inhibiitori vaskulaarsete struktuuride süstimine. Hoidis otse silmaõõnde, tüüpiline ravim - ranibizumab;
  • Intravitreaalsete steroidide süstid makulaarse ödeemi kõrvaldamiseks;
  • Muud eluviisid ja objektiivsed näitajad.

Diabeetilise retinopaatia 2. ja 3. astme ravi

Diabeedi retinopaatia võrkkesta degeneratiivsete kahjustuste edasine edasiminek nõuab täiendavaid meetmeid, et vältida haiguse arengut. Lisaks konservatiivsele ravile ja silmaarsti, endokrinoloogi, kardioloogi soovituste järgimisele on otstarbekas kasutada laserkorrektsiooni ja otsest kirurgilist sekkumist.

  • Fotokoagulatsioon. Enim mitteinvasiivse oftalmiline protseduuri, mis on point "moxibustion" tõkestada võrkkesta kasvajate veresooned. Kuna kaasaegsed meditsiini statistika laserfotokoagulatsioonist võib oluliselt aeglustada diabeetilise retinopaatia arenemiseks 2 kraadi kuni 80 protsendil juhtudest 3. ja 50 protsendil juhtudest, patsiendi seisundi stabiliseerivad paralleelselt. Toimel suunamata beam "ekstra" laevade lagundatakse, misjärel töödeldud piirkonda kiud- struktuurid on võsastunud. Üritust hoitakse kohaliku anesteesia all ambulatoorse kliiniku või haiglas. Patsient seisab iseseisvalt, tema lõug ja laup on fikseeritud. Silmale on lisatud spetsiaalne lääts, välimus on suunatud otse. probleemsed alad laser töötlemise taotluse asendatakse koagulantidena, pärast protseduuri, mis kestab umbes pool tundi viiakse tilgutamist antiseptikud;
  • Vicrectomy. Nimetatud nõrga fotokoagulatsiooni efektiivsusega, täiendavate komplikatsioonide ilmnemisega võrkkesta eraldamise vormis, klaaskeha kiuliste muutustega, intensiivse hemorraagiaga. Peamine operatsioon viiakse läbi üldanesteesia abil võrkkesta sidemete lõikamisel ja klaaskeha eemaldamisel, mis asendatakse spetsiaalse lahusega. Paralleelselt eemaldab spetsialist kõik eelneva hemorraagiaga tekkinud hüübimised. Operatsiooni edukus üldiselt on umbes 80 protsenti, kui võrkkesta eemaldamine on varem toimunud ja see tuleb saidile tagasi saata, kuid positiivse mõju tõenäosus langeb 20-30 protsendi võrra.

Dieet ja toitumine

Diabeetilise retinopaatia, endokrinoloogi, toitumisspetsialistid, silmaarstid ja muude spetsialiseeritud eksperdid soovitavad võimalikult parandus võimu eesmärk oli stabiliseerida süsivesikute ja rasvade ainevahetuse juuresolekul väljendunud diabeedi vormid. Toitumise põhiprintsiibid:

  • Suure hulga lihtsate kergesti seeditavate süsivesikute sisaldavate toodete kasutamine;
  • Madala osaga toitumine väikestes osades 5-6 korda päevas;
  • Suhkru, praetud, soolase ja vürtsika roogade väljajätmine toidus. Keetmine on soovitatav paarile, keetmine, mõnikord küpsetamine. Samuti peaksite märkimisväärselt piirata kõrvalsaaduste, kiirtoidu, marinaaedade, gaseeritud jookide, rasvade liha ja kalade kasutamist;
  • Konserveeritud toidu, alkoholi ja suhkru täielik keeld - viimane asendatakse fruktoosi või kunstliku suhkruasendajate baasil valmistatud toodetega.

Soovitan regulaarseks kasutamiseks menüüs lahja liha ja kala, teravilja, pasta kõva nisu, täisteraleib ja kliid, maitsetaimed, värske liiki puuviljad ja marjad (sealhulgas õunad, pirnid, mustikad, jõhvikad, apelsinid, kiivid, greip ja, välja arvatud banaanid, rosinad, viinamarjad, viigimarjad).

Piimatooted - ainult kooritud mune võib kasutada piiratud ulatuses, mitte rohkem kui 1 tükk päevas. Joogidest on soovitatav kasutada suhkruid sisaldavaid mahlad, kompotid ja puuviljamahlad, roosaiba puistete, tee, mineraalvee ja kofeiini sisaldavate kohvijookide segu.

Igal juhul tuleb toitumisrežiimi korrigeerimine kooskõlastada raviarstiga, eelkõige uute, varem kasutamata toodete sissetoomisega dieedile.

Diabeedi retinopaatia ravis on toitumine väga oluline!

Prognoos ja võimalikud komplikatsioonid

Diabeedne retinopaatia ise on suhkurtõve komplikatsioon ja seda ei ole võimalik täielikult ravida. Ajakohase diagnoosimisega seotud patoloogia arengu varases staadiumis võib konservatiivse, instrumentaalse ja kirurgilise ravi komplekssete mõõtmiste rakendamisel patoloogia arengut märkimisväärselt aeglustada ja isegi peatada.

Diabeetilise retinopaatia tüüpilised komplikatsioonid on tavaliselt järgmised:

  • Retina eraldamine. Selle põhjuseks on uute laevade ebanormaalne kasv ja armide kude kasv;
  • Glaukoom. Peaaegu alati diabeetilise retinopaatia keskele ja hilisele staadiumile moodustub sekundaarne glaukoom. Suurenenud silmasisene rõhk, omakorda ülalkirjeldatud patoloogiate juuresolekul, võib kahjustada nägemisnärvi ja silma muid elemente;
  • Krambige klaaskeha. Diabeetilise retinopaatia tüüpilised probleemid 2 ja 3 astmel, mõnel juhul vajavad vikerektoomia.

Diabeetilise retinopaatia ennetamine

Nagu tänapäevane meditsiinipraktika näitab, on ainus, maksimaalselt usaldusväärne meetod diabeetilise retinopaatia arenemise vältimiseks ulatuslik ja kontrollitud diabeedi manifestatsioonide kompenseerimine.

Kui inimene on ohus, siis tuleb regulaarselt jälgida riigi nii silmaarsti (kontroll 2-4 korda aastas) ja endokrinoloogi ja muud spetsialistid, näiteks kardioloog, nefroloogi.

Lisaks erilistele ennetusmeetmetele ei tohiks me unustada igapäevaste rütmide normaliseerimist, korrapärast füüsilist aktiivsust, stressiolukordade riski minimeerimist, muid üldisi tugevdamismeetmeid, mis parandavad patsiendi elukvaliteeti.

Nüüd teate kõiki diabeetilise retinopaatia põhjuseid, sümptomeid ja ravi ning ka ravimeetodeid: ravimeid, dieeti ja rahvapäraseid ravimeid.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Külma aastaaja alguses kogevad inimesed sageli larüngiiti. Valus kurku ühendab köha, hääl on väga vilisev ja võib isegi kaduda. Need, kes on traditsioonilise ja samal ajal tõhusa ravi toetajad, sobivad larüngiidiga - meetodiks, mida meie vanaemad kasutasid.

Pankrease hapniku muutused ja nende raviPankreas mängib olulist rolli organismis. Ta toodab ensüüme, mis on vajalikud toidu ja insuliini seedimiseks, mis reguleerib veres suhkru hulka.

Paljude haiguste raviks kasutatakse sageli erinevaid hormonaalseid preparaate, mis lisaks suurele efektiivsusele omavad mitmeid kõrvaltoimeid.