Põhiline / Testid

Insuliini toime kehale

Nagu näitab maailmapoliitika, kannatab diabeet üle 20% meie planeedi elanikkonnast. Enamikul neist inimestest diagnoositi insuliinsõltuv diabeet, mida pole võimalik ravida. Kuid see ei tähenda, et patsient ei saaks normaalset elu juhtida. Kõik, mida peate tegema, on pakkuda oma kehale insuliini. Sel eesmärgil kasutatakse spetsiaalseid süstimisviise, mille koostamine toimub täpselt vastavalt arsti määratud skeemile. Kuid mis on insuliini toimemehhanism? Ja kuidas ta aitab diabeetikutele?

Insuliini roll inimese kehas

Insuliin on spetsiaalne hormoon, mis osaleb süsivesikute ainevahetuses. See on see, kes tegeleb glükoosi lõhestamisega ja tagab keharakkude küllastumise vajaliku energiaga. Selle hormooni tootmisel on kaasatud pankreas. Kui selle organi rakkude terviklikkus või toimimine on häiritud, tekib insuliin väikestes kogustes, mille tagajärjel hakkab organismil tekkima puudus, mis väljendub veresuhkru taseme tõusus.

Samal ajal häirib neerude ja maksa tööd, organismis koguneb mürgiseid aineid, mis mõjutavad negatiivselt kõiki sisemisi organisme ja süsteeme. Kõigepealt kannatab veresoonte süsteem. Suhkru ja toksiliste ainete mõju all väheneb veresoonte seina tonaalne osakaal, muutub see habras ja hapraks, mille taustal suureneb insuldi ja müokardiinfarkti oht mitu korda.

Suurenenud suhkrusisaldus veres mõjutab organismi regeneratiivseid protsesse. See on eriti silmatorkav kui nahk. Kõik lõiked ja haavad paranevad väga pikka aega, sageli nakatavad ja muutuvad haavanditeks. Ja see on ka ohtlik, kuna haavandite nõtrusega suureneb ka gangreeni tekkimise tõenäosus.

Toimemehhanism

Rääkides, kuidas insuliin toimib keha, tuleb märkida, et see toimib otseselt retseptori valgu kaudu. See on rakumembraani kompleksne integreeritud valk, mis koosneb kahest allüksusest. Meditsiinis on need tähistatud kui a ja b. Igal neist allüksustel on oma polüpeptiidiahel.

Insuliini toime on järgmine: esiteks siseneb see a-subühikuga suhtlemisse, muutes selle konformatsiooni. Pärast seda kaasatakse b-subühik protsessi, mis käivitab hargnenud ahelate reaktsioonid ensüümide aktiveerimiseks, mis on vajalikud glükoosi lõhustamiseks ja selle assimilatsiooniks rakkudes.

Tuleb märkida, et hoolimata asjaolust, et teadlased on uurinud insuliini mõju organismis juba palju sajandeid, ei ole selle biokeemilisi omadusi täielikult uuritud. Kuid juba on teada, et kogu protsessis osalevad osaliselt sekundaarsed "vahendajad", mis on diatsüülglütseroolid ja inositooltrifonaadid. Nad tagavad proteiinkinaasi C aktiveerimise fosforüüliva toimega ja on seotud rakusisese ainevahetusega.

Need vahendajad pakuvad glükoosisisalduse suurendamist organismi rakkudesse, seeläbi energiat küllastades. Esiteks on insuliini retseptori kompleks süvendatud tsütosoolist ja seejärel hävitatud lüsosoomidesse, pärast mida toimub lagunemisprotsessid - osa insuliinist hävib ja teine ​​osa saadetakse rakumembraanidele ja pannakse need uuesti sisse.

Insuliin on hormoon, millel on otsene mõju kogu keha ainevahetusprotsessidele. Paljusid selle mõjusid täheldatakse selle aktiivse toime tõttu mitmele ensüümile. Ta on üks selline, mis aitab vähendada veresuhkru taset. See juhtub tänu:

  • rakumembraanide kaudu glükoosi sissevõtu suurendamine;
  • glükolüüsi ensüümide aktiveerimine;
  • glükogeeni tootmise aktiivsuse suurendamine;
  • glükoneogeneesi sünteesi vähendamine, mis põhjustab glükoosi moodustumist maksasrakkudes.

Insuliin on ainus hormoon, mis suurendab nende normaalseks toimimiseks vajalikke aminohapete rakke, samuti kaaliumi-, magneesium- ja fosfaatioonide pakkumist neile. Lisaks suurendab insuliin rasvhapete tootmist, muutes glükoosi triglütseriidideks. Kui keha puudutab insuliini, viib see rasvade mobiliseerimiseni ja nende sadestumisega siseorganite kudedesse.

Insuliini antikataboolne toime organismis on tingitud proteiini hüdrolüüsi protsessi vähenemisest, mille tõttu nende lagunemine väheneb (kuna patsientidel esineb diabeet, on insuliinipuudus, valkude lagunemine suureneb, mille tagajärjeks on lihaste toonuse ja nõrkuse esinemine).

Lisaks vähendab insuliin lipolüüsi, vähendades seeläbi rasvhapete kontsentratsiooni veres ja kolesterooli haiguse, tromboflebiidi jne riske. palju väiksem.

Mõju süsivesikute ainevahetusele

Nagu juba selgunud, on insuliin hormoon, mis on seotud peaaegu kõigi kehas esinevate protsessidega. Kuid kuna me räägime otseselt diabeedist, on vaja üksikasjalikumalt kaaluda insuliini mõju süsivesikute ainevahetusele.

Juhul, kui organismil on selle hormooni puudus, kaasneb sellega glükoosipinna tungimine lihaskoe rakkude kaudu, mille tagajärjeks on energiavarude vähenemine. Kui insuliini tase tõuseb normaalsetele väärtustele, siis see protsess taastatakse ja loomulikult.

Suurenenud füüsilise aktiivsuse korral suurendavad rakumembraanid nende läbitavust ja imavad palju rohkem glükoosi kui tavaliselt. Ja see juhtub isegi siis, kui veresuhkru tase on väga madal. Kuid hüpoglükeemilise kooma tekkimise riskid suurenevad sel juhul mitu korda.

Insuliini retseptor mängib olulist rolli glükoosi homeostaasi protsessis. Kui see on purustatud, põhjustab see rakkude degeneratiivseid muutusi, mis põhjustab paljude haiguste arengut, mille seas on mitte ainult diabeet, vaid ka vähk.

Arvestades insuliini toimet, on võimatu öelda selle mõju kohta maksale. Selles elundis asetab kehas üleliigne glükoos nagu prozaapid, vabastades selle ainult siis, kui veresuhkru tase langeb kriitilistele tasemetele.

Ja veel üks oluline punkt: insuliin, nagu eespool mainitud, osaleb glükolüüsi protsessis, aktiveerides teatavate ensüümide sünteesi, ilma milleta ei ole rakkude lagunemine ja glükoosi sissevõtmine võimatu.

Valkude metabolismi alane tegevus

Insuliinil on oluline roll mitte ainult süsivesikute ainevahetuses, vaid ka valgus. See on see, mis tagab toidule tulevate valkude hävitamise aminohapeteks, mis aktiveerivad oma valkude sünteesi organismis. Insuliinivigade korral on see protsess häiritud, mis põhjustab erinevaid komplikatsioone. Lisaks suurendab insuliin DNA transkriptsiooni, stimuleerides RNA moodustumist.

Rasva metabolismi alane tegevus

Insuliin osaleb aktiivselt lipogeneesis - rasvhapete sünteesis. Nende moodustumine toimub süsivesikute lagunemise protsessis. Ja rasvhapped on ka kehas väga olulised, sest ilma nendeta on rasvade ainevahetuse rikkumine, millega kaasneb rasvumise areng ja rasvarakkude ladestamine siseorganites.

Insuliini süstimine

Diabeedi arenguga peate tegutsema koheselt. Üldjuhul diagnoositakse esimesel võimalusel 2. tüüpi suhkurtõbi ja ainult siis, kui dieeti ja ravireegleid ei järgita, tekib 1. tüüpi diabeet, mille puhul insuliini süstide teostamine on lihtsalt võimatu.

Praeguseks on eristatud järgmised insuliini preparaatide tüübid:

  • Kiire tegevus Toiming algab juba 5 min pärast pärast nahaalust manustamist ja jõuab maksimaalse piikini 1 tunni pärast. Kuid sellistel ravimitel on üks puudus - nad ei toimi pikka aega ja nende sissejuhatus tuleb läbi viia enne iga sööki või hüpoglükeemilise kooma alguses.
  • Lühitoimelised Efektiivsust täheldatakse 30 minutit pärast manustamist. Selliseid süstimisi kasutatakse ka enne sööki. Kuid selle toime kestab palju kiiremini kui kiiretoimelise insuliini korral.
  • Keskmine tegevus Selliseid ravimeid kasutatakse koos kiirete või lühitoimeliste insuliinidega. Tõhusust pärast nende manustamist täheldatakse mõne tunni jooksul.
  • Pikaajaline tegevus Hüpoglükeemilised ravimid, mille efektiivsust täheldatakse kogu päeva vältel. Siiski on vaja kasutada ka selliseid ravimeid koos lühikese ja kiire toimega insuliinidega. Neid manustatakse mitu korda päevas, enne kui tarbivad toitu regulaarselt.

Millist ravimit patsiendile ette kirjutatakse, sõltub tema individuaalsetest tunnustest ja haiguse kulgu raskusest. Selleks, et valida õige ravim, tuleb arstidel põhjalikumalt uurida vere molekulaarseid omadusi. Selleks tehakse venoosse veri ja sõrmejälgede biokeemia.

Uuringu tulemuste kohaselt saab arst valida mitte ainult ravimi, vaid ka selle annuse, mis on patsiendile kõige tõhusam ja ohutum. Kuna insuliini vale doos võib põhjustada hüpoglükeemiat ja tõsiseid tüsistusi. Seetõttu on enesehooldamine igal juhul võimatu. Insuliini süste tuleb manustada range meditsiinilise järelevalve all.

Hormonaalsed häired

Rubriigid

  • Spetsialist aitab teid (15)
  • Terviseprobleemid (13)
  • Juuste väljalangemine (3)
  • Hüpertensioon (1)
  • Hormoonid (33)
  • Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimine (40)
  • Sisemise sekretsiooni näärmed (8)
  • Naiste viljatus (1)
  • Ravi (33)
  • Ülekaaluline. (23)
  • Meeste viljatus (15)
  • Meditsiin Uudised (4)
  • Kilpnäärme patoloogia (50)
  • Diabeet (44)
  • Akne (3)
  • Endokriinset patoloogiat (18)

Insuliini toime ainevahetusele

Insuliin on pankrease hormoon. See aktiveerib glükoosi manustamise lihas- ja rasvkoesse, suurendab kaaliumiioonide ja fosfaatide voogu rakkudesse.

Keha sees on insuliini taseme pidev kõikumine: suureneb pärast söömist ja langetatakse tühja kõhuga. Insuliini taseme muutusi veres saab hinnata muutustega glükoosisisalduses. 1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks ei kasuta insuliini sisaldust veres. See analüüs on informatiivne insulinoomi diagnoosimiseks - kõhunäärme healoomuliseks (vähem sageli pahaloomuliseks) kasvajaks.

Insuliini toime ainevahetusele

Insuliini bioloogilised mõjud.

Väga kiire toime (sekundid):

  • - rakumembraanide hüperpolarisatsioon;
  • - muutus glükoosi ja ioonide membraanide transportimisel.

Kiirtoimed (minutit):

  • - ensüümi aktiivsuse aktiveerimine või pärssimine, mis põhjustab anaboolsete protsesside levikut (glükogenees, lipogenees, valgusüntees);
  • kataboolsete protsesside samaaegne inhibeerimine.

Aeglane efekt (tundides):

  • - aminohapete rakkude omastamise suurenemine;
  • - ensümi sünteesi selektiivne induktsioon või depressioon.

Väga aeglane toime (päev):

  • - mitogenees ja rakkude paljunemine.

Insuliini tase veres tõuseb järgmiste haigusseisundite ja haigusseisunditega:

  • - normaalne rasedus;
  • - 2. tüüpi diabeet (varajane haigus);
  • - rasvumine;
  • - maksahaigus;
  • - akromegaalia;
  • - Itsenko-Cushingi sündroom;
  • - lihasdüstroofia;
  • - insuliinoom (pankrease kasvaja);
  • - pärilik fruktoosi ja galaktoosi talumatus.

Insuliini tase veres väheneb järgmiste haigusseisundite ja haiguste korral:

Insuliini toime ainevahetusele.

Insuliini kudede sihtmärk on maksa, rasvkude ja lihased. Nende kudede rakkude plasmamembraanid sisaldavad kõige rohkem insuliini retseptoreid.

Insuliini retseptor on tetramer, mis koosneb 2 -ja 2-subühikutest, mis on ühendatud disulfiidsildadega. -subühikud on täiesti väljaspool rakke ja vastutavad insuliini sidumise eest. -subühikud on ensümaatilise aktiivsusega transmembraansed valgud ja vastutavad hormonaalse signaali ülekandmise eest rakku. -subühiku tsütoplasmaalne osa omab kinaasi aktiivsust, st võimeline fosforüülima valke ATP-ga. Intratsellulaarsete valkude fosforüülimine käivitab reaktsioonide kaskaadi, mis muudab suure hulga ensüümide aktiivsust, mille kaudu realiseeritakse insuliini regulatiivne toime valkude, süsivesikute ja lipiidide metabolismile. Samal ajal vähendab insuliin rakkude c-AMP taset.

1) Glükoosi kasutamise vähendamine rakkude poolt, glükogeeni mobiliseerimise suurendamine ja glükoneogeneesi aktiveerimine põhjustab vere glükoosisisalduse (hüperglükeemia) suurenemist ja neerukahjustuse ületamist (glükosuuria)

2) lipolüüsi suurenemine, atsetüül-CoA liigne moodustumine koos järgneva kolesterooli (hüperkeoneemia) ja ketoonikoguste (veresuhkru) allaneerimisega; Ketooni kehad lasevad kergesti uriini (ketoniuria)

3) valkude sünteesi kiiruse vähenemine ja AK-i katabolismi suurendamine kudedes põhjustab urba ja teiste lämmastikuvate ainete sisalduse suurenemist veres (asoteemia) ja nende eritumist uriiniga (asoturia)

4) Suure hulga glükoosi, ketooni kehade ja uurea eritumisega neerude kaudu kaasneb diureesi suurenemine (polüuuria)

Neerukünnise suurus 160 mg%

Pikaajaline hüperglükeemia soodustab valkude ensümaatilist glükosüülimist, kolesterooli akumuleerumist veresoonte seintel (ateroskleroos), ketoatsidoosi, naatriumi ja kaaliumi kaotust.

1. tüüpi diabeet on insuliinist sõltuv, insuliini sünteesi kahjustus.

2. tüüpi suhkurtõbi - insuliinist sõltumatu retseptorite insuliinist sõltumatu insuliini puudumine sihtrakkudes.

Kaltsitoniin on peptiidhormoon, mis on sünteesitud kilpnäärme parafolikulaarrakkudena preprohormooni kujul. Aktiveerimine toimub osalise proteolüüsi teel. Kaltsitoniini sekretsiooni stimuleeritakse hüperkaltseemia ajal ja väheneb koos hüpokaltseemiaga. Hormooni sihtmärk on luukude. Toimemehhanism on kaugel, vahendatud cAMP-iga. Kaltsitoniini mõju all nõrgestab osteoklastide aktiivsus (luu purunevad rakud) ja aktiveeritakse osteoblastide aktiivsus (rakukultuuri moodustamisel osalevad rakud). Selle tulemusena väheneb luumaterjali, hüdroksüapatiidi resorptsioon ja selle ladestumine luu orgaanilisse maatriksi suurenemiseni. Lisaks sellele kaitseb kaltsitoniin luu kollageeni kollapsi ja orgaanilise aluse vastu ja stimuleerib selle sünteesi. See põhjustab Ca 2+ ja fosfaadi taseme langust veres ja Ca2 + ekskretsiooni vähenemist uriinis (joonis 10).

Paratüroidhormoon on peptiidhormoon, mis sünteesitakse paratüreoidlaste rakkudena prekursorvalguna. Prohhormoonide osaline proteolüüs ja hormooni sekretsioon verd leiab aset, kui Ca 2+ kontsentratsioon veres väheneb; vastupidi, hüperkaltseemia vähendab paratüreoidhormooni sekretsiooni. Parathormooni sihtorganid on neerud, luud ja seedetraktis. Toimemehhanism on kauge, laagerduv. Paratüroidhormoon omab aktiveerivat toimet luukoe osteoklastidele ja inhibeerib osteoblastide aktiivsust. Paratüroidhormoon suurendab neerudes võimet moodustada D-vitamiini aktiivset metaboliiti3 - 1,25-dihüdroksükolekaltsiferool (kaltsitriool). See aine suurendab Ca2 + ja H-ioonide imendumist soolestikus.2Ro4 -, mobiliseerib Ca2 + ja anorgaanilist fosfaati luukoest ja suurendab Ca2 + reabsorptsiooni neerudes. Kõik need protsessid viivad vere Ca 2+ taseme tõusuni (joonis 10). Anorgaanilise fosfaadi tase veres ei suurene, kuna paratüreoidhormoon pärsib fosfaatide reabsorptsiooni neerutankelites ja põhjustab fosfaatide kadu uriiniga (fosfatüriaat).

Hüperparatüreoidism on paratüroidhormooni suurenenud produktsioon paratüroidnäärme poolt. Kaasas Ca 2+ massiline mobiliseerimine luukoest, mis viib luumurdude, veresoonte, neerude ja teiste sisemiste organite kaltsifikatsiooni.

Hüpoparatüroidism on paratüroidhormooni vähenenud produktsioon paratüroidnäärme poolt. Kaasas vere Ca 2+ sisalduse järsk langus, mis põhjustab lihasjõudu, konvulsioone.

INSULIINI MÕJU AINETE VAHETAMISEL

Insuliin mõjutab igat liiki ainevahetust, soodustab anaboolseid protsesse, suurendab glükogeeni, rasvade ja valkude sünteesi, inhibeerides paljude kondüsulaarhormoonide (glükagoon, katehhoolamiine, glükokortikoide ja somatotropiini) toimet.

Kõik insuliini toimed jagunevad 4 rühma:

1. väga kiiresti (mõne sekundi pärast) - rakumembraanide hüperpolariseerumine (välja arvatud hepatotsüütide puhul), glükoosi permeaabluse suurenemine, Na + K + -ATPaasi aktivatsioon, K + sisend ja Na + pumpamine, Ca 2+ -pumba supressioon ja Ca 2 viivitus +;

2. kiire toime (mõne minuti jooksul) - erinevate ensüümide aktiveerimine ja pärssimine, mis pärsivad katabolismi ja parandavad anaboolseid protsesse;

3. aeglased protsessid (mõne tunni jooksul) - aminohapete imendumise suurenemine, muutused RNA ja proteiini ensüümide sünteesis;

4. väga aeglane toime (tundide kaupa) - mitogeneesi ja rakkude paljunemise aktiveerimine.

Insuliin puudutab peaaegu kõiki organeid ja kudesid, kuid selle peamisteks eesmärkideks on maksa-, lihas- ja rasvkude.

Insuliini kõige olulisem toime organismis on glükoosi transportimine lihaste ja rasvarakkude membraanide kaudu, hõlbustades kontsentratsiooni gradiendist difusiooni hormonaalselt tundlike membraanivalgu transporterite (GLUTE) abil. Erinevate rakutüüpide membraanides tuvastati 6 liiki GLUTE, kuid ainult GLUT-4 - on insuliinist sõltuv ja leiab aset skeletilihaste, müokardi ja rasvkoe rakumembraanides.

Insuliin mõjutab kõiki ainevahetuse vorme ja omab järgmisi toimeid:

- suurendab glükoosi transportimist läbi rakumembraani ja selle kasutamine kudedes, vähendab vere glükoosisisaldust

- pärsib lagunemist ja stimuleerib glükogeeni sünteesi

- aktiveerib glükolüüsi protsesse

- inhibeerib lipolüüsi, mis viib vabade rasvhapete voolamise vähenemiseni vereringesse

- takistab ketoone keha moodustumist kehas

- stimuleerib triglütseriidide ja rasvhapete sünteesi glükoosist

- suurendab aminohapete membraani läbilaskvust

- võimendab mRNA sünteesi

- stimuleerib sünteesi ja inhibeerib valkude lagunemist

INSULIINIDE TERAPIA KASUTAMISE NÄITAJAD

1. 1. tüüpi diabeet.

2. Resistentsus sünteetiliste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete vastu II tüüpi diabeedi korral.

3. Diabeedi dekompenseerimine, mida põhjustavad mitmesugused tegurid (ägedad kaasnevad haigused, vigastused, infektsioonid).

4. Hüperglütseemiline kooma.

5. Raske kahjustus II tüüpi suhkurtõve maksas ja neerudes, kui sünteetiliste suu hüpoglükeemiliste ainete kasutamine on võimatu.

6. Kehv haava paranemine.

7. Tõsine ammendumine.

INSULIINI SÜSTEHT.

1. Hüpoglükeemilised reaktsioonid.

2. Lipodüstroofia süstekohas.

4. Kohalikud ja süsteemsed allergilised reaktsioonid.

VASTUNÄIDUSTUSED.

1. Hüpoglükeemiaga kaasnevad haigused.

2. Neerude amüloidoos.

3. Mao-ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

4. Dekompenseeritud südame defektid.

SULFONILMOCHEVIINI DERIVAADID

I põlvkond II põlvkond

Butamiid Glibenklamiid (Maninil, Daonil)

Tolbutamiid glipisiid (antidiab, glibenees)

Kloorpropamiidi gliklasiid (Diabeton)

Glikvidon (Glyurenorm)

Glimepiriid (Amaril)

MEGLITIINID

Repagliniid-proizv. bensoehape

Nategliniidproov. D-fenüülalaniin

MEETME MEHHANISM

- stimuleerivad pankrease β-rakke ja suurendavad endogeense insuliini tootmist.

- vähendada insuliinide aktiivsust.

- inhibeerib insuliini seondumist antikehade ja plasmavalkudega.

- vähendab fosforülaasi aktiivsust ja inhibeerib glükogenolüüsi.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi diabeet (kui ei ole võimalik hüperglükeemia dieedi kompenseerida).

Kõrvaltoimed

1. Hüpoglükeemilised reaktsioonid.

2. Suurendage kehakaalu.

3. Suurenenud tundlikkus alkoholi suhtes.

5. Iiveldus, oksendamine.

6. Pikaajalisel kasutamisel - maksa ja neerude kahjustus.

7. Vere moodustumine: agranulotsütoos, trombopaenia, hemolüütiline aneemia.

8. Allergilised reaktsioonid.

9. Foto tundlikkus (fotodermatoos).

VASTUNÄIDUSTUSED

1. 1. tüüpi diabeet ja kogu diabeetiline kooma.

2. Raske maksa- ja / või neerufunktsioon.

3. Rasedus, imetamine.

4. Ülitundlikkus sulfonüüluurea derivaatide suhtes.

BIGUANIDA

Buformiin (Adebit, Glibutiid)

Metformiin (Siofor, Glyukofag)

MEETME MEHHANISM

Inhibeerige endogeenset insuliini pärssimist, vähendage süsivesikute absorptsiooni soolestikus, suurendage rakkude glükoosi neelamist ilma glükogeeni moodustamata ja stimuleerige anaeroobset glükolüüsi.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi diabeet (eriti koos rasvumusega).

Kõrvaltoimed

2. Düspeptilised sümptomid.

3. Metalliline maitse suus.

5. Megaloblastiline aneemia (harv).

6. Laktatsidoos (buformiin).

VASTUNÄIDUSTUSED

1. 1. tüüpi diabeet ja kogu diabeetiline kooma.

2. Neerufunktsiooni kahjustus.

3. Mis tahes seisund koos hüpoksiaga.

5. Laktatsidoosi olemasolu ajaloos.

6. Krooniline alkoholism.

7. Operatsioonid ja vigastused.

8. Maksa haigused või maksaensüümide aktiivsuse tõus kahe või enama korraga võrreldes normi järgi.

9. Suurenenud füüsilise koormuse aeg.

10 Rasedus, imetamine.

TIAZOLIDINDIINI DERIVAADID

Rosiglitasoon

Pioglitasoon (aktos)

MEETME MEHHANISM

Suurendage kudede tundlikkust insuliiniga. Suhelda konkreetsete tuumaretseptoritega, mis transkribeerivad mõningaid insuliinitundlikke geene ja lõpuks insuliiniresistentsust. Nad suurendavad glükoosi ja rasvhapete imendumist kudedes, suurendavad lipogeneesi ja inhibeerivad glükoneogeneesi.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi diabeet, endogeense insuliini ebapiisava tootmise taustal, samuti insuliiniresistentsuse areng.

Kõrvaltoimed

1. Hüpoglükeemilised reaktsioonid.

4. Allergilised reaktsioonid.

VASTUNÄIDUSTUSED

1. Diabeetiline kooma.

2. Raske maksa- ja neerufunktsioon.

3. Rasedus, imetamine.

Acarbose (Glucobay)

MEETME MEHHANISM

- inhibeerib soole a-glükosidaasi, mis viib sahhariidide glükoosi imendumisest aeglasemasse süsivesikute imendumiseni

- vähendada veresuhkru igapäevaseid kõikumisi

- suurendada diabeetilise dieedi toimet

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi diabeet (kui ei ole võimalik hüperglükeemia dieedi kompenseerida).

Kõrvaltoimed

2. Valu epigasmist piirkonnas.

4. Allergilised reaktsioonid (harv).

VASTUNÄIDUSTUSED

1. Krooniline soolehaigus, mis esineb raskete seedetrakti häirete ja imendumisega (haavandiline koliit).

2. Suurte suurustega tüve.

3. Kõhukinnisus ja soolehaavandid.

4. Rasedus ja imetamine.

INCRETINOMÜÜMIKA

Intriktinid on hormoonid, mis on vastuseks toidule manustamisele ja stimuleerivad insuliini sekretsiooni, mida erituvad teatud tüüpi peensoole rakud.

Eraldage 2 hormooni.

1. Glükoosist sõltuv insuliinotroopne peptiid (HIP)

2. Glyukovonopodobny polüpeptiid (GLP-1)

Intraktiinide eksogeensel süstimisel II tüüpi diabeedi taustal oli ainult GLP-1 piisav insulinotroopne toime ja seepärast sobis see preparaatide valmistamisel selle alusel.

Loodud ravimeid saab jagada kahte rühma:

1. Ained, mis jäljendavad GLP-1 toimet - GLP-1 analooge

2. Ained, mis pikendavad endogeense GLP-1 toimet dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) blokeerimise tõttu - uskumine, mis hävitab GLP-1-DPP-4 inhibiitoreid

INCRETINOMÜÜMIKA

1. Glutsogoni sarnase polüpeptiidi-1 (GLP-1) analoogid

MEETME MEHHANISM

Stimuleerib glükagoonisarnase polüpeptiidi-1 retseptoreid ja põhjustab järgmisi toimeid:

1. Parandage pankrease β-rakkude funktsiooni, suurendage glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni. Insuliini sekretsioon peatub, kuna glükoosi kontsentratsioon veres väheneb (st hüpoglükeemia oht väheneb).

2. Taastage või suurendage märkimisväärselt nii insuliinivastuse 1. ja 2. faasi.

3. Supresseeri glükagooni liigset sekretsiooni, kuid see ei riku normaalset glükagooni ravivastust hüpoglükeemia tekkeks.

4. Vähendage nälga

2. Dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) inhibiitorid

Sitagliptiin (Januvia)

Vildagliptiin (Galvus)

Saksagliptin

MEETME MEHHANISM

Ensüümi DPP-4 toime inhibeerimine suurendab endogeense glükoosist sõltuva insulinotroopse peptiidi (HIP) ja GLP-1 taset ja eeldatavat eluiga, mis aitab kaasa nende füsioloogilise insulinotroopse toime suurendamisele.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi diabeet

- monoteraapia: dieedi ja füüsilise koormuse täiendusena;

- Kombineeritud ravi kombinatsioonis teiste hüpoglükeemiliste ainetega.

Kõrvaltoimed

1. Iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus

2. Söögiisu vähenemine

3. Valu epigasmist piirkonnas

6. Peavalu

VASTUNÄIDUSTUSED

1. 1. tüüpi diabeet ja diabeetiline kooma

2. Rasedus, imetamine

3. Maksa rikkumine

4. Südamepuudulikkus.

5. Põletikuline soolehaigus

6. Lapsed ja noorukid vanuses kuni 18 aastat.

7. Ülitundlikkus ravimite suhtes.

ESTROGENI ETTEVALMISTUSED

1. Estrogeenseid steroidpreparaate:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Mittesteroidse struktuuri östrogeenipreparaadid:

DIETHILSTYLBESTROL

SIGETIN

KASUTUSNÄITAJAD

Ootamatu munasarjafunktsiooniga seotud patoloogilised seisundid:

1. Primaarne ja sekundaarne amenorröa.

2. Suguelundite hüpoplaasia ja sekundaarsed seksuaalomadused.

3. Klimatakteriaalsed ja postkastrasside häired.

5. Tööjõu nõrkus.

6. Osteoporoosi ennetamine ja ravi naistel menopausi ajal.

7. Hüpertroofia ja eesnäärmevähk meestel (mittesteroidse struktuuriga sünteetilised ravimid).

8. Suukaudne ja implanteeritav rasestumisvastane vahend.

ANTESÜTTÖÖGIVAHENDID

MEETME MEHHANISM

1. Lõigake östrogeeni retseptorid ja kõrvaldage östrogeeni toime.

2. Blokeerides östrogeeni retseptoreid hüpotalamuses ja hüpofüüsi, häirivad nad tagasiside süsteemi, mis põhjustab gonadotropiliste hormoonide suuremat tootmist ja sellest tulenevalt munasarjade suuruse suurenemist ja nende funktsiooni suurenemist.

KASUTUSNÄITAJAD

1. Anovulatoorsed munasarjade düsfunktsioonid ja nendega seotud viljatus.

2. Düsfunktsionaalne emaka veritsus.

3. Amenorröa disgonadotroopsed vormid.

4. Androgeeni puudus.

6. Aegunud seksuaalne ja füüsiline areng noorukieas meestel.

Insuliini toime ainevahetusele.

Neerud on ühendatud nimmepiirkonnas paiknevad organid. Neeruse peamine morfoloogiline ja funktsionaalne üksus on nefroon. Nefroonide arv on umbes 2 miljonit. Nefroon koosneb neerutransplantaadist, küünarvarrastest ja neerutoruusüsteemist. Neerutransplastik koosneb kahest osast - kapillaaride glomerulosist (arterioolide kandvad ja läbi viidavad) ja Shumlyansky-Bowmani kapslit, mis katab glomerulaarseid osi. Shumlyansky-Bowmani kapsel koosneb kahest lehest - sisemusest, glomerulaadi kapillaaridest ja välimisest, rullides kanalite seina. Kapsli lehtede vahel on õõnsus, mis läbib kanalite valendikku. Kapsli ja vere kapillaaride seina siseküljel olevad rakud moodustavad poolmehävli (basaalse) membraani, mille kaudu molekuli madala molekulaarse aine (sool, glükoos, karbamiid) läbib ja kõrge molekulaarsed ained (valgud) ei liigu. Nimetatud moodustumist nimetatakse neerufilteriks (glükoakalüüks). Neerutuubulid koosnevad otsestest (proksimaalsetest) tuubulitest, Henle silmusest ja keerdunud (distaalsetest) tuubulitest. Distaalsed keerdunud torupillid lähevad kogumispunktidesse → püramiidide otsadesse → väikestesse tassidesse → vaagna → ureed → põis. 2 / FILTRATSIOON Vererõhu mõjul filtreeritakse veri Shumlyansky-Bowmani kapslisse - moodustub primaarne uriin. Filtreerimine sõltub: 1. Basalt membraani seisundist ja podotsüütidest. Glükokalakkide paarid, mille suurus on kuni 100 nm, peaksid loobuma NIV-i, ensüümide, albumiini, immunoglobuliinide kasutamisest, kuid nad ei peaks II maailmasõda vahele jätma. 1 minuti jooksul jõuab nefronini kuni 1200 ml verd ja filtraat moodustab 120 ml. 2. Töötlevatest nefroonidest (suurendades filtreerimispinna pinda). 3. EPD-st (efektiivne filtreerimisrõhk). EPD peaks olema üle 30 mm Hg. Art., Vastasel korral filtreerimine peatub. Kõrge künnisväärtus - nende ainete kontsentratsioon veres on kõrge (lävi), seetõttu on nende imendumine aktiivne, peaaegu kõik esmases uriinis taastub. Kõrge lävi sisaldavate ainete hulka kuuluvad glükoos, kaalium, fosfor, aminohapped. Madal künnis - nende ainete kontsentratsioon veres on väike, nende reabsorptsioon on lihtne difusioon, uriinis ja veres on nende tase peaaegu sama. Need on lämmastiku ainevahetuse tooted, karbamiid, ligikaudu 40... 70% reabsorbeeritakse, ülejäänu eemaldatakse. Mitte künnis - ained eemaldatakse organismist täielikult, kuna need tavaliselt ei sisaldu veres. Nendeks on värvained, ravimid jms. On kindlaks tehtud, et erinevate ainete reabsorptsioon ja sekretsioon toimub kanalite eri osades. Proksimaalsed kanalid reabsorbeeritakse: - 100% glükoos, aminohapped, kaalium, fosfor; - 80% vett, NaCl; - mõned värvid ja ravimained on sekreteeritavad. Henle'i silmas - see on uriini kontsentratsiooni või lahuse protsent sõltuvalt organismi vajadustest. Siin imendub vesi ja NaCl. Distaalsetes kanalitekanalites kontsentreeritakse või lahjendatakse ka uriin, mõned ained sekreteeritakse. SECRETION - vastupidine reabsorptsioon. Lõplik uriin moodustub distaalsetes tubules. Orgaaniliste hapete ravimid, antibiootikumid, sulfoonamiidid, anioonid ja katioonid eemaldatakse lõplikust uriinist. Distaalsete torupillide epiteel sekreteerib - valguhüaliin, H + ioonid, NH + 4 ioonid, st ilmnevad happed ja ammoniogeneesia. Sekretsioon nõuab energiat, see ensümaatiline protsess on tingitud ATP-i energiast. Distaalsetes torutühjades moodustub viimane uriin, mis siseneb kogumissankrutidesse → püramiidide tipud → tassid → vaagna → kusepõie → põis → luustik. 3 / Uriini füüsilised või üldised omadused hõlmavad: koguse, värvi, läbipaistvuse, suhtelise tiheduse, lõhna, reaktsiooni määramist. KOGUS = DIURESIS VOLUME Täiskasvanud inimesele väljaheidetud uriinipäeva kogus on keskmiselt 800 - 1500 ml, mis on umbes 80% päevas tarbitavast vedelikust. Kogus võib varieeruda nii ülespoole kui ka allapoole. 4 / DIREKTIIVIDE RASKUSTE LIIGID: Polyuria - diureesi suurenemine rohkem kui 2 liitrit. v purustatud vedeliku mahu suurenemine; v koos hüpofüüsi tagakülje löömisega (vasopressiin); v alkoholi tarbimine (minimaalsed annused) 30-60 minuti pärast pärsib vasopressiini tootmist 50-80% ja suureneb diurees; v suhkru ja suhkruhaigusega; v nefroskleroosiga; v koos turse resorptsiooniga jne Anuria - uriini eritumine, vähem kui 50 ml päevas, alla 7% normaalsest. v traumaatiline; v tõsised hävivad muutused neerudes; v vastsündinutel esimesel päeval; hüpofüüsi tagajärje väike hüperfunktsioon (vasopressiini tõus); v äge nefriit; v mürgistus plii, elavhõbeda ja kusepõletikuga. Oliguuria - igapäevase diureezi vähenemine alla 500 ml. On olemas 3 liiki: 1. Prerenaal 2. Neerus 3. Postnatoorsed prerenaalsed oliguuria - vere viivitamine või eemaldamine mitte läbi neerude - rakuvälise vedeliku maht väheneb Na-soolade kaotuse tõttu (kõhulahtisus, oksendamine, maoloputus), st seedetrakti kaudu; v läbi naha - higi, põletused; v hingamisteede kaudu; v verejooks; kõhunäärmesüsteemi haigused (verevoolu puudulikkus nefronile); v mõned neeruhaigused. Neeru oliguuria - neerurahu hävitamine põhjamaksetena immuunkomplekside sadestumise tõttu - tubulaaride nekroos; v nakkushaigused: leetrid, mononukleoos, süüfilis, brutselloos; v antibiootikumide (A / B) võtmine penitsilliin; v neerukahjustus seente poolt; v kasutada erinevaid kontrastaineid diagnostilistel eesmärkidel; v tuubulõike katkemine toksiinidega: müoglobiin, hemoglobiin; v interstitsiaalne glomerulonefriit. Postnoorne oliguuria - väljaheidete kaudu väljavoolu rikkumine - kivi, tuumori ummistumine jne Nocturia on öösel diureeži ülekaalus päevas. v südame-veresoonkonna aktiivsuse puudulikkus; v äge nefriit ja muud neerukahjustused. Düsuuria - valulik urineerimine - urineerimise pikk viivitus; v koos tsüstiit, erinevate etioloogiatega seotud uretriid. Polakiuria - sagedane urineerimine väikestes osades v alla 1 aasta vanustel lastel; v tsüstiit, uretriit (kuseteede põletik). Olakiuria - harv urineerimine, vähem kui 2 korda päevas - vytoyadenie; v raske füüsiline töö; v neuro-refleks-häired. Enurees on poistele enne puberteeti kusepidamatus; v alla 1 aasta vanustel lastel. 5 / RELATIIVNE TUGEVUS annab ülevaate soluudite kontsentratsioonist uriinis, suhteline tihedus määrab neerude võime kontsentreerida ja lahjendada uriini. Tavaliselt on suhteline tihedus = 1012 - 1,025. Maksimaalne väärtus on 1,035. Mitmesugustes tingimustes võivad neerud eritada uriini tihedusega 1,00-1,045 või rohkem. Suhteline tihedus sõltub: - valgusisaldusest; - glükoosisisaldus; - soolasisaldus; - temperatuur. Uriini valgu esinemine iga 3 g / l (3 ‰) suurendab tihedust 0,001 võrra. 1% (5,55 mmol / l) glükoosi esinemine suurendab uriini tihedust 0,004 võrra. HÜPERSTENURIA - pikenenud uriini eritumine suurenenud tihedusega. diabeet; v oliguria (glomerulonefriit); v edeme moodustumine; v kõhulahtisus, oksendamine. ISOSTENURIA - pikaaegne uriini eritumine suhtelise tihedusega nagu "primaarse" uriinis 1, 010; v nefroskleroos; v subakuutne ja krooniline nefriit. HÜPOTENSURIA - pikaajaline uriini eritumine väikeste kõikumistega tihedusega 1,007-1012. v krooniline neeruhaigus; v neerude amüloidoos. HYPOYSTOSTENURIA - pikaajaline uriini eritumine suhteline tihedus primaarse uriini lähedal 1,009 - 1,011. v krooniline neeruhaigus. 6. LÄBIPAISTVUS - normaalne - läbipaistev või veidi hägune. TEMPERANCE: veidi hägune, hägune, piimjas-hägus. Tavaliselt läbipaistev või veidi hägune. Hägusus on tingitud: v rakkude olemasolust: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, epiteel; v bakterite, seente olemasolu; v soolade olemasolu; v rasva olemasolu. 7. VÄRVA on tingitud pigmentide olemasolust selles - hemoglobiini derivaadid ja sõltuvalt nende kontsentratsioonist, diureesist, toidu pigmentidest, ravimitest jne. Normaalne värvus õlgedest kollase kuni sügavkollase värvusega. v õlle värvus - bilirubiini olemasolu; v värv "teeõli" - urobiliini olemasolu; v värv "lihapall" - vere olemasolu; v punakas värv - võtmine peet, porgandid, amidopirina, vere olemasolu tõttu; v must värv - fenüülketouria, porfürinuria, melanosarkoom, valkude metabolismi rikkumine; v Milk värvus - lümfostaas, hiluria. 8. Funktsionaalne proteinuuria - esineb närvifiltri läbilaskvuse suurenemise või glomerulaarse vereringe aeglustumise tõttu reageerides tugevatele välisnärvi ärritustele, mis läbivad loodust ja millega ei kaasne muid muutusi uriinis. 1. vastsündinute proteinuuria - nõrga neerufiltri esinemise tõttu esimestel 4-10 päeval ja imikute üleliigse söömise ajal. 2. Toitumisharjumused - tekivad kõrge proteiini söömisega. 3. Ortostaatiline - lastekodudes ja kooliealistel lastel tuvastatakse see ainult positsiooni tõttu neerude hemodünaamika rikkumise tõttu. 4. Proteinuria koos hüpotermia ja ülekuumenemisega. 5. Pinge proteiinuria (marsiga) - pärast suurenenud lihaskoormust. 6. Proteiinuria koos palaviku, vigastuse, šokiga. 7. Suletud proteinuuria - täheldati südame dekompensatsiooni ajal, astsiidi ja kõhuõõne kasvajates. 8. Proteinuria koos seljaaju kumerusega - hüperlordoos. 9. Ravim - nefrotoksiline. 10. Ajutise kahjustuse, valu šoki, anafülaktilise šoki. 11. Neerupuudulikkusega rasedatel, hormonaalsed muutused. 9. Neeru proteinuuria on sagedasem ja võib olla orgaaniline ja funktsionaalne. Orgaaniline proteinuuria - nende põhjuseks on nefroni löömine: glomerulaarne või tubuleid. Orgaaniline proteinuuria võib olla:

Glomerulaarne

* Väga selektiivne (selektiivne) - glomerulaarmembraan suudab valikuliselt vereplasma albumiini vahele jätta, seda täheldatakse nefroosi, nefrootiliste seisundite korral.

mitteslektiivne - glomerulaarmembraan läbib kõiki plasmavalke: albumiini ja globuliine. Orgaaniline proteinuuria on iseloomulik ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, nefroosi, stagnatsiooni neerudele, nakkusliku ja toksilise neerukahjustuse korral. Neid iseloomustab proteinuuria, silindruria ja neerude epiteeli esinemine uriini setetes.

Torukujuline

1. Proksimaalsetes tubulaarides reabsorptsiooni rikkumine vektorite ensüümide puudumise või puuduse tõttu.

3. Dialli suurenenud sekretsioon distaalsetes tubulaarides põletiku ajal.

Funktsionaalne proteinuuria - esineb närvifiltri läbilaskvuse suurenemise või glomerulli verevoolu aeglustumise tõttu reageerides tugevatele välismõjutatele, need läbivad loodust ja neid ei kaasne muud muutused uriinis.

1. vastsündinute proteinuuria - nõrga neerufiltri esinemise tõttu esimestel 4-10 päeval ja imikute üleliigse söömise ajal.

2. Toitumisharjumused - tekivad kõrge proteiini söömisega.

3. Ortostaatiline haigus - enneaegse ja kooliealiste laste levimine on tuvastatud ainult seisva positsiooni tõttu neerude hemodünaamika tõttu.

4. Proteinuria koos hüpotermia ja ülekuumenemisega.

5. Pinge proteiinuria (marsiga) - pärast suurenenud lihaskoormust.

6. Proteiinuria koos palaviku, vigastuse, šokiga.

7. Suletud proteinuuria - täheldati südame dekompensatsiooni ajal, astsiidi ja kõhuõõne kasvajates.

8. Proteinuria koos seljaaju kumerusega - hüperlordoos.

9. Ravim - nefrotoksiline.

10. Ajutise kahjustuse, valu šoki, anafülaktilise šoki.

11. Neerupuudulikkusega rasedatel, hormonaalsed muutused.

10. Väline neeru proteinuuria

1. Seoses kuseteede ja suguelundite (tsüstiidi, põletiku, uretriidi, gonorröa jne) sekreteeritava valgu segunemisega.

2. "Tugevate" valkude akumuleerumine vereplasmas (vt prerenaalseid põhjuseid).

Prerenal - ei ole seotud neeruhaigusega.

Verega esinevad väikese molekulmassiga patoloogilised valgud (paraproteiinid, paraimmunoglobuliinid, müoglobiin, keskmise raskusega molekulid, ureemsed toksiinid, hemoglobiini lagunemissaadused). Nad läbivad neerufilteri ja valk ilmub uriiniga.

Vale proteinuuria

Seostatud põletikuga seotud suguelundite valgu (vaginiit, kolbiit, trikhomoniaas, gonorröa, prostatiit, uretriit, sugu, pikaajaline seksuaalne kõhukinnisus) seostumine.

11. GLUESURSIDE KLASSIFIKATSIOON

FÜÜSOLOOGILISED GLÜKOOSERID

Ie täheldatud normaalseks.

1. Alumiinium - koos suure hulga kergesti seeditavate süsivesikutega toiduga: mee, maiustused, viinamarjad. Suurtes kogustes suures koguses glükoos siseneb kehasse, tõuseb kiiresti (pärast 1 tunni möödumist), 2,5 tunni pärast väheneb see normini ja alla selle.

2. Emotsionaalne stress - suurenenud adrenaliini produktsioon põhjustab hüperglükeemiat ja seejärel glükosuuria. Seda on täheldatud üliõpilastel, patsientidel enne operatsiooni, stressis.

3. Vastsündinud, imetav, rase - põhjused on ebaselged, kõik ei ole täheldatud, läbivad nad kiiresti.

Tsükliline. Kui inimesel esineb tihti füsioloogilist glükosuuria, siis on tal tõenäosus diabeedi suunas.

PATHOLOOGILISED GLÜKOOSERID

INSULAR EXTRAINSULAR

Isolaarne - seotud insuliini puudumise või selle tegevuse ebaefektiivsusega.

12. Insulaarne - seotud insuliini puudumise või selle tegevuse ebaefektiivsusega.

Insuliini biosüntees esineb Langerhansi pankrease saarte β-rakkudes. Täiskasvanu puhul moodustavad saared 2-3% kõhunääre kogumahust ja neist 85% on β-rakud, 12% α on rakud (nad toodavad glükagooni), 3% on delta-rakud (nad toodavad gastriini).

Insuliin moodustub proinsuliinist.

Insuliini toime ainevahetusele.

1. soodustab lihaste, rasvkoe ja glükoosi maksa läbilaskvuse suurenemist;

2. aktiveerib ensüümi heksokinaasi, mis stimuleerib glükoos-6-fosfaadi moodustumist;

3. Vähendab valkude lagunemist ja stimuleerib selle sünteesi;

4. Aktiveerib glükogeeni sünteesi maksas;

5. inhibeerib glükoneogeneesi, s.o glükoosi moodustumine teistest ainetest: valgud ja rasvad. See protsess viib vere glükoosisisalduse vähenemiseni;

6. Mõjutab lipiidide ainevahetust: maksas soodustab lipogeneesi ja rasvarakku - lipolüüsi;

7. Soodustab mineraalide imendumist soolestikus.

Insuliin on ainus hormoon, mis vähendab vere glükoosisisaldust - selle defitsiit viib hüperglükeemia, seejärel glükosuuria alla.

Rasketel juhtudel eraldub kuni 600 g glükoosi (3330 mmmol / l) päevas. Glükoosil ei ole aega tuberkuloosides reabsorbeeruda!

13. EXTRAINSULRAGULOOKOOSID

1. Hormonaalsed - seostatud kahjustatud hormoonide tootmisega sisesekretsioonisegude poolt, sageli hüpersekretsiooniga

-Kilpnäärmehormoonid;

-TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon).

Hüperglükeemia nende hormoonide hüpersekretsioonis põhjustab glükosuuria.

2. Keskne päritolu - operatsioonid kesknärvisüsteemil, põletik, traumad, mürgistus, palavik. Need seisundid põhjustavad sageli hüperglükeemiat ja seejärel glükosuuria.

3. Maksa tõttu maksakahjustusega hepatotsüütide glükogeeni produktsiooni puudulikkus: hepatiit, tsirroos, mürgistus, ikterus; tõhustatud glükogenolüüs.

4. Neerud - tubulaaride ja neerude membraani kaotamise tõttu. Neerupepiteel aktiivselt reabsorbib glükoosi, rohkem kui 2 korda neerupuudulikkus.

A) primaarne - kandeensüümide puudumise või puudumise tõttu vähendatakse neeruvähi glükoositaset 1,5 kuni 7 mmol / l-ni, seda sagedamini lastel.

"Neeruhaigused" → hüperglükeemia ilma glükosuuriaeta.

Heksokinaasi ja leelisfosfataasi sisaldus on vähenenud, need on ensüümide kandjad;

B) sekundaarne - nefrooni hävimise tõttu neeruhaigustes: krooniline nefriit, äge neerupuudulikkus, nefroskleroos.

5. Ravim: taotlus

Glükoosuuriaga kaasneb polüuuria, kuna glükoosi kandub vedelikule primaarse uriini osmootse rõhu suurenemise ja kanalites vee reabsorptsiooni vähenemise tõttu.

14. Ketonuria - ketooni kehade ilmumine uriinis.

Ketooni kehad hõlmavad järgmist:

-Atsetoon;

-B-hüdroksüvõihape;

-Atsetaat-hape.

Need on uriini patoloogilised komponendid, kuna normis ei tuvastata nende vabanenud koguseid.

Atsetoon on toksiin, rasvade lahusti, fosfolipiidid, eriti toimib ajurakke.

Atsetoon- ja β-hüdroksüvõihapped - pH-taseme muutumine happelises küljeosas, atsidoos areneb, mis viib intoksikatsiooni.

Kehaliste ainevahetusprotsesside käigus moodustasid pidevalt ketooni kehad.

Need moodustuvad maksas atsetüül CoA-st ja seejärel lähevad perifeerseteks kudedeks, kus neid kasutatakse. Näiteks: lihastes, ajus ja eriti ajal tühja kõhuga, atsetoonikogud oksüdeeritakse CO-ks.2 ja H2ATP-i moodustumisega kaasnevad närvikiudude müelinatsioonid, nad on süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse regulaatorid: nad säästavad süsivesikuid ja lipiide.

Lisamise kuupäev: 2018-05-09; Vaated: 22; TELLIMISE TÖÖ

INSULIINI MÕJU AINETE VAHETAMISEL

Insuliin mõjutab kõiki ainevahetuse vorme ja omab järgmisi toimeid:

Süsivesikute metabolism:

- suurendab glükoosi transportimist läbi rakumembraani ja selle kasutamine kudedes, vähendab vere glükoosisisaldust

- pärsib lagunemist ja stimuleerib glükogeeni sünteesi

- aktiveerib glükolüüsi protsesse

Rasvade ainevahetuse jaoks:

- inhibeerib lipolüüsi, mis viib vabade rasvhapete voolamise vähenemiseni vereringesse

- takistab ketoone keha moodustumist kehas

- stimuleerib triglütseriidide ja rasvhapete sünteesi glükoosist

Valkude metabolism:

- suurendab aminohapete membraani läbilaskvust

- võimendab mRNA sünteesi

- stimuleerib sünteesi ja inhibeerib valkude lagunemist

INSULIINIDE TERAPIA KASUTAMISE NÄITAJAD

1. 1. tüüpi diabeet.

2. Resistentsus sünteetiliste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete vastu II tüüpi diabeedi korral.

3. Diabeedi dekompenseerimine, mida põhjustavad mitmesugused tegurid (ägedad kaasnevad haigused, vigastused, infektsioonid).

4. Hüperglütseemiline kooma.

5. Raske kahjustus II tüüpi suhkurtõve maksas ja neerudes, kui sünteetiliste suu hüpoglükeemiliste ainete kasutamine on võimatu.

6. Kehv haava paranemine.

7. Tõsine ammendumine.

INSULIINI SÜSTEHT.

1. Hüpoglükeemilised reaktsioonid.

2. Lipodüstroofia süstekohas.

4. Kohalikud ja süsteemsed allergilised reaktsioonid.

VASTUNÄIDUSTUSED.

1. Hüpoglükeemiaga kaasnevad haigused.

2. Neerude amüloidoos.

3. Mao-ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

4. Dekompenseeritud südame defektid.

SULFONILMOCHEVIINI DERIVAADID

I põlvkond II põlvkond

Butamiid Glibenklamiid (Maninil, Daonil)

Tolbutamiid glipisiid (antidiab, glibenees)

Kloorpropamiidi gliklasiid (Diabeton)

Glikvidon (Glyurenorm)

Glimepiriid (Amaril)

MEGLITIINID

Repagliniid-proizv. bensoehape

Nategliniidproov. D-fenüülalaniin

MEETME MEHHANISM

- stimuleerivad pankrease β-rakke ja suurendavad endogeense insuliini tootmist.

- vähendada insuliinide aktiivsust.

- inhibeerib insuliini seondumist antikehade ja plasmavalkudega.

- vähendab fosforülaasi aktiivsust ja inhibeerib glükogenolüüsi.

Insuliini toime ainevahetusele

Insuliini toime lipiidide ainevahetusele:
AKTIIVSUS
1. glükoosi rasvhapete ja glütserooli süntees;
2. Glütserooli moodustumine;
3. Triatsüülglütseroolide süntees.

PRESS
1. lipiidide lagunemine;
2. Ketogenees.

Valgu metabolismi osalemine:
AKTIIVSUS
1. ribonukleotiidide (ATP; kreatiinfosfaat) biosüntees;
2. Tsükliliste nukleotiidide moodustumine (c.AMP ja c.GMP);
3. Tsütoplasma ja tuuma nukleiinhapete süntees.

PRESS
Valkude jaotus.

Insuliini toimed vee-elektrolüütide seisundile:
1. aktiveerib kaaliumi voolu rakku;
2. häirib naatriumi katioonide transportimist tsütoplasmasse.

Seega põhjustab insuliinipuudus igasuguse ainevahetuse häireid. Lisaks põhjustab mittespetsiifilise katabolismi intensiivsuse vähenemist rakkudes hüperglükeemia tingimustes ATP moodustumise ja kudede energiavarustuse vähenemist. Seda fenomenit nimetatakse tihti "nähtuseks metaboolses nälgis".

Valkude glükosüülimise tulemusena on täheldatud mitmeid funktsionaalseid muutusi: hapniku transport verd, lihase kontraktiline funktsioon, bioloogiliste barjääride seisundid jne. Interstitsiaalne turse põhjustab esmajoones märkimisväärseid häireid nendest struktuuridest, mille rakuvälise vedeliku vähene kasv põhjustab rakkude düstroofiat: perifeersed veresooned ja närvid, võrkkesta ja sarvkesta, kuni muutumiseni.

Hoolimata erinevat tüüpi diabeedi taastusravi taktikate erinevustest, on võimalik sõnastada ühised peamised eesmärgid.

Diabeedi kompenseerimine

Ainus lahendus sellele aluspõhimõte määrab kõige täielikum konkreetses kliinilises olukorras, aeglustades haiguse ja selle komplikatsioonide, mistõttu on võimalik teostada meetmeid, et parandada funktsionaalset varud rünnatud organsüsteeme ja organismi tervikuna. On heaks kiidetud välja järgmised kriteeriumid diabeedi kompenseerimiseks:
1. haigusega seotud kaebuste puudumine;
2. kehakaalu stabiliseerimine õigel tasemel;
3. Vere glükoosisisalduse normaliseerimine;
4. Glükosuuria eemaldamine;
5. Vere lipoproteiinide spektri korrigeerimine;
6. Hüpoglükeemia ja ketoatsidoosi puudumine.

Et määrata erinevaid kompensatsiooni objektistades ja seega kontrollida voolu hinnangul diabeedi sageli keerulised parameetrite analüüsi sealhulgas tühjakõhu veresuhkru taset ja postprandiaalsele sisu glükohemoglobiini, kolesterooli ja triatsüülglütseroolid ja kehamassiindeksi.

Aga mõned seotud haiguste ja patoloogiliste seisundite, nagu südame isheemiatõbi, ajuveresoonte haigus ajuveresoonkonna õnnetuste ja nende tagajärgede, epilepsia ja teised, patogeneesi, mis on olulise tähtsusega hüpoksia ja alatoitumise kudede elutähtsaid organeid, hüpoglükeemia võib oluliselt halvendada omasoodu. Sellistes olukordades, samuti väljendunud kalduvus vähendada vere glükoosi kontsentratsioon tuleb hoida veelgi kitsad piirid (5,55-11,1 mmol / l) ja glükosuuria tohiks ületada 5% süsivesikuid toidu väärtuse.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Diabeedi, kardiovaskulaarsete haiguste ja verehüüvete tekke tagajärjel on üks insuliiniresistentsust põhjustav tegur. Seda saab määrata ainult vereanalüüside abil, mida tuleb regulaarselt kontrollida ja kui te seda haigust kahtlustate, peaks arst pidevalt jälgima.

Enamik inimkehasse tehtavaid protsesse kontrollib hormoonid - eri keemiliste struktuuridega bioloogiliselt aktiivsed ained. Nende arvu ja eritumise kiiruse tõttu sõltub suuresti lihaste kasv, ainevahetuse tase ja isegi sugu küsimus.

Sageli puutuvad naised raseduse ajal valet diagnoosi. Kas test või analüüs näitab negatiivset tulemust, mis ei vasta tegelikkusele?