Põhiline / Tsüst

Südame- ja kilpnäärme tahhükardia teated

Mõned kilpnäärmehaigused on seotud südame patoloogiate arenguga. Üks neist on tahhükardia. Kilpnäärme on üks kõige olulisemaid kontrollerit kõigis protsessides, mis esinevad kehas, ja talitlushäired mõjutavad ebasoodsalt kõiki organeid ja süsteeme, kuid kõige rohkem kannatab südame lihas.

Kilpnäärmehaigused on sugulisel ja igas vanuses inimestel väga sagedased haigused ning raskete patoloogiate arengu ennetamiseks on vajalik kvalifitseeritud spetsialisti õigeaegne läbivaatamine.

Kuidas mõjutab süda?

Kilpnäärme ja südamelöökide vaheline seos on ilmne - südame löögisagedus sõltub tema tööst. Kilpnäärme toodab hormoone, mis on väga olulised tasakaalustatud keha tööks. Kilpnäärmehormoonide abil ei toimu mitte ainult kõigi kehas oluliste süsteemide reguleerimist, vaid ka elundite hapnikku. Sellega seoses, kui kilpnäärme häired on ja see toimib vähenenud rütmi korral, sünteesitakse kilpnäärmehormoone ebapiisavates kogustes, mis kutsub esile nõrkuse ja südame kokkutõmbumise vähenemise. Vastupidi, kui goiter areneb ja nääre töötab kiirendatud kiirusega, siis pulss kiireneb, see tähendab, tekib tahhükardia.

Hormoonide suurenenud süntees toimub näärmete põletikul, samuti erinevate hormonaalset sõltuvate ja hormoonide moodustuvate üksuste esinemisel. Inimesel, kellel on selle südame löögisageduse endokriinse organi töös talitlushäired, on keha pidevalt stressi all, mis suurendab ohtlike südamepuudulikkuse tekkimist, mis võivad lõppeda surmaga.

Südamepekslemine ja kilpnäärme töö on sellisel viisil omavahel ühendatud. Südamelihased konkureerivad impulsside mõjul, kuid kilpnäärmehaiguste korral (eriti hüpertüreoidism), hormoonid, mida toodetakse suures koguses, tekitavad need impulsid juhuslikus järjekorras, mis loomulikult mõjutab südant. Seetõttu hakkab see kiiremini lööma. Kui hüpotüreoidism tekitab bradükardiat, see tähendab, et südame löögisagedus väheneb.

Tuleb märkida, et nii tahhükardia kui ka bradükardia ravi, mis tekib kilpnäärmehaiguse taustal, ei ole raske, kuid on oluline, et seda määraks kogenud arst.

Kilpnäärme ebanormaalsuse sümptomid

Sümptomid, mis võivad viidata olulisele endokriinsüsteemi elundile, on järgmised:

  • normaalse toitumise ja pideva füüsilise koormusega kehakaalu suurenemine või vähenemine;
  • kolesterooli viimine;
  • külmavus või liigne higistamine;
  • kõrge või madala temperatuuriga talumatus;
  • kiire või vähenenud südamelöögisagedus;
  • lihasvalu;
  • kõhulahtisus või kõhukinnisus;
  • unetus;
  • menstruatsioonitsükli eeskirjade eiramine;
  • närvilisus;
  • depressioon ja letargia;
  • tupe;
  • kuiv nahk ja juuste väljalangemine.

Kõik need sümptomid on levinud ja õiget diagnoosi ei saa teha ainult nende olemasolul.

Paljud kilpnäärmehaigused on olemas ja neil on omaenda sümptomid. Näiteks on näärme onkoloogilistes protsessides inimese huulus häälel, lümfisõlmede suurenemine, patsiendid kurdavad neelamisraskust ja kurgu piirkonnas esinevat valu.

Hüpotüreoidismi korral sõltuvad sümptomid patsiendi vanusest, hormonaalse puudulikkuse astmest ja haiguse kestusest. Uutele vastsündinutele võib hüpotüreoidismi sümptomeid üldse puududa ning lastel on 2-aastane väli kilpnäärmehormooni puudulikkuse, madala kasvu, vaimse alaarengu ja õppimisraskuste selge sümptom.

Hüpotüreoidismiga täiskasvanud kurdavad liigset kaalu, kõhukinnisust, juuste väljalangemist, püsivat külmahäiret ja naha kuivamist. Naistel võib esineda reproduktiivset funktsioonihäireid ja menstruaaltsükli häireid.

Kui hüpotüreoidismiga naine rasestub, on tal suurem raseduse katkemise oht, aneemia, vererõhu tõus ja enneaegne sünnitus. Hüpotüreoidismiga naisega sündinud laps võib vaimse ja füüsilise arenguga tajuda ja sünnitusega alakaal.

Eakate puhul on neil hüpotüreoidism koos kuulmis- ja mäluhäirega, võimalik depressiivne seisund. Paljud neist sümptomidest eksivad vanusega seotud muutuste osas.

Hüpertüreoidismi sümptomid sõltuvad ka suuresti haiguse käigu vanusest ja kestusest. Sellisel juhul tekivad patsiendid tahhükardia, närvilisus, kaalulangus, hingeldamine ja higistamine. Eakatel inimestel kaasneb hüpertüreoidismiga arütmia ja südamepuudulikkus, stenokardia sagedased rünnakud on võimalikud.

Patsientide näärmete põletikulises protsessis on kehakaalu suurenemine, unisus, hääle toonimine ja võõrkeha esinemise tunne kurgus. Haiguse progresseerumisel võivad ilmneda juuste väljalangemine, külmavärinad, kõhukinnisus ja kuiv nahk.

Goiterit või näärme suuruse suurenemist põhjustab hingamisraskused või neelamisprobleemid, võivad patsiendid visuaalselt näha kaela ruumala suurenemist.

Haiguste diagnoosimine

On vaja mõista, et tahhükardia võib olla mitte ainult kilpnäärme funktsionaalsete haiguste sümptom, vaid ka iseseisev ja väga ohtlik haigus. Selleks, et diagnoos oleks õige, on vaja järgmisi meetodeid:

  • Suuline jaotus. Arst küsib sümptomite kohta küsimusi ja määrab rikkumiste esinemise mitte ainult südame töös, vaid ka närvilisus, nõrkus ja psühholoogilised häired.
  • EKG Kui tahhükardia põhjustab kilpnäärme kõrvalekaldeid, siis enamikul juhtudel ei anna see analüüs südame patoloogiat (muidugi haiguse varases staadiumis).
  • Ehhokardiograafia. Kui patsiendil kahtlustatakse hüpertüreoidismi, siis näitab see analüüs vasaku vatsakese hüpertroofia esinemist.
  • Endokriinsüsteemi elundi ultraheli nägemist võib näha lõhed, põletik või muud patoloogilised muutused.
  • Türoidhormoonide laboratoorsed vereanalüüsid näitavad elundi halvenemist ja selgitavad tahhükardia põhjuseid. Sellisel juhul on soovitatav verd annetada pärast kella 22:00, kuna sel hetkel on nääre kõige aktiivsem.

Patoloogiline ravi

Selleks, et kilpnäärmehaiguste tahhükardiad oleksid tõhusad, on vaja haiguse põhjustada ja selle kõrvaldada. Nagu eespool mainitud, ei põhjusta kilpnäärme patoloogiliste protsesside tagajärjel tekkinud südame rütmihäirete esinemist mingeid raskusi, peamine on hormoonide annetamine veres ja sõltuvalt tulemustest valige ravi.

Loomulikult peaks arst määrama kõik meditsiinitooted, võttes arvesse patsiendi vanust, haiguse kestust, testi tulemusi, teiste haiguste esinemist ja muid tegureid.

Kõigi kilpnäärme funktsioonihäirete korral määratakse hormoonpreparaadid, kuid südame lihase töö parandamiseks pakutakse patsiendile rahustid - embrüok, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit ja teised. Arst võib soovitada ka arütmiavastaseid ravimeid - adenosiini, verapamiini ja nii edasi.

Lisaks on soovitatav kasutada füsioteraapiat või rahvateraapia meetodeid, kuid neid tuleb arstiga arutada ilma pankrotita. Rasketel juhtudel võib kirurgilist sekkumist määrata, kui haigus ei ole konservatiivne. Tahhükardia ja kilpnäärme on otseselt seotud, kuid me ei tohi unustada, et südamepekslemise põhjuseks võivad olla valud, mitte endokriinse organi haigused, seetõttu on vajalik konsulteerimine arstiga.

Rahvatervis

Kõigepealt kilpnäärme häirete põhjustatud tahhükardia korral peaksite keelduma kohvi, tugevast teest, suitsetamisest, rasvases toidus, soolases ja vürtsis. Toitlustamine peaks olema korrapärane, tasakaalustatud ja abivalmis. Ümblust tuleks kõrvaldada, kuna selline nähtus võib põhjustada soovimatuid konfiskeerimisi. Toidus on kasulik lisada looduslikku mesi, kliid, puuvilju ja köögivilju. On väga oluline lõpetada närviline ja kogeda emotsionaalset ülekoormust.

Pulsiiruse vähendamiseks võite kasutada mitteratsionaalseid ravimeetodeid. Kaera mahl on väga tõhus. Taime maapealsest osast tuleb mahla pigistada ja jooki 2-3 korda päevas pool klaasi. See ravim on eriti näidustatud neile, kellel on regulaarselt kõrgendatud rõhk tahhükardia.

Hawthorn on tuntud vahend südamehaiguste raviks. Kui kilpnäärme talitlushäire põhjustab tahhükardiat, on see kasulik juua teed nende puuviljadega. Lisaks on kasulik lisada tee-rohelise rohuni.

Sinine rukkilill täidab hästi ka tahhükardiaga. Klaasi keeva veega peate võtma tallast lilled, nõudma tund aega, seejärel filtreerima ja jooma pool klaasi mitu korda päevas.

Kui testid näitavad liiga paksu verd, siis aitab messenger. Sellel on vere vähendav toime. Melilot võib kombineerida teiste maitsetaimedega ja juua nagu teed. Kui te kasutate seda ravimit kuus kuud, muutub rõhk stabiliseerumaks ja tahhükardia rünnakud kaovad.

Tee asemel võite melissa õlitada, see vähendab ka tahhükardia rünnakuid. Kui teil on Kombucha, siis võite nõuda mitte ainult tavalist teed, vaid ka ravimtaimi. Kasuta virtsi, rätikut, emalinki, mustat cohoshit. Võtke kõik koostisosad võrdses vahekorras, täitke keeva veega ja laske infundeerida üleöö. Seejärel lisage mett ja valage seeni. Nädal pärast on tervislik jook valmis jooma. Jooge 100 grammi enne sööki.

Tahkardia raviks kasutatakse sageli mett ja sidrunit, seetõttu on soovitatav valmistada maitsvat ravimit mesi, mandli pähklite ja sidruniga. Üks kilo sidrunist ja 30 kooritud mandli pähklitest vajab kilo meest. Peeneks lõigake sidrun, purustage pähklid. Sega kõik koos mesi ja süüa 1 spl. l 2 korda päevas.

Südamehaiguste ennetamine

Selleks, et vältida südame patoloogiate tüsistusi kilpnäärme töö rikkudes, on oluline alustada haiguste ravi nende arengu alguses. Patsiente tuleb regulaarselt kontrollida, et vältida emotsionaalset ja füüsilist ülekoormust, samuti võtta kõik ravimid, mida soovitab raviarst.

Kilpnäärme haigused ravitakse edukalt ravimitega, et neid õigesti identifitseerida, nii et te ei tohiks edaspidist ravi edasi lükata. Selleks, et süda ja kogu keha töötaksid korralikult ja ei tekitaks ebaõnnestumisi, peate hoolikalt jälgima peamise endokriinse organi seisundit ja viivitamatult konsulteerima arstiga, et kõrvaldada patoloogilised ilmingud.

Tahhükardia koos hüpotüreoidismiga

Irina TERESHCHENKO, prof.
Permi riiklik meditsiiniakadeemia

Arstide kokkuvõte

XI rahvusvahelisel endokrinoloogilisel kongressil, mis toimus hiljuti Sydney linnas (Austraalia), pöörati erilist tähelepanu kilpnäärmepatoloogia põhjustatud kardiopaatiatele. Loomulikult muutub see probleem üha olulisemaks, kuna selle patoloogia levimus suureneb. Viimastel aastatel on nad hakanud rohkem tähelepanu pöörama kilpnäärme häiretele normaalse ja patoloogia äärel: subkliiniline türotoksikoos ja subkliiniline hüpotüreoidism. Tõestati nende suurt esinemissagedust, eriti eakatel, peamiselt naistel. Paljudes piirkondades on sisse viidud kilpnäärmehaiguste subkliinilised vormid vanemates vanuserühmas. Kilpnäärmehormoonide sisalduse rikkumine kehas, isegi väike tõus või langus, põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat.

Süda subkliinilistes hüpotüreoidismides

Subkliiniline hüpotüreoidism on patoloogiline seisund, mida iseloomustab üldine ja vaba türoksiini (T4) normaalne tase ja türeotropiini (TSH) tase või TSH hüpersekretsioon, vastuseks türeoliberiini (TLH) manustamisele.

Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul, isegi kui ilmne hüpotüreoidism, eriti eakatel, ei tõuse TSH taset. See omadus on tingitud keskkonnaprobleemidest (keskkonna saastamine plii, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi jt.), Ravimite (rauwolfia, klofeliini jms valmististe) ja toidule valkude puudumine. Samuti on juba ammu öeldud, et joodi puuduse valdkonnas väheneb TSH süntees hüpofüüsi kaudu.

Subkliinilise hüpotüreoosia südamehaigused:

  • püsiv hüperkolesteroleemia, aterogeenne düslipideemia;
  • ateroskleroos;
  • CHD;
  • arütmiad (siinuse bradükardia või tahhükardia, polütopaalne ekstsüstesüstol, paroksüsmaalne vilkuv ja kodade libisemine, haavandiline sinusündroom);
  • ajuveresoonte haigus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • mitraalklapi prolaps (MVP) (ja / või muud ventiilid), vesinikperikardium

Endeemne seiter (EZ) viitab subkliinilisele hüpotüreoidismile. Asjaolu, et südamehaigustega patsientidel, kellel on südamehäired, võib südame löögisageduse südame löögisagedus olla pikka aega teada. Kuid varem peeti neid kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse muutusi kergeks ja põhjustas vegetatiivne düsregulatsioon. Kardioloogilise uuringu ultraheliuuringu laialdane kasutamine on näidanud mitraalklapi prolapsi või muude ventiilide sagedast arengut EZ-is ja teistes subkliinilise hüpotüreoidismi juhtudes.

Mitraalklapi prolaps on ühe või mõlema mitraalklapi süstoolne väljavool vasakpoolse aatriumi õõnsuses kõrgemal kui mitraaltsükli tase. Sel juhul ei arene ventiilide sulgemise rikkumine mitraalagregaadi tekkega. On teada rohkem kui 50 haigust, mille korral PMH võib areneda. Kuid EZ ja hüpotüreoidismi kui MVP etioloogilisi tegureid ei ole ka hiljutiste kirjanduste juures piisavalt tähelepanu pööratud. Vahepeal põhjustab keha netohormoonide ebaoluline defitsiit metaboolsete protsesside tõsiseid häireid, sealhulgas südamerütmi düstroofseid muutusi, oksüdatiivse fosforüleerimise intensiivsuse vähenemist, aeglasemat valgusünteesi, müokardi hapniku neeldumise vähenemist, elektrolüütide muutusi. Mõlemad kontraktiilsed müokardid ja stroomid on kahjustatud. Kardiomüotsüütides ladestub kreatiinfosfaat ja tekib nn müokardi pseudo-hüpertroofia. Südames, nagu ka teistes kudedes, sadestatakse happelised glükosaminoglükaanid, mille tagajärjeks on limaskesta müokardi ödeem ja stroom.

EZ-is ja hüpotüreoidism on 100% juhtudest seotud autonoomse närvisüsteemiga. Taimset düstooniat iseloomustab vaguse hüpertoon, st südame parasümpaatiline autonoomne düsregulatsioon. Reeglina on EZ-i ja subkliinilise hüpotüreoosihaigetel PMK-l "vaikne" kurss: südame kokkutõmbed ja südame konfiguratsioon on normaalsed, kuid enamikul juhtudel on ühe või mõlema tooni vähenemine. PMK klassikalised ilmingud - mesosüstoolne, harvem protosüstoolne või hilise süstoolse kliki, eelkäija "kliki" (mitraalklapi resonantsi auskumise nähtus) ei registreerita. 80% juhtudest täheldatakse elektrokardiogrammide kõrvalekallete analüüsis (siinuse bradükardia, müokardi erinevate osade impulsside juhtivuse aeglustamine, hammaste pinge vähenemine, eriti T-laine), kuid need ei ole korrektsed.

Ultraheliuuringus on leitud, et latentse hüpotüreoidismi taustal esineb sageli PMK-d, mõnel juhul kombineerituna trikussetilise prolapsi ja / või aordiku (väga harva - kopsu) ventiiliga. Mitraalklapi nihkumine kodade süvendisse ulatub 3-7 mm; See on I või II astme PMK. Regurgitatsioon leitakse ainult üksikjuhtudel; Mitraalklapi diastoolse avanemisega ei sega, vasaku aatriumi maht on normaalne ja seetõttu ei arene raskeid hemodünaamilisi häireid. Kuid MVP-d võib nimetada EZ-i ja subkliinilise hüpotüreoosi oluliseks diagnostiliseks sümptomiks.

Subkliinilise hüpotüreoosiaga patsientidel ei ole tüüpiline prolapsi III tase, see tähendab üle 9 mm. Sellistel juhtudel, isegi EZ-i puhul, peaksite otsima muid PMK-i põhjuseid.

Vaatamata regurgitatsiooni puudumisele ja hemodünaamilistele häiretele EZ-ga koos MVK-ga patsientidel jääb end ära. MVP tüüpilised komplikatsioonid on nakkuslik endokardiit, trombemboolia, äkksurm. Seetõttu on oluline välja töötada MVP ravi meetodid EZ-i ja subkliinilise hüpotüreoosiga patsientidel.

On teada, et raviks PMK lehe β-blokaatorid mahasurumiseks kõrgendatud PLA vasaku vatsakese müokardis, samuti suurendada selle mahtu ja ennetus rütmihäired. Tuleb rõhutada, et β-adrenergilised blokaatorid on hüpotüreoidismiga vastunäidustatud, kuna neil on antituoroidne toime ja suureneb hüpotüreoidism. Lisaks sellele on parasympatotsiotonon vastunäidustuseks selliste ravimite kasutamisele sellistes patsientides. Süsteemne kilpnäärmehormoonravimite asendusravi vähendab või täielikult kõrvaldab PMH patsientidel, kellel on ehz ja subkliiniline hüpotüreoidism. Vastupidi, kilpnäärme puudulikkuse korrigeerimisel võivad ilmneda muud ventiilid, mis võivad esile kerkida ja regurgitatsioon võib suureneda.

Teine ehhokardiograafiline leidmine subkliinilise hüpotüreoosihaigetel, sealhulgas EZ-ga patsientidel, võib olla hüperperikard, mis on asümptomaatiline. Tavaliselt paikneb efusioon tipus ja südame paremal kontuuril.

Südame subkliinilise hüpertüreoidismiga

Subkliiniline hüpertüreoidism on seisund, kus TSH kontsentratsioon (ilma hüpofüüsi puudulikkuse) vereseerumis väheneb, samal ajal kui türoidhormoonide sisaldus seerumis jääb normaalsetele piiridesse.

Enne subkliinilise hüpertüreoidismi diagnoosimist, eriti eakatel patsientidel, on TSH taseme kindlaksmääramine korduvalt mitu nädalat vaja, kuna TSH baasväärtuse vähenemist võib täheldada erinevate mittekrivitoorsete haiguste, depressiooni, teatud ravimite jms korral. Subkliinilise hüpertüreoidismi tõeline levimus meie riigis ei ole veel uuritud. Inglismaal on naiste osakaal umbes 10%, teistes riikides see varieerub 0,5% -lt 11,8% -ni.

Subkliinilise hüpertüreoidismi põhjused on erinevad: see on Gravesi haiguse euthüroidne versioon, toksiline kilpnäärme adenoom, tüotüptide hävitamise tagajärg alamuskudes või kroonilise türeoidiidina, samuti ilmse hüpertüreoidismi ebapiisav adekvaatne ravi. TSH-i taseme languse kõige sagedasem põhjus on türoksiini (ravimi subkliiniline hüpertüreoidism). Sageli esineb seda raseduse ajal. Gestationaalne hüpertüreoidism, mis on põhjustatud inimese kooriongonadotropiini taseme tõusust raseduse ajal, võib sageli olla subkliiniline. Joodi põhinevdžovism, kõrge joodi tarbimine koos ebaefektiivse EZ-i profülaktikaga paljudel juhtudel voolab nagu subkliiniline hüpertüreoidism. Kliiniku jaoks on oluline vastata küsimusele, kas subkliiniline hüpertüreoidism mõjutab tervist ja eriti kardiovaskulaarsüsteemi, või see on ainult laboratoorne leid.

Türeoidhormoonide toime vereringesüsteemile on hästi teada. Nad mängivad olulist rolli energia metabolismi regulatsioonis organismis. Hiljuti on selgunud nende mõju rakkude mitokondriaalsetele protsessidele, sealhulgas kardiomüotsüütidele. Kilpnäärmehormoonid reguleerivad mitokondrite membraanide lipiidide koostist, tsütokroomide ja kardiolipiinide sisaldust rakkudes jne, mis lõpuks stimuleerib rakkude hingamist. Need mõjud jagunevad lühiajaliseks (mitu tundi) ja pikaajaliseks (mitu päeva). Subkliinilise hüpertüreoidismi korral on need protsessid häiritud. Seega näitas Framinghami uuringu raames uuritud patsientidel, et TSH tase oli alla 0,1 miljardi / l, nad leidsid, et 10 aasta pärast on neil oluliselt rohkem kodade virvendusarütmi ja nende suremus ka oluliselt suurenenud.

Subkliinilise hüpertüreoidismiga on iseloomulikud järgmised kliinilised südame sümptomid:

  • tahhükardia
  • süstoolsete intervallide lühenemine,
  • vasaku vatsakese insuldi mahu suurenemine
  • diastoolsed häired (diastoolse täidise vähenemine)

Kas on vaja ravida subkliinilist hüpertüreoidismi? Praegu ei põhine tõendusmaterjalil põhinev ravim. Empiiriliselt on näidatud, et β-blokaatorite kasutamine parandab impulsi, vähendab tiberiiniravi saanud patsientidel kodade virvendusarütmia ja diastoolse düsfunktsiooni.

Kui subkliiniline hüpertüreoidism on Gravesi haiguse variant, uuritakse praegu β-blokaatorite efektiivsust (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren jt, 1998).

Küsimus ei ole lahendatud, kas ravida selliseid patsiente türeostaatiliste ainetega. "Oota ja vaata," eriti kui pole selgeid südamefunktsiooni ja luu metabolismi häireid - see on üks vaatenurk. Kuid kuna subkliiniline hüpertüreoidism võib paljudel juhtudel kiiresti areneda selgesti kliinilises vormis, on türeostaatiliste ainete aktiivsel kasutamisel palju toetajaid. Loomulikult tuleb otsus teha eraldi.

Heledus, millel on ilmne hüpotüreoidism ja ilmne türeotoksikoos

Terminid "myxedema (hüpotüreoidses) südame" ja "cardiothyrotoxicosis", mis on praegu tähistatakse manifesti kahju müokardi manifestis hüpo- või hüpertüreoidismi, pakutakse esmakordselt H.Zondek alguses kahekümnendal sajandil. Mõtle patogeneesimehhanisme kohta hüpotüreoidses ja türeotoksi südames.

  1. Oksüdeeriva fosforüleerimise ja hapniku imendumise vähendamine müokardi poolt, rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine; makroergovipuudus.
  2. Valgusünteesi aeglustamine, lihaskiudude rasvapoolne infiltratsioon, mukopolüsahhariidide ja glükoproteiinide akumuleerumine müokardis
  3. Kreatiinfosfaadi kogunemine. Müokardi pseudogüpertroofia
  4. FLOOR tugevdamine; oksüdatiivne stress. Rakumembraani kahjustused
  5. Elektriline müokardi ebastabiilsus.
  6. Suurenenud naatriumi ja kaaliumi sisaldus kardiomüotsüütides
  7. Südame lihaskiude ja interstitsiaalse kude paistetus; haiglane müokardi ödeem
  8. Müokardi toon vähenenud, müogeenne laienemine. Mikrotsirkulatsioonihäire
  9. Limaskesta perikardia turse, perikardi efusioon.
  10. Koronaarne ateroskleroos
  11. Aneemia
  1. Suurenenud müokardi ja muude kudede vajadus hapnikus. Oksüdatiivsete protsesside stimuleerimine kilpnäärmehormoonide poolt. Oksüdatiivne stress
  2. Suurendage sümpaatilise närvisüsteemi toonust ja suurendage kudede tundlikkust adrenaliinile. Südame koe patoloogiline tundlikkus katehhoolamiinide suhtes
  3. Püsiv tahhükardia. Diastooli lühenemine. Reservi kadu
  4. Vähendatud ATP süntees. Macroergovi puudus
  5. Kopsupõletiku vastupanu suurenemine. Väikese ringi hüpertensioon
  6. Valgu katabolism (müokardi ja ensüüm)
  7. Tõhustatud glükolüüs, sealhulgas kardiomüotsüüdid
  8. Hüpokaligistiya
  9. Rakumembraanide läbilaskvuse rikkumine, nõrgenenud mikrotsirkulatsioon.
  10. PMK
  11. Aneemia (mõnedel juhtudel tõsine)

Kõige olulisemad tüsistused, mis ohustab elu patsientidel hüpotüreoidismi ja kilpnäärme ületalitlust, mida põhjustab patoloogilised muutused kardiovaskulaarse süsteemi: südame rütmihäired ja juhtivuse cardialgia, hüpertensioon, müokardi düstroofia, vereringepuudulikkust.

Kilpnäärmepatoloogiaga seotud arütmiad

Arusaam, et hüpotüreoidism on vältimatu bradükardia, on vananenud. Tõepoolest, siinusbradükardiat - iseloomulik, kuid mitte absoluutne kliinilisi hüpotüreoidismi, myxedema sealhulgas: tachysystolic kujul värelus ja laperdus ilmneb sageli, tavaliselt kujul paroxysms. Vaheldumisest nende paroxysms Bradükardiaga ekslikult haige siinuse sündroomi tagajärjel koronaararteri haigus. See nõuab põhjalikku uurimist patsiendi, kaasa arvatud elektrofüsioloogilised ja hormonaalsed uuringuid. Ravi antiarütmikumid sellistel juhtudel ei ole mitte ainult kasutud; amiodarooni ja muud antiarütmikumid sotaleks hüpotüreoidses raskendada rütmihäired.

Kirjanduses on huvitav kirjeldus torsade de pointes koos myxedema elimineerimine kilpnäärmehormoonid ilma antiarütmiline (A.Gerhard et al., 1996). ülejuhtehäired erinevates osades südames on levinud ka hüpotüreoidism.

Türotoksilises südames on täheldatud püsivat siinuskahjustust. Südame löögisagedus ei sõltu emotsionaalsest ega füüsilisest koormast. Tahhükardia ei vähene une ajal. Raskekujulise haiguse korral esineb patsientidel kodade virvendusarütmide tahhüstülool. Ravi amiodarooniga, salureetikumid põhjustab kodade virvendust. Extrostüsool koos tiürotoksikoosiga on haruldane. Selle esinemine ei ole seotud türotoksikoosiga, vaid südamehaigusega.

Kilpnäärmehaigused ja arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni täheldatakse nii hüpotüreoosse kui ka hüpertüreoidismi korral, kuid patogeneetilised mehhanismid on erinevad.

  • Viivitatud naatriumi ja keha vesi
  • Muutub katehhoolamiinide ringleva tundlikkuse suhtes
  • Natriureetilise peptiidi sekretsiooni häired
  • Suurenenud südame võimsus, suurenenud südame väljund
  • Kiniin-kallikreiini süsteemi aktiveerimine
  • Adrenomedulliini hüpersekretsioon
  • Funktsionaalne hüpokortikatsioon

Hüpertensioon hüpotüreoidismis süvendab aterosklerootilise protsessi ühendamist. Sellisel juhul ei erine see muidugi essentsiaalse hüpertensiooniga, kuid areneb osaliselt või täielikult hüpertensioonivastaste ravimite refraktsioonilisus.

Hüpertensioon türeotoksikoosi sündroomi nimetatakse kõrge väljutuse, vasaku vatsakese hüpertroofia on tavaliselt puudub. Äsjaavatud peptiidi - adrenomedulliini on väga väljendunud vasodilateeriva toime. Tõestanud oma osalust alandas diastoolset vererõhku türeotoksikoosi. Kõrge südame väljundsündroomi võib muuta hüpertensiooniks. Kui hüpertensiooni patsientide püsib mitu kuud pärast normaliseerimist kilpnäärme funktsiooni tuleks kaaluda juhul kui üleminek essentsiaalse hüpertensiooniga ja antihüpertensiivse ravi viiakse tavaliselt läbi.

Südamepuudulikkus hüpotüreoidis ja türotoksilises südames

Hüpotüreoidism, hoolimata müokardi tugevatest düstroofsetest muutustest hoolimata, on südamepuudulikkus väga harv (pikaajalise haigusega mükseedema korral). See on peamiselt tingitud hapniku perifeersete kudede vajaduse vähenemisest, samuti vagotoonist.

Kui cardiothyrotoxicosis väheneb kontraktiilsuse ja südamepuudulikkuse sõltub haiguse raskusest. Lühenemine diastoli viib ammendumine varuvõimsust müokardi. Võimsuse vähendamist mõlema vatsakesed on vähenenud, mis on tingitud olulise väsimuse südamelihas tõttu areneb müokardi düstroofia. See vähendab perifeerse kogutakistuse ja suurenenud kopsuresistentsus. Suurenev rõhk kopsuarterisse põhjustatud reflektoorne ahenemine kopsuhaiguste arterioolide (Kitaeva refleksi). Hemodünaamika häired türeotoksikoosi juhtima asjaolule, et vasaku vatsakese töötab tingimustes isotoonilise hyperfunction (koormus "mahu"), ja õigus - on hyperfunction segatüüpi (koormus "ja Ruumtakistuse").

Türeotoksikoos südamepuudulikkus arendab peamiselt tüübist õige süda. Sel juhul võib teravdada areneva trikuspidaalklapp tagasivool vere paremasse kotta. PMK vastab türeotoksikoos tihti, kuid ei mõjuta oluliselt hemodünaamika, kuigi mõnel juhul võib leida EKG märke hüpertroofia vasak koda (Shustov SB, et al., 2000).

  • P, QRS, T hammaste pinge suurenemine (eriti tihti II ja III otstes).
  • PQ-intervalli pikendamine 0,2 ".
  • Sinus-tahhükardia.
  • Lühendades vatsakeste elektrisüstooli aega.
  • P-laine pinge vähenemine, R-laine pinge välimus.
  • Intraatrialise juhtivuse aeglustamine (P> 0,1 ").
  • ST-segment tasandatakse allapoole.
  • T-laine vähendamine või T (- +) või T (-) välimus paljudes otstes, eriti sagedamini I, II, AVL, V4-V6;
  • Elektriline ventrikulaarne süstool pikendamine
  • Kodade virvendus (tachisüstoolne vorm)
  • Suhteline südamepuudulikkus

Türotoksilise südame ja reumaatilise südamehaiguse diferentsiaaldiagnostika

Kogemused on näidanud, et sageli meelemuutus on türeotoksikoos ilming ekslikult tõlgendada ilming esmane reumaatilised südamehaigused, eriti kui sümptomid ilmus pärast kurgumandlite infektsioon. Õhupuudus, südamepekslemine, südame valu, väsimus, väike palavik, venitamist PQ intervall EKG esinevad mõlemas haigused. On selge, et reumavastased ravi mitte ainult ei mõjuta, kuid võib halvendada patsientide olukorda.

Õige diagnoosi aitab järgmised kliinilised tunnused hüpertüroidismi patsientidel kergestierutuv väljendasid nad hajus lööve, soe käsi, käsi "Madonna" on püsiv tahhükardia, südame kõlab süstoolne hüpertensioon ja reumaatiliste südamehaigusega patsientidel lõtv, higistamine kohalike, harja käed külma, ebastabiilne tahhükardia, suurenenud pärast treeningut, 1. toon südame tipust on nõrgenenud, vererõhk langeb.

Türotoksilise südame ja mitraalse defekti diferentseeritud diagnoos

Diastoolne murru näitab alati orgaanilisi südamekahjustusi. Hüpertüreoosist on erand: süstoolse ja diastoolse müra tõttu esineda häireid laminaarse verevoolu südame õõnsused kiirenemise tõttu verevoolu, vähendades vere viskoossust, aneemia ühendus. Auskultatsiooni meelemuutus türeotoksikoosi ekslikult tõlgendada kui märki mitraalklapi defekti. Mitraalklapi südame konfiguratsiooni, mis ilmub türeotoksikoos rõhu suurenemise kopsuarterisse (siledust sobivalt tingitud eenduva talje kopsuarteri koonuse) "kinnitab" diagnoosi.

Loomulikult aitab kaamera, õõnsuste ja südame klapi aparatuuri sonograafiline uuring vältida selliseid diagnostilisi vigu. Kuid südamepuudulikkusega patsientidel võib diagnoosi kindlakstegemiseks olla vaja kontrollida TSH-d veres.

Türotoksiliseks kardiopaatiaks ja isheemiliseks südamehaiguste diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos hüpertüroidismi võib olla raske eakatel, sest kliiniline sarnasusi koronaarhaiguse ja ateroskleroosi. Rahutus käitumises, unehäired, treemor, süstoolset ja vererõhku, kramplik või püsiv kodade virvendus võib esineda ka türeotoksikoos ja ateroskleroosi. Siiski esineb püsiv tahhükardia, kilpnäärme ületalitlust, Südametoonid võimendatakse isegi kodade virvendus, vähendab kolesterooli ja LDL-kolesterooli sisaldust veres, mida väljendatakse hajus lööve, käe värin melkorazmashisty võib määrata struuma, säravad silmad ja muud sümptomid hüpertüreoosist. Need sümptomid ei ole tüüpiline aterosklerootiliste südamehaiguste ja nõrgenemine 1. tooni ja hüperlipideemia sunnitud endale CHD.

Tuleb märkida, et mõlemad haigused on tihti kombineeritud, türeotoksikoos on pikka aega praeguse ateroskleroosiga kihiline. Kuna vanematel inimestel võib kilpnäärme laienemise korral tekkida türeotoksikoos, on sagedamini vaja kontrollida oma TSH tase veres.

Hüpotüreoidne südamehaigus

Hüpotüreoidismi kaotamine, eutüroidse seisundi saavutamine annab hüpotüreoidse südame ravis kahtlemata edu. Peamine hüpotüreoidismi ravi on türoksiini. Selle keskmine annus on 10-15 μg / kg lastel ja 1,6 μg / kg täiskasvanutel; tavaliselt on naistel ööpäevane annus 75-100 μg, meeste puhul on see 100-150 μg. Hüpotüreoidismiga noortel täiskasvanud patsientidel on türoksiini algannus 50-100 μg / päevas. Seda suurendatakse iga 4-6 nädala järel 50 mikrogrammi võrra. Eakatel patsientidel, kellel on isheemiline südamehaigus ja rütmihäired, ei tohiks türoksiini esialgne annus ületada 25 μg / päevas. See tõuseb hoolikalt üldise seisundi ja EKG kontrolli all 5-6 nädala pärast. Ravi toimub TSH ja kilpnäärme hormoonide kontrolli all veres.

Tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, nagu β-blokaatorid, rahustid, keskmised sümpatolüütikumid, amiodaroon ja sotalool jne, võivad ise põhjustada meditsiinilist hüpotüreoidismi.

Türotoksilise südame ravi

Türotoksikoosi eliminatsioon on türeotoksilise südame eduka ravi esimene tingimus. Gravesi haiguse ravimiseks on kolm liiki: ravim, operatsioon ja radioaktiivne joodiarendus. Konservatiivse ravi meetoditest kasutatakse ikka veel türeostaatilisi ravimeid (mersasool või selle analoogid tiamazool, metamidasool). Türotoksikoosi propüültiouuretsiidi ravimise tava on üha enam. Kuigi annus on ligikaudu 10 korda suurem kui merkatsoliili annus, on sellel siiski mitmeid eeliseid.

Propüültiouuratsiil suudab kindlalt seonduda verevalkudega, mis muudab selle sobilikuks rasedate ja imetavate naiste raviks. Täiendav eelis on võime pärssida T4 muundumist T3-ga. Võrreldes merkatsoliiliga, imendub vähem propüültiorouratsiili platsenta ja rinnapiima. Antitüreeatoime kõrval on see antioksüdantset toimet, mis on väga oluline oksüdatiivse stressi esinemisel türotoksikoosiga patsientidel.

Hobuste haigusest türostaatiliste režiimide küsimus tuleb lahendada kahes etapis: esiteks, eutüroidse seisundi saavutamiseks ja seejärel hooldusravi läbiviimiseks, et saavutada selle kroonilise autoimmuunhaiguse pikaajaline remissioon. Jätkuvalt on vaieldav küsimus, milliste annustega peaks ravi türeostaatiliste ravimitega alustama - maksimaalse, järk-järgult väheneva või väikeste ravimitega. Viimastel aastatel on türeotoksikoosi ravi rohkem ja rohkem toetatud väikeste türeostaatiliste annuste kasutamisega. Türeostaatiliste ravimite annuse vähendamine vähendab kõrvaltoimete arvu ja ei nõrgenda antituureerivat toimet.

Tuleb märkida, et patsientidel, kelle seerumi suur seerumi kontsentratsioon on suur ja / või kõrge T3 tasemega, ei lange väikesed türeostaatilised annused eutüroidse seisundi tekkeni ka pärast pikka (rohkem kui 6 nädala) uimastiravi kulgu. Järelikult tuleb türotoksikoosi ravimise taktikat individuaalselt kohandada.

Puudub ühtne vaatepunkt säilitusravi taktikast. Türeostaatiliste annuste suurte annuste kasutamine kombinatsioonis türoksiiniga on väiksem kui "blokaadi ja asenduse" põhimõtete toetamine, kui eutüreoidsete seisundite säilitamiseks piisavate türeostaatiliste minimaalsete dooside toetajad. Läbiviidud prospektiivsed uuringud, sealhulgas Euroopa mitmekeskuselised uuringud, ei näidanud mingeid soodustusi ravimi suurte annuste toetavast ravist. Nii Euroopa kui ka Ameerika spetsialistide uuringute kohaselt usuvad 80-90% endokrinoloogidest, et säilitusravi peaks olema vähemalt 12 kuud.

Ravi optimaalse kestuse küsimus jääb avatuks. Usutakse, et on soovitatav ravi 18 kuud, eriti patsientidel, kellel on veres TSH retseptorite antikehad.

Ravi käigus on vaja teada türeostaatiliste kõrvaltoimete esinemist. Kuigi hematoloogilised komplikatsioonid (agranulotsütoos, aplastiline aneemia) arenevad harva (0,17% -2,8% juhtudest), kuid need on tõsised ja võivad lõppeda surmaga. Tuleb märkida, et agranulotsütoos võib areneda koos väikeste türeostaatiliste ravimite annustega ja pärast pikka perioodi (12 kuud) nende kasutamise algust.

Türeostaatiliste haiguste ravimisel on sageli täheldatav hepatotoksilisus ning selle patoloogia sagedus suureneb koos narkootikumide suurenemisega. 10-25% patsientidest näitavad ravi väikseid kõrvaltoimeid, nagu urtikaaria, pruriit, artralgia, gastriit jne. Need mõjud on selgelt annusest sõltuvad ning iga patsiendi jaoks on vaja valida individuaalne türeostaatiliste annuste hulk.

Gravesi haiguse kordumise sagedus pärast pikaajalist hooldusravi koos türeostaatiliste ainetega, vastavalt erinevate autorite tähelepanekutele, on vahemikus 2 kuni 35%. Praeguseks on läbi vaadatud seisukoht, et kombineeritud ravi türeostaatiliste ja türeksiiniga vähendab märkimisväärselt haiguse retsidiivide sagedust; prospektiivsed uuringud ei ole seda kinnitanud. Kuid veel 78% jaapani arstidest jätkavad antitüroidravimite kasutamist koos tiroktiiniga (M. Toru jt, 1997). Kuigi Gravesi haiguse remissiooni tekkimise ennustamiseks puuduvad selged kriteeriumid. Sellegipoolest võivad järgmised tegurid osutuda haiguse ebasoodsate tulemuste tekkimise võimalusele: suurte goiteride suurused, kõrge vere türoidhormoonide tasemed või TSH retseptorite antikehade kõrge titer.

Türeostaatiliste ravimite ja kolestüramiini kombinatsiooni kasutamise meetod on välja töötatud. Viimane vähendab türotoksilist mürgistust, absorbeerides kilpnäärmehormoone maos ja sooles ning takistab nende reabsorptsiooni.

Paljudes riikides kasutatakse Grave'i haigusega kombineeritud ravi radioaktiivse joodi türostaatiaga. Sellise ravi taktikad on praegu välja töötatud, kuna pole selge, kas türeostaatiline ravi võib kahjustada radioaktiivse joodi ravimise efektiivsust. Gravesi haiguse all kannatavate patsientide selline ravi on sageli tekkinud mööduv hüpotüreoidism ja selle arengut ei saa eelnevalt ennustada.

Kirurgiline ravi on endiselt kiireim meetod eutüreoidse seisundi saavutamiseks võrreldes türostaatiaga või radioaktiivse joodiga ning pealegi on randomiseeritud prospektiivne uuring näidanud, et seda tüüpi ravi kaasneb madalaim retsidiivsus sagedusega järgmise kahe aasta jooksul. Kuid komplikatsioonide risk võimaldab meil soovitada strumektoomiat läbi viia ainult nendes kirurgikeskustes, kus on piisavalt kogemusi. Kuid isegi sellel tingimusel on väljendunud hüpotüreosiiside viivitatud arengu sagedus 5 aasta pärast vähemalt 30% ja subkliiniline hüpotüreoidism on sagedasem (kuni 46% juhtudest), kuigi mõnedel patsientidel saab seda iseeneslikult ravida.

Praeguseks on arutletud Gravesi haiguse operatsiooni optimaalse hulga küsimust. Pärast peavalu türeotektoomia tekkimist vähemalt 10% juhtudest (5-10 aasta jooksul pärast operatsiooni) võib tekkida türotoksikoosi retsidiveerumine. Seetõttu oli Gravesi haiguse - totalüreoidektoomia - radikaalseks raviks palju toetajaid. Sellisel juhul on kilpnäärme hormoonide pideva asendusravi vajadus tõsine vastuväide selle kirurgilise ravi meetodile.

Kardioloogiliste glükosiidide kasutamine tirotoksikoosiga patsientidel, isegi raske hingelduse korral, on valehäire. On teada, et südameglükosiididel on kardiotooniline toime, põhjustada südame süstooli suurenemist, diastooli pikenemist, vagotroopset toimet, juhtivuse aeglustumist, eriti atrioventrikulaarset toimet. Türotoksikoos on hüdrokineetiline hemodünaamika tüüp, ateroventrikulaarse juhtivuse aeglustamine ja seetõttu on südameglükosiidide kasutamine mõttetu. Selliste ravimite resistentsus türeotoksilise südamega on juba ammu märgatud. Türotoksikoosiga patsientidel on arütmiavastaste ravimite refrakteerivus vaieldamatu fakt. Amiodaroon on eriti kahjulik 1/3-le, mis koosneb joodist. Kirjanduses on kirjeldatud türeotoksilise kriisi juhtumeid amiodarooni poolt tuntud türeotoksikoosiga patsientide ravis. Loomulikult on türeotoksilise südamega vaja välja kirjutada aineid, mis parandavad metaboolset aktiivsust müokardis: makroergid, vitamiinid, antioksüdandid, kaalium, magneesiumi preparaadid.

Kilpnäärme kardiopatiate südameereaktsioonid on pöörduvad, kui kilpnäärme funktsiooni korrigeerimine algab õigeaegselt.

Tahhükardia koos hüpotüreoidismiga

Hüpotüreoidism on protsess, mis tekib kilpnääre hormoonide puudumise tõttu. See haigus esineb ühes tuhandest meestest ja sagedamini naistel - tuhande tuhandest. Sageli on juhtumeid, kui haigust on raske kindlaks teha ja pikas perspektiivis. Selle põhjuseks on see, et haigus esineb ja areneb aeglaselt ja sujuvalt, seda iseloomustavad märgid, mis raskendavad haiguse esinemise hindamist. Tavaliselt eksib neid üleöö, raseduse ajal naistel või muul viisil.

Sümptomid

Hüpotüreoosi kliinilist pilti määravad selle etioloogia, patsiendi vanus ja kilpnäärmehormooni puudulikkuse arengukiirus.

Hüpotüreoosi kliinilise diagnoosi peamised probleemid on:

  • spetsiifiliste (ainult hüpotüreoidism) sümptomite puudumine;
  • üldise populatsiooni hüpotüreoid-sarnaste sümptomite suur levimus, mis on seotud teiste krooniliste psüühikahäiretega. Umbes 15% tavalise kilpnäärme funktsiooni täiskasvanud täiskasvanutest võib tuvastada mõneid hüpotüreoidismi tüüpilisi sümptomeid;
  • otseside puudumine kilpnäärme hormoonide defitsiidi taseme ja kliiniliste ilmingute raskuse vahel (mõnedel juhtudel võivad sümptomid ilmse hüpotüreoidismiga täielikult puududa, teistes on need oluliselt väljendunud juba subkliinilise hüpotüreoidismiga).

Nagu juba mainitud, hüpotüreoidismi kliinilist pilti iseloomustavad tavaliselt polüsüsteetikumid, kuid üksikute patsientide domineerivad ühes süsteemis esinevad kaebused ja sümptomid, mistõttu patsiendil diagnoositakse sageli maskide haigus.

Tuntu ja pikaajalise hüpotüreoosiga patsient kujutab endast üsna iseloomulikku "mükseematoodilist" ilmingut, mida iseloomustab üldine ja periorbitaalne ödeem. Nägu paistuv, kahvatu ikterus, vaata võõrandunud, mimikry on halb (mask-like nägu).

Lisaks on juuste hõrenemine ja pimedus, nende suurenenud kadu. Üldiselt on patsiendid apaetilised, aeglustatud või isegi inhibeeritavad. Raske hüpotüreoidismi iseloomustab aeglane kõne; mõnikord tundub, et patsiendil on midagi suust (keelt kootud). Limaskesta kõõlus näitab häält madal või isegi hirmsat timbre. Patsient võib mõne üksikute sõnade hääldamisest kinni pidama, seejärel püüdes ta pisut jõulisemalt hääldada. Klassikaliselt kirjeldab hüpotüreoidism keele turset, mille abil saate näha hammaste jälgi. Eustachian toru limaskestade puhtus võib näidata mõningaid kuulmiskahjustusi. Sageli kaebus on kuiv nahk.

Närvisüsteemi muutused peaksid näitama mälu ja luure vähenemist, unisust, depressiooni. Üle 3 aasta vanustel lastel ja täiskasvanutel on närvisüsteemi muutused pöördumatud ja asendusravi taustal täielikult arstid. Seevastu kaasasündinud hüpotüreoidism asendusravi puudumisel põhjustab pöördumatuid neuropsühhiaatrilisi ja füüsilisi häireid. Perifeerses närvisüsteemis muutused muutuvad harva, kuigi mõnel patsiendil tekitab mükseedeemi nähtus tunneli sündroomide (rindkere tunnel sündroom) arengut.

Põhiline ainevahetuse kiiruse üldine langus avaldub teatud hüpotüreoidismiga patsientide tendentsil kaalutõus, samal ajal kui tegelik hüpotüreoidism ei põhjusta kunagi ilmse rasvumuse tekkimist. Eriti raske hüpotüreoidism võib tekkida hüpotermia. Patsiendid kurdavad sageli külma (kogu aeg külmutamine). Selle sümptomi tekkepõhjus koos basaalse ainevahetuse vähenemisega on oluline hüpotüreoidismile iseloomulik vereringe tsentraliseerimine.

Kõige sagedasemad muutused kardiovaskulaarses süsteemis on bradükardia, kerge diastoolse arteriaalse hüpertensiooni ja perikardi efusiooni tekkimise tendents. Enamikul hüpotüreoidismiga patsientidest tekib aterogeenne düslipideemia.

Seedetrakti osana on kõhukinnisus tavaline sümptom. Lisaks võib tekkida biliaarne düskineesia, võib tekkida hepatomegaalia; mõni isutus vähenemine on iseloomulik. Raske hüpotüreoidismi korral võib tekkida hüpokroomne aneemia.

Väga sageli, eriti naistel, on esile kerkinud reproduktiivse süsteemi muutused. Hüpotüreoidism võib esineda mitmesuguseid menstruaaltsükli häireid: amenorröad ja ebamugavustunne emaka veritsus. Nii mehed kui naised on langenud libiido. Reproduktiivsüsteemi muutuste patogeneesis on sekundaarne hüperprolaktineemia kindel tähendus. Rõhutatud hüpotüreoidism on peaaegu alati kaasas viljatus, kuid vähem ilmne puudulikkus kilpnäärmehormoonid mõned naised (umbes 2% kõigist rasedad) ei saa vältida raseduse, mis antud juhul on kaasas suur risk katkemise või lapse arengulise häire närvisüsteemi.

Pikaajalise hüpotüreoidismi korral võib hüpofüüsi türeotroofide hüperstimulatsioon põhjustada sekundaarse adenomi moodustumist. Pärast hüpotüreoidismi kompenseerimist asendusravi näol võib hüpofüüsi mahu vähenemise tõttu tekkida "tühi" Türgi sadul.

Kõige tõsisem, kuid praegu äärmiselt harv hüpotüreoidismi komplikatsioon on hüpotüreoidne (myxedema) kooma. Hüpotüreoidne kooma areneb tavaliselt eakatel patsientidel, kellel on pikk diagnoositud hüpotüreoidism, rasked kaasnevad haigused, kellel on madal sotsiaalne staatus ja puudulik hooldus. Hüpotüreoidse kooma tekkega tekitavad omavahelised haigused (sageli nakatavad), jahutamine, vigastused ja kesknärvisüsteemi pärssivad ravimid. Kooma avaldub kliiniliselt hüpotüreoidses hüpotermia, hüpoventilatsiooniga koos hüperkapniat hüpervoleemia, hüponatreemia, bradükardia, hüpotensioon, äge uriinipeetus, soolesulguse dünaamilise, hüpoglükeemia, südamepuudulikkus, progresseeruv aeglustus kesknärvisüsteemis. Myxedema koma suremus jõuab 80% -ni.

Üksikasjad hüpertüreoidismi sümptomite kohta leiate sellest artiklist.

Subkliinilise hüpotüreoosi tunnused seostuvad siin

Põhjused

Hüpotüreoidismi saab omandada ja kaasasündinud (diagnoositakse vahetult pärast sündi ja võib olla tekkinud).

Kõige tavalisem on omandatud hüpotüreoidism (üle 99% juhtudest). Omandatud hüpotüreoidismi peamised põhjused on:

  • krooniline autoimmuunne türeoidiit (otsene kahjustus kilpnäärme parenhüümi poolt oma immuunsüsteemi kaudu). See põhjustab hüpotüreoidismi aastaid hiljem ja aastakümneid pärast selle esinemist.
  • iatrogeenne hüpotüreoidism (kilpnäärme osaline või täielik eemaldamine või pärast radioaktiivse joodi ravimist).

Eespool toodud põhjused põhjustavad sageli püsivat pöördumatut hüpotüreoidismi.

  • hajutatute toksiliste gofüüride (türeostaatiline) ravi;
  • äge joodi puudus toidus, vees. Kerge ja mõõdukas joodi puudus täiskasvanutel ei põhjusta hüpotüreoidismi. Rasedatel ja vastsündinutel põhjustab kerge ja mõõduka joodipuudus kilpnäärmehormoonide sünteesi ajal mööduvaid häireid. Ajutise hüpotüreoidismi korral võib kilpnäärme düsfunktsioon kaob haiguse loomuliku käigu käigus või pärast selle põhjustanud teguri kadumist.

Kaasasündinud hüpotüreoidism kujunevad välja kaasasündinud strukturaalsete kõrvalekallete kilpnäärme ja hüpotalamuse - ajuripats, kilpnääre hormooni sünteesi puuduse ja erinevate eksogeensete mõjutusi emakasisese (uimastite kasutamise emale antikehade autoimmuunne kilpnäärmehaigus). Platsentaarset tungivat ema kilpnäärme hormooni kompenseerib loote emakasisese arengu kontrolli, millel on kilpnäärme patoloogia.

Pärast sündi vastsündinute tilga vere emahormoonide tase. Puudus kilpnäärmehormooni põhjustab pöördumatuid mahajäämus kesknärvisüsteemi lapse (nt ajukoorde), mis avaldub vaimse alaarengu erineva raskusastmega kuni cretinism, rikkumiseni arengut skelett ja teistesse organitesse.

Märgid

Hüpotüreoidismi manifestatsioonid on erinevad, kuid väljendatud kujul iseloomustavad seda selgelt väljendatud kaebused ja objektiivsed näitajad. Esmane hüpotüreoidism esineb peamiselt naistel. Kui kirjeldada oma olekut ühes sõnaga, siis on see "letargia" ja kui ühes lauses, siis "mingil põhjusel ma ei taha midagi". Kogu aeg, olenemata sellest, kuidas nad riietuvad, külmutavad, tunnevad tšilli, une, nad väsivad kiiresti. Käte mälu, keele pisut põimitud.

Hüpotüreoidismi korral nägu ja jäsemed paistavad, kuid erilisel moel - sõrmele surudes ei ole sääreosa esiosas esikülg. Nahk on kuiv, kahvatu, kollakas värvusega. Küünarnukid ja kontsad on tavaliselt liivapaber. See naha muutus on seotud higi ja rasvade näärmete vähenenud funktsiooniga. Naelad ei ole head - pleekivad, painad, isegi pisarad. Häälkõrvar on alati väikseim põnevil, sest hääletavad nöörid paisuvad. Pea juuksed, kulmude ja kõht on alumine kolmandik on rabedad, habras, välja tõmmata suures koguses. Kehatemperatuuri alandatakse nagu vererõhku, kuigi 10-20% -l on arteriaalne hüpertensioon. Täheldatakse bradükardiat (südame löögisageduse langus vähem kui 55 lööki minutis) ja haigusseisundi tähelepanuta jätmise korral tekib tahhükardia (südame löögisageduse tõus üle 90 löögi minutis). Lõksud paksendavad. Sõrmed on paksud ja muljet lühikesed. Hüpotüreoidismiga patsientidel tavaliselt ei higi, vaid ainult käed võivad higistada. Akne ja akne-sarnased lööbed ilmuvad sageli näole ja tagasi. Samuti on rikutud lõhna ja maitset. Nina limaskesta turse tõttu on nina hingamine raske, mis aitab kaasa ülemiste hingamisteede põletikuliste protsesside arengule. Muidugi tekivad hüpotüreoidismiga patsientidel sageli madalad temperatuurid, mis on seotud aeglasema ainevahetuse kiirusega.

Kui sul ei ole teostada piisavat alatalitluse ravi, võib ilmuda paistes nägu, aeglane kõne ( "häirib" keel, mis sai "hõivata" suur osa suus), "kotid" silmade all, kitsas silma pilu, ilmetu silmad (tänu miksematoznymi turse, mis mitte ravitav isegi diureetikumidega).

Tuleb meeles pidada, et esialgu kompenseeritakse hormoonide tootmise suurenenud koormus ja see ei põhjusta kilpnäärme muutusi ega näita mingeid märke. Kuid hiljem, et täita hormoonide tootmisel näärmeid, muundub selle kude, areneb üldine ja / või lokaalne folliikulite suurenemine, moodustades nii difuusne ja / või nodulaarne goiter.

Selliste muutustega patsientidel tuvastatakse tavaliselt eutüroidne seisund, st normaalne hormoonide hulk. Kilpnäärme hormoonide taseme langus koos täiendavate märkidega võib viidata üleminekule alahüvitamise seisundile (st näärmefunktsioonide suuremale puudujäägile). Samal ajal on loogiline hüpofüüsihormooni (kilpnäärme stimuleeriva hormooni - TSH) suurenemine, kuna see kontrollib kilpnäärme aktiivsust. Näärmete aktiivsuse taastamisel normaliseerub TSH tase. Sellises seisundis (normaalsed T4 tase (kilpnääret stimuleeriv hormoon) ja TSH kõrge) arstid kutsuvad subkliinilise hüpotüreoidism, mis tähendab käesolevas et organism toime tulla stressi ja sellena hüpotüreoidism, st madal kilpnäärme hormooni tase, mitte veel. Kui T4 tase on normaalsest madalam ja TSH on kõrgem, siis räägivad arstid manifesti (manifesti) hüpotüreoidismi. See on tõeline hüpotüreoidism ja seda tuleb ravida.

Diagnostika

Diagnoosi kindlakstegemiseks on patsiendi põhjalikku uurimist vaja läbi viia endokrinoloog, kes hindab patsiendi kaebusi, haiguse kliinilisi sümptomeid ja näeb ette vajaliku täiendava uuringu.

Hüpotüreoidism enamikel patsientidel esineb madal türoksiinitase ja triiodotüroniin uuringud kilpnäärmehormooni profiil, arvestades taset kilpnääret stimuleeriv hormoon võib suureneda ning järsult vähenenud (tuginedes Selles analüüsis on võimalik tuvastada tüübist hüpotüreoidismi patsiendile - primaarne või sekundaarne). Veel kindlasti veeta:

  • kilpnäärme kudedes ja rakkudes olevate autoantikehade tasemete uurimine türeoidiidi välistamiseks;
  • biokeemiline vereanalüüs kolesterooli ja lipiidide ainevahetuse uuringuga.

Uurimise käigus on vajalik organi (kilpnäärme) ultraheli ja kilpnäärme stsintigraafia läbimine, millele vajaduse korral lisatakse peensoole biopsia.

Kui kahtlustate kaasasündinud hüpotüreoidismi, on vaja kindlaks määrata kilpnäärme stimuleeriva hormooni tase juba lapse elu esimesel nädalal - haigusega väheneb hüpofüüsihormooni tase.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

  • Kõigi ainevahetusprotsesside vähendamine organismis.
  • Krooniline südamehaigus (arütmia - südame rütmi, müokardi infarkti - südame verevarustuse rikkumine).
  • Suurenenud näärme suurus, hingamis- ja neelamisraskused.
  • Intellektuaalse tegevuse langus.
  • Hüpotüreoidne kooma - tõsine seisund, mis tekib pikaajalise kompenseerimata hüpotüreoidismiga (ravimi ebapiisav annus, harva - diagnoositud haigus).

Hüpotüreoidse kooma iseloomulikud ilmingud:

  • hüpotermia - keha temperatuuri langus, kui seda mõõdetakse pärasooles temperatuurini 36 ° C või alla selle;
  • uimasuse suurenemine, verbaalse kokkupuute rikkumine, teadvuse depressioon kuni kooma (teadvuse puudumine, elutähtsate keha funktsioonide (vereringe, hingamise) reguleerimine, refleksid ja häired);
  • südame löögisageduse langus ja arteriaalse (vere) rõhu langus;
  • hüpotüreoidne polüserosiit - vedeliku kogunemine pleuraõõnes (plaatide vahel, mis katab plaane ja rindkere), kõhuõõnes.

Suur surmaoht.

Ennetamine

Suurepärane ennetav toime, mis aitab vältida hüpotüreoidismi ägenemist, on endokriinsüsteemi, eriti kilpnäärme haiguste ennetamine. Selleks peetakse asendusravi väga oluliseks, mida arst peab individuaalselt välja kirjutama.

Igal juhul on oluline vaadata oma igapäevane menüü, loobuda kõigist kahjulikest harjumustest, kontrollida emotsionaalset tausta ja aktiivset elustiili. Väiksemate kõrvalekallete korral pöörduge otsekohe arsti poole.

Spetsiifilisi ennetusmeetmeid ei ole ette nähtud ja igal kliinilisel pildil on nn riskirühma poolt kaitstud nõrgenenud organism või organism.

Mis on ohtlik

Puudus kilpnäärmehormoonide viib häirimist metabolismi (ainevahetus) Valgu kehas, see viib akumulatsiooni kudedes teatud ainete (glükoproteiin, mutsiini, kondroitiin ja hüaluroonhappe), millel on võime juhtida vett ja põhjustada turse kudede ja siseorganeid.

Türoidhormoonide puudumine põhjustab ka lipiidide ainevahetuse häireid, st rasvad (nende lagunemine aeglustub ja kasutamine väheneb), mille tagajärjel tekib hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia, mis aitab kaasa ateroskleroosi kiirele arengule ja progresseerumisele.

Süsivesikute ainevahetuse katkemine kilpnäärmehormoonide puudumisega väljendub soolestiku glükoositaluvuse vähenemises ja selle rakkude kasutamise aeglustumises, mis põhjustab energia moodustumise rikkumist ja selle tulemusel avaldub kõigis elundites ja kudedes düstroofseid muutusi. Erütrotsüütide moodustumine on häiritud, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsionaalne seisund oluliselt muutub.

Patogeneesi järgi on tavaline eristada haiguse esmast, sekundaarset ja kolmandat vormi. Primaarne hüpotüreoidism tekib kilpnäärme kõrvalekallete tagajärjel. Sageli on autoimmuunne türeoidiit selle arengu põhjus. Samuti on pärast kilpnäärme operatsiooni pärast türeostaatilist ravi või radioaktiivse joodi kokkupuutumist tekkinud primaarne hüpotüreoidism.
Haiguse teisese vormi nimetatakse sageli hüpofüüsi hüpotüreoidismiks ja tertsiaarseks - hüpotalamuse hüpotüreoidismiks. Haigus sekundaarsed ja kolmanda taseme vormid:

  • hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi kasvajad,
  • Türgi saduli diafragma puudulikkus koljuosa kapi keha kehas,
  • nekroos ja hüpofüüsi infarkt,
  • DIC sündroom,
  • aju põletikud jne

Siiski on see kõige sagedamini levinud kilpnäärme hüpotüreoidismi esmane vorm. Subkliinilise hüpotüreoosiga Veste'iga saavutatakse haiguse esinemissagedus 10% elanikkonnast.
Sellised kõrged määrad on tingitud organismi joodipuudusest, mis on tingitud keskkonna halvenemisest ja kehvast toitumisest.

Klassifikatsioon

Hüpotüreoidismi esinemise ja arengu järgi klassifitseeritakse:

  • Primaarne hüpotüreoidism tekib kilpnäärme haigustes.
  • Sekundaarne hüpotüreoidism tekib siis, kui ajuripatsis puudub tirotropiini produktsioon.
  • Kolmeaastane hüpotüreoidism tekib siis, kui aju hüpotalamuse puhul ei ole türoliberiini tootmist piisavalt.
  • Perifeerne hüpotüreoidism. Selle patoloogiaga on vähenenud keha rakkude ja kudede retseptorite tundlikkus nende türoksiini ja trijodotüroniini toimel.

Esmane hüpotüreoidism võib olla:

Sellisel juhul tekib kaasasündinud hüpotüreoidism kilpnäärme puudumisel või selle alaarengus, üldse ei ole kilpnäärmehormoone või vähearenenud näär ei tooda piisavalt. Türoidhormoonide sünteesis osalevate ensüümide pärilik defekt on leitud. Samal ajal on kilpnäärme imendumine joodis halvenenud, prohormoni hormonaalseks muutmise protsess on häiritud või hormooni, türeoglobuliini valguosa puudujääk.

Omandatud primaarne hüpotüreoidism tekib pärast kirurgilist eemaldamist kilpnääre, kui kiiritada ümbritsevast keskkonnast või tala kiiritamist kaela elundid, raviks radioaktiivse joodi preparaadid pärast põletikuliste haiguste kilpnääre, mõjul teatud ravimid (ravimid liitiumiga neerupealiste hormoonid, jodiidid, beeta-adrenoblokaatorid, A-vitamiini üleannustamine), kilpnäärme neoplastiliste haiguste esinemise korral. See hõlmab goiterie endeemilisi vorme, millega kaasneb kilpnäärme funktsiooni vähenemine.

Sekundaarne türeoidiit on põhjustatud kilpnäärme hormooni sünteesi vähenemisest hüpofüüsi kaudu. See hüpofüüsihormoon peaks stimuleerima kilpnääret. Türetropiini defitsiidi tingimustes väheneb näärme funktsioon ja tekib hüpotüreoos. Sellise hüpotüreoidismi põhjuseks võivad olla hüpofüüsi hemorraagia, põletikulised ja neoplastilised protsessid, hüpofüüsirakkude hapnikurmahaigus suure verekaotuse või aju ringluse tõttu.

Parkinsoni tõve, apomorfiini, reserpiiniravi ravimid võivad inhibeerida hüpofüüsi tüotropeeni moodustumist.

Tertsiaarne türeoidiit tekib siis, kui hüpotalamuse puhul ei ole türoliberiini tootmine piisavalt suur. Türoliberiin on hüpotalamuse hormoon, mis on hüpofüüsi türeotropiini tootmise spetsiifiline stimulaator. Seega vähendab tiüroliberiini puudulikkus türeotropiini produktsiooni, millel peaks olema kilpnäärme stimuleeriv toime, ja kilpnäärme funktsioon väheneb.

Subkliiniline hüpotüreoidism Mis see on? siin

Prognoos

Esmase hüpotüreoidismi korral on õigeaegne diagnoos ja sobiv ravi, prognoos on soodne. Asendatud teraapia taastab tulemuslikkuse ja takistab tüsistuste tekkimist. Sekundaarse hüpotüreoidismi korral sõltub prognoos hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kahjustuse olemusest ja hüpofüüsi funktsiooni kaotuse astmest.

Siiski tuleb märkida, et ravi efektiivsus suureneb varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravimainega.

Ennetus seisneb kilpnäärme kirurgiliste operatsioonide tehnika täiustamises, radioaktiivse joodi doosi korrigeerimises türotoksikoosi ravis, ägeda ja subakuutse türeoidiidi sihipärasel ja varajases ravis ning samuti hüpotüreoidismi arengu põhjuste kõrvaldamisel.

Rasedatel naistel

Kerge joodipuudusega piirkondades on rasedus kilpnäärme stimuleerimisel suhteliselt raske tegur. Stimuleerimine kilpnäärmes tiinuse on tingitud kasvu sidumise määr kilpnäärmehormoonide verevalgud, tõstavad inimese kooriongonadotropiini (HCG), millel on nõrk "türeotropiiniga" efekti, ebapiisav joodi kilpnäärmes ema näärme tänu suurenenud eritumist joodi uriiniga ajal platsentakompleksi rasedus ja joodi tarbimine, samuti türoksiini (T4) platsenta deojoodimise suurenemine. Kõik need mehhanismid on adaptiivse füsioloogilise iseloomuga ja piisava hulga joodi juuresolekul viivad tõsiasi, et kilpnäärme hormoonide tootmine raseduse esimesel poolel suureneb 30-50%. Joodi vähenemine raseduse ajal põhjustab kilpnäärme kroonilist stimulatsiooni, suhteline rasedustase hüpotürokseemia (T4 produktsiooni suurenemine ainult 15-20%) ja koerte tekkimine nii emas kui ka lootes.

Uue diagnoositud hüpotüreoidismi sagedus raseduse ajal (vastavalt erinevatele allikatele) on vahemikus 2 kuni 5%. Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade vedu rasedate naiste populatsioonis on 5-14%. Raseduse ajal antikehade (ka normaalse esmase funktsiooni ja kilpnääre struktuuri) kandmisega kilpnäärme antikehade kandmisel kaasneb suurenenud spontaanse abordi esinemissageduse suurenemine, hüpotüreoidismi ilmnemine ja sünnitusjärgse türeoidiumi tekkimine.

Praeguste soovituste kohaselt peavad kõik 8-12 rasedusnädalast (ja optimaalselt raseduse kavandamise etapis) kõik joodis puuduse tsoonides elavad naised määrama kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme, vaba T4 ja kilpnäärme peroksüdaasi antikehade seerumis.

Manifest hüpotüreoidism elanikkonnas esineb 0,2-1% juhtudest, subkliiniline - 7-10%. Vastavalt omastamist meie instituudi pregestatsionnogo põhjuste hüpotüreoidism rasedatel olid: postsurgical hüpotüreoidism in 51,1%, autoimmuuntüroidiit (AIT) lahust 42,2% ja kaasasündinud kilpnäärme alatalitluse 6.7% juhtudest.

Etapid

Subkliinilise hüpotüreoosismi arendamine koos erinevate kliiniliste ja hormonaalsete ilmingutega on 3 kraadi (astmeid):

  1. I aste - minitava kilpnäärme puudulikkus. TSH tase on võrdlusväärtuste vahemikus (2-5 mIU / l) või veidi suurem (kuid väiksem kui 6 mIU / l) ja TSH hüperergiline reaktsioon TRH stimuleerimiseks.
  2. II aste on sarnane I astmega, kuid TSH progresseerumine suureneb ja jääb vahemikku 6-12 mIU / L, hüpotüreoidismi kliinilise ilmingu prognoos suureneb oluliselt.
  3. III aste - TSH väärtused veres üle 12 mIU / l, kustutatud kliiniline pilt hüpotüreoidismist, samuti suur oht arendada tekkivat hüpotüreoidismi, tavaliselt 10-20 aasta jooksul.

Viljatus

Kilpnäärme hormoonide defitsiit viib sünteesi, transpordi, ainevahetusprotsesside ja suguhormoonide perifeersete toimete muutuseni. Kilpnäärme hormoonid stimuleerivad maksas erilist valku, mis seob suguhormoone - östradiooli, testosterooni ja 5-dihüdrotestosterooni. Hüpotüreoidismi iseloomustab taseme languse maksa valkude sisaldust veres, mis viib suurema aktiiv- testosterooni On teada, et testosteroon - meessuguhormoon, mis kahjustab naise suguorganid (pärsib ovulatsiooni, menstruatsiooni) ning on väljast muutusi iseloomuliku meeste jaoks - liigne karedus, kuju ja käitumise muutused.

Türoidhormoonide defitsiit rikub östrogeenide inaktiveerimist nende vähem aktiivsete vormide moodustumisega, mis põhjustab gonadotropiini sekretsiooni (FSH, LH) reguleerimisel östrogeeni taseme tõusu ja piisava tagasiside mehhanismi häirimist. Kuid gonadotropiinid on peamised hormoonid ovulatsiooni ja menstruatsiooni tsükliliste protsesside reguleerimisel. Eelnevatel põhjustel põhjustab pikaajaline hüpotüreoidism loomulikult viljatust. Kui naised hüpotüreoosi viljakuse säilimine, need moodustavad suure raseduse katkemise ohtu, loote kasvu häired ja sünnitusabi tüsistusi, eriti 1 trimestril, kui loote kilpnääre ei tööta ja kogu embrüonaalse ette kilpnäärmehormoonide rase naine.

Pikaajalise kilpnäärme hormoonide puudulikkusega suureneb prolaktiini tase, mis põhjustab selle nähtusega seotud viljatust. Seda tüüpi hormonaalsed häired on iseloomulikud - piima sekretsioon, ovulatsiooni puudumine ja menstruatsioon. Prolaktiini suurenenud taseme tõttu viljatusravi mehhanismi on üksikasjalikult kirjeldatud artiklis "Hüperprolaktiemia kui viljatus põhjus".

Noortel naistel on hüpotüreoidismi peamine põhjus autoimmuunne türeoidiit (AIT), kilpnäärme organispetsiifiline autoimmuunhaigus. Selle haigusega immuunsüsteem tajutab kilpnäärme kudesid kui võõrsilasi ja hakkab neid metoodiliselt hävitama. Sellise kilpnäärme kahjustuse loogiline tulemus on selle poolt toodetud hormoonide taseme langus. Kliiniliselt on nõus eraldama AIT-i väikesed ja suured märgid.

Unetus

Hüpertüreoidismi rahustava toime peamiseks insomniaks on akupressur, nõelravi ja muud massaažid, kiviravi.

Teised mõjualad selle haiguse ravis tervikliku meditsiini meetoditega: põletikulise protsessi kõrvaldamine; immuunsuse tasakaalu taastamine; paranenud neuroendokriinide reguleerimine; kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine; stabiliseerumine, hormonaalse seisundi paranemine; kasvajavastane fütoteraapia.

Hüpertüreoidismi ravi koos tervikliku meditsiini meetoditega võimaldab põhimõtteliselt hormonaalset tausta oluliselt stabiliseerida ja psühho-emotsionaalset seisundit parandada ning seetõttu vabaneda unetusest.

Edemas

Edema hakkavad järk-järgult kasvama. Alguses on need nähtavad ainult näol ja enamasti hommikul. Sellisel juhul kaob turse õhtul. Kuid järk-järgult nad kasvavad ja on sageli sümptom, mis näitab kõigepealt hüpotüreoidismi.

Hormoonid sekreteeritakse otseselt verd endokriinsete näärmete kaudu. Endokriinsed näärmed, endokriinid, toodavad hormoone väga väikestes kogustes. Hormoonid on bioloogiliselt aktiivsed ained, mis käivitavad teatud keha reaktsioone. Kilpnäärme on üks peamisi sisesekretsiooni näärmeid. See paikneb kaela esiosas ja sekreteerib joodi sisaldavaid hormoone.

Kui mingil põhjusel muutuvad need hormoonid kehas väikesemaks, siis nimetatakse seda seisundit hüpotüreoidismiks.

Hoolimata asjaolust, et kilpnäärme hormoonide puudumine viib südame löögisageduse languseni, ei esine tõsist südamepuudulikkust. Neerud ka reeglina ei kannata hüpotüreoidismi.

Seetõttu on hüpotüreoidismi turse mitte "süda", mitte "neerukahjustus". Need tursed on spetsiifilised ja väga iseloomulikud. See on nn limaskesta turse. Need on suured polüsahhariidi sisalduse tõttu tihedad. Need ained säilitavad vedeliku kudedes.

See haigus ilmneb paljude sümptomitega. See on unisus, apaatia, ülekaalulisus, üldine energiavahetus. Kõhukinnisus on iseloomulik ka hüpotüreoidismi põdevatele inimestele. Lisaks sellele ei pruugi kõhukinnisus tavalise ravi korral asendamise puudumise korral olla.

Kui ravi ei ole või see on ebapiisav, suureneb turse ja muutub järk-järgult mükseediks. Myxedema on raske hüpotüreoidism.

Puuetega inimesed

I puude rühm on patsientidel kindlaks tehtud üliraske hüpotüreoidism kohalolekul pöördumatu suuri muutusi elundite ja süsteemide (kardiomüopaatia CH IV v. On NYHA, myxedema koos soodumus hüpotüreoidses kooma, raskekujuline müopaatia halvatus väljendatakse psüühikahäired), mis viib piiramine võime iseteeninduseks, art III, liikumine - artikkel III; patsiendid vajavad pidevat abi ja hooldust.

Raske hüpotüreoosismiga patsientidel, kellel on raske elundite ja süsteemide püsiv düsfunktsioon, tüsistused ja ravi ebaõnnestumine (südamepuudulikkusega III klassi NYHA südamepuudulikkus, märkimisväärse koguse perikardi efusioon jne) tekkis II rühma puudulikkus; kui kahtlustatav kliiniline prognoos on varem läbi viidud ravi ebaefektiivsus; koos kilpnäärme haiguste kirurgilise ravil tekkinud paratüreoidide ebaõnnestumisega, mis viib töövõime piiramisse - III etapp, liikumisvõime ja eneseteenus - artikkel II,

III puude patsientidel hüpotüreoidismi kindlaks etapis hormooni kompensatsiooni või subcompensation kerge kuni mõõduka häirega elundite ja süsteemide, mille tulemuseks on piirang töövõime I v., Iseteenindusega ja liikuvus, 0-1 v., Töötamine contra liikide ja tingimused töö. Noorte jaoks on kolmanda puuete rühma loodud ümberõppe ja uue elukutse omandamise perioodiks.

Taastusravi. Patsientide kliiniline uuring, adekvaatne asendusravi, õigeaegne diagnoosimine ja komplikatsioonide ravi. Puuetega inimeste ratsionaalne tööhõive ja ümberõpe eesmärgiga omandada kutsealade, mis ei ole vastunäidustatud.

Tahhükardia

Ravimata hüpotüreoidismi tahhükardia võib olla seotud samaaegse südamepuudulikkuse, aneemia, dekompenseeritud neerupealiste puudulikkusega või muu samaaegse patoloogiaga. Tahkardia välimus hüpotüreoidismi ravis on kilpnäärme hormoonide üleannustamise tunnuseks.

Idiopaatiline

Hüpotüreoidismi idiopaatiline vorm esineb peamiselt üle 40-aastastel naistel. Mõnikord ei saa esmase hüpotüreoidismi põhjust kindlaks teha. Antud juhul tehakse idiopaatilise hüpotüreoidismi diagnoos.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kolm nädalat pärast sulodeeksi võtmist. Analoogide, näitamiste ja tulemuste otsimine Raseduse teisel trimestril diagnoositi hüperfibirünogeemiat patsiendile (kitsa spetsialistiga, kes tegeleb vere hüübivuse probleemidega), kellele tuli mul plaaniliselt testid läbi viia.

Sünonüümid: insuliini resistentsuse indeks; insuliiniresistentsus, insuldresistentsuse modelleerimise homöostaasis mudel; HOMA-IR; insuliiniresistentsus.Teaduslik toimetaja: M.

Meestel ja naistel reguleerib aju hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkond reproduktiivset süsteemi. Keskne endokriinne näärmed on, et tekivad gonadotroopsed hormoonid, mis stimuleerivad munasarju või munandit.