Põhiline / Hüpofüüsi

Hädaabi

Türeoidiit on kilpnäärme põletik. Strumitee on kilpnäärme modifitseeritud kilpnäärme põletik. Ägeda ja kroonilise streptokoki ja stafülokoki infektsioonid on strumite ja türeoidiidi kõige levinumad põhjused. Mõlemad kilpnäärmehaigused tekivad sageli pärast viirusevastase gripi all kannatamist.

Sümptomid Strumiteid ja türeoidiiti iseloomustavad valud kilpnäärme piirkonnas, mis ulatuvad kõrva ja pea taha. Kaelal tekib turse, allumisel nihkub. Haigus areneb kui tüüpiline põletik, mille allfebriili temperatuur on madal.

Muidugi võib olla äge ja krooniline. Põletikuline protsess võib minna peaaegu ilma jälgi, kuid see võib viia näärmevälbade moodustumiseni.

Ravi tuleb läbi viia haiglas. Antibiootikumravi, voodipesu, toitumise ravi, kohalikud põletikuvastased meetmed on näidatud. Kasutatud kortikosteroididega hormoonravi. Abstsessi näärme juures on näidustatud kiire kirurgiline sekkumine. Autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto struma). Haigust iseloomustab kilpnäärme infiltreerumine lümfoidkoega, hävitades näärme parenhüümi ja sidekoe proliferatsioon. Erinevad türodiidi hajusate ja fokaalsete vormide vahel. Haigus on sagedasem 40-50-aastastel naistel.

Sümptomid Patsiendid kurdavad üldise nõrkuse, mäluhäirete, hääle hägustumise, rõhu ja valu tundlikkuse suurenemist kaelas. Kontrollides rauda haiguse difusiooni vormis, on see ühtlaselt laienenud, tihe, mägine, joonistatud lähedalasuvate kudede külge. Fokaalvormi iseloomustab näärmete ebaühtlane laienemine, üksikute sõlmede olemasolu. Türeoidiidi arenguga kaasneb hüpertüreoidismi ilmnemine.

Ravi. Kirurgilise ravi näideteks on kaela elundite kokkusurumise sümptomid, kilpnäärmevähi diferentsiaaldiagnostika raskused ja kilpnäärme Hashimoto ja adeno-kartsinoomi kombinatsiooni kahtlus. Kui autoimmuunse türeoidiidi diagnoos on selge, siis on näidustatud ravi kilptoidiini ja triiodotiüniini vesinikkloriidiga.

Kirurgiline ravi koosneb kilpnääre pealetungi resektsioonist. Operatsiooniperioodil on näidatud kilptoidiini kasutamine.

Viide kirurgi kliinikud. Kutushev F. Kh., Libov A. S. Michurin N.V., 1982

Türeoidiit ja strumiteed

Kilpnäärme põletikulised haigused
(türeoidiit, strumiteid)

Kui põletikuline protsess areneb muutumatu näärmega, peetakse seda türeoidiat. Põletik, mis on välja kujunenud varem esineva nohu taustal, nimetatakse strumiteks. Struktuurselt muutunud kilpnääre on põletikulise arenguga rohkem kalduvus.

Kliinilises praktikas on türoidoidi (strumite) klassifikatsioon vastu võetud, võttes arvesse etiopatogeneesi ja muidugi:

  1. Äge põrnne türeoidiit (strumite).
  2. Äge ja alaähkne mittepurmeelne türeoidiit (strumiit):
    • subakuutne granulomatoosne türeoidiit de Kerven;
    • muu pankrease türeoidiit.
  3. Krooniline türeoidiit:
    • krooniline lümfoomne türeoidiit (Hashimoto goiter);
    • krooniline kiuline türeoidiit (Riedel);
    • krooniline spetsiifiline türeoidiit (tuberkuloos, süüfilisus).
  4. Keemiliste ja füüsikaliste mõjurite poolt põhjustatud türeoidiit:
    • kiirguse türeoidiit;
    • kemikaalidest põhjustatud türeoidiit (pliimürgituse, elavhõbeda, arseeni).
  5. Parasiitne türeoidiit (spetsiifilise trüpanosoomiga põhjustatud Chagase haigus).

ÄGE PURULENT TÜREOIDIIT (STRUMIT) on haigus, mida iseloomustab kilpnäärmepõletik ja mis on tingitud nakkuse hematogeensest või lümfisest levikust.

Etioloogia ja patogenees. Haigus on tingitud bakteriaalsest infektsioonist (streptokokk, stafülokokk, Escherichia coli), mis siseneb kilpnäärme lümfogeenseks või hematogeeniks. Tänu patogeensete mikroorganismide sisenemisele kilpnäärme koesse, tekib selles põletikukeskus. Haiguse varajastes staadiumides moodustub põletikuline infiltraat, millele järgneb kilpnäärme abstsess, millega kaasneb folliikulite kahjustus ja hormoonide moodustumise häired. Protsessi paiknemine reeglina ei põhjusta siiski märkimisväärset hormonaalset tasakaalustamatust. Morfoloogiliselt, patoloogilise protsessi alguses - infiltratsioon polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja lümfotsüütidega - areneb ja levib kilpnääre kudedes kudedes ümbritsevad kuded ja nende järgnevad armid.

Kliiniline pilt. Haiguse tekkimine on äge: palavik temperatuuril kuni 40 ° C, külmavärinad, tahhükardia, valu kilpnääre kahjustatud haiglakuli piirkonnas, mis kiireneb kõrva, alaaugu lõualuu, pea pära poole. Allaneelamisel suureneb kaela valu, esineb tugev nõrkus, lihaste ja liigeste kahjustused, väljenduvad üldise joobe märgid.

Uurimisel: üldine seisund on raske, kilpnäärme laienemine on lokaalne, valulik, esialgu tihedalt, ja hiljem saab kõikumist kindlaks määrata. Nahk üle näärme on kuum, hüperemia, piirkondlike lümfisõlmede suurenemine. Võimalik on avada kilpnäärme abstsess keskpunutis, trahheas, kaela esipinnal.

Kursuse omadused on määratud põletikulise fookuse lokaliseerimisega. Kliinilistest ilmingutest lähtuvalt võib äge türeoidiit sarnaneda kilpnäärme hemorraagist, subakuutne türeoidiit.

Kopsupõletiku türeoidi tüsistused: hingetoru, mediastiinumi, söögitoru abstsessi avamine; nakkuse üldistamine septilise seisundi kujunemisega, aspiratsiooniline bronhopneumoonia.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Diagnoosi põhjendamiseks on oluline järgmiste kriteeriumide olemasolu: etioloogiline seos põletikuliste haigustega; äge äkiline hüpertermia ja iseloomulikud kaelavalud; üldiselt vereanalüüs: leukotsütoos, leukotsüütide nihkumine vasakule, millele järgneb selgelt erütrotsüütide arvu suurenemine; kilpnäärmehormooni tasemed ei muutu; Kilpnäärme termograafia võimaldab teil tuvastada kuuma põranda.

Diferentsiaaldefunktsiooni tuleks diagnoosida mitmete haigustega, mis hõlmavad kaela valu (vt ALGORITM). Kõige sagedamini on vajalik sarnane kliiniliste sümptomite esinemisel eristada ägedat türeoidiiti koos subakuutse türeoidiidiga. Tavalised sümptomid: äge algus, valu kaelas, kõrvadesse kiirenemine, palavik, kilpnäärme tundlikkus. Subakuutse türeoidiidi erinevus on tingitud viirusliku infektsiooni esinemisest, kilpnäärme palpitusest tingitud kõikumiste tunnuste, patsiendi üldise rahuldava seisundi ja järsult kiirendatud ESR-i olemasolu korral normaalse arvu leukotsüütidega.

Ägeda türeoidiidi ravi viiakse läbi kirurgilises haiglas. Kui diagnoos on kindlaks tehtud, on vajalik määrata intensiivne antibiootikumravi, võttes arvesse bakteriaalse floora tundlikkust. Patoloogilise protsessi põhjustanud mikrofloora andmete puudumisel on soovitav laialdase spektri antibiootikumide (ampitsilliin, oksatsilliin, tsefalosporiinid) parenteraalne manustamine. Võimalik kombineeritud ravi antibiootikumide ja sulfa ravimitega (Biseptol-480, sulfadimetoksiin, sulfatoon jne). Lisaks antibakteriaalsetele ravimitele tuleb määrata antihistamiini- või antiserotoniinravimid (suprastin, tavegil, peritool). Patsientidel on näidatud detoksifitseerimisravi - rikkalik joomine, hemodeesia intravenoosne infusioon, isotoonilised soolalahused, polüglütsiin.

Kui põletikulise protsessi areng ja abstsessi moodustumine, mida iseloomustab kõikuvuse allikas, on näidatud selle dissektsioon, millele järgneb haava kuivatamine. Tuleb meeles pidada, et kilpnäärme abstsessi hilisem avamine võib viia selle iseseisva avanemiseni keskaegneesis, aspiratsioonilise bronhopneumoonia arengusse ja sepsise.

Prognoos. Mis õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi, taastumine toimub 6-8 nädala jooksul. Väga harva (kilpnäärme tohutu kahjustusega) võib hüpotüreoidism olla äge türeoidiit.

TYREOID SUPPORTING (TYREOID DE KERVEN). Haigus, mida iseloomustab kilpnääre põletikuline protsess, arvatakse olevat viirusliku etioloogiaga koos türotsüütide hävitamisega.

Etioloogia ja patogenees. Predisposing tegurid võib jagada geneetilise ja keskkonna.

Geneetiline vastuvõtlikkus haigusele on seotud histoloogilise kokkusobimissüsteemi HLA omadustega. HLA-BW35, DR35 antigeenide kandjat peetakse subakuutse türeoidiidi tekke riskiteguriks soodustavate keskkonnategurite toimel.

Keskkonna etioloogilise tegurina on kõige tõenäolisem viirusinfektsioon. Samas ei ole kindlaks tehtud spetsiifiline viirus, mis põhjustab haigust. Subakuutne türeoidiit võib areneda Coxsackie viiruse, adenoviiruste, mumpsi, leetrite mõju all. Selle haiguse viirusliku etioloogia kinnituseks võivad olla järgmised faktid: 1) anamneesi seos varasema viirusnakkusega; 2) viirusega nakatumise puhangute juhtude arvu suurenemine; 3) Coxsackie viiruse, adenoviiruse, gripiviiruste antikehade kõrge tiitrite esinemine patsientidel.

Kroonilise nakkuse fookusnähtude esinemist nina-neelu lümfoidrühmas võib pidada haiguse arengu täiendavaks soodustavaks teguriks.

Varasemat staadiumi iseloomustavad eksudatsioon, hüperemia, veresoonte laienemine, turse, epiteelirakkude paistetus. Järgmine etapp on morfoloogiliselt väljendunud folliikulite rebenemise ning kolloidsete ja struktuursete elementide sisenemisega perifolükuursesse ruumi. Lümfotsüütide, makrofaagide, hiiglaslike rakkude infiltreerumisega kaasneb kilpnäärme antigeenide antikehade moodustumine, mis sisenevad türotsüütide hävitamise tulemusena vereringesse. Selle haigusseisundi faasis vastab morfoloogiline protsess autoimmuunile, kuid immuunvastused on sekundaarsed, kuna need arenevad vastuseks viiruse kahjustava teguri peamine toime türotsüütidele. Sellisel juhul võivad immuunsuse muutused olla ajutised. Patogeeetilise protsessi kolmandat etappi iseloomustab armistumine. See on morfoloogiliste muutuste viimane etapp.

Immunoloogilised aspektid. Lagunemine thyrocytes mis arendab teises etapis patoloogilist protsessi, millega kaasneb sisenevad ringlevast kilpnäärme autoantigeenide: kolloidile mikrosomaalsetel fraktsioonid, tuumakomponendiga, türeoglobuliinisisalduse. Vastus iseloomustab moodustamine autoantikehade suhtes loetletud komponentidest thyrocytes. Eelsoodumus nendega seostatakse juuresolekul koeühtesobivuse (HLA-BW35). viirusantigeenid varustatud koesobivusantigeenid pinnal thyrocytes, aidates kaasa progresseerumist patoloogilist protsessi.

Kliiniline pilt. Haigus võib alata akuutselt, keha temperatuuri tõus Febriilset ja valud kaelas või pikkamööda lisatud halb enesetunne, ebamugavustunne neelamisel, valu kurvides või kalle peaga. Varajased sümptomid: ebamugavustunne neelamisel, halb enesetunne, valu kilpnäärmes. Lade arenenud kliinilised sümptomid iseloomustab intensiivne valu kaela kiirgavat kõrva, haarats kuklaluus piirkonnas. Valu intensiivistunud pööramise ajal pea, kui närida toitu allaneelamisel. On olnud intensiivne higistamine, südamepekslemine, unetus, liigesevalu.

Oluline teave saadakse kilpnäärme palpatsiooniga, mis on mõõdukalt laienenud, tihe ja valulik; Samuti saab kindlaks määrata kohaliku õrnuse saite. Enamikul patsientidest esineb haiguse esialgse perioodi jooksul türotoksikoos. Üldine hüperhidroos, naha perifeersete veresoonte laienemine, tahhükardia, väljaulatuvate sõrmede sümmeetriline väike paisumine, treemor. Nende sümptomite areng on tingitud patoloogilise protsessi tulemusena kilpnäärme rakkude hävitamisest, mis viib kahjustatud folliikulite verest hormoonide sissepääsu.

Kliinilise looma tunnused:

Astmeliselt:

  1. Staadiumiline hüpertüreoidism (haiguse alguses).
  2. Laste hüpotüreoidism (langeb kokku kilpnääre destruktiivsete-skleroosiliste muutustega).

Vastavalt kliiniliste sümptomite levimusele:

  1. Vorm ilmekas põletikulises reaktsioonis.
  2. Aeglane progresseeruv vorm, nagu krooniline türeoidiit.
  3. Kliiniliselt väljendunud hüpertüreoidismiga vorm.
  4. Pseudo-neoplastiline vorm.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Diagnostilised kriteeriumid:

  1. Etioloogiline: haiguse areng varasemate viirusnakkuste (adenoviirused, gripp, nakkuslik parasiit, leetrid) taastumisperioodil; HLA antigeeni kandja - B35, DR5.
  2. Kliinilised: äge haiguspuhangut koos kõrge palavikuga, valu kaela, iseloomuliku kiirguses valu (kõrva, kaela), düsfaagia; hajus laienemine kilpnäärme kohalikule, väga valus tihendid, ei suurendata regionaalsetesse lümfisõlmedesse; haiguse taastekke; Kilpnäärme ületalitlus sümptomid haiguse varases staadiumis, suurendada vererõhku, sümmeetriline värin Avosylin, tahhükardia, lihasnõrkus, emotsionaalne labiilsus.
  3. Laboratoorium: täielik vereanalüüs - kiirendatud ESR, lümfotsütoos; mittespetsiifilised markerid ägedate põletikuliste reaktsioon: positiivse CRP taseme tõus veres arg-globuliinid, fibrinogeen; tõusu seerumis Ts, T. (türeoglobuliin alandatud kaasamise MIJ kilpnääre võib olla ajutine tõus tiiter antitüroidsed antikehi, samuti seerumi sisu JGM.

Subakuutse türeoidiidi diferentseeritud diagnoosimine toimub koos

  • autoimmuunne türeoidiit [näita]

Tavalised sümptomid: ebamugavustunde allaneelamisel, rõhutunne tagumise nurga seinal, kilpnääre suuruse suurenemine palpimise ajal.

Erinevust: alaäge thyroiditis tavaliselt võimalik määratleda konkreetseid üleandmisel ägeda viirusinfektsiooni (gripp, leetrid ja muud viirushaigused), ereda kliiniliste sümptomite (palavik, halb enesetunne); vere analüüsimisel - järsk suurenenud ESR. Ultraheliuuring patsientidel autoimmuuntüroidiit tuvastab juuresolekul lokaliseeritud valdkondades vähenes ehhogeensus vaheldumisi valdkondades suurenenud ehhogeensus, ühe- või mitmekordse. Subakuutsetes türeoidiit de Quervaini avastatakse tavaliselt isegi kerget langust ehhogeensus mitmekesistest vähemalt 1 / e kilpnäärme tüvele. Mõnel juhul võtta eristusdiagnoosis kahe kõnealuse haiguse kasutanud informatiivsem meetod - peennõela aspiratsiooni biopsia tsütoloogia biopsia materjalist (lümfoplasmatsüütilist infiltratsiooni autoimmuuntüroidiit, nagu juhul de Quervaini türeoidiit - giant multinukleaarsed rakud foonil oxyphilic ainete kolloidi polyblasts).

Türotoksikoosi sümptomite esinemine mõnel de Querveni subakuutse türeoidiiniga patsiendil nõuab diferentsiaaldiagnostika vajadust

  • hajunud mürgine koorija [näita]

    Tavalisteks sümptomiteks on higistamine, tahhükardia, väikesemahulised relvade värisemine, lihasnõrkus, kilpnäärme suurenemine ja T4 taseme tõus veres.

    Erinevused on hajus toksiline struuma progressioonis kilpnäärme, hajusa laienemine kilpnäärme ja valu puudumist palpeerimisel, normaalne ESR väärtused.

    Tuleb märkida, et erinevad kliinilised hüpertüreoosist täheldati ainult rasketel juhtudel alaäge türeoidiit Raske halb enesetunne, palavik, külmavärinad, tugev valu neelamisel, valu palpeerimisel kilpnääre, mis ei ole tüüpiline difundeeruda toksiline struuma.

    Aluselised ravimeetod on eesmärk sünteetilised glükokortikoidi ravim (prednisoloon, deksametasoon metipred, kenakord). Prednisoloon nimetada 40-50 mg / päevas deksametasooni - 4-5 mg / päevas, meetodi abil simuleerida füsioloogilise sekretsiooni (kogu annus 1. poolel päeval) või vahelduva meetod (48-tunnine annuses 1 korda hommikul järgmisel päeval). Kergetel juhtudel türeoidiit voolu võib tähistada salitsülaadid (aspiriin, 0,5 g X 3 korda päevas) kombinatsioonis mittesteroidsete põletikuvastaste ainetega (Voltaren, indometatsiin Brufen). Positiivsed tulemused saadi, kui neid manustatakse steroidi otse kilpnääre torgates (1 30 mg üks kord nädalas). Naatriumnulinatiini manustamine annuses 1,0 g päevas on samuti väga efektiivne.

    Tõenäoliselt esineb hüpertüreoidismi ilmnemine haiguse alguses, on soovitav määrata adrenolüütikumid.

    Elimineerides kliinilisi sümptomeid ja normaliseerida ESR annust vähendada põletikuvastased ravimid ja steroidhormoone (1/2 tabletti 3-5 päeva). Selle aja jooksul, kas on otstarbekas kilpnäärmehormoonid (triiodotüroniin, 20-40 mikrogrammi, tireotom, 40 g), mida võib järgult 1-1,5 kuud.

    Prognoos. Mis õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi, haigus lõpeb taastumisega 2-3 kuu jooksul; õige ravi puudumisel võib haiguse kestus olla kuni kaks aastat, samas kui selle käigus on kõikumised. Võibolla latentse või kliinilise hüpotüreoosismi areng.

    FIBROZYD TYREOID (RIDEL TIREOID). Haigus, mida iseloomustab kilpnäärme kiuline hävitamine ja läheduses asuvate elundite tihendamise tunnused.

    Etioloogia ja patogenees. Haiguse esinemine on seotud eelneva viirusnakkusega. On seisukohal, et Riedeli goiter on autoimmuunse türeoidiidi viimane staadium. Kiudset türeoidiat võib kombineerida mediaanse fibroosiga, skleroseeriva kolangitiga, retrobulbaarse fibroosiga. Usutakse, et need muutused võivad olla ühe haiguse ilminguks. Morfoloogiliselt areneb kilpnäärme kiuline protsess lümfoidsete infiltratsioonipiirkondadega.

    Kliiniline pilt. Varajased nähud: ebamugavustunne allaneelamisel, samuti kõhu ühekordne tundmine. Laialdased kliinilised sümptomid: düsfaagia, hingamispuudulikkus, kõne raskused ja isegi aphonia.

    Omadused objektiivse seisundi kiud- türeoidiit patsiendid: määratakse kompimise teel on suuruselt suurenenud kilpnäärme (III astme või rohkem), väga tihe, mõnikord Inhomogeneous struktuuri keevitatakse ümbritsevatesse kudedesse (tänu kaasamisel kapsli). Patoloogilist protsessi saab lüüa nii sümmeetriliselt kilpnäärme lobe ja lokaliseeritud ainult üks neist (eriti algfaasis haiguse). Regionaalsetesse lümfisõlmedesse ei laienenud, liikuv, mitte joodetud ümbritsevatesse kudedesse. Üldseisundit patsientide pikka aega suhteliselt rahuldav - kuni märgid kahjustatud hingamine ja kõne.

    Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Diagnostilised kriteeriumid.

    1. Etioloogiline: mediastiinumi, peritoneaalse, retro-bulbaarse fibroosi, skleroseeriva kolaginiidi esinemine.
    2. Kliiniline: düsfaagia aeglaselt arenev areng, hingamispuudulikkus, hääle koorumine, mõnikord aphonia; palpatsioon määrati laienenud kilpnääre, ümbritsevate kudedega joodetud laialt tugevalt, mõnikord heterogeense struktuuriga.
    3. Laboratory and instrumental: radionukliidide skaneerimise ajal tuvastatakse "külmad" sõlmed; ultraheliga sonograafiaga on kilpnäärme suurenemine, koe ehhogeneensuse suurenemine, kapsli paksenemine; termograafia ja türeomüfgraafia on kiud-türeoidi ja kilpnäärme neoplasmide diferentsiaaldiagnostikas teisese tähtsusega; Kilpnäärme biopsia (ultraheli sonograafia kontrolli all) võimaldab morfoloogiliselt kinnitada fibrooskesta olemasolu biopsia juures.

    Erinev diagnoos viiakse läbi

    • kellel on kilpnäärme pahaloomuline kasvaja [näita]

    Üldised sümptomid: kilpnäärme suurenemine, selle palpatsiooniga tihedus, ümbritsevate kudede sidusus, düsfaagia, korduva närvi parees.

    Erinevalt kiud- türeoidiit on see, et pikaajalise haiguse kulgu, ilma express progresseerumist, regionaalsete lümfisõlmede ei suurene, plommi hõlmab kogu kilpnäärme tüvele.

    Üldised sümptomid: kilpnäärme laienemine ja konsolideerumine, valu puudumine ja haiguse aeglane liikumine, säilitades samas üldiselt rahuldava seisundi.

    Erinevused kiudne türeoidiit on kilpnäärme tihedus, kaela organite kokkutõmbamise sündroom, ravi puudumine kilpnäärme hormoonide ja immunomodulaatoritega.

    Ravi. Ainult kirurgiline ravi on efektiivne.

    TÜÜROID AUTOIMMUNE (Hashimoto türeoidiit, lümfomatoosne türeoidiit). Haigus, mis põhineb keha autoimmuniseerimisel kilpnäärme autoantigeenidega, millele järgneb autoantikehade ja tsütotoksiliste lümfotsüütide produktsioon.

    Etioloogia ja patogenees. Kõige sagedamini esineb autoimmuunne türeoidiit naistel. Naiste ja meeste suhe on umbes 15: 1. Viimastel aastatel on paljude riikide arstiteadlane märkinud, et noori, eriti laste ja noorukite hulgas, on autoimmuunse türeoidiataga patsientide arv kasvanud.

    Geneetilised soodustavad tegurid. HLA süsteemi uurides teostati autoimmuunse türeoidiidi põdevatel patsientidel HLA antigeenide - B8, HLA-DR3 ja HLA-DR5-kandjate sagedus. Autoimmuuntüroidiit salvestatakse sageli perekondades, kus on juba patsientidel autoimmuunne endokriinse ja mitte endokriinsed haigused (insuliinsõltuv diabeet, Gravesi tõbi, krooniline neerupealiste puudulikkus autoimmuunne päritoluga pretibial myxedema, vitiliigo, endokriinne oftalmopaatia, reumaatilised haigused, allergilised kopsuhaigused, ülemiste hingamisteede )

    Immunoloogilise kontrolli süsteemi geneetilise defekti rakendamisel võivad otsustavaks tegurid olla hingamisteede haigused, ninaverejooksu ja kõhunäärmete mandlite krooniline põletik, joodi sisaldavate ravimite suurte annuste pikaajaline manustamine, ioniseeriva kiirguse mõju sagedased röntgenkiirgused koos joodi sisaldavate kontrastainetega.

    Patogeneesi immunoloogilisi aspekte iseloomustavad häired immunoloogilise kontrolli süsteemis. Geneetiliste (HLA) ja keskkondlike (krooniliste infektsioonide) faktorite toimel aktiveeritakse T-lümfotsüütide keelatud (keelavad) kloonid, mis suruvad alla T-supressori populatsiooni, millega kaasneb immunoglobuliinide, eriti G-klassi, antikehade tootmise allika moodustamine. Immunoglobuliinid on komplekssed tapja T-lümfotsüütide alampopulatsiooniga ja moodustavad tsüto-kahjustavad kompleksid, mis põhjustavad türotsüütide hävitamist. Selle tulemusel satub vereringesse folliikuleid (paljud türeoglobuliini, mikrosomaalsete fraktsioonide, kolloidide, tuumamagnid) koos antigeensete omadustega. Nende suhtes moodustuvad autoantikehad ja protsess muutub tsükliliseks.

    Kilpnäärme hormooni biosünteesi ensümaatilised defektid on seotud ka autoimmuunse türeoidiidi patogeneesiga.

    Patogeneesi morfoloogilisi aspekte iseloomustavad plasmarakkude, makrofaagide ja lümfotsüütide infiltratsiooni piirkonnad. Tuleb märkida, et erineva diferentseerumisega (lümfoblastid, prolimfotsüüdid, lümfotsüüdid) lümfoidielemendid akumuleeruvad. Eriline koht on hõivatud nn. Klekt Ashkenazi, mille esinemine on autoimmuunne türeoidiit iseloomulik. Kui lümfoidne infiltratsioon levib, siis väheneb funktsionaalse tiratsiidi arv ja tekib hüpotüreoidism.

    Kliiniline pilt. Autoimmuunse türeoidiumi korral on võimalik pikk, asümptomaatiline haigusperiood.

    Varajased nähud: ebamugavustunde allaneelamisel, "rõhu tunne kurgus", mõnikord kerged valu kilpnääre palpeerimisel. Liiges võib esineda artralgia ilma põletikuliste muutuste tunnusteta. Üldiselt iseloomustab autoimmuunse türeoidiat põdevate patsientide kaebusi subjektiivsete tunnete mittespetsiifilisus, mitmekesisus ja mööduv iseloom. Kaebuste tunnused sõltuvad suuresti kilpnäärme funktsionaalsest seisundist uurimise ajal (hüpertüreoidism, türotoksikoos, eutüroidism või hüpotüreoidism). Hüpertüreoidismi või türotoksikoosi sümptomid registreeritakse sagedamini haiguse alguses. On higistamine, tahhükardia, käte värisemine, arteriaalne hüpertensioon. Lisaks võivad esineda eutüreidoosi või hüpotüreoidismi (sh subkliinilised) seisundid ja mõnikord ka hüpertüreoidism. Püsiva hüpotüreoosi tekkimine tekib autoimmuunse türeoidiidi hilises perioodis (5... 15 aastat või rohkem). Reditsiaalne hüpertüreoidism on tingitud ägedatest hingamisteede infektsioonidest, vaimsetest ja füüsilistest ülekoormustest ning naistel - raseduse, sünnituse, abordi tõttu. Nagu haigus progresseerub, ilmnevad ebamugavused eakatel ja püsivad peavalud. Kilpnäärme suuruse suurenemine (üle III astme) võib tekkida kaela elundite (düsfaagia) kokkusurumise sümptomid.

    Sageli on autoimmuunne türeoidiit kombineeritud endokriinse oftalmopaatiaga, prebibaalse mükseediga. Patsientide objektiivse staatuse hindamisel tuleb meeles pidada neerupealiste puudulikkuse, insuliinsõltuva suhkruhaiguse võimalikke kliinilisi ilminguid.

    Kilpnäärme muutuste iseloomu järgi eristatakse autoimmuunse türeoidi türeoidi atroofseid ja hüpertroofseid vorme. Hüpertroofiline vorm võib omakorda olla difuusne, difuusne nodulaarne ja nodulaarne (lümfotsüütiline kilpnäärme türeoidi).

    Eakatel levinud atroofilises vormis kilpnäärme suurus ei suurene. Siiski on märkimisväärne pitsat. Atroofiline vorm võib olla noor, eriti kui see protsess on põhjustatud kiirgusfaktori toimest.

    Hüpertroofse difusiooni vormi iseloomustab suurenenud kilpnääre erineval määral (I kuni III), tihedus ja mõnikord tundlikkus palpatsioonile. Hajuliku sõlmevormi puhul on difuussuselt suurendatud kilpnäärme suhtes täheldatud sõlmede moodustumise erinevate tiheduste olemasolu. Sõlme (nodose) vorm sarnaneb noduloosseibri või adenoomiga ja seda iseloomustab tiheda ja liikuva nodulaarse koosseisu olemasolu lülisamba või liikumisruumi piirkonnas. Autoimmuunse türeoidi korral võib piirkondlike lümfisõlmede suurenemine suureneda.

    Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Diagnostilised kriteeriumid:

    1. Etiopatogeneetiline - antigeenide HLA, DRr5, DR3, B8 kandja; kaasuvate endokriinsete ja mitte-endokriinsete haiguste esinemine; kokkupuude madala radionukliidide doosiga; joodi liigne tarbimine, raskmetallide soolad, pestitsiidid, herbitsiidid.
    2. Kliiniline - seejuures esineb giidipreparaadi tihedust hüpertroofilises vormis, piirkondlike lümfisõlmede suurenemist, hüpertüreoidismi või hüpotüreoidismi tunnuseid, sõltuvalt patoloogilise protsessi staadiumist.
    3. Laboratoorium - üldises vereanalüüsis - lümfotsütoos, monotsütoos, leukopeenia; hormonaalse seisundi radioimmunoloogiline uuring - hüpertüreoidismi faasis - vere T3, T4 suurenemine; kilpnäärme funktsiooni vähenemisega suureneb türeotropiini tase (kõige varem hüpotüreoidismiteade), samal ajal T4 väheneb, vähemal määral - T3. Hüpotüreoidismi tekkimist varajases staadiumis võib kinnitada tiiboembrüriini (200 μg intravenoosselt) ja kilpnäärme stimuleeriva hormooni taseme järsk tõus 30 minutit pärast ravimi manustamist (kaks või enam korda kilpnääret stimuleeriva hormooni füsioloogilise vastuse farmakoloogilisele koormusele).

    Rakkude taseme immunogrammis täheldati T-aitajate ja tapjarjade arvu ja aktiivsuse suurenemist T-supressorite arvu vähenemisega. Humoraalse seose muutusi iseloomustab immunoglobuliinide, peamiselt G-klassi, komplemendi komponentide ja komplemendi tiitri sisalduse suurenemine. Molekuliosa fraktsioonide antikehad, tuuma antigeenid, kolloid ilmuvad ja tiitreoglobuliini antikehade tiiter suureneb järsult.

  • Ultraheli sonograafiaga suureneb lülisamba ja ristlõike suurus koos hüpertroofse kujuga, pildi ebaühtlus koos normaalse, suurenenud ja vähenenud ehhogenitsusega (mosaiik).

    Skanograafil on pilt mitmekesisust, kuna on muutunud alad, kus isotoop on aktiivselt absorbeerunud ja nõrgad ning mitte isotoopid imavad.

    Tipp-nõela aspiratsiooni biopsia abil saadud punktikütuse tsütoloogiline uurimine näitas lümfoidrakke diferentseerumise eri etappidel, Ashkenazi rakkudel, plasma rakkudel.

    Diferentseeritud diagnoos. Diferentseerige autoimmuunne türoidiit koos

    • nodulaarne eutüroidne goiter [näita]

    Tavalised sümptomid: tiheda sõlme esinemine kilpnäärme labürindi või ristlõike piirkonnas.

    Erinevused nodulaarne goiter - puuduvad autoakreditsiooni tunnused, kilpnäärme punktidel puudub tsütari lümfispleidne infiltratsioon, seerumis pole folliikulite struktuuri komponentide (mikrosomaalne fraktsioon, kolloid, tuumamaterjal) strukturaalsete komponentidega autoantikehasid.

    Tavalised sümptomid: sõlmed, kilpnäärme tihedus ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemine.

    Erinevused: vähkkasvajadest on sõlmesid passiivsed, nende ümbritsevad kuded on omavahel kooskõlas. Punkti biopsia näitab proliferatsiooniparameetritega mitteseotud rakke.

    Üldised nähud: türotoksikoosi sümptomid, mida võib autoimmuunprotsessi varajastes staadiumides täheldada, kui kilpnäärmehormoon liigub verre.

    Erinevused: türotoksikoosi progresseerumise puudumine ilma türeostaatilise ravi kasutamiseta, kui autoimmuunne türeoidiit ei taastata eutüroidravi iseseisvalt.

    Üldised sümptomid: kilpnäärme laienemine ja kõvenemine, ebamugavustunde allaneelamisel.

    Erinevused: fibroidse türeoidi korral. Riedel - kilpnäärme "puitunud" tihedus on joodetud ümbritsevate kudede suhtes, türotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomid puuduvad.

    Ravi. Autoimmuunse türeoidiidi kombineeritud ravi sõltub selle vormist (atroofiline või hüpertroofne, difuusne-nodulaarne), kilpnäärme funktsionaalne seisund, auto-agressiivsuse tõsidus. Peamine raviviis on ravim. Üldiselt aktsepteeritakse sünteetiliste kilpnäärme hormoonide (trijodotüroniin, levotüroksiin) määramist pikka aega maksimaalsete talutavate annustega. Kilpnääre funktsionaalse aktiivsuse suurenemisega määratakse türeostaatiliste ravimite väikesed annused (tiamazool, merkatsool, 10-15 mg päevas kuni hüpertüreoidismiprobleemide kõrvaldamiseni), β-adrenoblokaatorid (obzidan, inderaalne) annuses 40-80 mg päevas.

    Autoimmuunse türeoidiit immuunkorrektsioon viiakse läbi vastavalt immunogrammi tulemustele: immunosupressiivne teraapia on ette nähtud autoantikehade suure tiitriga, st immuunsüsteemi humoraalse seose domineeriva kahjustuse korral. Autoantikehade tootmise inhibeerimiseks kasutatakse sünteetilisi glükokortikoide (prednisoon annuses 30... 40 mg / päevas 2-4 nädala jooksul, deksametasoon, 3-4 mg / päevas pidevalt või vaheldumisi igal teisel päeval). Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, voltaren, brufen) ja metüülksantiini seeriad (teofülliin, aminofülliin) omavad nõrgemat immunosupressiivset toimet. Indometatsiin on ette nähtud 25-75 mg / päevas 2-3 nädalat kuni 1,0 kuud. Teofülliini kasutatakse küünlites kuni 0,15 g ööpäevas 10 päeva jooksul, ravi korratakse kuni 4 korda aastas 1-3 kuu möödumisel. Immunomimeetikume kasutatakse immuunsüsteemi rakulise komponendi ebanormaalsuse korral. Sel eesmärgil kasutatakse tümaliini intramuskulaarselt: 1. päeval - 10 mg; lisaks - 5 mg / päev kuni 2 nädalat; T-aktiviin intramuskulaarselt: 0,1% - 2,0 ml 2-3 korda nädalas 6-10 korda. Mittespetsiifilistest immunomodulaatoritest on ette nähtud: dibasool, 0,006-0,004 g / päev 2 nädala jooksul (2-4 kursust aastas); metüülurakul, pentoksüül - standardsete terapeutiliste annustega 20-30 päeva (2-4 kursust aastas); naatrium nukleiin, 0,75-1,5 g / päev 10-30 päeva jooksul (2-4 kursust aastas); Splenin intramuskulaarselt 1,0-2,0 ml 6-10 päeva jooksul. Vitamiinide A, E, adaptogeenide (Eleutherococcus, Pantocrinum, ženšenn) väljakirjutamisel on märgatud ka kerge immunostimuleerivat toimet rakulisele immuunsuse komponendile.

    Türeoidiit ja strumiteed

    Ravi. Akuutne türeoidiit on haiglas. Antibiootiline ravi on näidustatud. Moodustunud abstsess avatakse ja tühjendatakse, et vältida põrnaprotsessi levikut kaelale ja keskpunutisele (kaela flegmon, pankreatiikne mediastiinit).

    Äge ne-veresoonte türeoidiit. Väga haruldane haigus, mis esineb aseptilise põletiku tõttu, vigastuse, hemorraagia tõttu näärmes või kiiritusravi. Võimalik on türeotoksikoosi mõõdukalt väljendunud nähtus. Valuvaigisti kasutamisel ravi beetablokaatorid.

    Subakuutne türeoidiit (granulomatoosne goiter de Kerven) - põletikuline haigus, mis on ilmselt põhjustatud viirusinfektsioonist. 2... 4 korda sagedamini naistel, vanuses 20-50 aastat. Tavaliselt toimub haigus pärast viiruslikku infektsiooni (gripp, mumps, leetrid jne). Sekundaarne autoimmuunprotsess kujuneb vastuseks kilpnääre põletikulistele muutustele ja antigeeni (türeoglobuliini) vabanemisele, mis siseneb vereringesse, kui türeotübi hävitatakse.

    Kliiniline pilt. Algstaadiumis (mitu nädalat kuni 2 kuud) toimub haigus vastavalt ägeda türeoidiidi tüübile. ESR-i suurenenud on leukotsütoos, lümfotsütoos. Mõnel juhul esineb veres T-taseme tõus.3 ja t4, türeoglobuliini antikehad ilmnevad hiljem.

    Diagnoosimiseks kasutatakse Krajli testi - prednisooni võtmine annuses 30... 40 mg / päevas viib patsiendi seisundi oluliselt paranemiseni. Radionukliidide skaneerimine näitab radiofarmatseutilise preparaadi hajutat vähenemist T suurenenud tasemega3 ja t4 veres (diagnostilised käärid).

    Ravi. Glükokortikosteroidid on ette nähtud (prednisoon 30-60 mg / päevas) 3-4 nädala jooksul, vähendades atsetüülsalitsüülhappe annust järk-järgult 2-3 g päevas. Raske türeotoksikoosi korral on näidatud beetablokaatoreid. Antibiootikumide kasutamine ei mõjuta patoloogilise protsessi kulgu. Kirurgiline ravi pole näidustatud. Prognoos on tavaliselt soodne, taastumine toimub keskmiselt 5-6 kuud.

    Autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto goiter). See on sagedamini 40-50-aastastel naistel (haigete meeste ja naiste suhe on 1:10). Selle haiguse tekkepõhjuseks on kaasasündinud defitsiit immunoloogilise kontrolli süsteemis. Seda haigust põdevatel patsientidel ja nende sugulastel esineb sageli ka teisi autoimmuunhaigusi (myasthenia gravis, reumatoidartriit, haavandiline koliit, suhkurtõbi, Addisoni tõbi jne).

    Patsiendi geenide uurimisel on kindlaks tehtud autoimmuunne türeoidiit sageli koos HLA-B8, HLA-DR3 ja HLA-DR5 geenide esinemisega.

    Selle haiguse kaks vormi - atroofiline ja hüpertroofiline. Histoloogilisel eesnäärme märgatavaid infiltratsiooni lümfotsüüdid ja Pplasmarakkusid, hävitamine folliikulite koldeid fibroos, epiteelrakud oxyphilous Hyurtle-Askanaz.

    Kliiniline pilt. Haiguse käigus võib nääre funktsionaalne seis olla erinev. Türotoksikoos (tavaliselt kerge astmega) tekib tavaliselt kõigepealt, seejärel pikeneb eutüreoidne seisund ja hilisematel aegadel tekib hüpotüreoidism (vt lõik Hüpotüreoidism).

    Türeoidiidi hüpertroofilises vormis suurendatakse rauda mõlema laba tõttu, sellel on tihe tekstuur, sile või nodulaarne pind, mis on tavaliselt valutu, ümbritsevatest kudedest lahutatud, mobiilne palpatsioon. Piirkondlikud lümfisõlmed ei ole laienenud. Kaela organite sümptomaatiline kompressioon on harva täheldatav. Atroofilisel kujul ei tohi kilpnääret palpeeruda.

    Ultraheli pildistamise tulemused peente nõelte biopsiaga on haiguse diagnoosimisel olulised. Diagnoos kinnitab türeoglobuliini ja kilpnäärme peroksüdaasi sisaldavate antikehade tuvastamist veres. TSH tase sõltub kilpnäärme funktsionaalsest seisundist: see väheneb türotoksikoos, eutüroidis seisundis on see normaalne ja hüpotüreoidismis suureneb.

    Ravi on konservatiivne, koos kilpnäärmehormoonravimitega (L-tiroksiini, türodiiniga jne) individuaalse ravimiannuse valiku ja pideva dünaamilise vaatlusega, sealhulgas ultraheli, hormonaalse uuringuga iga 3 kuu tagant.

    Operatsiooni näitab autoimmuunse türeoidiidi kombinatsioon neoplastilise protsessiga; suures koguses goiterit, millel on kaela pressimise märke; 6-kuuline konservatiivne ravi puudumine, seerumi progresseeruv suurenemine. Operatsiooni ulatus - kilpnäärme sektoomia. Kombinatsioonis kilpnäärmevähiga (harva täheldatud) on näidustatud ekstrafascialne türeotektoomia. Pärast operatsiooni tehakse kilpnäärme hormoonpreparaatidega asendusravi.

    Kiudrohüdraat Riedel. Haruldane kilpnäärmehaigus (mis moodustab 0,05% kõigist kilpnäärmehaigustest ja vähem kui 0,1% kõigist operatsioonidest). Haigus kuulub vistseraalse fibromatoosi, kuid selle põhjus ei ole kindlaks tehtud. Rideli türeoidiidi kombinatsioonid teiste kehas esineva fibroosiga: retroperitoneaalne fibroos, mediastiinumi fibroos, fibroosne alveoliit jne. )

    Kliiniliselt väljendub haigus nääre suurenemisega, ehkki see pole alati märkimisväärne. Nääre on enamasti kivine tihedus, palpeerimisel valutu, mitteaktiivne (invasiivne kasv), ei muutu allaneelamisel. Protsess võib mõjutada kogu nääri või ühte selle tüve. Enamikul juhtudel ei kahjusta nääre hormonaalset funktsiooni ja hoolimata kilpnäärme rasketest muutustest on patsiendid eutüroidse seisundiga. Siiski, kui fibroos progresseerub ja levib kogu näärmele, võib tekkida hüpotüreoidism.

    Kaebused on seotud kaela elundite kokkusurumisega - lämbumishäire, õhupuudus, köha, düsfaagia. Tavaliselt pole valu. Objekti raskusaste ja raskusaste määravad kliinilise pildi. Mõnikord on need hingetoru stenoosi minimaalsed ilmingud, mis ilmnevad ainult füüsilise koormuse ajal, muudel juhtudel - stridori hingamine, lämbumine, progresseeruv düsfaagia. Tavaliselt ei esine haiguse tavalisi ilminguid.

    Diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnoosimisel on väga oluline peente nõelte biopsiaga ultraheli (tsütogrammil pole arvukalt follikulaarse epiteeli rakke, tuvastatakse suur hulk jämedaid sidekoeelemente). Paljudel juhtudel on pahaloomulise kahjustuse välistamiseks vaja operatsiooni ajal avatud biopsiat.

    Ravi on kirurgiline, mis tuleneb suurest pahaloomulise kahjustuse tekkimise ohust, invasiivse kasvu ja kaela organite sagedast kokkusurumisest. Mõnel juhul enne operatsiooni ei saa välistada näärmevähi diagnoosi.

    Operatsioon toob kaasa suuri tehnilisi raskusi kilpnääre ümbritsevate tugevate fibrinogeensete adhesioonide tõttu. Kirurgilise sekkumise ulatus on türeoidektoomia. Kuid kilpnäärmevähi kirurgilise operatsiooni (ekspressiooni biopsia) suurte kaelarakkude kahjustuse ja väljaheidete ohu korral võib kirurgia hõlmata sisselõike resektsiooni ja teiste kaelavähi hingetõmbe dekompressiooni.

    Türeoidiit. Strumite Vormid, kliinikud, diagnoosid, ravi.

    Türeoidiit on muutumatu kilpnäärme põletik.

    Türeoidiidi manifestatsioonid.

    Äge suppuratiivne türeoidiit

    kaela eesmise pinna valu, mis ulatub pea pärani, alumine ja ülemine lõualuu, mida süvendab pea liikumine, neelamine. Suurenenud emakakaela lümfisõlmed. Suurenenud kehatemperatuur, külmavärinad.

    Äge suppuratiivne türeoidiit

    manifestatsioonid on vähem väljendunud kui kilpnäärme ägeda mürgise põletiku puhul.

    Subakuutne türeoidiit

    kaelavalu, mis ulatub kõhuliini piirkonda, alajälu, kõrvad, ajaline piirkond, peavalu, nõrkus, motoorse aktiivsuse langus, kehatemperatuuri tõus. Haiguse alguses (hüpertüroid, äge seisund) võib täheldada türotoksikoosi sümptomeid: südame löögisageduse suurenemine, higistamine, kehakaalu langus, käte värisemine. Veres - kilpnäärmehormoonide kõrgenenud tase. Pikemas perspektiivis võivad tekkida hüpotüreoidismi sümptomid (hüpotüreoidne staadium), unisus, letargia, letargia, külmavus, näo turse, naha kuivus, südame löögisageduse langus ja kõhukinnisus. Kilpnääre on suurendatud (sageli ainult parempoolsest), tihedalt ja valuliselt. Vere - madal kilpnäärme hormoonide sisaldus.

    Taastumisjärgus kaob kilpnäärme valu ja kilpnäärme hormoonide tasemed.

    Haigus kipub korduma (tagasi), eriti korduvate viirusnakkustega, hüpotermiaga.

    Krooniline kiuline türeoidiit: difuusne (laialt levinud), harva kilpnäärme fokaalne laienemine. Näär on väga tihe, liikumatu, ei liigutu allaneelamisel.

    Protsessi progresseerumist ja levikut kogu näärmega kaasneb hüpotüreoidismi areng. Suures näärmega on täheldatud kaelaelementide kokkusurumise sümptomeid: hääle hoosus, neelamisraskused, hingamine.

    Autoimmuunne krooniline türeoidiit

    haiguse esimestel aastatel puuduvad tavaliselt kaebused ja sümptomid. Lisaks on kilpnäärme hajuv, mõnikord ebaühtlane laienemine, tihe, mobiilne. Kui näärmed on suured, ilmnevad kaelaelementide kokkusurumise sümptomid. Kui haigus progresseerub, põhjustavad kilpnäärme häired, mis põhjustavad näärme talitluse häireid - esiteks hüpertüreoidismi sümptomid, mis on tingitud suure hulga eelnevalt toodetud hormoonide sisenemisest veresse ja hiljem (või minestades hüpertüreoidiefekti) hüpotüreoidismile. Türoidhormoonide sisaldus veres on vähenenud. Antitorüüdi antikehade tiitri määramisel diagnoositakse antikehi oma kilpnääre vastu.

    Diagnostiline ultraheli koos peensoole aspiratsioonibiopsiaga, anti-türeoglobuliini ja kilpnäärme peroksüdaasiga.

    Strumitee on kilpnäärme modifitseeritud kilpnäärme põletik. Ägeda ja kroonilise streptokoki ja stafülokoki infektsioonid on strumite ja türeoidiidi kõige levinumad põhjused. Mõlemad kilpnäärmehaigused tekivad sageli pärast viirusevastase gripi all kannatamist.

    TYRODYDITES JA STRUMITES. Etioloogia, patoloogia, kliinikud, diagnoosid, ravi.

    95) Eelnevalt muutumatu kilpnääre kujunenud põletikulist protsessi nimetatakse türeoidiidiks ja põletikuks, mis tekib goobi taustal, strumitega

    Olenevalt haiguse esinemisest ja liikumisest on türeoidiat erinevat tüüpi:

    · Äge türeoidiit (võib olla põrn ja mittepõletik)

    · Subakuutne või Kerveni türeoidiit.

    · Krooniline kiudne tipreidoid või goiter Riedel.

    · Autoimmuun-krooniline või türeoidiit Hoshimoto.

    1-akuutne türeoidiit (purpurne) Haruldane kilpnäärme põletikuline haigus, mille põhjuseks on pankrease infektsioon, hematogeenne, lümfiga või kokkupuutel naaberorganitega. Selle põhjustajaks on sageli püogeenne streptokokk või Staphylococcus aureus.

    Kliiniline pilt. Haigus algab kehatemperatuuri suurenemisega kuni 39-40 ° C, peavalu ja tugev valu kilpnääre piirkonnas, kiirenevad küünarvarre ja kõrvu. Hüpereemia, turse, nihutamine allaneelamisel ilmub kaela esipinnale. Türeoidiidi raske tüsistus on gurus mediastiniit. Mõnikord areneb sepsis. Veres - väljendunud leukotsütoos, suurenenud ESR.

    Ravie. Akuutne türeoidiit on haiglas. Antibiootiline ravi on näidustatud. Moodustunud abstsess avatakse ja tühjendatakse, et vältida põrnaprotsessi levikut kaelale ja keskpunutisele (kaela flegmon, pankreatiikne mediastiinit).

    Äge suppuratiivne türeoidiit. Väga haruldane haigus, mis esineb aseptilise põletiku tõttu, vigastuse, hemorraagia tõttu näärmes või kiiritusravi. Võimalik on türeotoksikoosi mõõdukalt väljendunud nähtus. Valuvaigisti kasutamisel ravi beetablokaatorid.

    Subakuutne türeoidiit (granulomatoosne goiter de Kerven)

    Tavaliselt toimub haigus pärast viiruslikku infektsiooni (gripp, mumps, leetrid jne). Sekundaarne autoimmuunprotsess kujuneb vastuseks kilpnääre põletikulistele muutustele ja antigeeni (türeoglobuliini) vabanemisele, mis siseneb vereringesse, kui türeotübi hävitatakse.

    Kliiniline pilt. Algstaadiumis (mitu nädalat kuni 2 kuud) toimub haigus vastavalt ägeda türeoidiidi tüübile. ESR-i suurenenud on leukotsütoos, lümfotsütoos. Türotoksikoosi juhtudel veres T3 ja T4 tase tõusevad ja türeoglobuliini antikehad ilmnevad hiljem.

    Diagnoosimiseks kasutatud test Krajl - prednisolooni võtmine annuses 30... 40 mg / päevas põhjustab patsiendi seisundi märkimisväärset paranemist 24... 72 tunni jooksul. Radionukliidide skaneerimisel ilmneb radiofarmatseutiliste ainete akumuleerumise hajuv vähenemine veres (diagnostilised käärid) kõrgemal tasemel T3 ja T4.

    Ravie. Glükokortikosteroidid on ette nähtud (prednisoon 30-60 mg / päevas) 3-4 nädala jooksul, vähendades atsetüülsalitsüülhappe annust järk-järgult 2-3 g päevas. Tuntud türeotoksikoosiga on näidatud beetablokaatoreid. Antibiootikumide kasutamine ei mõjuta patoloogilise protsessi kulgu. Kirurgiline ravi pole näidustatud. Prognoos on tavaliselt soodne, taastumine toimub keskmiselt 5-6 kuud.

    3-autoimmuunne türeoidiit (goiter Hashimoto). Palju sagedamini 40-50-aastastel naistel (haigete meeste ja naiste suhe 1: 10-15). Selle haiguse tekkel on immunoloogilise kontrolli süsteemil olev kaasasündinud häire teatud väärtus. Selle haiguse põdevatel patsientidel ja nende sugulastel on sageli muid autoimmuunhaigusi.

    Selle haiguse kaks vormi - atroofiline ja hüpertroofiline. Histoloogiline uurimine näitab, et lümfotsüüdid ja plasma rakud on täheldanud tugevat nakatumist, folliikulite hävitamine, fibroosi fookus, Hürtle - Askanazi oksüfiilsed epiteelirakud.

    Kliiniline pilt ja diagnostika. Haiguse käigus võib nääre funktsionaalne seis olla erinev. Türotoksikoos tekib tavaliselt tavaliselt esialgu, pikeneb eutüreoidne seisund hiljem ja hüpotüreoidism hiljem.

    Kroonilise kilpnäärme türeoidi hüpertroofilisel kujul on raud, mis mõlema laba tõttu reeglina laieneb, on tihe konsistents, sile või nodulaarne pind, tavaliselt valutu, ümbritsetud kudede külge keevitatud, mobiilne palpatsioon. Piirkondlikud lümfisõlmed ei ole laienenud.

    Kaela organite sümptomaatiline kompressioon on harva täheldatav. Atroofilisel kujul ei tohi kilpnääret palpeeruda. Haiguse diagnoosimisel on ultraheli tulemused peensoole aspireerimisbiopsiaga olulised. Diagnoos kinnitab türeoglobuliini ja kilpnäärme peroksüdaasi sisaldavate antikehade tuvastamist veres. TSH tase sõltub kilpnäärme funktsionaalsest seisundist: see väheneb türotoksikoos, eutüroidse seisundi korral - normaalne ja hüpotüreoidism - suurenenud

    Ravi konservatiivsed, kilpnäärmehormoonide preparaadid individuaalse ravimiannuse valiku ja pideva dünaamilise vaatluse abil, sealhulgas ultraheli, hormonaalsed uuringud iga 3 kuu tagant.

    Koostoimed: autoimmuunse türeoidiidi kombinatsioon neoplastilise protsessiga; suures koguses goiterit, millel on kaela pressimise märke; 6-kuuline konservatiivne ravi puudumine, seerumi progresseeruv suurenemine. Operatsiooni ulatus - kilpnäärme sektoomia. Kui on ühendatud kilpnäärmevähiga, on näidustatud ekstrafascialne kilpnäärme sektoomia ja pahaloomulise lümfoomi avastamise korral kiiritusravi. Pärast operatsiooni tehakse kilpnäärme hormoonpreparaatidega asendusravi.

    4-kiulise türeoidiit (Riedeli türeoidiit). Kilpnäärme haruldane haigus, mis on seotud vistseraalse fibromatoosiga. Seda iseloomustab kilpnäärme sidekoe levik, mis asendab parenhüümi, ja ümbritsevate anatoomiliste struktuuride (hingetoru, söögitoru, veresoonte, närvide, lihaste) patoloogilises protsessis osalemine. Kirjeldatakse Riedel'i türeoidiidi kombinatsioone retroperitoneaalse fibroosi, mediastiinumi fibroosi, fibroosse alveoliidi, skleroseeriva kolagbiidiga jne.

    Kliiniliselt väljendub haigus kõhule tihedalt suubrult, palpeerumisel valutuna, inaktiivne, allapoole mitte nihkunud. Enamikul juhtudel on patsiendid eutüroidradias, kuid kui fibroos progresseerub, tekib hüpotüreoidism. Harvadel juhtudel võib hüperparatüreoidism tekkida, kuna fibroidiseerumisprotsessis osalevad paratükeemia näärmed. Diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnoosimisel on tähtis ultraheli, mis hõlmab goiterit peensoolega biopsiaga. Paljudel juhtudel on pahaloomulise kahjustuse välistamiseks vaja operatsiooni ajal avatud biopsiat.

    Ravi - kirurgiline, mis on tingitud pahaloomulise kahjustuse tekkimise suure riski, invasiivse kasvu, diagnoosi morfoloogilise kontrollimise suurte raskuste ja pahaloomulisuse välistamise raskuste olemasolust enne operatsiooni. Operatsiooni ulatus - kilpnäärme ektopus. Radikaalse operatsiooni läbiviimine toob kaasa suuri tehnilisi raskusi ja märkimisväärset naaberorganite ja anatoomiliste struktuuride kahjustamise ohtu. Mõnel juhul (välja arvatud pahaloomulised kasvajad) on piiratud külgnevate elundite dekompressiooniga, ilma et eemaldataks kogu kilpnäärme kude.

    koertega modifitseeritud kilpnäärme põletik - strumite.

    Täiendav Artikleid Kilpnäärme

    Pankreas loetakse terviseks, kui selle ehhogensus on võrreldav põrna ja maksa heli diagnostika indikaatoriga. Arst näeb monitori ekraanil kõhunääre pea, keha ja saba, kõik selle osad on optimaalse suurusega.

    Enamik haigusi, mis kaasnevad inimesega kogu elu, on kurgu haigused. Paljud valusad kõri, külmetus, põletik mõjutab täpselt seda kehaosa. Et paremini mõista haigusmehhanisme, peate minimaalselt mõistma, mis on kõri ja kõri struktuur.

    Südamepõletiku, insuldi ja teiste veresoonte kahjustuste peamine põhjus on ateroskleroos. Patoloogia arendamisel mängib peamist rolli kolesterool (lipofiilne alkohol), mille molekulid paigutatakse arterite ja kapillaaride seintesse tihedate naastude kujul.