Põhiline / Tsüst

T4 viirus. Mis on see viirus? Millised haigused seda põhjustavad?

T4 viirus. Mis on see viirus? Millised haigused seda põhjustavad?

T4 viirus ei ole enam nii ohtlik, kuna ilmnevad kõik selle inimkeha arenguperspektiivid. Nüüd, vastupidi, seda viirust kasutatakse assistendina, mis peseb bakterite rakkude hävitamist.

T4 viirus, muidu tuntud kui bakteriofaag, on tegelikult viirus, mis on inimestele kasulik ja väga hästi mõistetav. See viirus aitab inimese kehal ületada mõnede infektsioonide: salmonella, E. coli jne Meditsiinis väga laialdaselt kasutatav. See viirus sööb kahjulikke baktereid ja aitab ilma antibiootikumita.

Seda viirust nimetatakse bakteriofaagiks T4. Bateriophage tõlgitakse kui bakterite annetajat, see tähendab, et ta elab bakteri kehas ja sööb selle omanikku, mille tõttu ta elab. Näiteks T4 sööb E. coli.

See tähendab, et see viirus mitte ainult ei põhjusta mingeid haigusi ise, vaid aitab ka inimesel võidelda ohtlike haigustega. T4 tapab E. coli, teised bakteriofaagid söövad tuberkuloosi baktereid või isegi buboonkupla baktereid.

On pikk tuntud bakteriofaagi või faagi T4 - see on tõesti viiruse ja see mõjutab üks sõna õgima bakterid ja muudab selle lisades selle geneetiline materjal DNAsse bakterid. Bacteriophages on juba ammu teada, sest alguses eelmise sajandi ja abiga need huvitav organismide leitud ravi Muhkkatk, tuberkuloos. Kui avastati antibiootikumid, siis jäid need väga huvitavad mikroorganismid unustamata ja asjata. Nüüd on teadlased hakanud huvi pakkuma bakteriofaagide uurimist.

T4 viirus on kõige tuntum ja uuritud bakteriofaag, mis tarbib baktereid. See viirus ei põhjusta inimestel mingeid haigusi, vaid vastupidi aitab neil baktereid võidelda. Nii et ärge muretsege selle viiruse pärast.

Nii näeb T4 viirus fotot, mis on võetud elektronmikroskoobiga.

Virus T4 või bakteriofaagi õige nimi. Mis see on? Bakteriofaagid (faagid) on kerged või täpsemalt bakterid, mis söövad ohtlikke baktereid. Nad asendasid antibiootikume, mis avaldavad väga tugevat mõju inimesele ja ei kahjusta inimkeha bakteriofaage. Üldiselt teise arengu valdkonnas meditsiini, mis võimaldab inimestel olla sdorovee ja vähi raviks, nagu bakteriofaagide tappa (imeda) bakterid, mis on leitud vähirakke. Bakteriofaagi (viirus T4) ajalugu

Inimese viiruse T-4 kohutav, kuid kasulik inimese bakteriofaag, see mõjutab enterobaktereid. See on suhteliselt suur faage, seda uurisid Nobeli laureaadid nagu Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück jt.

See viirus ei kujuta endast mingit ohtu inimeste tervisele, vaid ainult aitab bakterit joomata, nagu oleks see imemiseks välja.

Bakteriofaag T4 on üks kõige enam uuritud viirusi maailmas. See mõjutab enterobaktereid, sealhulgas E. coli, salmonella ja katku bacillus.

See viirus võib olla tõhus viis ohtlike nakkustega tegelemiseks. Seega bakteriofaag T4 ei põhjusta mingeid haigusi, vaid pigem vastupidi - see aitab neid võidelda. Kiudude abil kinnitatakse viirus patogeense bakteri rakku, viirus siseneb rakku, mille tulemusena see hävib.

Muide, see bakteriofaag T4 on keha jaoks väga kasulik. See aitab reeglina võitluses sooleinfektsioonide vastu. Salmonella on raske eemaldada ja elada organismis juba aastaid ja Bacteriophage T4 hävitab selle igavesti. See viirus on meditsiinilises keskkonnas juba ammu tuttav, uuritud ja rakendatud üsna laialdaselt. Lisateavet viiruse ja selle toimimise kohta leiate allpool oleva väikese video vaatamise kohta.

Tundub, et kohutav sõna viirus, kuid antud juhul on see vajalik ja kasulik.

T4 on spetsiaalne viirus, mida kasutatakse paljude nakkuste, näiteks salmonella, katku bacillus jt vastu võitlemiseks. Ta ei peaks kartma. See ei kahjusta keha, vaid hävitab ainult kahjulikke rakke. Praegu on T4 juba põhjalikult uuritud ja sageli meditsiinis kasutatav.

Et inimesed ei saaks antibiootikume juua, on teadlased inimese immuunsusega looduslikest bakteriofaagidest sünteesinud ravimeid.

Bakteriofaagid on bakteri sööja, püüdjad.

Sellisel juhul bakteriofaag T4 sööb nakatumise ajal E. coli ja inimene taastub ilma antibiootikumita.

Virus t4 mis see on?

Bakteriofaag T4 on palju keerulisem viirus kui HTM. Selle kaheahelaline DNA sisaldab ligikaudu 165 geeni

Joon. 30,7. TMV RNA piirkond, mis võimaldab TMV viiruse osakese kokkupaneku alustamist.

Joon. 30,8. Osaliselt rekonstrueeritud TMV osakeste elektronmikrograaf. Nähud on näha kaks RNA saba, mis ulatuvad igast kasvavast virioonist. [Lebeurier G., Nicholaeff A., Richards K. E., Prgos. Nat. Acad. Sci. USA, 74, 150 (1977).]

Joon. 30,9. VTM montaaži skeem. A - RNA initsiatsioonipiirkond moodustab loopi ja läheb valgu ketta keskse auku. ketas läheb spiraalseks "lukustussüsteemiks". In - kuni RNA lõpuni, kus loop asub, liituvad uued plaadid. RNA üks ots tõmmatakse kogu ahelas läbi kogu aeg ja suhtleb uute plaatidega. RNA molekuli skemaatiline esitamine osaliselt kokkupandud viiruses. RNA liikumise suund on tähistatud noolega. (Butler P. J.G., Klug A., Sci.Amer., 1978.)

6 TMV geeniga. Ent faagi T4 struktuuri, paljunemist ja kokkupanekuprotsessi uuritakse üsna hästi, kuna see oli intensiivne geneetiline ja biokeemiline analüüs. Virion T4 koosneb pea. tulistama ja tulistada kuus lõnga (fibrillid) (joonis 30.10). Selle DNA molekul on tihedalt pakitud ICOSAEDEERI valgu kestale ja moodustab viiruse pea. Lask koosneb kahest koaksiaaltorust, mis ühendatakse pea lühikese kaelaga. Selles protsessis ümbritseb kontraktiliist ümbris keskset varrast, mille kaudu DNA sisestatakse peremees-bakterisse. Lastel on põhjaplaat, mille lõpus on kuus lühikest hambaid, millest ulatuvad kuus pikka õhukese kiudu.

Protsessi keerme otsad on seotud teatud piirkondadega E. coli rakus. Selle tulemusena ATP-sõltuva vähenemise Case pingutab faagi pea Basaalkiht ja filamendid protsess ning selle tulemusena keskmist varda tungib läbi rakukesta, kuid mitte läbi rakumembraani. Seejärel tungib avatud faagi DNA rakumembraanile. Mõne minuti pärast peatatakse kõik rakulise DNA, RNA ja valgu sünteesi reaktsioonid ja algab viiruse makromolekulide süntees. Teisisõnu omandab viirus, mis nakatab rakku, bakteriraku sünteetilisi mehhanisme ja asendab oma geenid ise.

Faagi T4 DNA-l on kolm rühma geene, mis on transkribeeritud mitmesugustel nakkusetappidel: enneaegne, varajane ja

Joon. 30.10. Faagi T4 elektronmikrograaf. (Williams R. S., Fisher N. W., Elektron-mikrograafiline viiruste atlas, S. S. Thomas, Springfield,

1974. Trükitud väljaandja loal.)

Tabel 30.2. (vaata skaneerimist) faagi T4 geenid [Wood B. B., Revel H. R., Bacteriol. Rev. 40, 860 (1976)]

hilja Varasemad ja varased geenid transkribeeritakse ja tõlgitakse enne faagi T4 DNA sünteesimist. Mõned neist geenidest kodeeritud valkud lülitavad rakuliste makromolekulide sünteesi. Veidi pärast nakatumist laguneb peremeesraku DNA deoksüribonukleaasi toimel, mida kodeerib üks varajasi faagi T4 geene. DNA T4 faagi ise ei hüdrolüüsu toimel selle ensüümi, kui sellel ei ole klastrid (grupeeritud jääki) tsütosiin. Tsütosiini asemel on faagi T4 DNA hüdroksümetüültsütosiin (HMC). Lisaks sellele on HMC-de jäägid T4 DNA-s glükosüülitud.

Need derivaadid hõlmavad tsütosiin DNA toimel bakteriofaagi T4 fagospepificheskih mitmed ensüümid, sünteesitakse Infektsiooni varajases staadiumis. Üks neist hüdrolüüsib dCTP dCMP moodustamiseks, et vältida dCTP inkorporeerimist faagi T4 DNA-sse. Seejärel sisestab teine ​​ensüüm hüdroksümetüülrühma dCMP-sse ja

-hüdroksümetüültsüttidüül. Kolmas ensüüm muundab β-hüdroksümetüül-tsütü-dülaati trifosfaadiks, mis toimib DNA polümeraaside substraadina. Lõpuks, neljas ensüüm glükosülaates mõned DNA-s sisalduvad hüdroksü-metüültsütosiini jäägid.

Hilinenud valkude sünteesi seostatakse faagi T4 DNA replikatsiooniga. Selles etapis moodustuvad kapsiid ja lüsosüümi valgud. Kui järglaste virionide komplekteerimine on lõppenud, hüdrolüüsib lüsosüüm bakteriraku seina ja hävitab selle. Umbes 20 minutit pärast nakatumist ilmnevad ligikaudu kakssada uut viiruseosakesed.

Phage t4

Bakteriofaag T4 - üks kõige enam uuritud viiruseid, bakteriofaag, mis nakatab baktereid E.

Bakteriofaag T4 kasutab ring-tüüpi DNA polümeraasi; selle libisev mansett on PCNA-ga sarnane trimeer, kuid sellel ei ole homoloogiat PCNA ega polümeraasi P-ga.

T4 on suhteliselt suur faaga, läbimõõt on umbes 90 nm ja pikkus umbes 200 nm. Phage T4 kasutab ainult lüütilise arengu tsüklit, kuid mitte lüsogeenset.

Faagi T4-nagu faagide või töötas Nobeli laureaadid Max Delbruck, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson ja Francis Crick ja teiste tuntud teadlased - Michael Rossmann ja Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Seymour Benser, Bruce Alberts.

Virus t4 mis see on?

Majanduskasv ja areng. Viirused

Viirused on parasiitnukoproteiini kompleksid. Lihtsaimad viirused sisaldavad ainult ühte nukleiinhappemolekuli (DNA või RNA, mitte kunagi üheskoos) ja valgumolekulide membraani. Viirustel puuduvad ainevahetusprotsessid, nad korrutatakse ainult peremeesrakuga. Seetõttu ei klassifitseerita neid elusorganismidena. Viirused, mis reproduktsiooni ajal kahjustavad peremeesrakku, on patogeenid ja neid peetakse patogeenivateks. Suhe viirushaigused hulka omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS), marutaud, poliomüeliidi, leetrite, punetiste rõuged, hepatiit, gripp ja muud ülemiste hingamisteede infektsioonide (nohu).

Paljudest teadaolevatest viirustest on skeemil esindatud vaid vähesed esindajad. Kõik pildid on antud sama suurendusega. Viiruseid, mis paljunevad ainult bakterites, nimetatakse bakteriofaagideks (varsti: faagid). Kõige lihtsamal struktuuril on faag M13 (1). See koosneb ühest ahelaga DNA molekulist [ssDNA], mis sisaldab umbes 7000 bp. (nr. - nucleobase), ümbritsetuna spiraaliga pakitud 2700 subühikuga valkekihiga. Viiruse kapset nimetatakse kapsiidiks ja kogu struktuuriks - nukleokapsiidiks. M13 kasutatakse geenitehnoloogia vektorina (vt lk 256).

Üks suuremaid viiruseid sisaldav Phage T4 (1) on keerukam struktuur. Viiruse "pea" sisaldab kaheahelalist DNA-d [dsnc (dsDNA)], nummerdatud 170 000 n.o.

Taimede jaoks patogeenset tubakas mosaiikviirust (2) konstrueeritakse sarnaselt M13-ga, kuid DNA asemel sisaldab seeRNA-d (ssRNA-d). K RNA-d sisaldavad viirused hõlmavad ka polioviirust (polioviirus), mis põhjustab lapsepõlves halvatus. Gripiviiruse nukleokapsiidil on täiendav ümbris, mis on laenatud peremeesraku plasmamembraanist (B). Viiruse proteiinid, mis osalevad peremeesraku nakatamises, kinnitatakse lipiidmembraanile.

B. Capsid rinoviirus

Rinoviirused on nn külmhaiguste põhjustajad. Selle viiruse kapsiidil on icosahedril kujuline, geomeetriline joonis, mis on konstrueeritud 20 võrdkülgse kolmnurgast. Kest on moodustatud kolmest erinevast valgust, mis on paigutatud pentameeride ja heksameeride kujul.

B. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) elutsükkel

Inimese immuunpuudulikkuse viirust (HIV) nimetatakse haiguse tekitajaks, mida nimetatakse omandatud immuunpuudulikkuse sündroomiks (AIDS). Struktuurselt on HIV sarnane gripiviirusega (A).

HIV genoom koosneb kahest üheahelalisest RNA molekulist [onRNA (ssRNA)], iga molekul sisaldab 9200 bp). Viirusel on kahekihiline kapsiid ja seda ümbritseb valgu sisaldav membraan. HIV nakatab peamiselt T-abistaja rakke (vt lk 286), mis lõppkokkuvõttes võib põhjustada immuunsüsteemi lagunemist.

Infektsiooni ajal (1) siirdab viiruse membraan märklaudrakkude plasmamembraaniga ja nukleokapsiidi tuum siseneb tsütoplasmasse (2). Seal esineb viiruslik RNA (RNA) hübriid-RNA / DNA (3) ja seejärel transkribeeritakse, et moodustada dsDNK (4). Mõlemad reaktsioonid katalüüsivad viiruse pöördtranskriptaasi. DNA on integreeritud rakkude genoomi (5), kus see võib jääda mitteaktiivse olekusse. Kui see on aktiveeritud, viiakse kõigepealt läbi viiruse genoomi vastav DNA-fragment, kasutades peremeesraku ensüüme (6). Sel juhul replitseeritakse nii viiruslikku inRNA-d kui ka mRNA-d (mRNA), mis kodeerib viirusvalkude eellasühendeid (7). Siis sisestatakse valk rakkude (8, 9) plasmamembraanile ja läbitakse seal proteolüütiline modifikatsioon (10). Tsükkel lõpeb äsja moodustunud viirusosakestega (11).

RNA-d sisaldavate viiruste rühma, kuhu kuulub ka HIV, nimetatakse retroviirusteks, kuna nende elutsükkel algab DNA sünteesiga RNA mallil, s.t. normaalse transkriptsiooni pöördtranskriptsioon, kui DNA toimib mallina.

Bioloogia

Bioloogia - Phage T4

üks kõige enam uuritud viirusi bakteriofaag, mis nakatab bakter E. coli. Selle genoomse DNA järjestuseks on 169-170 tuhat nukleotiidide paari, mis on pakitud icosahedral peaesse. Kas virionil on ka varre, varre põhi ja varreprotsessid? kuus pikk ja kuus lühikest.

Bakteriofaag T4 kasutab ring-tüüpi DNA polümeraasi; selle libisev mansett on PCNA-ga sarnane trimeer, kuid sellel ei ole homoloogiat PCNA ega polümeraasi P-ga.

T4 on suhteliselt suur faaga, läbimõõt on umbes 90 nm ja pikkus umbes 200 nm. Phage T4 kasutab ainult lüütilise arengu tsüklit, kuid mitte lüsogeenset.

Nobeli preemia laureaadid Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson ja Francis Crick ning teised tuntud teadlased töötavad koos faagiga T4 või sarnaste bakteriofaagidega? Michael Rossmann, Seymour Benzer, Bruce Alberts.

Virus t4 mis see on?

ARHIIV "Tudengite teaduslik foorum"

Teadustöö külastused: 16407

Märkused teadustöö kohta: 13

Jagage sõpradega:

Bakteriofaagid või faagid (iidse Kreeka keelt ehk "bakterite sööjad") on viirused, mis võivad nakatada bakteriraku. Nad avastati eelmise sajandi alguses ja juba sel ajal jõudsid teadlased järeldusele, et see viirus võib saada oluliseks vahendiks ohtlike nakkuste vastu võitlemisel. Tänu nendele mikroorganismidele hakkasid ravima selliseid tõsiseid haigusi nagu bubonic katk ja tuberkuloos. Varsti avastati antibiootikumid ja faagide olemasolu unustati ohutult. Kuid täna pöördub huvi nende teadlaste mikroorganismide vastu.

Bakteriofaagid on kõige arvukamad ja väga levinud ja võib-olla kõige vanemate viiruste rühm. Neid on leitud kõige patogeensete ja saprotroofsete bakterite jaoks. Looduses leitakse ka faagid, kus on nendele vastuvõtlikud bakterid: mullas ja vees, inimeste ja loomade sooltes, taimedes jne. Mida rikkaam substraat rikastatakse mikroorganismidega, seda rohkem bakteriofaagid on.

Mudelobjekt - bakteriofaagi kasutatakse teadusuuringuteks väga laialdaselt. Bakteriofaagi abil avastati molekulaarbioloogias mitmeid olulisi avastusi, nagu geneetiline kood, nukleiinhapete rekombinatsioon ja replikatsioon. Kõige primitiivsemaid bioloogilisi meetodeid on väga lihtne kasvatada ja saada väga suurtes kogustes.

Bakteriofaag T4 on väga mugav mudelobjekt molekulaarbioloogia meetodite väljatöötamiseks ja viiruse infektsioonivõime struktuurilise aluse selgitamiseks. Enterobacteriaphage T4 on üks kõige enam uuritud viirustest, bakteriofaag, mis mõjutab E. coli baktereid. Selle genoomse DNA järjestuseks on 169-170 tuhat nukleotiidide paari, mis on pakitud icosahedral peaesse. Virionil on ka varre, varre põhi ja varreprotsessid - kuus pikk ja kuus lühikest. Enterobacteriaphage T4 on suur faag, mille läbimõõt on umbes 90 nm ja pikkus umbes 200 nm. Phage T4 kasutab ainult lüütilise arengu tsüklit, kuid mitte lüsogeenset. Arvestades bakteriofaagi struktuuri, leidsime, et kõik teadaolevad bakteriofaagid koosnevad kahest põhikomponendist: valgudest ja nukleiinhapetest. Nukleiinhappe tüübi järgi jagatakse need DNA- ja RNA-deks.

Bakteriofaagi baasplaat on keeruline molekulaarstruktuur, mis sisaldab vähemalt 15 erinevat valku, mis tuvastab peremeesrakkude pinnal retseptorid ja teostab rakkude nakatamiseks vajaliku viiruse saba ümberkorraldamise. Krüovektronmikroskoopia abil suutsime restaureerida faagi basaalplaadi kolmemõõtmelist struktuuri.

Tulemuseks olev struktuur kujutab telkust kuuenda järjekorra sümmeetriat viiruse saba pikisuunalise telje kohta, mille keskmes on molekulaarne nõel, mis nakatamisprotsessis tungib peremeesrakkude seina. Alusplaadi ülemisele osale, mis on õõnestoru kuju, mille kaudu viiruse DNA kantakse rakku, kinnitatakse saba-vard. Bakterite nakatus algab faagi adsorptsiooniga, st bakteriofaagi protsessi saba kinnitamine rakupinnale. Adsorptsiooni teostavad sabaprotsessi fibrillid, mis on kinnitatud bakteriraku struktuuridele, mida nimetatakse fagoretseptoriteks. Pärast adsorptsiooni satub bakteriofaagi saba alusplaat rakuseinaga tihedasse kontakti, mille tulemuseks on kokkutõmbuv saba kate lühenemine ja selle keskmine tüvi läbistab rakumembraani ja tõenäoliselt süstides faagi DNA bakterisse. Bakteriofaag hakkab viivitamatult pärast bakterite sissetungimist DNA-sse faag-DNA-s registreeritud geneetiline teave realiseeruma. T-isoleeritud bakteriofaagide puhul sünteesitakse ensüüme rakus, hävitatakse bakterite DNA ja ensüümid, mis on vajalikud faagi DNA paljunemiseks. Pärast seda etappi, mida nimetatakse varajaste valkude sünteesiks, sünteesitakse bakteriofaagi ümbrikus olevad bakterid hilist valke. Selle tulemusel tekivad uued bakteriofaagi osakesed, bakter lüüsitakse ja bakteriofaag, mis on korrutatud, läheb keskkonda. Kui bakteriofaagid on bakterite paljunevad bakteriofaagide abil bakterite mitmekesistamiseks bakteriootikumide pinnale, moodustades selles kohas niinimetatud "steriilseid plekke".

Bakteriofaagid, mis on võimelised bakteritesse paljunema, neid hävitades ja samal ajal kogu keskkonda paiskuvate osakeste kujul, on nn virulentseteks faagideks.

Selliste faagide kõrval on ka teisi - mõõdukaid faagisid. Selliste faagide DNA pärast rakkude nakatamist viiakse bakterite DNA-sse, ilma et häiriks nende elutähtsust. See kahekordistab ja selle tulemusena saadetakse järglastele. Mõõduka faag-DNA DNA-ga bakterit nimetatakse lüsogeenseks ning bakteriaalse DNA-ga kombineeritud faag-DNA on pro fihe. Kui lüsogeenset bakterit kiiritatakse ultraviolettkiirguse abil või töödeldakse keemiliste mutageenidega, siis võib profaagi muutmine faagiks käivitada, st bakterirakkudes tekib kõrge kvaliteediga faagiosakeste reprodutseerimine, mille tulemusena rakk sureb. Järelikult on bakteri geneetiline aparatuur lüsogeensete bakterite osana ühe bakteriaalse kromosoomi eksisteerib koos viiruse genoomiga, mis edastatakse lähterakust järglastele ja mida saab aktiveerida (indutseerida).

Sellest järeldame, et faagid ei ole mitte ainult bakteriaalsed ained, vaid ka nende peamine abiline. Bakteriofaagid aitavad bakteritel oma DNA-d sisaldava geneetilise materjali sisse lülitada. Uute antibiootikumide väljatöötamine on väga kulukas ja pikk protsess. Kuid isegi uue ravimi välimus ei taga, et mikroobid ei arenda seda kaitset. Need tingimused sunnivad spetsialiste otsima vahendeid, mis praegusel etapil võivad aidata bakteriaalsete infektsioonide ravis ja suurendada nende efektiivsust. Selliseid ravimeid nimetatakse bakteriofaagideks.

Viited:

1. Rahvusvahelise teaduslik-praktiline konverents "Bakteriofaagid: Theo-

meditsiinilises, veterinaarmeditsiinis ja toidus kasutatavad retikulised ja praktilised aspektid

Mindfulness "/ - Ulyanovsk: UGSHA neile. P.A. Stolypin, 2013, V. II - 186 p.

2. Rautenstein Ya.I., Bakteriofaagia, M., 1955

Phage t4

Enterobacteria phage T4

Bakteriofaag T4 on üks kõige enam uuritud viirusi - bakteriofaag, mis mõjutab enterobaktereid, sealhulgas Escherichia coli. Selle genoomse DNA järjestuseks on 169-170 tuhat nukleotiidide paari, mis on pakitud icosahedral peaesse. Virionil on ka varre, varre põhi ja varreprotsessid - kuus pikk ja kuus lühikest.

Bakteriofaag T4 kasutab ring-tüüpi DNA polümeraasi; selle libisev mansett on PCNA-ga sarnane trimeer, kuid sellel ei ole homoloogiat PCNA ega polümeraasi P-ga.

T4 on suhteliselt suur faaga, läbimõõt on umbes 90 nm ja pikkus umbes 200 nm. Phage T4 kasutab ainult lüütilise arengu tsüklit, kuid mitte lüsogeenset.

Bakteriofaagid antibiootikumide asemel

Pathogen Snipers
Sergei Avilov, telegraaf "Around the World"

Standardne teraapia praktiliselt iga bakteriaalse infektsiooni korral on antibiootikumid, st bakterite keemilised mürgid. Kõik teavad, et antibiootikumidel on tõsised puudused: koos patogeensete mikroorganismidega tapavad nad kasulikku mikrofloorat ja omavad kõrvaltoimeid erinevatel organitel. Täiendav puudus on vajadus režiimi rangelt järgida. Kui te võtate ravimit ebaregulaarselt või lõpetate selle liiga vara võtmise, võite soovimatult välja arendada antibiootikumide vastase võitluse oma "mikroobist". Ideaalne antibakteriaalne toimeaine peaks toimima ainult konkreetse patogeensusega organismist (haigus põhjustav), puuduvad kõrvaltoimed ja ei nõua raviskeemi ranget järgimist. Kõige hämmastavam on see, et sellised vahendid on teadlastele juba ammu teada. Need on bakteriofaagid - viirused, mis nakatavad bakterid.

Gange jõe tervendav vesi

1896. aastal teatas Briti bakterioloog Ernest Hankin (Ernest Hanbury Hankin, 1865-1939), et India Gangi ja Jamna jõgede veed omavad olulist antibakteriaalset toimet, mis püsib pärast väga väikeste poorsetest portselanfiltrite läbimist, kuid kõrvaldatakse keemise teel. Khankin tegi ettepaneku, et mõni selle vees sisalduv aine vastutab koolera epideemiate leviku tõkestamise eest, mis võib olla põhjustatud nende jõgede vee tarbimisest.

1915. aastal avastas Briti bakterioloog Frederick Twort (Frederick William Twort, 1877-1950) baktereid surmanud viirused. Ja 1917. aasta septembris esitas Felix Hubert d'Herelle, Institut Pasteurinstituudi teadlane (Felix Hubert d'Herelle, 1873-1949) Prantsuse Teaduste Akadeemiale aruande, et ta on avastanud "nähtamatu mikroobide "Mõjutanud düsenteerivaid batsüüle. Teadur kutsus oma vaimulikku "bakteriofaagi", st "bakteri sööja". Varsti pärast seda kirjeldas D'Erel düsenteeria edukat ravi tema "sööja" abil. Siis mikrobioloogia oli moes ja kogenud oma "kuldajat", oli bakteriofaagide terapeutilise kasutamise idee ilmselge.

Bakteriofaagide uurimist üheaegselt Pasteuri instituudi teadlastega uuris ka Gruusia mikrobioloog Georgi Eliava. 1920. aastatel avas ta Tbilisis instituudi, kes tegeles faagide uurimisega nende terapeutilise kasutamise eesmärgil ja sai selles valdkonnas maailma juhtivaks. 1940. aastatel tegeles farmaatsiaettevõte Eli Lilly Ameerika Ühendriikides faagiravi turustamisega, kuid ärimehed ja arstid kaotasid pärast antibiootikumide levikut huvi.

Mitte-massiivsed relvad

Kujutage ette, et terroristide rühmituse hävitamiseks põletatakse koos tsiviilisikutega kogu küla. Antibiootikumid töötavad samamoodi. Neid võib võrrelda massihävitusrelvadega - hävitada kõik hävitades kõik: võõrliigid, omaenda, kultuurilised väärtused, metsloomad... Antibiootikumid tapavad patogeenseid baktereid ja samal ajal kasulikke soole mikrofloora ja limaskestasid, andes sellega soodsaid elutingimusi uutele patogeensetele mikroorganismidele. Enamikul antibiootikumidel on kõrvaltoimed: neerud, maks, sisekõrva ja muud elundid mõjutavad nende kasutamist. Lisaks sellele on globaliseerumine ja antibiootikumide laialdane kasutamine viinud bakteritüvede levikule, mis on antibiootikumidele vastupidavad. Arukad terroristid on õppinud terroristlikest operatsioonidest peita, samal ajal kui "rahumeelsete" elanike küla põletatakse.

Bakteriofaagid, mis on antibiootikumidega võrreldes soodsad, saab võrrelda snaipride rühmitusega, kes mõistavad iga terroristi nägemisega ja täpselt neid "lasevad". Bakteriofaagid on kitsalt spetsiifilised: iga tüvi mõjutab ainult mõnda bakteri tüve. Kõigi teiste bakterite ja paljukartulsete organismide jaoks on bakteriofaagid ohutud. Nad korrutuvad "kannatanu" rakkudesse, nii et piisab, kui faagiga kehasse sisestada, selle asemel, et võtta skeemi kohaselt korrapärase tarbimise, nagu ka antibiootikumide puhul. Kui kõik selle patogeense tüve bakterid hävitatakse, pole bakteriofaagidel kuhugi paljuneda ja nad "surevad". Õigus Terminator: kõik need, kes vajavad, tapetakse ja siis just iseenesest hävitatud - nii nagu midagi ei tööta välja.

Uuritav bakteriofaag T4 parasib Escherichia coli baktereid Escherichia coli suhtes. T4 viirus koosneb viraalse DNA, varre, varre põhja ja varreprotsessi sisaldavast icosaeraldist peast, kuus pikka ja kuut lühikest. Pikad protsessid leiavad bakter E. coli ja lühikesed rakud kindlalt raku külge kinni. Alus edastab impulssi pagasiruumi, mis lööb kokku nagu lihased, pigistades viiruse DNA ise. Bakteriofaag läbib bakteri rakumembraani spetsiaalse "varrega", mis areneb edasi, kui alus muudab oma kuju ja viiruslik DNA siseneb bakterisse läbi nanomeetri suurusega ava. Bakteriofaagi süstimise mehhanismi tundmine aitab tulevikus ravimite tarvitamise meetodeid. Illustratsioon: Purdue Ülikool ja Seyet LLC

Faktide ilmsed eelised farmaatsiaettevõtte ja kliinilise praktika vaatepunktist olid puudused. Bakteriofaagide kitsas spetsiifilisus nõuab, et haiguse põhjustaja oleks täpselt teada: alles siis saab ta valida "tõhusa" faagi. Seega peab enne ravi alustamist identifitseerima patogeense mikrooba: kulutama aega, laboratoorseid materjale, mikrobioloogi inimtunde. Teritori terapeudile osutub liiga palju probleeme, kellele patsient tuli tavalise kurguvalu. Antibiootikumid on palju mugavamad: kõige tõenäolisemalt randomiseeritult määratud antibiootikum tapab patogeeni. Kui te ei tapa, võite kirjutada teise, kolmanda.

Peale selle viitab kõrge spetsiifilisusega fagide suur "arsenal" - ligikaudu sama mitmekesine kui patogeensete mikroobide "loomaaed". Praktikas kasutatakse erinevaid bakteriofaagides sisalduvaid "kokteile". Ja antibiootikumravi puhul võib peaaegu ükskõik milline bakteriaalne infektsioon olla sobiv enam kui ühele antibiootikumile maapiirkonna apteegist. Bakteriofaagid on peaaegu elusorganismid, neid ei saa keemilises reaktoris "sünteesida" tonnides, seda saab "laboris lahjendada". Bakteriofaagid kuuluvad lisaks viirustele: sõna sageli patsient hirmutab. Farmaatsiaettevõtete jaoks on bakteriofaagidega töötamisel oma raskusi: viirused on elavate ja elavate inimeste piiril asuvad objektid, selge õiguslik alus nende patenteerimiseks ja registreerimiseks ravimitena puudub.

Seepärast olid bakteriofaagid huvitavad Lääne teadlastele, kes lähtuvad nende tulemuste potentsiaalsest kasutamisest kuni antibiootikumide avanemiseni. Keemiliste antibiootikumide laialdane kasutamine on suunanud tähelepanu parematele, kuid vähem "mugavatele" ravimiklassidele. Praeguseks ei ole ükski lääneriik lubanud faagi kasutamist ravimina. Samal ajal jätkasid teadlased bakteriofaagide aktiivset uurimist ja kasutavad neid molekulainegeneraatorite alusuuringute mugavaks mudeliks.

NSV Liidus rahastati teadust, arvestamata otsest kasumit, seetõttu oli faagiraviks siin palju õnne: Bakteriofaagia Instituudi, Mikrobioloogia ja Viroloogia Instituudi uuringud. Gruusia Teaduste Akadeemia ja teiste keskuste eliavad jätkusid ning 1940. aastatel kasutati ulatuslikult Phageeravi, seda eriti Punaarmees. Publikatsioonid faagi ravi edukusest avaldati vene ja gruusia keeles ning need ei olnud kättesaadavad teadusringkonnale raudse eesriide taga. Kui midagi sai kättesaadavaks, jäi see lahendamata, kuna Nõukogude bioloogia maine oli tõsiselt kahjustatud geneetika ja rakuteooria ametliku tunnustamata jätmise ajal - põhilised üldised bioloogilised õpetused. Kuid NSV Liidu antibiootikumid asendasid faagisid. Nüüd on faagiravi pakutud Phage Therapy Center instituudi baasil. Elava

Bakteriofaagide teine ​​tulemine

Viimastel aastatel hakkas olukord maailmas muutuma. Rohkem andmeid antibiootikumide ohu kohta; rohkem ja rohkem tüvesid, mis on resistentsed paljude antibiootikumide suhtes; üha rohkem vali ja rikkad patsiendid: nad ei soovi odavat ja taskukohast ravi ning eelistavad ohutu ja efektiivse. Tänapäeval ähvardab sõna "keemiaravi" avalikkust rohkem kui sõna "viirus".

Teisest küljest lihtsustati molekulaarbioloogia ja biotehnoloogia arengut faagi manipuleerimist ja nende "tõuaretust" ning külma sõja lõppedes olid nõukogude teadlaste (eriti Gruusia) saavutused kättesaadavad nende lääne kolleegidele. Tavaliste infektsioonide korral ei ole mingit mõtet "bakteriofaagi" ravis "segada" - standardne antibiootikumravi samuti toimib. Kuid üha rohkem nakkusi põhjustavad tüved, mis on antibiootikumidele vastupidavad. Sellistel juhtudel on faagid ainus tõhus vahend.

2006. aastal tunnistas Ameerika Ühendriikide Toidu- ja Ravimiamet (FDA) lisaainetena bakteriofaagide ohutuse, mis takistab soovimatute bakterite paljunemist juustudes ning 2007. aastal tunnistati neid muude toodete puhul, seega on faagid ohutumad säilitusained.

Lähitulevikus oodatakse veel raskemaid faagrakendusi: Itaalia teadlased Rosanna Capparelli, Marianna Parlato, Giorgia Borriello ja nende kolleegid Napoli ülikoolist. Federico II avas bakteriofaagi nimega MSa, mis hävitab stafülokoki tüved, mis on vastupidavad antibiootikumi metitsilliinile, mis on peamine relva võitluses stafülokoki infektsiooni vastu. Staphylococcus aureus mõjutab paljusid elundeid ja süsteeme ning võib põhjustada surma ilma tõhusa ravita. Praegu põhjustab 40 kuni 60% infektsioonidest metitsilliiniresistentsed tüved. Sellistel juhtudel võib faagiravi olla hädavajalik. Kuigi laboratoorsetes hiirtes on tulemused julgustavat: MSa hoiab ära surma ja hävitab täielikult Staphylococcus aureus bakteri organismis.

Sydney-põhine ettevõte Special Phage Holdings on välja töötanud meetodi antibiootikumide vastase bakteriofaagide tekitamiseks, mida paljud antibiootikumid (nn multiresistentsus) on resistentsed bakteriofaagide vastu, mis on nakkushaiguste tänapäevase ravi peamine probleem. See meetod edukalt läbib kliinilisi uuringuid. Ja ettevõte loodab olla esimene, kes haaras Austraalias uue farmaatsiatoodete turuosa.

Lisaks faagide kasutamisele nagu bakterite tapjad, kaalutakse ka muid võimalusi. Nii et hiljuti tehti ettepanek kasutada bakteriofaage Trooja hobuse rollis. Teadlased on juba ammu teadnud, et faagidel (nagu kõikidel viirustel) on spetsiifilised molekulaarsed mehhanismid oma geneetilise teabe sisestamiseks ohvererakku (kandja on DNA või RNA ahel). Nüüd on teadlased mõtlema selle mehhanismi kasutamisele traditsiooniliste antibiootikumide kasutuselevõtuks bakterirakkudesse. Sellised "nanoinjektsioonid" tagavad antibiootikumi efektiivse kohaletoimetamise bakteritesse, mis on haiguse põhjustaja, mitte kogu organismis, nagu tavapärase manustamise korral.

Bakteriofaagide ravi kasulikkuse ja võimaluste hindamine, mida enamus teadlasi eitas õigustatult, lükkab pikka aega. Kuid täna on unustatud meetodil taas sündimus ja tal on kõik võimalused saada väga tõhusaks relvaks inimese võitluses vaenuliku mikro-maailmaga.

Surmav viiruste ilu

Kujutlus võib mõnikord olla veidi värvikam kui reaalsus. Või rohkem hirmutav. Täpselt nii on viirused, mille pilt me ​​näeme sageli raamatute, ajakirjade ja ajalehtede lehtedel.

Deadiobiootikumid on illustreeritud ereda punase, mürgise rohelise või agressiivse oranžiga. Inetu, hirmutav, peaaegu relv, nad lihtsalt ootavad meie keha rünnakuid. Viimase eesmärgi puhul on see kõik üks asi - hirmutada ja emotsionaalset mõju avaldada, kuid tõde on see, et kõik viirused on läbipaistvad.

See fakt tõi Suurbritannia kunstnikule, Luke Jerramile (Luke Jerramile) sellise suurepärase mulje, et ta kasutas seda oma uue kunstiprojekti peamised ideed - klaasist mikrobioloogiast valmistatud kolmemõõtmelised skulptuurid.

Luke Gerram sündis 1974. aastal ja lõpetas 1997. aastal Walesi ülikoolis esmaklassilise autasu graafika erialal. Ta on leiutaja, teadur, amatöör-teadlane. Kõigi tema teoste peamine mõte on ruumi ja taju uurimine. Kunstniku isiklik vaade viirustele peegeldab täiesti erinevat kujutist kui meie meelest kujunenud traditsiooniline vaade. Tema viirused on valged ja läbipaistvad, habras ja külmad, kuid mitte hirmutavad. Saladuslik ja ülimas ja samal ajal inimene kui kunagi varem.


Ebola viirus

Selle eksponaadid hõlmavad inimese kõige surmava haiguse klaasi koopiaid: HIV, Ebola viirus, linnugripp, E. coli viirus, enteroviiruse tüüp EV71, malaaria, papilloom, seagripp, bakteriofaag T4.
Linnugripp

Kõik detailid, mis on välja töötatud viroloogi Andrew Davidsoni abiga Bristoli ülikoolist, on viiruse peenekasvatus. Kuigi skulptuurid võivad tunduda liialdatud, hammaste, kummaliste väljaheitega, on need loodud hämmastavalt täpselt. Loomulikult on need palju suuremad kui nende esialgne välimus: klaasviirused on miljon korda suurem kui originaalid.
Bakteriofaag T4

Oma loomingute abil uurib Jerram suhteid kunstiteoste ilu ja selle vahel, kuidas nad inimesele mõjutavad. Nagu Susan Sontag ütleb oma raamatus "Haigus ja selle metafoorid" (Haigus ja selle metafoorid), mõjutab kunst nagu sõnad seda, kuidas me haiget kannatame. See tähendab, et võite põhjustada haiguse kohta fantaase, mis on mõnikord veelgi ohtlikumad ja raskemad kui bioloogiline reaalsus.
Sellepärast on Luke Gerrami töö väga oluline: ta pakub alternatiivset nägemust haigusest, mis võib viia selle teise võimaluseni ületamiseks.
Seagripp


E. coli viirus (E. coli)


Reaktsioonid teostele olid üsna hämmastavad, "ütleb Jerram oma intervjuus BBC kanaliga," skulptuurid on uskumatult ilusad ja see meelitab inimesi, aga kui nad mõistavad, mis see tegelikult on, siis ilmub koheselt mingi tõrjemeede. Mõned tunnevad, et nad võivad nakatuda, kui nad neid puudutavad.
Malaaria


Enteroviiruse tüüp EV71

Luke'i looming on väljakutse meie enda ideedele ja ideedele. Nad näitavad, et tegelikkus ja selle tajumine on midagi täiesti subjektiivset. Ühes artisti veebisaidil avaldatud kirjades tegi anonüümne autor ülestunnistuse:
Teie skulptuur muutis mind HIV-i jaoks palju reaalsemaks kui mis tahes foto või illustratsiooni, mida ma kunagi näinud olen. See on väga kummaline tunne, näha minu vaenlast, kes lõpuks mu surma põhjustab ja leiab, et ta on nii ilus.
Hich

Lõksu viiruste jaoks: kahjurite tuhnimine

Iga elanikkonna säilitamiseks on vaja mitte ainult üksikisikute ellujäämist, vaid ka nende paljunemist. Yale'i ülikooli teadlased, kes töötavad Paul Turneri juhtimisel, uurivad võimalust hävitada viirused organismis, "hoides neid" lõksu rakkudes, mis ei taga nende geneetilise materjali reprodutseerimist ega paljunemist. Selliseid püüniseid saab luua, sisestades viiruse sidumispunkte rakkude pinnal, mis ei ole algselt nende sihtmärgid.

Idee elujõulisust on bakteriofaag-viiruse eksperimentidel juba näidanud autorid. Bakteriofaag φ-6 viidi kultuurisse, mis sisaldas ühiste sihtmärk-bakterite ja mutantsete püüniste segu. Tulemused näitasid, et kui rakkude püüdurite arv jõudis teatud künniseni, kaotas viiruse populatsioon oma võimet ennast säilitada ja järk-järgult kaduda.

Autorid "surusid" ideed agronoomide ja ökoloogide vahel: saagi kaitsmiseks peavad põllumajandustootjad külvama põllukultuuride püüdjaid, millel pole kaubanduslikku väärtust, kuid on putukate kahjurite jaoks väga atraktiivsed. Sama lähenemisviis, geneetiliselt muundatud põllukultuuride kasvatatud põldude tavapäraste taimede varjupaikade loomine vähendab kahjurite "evolutsioonirõhku" ja vähendab nende resistentsete sortide tõenäosust.

Turner usub, et sel viisil võite võidelda paljude inimestega nakatumate viirustega, sealhulgas HIV-iga. On teada, et ta selektiivselt nakatab nende pinnale CD4-antigeenide sisaldavaid T-lümfotsüüte. Kaasaegsete ravimeetodite eesmärk on säilitada piisavalt suur hulk neid rakke patsiendi veres, mis tagaks immuunsüsteemi normaalse funktsioneerimise; Selleks kasutatavad ravimid on väga kallid. HIV-nakkusega inimeste ravimisega seotud kulude võib olla võimalik oluliselt vähendada, luues rakke, mis kannavad oma pinnal CD4 valku, kuid neil ei ole tuumareakorda, mis võimaldaksid viirust kopeerida. Selle rolli paljutõotav kandidaat on mittenukleeritud küpsed erütrotsüüdid, mille sisaldus organismis on mitu korda suurem kui T-lümfotsüütide omast.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Alljärgnevalt on kohandatud tõlge artiklist, mis käsitleb naiste kõrge testosterooni taset, Westin Childsi poolt, praktikult ja funktsionaalse meditsiini spetsialistist.

Mõnikord tekib hormonaalse uuringu väljakirjutamisel küsimus - millisel päeval tuleb usaldusväärsete tulemuste saamiseks pikendada? Olukorra mõistmiseks on vaja analüüsida hormooni funktsionaalset väärtust, samuti uurida uuringu reegleid.

Insuliini lahus on oluline ravim. Ilma selleta on I tüüpi diabeedi kontrollimine võimatu. Suur osa patsientidest, kellel on tüüp 2, vajab selle kunstliku pankreasehormooni iga päev süsti.