Põhiline / Uuring

Ülevaade sulfonüüluurea preparaatidest

Insuliini ebapiisav tootmine kasvas selle kontsentratsiooni suurenemisega. Sulfonüüluurea derivaadid on ravimeid, mis pikendavad hormooni ja käsitleb sünteetilist hüpoglü narkootikume.

Neid iseloomustab tugevam mõju võrreldes teiste tableti vahenditega, millel on sarnane toime.

Lühidalt uimastite rühma kohta

Sulfonüüluurea derivaadid (PSM) on ravimite rühm diabeedi raviks. Lisaks hüpoglükeemile on kolesterooli alandav toime.

Uimastite klassifikatsioon alates sissejuhatusest:

  1. Esimest põlvkonda esindavad kloropropamiid, tolbutamiid. Praegu neid praktiliselt ei kasutata. Suuremale mahule määratud mõju saavutamiseks on iseloomulik lühem tegevus.
  2. Teise põlvkonna glibenklamiid, glipisiid, gliklasiid, glimepiriid. Kas teil esineb vähem väljendunud kõrvaltoimeid, kui neid nimetatakse väiksemates kogustes.

Ravirühmade abiga on võimalik saavutada hea diabeedi kompenseerimine. See võimaldab teil takistada ja tõhustada tüsistuste tekkimist.

Vastuvõttev PSM pakub:

  • maksa glükoosisisalduse vähenemine;
  • pankrease β-rakkude stimulatsioon glükoositundlikkuse parandamiseks;
  • kudede tundlikkuse suurenemine hormoonile;
  • inhibeerib insensini inhibeeriva somatostatiini sekretsiooni.

Loetelu PSM tooted: Glibamid Manin, glibenklamiid, Teva amarüül, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinaze, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton Diatsiid, Reklid, Oziklid. Glibenez, Minitab, Movogleken.

Toimemehhanism

Põhikomponent mõjutab kanalite spetsiifilisi retseptoreid ja blokeerib neid aktiivselt. P-rakkude membraanide depolariseerumine ja selle tulemuseks on kaltsiumikanalite avamine. Seejärel satuvad Ca-ioonid beeta-rakkudesse.

Tulemuseks on hormooni vabastamine rakusisestest graanulitest ja selle vabastamine verest. PSM-i toime ei sõltu glükoosi kontsentratsioonist. Sel põhjusel tekib tihti hüpoglükeemiline seisund.

Narkootikumid imenduvad seedetrakti, nende toime algab 2 tundi pärast allaneelamist. Maksa metaboliseeritud eritub, välja arvatud Glykvidon, neerude kaudu.

Iga ravigrupi poolväärtusaeg ja toime kestus on erinevad. Seondumine plasmavalkudega on 94-99%. Ravimi eliminatsiooni tee sõltub ravimist neeru-, neeru-, maksa- ja maksa. Toidu jagamisel vähendatakse toimeaine imendumist.

Tähistamismärgised

Sulfonüüluurea derivaadid määratakse II tüüpi diabeedi jaoks järgmistel juhtudel:

  • ebapiisava insuliini tootmisega;
  • samal ajal vähendades tundlikkust koehormoonile;
  • toitumisravi ebaefektiivsus.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Vastunäidustused sulfonüüluurea derivaatide suhtes on järgmised:

  • 1. tüüpi diabeet;
  • maksa talitlushäire;
  • rasedus;
  • rinnaga toitmine;
  • neerupuudulikkus;
  • ketoatsidoos;
  • operatiivsed sekkumised;
  • ülitundlikkus sulfoonamiidide ja abiainete suhtes;
  • PSM-i talumatus;
  • aneemia;
  • ägedad nakkusprotsessid;
  • vanus kuni 18 aastat.

Suurel tühja kõhuga suhkrul ei ole ravimit ette nähtud - rohkem kui 14 mmol / l. Samuti ei kehti, kui insuliini igapäevane vajadus on üle 40 U. Patsientidel, kellel on raske DM 2, ei soovitata β-rakkude puudulikkuse esinemisel.

Glykvidoni võib määrata inimestele, kellel on kergeid neeruprobleeme. Selle eemaldamine viiakse läbi (umbes 95%) soolte kaudu. PSM-i kasutamine võib moodustada vastupanu. Nende nähtuste vähendamiseks võib neid ühendada insuliini ja biguaniididega.

Ravirühm on tavaliselt hästi talutav. Sageli esinevate negatiivsete mõjude hulgas on hüpoglükeemia, raske hüpoglükeemia on täheldatav ainult 5% juhtudest. Ravi ajal kaalutakse ka kehakaalu suurenemist. See on tingitud endogeense insuliini sekretsioonist.

Järgmised kõrvaltoimed on vähem levinud:

  • düspeptilised häired;
  • metalliline maitse suus;
  • hüponatreemia;
  • hemolüütiline aneemia;
  • neerupuudulikkus;
  • allergilised reaktsioonid;
  • maksa häired;
  • leukopeenia ja trombotsütopeenia;
  • kolestaatiline ikterus.

Annustamine ja manustamine

PSMi annust määrab arst. See on kindlaks määratud ainevahetuse seisundi andmete analüüsi põhjal.

Soovitatav on alustada teraapiat PSM-iga nõrgematega, selle puudumisel lülitub tugevamatele ravimitele. Glibenklamiidil on rohkem väljendunud suhkru taset langetav toime kui teistel hüpoglükeemilistel suukaudsetel ravimitel.

Selle ravimi määratud ravimi vastuvõtt algab minimaalse annusega. Kahe nädala jooksul suureneb see järk-järgult. PSM-i võib manustada koos insuliiniga ja teiste eelnevalt valmistatud hüpoglükeemiliste ainetega.

Sellistel juhtudel annus vähendatakse, valitakse paremini. Püsiva hüvitamise saavutamisel pöördub tagasi tavapärase raviskeemi juurde. Kui insuliinivajadus on väiksem kui 10 ühikut päevas, viib arst patsiendi ülemineku sulfonüüluurea preparaatidele.

2. tüüpi diabeedi ravi

Konkreetse ravimi annus on näidatud kasutusjuhises. Arvatakse ravimi enda (toimeaine) põlvkond ja omadused. Päevast annust kloorpropamiidist (põlvkonna 1) - 0.75 g, tolbutamiid - 2 g (2 põlvkond) glikidooni (2. põlvkond) - kuni 0,12 g, glibenklamiid (põlvkonna 2) - 0,02-ga patsiendid neerutalitluse ja maksa eakatel esialgne annus on vähenenud.

Kõik PSMi rühma rahalised vahendid võetakse poole tunni võrra tund enne sööki. See tagab ravimite parema imendumise ja sellest tulenevalt postprandiaalse glükeemia vähenemise. Kui ilmnevad düspeptilised häired, võetakse PSM pärast sööki.

Ohutusabinõud

Eakatel inimestel on hüpoglükeemiaoht palju suurem. Ebasoovitavate tagajärgede ärahoidmiseks määratakse sellel patsientide kategoorial lühima kestusega ravimeid.

On soovitatav loobuda pikaajalist ravi (glibenklamiid) ja minna lähiala (glikuidoon gliklasiidil).

Sulfonüüluurea derivaatide kasutamine põhjustab hüpoglükeemia ohtu. Ravi käigus on vaja jälgida suhkru taset. Soovitatav on järgida arsti poolt kehtestatud raviplaani.

Kui see lükatakse tagasi, võib glükoosi kogus varieeruda. PSM-i ravi ajal teiste haiguste korral peate informeerima arsti.

Ravi käigus jälgitakse järgmisi näitajaid:

Annust ei soovitata muuta, teisele ravimile vahetada, lõpetage ravi ilma konsultatsioonita. Narkootikumide kasutamine on oluline tähtaegselt rakendada.

Soovitatud annuse ületamine võib põhjustada hüpoglükeemiat. Selle kõrvaldamiseks võtab patsient 25 g glükoosi. Iga sellist olukorda ravimi annuse suurendamise korral teatatakse arstile.

Raske hüpoglükeemia korral, millega kaasneb teadvuse kaotus, tuleb pöörduda arsti poole.

Glükoos manustatakse intravenoosselt. Teil võib tekkida vajadus glükagooni IV, IV täiendava süstimise järele. Pärast esmaabi, on suhkru regulaarne mõõtmine vajalik mitme päeva jälgimiseks.

Video tüüp 2 diabeediravimite kohta:

PSM-i interaktsioon teiste ravimitega

Teiste ravimite võtmisel võetakse arvesse nende sobivust sulfonüüluureatega. Suurendada hüpoglütseemilist anaboolsete hormoonide, antidepressandid, beetablokaatorid, sulfoonamiidide klofibraat, meessuguhormoonid, kumariin, narkootikumid tetratsükliin, mikonasooliga, salitsülaadid, teiste hüpoglü ained ja insuliin.

Mõju vähendamiseks PSM kortikosteroide, barbituraadid, glükagooni, lahtistid, östrogeenid ja progestiinid, nikotiinhape, Kloorpromasiini, Fenotiasiin, diureetikumid, kilpnäärmehormoonid, Isoniasiid, tiasiidid.

Hormonaalsed häired

Rubriigid

  • Spetsialist aitab teid (15)
  • Terviseprobleemid (13)
  • Juuste väljalangemine (3)
  • Hüpertensioon (1)
  • Hormoonid (33)
  • Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimine (40)
  • Sisemise sekretsiooni näärmed (8)
  • Naiste viljatus (1)
  • Ravi (33)
  • Ülekaaluline. (23)
  • Meeste viljatus (15)
  • Meditsiin Uudised (4)
  • Kilpnäärme patoloogia (50)
  • Diabeet (44)
  • Akne (3)
  • Endokriinset patoloogiat (18)

Valmistised - sulfonüüluurea derivaadid

Sulfonüüluurea - suukaudne glükoositaset alandava ravimaine saadud sulfamiid, kasutatakse 2. tüüpi diabeedi ravis. Meetme Sulfonüüluureade põhineb stimuleerimine saarekeste rakud (beetarakud) kõhunäärme mis viib insuliini vabanemist.

Sulfonüüluurea ravimite seas kloorpropamiidist, tolasamiid (sün. Tolinaze), glibenklamiid (sün. Amarüül, antibet, apogliburid, betanaz, genglib, gilemal, glemaz, glibamid, glibenklamiid Teva, glüburiid, glidanil, glimistada, glizitol, glyukobene, Daon, DIANTA, maniglid, maninil, euglikon), tolbutamiid, glimepiriid (sün. glimepiriidi-Teva, meglimid) gliklasiidil (sün. glidiab, diabeton CF diabinaks, diabrezid, predian, reklid), glipisiid (sün. antidiab, glibenez, glibenez retard minidab, movogleklen).

Sulfonüüluurea derivaatide toimemehhanism.

1. See stimuleerib pankrease beeta-rakkude (mis toetavad insuliinisisaldusega pakkuda kiiret moodustumist ja insuliini sekretsiooni) ja suurendavad nende tundlikkust glükoosi.

2. Võimendus insuliini toimet pärssida insulinase aktiivsus (ensüüm lõikab insuliin) häiritud insuliini seoses valgud, vähendada insuliini siduvad antikehad.

3. Suurendada lihas- ja rasvkoe insuliinretseptorite arvu suurendamine insuliini retseptorite membraane kudedes.

4. Parandage glükoosi kasutamist lihastes ja maksas, tugevdades endogeenset insuliini.

5. pidurdamine glükoosi sekretsiooni maksast, pärsivad glükoneogeneesi (moodustumist glükoosi organismis valku, rasva ja teised. Non-süsivesiku ained), ketoos (suurenenud sisaldus ketoonkehade) maksas.

6. rasvkoes: pärsivad lipolüüsi (rasva lagundamine), aktiivsuse toodet triglütseriidlipaasi (ensüüm, mis lagundab triglütseriidid glütserooliks ja vabade rasvhapete), vastuvõtu suurendamiseks ja oksüdatsiooni glükoosi.

7. Inhibeerige Langerhansi saarte alfa-rakkude aktiivsust (alfa-rakud eraldavad glükagooni, insuliini antagonisti).

8. Supresseeri somatostatiini sekretsiooni (somatostatiin pärsib insuliini sekretsiooni).

9. Suurendage tsingi, rauda, ​​magneesiumi plasmatasemeid.

Ravimid, mis suurendavad või inhibeerivad sulfonüüluurea ravimite hüpoglükeemilist toimet.

Suurendage suhkru vähendavat mõju.

Allopurinol, anaboolsed hormoonid, antikoagulante (kumariin), sulfaate narkootikume, salitsülaadid, tetratsükliinid, beeta-blokaatorid, MAO blokaatorid, besafibraat, tsimetidiin, tsüklofosfamiid, klooramfenikooli, fenfluramiin, fenüülbutasoon, etionamiid, trometamol.

Hüpoglükeemilise toime inhibeerimine.

  • Nikotiinhape ja selle derivaadid, salureetikumid (tiasiidid), lahtistid,
  • indometatsiin, kilpnäärmehormoonid, glükokortikoidid, sümpatomimeetikumid,
  • barbituraadid, östrogeenid, kloorpromasiin, diasoksiid, atsetasoolamiid, rifampitsiin,
  • isoniasiid, hormonaalsed kontratseptiivid, liitiumi soolad, kaltsiumikanali blokaatorid.

Näidud sulfonüüluurea ravimite manustamiseks.

2. tüüpi diabeet, millel on järgmised tingimused:

  • - Patsiendi normaalne või suurem kehakaal;
  • - Suutmatus saada hüvitist ainult ühe dieediga;
  • - Haigus kestus kuni 15 aastat.

Sulfonüüluuread

Sulfonüüluuread - mitmekülgsete süsteemsete herbitsiidide klass. Nendel ravimitel on kõrge bioloogiline aktiivsus, kõrge selektiivsus, süsteemne pikaajaline toime ja resistentsus bioloogilises keskkonnas, mis põhjustab nende laialdast levimust.

Sisukord:

Sulfonüüluurea preparaate on alates 1980. aastast hoolikalt jälgitud. Kõigi riikide teadlased on läbi viinud ja tegelevad nüüd aktiivsete uuringutega, mille eesmärk on suurendada nende ainete ulatust, parandades preparatiivseid vorme. [3]

Füüsikalis-keemilised omadused

Asendatud sulfonüüluurea molekuli struktuur koosneb kolmest osast: arüültuum, heterotsükliline südamik ja sulfonüüluurea sild, mis ühendab kahte esimest osa. Fenüülsulfonüüluureaatide seast, kus heterotsükkel on tähistatud pürimidiini või sümtriasiinitsükliga, on kõige aktiivsemad metoksürühmad - (- OCH3) metüül - (- CH3) ja asendajaks kloori- (- Cl) rühmad. Sulfonüülureaas on nõrgad happed: y kloorsulfuroon, triasulfuroon, etüülklorimuroonist happelised omadused on rohkem väljendunud (pKa = 3,6-4,6) võrreldes metüültio- ja metoksisulfonilmochevinami (metüültribenuroon, metüülmetsulfuroon, jne). Mõned asendatud sulfonüüluuread on suurendanud volatiilsust - Pv. Seetõttu on herbitsiidid, mille retseptiravim sisaldab amidosulfurooni (Pv = 2,2 x 10 -2 mPa), pürasosulfuroon-etüül (Pv = 1,5 x 10 -2 mPa), rimsulfurooni (pv = 1,5 x 10 -2 mPa) või triflusulfuroonmetüül (Pv = 1,0 x 10 -2 mPa), tuleks pinnale asetada kohe pärast kasutamist. [6]

Chlorsulfuroon

Klooresulfuroon, molekuli kolmemõõtmeline mudel

Mõju kahjuritele

Toimemehhanism

Kõik sulfonüülkarbamiidi rühma herbitsiidid imenduvad aktiivselt juurte ja taimede lehtede poolt, mõned neist iseloomustavad lühemaid detoksifikatsioonimõjusid mullas ja järelikult märkimisväärset jääkfitotoksilisust. Laialeheliste umbrohtude optimaalne hävitamine saavutatakse nende töötlemisega seemikufaasis (taime kõrgus mitte üle 10 cm). Herbitsiidid klorsulfuroon, metüülmetsulfuroon, triasulfuroon, Amidosulfurooni hävitamise tagamiseks umbrohi kasvab tagasi kogu kasvuperioodi, mistõttu nad on soovitatav kasutada enne külvi, enne tärkamist, tärkamisjärgsete ravi. Herbitsiidid, sealhulgas metüülbibenuron-metüül, tifensulfuroon-metüül, pürasosulfuroon-metüül, on toimeainetena lühikesed jääkfektsioonid - neid soovitatakse kasutada ainult järglaste raviks. [6]

Kahjustuste sümptomid

Supresseeritud umbrohu liigid

Vastupanu

Taotlus

Asendatud sulfonüüluureate kõrge herbitsiidne aktiivsus ja selge selektiivsus võimaldab neid preparaate kasutada teraviljakultuuride (oder, nisu), samuti riisi, maisi, rapsi, suhkrupeedi ja soja saamiseks. Sulfonüüluurea ravimite vastu kasutatakse kõige aastaringse laialehiste umbrohtude juurdunud tükiturvas (ja karjamaadena, muru) ja pideva taimkatte hävimise põllukultuuridest maandub: road tammide lennuväljakute jne [6].

Sulfonüüluurea preparaatide tehniline ja majanduslik efektiivsuse analüüs välitingimustes näitas, et teraviljad on väga resistentsed kirjeldatud herbitsiidide puhul kahe lehiku jooksul toru, suurim mõju saavutatakse noorte aktiivselt kasvavate umbrohtude pihustamise korral. [6]

Sulfonüüluuread toimivad sõltumata ilmastikutingimustest. Töötlemist saab läbi viia temperatuuril 5 ° C, mis annab võimaluse kasutada kasutusperioodi. [1]

Tankimasinad

  • segu säilitab ravimi suure herbitsiidse aktiivsuse ja suurendab mitmesuguste umbrohtude hävitamise ulatust;
  • iga komponendi esialgsete annuste kasutamine segus võib olla 2-3 korda väiksem kui individuaalses preparaadis, mis vähendab keskkonnakoormust keskkonnale;
  • kombineeritud kombinatsioonid suurendavad herbitsiidide vahemikku, mille tulemusena suureneb herbitsiidide keemilise taimekaitse alternatiivsete võimaluste tõenäosus;
  • on võimalik vähendada "vastupidava umbrohu taimestiku" tekkimise ohtu ühe liigi erinevate mehhanismide tõttu. [6]

Toksikoloogilised omadused ja omadused

Mulda

Leeliste ja neutraalsete muldade puhul ilmneb ravimite järelmõju väga selgelt. [3]

Üldiselt on sulfonüüluurea preparaatide poolestusaeg mullas 30-40 päeva, jääkide kogus jääb veelgi pikemaks. Kuivadel rasketel pinnastel võib neid leida nelja aasta jooksul. [3] Aga tribenuroon-metüül 10 päeva jooksul on täielikult hävitatud. Taimedes leidub selle mitteohtlikke jääkide koguseid ligikaudu kahe nädala jooksul. [3]

Kasulikud liigid ja entomofaagid

Soe verine

Ohuklassid

Ajalugu

Sulfonüüluurea klassi herbitsiidid töötati välja DuPont'i (USA) poolt 1970ndate lõpus. [8] Esimest korda teatasid selle rühma ettevalmistused IV rahvusvahelisel taimekaitsekonverentsil 1978. aastal. Sellest ajast on patenteeritud sadu ühendeid. [3]

Ajavahemikus 1970-1990. nii maailmas ja meie riigis on üsna laialt levinud herbitsiidi uurea derivaadid, nagu diuron, metoksuroon, monolinurooni metabromuron, linurooni, ftormeturon, kloorbromuroon ja teised. Kuid iga-aastase riigi Kataloog pestitsiidide ja agrokeemiatoodete lubatud kasutada territooriumil RF, need herbitsiidid ei ole ilmnenud alates 1997. aastast. Mõned neist on siiski paljudes teaduslikes uuringutes kasutatud mudeliühenditena (diuron, linuroon, monolinuron). Näiteks kasutatakse fütotoosisisaldavate organismide elektronide ülekande protsessi uurimiseks diurooni. Lisaks on nende herbitsiidide kõrge stabiilsuse tõttu keskkonnas jätkuvalt oluline uurida nende ümberkujundamise protsesse pinnases ja külgnevas keskkonnas.

Sulfonüüluurea derivaadid on asendanud karbamiidi herbitsiidina. Maailma põllumajanduses 1982. aastal esmakordselt müüdi herbitsiidi kloorsulfurooni (müügi nimetus), millele järgnesid ka teised sulfonüüluurea-põhised herbitsiidid. See on väga paljutõotav keemiliste ühendite klass, millele kuuluvad uue põlvkonna herbitsiidid, millel on herbitsiidne aktiivsus tarbimismääradega 1-2 korda suurem kui traditsiooniliselt kasutatud ravimid. [5]

Hüpoglükeemilised ravimid: diabeediravimid

Täna on suukaudseks kasutamiseks mõeldud glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid, mis aitavad suhkrutõve põdeval isikul insuliini süstimise vältimiseks isegi ülekaalulise koostisega. Apteekid pakuvad tohutut valikut ravimeid, mis aitavad patsiendil säilitada vajalikku glükeemia taset. Inimesed, kelle insuliini ei toodeta piisavas koguses, on kasulik teada saada ravimite omadustest ja efektidest. See aitab nende teadlikku võitlust haigusega.

Vere suhkru vähendamiseks kasutatavad ravimid

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel diabeediga inimeste seas planeedi täiskasvanute seas oli 2016. aastal 8,5%. Pole juhus, et maailma teadlased on ühendanud tõhusate ravimite loomise selle haiguse vastu. Suhkru alandavad ravimid on ravimid, mis põhinevad kemikaalidel, mis võivad kõhunäärme abil insuliini sekretsiooni aktiveerida, aeglustavad glükoosi tootmist maksas või aktiveerivad suhkru kasutamist inimese keha kudedes.

Ravimite klassifikatsioon

Glükoosisisaldust vähendavate ravimite põhiklasside võrdlustabel aitab mõista farmakoloogia pakutavate diabeedivastaste ravimite rohkust:

Narkomaania kaubamärgid

Neid kasutatakse 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral; sobivad koos insuliini annustega või teiste klasside suhkru alandavate ravimitega; osa neist eritub sooltes; hüpoglükeemiline toime on kuni 2%; kolmanda põlvkonna ravimid jõuavad kiiresti maksimaalseks insuliini sekretsiooniks

Nad tekitavad näljahäda, soodustavad kehakaalu suurenemist; teise põlvkonna ravimid suurendavad müokardiinfakti riski võtmise ajal; on hüpoglükeemia kõrvalmõju

Pool tundi pärast ravimi võtmist tekib insuliini sekretsioon; ei aita kaasa insuliini kontsentratsiooni suurenemisele söögikordade vahel; ärge kutsuge esile müokardiinfarkti arengut

Lühema ajaga; soodustama kehakaalu tõusu diabeetikutes;

ei anna pikaajalist kasutamist; on hüpoglükeemiline toime kuni 0,8%, kõrvaltoimeks on hüpoglükeemia

Ärge tekitage näljahäda; aktiveerima rasvade jaotus; õhuke vere; suhkru põletamine 1,5-2%; kolesterooli vähendamine

Edendada piimhappe moodustumist, põhjustades keha mürgitust

Avandamet, Glyukofazh, Siofor, Metfohamam

Vähendage rasvhapete kogust veres; insuliiniresistentsust tõhusalt vähendada

Hüpoglükeemiline toime on kuni 1,4%; suurendada veresoonte ja südamehaiguste surma ohtu; soodustab patsiendi kehakaalu tõusu

Aktos, Avandiy, Piyoglar, Roglit

Ei põhjusta hüpoglükeemia arengut; vähendab patsiendi kehakaalu; vähendab veresoonte ateroskleroosi

Kas teil on hüpoglükeemiline aktiivsus kuni 0,8%

Ärge pange hüpoglükeemia ohtu; ei mõjuta patsiendi kehakaalu; mõõdukalt vähendada vererõhku

Neil on madal suhkrut langetav aktiivsus (kuni 1%)

Ongliza, Galvus, Januvia

Sulfonüül-karbamiidi derivaadid

Suhkru alandavad ravimid 2. tüüpi diabeedi korral, mis on saadud sulfamiidist, nende toimega, mis stimuleerivad pankrease rakke insuliini tootmiseks, kuuluvad sulfonüüluurea derivaatide rühma. Sulfamiidi baasil valmistatud ravimitel on infektsioonivastane toime, kuid nende kasutamisel on neil suhkrut vähendav toime. See omadus põhjustas teadlastele uimastite sulfonüüluurea, mis on võimeline vähendama glükeemilist indeksi. Selle klassi ravimid on mitu põlvkonda:

  • 1. põlvkond - tolbutamiid, atsetoheksamiid, kloropropamiid jne;
  • 2. põlvkond - glibenklamiid, glüsoksepiid, glipisid jne;
  • 3. põlvkond - glimepiriid.

Uue põlvkonna diabeedivastased ravimid erinevad peamistest ainetest erinevatel astmetel eelnenud kahe erineva aktiivsusega, mis võib märkimisväärselt vähendada tablettide annust ja vähendada ebasoovitavate terapeutiliste manifestatsioonide tõenäosust. Sulfonüüluurea ravimite toimemehhanism on järgmine:

  • suurendada insuliini toimet;
  • suurendada insuliinikoore retseptorite tundlikku aktiivsust ja nende arvu;
  • suurendab glükoosi kasutamise kiirust lihastes ja maksas, inhibeerides selle väljundit;
  • aktiveerige glükoosi imendumist ja oksüdatsiooni rasvkoes;
  • pärssida alfa-rakke - insuliini antagoniste;
  • aitavad kaasa mikroelementide magneesiumi, raua vereplasma suurenemisele.

Sulfonüüluurea klassi suhkrut vähendavaid tablette ei ole pikka aega soovitatav kasutada, kuna on võimalik arendada patsiendi ravimiresistentsust, mis vähendab ravitoimet. Kuid esimese tüübi diabeedi puhul parandab see lähenemine haiguse kulgu ja viib võimaluse vähendada insuliini igapäevast vajadust.

Suhkrut vähendavad sulfonüüluurea ravimid on ette nähtud, kui:

  • patsiendil on suurenenud või normaalne kehakaal;
  • te ei saa haigusest üksinda toidust lahti saada;
  • haigus kestab vähem kui 15 aastat.

Vastunäidustused ravimite kasutamisel:

  • aneemia;
  • rasedus;
  • neerude ja maksa patoloogia;
  • nakkushaigused;
  • Ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes.

Sellised glükoositaset langetavate pillide võtmisega kaasnevad kõrvaltoimed:

  • hüpoglükeemiaoht;
  • düsbakterioos;
  • hüponatreemia;
  • kolestaatiline hepatiit;
  • peavalu;
  • lööve;
  • verevigastamine.

Savi

Lähiaegsed ravimid, mis võivad kõhunäärme toimest kiiresti suurendada insuliini sekretsiooni ja seeläbi tõhusalt kontrollida veresuhkru taset pärast sööki, kuuluvad gliniidide klassi. Kui tühja kõhuga ilmneb hüperglükeemia, on gliiniidide kasutamine ebapraktiline, sest nad ei suuda seda peatada. Need glükoosisisaldust vähendavad ravimid määratakse patsiendile, kui tema veres sisalduva glükoosi kontsentratsiooni ei saa füüsilise harjutuse ja toitumise abil ainult normaliseerida.

Sellesse klassi kuuluvaid ravimeid tuleb võtta enne sööki, et vältida gluteaasi järsku suurenemist seedimisprotsessis. Ja kuigi glinidüüsidega seotud ravimeid tuleb sageli võtta, stimuleerib see tõhusalt insuliini sekretsiooni organismis. Vastunäidustused nende vahendite kasutamiseks on järgmised:

  • esimene diabeet;
  • krooniline neeruhaigus;
  • rasedus ja imetamine;
  • rasked ebanormaalsused maksa toimel;
  • ülitundlikkus ravimkomponentide suhtes;
  • patsient on 15-aastane ja üle 75-aastane.

Saviraviga on hüpoglükeemia tõenäosus. Selliste hüpoglükeemiliste tablettide pikaajalise kasutamise korral esineb patsiendi nägemiskahjustuse juhtusid vere glükoositaseme kõikumine. Glinida ravis on kõrvaltoimed järgmised:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • nahalööve, kui allergia ilmingut;
  • kõhulahtisus;
  • liigesvalu.

Meglitiniidid

Meglitiniidravimid kuuluvad gliniidide klassi ja neid esindavad repagliniid (Novonorm) ja nategliniid (Starlix) tabletid. Nende tablettide toimemehhanism põhineb nende toimetel spetsiifilistele retseptoritele, mis avavad kaltsiumikanaleid beeta-rakkude membraanides, kusjuures kaltsiumi sissevool suurendab insuliini sekretsiooni. See toob kaasa glükeemia vähenemise pärast söömist. Hüpoglükeemia tõenäosus kahe toidukorra vahel on vähenenud.

Novonorm või Starlixi tableti kasutamine diabeedi raviks aitab kaasa võimsama insuliini tootmisele kui patsient võtab sulfonüüluurea derivaate sisaldavaid suhkruid vähendavaid tablette. Novonormi toimemehhanism algab 10 minuti pärast, mis takistab pärast patsiendi söömist glükoosi imendumist. Starlixi aktiivsus on kiiresti kadunud ja 3 tunni jooksul muutub insuliini tase samaks. Nende ravimite kasutamise lihtsus on see, et neid ei pea sööma võtma.

Biguaniidid

Hüpoglükeemilised biguaniidipreparaadid tuletatakse guanidiinist. Need, erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest ja gliiniididest, ei põhjusta pankrease pinge tõttu insuliini vabanemist. Biguaniidid on võimelised aeglustama glükoosi moodustumist maksas, suurendavad keha kudede abil suhkru kasutamist, mis vähendab insuliiniresistentsust. See glükoositaset langetavate ravimite rühm mõjutab süsivesikute metabolismi, aeglustades glükoosi imendumist inimese soolestikus.

Biguaniidide klass sisaldab metformiini. Arst määrab selle klassi suhkrut vähendavaid tablette patsientidele, kellel on diabeedi tüsistused ja kellel on vaja kaalust alla võtta. Sellisel juhul suureneb metformiini annus soovitud tulemuse järgi järk-järgult. 1. tüüpi diabeediga patsientidel on ette nähtud metformiin koos vajaliku insuliini annusega. Seda ravimit on keelatud kasutada, kui:

  • südame-veresoonkonna haigused;
  • vanus kuni 15 aastat;
  • alkoholitarbimine;
  • neeru- ja maksahaigused;
  • rasedus ja rinnaga toitmine;
  • hüpovitaminoos B;
  • hingamispuudulikkus;
  • ägedad nakkushaigused.

Selle hüpoglükeemilise aine vastunäidustuste hulka kuuluvad:

  • seedetrakti häired;
  • iiveldus;
  • aneemia;
  • atsidoos;
  • piimhappe mürgistus;
  • üleannustamine - hüpoglükeemia.

Glitasooni preparaadid

Järgmine glükoositaset langetavate ravimite klass on glitasoonid. Nende keemilise struktuuri aluseks on tiasolidiinitsükkel, seetõttu nimetatakse neid ka tiasolidiindioonideks. Alates 1997. aastast on selle klassi antidiabeetiline aine pioglitasooni ja rosiglitasooni kasutanud. Neis toimemehhanism on sama kui biguaniidide puhul, see tähendab, et see põhineb perifeersete kudede ja maksa insuliinile tundlikkuse tõstmisel, vähendades lipiidide sünteesi rakkudes. Glitasoonid vähendavad kudede insuliiniresistentsust suuremal määral kui metroformiin.

Glitasooni võtvatel naistel soovitatakse rasestumisvastaseid vahendeid suurendada, kuna need ravimid stimuleerivad ovulatsiooni ilmnemist isegi menopausi algfaasis. Nende ravimite toimeainete maksimaalset kontsentratsiooni patsiendi kehas täheldatakse 2 tundi pärast suukaudset manustamist. Selle ravimi kõrvaltoimed on järgmised:

  • hüpoglükeemia;
  • torukujuliste luude luumurdude oht;
  • maksapuudulikkus;
  • hepatiit;
  • vedelikupeetus;
  • südamepuudulikkus;
  • aneemia.

Glitasooni ei ole ette kirjutatud:

  • maksahaigus;
  • mis tahes päritolu tursed;
  • rasedus ja imetamine;
  • DM 1 tüüp.

Intsentomiitmik

Teine uute glükoositaset langetavate ravimite klass on incretomiomeetria. Nende toimemehhanism põhineb ensüümide funktsioneerimise blokeerimisel, mis lagundab bioloogiliselt aktiivseid aineid inkretiini, soodustades insuliini tootmist pankrease poolt. Selle tulemusena pikeneb inkretin hormoonide toime, maksa glükoos toodetakse ja mao tühjenemine aeglustub.

Kaks rühma kuuluvad intnomimeetriasse: glükagoonitaoliste polüpeptiid-1 retseptorite (GLP-1 agonistid) agonistid ja dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid. GLP-1 agonistid hõlmavad selliseid aineid nagu eksenatiid, liraglutiid. Need ravimid sobivad rasvunud patsientidel, kuna ravi ei mõjuta patsiendi kehakaalu. Selliste hüpoglükeemiliste pillide monoteraapia korral on madal hüpoglükeemia oht.

Inkretiini mimeetikumide kasutamine on keelatud soolte, neerude ja rasedate krooniliste haiguste korral. Tabelist ilmnevad kõrvaltoimed:

  • kõhuvalu;
  • kõhulahtisus;
  • iiveldus;
  • nahalööve;
  • peavalud;
  • ninakinnisus.

DPP 4 inhibiitorid

Hüpoglükeemilised ained, dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid, kuuluvad inkretiini mimeetikumide klassi. Neid esindavad ravimid: vildagliptiin, sitagliptiin, saksagliptiin. Nende väärtuslik kvaliteet on glükeemia paranemine, mis on tingitud patsiendi normaalse pankrease funktsiooni taastamisest. Nende ravimite vastunäidustused ja kõrvaltoimed on samad, mis inkretiini mimeetikumide puhul.

Kombineeritud ravimid

Arstid kasutavad kombineeritud antihüperglükeemiliste ravimite kasutamist, kui diabeedi monoteraapia ei too soovitud toimet. Üks ravimeetod mõnikord ebaõnnestub mitmete terviseprobleemidega, mis kaasnevad selle haigusega. Sel juhul asendab üks kombineeritud hüpoglükeemiline aine mitut ravimit, et vähendada patsiendi veres glükoosi taset. Sel juhul on kõrvaltoimete oht oluliselt vähenenud. Tiasolidiindioonide ja metformiini kombinatsioon suhkrut sisaldavate tablettide seas on arstid kõige tõhusamad.

Teine kõige tõhusam on sulfonüüluurea ja biguaniidi kombinatsioon. Sellise kombinatsiooni näide võib olla tabletid Glibomet. Kui üks komponenti monoteraapia (biguaniid või sulfonüüluurea) monoteraapia ei andnud soovitud tulemust, on ette nähtud. See ravim on vastunäidustatud lastele ja rasedatele naistele, neerufunktsiooni häirega inimestele ja maksale. Hüpoglükeemiline toime ilmneb 1,5 tundi pärast ravimi manustamist ja kestab kuni 12 tundi. Selle ravimi võtmine ei mõjuta patsiendi kehakaalu.

Hüpoglükeemiliste ravimite hind

Moskva hüpoglükeemiliste ainete hinnatase varieerub, mistõttu on vajalik võrrelda ravimihindu apteekides kapitali eri piirkondades ja kaaluda pakkumise ettepanekuid:

Sulfonüüluurea derivaadid - ravimite ATC-klassifikatsioon

Selle saidi jaotis sisaldab teavet grupi ravimite kohta - A10BB sulfonüüluurea derivaadid. Iga ravimit kirjeldab üksikasjalikult portaali EUROLAB eksperdid.

Anatoomiline ja terapeutiline keemiline klassifikatsioon (ATC) on rahvusvaheline ravimite klassifitseerimise süsteem. Ladina nimi on anatoomiline terapeutiline keemiline aine (ATC). Selle süsteemi alusel jagatakse kõik ravimid rühmadesse vastavalt nende peamisele terapeutilisele kasutamisele. ATC klassifikatsioonil on selge hierarhiline struktuur, mis hõlbustab soovitud ravimite otsimist.

Igal ravimil on oma farmakoloogiline toime. Narkootikumide nõuetekohane kindlaksmääramine on haiguste eduka ravi peamine samm. Soovimatute kõrvaltoimete vältimiseks pidage enne nende või teiste ravimite kasutamist nõu oma arstiga ja lugege kasutusjuhendit. Pöörake erilist tähelepanu teiste ravimite koostoimimisele ja raseduse ajal kasutamise tingimustele.

Farmakoloogiline rühm - hüpoglükeemilised sünteetilised ja muud vahendid

Alamrühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Hüpoglükeemilised või diabeedivastased ravimid on ravimid, mis vähendavad vere glükoositaset ja mida kasutatakse diabeedi raviks.

Koos insuliiniga, millised preparaadid sobivad ainult parenteraalseks kasutamiseks, on mitmeid sünteetilisi ühendeid, millel on hüpoglükeemiline toime ja need on suukaudselt manustatavad. Nende ravimite peamiseks kasutuseks on 2. tüüpi diabeet.

Peroraalseid hüpoglükeemilisi (hüpoglükeemilisi) aineid võib liigitada järgmiselt:

- sulfonüüluurea derivaadid (glibenklamiid, glütsidoon, gliklasiid, glimepiriid, glipisiid, kloropropamiid);

- meglitiniidid (nategliniid, repagliniid);

- biguaniidid (buformiin, metformiin, fenformiin);

- tiasolidiindioonid (pioglitasoon, rosiglitasoon, tsüglitasoon, englitasoon, troglitasoon);

- alfa-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool);

Sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemilised omadused avastati juhuslikult. Selle rühma ühendite võime avaldada hüpoglükeemilist toimet avastati 50ndatel aastatel, kui patsientidel, kes said antibakteriaalsete sulfanilamiidide preparaate nakkushaiguste raviks, täheldati vere glükoositaseme langust. Sellega seoses alustati 1950ndatel 1950ndatel valgete hüpoglükeemiliste efektidega sulfoonamiidide derivaatide otsingut. Teostati esimene sulfonüüluurea derivaatide süntees, mida võib kasutada diabeedi raviks. Esimesed sellised ravimid olid karbutamiid (Saksamaa, 1955) ja tolbutamiid (USA, 1956). 50ndate alguses. neid sulfonüüluurea derivaate on kliinilises praktikas rakendatud. 60-70-ndatel II põlvkonna sulfonüüluurea preparaadid ilmnesid. Esimese põlvkonna sulfonüüluurea ravimite glibenklamiidi esimene esindaja hakkas 1969. aastal diabeedi raviks kasutama hakata, hakkasid nad 1970. aastal kasutama glibornuriidi, alates 1972. aastast glipisiidi. Peaaegu samaaegselt ilmnesid gliklasiid ja glikvidon.

1997. aastal lubati diabeedi raviks repagliniid (rühm meglitiniididest).

Biguaniidide kasutamise ajalugu pärineb keskajast, mil diabeedi ravimiseks kasutati taime Galega officinalis (Prantsuse lily). 19. sajandi alguses eraldati sellest taimest alkaloid galegin (isoamüleenguanidiin), kuid selle puhtal kujul osutus see väga mürgiseks. 1918-1920 Esimesed ravimid - guanidiini derivaadid - biguaniidid arenesid. Hiljem, insuliini avastamise tõttu, püütakse suhkrutõve raviks biguaniididega tuhksuda taustale. Biguaniidid (fenformiin, buformiin, metformiin) võeti kliinilisse praktikasse ainult 1957-1958. pärast esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaate. Selle rühma esimene ravim on fenformiin (tänu märkimisväärsele kõrvaltoimele - laktatsidoosi areng - oli kasutamata). Samuti on katkestatud Buformiin, millel on suhteliselt nõrk hüpoglükeemiline toime ja potentsiaalne laktatsidoosi oht. Praegu kasutatakse biguaniidirühma ainult metformiini.

Tiasolidiindioone (glitasoonidele) sõlminud kliinilises praktikas aastal 1997, esimese heakskiidetud ravimid kasutamiseks hüpoglü troglitasoon oli, kuid 2000. aastal oli see keelatud, sest suure hepatotoksilisusega. Siiani kasutatakse selles rühmas kahte ravimit - pioglitasooni ja rosiglitasooni.

Tegevus sulfonüüluurea derivaadid mis on seotud peamiselt pankrease beeta-rakkude stimuleerimisega, millega kaasneb endogeense insuliini mobilisatsioon ja suurenenud vabanemine. Nende toimete peamiseks eelduseks on funktsionaalselt aktiivsete beeta-rakkude esinemine pankreas. Beetaakterite membraanides on sulfonüüluurea derivaadid seotud spetsiifiliste ATP-sõltuvate kaaliumikanalitega seotud retseptoritega. Sulfonüüluurea retseptori geen on kloonitud. Leiti, et klassikaline kõrge afiinsusega sulfonüüluurea retseptor (SUR-1) on valk, mille molekulmass on 177 kDa. Glimepiriid erineb teistest sulfonüüluurea derivaatidest teisele valku, mis on konjugeeritud ATP-sõltuvate kaaliumikanalitega ja mille molekulmass on 65 kDa (SUR-X). Lisaks sisaldab K + -kanal ka intramembraani subühikut Kir 6.2 (valk molekulmassiga 43 kDa), mis vastutab kaaliumiioonide transportimise eest. Usutakse, et selle interaktsiooni tulemusel tekib β-rakkude kaaliumikanalite sulgemine. K + ioonide sisalduse suurendamine rakus aitab kaasa membraani depolarisatsioonile, potentsiaalselt sõltuvate Ca2 + -kanalite avanemisele ja kaltsiumioonide rakusisese sisalduse suurenemisele. Tulemuseks on beeta-rakkude vabanemine insuliinist.

Pikaajalise ravi korral sulfonüüluurea derivaatidega kaob nende esialgne stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile. Usutakse, et see on tingitud beetarakkude retseptorite arvu vähenemisest. Pärast ravi katkestamist taastatakse beeta-rakkude reaktsioon uimastite võtmisele selles rühmas.

Mõnel sulfonüülkarbamiidil on ka pankreasevähk. Ekstrapankreaatilised efektid ei oma olulist kliinilist tähendust, sealhulgas insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse suurenemine endogeense insuliini suhtes ja glükoosi moodustumise vähenemine maksas. Mehhanism neist mõjudest on tingitud asjaolust, et need ravimid (eriti glimepiriidi) arvu suurendada insuliinitundlikkust retseptoritele, suurendab insuliini retseptori interaktsiooni vähendatakse postreceptor signaaliülekande.

Lisaks on tõendeid selle kohta, et praimer sulfonüüluurea stimuleerib somatostatiini vabanemist ja seeläbi inhibeerib glükagooni sekretsiooni.

I põlvkond: tolbutamiid, karbutamiid, tolasamiid, atsetoheksamiid, kloropropamiid.

II põlvkond: glibenklamiid, glüso-sepsipiid, glibornuriil, glükvidon, gliklasiid, glipisiid.

III põlvkond: glimepiriid.

Praegu Venemaal ei kasutata I põlvkonna sulfonüüluurea preparaate.

Teise põlvkonna ravimite ja esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaatide peamine erinevus on nende suurem aktiivsus (50-100 korda), mis võimaldab neid kasutada väiksemates annustes ja vähendab seega kõrvaltoimete tõenäosust. Esimese ja teise põlvkonna hüpoglükeemiliste sulfonüüluurea derivaatide individuaalsed esindajad erinevad aktiivsuse ja taluvuse poolest. Seega on esimese põlvkonna ravimite päevane annus - vastavalt tolbutamiid ja kloropropamiid - 2 ja 0,75 g ning teise põlvkonna ravimid - glibenklamiid - 0,02 g; glükvidon - 0,06-0,12 g. Teise põlvkonna preparaate on patsiendid tavaliselt paremini talutavad.

Sulfonüüluurea ravimid on erineva raskusega ja toime kestusega, mis määrab ravimite valiku määramiseks. Kõigi sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemiliseks efektiks on glibenklamiid. Seda kasutatakse võrdlusena hiljuti sünteesitud ravimite hüpoglükeemilise toime hindamiseks. Glibenklamiidi võimas hüpoglükeemiline toime tuleneb asjaolust, et sellel on kõrgeim afiinsus pankrease beeta-rakkude ATP-sõltuvate kaaliumikanalite suhtes. Praegu glibenklamiid teel toodetud tavapäraste ravimvormide ja vormis peenestatud kujul - purustati erilisel moel kuju glibenklamiid optimaalseks farmakokineetiliste ja profiili tõttu kiiret ja täielikku imendumist (biosaadavus - umbes 100%), ning annab võimaluse kasutada ravimi väiksemad annused.

Gliklasiid on teine ​​glibenklamiidi järel kõige sagedamini määratud suukaudne hüpoglükeemiline aine. Lisaks asjaolule, et gliklasiidil on hüpoglükeemiline toime, parandab see veritsuse hematoloogilisi parameetreid, reoloogilisi omadusi ning avaldab positiivset mõju hemostaasile ja mikrotsirkulatsioonile; takistab mikrovaskuliidi arengut, sh. võrkkesta kahjustus; inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, suurendab märkimisväärselt suhtelise disagregatsiooniindeksit, suurendab hepariini ja fibrinolüütilist aktiivsust, suurendab tolerantsust hepariinile ja omab ka antioksüdantseid omadusi.

Glikvidon on ravim, mida saab määrata mõõduka raskusega neerupuudulikkusega patsientidele, sest Ainult 5% metaboliitidest elimineeritakse neerude kaudu, ülejäänu (95%) soolestikus.

Glipisiid, millel on tugev mõju, on hüpoglükeemiliste reaktsioonide poolest minimaalne, kuna see ei akumuleeru ega sisalda aktiivseid metaboliite.

Antidiabeetilised ained oraalseks on peamine vahend ravimi manustamist tüübi diabeet 2 (insuliinist sõltumatu) ja tavaliselt määratud patsientide vanemad kui 35 aastat ilma ketoatsidoos alatoitluse tüsistused või kaasnevad haigused vajavad kohest insuliini.

Sulfonüüluurea-ravimeid ei soovitata patsientidele, kellel on õige dieediga igapäevane insuliinivajadus üle 40 U. Ka need ei ole ette nähtud, et patsiendil on raske diabeedi vormid (beetarakkude puudulikkus väljendatuna), kui kooma või diabeetilise ketoos esinenud hüperglükeemia eespool 13,9 mmol / L (250 mg%) ja kõrge paastumise glükosuuria tagapõhjal dieeti.

Insuliinravi ajal on suhkurtõvega patsientidel, kellel on insuliinravi, üleannustamine, kui süsivesikute ainevahetuse häired kompenseeritakse insuliini annustes alla 40 U päevas. Insuliini annustega kuni 10 U päevas võite koheselt ravi sulfonüüluurea derivaatidega üle minna.

Sulfonüüluurea derivaatide pikendatud kasutamine võib põhjustada resistentsuse tekkimist, mida on võimalik ületada insuliinipreparaatide kombineeritud ravi abil. Diabeedi tüüp 1, insuliinipreparaatidest kombinatsioonis sulfonüüluuread on võimalik vähendada päevas insuliinivajadust ja parandab haiguse kulgu, sealhulgas aeglustades retinopaatia, mis mingil määral seostatakse aktiivsuse angioproteguoe sulfonüüluuread (eriti II põlvkond). Siiski on märke nende võimaliku aterogeense toime kohta.

Peale selle sulfonüüluurea derivaadid on kombineeritud insuliini (järjestus peetakse asjakohaseks, kui patsiendi seisund ei parane, kui määrates üle 100 ühikut insuliini päevas), mõnikord koos biguaniidid ja akarboosiga.

Kasutades sulfoonamiidi hüpoglü narkootikume tuleb arvestada, et antibakteriaalse sulfoonamiidid, kaudse antikoagulante, fenüülbutasoon, salitsülaadid, etionamiid, tetratsükliinid, tsüklofosfamiid pärsivad nende metabolism ja suurendada efektiivsust (võibolla hüpoglükeemia). Kombineeritult sulfonüüluurea derivaadid Tiasiiddiureetikumidega (. Hüdroklorotiasiid jne) ja CCB (. Nifedipiin, diltiaseem, jne) suurtes annustes tekib antagonism - tiasiidid pärssida sulfonüüluurea derivaadid tingitud kaaliumi kanalite avamine ja CCL seisak kaltsiumi ioonid beeta-rakkude hävimisest näärmed.

Sulfonüüluurea derivaadid suurendavad alkoholi toimet ja talumatust, arvatavasti tänu atsetaldehüüdi edasilükatule oksüdatsioonile. Antabus-tüüpi reaktsioonid on võimalikud.

Kõiki sulfoonamiidseid hüpoglükeemilisi ravimeid soovitatakse võtta 1 tund enne sööki, mis aitavad kaasa pärgarteri (pärast sööki) glükeemia ilmnenud vähenemist. Düspeptiliste nähtude tõsiste ilmingute korral on soovitatav neid ravimeid pärast sööki manustada.

Kõrvaltoimed sulfonüüluurea derivaadid lisaks hüpoglükeemia on düspeptilisi häired (sealhulgas iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), kolestaatiline kollasus, kaalutõus pöörduva trombotsütopeenia, agranulotsütoos, aplastiline ja hemolüütiline aneemia, allergilised reaktsioonid (sh sügelus, erüteem, dermatiit).

Sulfonüüluureate kasutamine raseduse ajal ei ole soovitatav, sest Enamik neist kuulub FDA klassi C (toidu- ja ravimiamet), selle asemel on ette nähtud insuliinravi.

Eakatel patsientidel ei soovitata kasutada pikatoimelisi ravimeid (glibenklamiidi) hüpoglükeemia suurenenud riski tõttu. Selles vanuses on eelistatav kasutada lähiala derivaate - gliklasiid, glükvidon.

Meglitiniidid - Prandial regulaatorid (repagliniid, nategliniid).

Repagliniid on bensoehappe derivaat. Vaatamata Erineva keemilise struktuuri poolest sulfonüüluuread, see blokeerib ka ATP-sõltuvad kaaliumikanalid membraanid funktsionaalselt aktiivse beeta-rakkude saarekeste aparatuuri pankreas, põhjustab depolarisatsiooni ja kaltsiumikanalite avanemisele indutseerides insuliini incretion. Insulinotroopne vastus toidu tarbimisele areneb 30 minuti jooksul pärast manustamist ja sellega kaasneb vere glükoosisisalduse vähenemine toidukorra ajal (söögiisu suurenemine insuliinis ei suurene). Nagu sulfonüüluurea derivaatide puhul, on peamine kõrvalmõju hüpoglükeemia. Ettevaatlikult tuleb repagliniidi määrata maksa- ja / või neerupuudulikkusega patsientidele.

Nategliniid on D-fenüülalaniini derivaat. Erinevalt teistest suukaudsetest hüpoglükeemilistest ainetest on nategliniidi toime insuliini sekretsioonile kiirem, kuid vähem püsiv. Nategliniidi kasutatakse peamiselt II tüüpi diabeedi järgse postprandiaalse hüperglükeemia vähendamiseks.

Biguaniidid, mida hakati kasutama II tüüpi diabeedi ravimiseks 70ndatel aastatel, ei stimuleerinud pankrease beeta-rakke insuliini sekretsiooni. Nende tegevus põhiliselt määratud pärssimine glükoneogeneesi maksas (sealhulgas glükogenolüüs) ja suurendab glükoosi tarbimist järgi perifeersetes kudedes. Samuti pärsivad nad insuliini inaktiveerimist ja parandavad seostumist insuliini retseptoritega (see suurendab glükoosi imendumist ja ainevahetust).

Biguaniidid (erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest) ei vähenda vere glükoosisisaldust tervetel ja II tüüpi diabeediga patsientidel pärast üleöö kiiret kasutamist, kuid piiravad selle olulist suurenemist pärast sööki, ilma et tekiks hüpoglükeemia.

II tüüpi diabeedi korral kasutatakse ka hüpoglükeemilisi biguaniide - metformiini ja teisi. Lisaks glükoositaset alandavale toimele on pikaajalise kasutusega biguaniididel positiivne mõju lipiidide ainevahetusele. Drugs selles grupis pärsivad lipogeneesi (protsess, mille käigus glükoos ja muud ained muudetakse organismis rasvhapped), aktiveerida lipolüüsi (protsessi lagundamine lipiidid, eriti sisalduv rasv triglütseriidide neis sisalduvate rasvhapete lipaasensüümi), söögiisu, soodustavad kaalulangus. Mõnel juhul kaasneb nende kasutamisega vere seerumis triglütseriidide, kolesterooli ja LDL-i (määratud tühja kõhuga) sisalduse vähenemine. 2. tüüpi diabeedi korral on süsivesikute ainevahetuse häired kombineeritud väljendunud muutustega lipiidide ainevahetuses. Seega on 85-90% 2. tüüpi diabeedi põdevatel patsientidel kehakaalu suurenenud. Seetõttu on ülekaalulisuse ja 2. tüüpi suhkurtõve kombinatsioonil näidatud lipiidide ainevahetust normaliseerivaid ravimeid.

Biguaniidi retsepti näide on II tüüpi suhkurtõbi (eriti rasvumusega seotud juhtudel), dieediravimite ebaefektiivsus ja sulfonüüluurea ravimite ebaefektiivsus.

Insuliini puudumisel ei ilmne biguaniidide toimet.

Biguaniide saab koos insuliiniga kasutada resistentsuse olemasolu korral. Nende ravimite kombinatsioon sulfoonamiidi derivaatidega on näidustatud juhtudel, kui viimased ei paku ainevahetuse häirete täielikku korrigeerimist. Biguaniidid võivad põhjustada laktatsidoosi (laktatsidoosi) arengut, mis piirab selle rühma ravimite kasutamist.

Biguaniide saab koos insuliiniga kasutada resistentsuse olemasolu korral. Nende ravimite kombinatsioon sulfoonamiidi derivaatidega on näidustatud juhtudel, kui viimased ei paku ainevahetuse häirete täielikku korrigeerimist. Biguaniidid võivad põhjustada laktatsidoosi (laktatsidoosi) tekkimist, mis piirab teatud ravimite kasutamist selles rühmas.

Biguaniidid on vastunäidustatud juuresolekul atsidoosi ja kalde nendega (provotseerida ja võimendavad laktaadi akumulatsiooni) tingimustel, mis hõlmavad hüpoksia (sh südame- ja hingamispuudulikkus, ägedas faasis müokardi infarkt, äge ajuveresoonkonna puudulikkus, aneemia) ja teised.

Kõrvaltoimeid biguaniidid täheldatud sagedamini kui sulfonüüluuread (20% vs 4%), peamiselt selles kõrvaltoimete seedetraktist :. metalse maitse suus, düspepsia jne Erinevalt sulfonüüluuread, hüpoglükeemia taotlemisel biguaniide (nt metformiin a) esineb väga harva.

Metformiini võtmisel mõnikord ilmnevat laktatsidoosi peetakse tõsiseks komplikatsiooniks, mistõttu metformiini ei tohi neerupuudulikkuse ja selle arengut soodustavate seisundite, neerufunktsiooni kahjustuse ja / või maksa, südamepuudulikkuse ja kopsu patoloogia osas välja kirjutada.

Biguaniidid ei tohi manustada samaaegselt tsimetidiini, sest nad konkureerivad üksteisega protsessis tubulaarsekretsiooni neerudes, mis võivad viia akumulatsiooni biguaniidid lisaks vähendab tsimetidiin biguaniidid biotransformatsiooni maksas.

Glibenklamiidi (sulfonüüluurea II põlvkonna derivaadi) ja metformiini (biguaniid) kombinatsioon optimeerib nende omadusi optimaalselt, mis võimaldab teil saavutada soovitud hüpoglükeemilist toimet koos kõigi ravimite väiksema annusega ja vähendada kõrvaltoimete riski.

Alates 1997. aastast sisaldas ka kliiniline tava tiasolidiindioonid (glitasoonid), Selle keemiline struktuur põhineb tiasolidiinitsüklis. See uus diabeedivastaste ainete rühma sisaldab pioglitasooni ja rosiglitasooni. Selle rühma ravimid suurendavad sihtkudede (lihased, rasvkud, maks) ja insuliini tundlikkust, madalama lipiidide sünteesi lihas- ja rasvarakkudes. Tiasolidiinioonid on selektiivsed PPARy retseptori agonistid (peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud gamma retseptor). Inimestel on need retseptorid leitud "insuliini toimel hädavajalike" sihtkudede jaoks: rasvkoes, skeletilihastes ja maksas. PPARγ tuumaretseptorid reguleerivad glükoosi tootmise, transpordi ja kasutamise kontrollimisel osalevate insuliini vastutustundlike geenide transkriptsiooni. Lisaks on PPARγ-tundlikud geenid seotud rasvhapete ainevahetusega.

Selleks, et tiasolidiindioonid avaldaksid mõju, on vajalik insuliini olemasolu. Need ravimid vähendavad perifeersete kudede ja maksa insuliiniresistentsust, suurendavad insuliinist sõltuva glükoosi tarbimist ja vähendavad glükoosi vabanemist maksas; vähendada triglütseriidide keskmist taset, suurendada HDL ja kolesterooli kontsentratsiooni; vältida hüperglükeemiat tühja kõhuga ja pärast sööki, samuti hemoglobiini glükosüülimist.

Alfa glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool) inhibeerib polü- ja oligosahhariidide lagunemist, vähendades soole glükoosi moodustumist ja imendumist ning takistades seeläbi postprandiaalse hüperglükeemia tekkimist. Võtta koos toiduga süsivesikuid muutmata alumisse ossa peen- ja jämesool, kusjuures monosahhariidi imendumise pikeneb kuni 3-4 tundi. Seevastu sulfoonamiidi hüpoglükeemilised ained, need ei suurenda insuliini vabanemist ning seetõttu ei põhjusta hüpoglükeemiat.

On näidatud, et pikaaegse akarboosravi käigus kaasneb aterosklerootilise südame komplikatsioonide tekke riski märkimisväärne vähenemine. Alfa-glükosidaasi inhibiitoreid kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis teiste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Algannus on 25... 50 mg vahetult enne sööki või söögi ajal ja seda saab seejärel järk-järgult suurendada (maksimaalne päevane annus 600 mg).

Alfa-glükosidaasi inhibiitorite nimetused on II tüüpi suhkurtõbi, mille toidupuudulikkus (see peab kesta olema vähemalt 6 kuud) ja 1. tüüpi diabeet (kombineeritud ravi osana).

Selle rühma preparaadid võivad põhjustada düspeptilisi nähtusi, mis on tingitud rasvhapete, süsinikdioksiidi ja vesiniku moodustamiseks soolestikus metaboliseeruvate süsivesikute seedetraktiivsusest ja imendumisest. Seetõttu tuleb a-glükosidaasi inhibiitorite määramisel rangelt kinni pidada piiratud koguses süsivesikute sisaldusega toiduga, sealhulgas sahharoos.

Acarbose võib kombineerida teiste diabeedivastaste ainetega. Neomütsiin ja kolestiramiin suurendavad akarboosi toimet, suurendades samal ajal seedetrakti kõrvaltoimete esinemissagedust ja raskust. Kombineerituna antatsiidide, seedimist soodustava protsessi parandavate adsorbentide ja ensüümidega väheneb akarboosi efektiivsus.

Praegu on ilmnenud põhimõtteliselt uus hüpoglükeemiliste ainete klass - inkretiini mimeetikumid. Intriktinid on hormoonid, mis on vastuseks toidule manustamisele ja stimuleerivad insuliini sekretsiooni, mida erituvad teatud tüüpi peensoole rakud. On eraldatud kaks hormooni, glükagooni-sarnast polüpeptiidi (GLP-1) ja glükoosist sõltuvat insulinotroopset polüpeptiidi (HIP).

Narkootikumide rühm sisaldab kahte rühma uimasteid:

- GLP-1 toimet jäljendavad ained on GLP-1 analoogid (liraglutiid, eksenatiid, liksisenadiid);

- ained, mis pikendavad toimet endogeense GLP-1 tõttu blokaadi dipeptidüülpeptidaasi-4 (DPP-4) - alandava ensüümi GLP-1 - DPP-4 inhibiitorid (sitagliptiin vildagliptiini saksagliptiin lisamine raviskeemi alogliptiin).

Seega sisaldab hüpoglükeemiliste ainete rühm mitmeid tõhusaid ravimeid. Neil on erinev toimemehhanism, erinevad farmakokineetilised ja farmakodünaamilised parameetrid. Nende tunnuste tundmine võimaldab arstil teha individuaalset ja õiget ravi valikut.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Sageli on naistel paanika, kui hormoonanalüüsid näitavad dehüdroepiandrosterooni kõrgemat taset.

Alates eelmise sajandi kaheksakümnendatest alustasid nad kasvaja markerit CA 19-9 identifitseerimist ja õppimist.

Piirkonna peamine endokrinoloog umbes joodisegude ja enesehoolitsuse ohtPerioodilises tabelis on perioodiline jood numbril 53. Kuid mõjutab tervist ja inimese keha füüsiliste ja vaimsete võimete kujunemist, on see element kõige tähtsam.