Põhiline / Tsüst

Neerupealiste puudulikkus: sümptomid, ravi

Neerupealiste puudulikkus (hüpokortikus) on kliiniline sündroom, mis on tingitud neerupealiste koore hormoonide sekretsiooni vähenemisest. Hüpokortikoidsus võib olla esmane, mille puhul hormoonide tootmise rikkumine on seotud neerupealise koorega hävitamisega ja sekundaarse hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi patoloogiaga. Esmane neerupealiste puudulikkust kirjeldas kõigepealt 19. sajandi lõpus inglise arst Thomas Addison tuberkuloosi põdeval patsiendil, mistõttu on selle haiguse vormil teine ​​nimi: "Addisoni haigus". Käesolevas artiklis arutletakse selle haiguse sümptomite kindlakstegemise ja neerupealiste puudulikkuse nõuetekohase ravimise üle.

Põhjused

Esmase hüpokortsismi põhjused on palju, peamiselt järgmised:

  • neerupealise koorega autoimmuunne kahjustus esineb 98% juhtudest;
  • neerupealiste tuberkuloos;
  • adrenooloküstroofia - pärilik geneetiline haigus, mis põhjustab neerupealise düstroofiat ja närvisüsteemi funktsioonide tugevat halvenemist;
  • muud põhjused (näiteks neerupealiste kahepoolne hemorraagiline infarkt, koagulopaatia, metastaasid lähedalasuvate elundite tuumorites) on väga haruldased.

Haiguse sümptomid ilmnevad tavaliselt kahepoolsetes kahjustustes, kui hävitavad protsessid mõjutavad rohkem kui 90% neerupealise koorega, põhjustades hormoonide kortisooli ja aldosterooni defitsiiti.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus esineb hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi patoloogiate korral, kui AKTH (adrenokortikotroopne hormoon) tootmine puudub, mis on vajalik neerupealhormooni kortisooli tootmiseks. Aldosterooni tootmine praktiliselt ei sõltu sellest faktorist, mistõttu selle kontsentratsioon kehas praktiliselt ei muutu. Nende asjaoludega seoses on haiguse teisene vorm kergem kui Addisoni haigus.

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid

Neerupealiste koore hormoonide defitsiit põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid, aldosterooni puudumine, naatriumi kadumine ja kehas kaaliumi säilimine, mille tulemuseks on dehüdratsioon. Elektrolüütide ja vee-soolade ainevahetuse häired avaldavad negatiivset mõju kõigile organismisüsteemidele ning südame-veresoonkonna ja seedetrakti häired on enam mõjutatud. Kortisooli puudus peegeldub keha adaptiivse suutlikkuse vähenemises, süsivesikute ainevahetus, sealhulgas glükogeeni süntees, on vähenenud. Seetõttu esinevad esimesed haigusseisundid sageli just erinevate füsioloogiliste stressitingimuste (nakkushaigused, vigastused, teiste patoloogiate ägenemine) taustal.

Primaarse neerupealiste puudulikkuse tunnused

Naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon.

Hüperpigmentatsioon (liigne värvumine) on selle haiguse kõige väljendunud sümptom. Selle põhjuseks on asjaolu, et hormonaalse kortisooli defitsiit põhjustab AKTH-i suuremat tootmist, mille ülemäärane sisaldus suurendab melanotsüütide stimuleeriva hormooni sünteesi, põhjustades selle sümptomi.

Hüperpigmentatsiooni raskusaste sõltub protsessi raskusastmest. Kõigepealt nahk tumeneb kere avatud aladel, mis on kõige enam kokku puutunud ultraviolettkiirtega (näo, kaela, kätega), samuti nähtavate limaskestadega (huuled, põsed, igemed, maitseomadused). Addisoni haiguses esineb peopesade iseloomulik pigmentatsioon, riiete naha hõõrumispindade (näiteks krae või vöö) pundumine. Naha pitsid võivad olla suitsune, mis sarnaneb musta naha värviga pronksiga. Muide, sellepärast on sellel haigusel veel üks nimi - "pronkshaigus".

Selle sümptomi puudumine, isegi paljude teiste haigusseisundite juuresolekul, on üksikasjalikuma uurimise põhjus. Siiski tuleb märkida, et on olemas juhtumeid, kus puudub hüperpigmentatsioon, nn valge lisisonism.

Patsiendid täheldasid isutus halvenemist, kuni selle täielikust puudumisest, epigasmistoopia valu, ärritunud väljaheide, vahelduva kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse kujul. Haiguse dekompensatsiooniga võib liituda iiveldus ja oksendamine. Naatriumi kaotuse tagajärjel keha poolt tekib toiduainete sõltuvuste väärkohtlemine, patsiendid kasutavad väga soolaseid toite, mõnikord isegi puhtast lauasoolast.

Kaalulangus.

Kaalulangus võib olla neerupealiste puudulikkuse tunnuseks.

Kaalukaotus võib olla väga suur kuni 15-25 kg, eriti rasvumise korral. See on tingitud seedimisprotsessi rikkumisest, mille tagajärjel kehas puuduvad toitained, samuti valkude sünteesiprotsesside rikkumine organismis. See tähendab, et kaalu kaotamine on eelkõige lihaste kaotus, mitte rasvasisaldus.

Raske nõrkus, asteenia, puue.

Patsientidel on emotsionaalsus vähenenud, nad muutuvad ärritatavaks, loidaks, apaetilisemaks, pooltel patsientidel esineb depressiivseid häireid.

Vererõhu langus on allpool normaalset, pearinglus on sümptom, mis enamikul juhtudel on selle haigusega seotud. Haiguse algul võib hüpotensioon olla ainult ortostaatilise iseloomuga (esineb siis, kui tõuseb järsult kaldset asendit või püsti püsides pikka aega) või on põhjustatud stressist. Kui hüpokortikoidism on tekkinud koos samaaegse hüpertensiooniga, võib see olla normaalne.

Sekundaarse neerupealiste puudulikkuse tunnused

Kliinilise pildi järgi erineb sekundaarne hüpokortikatsioon haiguse esmast vormi, kui puuduvad aldosterooni tootmise vähenemisega seonduvad sümptomid: arteriaalne hüpotensioon, düspeptilised häired, soolases toidus sõltuvus. Märkimisväärne on ka naha ja limaskestade hüperpigmentatsiooni puudumine.

Esile tuleb panna mittespetsiifilised sümptomid nagu üldine nõrkus ja kaalulangus, samuti hüpoglükeemia episoodid (veresuhkru taseme langus), mis esinevad tavaliselt mõne tunni pärast pärast sööki. Rünnakute ajal kogevad patsiendid nälga, kurdavad nõrkust, pearinglust, peavalu, külmavärinaid, higistamist. Seal on naha blanšeerumine, südame löögisageduse tõus, väikeste liigutuste koordineerimine.

Neerupealiste puudulikkuse ravi

Inimesed, kes kannatavad hüpokortikumi tõttu, vajavad eluaegset hormoonasendusravi. Pärast diagnoosi kinnitamist alustatakse ravi enamikel juhtudel hüdrokortisoonipreparaatide manustamisega parenteraalselt (ravimite manustamisviis, seedetrakti möödu mine). Korrektselt diagnoosi kohaselt on pärast mitme ravimi süstimist täheldatud selgelt positiivset toimet, patsiendid märgivad oma tervisliku seisundi paranemist, haiguse sümptomite järk-järgulist kadumist ja testitulemustes ka positiivset suundumust. Algatatud ravi puudumine põhjustab kahtluse alla diagnoosi õigsust.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist antakse patsiendile püsivat toetavat ravi glükoosi- ja mineralokortikoidi raviks. Kuna kortisooli tootmine organismis on teatud ööpäevase rütmi, määrab arst teatud raviskeemi, tavaliselt 2/3 annusest tuleb võtta hommikul ja ülejäänud 1/3 päevas.

Tuleb meeles pidada, et nakkushaigused, isegi hooajalised ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid ja sooleinfektsioonid, vigastused, operatsioonid, aga ka tugevate psühho-emotsionaalsete stressidega seotud olukorrad on keha füsioloogiline stress, mistõttu on vaja suurendada ravimite annust, mõnikord 2-3 korda Nakkushaiguste korral võib olla vajalik ravimite intramuskulaarne või intravenoosne manustamine. Ravimi annuse suurendamine tuleb arstiga kokku leppida.

Õige ravi korral on neerupealiste puudulikkusega patsientide kvaliteet ja eeldatav eluiga peaaegu sama, mis tervetel inimestel. Teiste seotud autoimmuunhaiguste esinemine (Addisoni tõve esinemissagedus 50-60% patsientidest, autoimmuunne türeoidiit avastatakse) halvendab patsientide prognoosi.

Mis arst ühendust võtta

Kui neerupealiste puudulikkus peaks viitama endokrinoloogile. Täiendavat abi saab terapeut, neuroloog, gastroenteroloog, mis aitab patsiendil mõne haiguse sümptomite ja komplikatsioonidega toime tulla.

Neerupealiste hormoonide häired

Jäta kommentaar 1,890

Tingimuseks, mille puhul keha kogeb ägedat steroidhormoonide puudust, nimetatakse neerupealiste puudulikkuseks. Hormoonid toodetakse otse neerupealiste koorega ja haigus võib olla nii äge kui ka krooniline. Haigus põhjustab vee-elektrolüütide tasakaalu ja kardiovaskulaarse süsteemi lagunemise ebaõnnestumist. Inimene, kes tunneb neerupealiste koore hüpofunktsiooni sümptomeid, võib viivitamatult pöörduda spetsialisti poole, mis suurendab lihtsa patoloogia võimalust.

Klassifikatsioon

See klassifitseerib neerupealiste puudulikkust, tuginedes kahele kriteeriumile:

  • ebaõnnestumise lokaliseerimine;
  • ebaõnnestumise suund.

Sõltuvalt lokaliseerimisest on neerupealiste hüpofunktsioon jaotatud kolmeks rühmaks:

  1. Esmane Seda iseloomustab asjaolu, et neerupealised on otseselt mõjutatud. Esmane ebapiisav hormoonide kontsentratsioon on palju keerulisem kui sekundaarne ja tertsiaarne.
  2. Sekundaarne. Selle põhjuseks on hüpofüüsi patoloogia, mis toodab väheseid koguseid adrenokortikotroopseid hormoone või ei tooda üldse. See hormoon mõjutab neerupealiste tööd.
  3. Kolmandaastane Tema jaoks on iseloomulik, et hüpotaalamus toodab väikest kogust kortikoliberiini.

Sõltuvalt kursist on neerupealiste puudulikkus jagatud 2 rühma:

  1. Vürtsikas Iseloomulik on patsiendi tõsise seisundi areng, mida nimetatakse ka addisonikriisiks. Seetõttu võib surmaga lõppeda, mistõttu patsient, kes märkas esimesi sümptomeid, on otsekohe spetsialisti abi otsida.
  2. Krooniline Sellel on kolm etappi: subcompensatsioon, hüvitis, dekompensatsioon. Vastupidiselt ägedale puudulikkusele ei ole neil nii tõsiseid tagajärgi ja pädeva ja õigeaegse ravi juuresolekut võib kerge vaevaga mitme aasta jooksul täheldada.
Tagasi sisukorra juurde

Neerupealiste puudulikkuse põhjused ja mehhanism

Arvestades, et neerupealised on seotud organ, võib kroonilise haiguse sümptomid tekkida alles siis, kui enam kui 90% nende koorega on vigastatud. Esmane rike on täheldatud otseselt neerupealiste kahjustuste korral, mille põhjuseks on järgmised tingimused:

  • neerupealiste koorega kaasasündinud patoloogia;
  • tuberkuloos;
  • Algrove sündroom;
  • vere hüübimine elundi toitainevates anumates;
  • suurema valgukontsentratsiooniga organi kudedes, mis avaldub haiguse ägeda vormi pikaajalisel teel;
  • vähkkasvajad, mille metastaasid nakatavad neerupealised;
  • raske difteeria;
  • vähid kehas;
  • neerupealiste nekroos HIV-i tõttu;
  • sepsis;
  • Smith-Opitzi sündroom, mida iseloomustab mitmete kõrvalekallete paralleelne eksistents, näiteks kolju väike kogus, reproduktiivse süsteemi struktuuri häired, arenguhäired ja ajutalitlus.
Neerupealiste puudulikkus võib olla kaasasündinud või areneb teiste elundite ja süsteemide haiguste taustal.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus tekib hüpofüüsi patoloogiate tõttu:

  • nakkuslik (sageli viiruslik);
  • hemorraagia, mis on põhjustatud mitmesugustest vigastustest;
  • vähkkasvajad;
  • elundi häired, mis algas hiljem keemiaravi ja kirurgia;
  • hüpofüüsi kahjustused koos oma antikehadega.

Neerupealise koorega kolmanda taseme hüpofunktsioon on tingitud:

  • hüpotalamuse kaasasündinud anomaalia;
  • hüpotalamuse omandatud anomaaliumid (kasvajad ja mitmesugused infektsioonid).
Tagasi sisukorra juurde

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid

Neerupealhormoonide lagunemise kroonilisel vormil on palju sümptomeid, mille seas on kõige sagedasemad:

  • ebamõistlik väsimus ja väsimus;
  • lihasnõrkus;
  • ootamatu kehakaalu langus;
  • isu puudumine;
  • kõhuvalu;
  • seedehäired;
  • kõhulahtisus;
  • kõhukinnisus;
  • pearinglus;
  • minestamine;
  • alandatud rõhk.

Kõige täpsemateks ja täpseteks sümptomiteks, mis rikuvad neerupealise koorega funktsiooni, peetakse teravaks sooviks liiga soolastes toitudes ja naha ja limaskestade tumedamaks muutmisel. Need muutuvad pronksist varju ja seda on kõige parem näha naha voldid ja armid. Kuid naha värvuse muutus tekib ainult siis, kui neerupealiste koorega puudulikkus algupärases vormis esineb.

Aegne kahjustus neerupealistele võib olla eluohtlik. Sel ajal suurenevad haiguse kroonilise haiguse sümptomid ja patsiendid tunnevad:

  • pikaajaline madal vererõhk;
  • emeetika tung;
  • krambid;
  • lihasvalu;
  • teadvuse muutused.

Neerupealise hüpofunktsiooni diagnoosimine

Neerupealiste puudulikkust saab kindlaks teha patsiendi intervjueerimisega haiguse kaebuste ja sümptomite suhtes. Kuid see ei anna täielikku pilti ja selleks, et näidata, milline konkreetne puudulikkus on antud juhtumil omane, peab patsient külastama endokrinoloogi, kes määrab uuringu, mis sisaldab järgmisi uuringuid:

  1. Neerupealiste ultraheliuuring. On juhtumeid, kui ultraheli ei anna oodatud tulemust, siis võib kasutada elundi kompuutertomograafiat.
  2. Magnetresonantstomograafia, mille käigus pööratakse erilist tähelepanu hüpotalamuse ja hüpofüüsi uurimisele.

Seejärel määratakse patsiendile laboratoorsed testid, mis on tõhusad teatud hormoonide puudumisel. Arstid õpivad:

  1. Kortisooli kogus veres. Igasuguste neerupealiste puudulikkuse korral väheneb hormooni kontsentratsioon.
  2. 17-ACS ja 17-KS uriinis, mis kogutakse päeva jooksul. Madalam kontsentratsioon diagnoositakse sekundaarse ja esmase defitsiidi korral.
  3. Adrenokortikotroopne hormoon veres. Hormooni kontsentratsioon on kõrge neerupealiste haiguses ja madal sekundaarne ja tertsiaarne hüpofunktsioon.
  4. Aldosterooni tase.

Pärast diagnoosi kindlakstegemist uurivad spetsialistid, kui keha metaboolsetes protsessides, näiteks valgus, süsivesikus ja elektrolüüdis, on tekkinud häired. See aitab tuvastada venoosse vere testi, mis näitab kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi, glükoosi ja valku. Lisaks peavad arstid määrama elektrokardiogrammi, mis näitab südame-veresoonkonna seisundit ja seda, kuidas süda reageerib elektrolüütide tasakaalu häiretele.

Neerupealise hüpofunktsiooni ravi

Ravi algab neerupealiste koorega funktsioone rikkudes sellega, et arstid määravad patsiendile sünteetiliste hormoonide kasutuselevõtmise, nimelt need, kelle kehas puuduvad. Sageli on puuduseks glükokortikoid, mis kuulub selliste ravimite hulka: "hüdrokortisoon", "kortisoon", "fludrokortisoon", "prednisoloon" ja "deksametasoon". Kasutage ravimeid vastavalt sellele skeemile: 2/3 annust võetakse hommikul ja 1/3 - pärastlõunal. Juhtudel, kui patsiendil on kerge hormooni puudumine, annavad arsti ette ühe "kortisooni". Kui puudulikkust väljendatakse raskemas vormis, määratakse kompleksteraapia, mis koosneb kahest või kolmest ravimist korraga.

Ravi efektiivsust jälgitakse iga kuu esimestel päevadel. Kontroll tehakse testidega, mis näitavad hormoonide taset ja elektrolüütide tasakaalu veres. Kui tervislik seisund paraneb järk-järgult, kontrollige ravi 1 kord 2-3 kuu jooksul. Arstid nõustuvad, et kui neerupealiste hüpofunktsioon on mõne päeva jooksul parem hormoonide annuse ületamiseks, siis suurendab neerupealiste puudulikkuse ägedat vormi tekitamise oht.

Äge haiguste ravi

Neerupealiste kriis sageli halveneb neis juhtudel, kui kehasse siseneb ebapiisav glükokortikoidi kogus. Neerupealiste ägeda hüpofunktsiooniga ravi on intensiivravi all ja see koosneb järgmistest etappidest:

  1. vee ja elektrolüütide tasakaalu ebakorrapärasuse korrigeerimiseks naatriumi ja glükoosi intravenoosse lahuse sisseviimine;
  2. hormoonide puudumise kõrvaldamine, mis kompenseeritakse sünteetiliste ainete intravenoosse ja intramuskulaarse manustamisega;
  3. juhtudel, kui patsiendil on pidev surma langus, määravad arstid ravimeid, mis kitsendavad veresooni;
  4. ägenemise põhjustanud haiguse sümptomite leevendamine.

Kui patsient järk-järgult taastub, on ta pidevalt paranenud tervisega, madala naatriumi ja kaaliumi sisaldus veres normaliseerub ja rõhk normaliseerub ja eksperdid tõlgendavad seda ravimite kasutamist tablettidena. Pärast seda saab patsiendist üle viia intensiivravi osakonda üldhaigla pargis.

Neerupealiste hüpofunktsiooni ennetamine ja prognoosimine

Juhtudel, kui patsiendile määrati õige ja õigeaegne kompleksne hormoonasendusravi, on neerupealiste puudulikkus peaaegu positiivne. Kroonilise hüpofunktsiooniga patsientide prognoos põhineb neerupealiste kriiside ennetamisel ja ravimisel. Kui isikul on ka mitmesuguseid infektsioone, vigastusi, operatsioone, närvisüsteemi hävinguid ja seedetrakti talitlushäireid, annavad spetsialistid kohe välja tema võetud hormooni suurenenud annuse. Neerupealiste hüpofunktsiooniga patsiendid tuleb endokrinoloogi abil registreerida ja aeg-ajalt uurida. Samuti tuleb registreerida patsiendid, kellel on neerupealse kriisi tekkimise oht. Sellesse patsientide kategooriasse kuuluvad need, kes on pikka aega kasutanud kortikosteroide mitmete krooniliste haiguste raviks.

Neerupealiste puudulikkus

. või: Addisoni haigus

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid

  • Nõrkus, väsimus.
  • Kaalukaotus, isutus.
  • Depressioon, ärrituvus.
  • Jäseme naha tundlikkuse rikkumine, huultepuksiiride tunne.
  • Vähendatud seksuaalne soov.
  • Hüpoglükeemia (veresuhkru taseme langus) episoodid, mis ilmnevad paar tundi pärast sööki. Näitab näljahäda, tervise halvenemist.
Esmaste neerupealiste puudulikkus iseloomustavad manifestatsioonid:
  • pigmentatsioon - nahavärvi muutumine tumedamaks kehal avatud aladel päikesevalguse toimel (nägu, kael, rind, käed). Pigmentatsioon võib olla ühtlane, kuid see on eriti väljendunud loodusliku pigmentatsiooni kohtades (suguelundite piirkonnas, munandimises, rinnanäärmete niblikates), samuti naha ja riiete kokkupuutel ja hõõrumisel (rihma, rihma surve all) nahkade ( kõhuõõne, peopesad), postoperatiivsete armide piirkonnas;
  • limaskestade pigmentatsioon - tumedad pruunid laigud põskede, huulte, igemete, keele limaskestal;
  • iiveldus, oksendamine, kõhuvalu.
  • vitiligo - naha värvimuutus käte, jalgade, rind, selja, näo täppide kujul. Võib vahelduda täiustatud pigmentatsiooniga;
  • tooli rikkumine: kõhulahtisus, kõhukinnisus.
  • lihasvalu;
  • vererõhu alandamine, minestamine horisontaalsest vertikaalasendist liikumisel;
  • soolastes toitudes sõltuvuses.

Vormid

Põhjused

  • Kaasasündinud geneetilised haigused: 1. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom (autoimmuunhaigus, mis ühendab mitmete endokriinsete organite kahjustusi: pankreas, paratüreoidne näärmed ja neerupealised).
  • Neerupealsete autoimmuunne kahjustus: antikehade tootmine oma kudede vastu.
  • Tuberkuloos - tuberkuloosne protsess, mis hävitab mõlemad neerupealised. Sageli esineb tuberkuloosne infektsioon verevooluga (kopsudest, neerudest, luudest).
  • Kasvaja metastaasid (kasvajarakkude liikumisest põhjustatud kauged fookused): kopsuvähk, piimanäärmed.
  • Neerupealiste eemaldamine (neoplasmidega).
  • Hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvaja.
  • Hüpofüüsi eemaldamine või kiiritamine (neoplasmidega).
  • Ravimid (tsütostaatikumid): see tekitab neerupealistele mürgiseid kahjustusi.
  • Glükokortikoidide (hormoonid) pikaajaline kasutamine - põhjustab neerupealise koorega funktsiooni depressiooni.
  • AIDS-i neerupõletik (surm) (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom), harilik palavik (nakkushaigus, millega kaasneb lööve, palavik), mis on gripiga keeruline.

Endokrinoloog aitab haiguse ravis

Diagnostika

  • Kaebuste analüüs ja haiguslugu:
    • külmetusnähud, iiveldus, oksendamine;
    • nõrkuse koha olemasolu, millega kaasneb näljahäda;
    • kui kaua on kaebusi olnud;
    • kui palju patsient tarbib vedelikke;
    • kas soola vajadus on suurenenud;
    • Kas patsiendil on tuberkuloos?
    • kas perekonnas oli sarnaseid haigusi;
    • kui tihti on patsiendil nakkushaigus.
  • Patsiendi kontrollimine:
    • hüperpigmentatsiooni esinemine (pimedas nahas) ja hüpopigmentatsioon (kerge nahk);
    • arteriaalse (vere) rõhu mõõtmine: see on alandatud;
    • massi mõõtmine - seda tavaliselt vähendatakse.
  • Vere glükoosisisaldus, ioonid (naatrium, kaalium).
  • Neerupealiste hormoonid: glükokortikoidid (kortisool), mineralokortikoidid (aldosteroon), adrenokortikotroopne hormoon (AKTH), reniin.
  • Neerupealiste ultraheli- ja kompuutertomograafia.
  • Aju MRI, kellel on kahtlustatav sekundaarne neerupealiste puudulikkus.
  • Molekulaarne geneetiline diagnoos kahtluse korral kaasasündinud geneetilises haiguses.

Neerupealiste puudulikkuse ravi

  • Elukestev hormoonasendusravi koos glükokortikoide ja mineralokortikoide.
  • Tuberkuloosiprotsessi ravi, kui see tuvastatakse.
  • Antibiootikumide määramine haiguse nakkushaiguse kindlakstegemiseks.

Tüsistused ja tagajärjed

  • Ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkimine (kriis) - seisund, millega kaasneb neerupealiste koore hormoonide (glükokortikoidide) taseme järsk vähenemine. See tekib ravi puudumisel või hormoonide ebapiisavate annuste korral (hormoonide annuste suurendamine stressiolukordades, kirurgilised sekkumised). Sümptomite levimuse järgi eristatakse kolme ägeda neerupealise puudulikkuse vormi:
    • kardiovaskulaarne vorm - veritsemishäirete ilmnemine on domineeriv: naha lööve, külmad otsad, arteriaalse (vere) rõhu märkimisväärne langus, kiire südametegevus;
    • seedetrakti vorm - kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus (kõhulahtisus);
    • neuropsühhiaalne vorm - peavalu, letargia, krambid.
Nende sümptomite ilmnemisel on vajalik kiire haiglaravi.
  • Suur surmaoht.

Neerupealiste puudulikkuse ennetamine

  • Spetsiifilist ennetamist ei ole. Kaasasündinud geneetiliste haiguste esinemine - meditsiiniline geneetiline konsulteerimine.
  • Raseduse planeerimine ja kahjulike mõjude (tubakasuits, alkohol, ravimid) kõrvaldamine rasedatele kui kaasasündinud adrenoomia hüpoplaasi vältimisele.
  • Allikad

Endokrinoloogia - Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F., 2007.
Siseorganite haiguste diagnoosimine: T. 2. Reumaatiliste ja süsteemsete haiguste diagnoosimine CT. Endokriinsete haiguste diagnoosimine. Hams A.N.

Neerupulgad

Neerupealiste koore hormoonid

Neerupulgad paiknevad neerude ülaosas, kattes neid korki kujul. Inimestel on neerupealiste mass 5-7 g. Neerupealiste näärmed kortikaalsed ja medulla sekreedid. Kortikaine sisaldab glomerulaarseid, puchkovy ja meshny tsoone. Glomerulaartsoonis esineb mineraalkortikoidi süntees; puchkovi piirkonnas - glükokortikoid; netotsoonis - väike kogus suguhormoone.

Neerupealiste koorega toodetud hormoonid on steroidid. Nende hormoonide sünteesi allikaks on kolesterool ja askorbiinhape.

Tabel Neerupealiste hormoonid

Neerupiirkond

Hormoonid

  • glomerulaartsoon
  • tala tsoon
  • võrgu tsoon
  • mineraalkortikoidid (aldosteroon, deoksükortikosteroon)
  • glükokortikoidid (kortisool, hüdrokortisool, kortikosteroon)
  • androgeenid (dehüdroepiandrosteroon, 11p-androsteendioon, 11p-hüdroksü-diosteendioon, testosteroon), väike kogus östrogeeni ja gestageeni

Katehhoolamiinid (adrenaliin ja norepinefriin suhe 6: 1)

Mineraalkortikoid

Mineralokortikoidid reguleerivad mineraalainete metabolismi ja peamiselt naatriumi ja kaaliumi sisaldust veres. Mineralokortikoide peamine esindajaks on aldosteroon. Päeva jooksul moodustab see umbes 200 mikrogrammi. Selle hormooni kogus keha ei ole moodustatud. Aldosteroon suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerude distaalsetes tuubulites, samal ajal suurendades K + ioonide eritumist uriiniga. Aldosterooni toimel suureneb neerude reabsorptsioon vees dramaatiliselt ja imendub passiivselt mööda Na + ioonide tekitatud osmootset gradient. See suurendab vereringe ringlust, suurendab vererõhku. Tõhustatud vee tõmbamise tõttu väheneb diurees. Aldosterooni suurenenud sekretsiooniga suureneb kalduvus tursete tekkele, mis on tingitud naatriumi ja vee kehavigastusest, hüprostaatilise vererõhu suurenemisest kapillaarides ja seeläbi suurenenud vedeliku voolavus veresoonte luumenist koes. Kudede turse tõttu aitab aldosteroon kaasa põletikulise vastuse arengule. Aldosterooni mõju tõttu suureneb H + -ioonide reabsorptsioon neerude tubulaarses aparatuuris tänu H + -K + -ATPaasi aktiveerimisele, mis viib happelise baasi tasakaalu muutumiseni atsidoosiks.

Vähendatud aldosterooni sekretsioon suurendab naatriumi ja vee eritumist uriinis, mis viib kudede dehüdratsioonini (dehüdratsioonini), ringluses oleva vereringe ja vererõhu taseme languseni. Kaaliumisisaldus veres samal ajal, vastupidi, suureneb, mis on südame elektrilise aktiivsuse nõrgenemise ja südame rütmihäirete tekke põhjuseks kuni diastoolifaasi peatumiseni.

Aldosterooni sekretsiooni reguleeriv peamine tegur on reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi toimimine. Vererõhu languse korral täheldatakse närvisüsteemi sümpaatilise osa ärritust, mis viib neerude veresoonte kitsenemisele. Neerude verevoolu vähenemine aitab kaasa reniini tõhustatud tootmisele neerude juxtaglomerulaarses aparatuuris. Reniin on ensüüm, mis toimib plasma a2-globuliin angiotensiinogeen, muutes selle angiotensiin-Iks. Angiotensiin konverteeriva ensüümi (ACE) toimel tekkinud angiotensiin-I teisendatakse angiotensiin-IIks, mis suurendab aldosterooni sekretsiooni. Aldosterooni produktsiooni saab suurendada tagasiside mehhanismi abil vereplasma soolasisalduse muutmisel, eriti madala naatriumisisalduse või suure kaaliumisisaldusega aine sisaldusega.

Glükokortikoidid

Glükokortikoidid mõjutavad ainevahetust; Nendeks on hüdrokortisoon, kortisool ja kortikosteroon (viimane on mineraalkoortikoid). Glükokortikoidid said oma nime, kuna nad on võimelised vere suhkrusisaldust suurendama, kuna stimuleeritakse glükoosi moodustumist maksas.

Joon. Kortikotropiini (1) ja kortisooli sekretsiooni tsirkadiaalne rütm (2)

Glükokortikoidid stimuleerivad kesknärvisüsteemi, põhjustavad unetust, eufooriat, üldist ärritust, nõrgestavad põletikulisi ja allergilisi reaktsioone.

Glükokortikoidid mõjutavad valkude ainevahetust, põhjustades valkude lagunemise protsesse. See toob kaasa lihasmassi vähenemise, osteoporoosi; haavade paranemise määr väheneb. Valgu lagunemine toob kaasa seedetrakti limaskesta kattev kaitsva limaskesta valgukomponentide sisalduse vähenemise. Viimane suurendab vesinikkloriidhappe ja pepsiini agressiivset toimet, mis võib põhjustada haavandite tekkimist.

Glükokortikoidid suurendavad rasvade ainevahetust, põhjustades rasva depoo rasvade mobiliseerimist ja rasvhapete kontsentratsiooni suurendamist vereplasmas. See viib rasva ladestamiseni näole, rinnale ja keha külgpindadele.

Nende toime tõttu süsivesikute ainevahetusele on glükokortikoidid insuliini antagonistid, st suurendab glükoosi kontsentratsiooni veres ja põhjustab hüperglükeemiat. Kui pikaajaline hormoonide kasutamine nende ravimiseks või nende suurenenud tootmiseks, võib steroidide diabeet kehas areneda.

Glükokortikoidide peamine toime

  • valkude metabolism: stimuleerib valgu katabolismi lihas-, lümfoid- ja epiteeli kudedes. Aminohapete kogus veres suureneb, nad sisenevad maksa, kus sünteesitakse uusi valke;
  • rasvade ainevahetus: tagada lipogenees; kui hüperproduktsioon stimuleerib lipolüüsi, suureneb rasvhapete sisaldus veres, toimub rasva ümberjaotumine kehas; aktiveerib ketogeneesi ja inhibeerib lipogeneesi maksas; stimuleerivad söögiisu ja rasvade tarbimist; rasvhapped muutuvad peamiseks energiaallikaks;
  • süsivesikute ainevahetus: stimuleerib glükooneogeneesi, vere glükoosisisaldus tõuseb ja selle kasutamine aeglustub; inhibeerib glükoosi transporti lihas- ja rasvkoes, on vastupidine toime
  • osaleda stressi ja kohanemise protsessides;
  • suurendada kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi ja lihaste erutusvõimet;
  • neil on immunosupressiivsed ja allergiavastased toimed; vähendada antikehade tootmist;
  • avaldab tugevat põletikuvastast toimet; pärsib põletiku kõiki faase; stabiliseerivad lüsosoommembraane, inhibeerivad proteolüütiliste ensüümide vabanemist, vähendavad kapillaaride läbilaskvust ja leukotsüütide väljundit, omavad antihistamiiniefekti;
  • põletikuvastane toime;
  • vähendada nende kudedesse siirdumise tõttu lümfotsüütide, monotsüütide, eosinofiilide ja basofiilide sisaldust; suurendada neutrofiilide arvu luuüdist väljumisel. Punaste vereliblede arvu suurendamine erütropoeesi stimuleerimisel;
  • suurendada cahehoolamiinide sünteesi; sensibiliseerivad vaskulaarset seina katehhoolamiinide vasokonstriktsiooni; säilitades veresoonte tundlikkust vasoaktiivsete ainete suhtes, on nad seotud normaalse vererõhu säilitamisega

Mis valu, vigastus, verekaotus, hüpotermia, ülekuumenemine, mürgistus, nakkushaigused, tõsised vaimsed kogemused, suureneb glükokortikoidide sekretsioon. Nendes tingimustes suureneb neerupealise medulla refleksi adrenaliini sekretsioon. Vereliinile sisenev adrenaliin toimib hüpotalamuse korral, mis põhjustab vabanemisega seotud tegureid, mis omakorda toimivad adenohüpofüüsi, suurendades AKTH sekretsiooni. See hormoon on tegur, mis stimuleerib glükokortikoidide tootmist neerupealistes. Kui hüpofüüsi eemaldatakse, tekib neerupealiste hüperplaasia atroofia ja glükokortikoidi sekretsioon järsult väheneb.

Kanadas füsioloog Hans Selye on tähistatud terminiga "stress" määratletud seisundist, mis tuleneb mitmete ebasoodsate tegurite toimest ja põhjustab AKTH-i ja seega ka glükokortikoidide suurenenud sekretsiooni. Ta märkis, et erinevate tegurite mõju organismile põhjustab koos spetsiifiliste reaktsioonidega mittespetsiifilised, mida nimetatakse üldiseks adaptiivsündroomiks (OSA). Seda nimetatakse adaptiivseks, sest see annab keha võime kohaneda stimulatsioonidega selles ebatavalises olukorras.

Hüperglükeemiline toime on üks glükokortikoidide kaitsva toime komponente stressi ajal, nagu kehas glükoos, moodustub energiaplokkide pakkumine, mille lõhestumine aitab ületada äärmuslikke tegureid.

Glükokortikoidide puudumine ei põhjusta organismi kohest surma. Kuid nende hormoonide ebapiisava sekretsiooni korral väheneb organismi vastupanu erinevatele kahjulikele mõjudele, mistõttu on nakkused ja muud patogeensed tegurid raskesti talutavad ja põhjustavad sageli surma.

Androgeenid

Neerupealiste koorega suguhormoonid - androgeenid, östrogeenid - mängivad olulist rolli suguelundite arengus lapsepõlves, kui suguelundude intrasekretoorset funktsiooni on endiselt halvasti väljendatud.

Retikulaarsesse tsoonis esinevate suguhormoonide liigsest moodustumisest tekivad kahte tüüpi andrenogitaalsündroomi - heteroseksuaalsed ja isoseksuaalsed. Heteroseksuaalne sündroom tekib siis, kui tekib vastupidise soo hormoonid ja sellega kaasneb teisest soost omatavate teiseste seksuaalomaduste ilmnemine. Isoseksuaalse sündroomi esineb sama suguhormoonide tootmisega, mis väljendub puberteedieprotsesside kiirendamisel.

Adrenaliin ja norepinefriin

Neerupealiste medulla sisaldab kromafiini rakke, milles sünteesitakse adrenaliini ja norepinefriini. Ligikaudu 80% hormonaalse sekretsiooni moodustab adrenaliini ja norepinefriini puhul 20%. Adrenaliin ja norepinefriin kombineeritakse katehhoolamiinide nime all.

Epinefriin on aminohappe türosiini derivaat. Norepinefriin on vahendaja, mis vabaneb sümpaatiliste kiudude lõpus, keemilise struktuuri tõttu on demetüülitud adrenaliin.

Adrenaliini ja norepinefriini toime ei ole täiesti selge. Valulised impulsid, vere suhkrusisalduse alandamine põhjustavad adrenaliini vabanemist ja füüsiline töö, vere kaotus põhjustab norepinefriini suuremat sekretsiooni. Adrenaliin inhibeerib silelihaseid intensiivsemalt kui norepinefriin. Norepinefriin põhjustab tõsist vasokonstriktsiooni ja seeläbi suurendab vererõhku, vähendab südame poolt väljutatavat verd. Adrenaliin põhjustab südame kontraktsioonide sageduse ja amplituudi suurenemist, südame poolt väljutatava vere hulga suurenemist.

Adrenaliin on glükogeeni lagunemise võimendaja maksas ja lihastes. See seletab asjaolu, et kui suureneb adrenaliini sekretsioon, suureneb suhkru sisaldus veres ja uriinis, glükogeen kaob maksast ja lihastest. See hormoon stimuleerib kesknärvisüsteemi.

Adrenaliin lõõgastab seedetrakti, põie, bronhiilide, seedetrakti sulgurite, põrna, kusepõie silelihaste. Lihased, õpilase laiendamine adrenaliini mõjul on vähenenud. Adrenaliin suurendab hingamise sagedust ja sügavust, kehas hapniku tarbimist, suurendab kehatemperatuuri.

Tabel Adrenaliini ja norepinefriini funktsionaalsed mõjud

Struktuur, funktsioon

Adrenaliini kiirustamine

Norepinefriin

Tegevuste erinevus

Ei mõjuta ega vähenda

Perifeerset resistentsust kokku

Lihaste verevool

Suurendab 100%

Ei mõjuta ega vähenda

Verevool ajus

Suureneb 20% võrra

Tabel Metaboolsed funktsioonid ja adrenaliini toime

Vahetuse tüüp

Iseloomulik

Füsioloogilisel kontsentratsioonil on anaboolne toime. Suurel kontsentratsioonil stimuleerib valgu katabolismi

Stimuleerib lipolüüsi rasvkoes, aktiveerib triglütseriidi parapaasi. Aktiveerib maksa ketogeneesi. Suurendab rasvhapete ja atseetäädikhappe kasutamist energiaallikatena südame lihastes ja öisel ajal, rasvhapped - skeletilihastega

Suurtel kontsentratsioonidel on hüperglükeemiline toime. Aktiveerib glükagooni sekretsiooni, pärsib insuliini sekretsiooni. Stimuleerib glükogenolüüsi maksas ja lihastes. Aktiveerib glükoneogeneesi maksas ja neerudes. Supresseerib glükoosi sissevõtmist lihastes, südames ja rasvkoes.

Neerupealiste hüper-ja hüpofunktsioonid

Neerupealiste medulla on harva kaasatud patoloogilisse protsessi. Hüpfunktsionaalsuse tunnuseid pole isegi medulla täielikul hävitamisel, kuna selle puudumist kompenseerib hormoonide suurem vabanemine teiste elundite kromafiinirakkudega (aord, karotiidne siinus, sümpaatilised ganglionid).

Medulla hüperfunktsioon ilmneb vererõhu järsul tõusust, pulsisagedusest, suhkru kontsentratsioonist veres, peavalude ilmnemisega.

Neerupealiste koorega hüpofunktsioon põhjustab keha mitmesuguseid patoloogilisi muutusi ja korteksi eemaldamine põhjustab väga kiire surma. Varsti pärast operatsiooni eluviis keeldub söömast, oksendamine ja kõhulahtisus tekib, tekib lihaste nõrkus, kehatemperatuur väheneb ja uriini väljund peatub.

Neerupealiste koore hormoonide ebapiisav tootmine toob kaasa inimese pronkshaiguse või Addisoni tõve, mida kirjeldati esmakordselt 1855. aastal. Selle varajane märk on naha pronksvärv, eriti käte, kaela, näo puhul; südame lihase nõrgenemine; asteenia (suurenenud väsimus lihaste ja vaimse töö ajal). Patsient muutub tundlikuks külmade ja valulike ärrituste suhtes, mis on vastuvõtlikumad infektsioonide suhtes; ta kaotab kehakaalu ja jõuab järk-järgult täieliku ammendumiseni.

Endokriinset neerupealiste funktsiooni

Neerupealiste näärmed on ühendatud endokriinsete näärmetega, mis paiknevad neerude ülemistel postidel ja koosnevad kahest erinevast embrüonaalse päritoluga kudedest: kortikaalsest (tuletatud mesodermist) ja ajutest saadud ektodermist.

Igal neerupealist on keskmine mass 4-5 g. Neerupealise koorega lihaste epiteelirakkudes moodustub üle 50 erineva steroidühendi (steroidid). Medullas, mida nimetatakse ka kromafiinkudeks, sünteesitakse katehhoolamiine: adrenaliin ja norepinefriin. Neerupealised on rikkalikult verega varustatud ja kesknärvisüsteemi päikese ja neerupealiste põrnate preganglionilised neuronid innerveerivad. Neil on laevade portaal süsteem. Esimene kapillaaride võrgustik asub neerupealiste koorega ja teine ​​on medulla.

Neerupealised on elulised endokriinsed elundid igas vanuses. 4-kuulise loote korral on neerupealised närvidest suuremad ja vastsündinutel nende mass on 1/3 neerude massist. Täiskasvanute puhul on see suhtarv 1 kuni 30.

Neerupealiste sarvkesta moodustab 80% kogu näärest ja koosneb kolmest rakutsoonist. Välimises glomerulaarses tsoonis moodustuvad mineraalkortikoidid; keskmises (suurimas) tiirtsoonis sünteesitakse glükokortikoide; sisesest retikulaarsest tsoonist - suguhormoonid (mehed ja naised), olenemata inimese soost. Neerupealise koorega on ainus mineraalsete ja glükokortikoidhormoonide allikas. See on tingitud aldosterooni toimest, et vältida naatriumi kaotust uriinis (naatriumi säilitamine kehas) ja säilitada sisemise keskkonna normaalne osmolaarsus; Kortisooli põhiline roll on organismi kohanemine stressitegurite toimega. Kere surm pärast neerupealiste eemaldamist või täielikku atroofiat on seotud mineralokortikoidi puudumisega, seda saab ära hoida ainult nende asendamise teel.

Mineralokortikoid (aldosteroon, 11-deoksükortikosteroon)

Inimestel on aldosteroon kõige olulisem ja aktiivsem mineralokortikoid.

Aldosteroon on kolesterooli sünteesitud steroidhormoon. Hormooni igapäevane sekretsioon on keskmiselt 150-250 mikrogrammi ja vere sisaldus 50-150 ng / l. Aldosterooni transporditakse nii vabalt (50%) kui ka seotud (50%) valgu vormis. Selle poolväärtusaeg on umbes 15 minutit. Maksa metaboliseerub ja eritub osaliselt uriiniga. Maksa kaudu ühes vereproovis on inaktiveeritud 75% aldosterooni veres.

Aldosteroon interakteerub spetsiifiliste intratsellulaarsete tsütoplasmaatiliste retseptoritega. Saadud hormooni retseptori kompleksid tungivad rakutundesse ja reguleerivad DNA-ga seondumise kaudu teatud geenide transkriptsiooni, mis kontrollivad ioonivoogude valkude sünteesi. Spetsiifilise messenger RNA stimuleerimise tõttu suureneb valkude (Na + K + - ATPaas, Na +, K + ja CI- ühendi transmembraanne kandja), mis on seotud ioonide transportimisega rakumembraanide kaudu, süntees.

Aldosterooni füsioloogiline tähtsus organismis seisneb vee-soolhappe homeostaasi (isoosmia) reguleerimises ja keskkonna (pH) reaktsioonis.

Hormoon suurendab Na + reabsorptsiooni ja sekretsiooni K + ja H + ioonide distaalsete tuubulite luumenisse. Samaaegne aldosterooni toime süljenäärmete, soolte, higistandide näärmelahustele. Seega säilitab oma kehalises mõjul sisekeskkonna osmolaarsuse säilitamiseks naatriumi (samaaegselt kloriidiga ja veega). Naatriumiresistentsuse tagajärg on vereringe ja vererõhu suurenemine. Protoon H + ja ammooniumi eritumise aldosterooni tõhustamise tulemusena muutub veres happe baasolek leeliseliseks.

Mineralokortikoidid suurendavad lihaste toonust ja efektiivsust. Nad suurendavad immuunsüsteemi reaktsiooni ja omavad põletikuvastast toimet.

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine toimub mitmete mehhanismide abil, millest peamine on angiotensiin II kõrgenenud taseme stimuleeriv toime (joonis 1).

See mehhanism on rakendatud reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemis (RAAS). Selle lähtepunkt on neerurakkude moodustumine juxtaglomerulaarrakkudes ja ensüümi proteinaasi, reniini vabastamine veres. Sünteesi ja sekretsiooni reniini suureneb vähenedes verevoolu öist, toonust tõstvaid stimuleerimine SNS ja β-adrenergiliste retseptorite katehoolamiinidega, alandades naatriumisisaldus ning suurendades kaaliumi tase veres. Reniin katalüüsib lõikamist angiotensiinogeenist (a2-vereglobuliin sünteesida maksas) koosnevat peptiidi 10 aminohappejäägist - angiotensiin I, mis muundatakse riistad kopsudesse mõjul angiotensiinkonvertaasi angiotensiin II (AT II peptiidi 8 aminohappejääke). AT II stimuleerib aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni neerupealistes, on võimas vasokonstrikteeriv tegur.

Joon. 1. Neerupealiste koore hormoonide moodustumise reguleerimine

Suurendab AKTH hüpofüüsi suurenenud aldosterooni tootmist.

Vähendage aldosterooni taastamiseni verevoolu neerudele ja suurendades naatriumi taset vähendamise kaalium vereplasmas, vähendamine ATP toonust hüpervoleemia (suurendada ringleva veremahu), toimel natriureetilise peptiidi.

Aldosterooni ülemäärane sekretsioon võib põhjustada naatriumiresistentsuse, kloori ja vee ning kaaliumi ja vesiniku kadu; hüperhüdratsiooniga leeloosi ja turse väljanägemisega; hüpervolemia ja kõrge vererõhk. Aldosterooni ebapiisav sekretsioon, naatriumi, kloori ja vee kadu, kaaliumikadu ja metaboolne atsidoos, dehüdratsioon, vererõhu langus ja šokk arenevad, hormoonasendusravi puudumisel võib tekkida organismi surm.

Glükokortikoidid

Hormoonid sünteesitakse zona fasciculata rakkudes neerupealse esitatakse inimesel kortisooli vastavalt 80% ja 20% muud steroidid - kortikosterooni, kortisoon, 11 deoksükortisooli ja deoksükortikosterooni 11.

Kortisool on kolesterooli derivaat. Tema igapäevane sekretsioon täiskasvanutel on 15-30 mg, selle vere sisaldus on 120-150 μg / l. Kortisooli, samuti hormoonide ACTH ja kortikoliberiinide moodustamiseks ja sekretsiooniks, mis reguleerivad selle moodustumist, on iseloomulik igapäevane perioodilisus. Nende maksimaalset veretust täheldatakse hommikul, minimaalselt - õhtul (joonis 8.4). Kortisooli transporditakse veres 95% -ga seotud vormis koos transkortiini ja albumiiniga ning vabas (5%) vormis. Selle poolväärtusaeg on umbes 1-2 tundi. Hormooni metaboliseeritakse maksas ja eritub osaliselt uriiniga.

Kortisool seondub spetsiifiliste rakusisesete tsütoplasmaatiliste retseptoritega, mille seas on vähemalt kolm alamtüüpi. Saadud hormooni retseptori kompleksid tungivad raku tuumasse ja seonduvad DNA-ga, reguleerivad mitmete geenide transkriptsiooni ja spetsiifiliste informatsiooniliste RNA-de moodustamist, mis mõjutavad väga paljude valkude ja ensüümide sünteesi.

Mitmed selle mõjud on mitte-genoomse toime tagajärg, sealhulgas membraani retseptorite stimulatsioon.

Organismi kortisooli peamine füsioloogiline tähtsus on vaheainete metabolismi reguleerimine ja keha adaptiivsete reaktsioonide moodustumine stressoritesse. Glükokortikoidide metaboolne ja mittemetaboolne toime eristatakse.

Peamised metaboolsed mõjud:

  • mõju süsivesikute ainevahetusele. Kortisool on vastunäidustatud hormoon, kuna see võib põhjustada pikaajalist hüperglükeemiat. Seega on nimi glükokortikoid. Hüperglükeemia tekke mehhanism põhineb glükoneogeneesi stimulatsioonil, suurendades aktiivsust ja suurendades peamiste glükooneogeneesi ensüümide sünteesi ja vähendades glükoosi tarbimist skeletilihaste ja rasvkoe poolt insuliinsõltuvate rakkude poolt. See mehhanism on väga tähtis normaalsete glükoositasemete säilitamiseks vereplasmas ja kesknärvisüsteemi neuronite toitumises ajal tühja kõhuga ja glükoositaseme tõstmiseks stressi ajal. Kortisool suurendab glükogeeni sünteesi maksas;
  • mõju valgu ainevahetusele. Kortisool suurendab valkude ja nukleiinhapete katabolismi skeletilihastes, luudes, nahas, lümfoidorganites. Teiselt poolt suurendab see proteiinide sünteesi maksas, annab anaboolse toime;
  • mõju rasvade ainevahetusele. Glükokortikoidid kiirendavad lipolüüsi keha alaosa rasvavarudes ja suurendavad vabade rasvhapete sisaldust veres. Nende toimega kaasneb insuliini sekretsiooni suurenemine hüperglükeemia ja rasva ladestumise tõttu keha ülemises osas ja näol, mille rakud on rasvade ladudes insuliini suhtes tundlikumad kui kortisool. Sarnast tüüpi rasvumist täheldatakse neerupealise koore hüperfunktsiooniga - Cushingi sündroomiga.

Peamised mittemetaboloogilised funktsioonid:

  • suurendades keha vastupanu äärmistele stressidele - glükokortikoidide adaptiivne roll. Glükokortikoidi puudulikkusega vähendab organismi adaptiivne suutlikkus ja nende hormoonide puudumisel võib tõsine stress põhjustada vererõhu langust, organismi šoki olekut ja surma;
  • suurendades südame ja veresoonte tundlikkust katehhoolamiinide toimele, mis saavutatakse adrenoretseptorite sisalduse suurenemise ja nende tiheduse suurenemisega sujuvate müotsüütide ja kardiomüotsüütide rakumembraanides. Katehhoolamiinide suurema hulga adrenoretseptorite stimuleerimisel kaasneb vasokonstriktsioon, südame kokkutõmbe tugevuse suurenemine ja vererõhu tõus;
  • suurenenud verevool neerude glomerulaarides ja suurenenud filtreerimine, vähenenud vee reabsorptsioon (füsioloogilistes annustes, kortisool on ADH funktsionaalne antagonist). Kortisooli puudumise tõttu võib turse ADH ja vee peetuse suurenemise tõttu organismis tekkida turse;
  • suurtes annustes glükokortikoidid omavad mineralokortikoidseid toimeid, st säilitada naatriumi, kloori ja vett ning aidata kaasa kaaliumi ja vesiniku eemaldamisele kehast;
  • skeletilihaste toimet stimuleeriv mõju. Hormoonide puudumise tõttu tekib lihaste nõrkus tänu veresoonte süsteemi suutmusele adekvaatselt reageerida lihaste aktiivsuse suurenemisele. Hormoonide liigsel tasemel võib lihaste proteiinide kataboolse toime tõttu tekkida lihaste atroofia, kaltsiumi kadu ja luude demineraliseerimine;
  • stimuleeriv toime kesknärvisüsteemile ja krampide tundlikkuse suurenemine;
  • meeleorganite sensibiliseerimine konkreetsete stiimulite toimele;
  • mahasurumiseks raku- ja humoraalset immuunsüsteemi (pärssimine teket IL-1, 2, 6; produktist T- ja B-lümfotsüüdid), vältida siirdatud organite, põhjuseks involutsiooni harknääre ja lümfisõlmed on otsene mõju tsütolüütilises lümfotsüüdid ja eosinofiilide allergiavastane toime;
  • põletikuvastane ja põletikuvastane toime fagotsütoosi pärssimise tõttu, fosfolipaasi A süntees2, arahhidoonhappe, histamiini ja serotoniini vähendada kapillaaride läbilaskvus ja rakumembraani stabiliseeriva (antioksüdantne toime hormoonid), lümfotsüütide kleepumist veresoonte epiteelis ja akumuleeruvad lümfisõlmed;
  • suured annused põhjustavad mao ja kaksteistsõrmiksoore limaskestade haavandumist;
  • suurendab osteoklastide tundlikkust paratüreoidhormooni toimel ja aitab kaasa osteoporoosi arengule;
  • edendada kasvuhormooni, adrenaliini, angiotensiin II sünteesi;
  • kontrollib ensüümi fenüületanoolamiini N-metüültransferaasi kromafiini rakkude sünteesi, mis on vajalik noradrenaliini moodustamiseks norepinefriinist.

Glükokortikoide sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine toimub hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste korteksüsteemi hormoonide poolt. Selle süsteemi hormonaalide sekretsioonil on selged igapäevased rütmid (joonis 8.5).

Joon. 8.5. AKTH-i ja kortisooli moodustumise ja sekretsiooni ööpäevased rütmid

Action stressorid (ärevus, ärevus, valu, hüpoglükeemia, palavik jne) on võimas stiimul ja sekretsiooni ACTH KTRG suurendades sekretsiooni glükokortikoidide neerupealised. Negatiivse tagasiside mehhanismiga pärsib kortisool kortikolübiini ja AKTH sekretsiooni.

Liigne glükokortikoidide sekretsioon (hüperkortisolismi või Cushingi sündroom) või pikaajaline manustamine eksogeensete ilmset suurenemist kehakaalust ja rasvadepoodes ümberjaotamise ülekaalulistel külje (kuu nägu) ja ülemine pool organismis. Arteriseerub kortisooli mineralokortikoidse toime tõttu põhjustatud naatriumi, kloori ja vee peetus, millele on lisatud hüpertensioon ja peavalud, janu ja polüdipsia, samuti hüpokaleemia ja alkaloos. Kortisool põhjustab immuunsüsteemi depressiooni, mis on tingitud viinapuu invusioonist, lümfotsüütide tsütolüüsist ja eosinofiilidest ning teiste valgete vereliblede funktsionaalse aktiivsuse vähenemisest. Luu-koe resorptsioon on paranenud (osteoporoos) ja seal võivad esineda luumurrud, naha atroofia ja striae (lülisamba triibud kõhupiirkonnas naha hõrenemise ja venitamise tõttu ning kerge verevalum). Müopaatia tekib - lihasnõrkus (kataboolse toime tõttu) ja kardiomüopaatia (südamepuudulikkus). Mao vooder võib moodustada haavandid.

Kortisooli ebapiisav sekretsioon avaldub üldise ja lihaste nõrkusest süsivesikute ja elektrolüütide ainevahetuse häirete tõttu; kehakaalu vähenemine isu vähenemise, iivelduse, oksendamise ja dehüdratsiooni tekkimise tõttu. Kortisoolitaseme kaasas liigset vabastamist ACTH ajuripatsis ja hüperpigmentatsioon (pronks naha tooni Addisoni tõbi) ja hüpotensioon, hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpoglükeemia, gipovolyumiey, eosinofiilia ja lümfotsütoosiga.

Primaarne neerupealiste puudulikkus tuleneb autoimmuunist (98% juhtudest) või tuberkuloosist (1-2%) neerupealise koorega hävitamisest, nimetatakse Addisoni tõveks.

Neerupealiste suguhormoonid

Neid moodustavad koorega retikulaarse tsooni rakud. Enamasti on mees suguhormoonid verega sekreteeritud, peamiselt dehüdroepiandrostendioon ja selle estrid. Nende androgeenne aktiivsus on tunduvalt madalam testosterooni tasemest. Naise suguhormoonid (progesteroon, 17a-progesteroon jne) moodustuvad neerupealiste nbspides väiksemas koguses.

Naha suguhormoonide füsioloogiline tähtsus kehas. Suguhormoonide väärtus on eriti suur lapsepõlves, kui suguelundude endokriinset funktsiooni väljendatakse veidi. Nad stimuleerivad seksuaalomaduste arengut, osalevad seksuaalkäitumise kujunemises, omavad anaboolset toimet, suurendavad valgu sünteesi nahas, lihastes ja luukudes.

Neerupealise suguhormoonide sekretsiooni reguleerimine toimub ACTH-ga.

Androgeenide liigne sekretsioon neerupealiste poolt põhjustab naiste pärssimist (defeminiseerumine) ja suurenenud meeste (masculinization) seksuaalsete omadustega. Kliiniliselt on naistel see hirsutism ja virilisatsioon, amenorröa, piimanäärmete ja emaka atroofia, hääle toonimine, lihasmassi suurenemine ja kiilaspäisus.

Neerupealiste medulla mass on 20% massist ja sisaldab kromafiini rakke, mis on ANSi sümpaatilise sektsiooni loomulikud postganglionilised neuronid. Need rakud sünteesivad neurohormoone - adrenaliini (Adr 80-90%) ja norepinefriini (ON). Neid nimetatakse hormoonideks, mis on koheseks kohanemiseks äärmuslike mõjudega.

Katehhoolamiinide (ADR ja NA) pärinevad aminohape türosiini, mis muundatakse seal läbi rea järjestikuste protsesside (türosiini -> Dopa (dezoksifenilalanin) -> dopamiini -> ON -> epinefriini). Kosmosesõidukid transporditakse veres vabas vormis ja nende poolestusaeg on umbes 30 s. Mõned neist võivad olla trombotsüütide graanulites seotud kujul. KA metaboliseeritakse ensüümide monoamiini oksüdaasi (MAO) ja katehhool-O-metüültransferaasi (KOMT) kaudu ja eritatakse osaliselt uriiniga muutmata kujul.

Nad toimivad sihtrakkudes rakumembraanide (7-TMS retseptorite perekonna) a- ja p-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega ja rakusisese vahendaja süsteemiga (cAMP, IPS, Ca 2+ ioonid). Peamine NA allikas vereringes ei ole neerupealised, vaid CNS-i postganglionilised närvilõpmed. HA sisaldus veres keskmiselt umbes 0,3 μg / l ja adrenaliin - 0,06 μg / l.

Katehhoolamiinide peamine füsioloogiline mõju kehas. CA toime avaldub a- ja β-AR stimuleerimisel. Nendel retseptoritel (sageli mõlemat tüüpi) sisaldavad paljud keharakud, mistõttu CA-d mõjutavad väga palju erinevaid keha funktsioone. Nende mõjude olemus tuleneb stimuleeritud AR tüübist ja nende selektiivsest tundlikkusest Adr või NA suhtes. Seega, Adril on suur afiinsus β-AR-ga, ON - a-AR-ga. Glükokortikoid ja kilpnäärmehormoonid suurendavad AR-i tundlikkust kosmoseaparaadile. Katehhoolamiinide funktsionaalne ja metaboolne toime avaldub.

Katehhoolamiinide funktsionaalsed efektid on sarnased kõrge tooniga SNS-i toimetele ja ilmnevad:

  • südame löögisageduse ja tugevuse suurenemine (β1-AR stimulatsioon), müokardi ja arteriaalse (peamiselt süstoolse ja pulmonaalse) kontraktiilsuse suurenemine veres;
  • a1-AR vaskulaarse silelihase kontraktsiooni tagajärjel, veenide, nahaararterite ja kõhuorganite kitsenemine, arterite dilatatsioon (β2-AR, mis põhjustab silelihaste lõõgastumist) skeletilihaseid;
  • suurenenud soojusenergia tootmine pruuni rasvkoes (läbi 3-AR), lihased (läbi P2-AR) ja muud kuded. Mao ja soolte (a2- ja β-AR) peristaltika pärssimine ja nende sphinctreid (a1-AR) tooni suurenemine;
  • siledate müotsüütide leevendamine ja ekspansioon (β2-AR) bronhide ja parendatud ventilatsioon;
  • neerude juxtaglomerulaarse aparatuuri rakkude (β1-AR) reniini sekretsiooni stimulatsioon;
  • põie siledate müotsüütide (β2, -AP) leevendamine, sulgurliigeste sile müotsüütide (a1-AR) tõhustamine ja uriini väljundi vähenemine;
  • närvisüsteemi suurenenud põletikuvõime ja kahjulike mõjude adaptiivsete reaktsioonide tõhusus.

Katehhoolamiinide metaboolsed funktsioonid:

  • koetarbimise stimulatsioon (β1-3-AR) hapnik ja ainete oksüdatsioon (täielik kataboolne toime);
  • suurenenud glükogenolüüs ja glükogeeni sünteesi inhibeerimine maksas (β2-AR) ja lihastes (β2-AR);
  • glükoneogeneesi stimuleerimine (glükoosi moodustumine teistest orgaanilistest ainetest) hepatotsüütides (β2-AR), glükoosi vabanemine veres ja hüperglükeemia tekkimine;
  • lipolüüsi aktiveerimine rasvkoes (β1-AP ja β3-AR) ja vaba rasvhapete vabanemist veres.

Katehhoolamiini sekretsiooni reguleerimine toimub ANS-i reflektoorse sümpaatilise jaotuse abil. Sekretsioon suureneb ka lihaste töö, jahutuse, hüpoglükeemia jne ajal.

Manifestatsioonid liig katehhoolamiinide sekretsiooni :. Hüpertensioon, tahhükardia, suurenenud põhiainevahetuse ja kehatemperatuuri vähendamine inimese taluvuse kõrgtemperatuurse, ärrituvus jne Ebapiisav sekretsiooni Adr ja AT on näidatud vastupidist muutusi ja ennekõike Soodsam vererõhk (hüpotensioon), madalama tugevus ja südame löögisagedus.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Kõik nende venitamisest ja vabanemisest

Jälgi meid
Tel: +91 123456789
E-post: [email protected]
Slide 1. jaotisOlgu ma pean tegema ametikohta, olenemata sellest, kas ma pean seda tegema. Maecenas pulvinar nibh purus, eget convallis erat efficitur eget.

Türoperoksidaasi antikehad (AT-TPO) on valkühendid, mis leitakse vereplasmas ja sisenevad kilpnäärme rakkudesse, kus nad hävitavad ensüümi türeperoksidaasi.

Mandlite hüpertroofia ei ole iseseisev diagnoos, vaid sümptom, mis näitab põletikuliste protsesside esinemist kehas. Mida peaksin tegema, kui mu mandleid suurendatakse?