Põhiline / Testid

Türotoksiline seent - diagnoos ja ravimeetodid

Türotoksiline goiter on kilpnäärme autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme hormooni tootmise ebanormaalne tõus ja kilpnäärme difuusne suurenemine.

Haigus kahjustab kõikide kehasüsteemide seisundit, kuid kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid kannatavad sellest kõige enam.

Selleks, et kaitsta keha türeotoksilise koerte negatiivsetest ilmingutest, on vaja alustada selle haiguse ravi õigeaegselt.

Klassifikatsioon

Türotoksilise koerte liigitus põhineb tibertoksikoosi raskustel:

  • Kergekujulist vormi iseloomustab tahhükardia (südame löögisagedus sel juhul ei ületa sada lööki minutis). Südame rütmihäired ja teiste sisesekretsioonisundite funktsioonid puuduvad. Enamasti domineerivad neurootilised kaebused: patsient kurnab ärritatavust, ärevust, unehäireid. Võib esineda peavalu ja golvruzheniya, liigne higistamine.
  • Keskmise vormi iseloomustab ka tahhükardia olemasolu, kuid sel juhul ületab südame löögisagedus 100-110 lööki minutis. Patsiendil on kehakaalu langus (ühe kuu jooksul võib inimene kaotada kuni 8-10 kg).
  • Raske kujul on täheldatud patsientidel, kes ignoreerisid haigust ja ei üritanud sellest vabaneda. Seda iseloomustab ebanormaalne kehakaalu langus kuni ammendumiseni. Sellel etapil on patsiendil südame, maksa ja neerudega probleeme.

Arengu põhjused

Hüpotseeruva türeotoksilise koeruse arengus on oluline koht geneetilise eelsoodumusega.

Türotoksikoosiga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke.

See toob kaasa hormonaalsete ühendite suurema tootmise ja türotoksikoosi arengu.

Patsientidega suhtlemisel leitakse tavaliselt, et tema lähedased või kauge sugulased kannatasid sama patoloogia all.

Reeglina tuvastatakse türeotoksilist koorikut keskmise vanuserühma inimestel, st 30-50 aastat. Peale selle on naised selle haigusega vastuvõtlikumad kui tugevama soo esindajad (seitsme haige naise jaoks on üks haige mees).

Oluline on meeles pidada, et selle patoloogiaga sugulaste esinemine anamneesis ei ole ainus haiguse põhjus.

Türotoksiline koer areneb koos geneetilise eelsoodumuse ja välisteguritega, nimelt:

  • ninasofarneesia haigused;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • nakkusliku ja põletikulise päritolu haigused;
  • psühho-emotsionaalne stress;
  • mitmed autoimmuunhaigused (skleroderma, reumatoidartriit, diabeet);
  • hüpotermia;
  • alkoholi kuritarvitamine, tubakas ja muud mürgised ained;
  • märkimisväärne füüsiline koormus.

Tundub, et seda puudust on võimalik täita joodi sisaldavate ravimitega, kuid tuleb meeles pidada, et selliste meditsiiniliseks kontrollimiseks kasutatavate ravimite võtmine võib halvendada olukorda ja haiguse edasist arengut. Sama kehtib inimestele, kes töötavad selle elemendi hankimisel.

Sümptomid

Türotoksilise siberi manifestatsioonid mõjutavad peaaegu kõiki kehasüsteeme: kardiovaskulaarset, kesknärvisüsteemi, seedetrakti, endokriini jne Selle haiguse peamised sümptomid on järgmised:

  • kilpnäärmehormoonide tõusust põhjustatud liigne ärrituvus;
  • suurenenud söögiisu kombinatsioon terava kaalukaotusega;
  • küüneplaadi hõrenemine, juuste väljalangemine;
  • suurenenud vererõhk ja südame rütmihäired, mida iseloomustab püsiva tahhükardia ja arütmia ilmnemine;
  • tasakaalustamata seisund: emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, pisaravus, hüperaktiivsus, väsimus jne;
  • menstruaaltsükli probleemid naistel ja meeste võimetus;
  • soojuse talumatus, mille ilmingute hulka kuuluvad suurenenud higistamine, käte ja keha värisemine;
  • probleemid väljaheitega (kõhulahtisus);
  • Silmaprobleemid: pisaravool, silmalau ödeem, hägune nägemine, pumagia, valu silmas;
  • süsinikdioksiidi metabolismi häired.

Tavaliselt ei suurenda kilpnääre hormonaalset düsfunktsiooni. Difuusne mittetoksiline koer - elundi hüpertroofia seisund, säilitades hormoonide normaalse sekretsiooni.

Sümptomid ja haiguse ravi Bazedova kirjeldatud siin.

Kui lapsel on kilpnäärmega probleeme, võib see mõjutada teiste elundite arengut, mistõttu on nii oluline teada ja ravida kilpnäärmehaigusi õigeaegselt. Linki all on http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/zob/diffusnyj-toksicheskij-zob-udetej.html teave lapsepõlves esineva hajutu mürgine kooruse kohta - diagnostika ja ravi meetodid.

Diagnostilised meetodid

Selleks et tagada türeotoksilise koega olemasolu, tehakse vereanalüüs. Meditsiinitöötaja ülesanne on hormoonide TSH, T4 ja T3 taseme mõõtmine. Patoloogia esinemist näitab TSH taseme langus ja vabade hormoonide taseme tõus (T4, T3).

Diagnoosi teine ​​etapp, mis võimaldab tõestada haiguse esinemist või puudumist, on kilpnäärme ultraheliuuring.

Selle instrumendimeetodiga on võimalik tuvastada endokriinsüsteemi elundi suurenemist, struktuursete muutuste ja sõlmede esinemist, ehhogeensuse hajuvat vähenemist ja verevoolu muutust.

Spetsialist saab teada ka, kui kiiresti haigus areneb. Seda tehakse, kasutades kilpnäärme stimuleerivate hormoonretseptorite antikehade tiitreid. Haiguste kordumise tõenäosuse tuvastamiseks viiakse läbi sarnane protseduur.

Türotoksilise koerte ravimine

Uimastiravi eesmärk on kilpnäärme hormoonide järkjärguline hävitamine. Sellisel juhul ei ole vaja kiiret tulemust arvestada: ravi võib kesta 24-30 kuud.

Arstid soovitavad tavaliselt selliseid ravimeid nagu Mercazole, Propitsil ja Tyrozol.

Ravi alustatakse suurte annustega ja lõpeb väikese toetava raviga.

Selle tehnika puuduseks on suure tõenäosusega kordumine, mis on umbes 75 protsenti.

Hävinud hormoonide asendamiseks tehakse patsiendile (ravim L-tiroksiini või Eutirox) kunsthormoone.

Oluline on meeles pidada, et türostaatiliste vahendite kasutamine võib põhjustada soovimatuid reaktsioone:

  • suurenenud kilpnäärme suurus;
  • leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine veres;
  • peavalu ilmnemine, allergilised reaktsioonid, menstruaaltsükli häired, kõhulahtisus jne

Erinevad mitmesugused kilpnäärme goiterid. Difuusne toksiline goiter 2 kraadi võib põhjustada probleeme närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemidega, nii et haigust tuleb ravida õigeaegselt.

Narkootikumide, kirurgilised ja traditsioonilised kilpnäärme haavandilise giidravi meetodid, mida me selles materjalis käsitleme.

Kirurgilised hoolitsused

Türotoksilise setete vabanemiseks püsivalt võite kasutada kilpnäärme eemaldamist või kokkupuudet radioaktiivse joogiga.

Need meetodid on suunatud kilpnäärme hävitamisele ja hormoonide tootmise lõpetamisele.

Probleemiks on see, et organismi, milles kilpnääret pole, peab ikkagi olema vajalik hormoonid. Selle tühiku täitmiseks on patsiendid juba juba nimetatud "L-tiroksiini" ja "Eutiroksi" ette kirjutanud.

On oluline mõista, et loetletud ravimeid on vaja kogu eluaja jooksul võtta asendusravi puudumine on täis hüpotüreoidismi arengut. Lisaks on neil kõrvaltoimed: neeru- ja maksaaparaatide häired, seedetrakti organid, kardiovaskulaarsed ja reproduktiivsüsteemid.

Patsiendi prognoosid

Loomulikult vajab haiguse raskete vormide ravi rohkem aega ja vaeva (nii medik ja patsient).

Mõningatel juhtudel aitab ravimravim haigusest vabaneda ja teistes - seda ei saa ilma kirurgilise sekkumiseta.

Seega on türeotoksiline koer ravile edukalt ravitav. Sellisel juhul ravitakse haiguse kerget vormi kiiremini kui keskmise ja raske vormi (enamikul juhtudel on ravimi võtmine selle kõrvaldamiseks piisav). Kui ilmnevad türosidotoksilisuse esmased sümptomid, peate konsulteerima arstiga sobiva ravimeetodi uurimiseks ja valimiseks.

Kardiaalne türetoksiline koer

Türotoksiline goiter on autoimmuunse päritoluga krooniline kilpnäärmehaigus. Selle haigusega kaasneb kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsioon, mis seega mõjutab kogu organismi seisundit. Kui haigus progresseerub, hakkab selle sisesekretsiooni organi kudedes tekkima hüpertroofia - suurenemine suureneb. Muidugi on meditsiinilises ravis ka see haigus, mida Saksa arst, kes kirjeldas kõigepealt tema sümptomeid, nimetas Basewise haiguseks.

Kahjuks seisavad paljud täiskasvanud patsiendid sarnased probleemid. Ja muidugi hakkavad nad otsekohe otsima teavet, mis moodustab difuusse türeotoksilise koeruse ja miks see juhtub. Mis sümptomeid peaksin tähelepanu pöörama? Milliseid ravimeid patsient võib oodata? Millised võiksid haiguse võimalikud tagajärjed olla? Vastused nendele küsimustele on kasulikud paljudele lugejatele.

Hajus toksiline koor: üldine teave haiguse kohta

Loomulikult on kõigepealt vaja rääkida sellest, mis on türeotoksiline koer. Haiguse patogenees muutub selgeks, kui mõista kilpnäärme põhifunktsioone.

Kilpnäärmeks on endokriinne näär, mis koosneb vasakust ja paremast labajaladest, mis on ühendatud sisselõigetega. Selle keha töö on väga tähtis, sest siin on sünteesitud olulised hormoonid nagu türoksiini ja trijodotüroniini. Need bioloogiliselt aktiivsed ained reguleerivad peaaegu kõiki ainevahetuse etappe inimkehas, tagavad normaalse kasvu, reguleerivad energia metabolismi. Lisaks sellele sünteesivad spetsiifilised kilpnäärme rakud hormooni kaltsitoniini, mis tagab organismis normaalse kaltsiumi vahetuse, takistab osteoporoosi arengut.

Tagasiside põhjal reguleerib nääre hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteem. Muide, kilpnäärme on inimkeha kõige verevarustusorgan.

Türotoksiline goiter on haigus, millega kaasneb näärmekude hüpertroofia, samuti kilpnäärme hormoonide sekretsioon. Nende üleliigne suurendab keha vahetusreaktsioone, mis toob kaasa selle ammendumise. Samas kannatavad kõige rohkem närvisüsteemi ja keskmise veresoonkonna süsteemid.

Statistika kohaselt on 20-50-aastased naised kõige enam selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Võimalik on ka türotoksiline koor meestel, kuid seda registreeritakse palju harvem.

Millised on haiguse arengu põhjused?

Miks tekib difuusne toksiline sebimine? Kahjuks ei ole haiguse põhjused täielikult mõistetud. On teada ainult, et haigus on autoimmuunne. Ühel või teisel põhjusel hakkab inimese immuunsüsteem tootma spetsiifilisi antigeene, mis ründavad oma kilpnäärme rakke.

Selliste ebaõnnestumiste esinemise mehhanism kehas ei ole hästi mõistetav. Sellest hoolimata suutsid teadlased tuvastada mitmeid haigusseisundit soodustavaid riskitegureid:

On geneetiline eelsoodumus (kui teil on pere, on inimesi, kes kannatavad kilpnäärme haigused, tekke tõenäosust struuma te eespool).K riskifaktoriteks on hormonaalsed häired, sealhulgas häireid toimimine hüpotaalamuse-hüpofüüsi sistemy.Beskontrolnoe joodi kasutamise tooteid kaasa suurenenud sünteesi kilpnäärmehormoonid. See haigus võib käivitada tugev püsiv stress, vaimne trauma. Suhkurtõbi on riskitegur. Raskeid, pikaajalisi nakkushaigusi La kahandavate immuunsüsteemi, mis võib häirida selle normaalset rabotu.Soglasno statistika türeotoksi struuma kaks korda suurema tõenäosusega diagnoositakse suitsetajatel.

Kahjuks ei suuda arst igal juhul täpselt kindlaks määrata türeotoksilise koega.

Türotoksiline goiter: klassifikatsioon

Selle haiguse jaoks on olemas mitmeid klassifikatsioonisüsteeme. Sõltuvalt raskusastmest kiirgab:

Kerge struuma - patoloogiliste teistes organites endokriinsüsteemi puuduvad, südame rütmihäired mittejälgimisel patsiendid kaebavad neurootilise milline sümptomite keskmine kuju haiguse tõsidusest, sellega kaasneb tahhükardia, südamepekslemine ja kiire kaalukaotus (kuni 10 kg kuus) ; raske vorm, millega kaasneb suur kehakaalu kaotus, keha vähenemine, südame, maksa ja neerude funktsionaalsed häired.

Sõltuvalt kilpnäärme kahjustuse tunnustest on:

difundeeruda struuma - väikesed kahjustused jaotunud ühtlaselt kogu keha kudedes, sõlmeline struuma tireotoksicski - on mitu suurt kahjustuste mis moodustuvad asemel tihend (muhud); segavormis ühendab nii sõlmeline ja hajutamiseks kilpnäärme kahjustus.

Lisaks eritub ka niinimetatud ebaregulaarne türotoksiline seedeelund. Sel juhul räägime kilpnäärme ektoopiliste kudede katkestamisest, mis paiknevad mööda türeogloosset kanalit (selline kõrvalekalle on seotud embrüogeneesi protsesside rikkumisega). Väärib märkimist, et ebaadekvaatsete kudede kaotamist peetakse äärmiselt ohtlikuks, sest see viib sageli tuumade pahaloomulisesse degeneratsiooni ja vähi arengusse.

Difuusne goiter (türotoksiline): fotod ja sümptomid

Loomulikult on oluline paljude patsientide jaoks haiguse kliiniline pilt. Millised on haigusseisundid koos türetoksiliseks koormaks? Haiguse sümptomid võivad olla erinevad, sest kilpnäärme hormoonide taseme tõus mõjutab peaaegu kõikide süsteemide ja elundite tööd. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid neurootilisi häireid ja südameprobleeme.

Kardiovaskulaarsüsteemi rikkumised on väljendatud tahhükardiaga. Isegi puhkusel võib südame löögisagedus tõusta 120-130 lööki minutis. Patsiendid märgivad, et mõnikord tunnevad nad oma südamelöögi rindkere, kõhu, pea ja isegi jäsemete vahel. Haiguse progresseerudes suureneb süstoolne rõhk ja vastupidi, diastoolne vererõhk väheneb. Samuti on patsientidel suurenenud hingamine, suurenenud kalduvus kopsupõletikule. Ravi puudumisel võib türotoksikoos põhjustada tõsist müokardi düstroofiat.

Kataboolne sündroom on muu hingamisteede (türotoksiline) kaasnev häire. Tema sümptomiteks on kõigepealt terav kaalu langus söögiisu suurenemise taustal. Mõnikord kaotavad patsiendid 1-2 kuu jooksul kehakaalu 10-15 kg. Lisaks on keha üldine nõrkus, suurenenud higistamine, samuti termoregulatsiooni rikkumine. Isegi madalal temperatuuril kurdavad patsiendid sageli kuumaid. Õhtuti on võimalik korrapäraselt kehatemperatuur tõsta subfebriili väärtustele.

Türotoksilisele goiterile on kaasas oftalmopaatia, nimelt silma silmadega, mis ilmneb haiguse progresseerumisena. Alumise osa langetamine ja ülemise silmalaugu tõus ei ole täielikult suletud, on silm välja laigud. Arenenud türeotoksikoosiga patsiendil on lihtne näha - tema nägu omandab pideva ärevuse ja üllatuse. Tulenevalt sellest, et silmalaugud ei sulge täielikult, kannatab inimene kuiva konjunktiivi ja pidevat "silmade liiva" tundet. Sagedased komplikatsioonid on krooniline konjunktiviit. Silma kuded kasvavad järk-järgult, tekib periorbitaalne ödeem, mis viib silmamuna ja närvilõpmete kokkukleepumise, osalise või täieliku nägemise kaotuse.

Türoidhormoonide liig liigub närvisüsteemi toimimisele. Patsientidel võib täheldada ärritatavust, ärevust, agressiivsust, pisaravust, meeleolu kõikumist, kontsentratsiooniprobleeme, sõna-sõnalt teatud vaimset ebastabiilsust. Haiguse sümptomiteks on depressioon, unehäired. Kergematel juhtudel on inimestel peenike värisema sõrmedega. Haiguse progresseerudes väheneb lihaste maht, mistõttu patsiendil on raske aktiivselt liikuda.

Türotoksilise setete taustal on võimalikud muud haigused:

haigus progresseerub patsientidel, langus luutihedust leostumise tõttu kaltsiumi ja fosfori; raskete vormide haiguse kaasneb arengu adrenaalpuudulikkuse mis on visuaalselt väljendub naha pigmentatsioon, ei ole välistatud, seedetrakti, sealhulgas kõhuvalu, oksendamine, ebastabiilne tool, ja raskematel juhtudel toksiline hepatoos ja tsirroos; hormonaalse tasakaaluhäirega mehed võivad erektsioonihäired ja günekomastia tekkida; Naiste reproduktiivsüsteemid, sealhulgas munasarja düsfunktsioon, menstruaaltsükli häired, fibrotsüstiline mastopaatia, haiguse sümptomiteks on vitiligo ja naha tumendamine looduslike voldikute piirkonnas, juuste väljalangemine, küünte nõrgenemine, kilpnäärme suurenemine on samuti võimalik, kuid absoluutselt mitte tingimata - paljudel patsientidel esineb türeotoksikoosi raskeid tüübi tüübi suurusi; Sellest hoolimata on 20-30% juhtudest täheldatud näärme suuruse suurenemist, eneses esinevat "goiterit", mis võib põhjustada hingetoru surumist, võõrkeha aistingu tekkimist kurgus.

Millised komplikatsioonid võivad haigust põhjustada? Türotoksiline kriis

Nagu näete, kui seda ravimit ei ravita, mõjutab see haigus peaaegu kõiki elundisüsteeme, põhjustab see südamepuudulikkust, maksatsirroosi ja neerupealiste funktsioonihäireid.

Sellest hoolimata on veel üks ohtlik komplikatsioon, mida võib põhjustada difuusse toksiline seedeelund. Türotoksiline kriis on äge seisund, mis tavaliselt areneb ebaõige ravi või pärast operatsiooni.

Varasemad kriisi märke on palavik (mõnikord on keha temperatuur tõusnud järsult 40 kraadini), liigne higistamine ja emotsionaalne labiilsus. Mõnikord on kesknärvisüsteemi häired rohkem väljendunud - kerge ärevus on asendatud agressiivsusega ja väljendunud maania sündroomiga.

Türotoksilise kriisi tagajärjed on kongestiivse südamepuudulikkuse, vaskulaarse kollapsi, kopsu turse ja kooma kiire areng. Umbes 30-40% juhtudest lõpeb kriis patsiendi surmaga. Seepärast on türeotoksilise koega diagnoosimise aeg nii tähtis. Tema sümptomid - see on põhjus kohe arstiga konsulteerida.

Kaasaegsed diagnostikameetodid

Alles pärast põhjalikku uurimist võib arst teha diagnoosi. Peale selle on vaja lihtsat ja türotoksilist koid diferentseeritult diagnoosida.

Tegelikult võib isegi pärast välist eksamit kahtlustada hüpertüreoidismi esinemist. Selle põhjal on patsiendil ette nähtud täiendavad testid. Ultraheli abil saab tuvastada kilpnäärme difuorset laienemist ja selle ehhogeneersuse muutumist.

Lihtsa ja türotoksilise giidi diferentsiaaldiagnostika hõlmab tingimata vereproovi kilpnäärmehormoonide tasemel ja hüpofüüsi türeost stimuleerivat hormooni. Samuti viiakse läbi ensüümi immuunanalüüsid, mis võimaldavad tuvastada teatud türeoglobuliini, kilpnäärme peroksüdaasi ja TSH-retseptorite antikehade esinemist veres (see tõendab autoimmuunprotsessi olemasolu).

Informatiivne uurimus on kilpnäärme stsintigraafia, mis võimaldab täpselt määrata elundi mahu ja kuju, sõlmestruktuuride olemasolu selles, samuti määrata funktsionaalsete kudede maht, milles hormoone tegelikult sünteesitakse.

Narkootikumide ravi

Mida teha, kui patsiendil diagnoositakse türotoksiline seent? Ravi sõltub haiguse arenguastmest, haiguste esinemisest, türotoksikoosi raskusastmest.

Kui me räägime uimastitarbimisest, siis hõlmab see kilpnäärmevastaseid ravimeid, eriti "Mercazolil", "Tyrozol", "Metizol" ja ka "Propitsil". Need ravimid peatavad hormoonide sünteesi kilpnäärme kudedes.

Lisaks sellele blokeerib molekulaarse joodi või selle soolade sisestamine negatiivse kommunikatsioonipõhimõtte abil hüpofüüsi hormoonide tootmist, mis stimuleerivad kilpnäärme aktiivsust. Loomulikult peaks selline ravi toimuma üksnes meditsiinilise järelevalve all.

Kuna türotoksikoosiga kaasnevad kardiovaskulaarsüsteemi häired, soovitatakse patsientidel võtta beetablokaatoreid, mis taastavad südame rütmi, vähendavad südame löögisagedust, parandavad müokardi toitumist ja normaliseerivad vererõhku. Sõltuvalt teatud sümptomite olemasolust võib patsiendile määrata sedatiivid ja uinutid, lihasrelaksandid, antikonvulsandid ja antipsühhootilised ravimid.

Türotoksilise kriisi tekkimise ohu korral süstitakse ravirežiimi hormonaalsed ravimid, nimelt glükokortikosteroidid, mis takistavad neerupealiste puudulikkuse järsul arengut.

Kirurgilised hoolitsused

Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel haigus areneb kiiresti või on diagnoositud hilisematel etappidel, ja ravimravim ei anna tulemusi. Operatsiooni näide on kilpnäärme tugevalt suurenemine.

Loomulikult ei ole kilpnäärme täielik eemaldamine võimatu, sest kilpnäärme hormoonide puudumine toob endaga kaasa terviklikke muutusi kehas. Sellepärast teostavad arstid elundi osalist resektsiooni, hoides väikest näärmekoe. Seega sünteesitakse endiselt hormoonid, kuid väiksemates kogustes.

Pärast operatsiooni on võimalik taaslõikamine. Suurema ohutuse tagamiseks viiakse läbi konservatiivne ravi enne ja pärast operatsiooni, mõnikord radioaktiivse joodi raviga.

Ravi radioaktiivse joodiga ja selle omadused

Selle haiguse vastu võitlemiseks võib radioaktiivset joodi kasutada. Fakt on see, et kilpnäärme kudede imendub organismist sisenenud radioaktiivne aine palju ja hävitab elundi funktsionaalsed rakud, mis kiirgavad beetarakke. Oma kohas on moodustatud sidekoe, mis ei suuda toota hormoone.

See on pigem agressiivne ravirežiim, mis võib põhjustada selliseid tagajärgi nagu hüpotüreoidism, toksiline hepatiit, kilpnäärme äge põletik. Sellepärast on see ette nähtud ainult äärmuslikel juhtudel. Selle ravi näideteks on haiguse rasked vormid, ägenemised pärast operatsiooni ja ravimi kasutamise ebaefektiivsus.

Patsiendi prognoosid

Difuusne türeotoksiline koer on äärmiselt ohtlik haigus. Kui ravimata, see haigus viib järk-järgult kehasse ammendumiseni, vaimsetest kõrvalekalletest, südame-veresoonkonna puudulikkusest ja patsiendi surmast.

Teisest küljest on prognoositud inimeste jaoks, kes on raviks saanud, üsna soodne. Medikamentoossete abiga on võimalik taastada kilpnäärme normaalne toimimine ja looduslikud hormoonid. Statistiliste uuringute kohaselt langeb patsiendi kardiomegaalia pärast ravi lõppu järk-järgult ja taastatakse siinuse rütm. Loomulikult on soovitatav vältida selliste ravimite ja toodete kasutamist, mis sisaldavad suuri annuseid joodi.

Kirurgilise ravi korral arendatakse sageli pärast operatsiooni hüpotüreoidismi, mis nõuab teatavat meditsiinilist korrektsiooni.

Kas on olemas ennetusmeetodid?

Kahjuks seisavad paljud inimesed tänapäeval tiürotoksilise koega diagnoosimisel. Meditsiiniline ajalugu, põhjused ja võimalikud komplikatsioonid, on efektiivsed ravimeetodid iga patsiendi jaoks olulised punktid. Teiselt poolt ei ole kellelegi saladus, et haigust on palju lihtsam vältida kui haiguse tagajärgedega tegelemiseks.

Kahjuks ei ole spetsiifilisi ennetavaid meetodeid. Kui teil on geneetiline eelsoodumus, siis on soovitatav külastada endokrinoloogi kontorit vähemalt kaks korda aastas. Mida varem diagnoositakse haigust, seda lihtsam on patsiendi seisundi korrigeerimine.

On väga oluline ravida mis tahes nakkushaigusi. Ja loomulikult on tervislik eluviis, kaasa arvatud püsiva stressi puudumine, kehaline aktiivsus, õige toitumine, positiivne mõju mitte ainult kilpnäärmele, vaid ka kõikidele kehasüsteemidele.

Kilpnäärme patoloogiat, mille struktuuris moodustavad sõlmed kujul, nimetatakse nodulaarseks toksiliseks koeraks. Goiter on kilpnäärme hüpertroofia, see tähendab selle suuruse suurenemine, ja äsja moodustunud sõlmed suurendavad hormoonide trijodotüroniini ja türoksiini (T3 ja T4) sekretsiooni. Nende hormoonide toksilisest mõjust tulenev kahju on rakendatud kogu kehas, sest kilpnääre on tähtis seos ja selle töö katkemine mõjutab paljusid elutähtsaid funktsioone.

Haiguse põhjused

Täpseid põhjusi, mis põhjustavad nodulaarse toksilise goobi, ravimit ei ole veel kindlaks tehtud. On olemas üks teooria, et mutatsioon esineb geenides, mis sisaldavad teavet hormoonide tootmise kohta organismis. See viib asjaolule, et kilpnäärme epiteeli struktuuris hakkavad rakud aktiivselt arenema, mis vabastab vabalt kilpnäärmehormoonid, see tähendab kilpnäärmehormoonid.

Vastavalt teisele teadlaste hüpoteesile ei esine mutatsioonhaigusi mitte geenides, vaid G-valkudes. See on spetsiifiline valkude rühm, mis vastutab rakusisese protsessi aktiveerimise eest. Nende valkude häirimine provotseerib kilpnäärmehormoonide sekretsiooni funktsionaalse sõltumatuse rakkude kilpnääret. Sellise sõltumatuse all mõistavad nad olukorda, kus kilpnäärmehormoonid toodetakse juhuslikult, ebaproportsionaalselt organismi vajadustele.

Tavalises seisundis on kilpnäärme hormoonide hulk veres sõltuv hüpofüüsi - eriti kilpnäärme stimuleerivast hormoonist. Mida kõrgem on see, seda suurem on hormoonid T3 ja T4. Kuid kuna kilpnäärme kilpnääret stimuleerivate hormoonide rakkude retseptori otsad töötavad ebanormaalselt koos nodulaarse toksilise koega, annavad nad pidevalt signaali kilpnäärme hormoonide tootmise suurendamise vajadusest, mida teevad autonoomsete sõlmede rakud. See juhtub hoolimata sellest, kas retseptor on seotud TSH-iga ja kas see on signaali selle koguse kohta või mitte.

Lisaks kilpnäärmehormoonide hüpersekretsiooni otsesetele teguritele on mitmeid tegureid, mis mõjutavad nodularse toksilise goobi moodustumist. Nad võivad olla tema päästik. Selle haiguse peamised põhjused on kõige sagedamini järgmised:

pidev stress; kroonilised mõjud madala keskkonnatemperatuuri kehale; suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine, mürgiste ainete võtmine; geneetiline sõltuvus; kohanemismehhanismide rikkumine inimese elutingimuste muutumisel (kliima või ajavööndi järsk muutus); radioaktiivne kiirgus.

Haiguse sümptomid

Noodumürgne goiter võib olla ühe sõlmega (kui sõlme on üks) või mitme sõlmega (mitmed sõlmed). Sõltuvalt haiguse vormist ja patoloogiliste seoste arvust on selle manifestatsioonid igal juhul ühesugused ja ravi peab toimuma sarnaste põhimõtete kohaselt. Selle haiguse peamised sümptomid on:

Psühho-emotsionaalne ebastabiilsus. Patsiendid kurdavad äkitset viha või raevu, mis ei pruugi olla mingil juhul õigustatud, kuid samal ajal võivad sellised inimesed nutta ilma põhjuseta või äkitselt melanhoolseks jääda. Tahhükardia ja ebaregulaarse südame rütmihäired puhkusel. Südame löögisagedus on normaalselt palju kõrgem ja võib olla 120-130 lööki minutis. Naha punetus ja kõrge niiskus. See sümptom on seotud suurenenud higistamisega, võib inimene normaalsel kehatemperatuuril tunda kuumust. Unetus ja tõmblused kätes ja jalgades (jäsemete treemor). Madala kehakaalu korral normaalne toitumine. Välise keha tunne kurgus, kilpnäärme pindala tunne. See sümptom esineb sellistes etappides, kus goiter on juba üsna suur ja põhjustab seeläbi füüsilist ebamugavust. Väga kiire väsimus. Isegi väikseim füüsiline koormus muutub inimese jaoks testiks; ilmnevad sümptomid nagu tugev nõrkus ja pearinglus.

Kõige ohtlikum haigusnähtus, mida võib täheldada nodulaarse toksilise gofatoosiga, on türotoksiline kriis. See on organismi seisund, kus vereliblede hormoonide järsu tõusu tõttu on elutähtsate funktsioonide äge inhibeerimine. Kõik sümptomid, mis on iseloomulikud nodulaarsele toksilisele goiterile, on teravnenud. Inimesel võib tekkida märkimisväärne värisemine, hüpertermia, pulsisageduse püsiv tõus, urineerimise blokeerimine, teadvusekaotus, podoriks muutumine (patoloogiline uni). Kui te ei aita abi aegsasti, võib tekkida kooma. Seega, kui ilmnevad murettekitavad sümptomid, tuleb selliste komplikatsioonide vältimiseks koheselt konsulteerida arstiga.

Tuleb märkida, et nodulaarse toksilise goobi kliinilises pildis ei esine erinevalt difuusset goiterit, mille puhul see sümptom on tavaliselt üks kõige ilmekamad, nagu sümptom exophthalmos (silmade väljaulatuvad orbiidid). Üldiselt ei ole nodulaarse toksilise goobi sümptomid spetsiifilised, sest need on sarnased paljude teiste kilpnäärme patoloogiate ilmingutega. Kuid nende väljanägemist tuleks hoiatada ja saada konsulteerimise ja sellele järgneva diagnoosimise eesmärgil endokrinoloogile viitamise põhjus.

Diagnostika

Noodarteri toksilise struriidi kindlakstegemiseks kasutati esialgu järgmisi uurimismeetodeid:

Ultraheli. See on täiesti ohutu ja taskukohane uurimismeetod, mille abil saate tuvastada kilpnäärmetest kõige väiksemaid sõlme (alates 2 mm). Vereanalüüs Oluline on määrata hüpofüüsi ja kilpnäärmehormoonide (TSH, T3, T4) sisaldus. Tavaliselt suurenevad kilpnäärmehormooni tasemed ja kilpnäärme stimuleeriv hormoon on langetatud. Kuid isegi normaalse TSH-ga taseme korral peaks vähemalt ühe kilpnäärme hormooni suurenenud väärtus sisaldama üksikasjalikumat diagnoosi, et selgitada sellise suurenemise põhjuseid.

Kui nende uuringute kohaselt leitakse võrgud kilpnäärmetes ja veres on täheldatud kilpnäärme hormoonide taseme tõusu, siis on edasiseks ülesandeks diferentsiaaldiagnostika eri tüüpi koerte vahel. Selleks, et mõista, mis põhjustab tiürotoksikoosi, on see väga oluline, sest ravi taktika sõltub otseselt sellest. On kaks võimalust, mis põhjustavad kilpnäärme hormoonide hüpersekretsiooni:

hormoonide iseseisev tootmine toimub sõlmedes, ja kilpnääre ei mõjuta nende suurenenud taset (sellisel juhul räägime lähetatud toksilisest koorest); kilpnääre mõjutab hüpersekretsiooni ja toodab hormoonid, mis on liiga normaalsed (sel juhul toimub difusioonne toksiline goiter).

Nende patoloogiliste seisundite ravis vaatamata sarnastele sümptomitele ja mõlema juurdekasvu tekkimisele on põhimõtteliselt erinevad, sest kilpnäärme difuorsetes kahjustustes on vaja pärssida selle funktsiooni elundina ja nodulaarse toksilise goiteriga, on vaja mõjutada ainult neid sõlme, mis häirivad selle tööd.

Tavaliselt diagnoosi selgeks määratlemiseks kasutatakse täiendavaid uuringuid radioaktiivsete elementidega. Uuritavat patsienti võetakse suu kaudu või parenteraalselt ühe diagnostilisest ravimist - radioaktiivsest joodist või tehneetsiumist. Need keemilised elemendid kipuvad kogunema ainult sellistes kilpnäärme osades, mis toodavad aktiivsusega hormoonid. Pärast seda patsiendile tehakse stsintigraafia - see on uurimismeetod, mille abil saab kahemõõtmelises kujutisrežiimis elundi hetktõmmis. Sellisel värvilisel kujul on selgelt näha, millised nääriosad toimivad valesti - ainult sõlmed või kogu koe. Kõikide kompleksis saadud andmete põhjal on võimalik täpselt kindlaks teha nodulaarse toksilise goobi diagonaal.

Haiguse ravi

Närviline toksilise struriidi ravi taktikate peamine ülesanne on pehmendada kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsiooni. Kuna sellise vale valiku rakkuri süüdlane on kilpnäärme koestav konsolideerumine, siis peab võitlus olema ainult sellega kaasas, samal ajal kui terved näärmete osad ei tohi muutuda. Seda tüüpi goiter raviks võib tuvastada järgmised piirkonnad:

kirurgiline (sõlmede eemaldamine kirurgia teel); konservatiivne (radioaktiivse joodi preparaatide kasutamine, mis mõjutab ainult sõlme ja ei mõjuta ülejäänud kilpnääre struktuuri).

Kirurgiline ravi on õigustatud sõlmede suurte suurustega, kui nende kasv on kalduv ning radioaktiivsete ainete kasutamise mõju puudumisel. Kirurgiline ravi võimaldab teil türotoksikoosi protsessi kiiresti ja tõhusalt peatada, kuna selle esinemise põhjus sõltub otseselt.

Tüsistused pärast sõlmede eemaldamist on väga haruldased, kuid kuna igasugune kirurgiline sekkumine on alati oht, on olemas järgmised tingimused:

kõri pearinglus (see võib põhjustada juhuslike haigusoperatsioonide käigus tekkinud kõri närvi); sõlme kordumine (haiguse kordumine); paratüreoidumi näärmete rikkumine (paratüreoidhormooni produktsiooni vähenemine).

Radioaktiivsete isotoopidega sõlmede toksilise seerumi ravis ei esine sellist preparaati sisaldava toimeaine suured annused efekti nii kiiresti kui operatsiooni ajal. Selline ravi on mõistlik haiguse algfaasis, kui nohu ei ole veel hääldatud ja sõlme moodustumise suurus ei põhjusta patsiendile füüsilist ebamugavust. Hüpotüreoidism võib olla konservatiivse ravi komplikatsioon, kuigi see esineb harva, kuna radioaktiivne jood ei mõjuta terve kilpnääret.

Mis õigeaegne avastamine ja jälgimine dünaamika sõlme mürgine goiter edukalt ravitav, sest haigus on healoomuline muidugi. Peamine asi on selleks, et õige diagnoosi tegemiseks ja uue tegevusplaani koostamiseks õige aeg konsulteerida arstiga.

28. veebruar 2016Inpire

Nurgakujulise toksilise goobi moodustamise oluline tegur on nodulirakkude struktuuride retseptori mehhanismi tundlikkuse kadu kilpnäärme stimuleeriva hormooni suhtes. See tähendab, et terve kilpnääre toodab hormoonid vastavalt nende kontsentratsioonile vereringes: mida suurem on kilpnääret stimuleeriv hormoon, seda intensiivsemalt on nääre funktsioonid. Kilpnääre stimuleeriv hormoon sünteesitakse hüpofüüsi süsteemis, mis omakorda määrab kilpnäärme sekreteeritud hormoonide vereringes kontsentratsiooni ja saadud andmete alusel hinnatakse keha tegelikku vajadust. Sellega seoses on võimalik järeldada, et hüpofüüsi süstesib tihti stimuleerivat hormooni alati tahtlikult ja täpselt sellistes kogustes, et säilitada veresoones kilpnäärmehormoonide normaalne tasakaaluhäire.

Kilpnääret stimuleerivat hormooni reageerivad sensorsiooniretseptorid paiknevad kilpnäärme rakupinnal. Selle hormooni hulga suurenemisega aktiveeritakse kilpnäärme rakke ja hakatakse intensiivselt tootma hormoone.

Kui patsiendil esineb nodulaarset toksilist goiterit, siis tema retseptori organid enam ei täida oma funktsioone ja hakkavad "nõudma" kilpnäärme hormoonide pidevat ja püsivat tootmist, sõltumata nende tasemest vereringes. See tingimus on määratletud mõistega "sõlme iseseisvus". Autonoomsed fokaalüksused on äärmiselt harva pahaloomulised: kui pahaloomulised kasvajad tekivad, toimub see sõlme moodustamise alguses, kui selle mõõtmed on endiselt minimaalsed.

Väikesel näärmel oleval sõlmal ei ole tugevat võimet hormoonide kontsentratsiooni mõjutada. Selle negatiivsed omadused ilmnevad, kui sõlm kasvab 25-30 mm-ni. Sellistel juhtudel võib näärme aktiivsus põhjustada suure hulga hormoonide esilekutsumist vereringes, mida määratletakse kui türotoksikoosi patoloogilist seisundit. Selles staadiumis takistab intelligentne hüpofüüsiraha, mis kahtlustab midagi valesti, oma olukorra parandamiseks oma kilpnääret stimuleerivat hormooni sünteesi: see aitab kilpnääre peatada hormoonide tootmist, kuid neid toodavad jätkuvalt fokaalüksused.

Noodumürgne goiter on haigus, milles toimib ainult patoloogiline sõlme, ja kilpnäärme ise paiskub magama.

Milline on kilpnäärme sõlmede arengu lähtepunkt?

Joodi puudumine kehas. Geneetilised häired. Kiirguse või mürgituse mõju kahjulike ainetega. Mõnede mineraalide puudus. Suitsetamine Sage stressiolukord. Nakkus- ja viiruslikud haigused, eriti ninasarjapõletik.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Gravesi tõbi on autoimmuunse iseloomuga ja arendab tulemusena defekt immuunsüsteemis, mille juures antikehade teket TSH retseptor, pakuks püsivat stiimuli kilpnääre. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi täheldatakse türeotoksikoosi vaimse ebastabiilsuse: lihtne erutuvus, ärrituvus ja agressiivsus, ärevus ja rahutus, muutlikkus meeleolu, keskendumisraskused, nutt. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Tüüpilised proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), mahu vähendamiseks lihaskond ülemise ja alumise jäsemed, patsient on raske tõusta toolilt, kus kükitades seisukoht. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. TSH retseptorite antikehi, mis stimuleerivad kilpnääret, võib transplatsentaalselt üle anda haigele naisele, kellel on difuusne toksiline goiter lootel. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Kui türotoksikoos on nahk pehme, niiske ja sooja, puuduvad mõnedel patsientidel vitiligo, naha voldikute tumenemine, eriti küünarvarv, kael, alaselja, küünte kahjustus (kilpnäärme akropaatia, onühholüüs), juuste väljalangemine. 3-5% -l türeotoksikoosiga patsientidest tekib pretabiaalne mükseedeemia (naha turse, induratsioon ja erüteem jalgadel ja jalgadel, mis sarnaneb apelsini kooriga ja millega kaasneb sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne nääri koel, määrake näärme kuju ja maht, sellel on sõlmede olemasolu, mis võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise goobi ravi raseduse ajal viiakse läbi propüültiouuratsiiliga (see ei pruugi platsentaa halvasti tungida) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse ülempiiri piires või veidi üle selle. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Inimese kehas on füüsiliselt aktiivsed ained, millel on suur mõju paljude füsioloogiliste protsesside käigus - need on katehhoolamiinid, mida esindavad vahendajad ja hormoonid.

Larüngiit ägedas vormis hõlmab kõrit ja kõla näärteid, mis põhjustab selle piirkonna difuusse põletikku. Selle haiguse põhjused võivad olla SARS, gripp, hüpotermia, hääle ülepinge ja muud tegurid.

Neerupealiste koorik mängib inimese kehas väga olulist rolli. Neerupealiste koore peamisteks hormoonideks on androgeenid, kortisool ja aldosteroon.