Põhiline / Hüpofüüsi

Cordarone ja kilpnääre

Cordarone on ravim, mida kasutatakse kardioloogias teatud tüüpi arütmiate (südame rütmihäirete) ravis. Kahjuks võivad kilpnäärme probleemid ilmneda varsti pärast Cordardoni väljakirjutamist. Sellisel juhul sünnivad paljud müüdid, millest ma tahan teile öelda.

Aga kõigepealt tahan lühidalt rääkida selle ravimi farmakoloogilisest mõjust. Amiodaroon, Cordarone'i toimeaine, on jooditud ravim. See sisaldab 37,5% joodi, st üks tablett sisaldab 75 mg joodi. Kuigi igapäevane vajadus joodi järele terve inimese jaoks on 150-200 mg. Seega sisaldab üks tablett 500 joodi päevaannust. Kuid õnneks ei ole see täielikult imendunud, kuigi umbes 7,5 mg anorgaanilist joodi vabaneb ühest tabletist korordoonist, mis vastab 50 igapäevasele annusele.

Ja kui patsient saab ravimi suure annuse (1200 mg päevas), siis saab sel juhul peaaegu aastase joodi (300 päevas annust). See on joodi kõrge sisaldus, mis määrab suure hulga kõrvaltoimeid, sealhulgas kilpnäärme patoloogia. Ravimi ja selle metaboliitide iseloomulik tunnus on pikk poolväärtusaeg (31-160 päeva). Selleks, et keha oleks ravimiga küllastunud ja selle antiarütmiline toime avalduks, on vaja koguannust 10-15 grammi.

Cordarone ja kõrvaltoimed

Pikaajalise Cordarone-ravi korral võib täheldada erinevaid kõrvaltoimeid. Kõige sagedamad L. Harris Cordaroni kõrvaltoimed on:

  • naha kahjustus (6,8%)
  • seedetrakti häired (5,2%)
  • bradükardia (1,1%)
  • hüpotüreoidism (1,0%)
  • kopsuinfiltraadid (0,9%)
  • türeotoksikoos (0,7%)

Teiste uuringute tulemuste põhjal võib kilpnäärmehaigused moodustada kuni 18% korordooni manustamise juhtudest. Selline statistiliste andmete levik on tingitud asjaolust, et kasutati erinevaid algoritme kilpnäärme funktsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks.

Cordarone müüdid

Kuna Cordaron sisaldab suurt hulka joodi, hakkasid sündima müüdid, mis veenavad patsiente ja arste Cordaroni kasutamisest keelduma. Esitan teile järgmised müüdid selle ravimi kohta:

  • Amiodarooni võtmisel tekib sageli kilpnäärme talitlushäire.
  • Kõik kilpnäärme häired on vastunäidustatud amiodarooni manustamisele.
  • Kõigi kilpnäärme patoloogia kujunemine amiodarooni manulusel nõuab viivitamatut kaotamist.

Kuigi kõiki punkte võib pidada müüdidena, st eksliku arvamuse kohaselt, on kilpnäärme hoolikas uurimine vajalik enne ja pärast ametisse nimetamist.

Kilpnäärme uurimise algoritm enne korordoni määramist

Esiteks kogutakse põhjalikku ajalugu: kaebused, eelnevalt kindlaks tehtud kilpnäärmehaiguste näited. Seejärel viiakse läbi eksam, et välistada ilmsed näärme patoloogia tunnused, mis hõlmab nii üldist eksamit kui ka näärmete tuvastamist. Kui kilpnäärme laienemine ei ole avastatav ja sellel ei ole ühtegi sõlme, ei ole täiendavat kontrolli vaja. Kui sõlmed või goiter on palpeeritavad, on plaastri ultraheli kilpnääret planeeritud. Kui ultraheli tuvastatakse sõlmed, jätkatakse uuringut nagu ka võrkkestaga. Pärast seda, kui TSH analüüsimiseks on kohustuslik määrata ja koguda veri.

Järgmise tegevuse algoritm sõltub TSH indikaatorist:

  1. Kui TSH 0,4-4,0 μMU / ml täiendavat uurimist ei nõuta.
  2. Kui TSH on suurem kui 4,0 μMU / ml, on vajalik täiendav kontroll (St.T4 ja TPO antikehad).
  3. Kui TSHi sisaldus on väiksem kui 0,4 μMe / ml, on vaja täiendavat uurimist (St.T3, St.T4, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheli, stsintigraafia)

Kordoriini määramise ajal kilpnäärme uurimise algoritm

Kui Cordaroni võtmise ajal ei ole kilpnäärmega probleeme, ei tähenda see, et peaksite unustama soovimatuid kõrvaltoimeid. Kõigil juhtudel on regulaarselt vaja kontrollida kilpnääret. Iga 6 kuu tagant jälgib TSH ja svT4.

  1. Kui näitajad on normaalsed, siis järgmine eksam pärast 6 kuud.
  2. Kui TSH on tõusnud ja svT4 on normaalne (subkliiniline hüpotüreoidism), siis järgmine uuring pärast 3 kuud.
  3. Kui TSH on tõusnud ja St.T4 on vähenenud (ilmne hüpotüreoidism), siis määratakse türoksiini preparaadid.
  4. Kui TSH on vähenenud ja svT4 on normaalne või tõusnud (türotoksikoos), viiakse läbi täiendav uurimine (svT3, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheliuuringud) ja ravi.

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism ei põhjusta Cordarone'i arütmiavastase toime kadumist. Sageli kasvab see naiste ja eakate seas 1: 1,5 suunas. Miks selline hüpotüreoidism areneb? Reeglina põhjustab suures koguses joodi, mis on osa ravimi tabletist, juba olemasoleva autoimmuunse türeoidiidi algust või progresseerumist. Kuid võib ka provotseerida mööduvat (mööduva) hüpotüreoidismi arengut, mis on põhjustatud Wolf-Chaykovi efektist või subakuutse türeoidiidist.

Selle haiguse raviks on 2 võimalust sündmuste arendamiseks:

  1. Tühista Cordaron. Mõne kuu pärast taastatakse kilpnäärme kadunud töö.
  2. Pange türosiini preparaadid ette. Target TSH loetakse 2,0-4,0 μMU / ml. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral lahendatakse türoksiini määramise küsimus eraldi.

Cordarooniga seotud türeotoksikoos (CIT)

Kordarooniga seotud türotoksikoos on meestel sagedamini (3: 1). Kahjuks põhjustab see haigus ravimi antiarütmilist toimet. Kordarooni ja seda tüüpi türotoksikoosi algus võib kuluda kauem (kuni 3 aastat). Arengu sagedus sõltub ravimi annusest, seda kõrgem on, seda suurem on kordarooniga seotud türotoksikoosi tekkimise oht.

Lisaks võib korordooniga seotud türeotoksikoos tekitada mitu kuud pärast korordooni tühistamist. Selle haiguse tunnuseks on see, et see areneb eakatel sagedamini ja türeotoksikoosi tüüpilised sümptomid võivad olla väljendunud või üldse puuduvad.

Miks türeotoksikoos tekib koos amiodarooniga? Arengu patogenees võib olla erinev. On olemas 2 tüüpi korordooniga seotud türotoksikoosi, mis erinevad ravi põhimõtetest:

  1. I tüüpi KIT on immunogeenne türotoksikoos (DTZ, Gravesi tõbi, Basedow'i tõbi). See on jood, mis põhjustab selle haiguse arengut ja ravi seisneb türeostaatiliste ravimite (merkatsooli, propitsiili) määramises. Immunogeense türotoksikoosi kasuks on stsintigraafia suurenenud isotoopide sissevõtmine ja TSH-retseptorite antikehade suurenemine.
  2. KIT II tüüp - "türeotoksikoosi lekkimine" on tavalisem kui KIT-tüüpi I. See areneb korordooni toksilise toime tõttu, mis on tingitud kilpnäärme folliikulite hävitamisest ja aktiivsete hormoonide verest vabastamisest. Sellisel juhul on prednisoon vajalik, kuid seda saab teha ilma ravita, mille tulemuseks on eutüreoidism või hüpotüreoidism.

Cordarone reeglina tühistatakse, kuna sellel ei ole antiarütmilist toimet, välja arvatud juhtudel, kui cordaron on välja kirjutatud tervislikel põhjustel. Kui Cordaroni ei tühistata, on soovitatav kilpnäärme eemaldamine. Sellisel juhul on raadio joodi ravi (RJT) ebaefektiivne, kuna organismil on väga palju joodi ja kilpnääre lihtsalt ei taba radioaktiivset joodi.

Järeldus

Seega on Cordarone väga tõhus antiarütmiline aine. Veelgi olulisem on valida õige taktika patsiendi juhtimiseks kilpnäärme esialgse patoloogia esinemise või kõrvaltoimete tekkimisel, mis hoiab ära ravimite väljakirjutamise "hirmu" ja põhjendamatu tühistamise.

Amiodarooni poolt põhjustatud kilpnäärme talitlushäire

Postitatud:
Kliiniline farmakoloogia ja teraapia, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 MGMU esimese ravigrupi ja kutsehaiguste osakond. IM Sechenov, Department of Internal Medicine, Fundamentaalse meditsiini teaduskond, Moskva Riiklik Ülikool MV Lomonosov, 2 Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogiline Uurimiskeskus. Arutletakse ka kilpnäärme düsfunktsiooni diagnoosi ja ravi taktikaid amiodaroonravi ajal.
Märksõnad Amiodaroon, hüpotüreoidism, türotoksikoos.

Üle 40 aasta jooksul on amiodaroon endiselt üks kõige tõhusamaid arütmiavastaseid ravimeid ja seda kasutatakse laialdaselt nii supraventrikulaarsete (peamiselt kodade kodade virvendusarütmia) kui ka ventrikulaarsete arütmiate raviks. Amiodaroon blokeerib kaaliumikanaleid (III klassi toime), põhjustab müokardi repolariseerimise ühtlast pikenemist ja suurendab enamuse südame kudede refraktaarse perioodi kestust. Lisaks blokeerib see naatriumikanaleid (I klassi toime) ja vähendab südamejuhtivust, omab mittekonkureerivat b-adrenoretseptori blokeerivat toimet (II klassi toime) ja pärsib aeglaseid kaltsiumikanaleid (IV klassi toime). Amiodarooni eripära on madal arütmogeensus, mis eristab seda enamikust teistest arütmiavastastest ravimitest. Samal ajal põhjustab amiodaroon mitmesuguseid ekstrakardiaalseid toimeid, peamiselt kilpnäärme funktsiooni muutusi, mida täheldatakse 15-20% patsientidest [1]. Kui nad ilmuvad, on arstil alati raske dilemma: kas amiodarooni tuleks tühistada või kas saate jätkata ravi antitüroid- või kilpnäärme hormoonasendusravi taustal? Amiodaroonist põhjustatud kilpnäärme düsfunktsiooniga seotud arvukad sise- ja välispublikatsioonid näitavad selle probleemi jätkuvat huvi [2-4].

Millised on amiodarooni tõhustamise funktsiooni muutmise mehhanismid?

Amjodooni molekul on struktuurilt sarnane türoksiini (T4) ja sisaldab 37% joodi (s.t. 200 mg tabletis on umbes 75 mg joodi). Kui amiodaroon metaboliseerub maksas, vabaneb ligikaudu 10% joodist. Seega sõltub ravimi annusest (200-600 mg päevas) kehasse jõudva vaba joodi kogus 7,2-20 mg päevas ja ületab tunduvalt WHO soovitatavat päevaannust (0,15-0,3 mg / päevas). Suur joodikoor põhjustab T1 ja T3 moodustumise ja vabanemise kaitset (Wolff-Chaikoffi efekt) esimese kahe nädala jooksul pärast ravi alustamist amiodarooniga. Kuid lõpuks, kilpnääre "põgeneb" selle mehhanismi toimest, mis võimaldab vältida hüpotüreoidismi arengut. T4 kontsentratsioon normaliseerub või isegi suureneb. Amiodaroon pärsib ka tüüp 5'-monodeodinaasi I ja pärsib T4 muundumist triiodotiüniini (T3) perifeerseteks kudedesse, peamiselt kilpnääre ja maksa, ning vähendab ka T4 ja pöördtranskriptaasi T3 kliirensit. Selle tulemusena suureneb vaba T4 ja pöördtranskriptaasi T3 seerumitasemed ning T3 kontsentratsioon väheneb 20-25%. Inhibeeriv toime püsib ravi ajal amiodarooniga ja mitu kuud pärast ravi katkestamist. Lisaks sellele inhibeerib amiodaroon II tüüpi hüpofüüsi 5'-deiodinaasi, mis põhjustab hüpofüüsi T3 sisalduse vähenemist ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) seerumi kontsentratsiooni suurenemist tagasiside mehhanismi kaudu [5]. Amiodaroon blokeerib kilpnäärme hormoonide sisenemist plasmast kudedesse, eriti maksa. See vähendab T4 rakusisest kontsentratsiooni ja seega ka T3 moodustumist. Deetsetüülamidogaroon - amiodarooni aktiivne metaboliit - blokeerib T3 interaktsiooni rakuliste retseptoritega. Lisaks sellele võivad amiodaroonil ja desetüülamidaroonil olla otsene toksiline toime kilpnäärme folliikulile.

Kilpnäärme hormoonide ja TSH taseme muutusi täheldatakse juba esimestel päevadel pärast amiodarooni manustamist [6]. Ravim ei mõjuta türoksiini siduvat globuliini, mistõttu kogu ja vabade kilpnäärme hormoonide kontsentratsioonid muutuvad ühesuunaliselt. 10 päeva jooksul pärast ravi alustamist suureneb oluliselt TSH ja reverse T3 (umbes 2 korda) ja veidi hiljem - T4, samal ajal kui kogu T3 kontsentratsioon väheneb. Hiljem (> 3 kuud) on T4 kontsentratsioon ligikaudu 40% suurem kui esialgne ja TSH tase normaliseerub. Pikaajalise ravi korral vähenevad üld- ja vaba T3 kontsentratsioonid või on normi alumine piir (tabel 1) [5]. Need häired ei vaja parandamist ja amiodarooni poolt indutseeritud türotoksikoosi diagnoosimine ei tohiks põhineda ainult türoksiini kõrgendatud taseme tuvastamisel [2].

Amiodarooni poolt põhjustatud kilpnäärme talitluse häirete mehhanismid on ravimi osa jood, samuti ka teised amiodarooni ja selle metaboliidi toimed (T4 blokeerimine T3 transformatsiooniks ja T4 kliirensiks, kilpnäärme hormoonide supresseerimine koes, otsene toime kilpnäärme follikulaarrakkudele näärmed).

Tabel 1. Kilpnäärme hormooni taseme muutused ravi ajal amiodarooniga

Kui tihtipeale kontrollib kilpnäärme funktsiooni amiodaroonravi ajal?

Kõik patsiendid peavad enne ravi alustamist amiodarooniga määrama kilpnäärme funktsiooni näitajate, kilpnäärme peroksüdaasi antikehade ja kilpnäärme ultraheliuuringu [1,2]. TSH, vaba T4 ja T3 seerumitasemed on soovitav uuesti mõõta 3 kuu pärast. Eutüreoidismi patsientidel kasutatakse hormoonide taset selle aja jooksul tulevaste võrdluste kontrollväärtuseks. Seejärel tuleb iga 6 kuu järel jälgida TSH-i seerumikontsentratsiooni, samal ajal kui teiste hormoonide taset mõõdetakse ainult juhtudel, kui TSH sisaldus on ebanormaalne või on kilpnäärme düsfunktsiooni kliinilised tunnused. Dünaamikale kilpnäärme antikehade tiitrite määramine ei ole vajalik, sest amiodaroon ei põhjusta autoimmuunhaigusi ega põhjustab neid väga harva. Põhilised muutused kilpnäärmehormooni ja TSH tasemetel, samuti autoantikehade esinemisel suurendavad amiodarooni ravi ajal kilpnäärme talitluse häiret [7,8]. Kuid märkimisväärsel arvul amiodarooni poolt põhjustatud kilpnäärme talitlushäirega patsientidel ei ole enne selle ravimi kasutamist mingeid funktsionaalseid ega struktuurselt täheldatavaid katkestusi. Amiodarooniga ravimise kestus ja ravimi kumulatiivne annus ei ole ilmselt kilpnäärme düsfunktsiooni arengu ennustajaks [9].

Tuleb märkida, et tavalises kliinilises praktikas ei järgita arsti poolt sageli soovitusi kilpnäärme funktsiooni jälgimiseks amiodarooni kasutamise ajal. Näiteks Uus-Meremaal läbiviidud uuringu kohaselt mõõdeti kilpnäärme funktsiooni näitajaid 61% -l patsientidest, kes alustasid ravi amiodarooniga haiglas, ning pärast 6 ja 12 kuud ainult 32% ja 35% -l patsientidest, kes jätkasid ravi [10]. Sarnaseid andmeid tsiteerivad ka Ameerika autorid [11]. Selles uuringus ületasid kilpnäärme funktsiooni indikaatorite esialgne esinemissagedus enne ülikooli kliinikus amiodarooni ravi alustamist üle 80%, kuid dünaamikaga viidi vastavate indikaatorite seire soovitatud intervallidega läbi ainult 20% patsientidest.

Enne ravi amiodarooniga tuleb määrata kilpnäärme funktsiooni näitajad ja türoperoksüdaasi antikehad ning teha kilpnäärme ultraheliuuring. Ravi ajal on vaja jälgida TSH taset iga 6 kuu tagant. Suurenenud tiroktiini sisaldus amiodarooni ravis ei ole iseenesest türotoksikoosi diagnoosimise kriteeriumiks.

Kilpnäärme düsfunktsiooni epidemioloogia amiodaroonravi ajal

Ravi amiodarooniga võib olla nii hüpotüreoidism kui ka türotoksikoos. Andmed amiodarooni poolt põhjustatud kilpnäärme talitluse häirete sageduse kohta on üsna laialt (keskmiselt 14-18%) [2]. Ilmselt on see tingitud asjaolust, et see sõltub geograafilisest piirkonnast, joodi puudulikkuse esinemissagedusest elanikkonnas, samuti patsientide valimi tunnuste (patsiendi vanus ja sugu, kilpnäärmehaiguse olemasolu) ja muude tegurite olemasolu. Näiteks amiodarooni poolt põhjustatud hüpotüreoidismide sagedus oli 6% riigis, kus joodisisaldus oli madal, kuni piisav kogus joodi sisaldas 16% [5]. Selle arengu oht oli vanematel inimestel ja naistel kõrgem, mis peegeldas tõenäoliselt kilpnäärmehaiguse esinemissagedust neis patsiendiproovides. Näiteks naistel AUTOANTIKEHADEGA kilpnäärme risk hüpotüreoidismi taotluses amiodarooni oli 13 korda suurem kui meestel ilma antitireroidnyh antikehad [12] alatalitlus areneb tavaliselt ravi varajases staadiumis amiodarooni ja harva tekkis enam kui 18 kuud pärast ravi algust.

Amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi esinemissagedus on 2-12% [5]. Türotoksikoos võib tekkida igal ajal pärast ravi alustamist ja ka pärast antiarütmikumi ravi lõpetamist. Erinevalt hüpotüreoidismist on see sagedamini joodi puudus populatsioonis (näiteks Kesk-Euroopas) ja harvem korral piisava joodi tarbimisega (näiteks USA-s ja Ühendkuningriigis). Ameerika ja Euroopa endokrinoloogide uuringute kohaselt esineb Põhja-Ameerikas kilpnäärme düsfunktsiooni struktuuris hüpotüreoidismi (66% juhtudest) ja Euroopas - türotoksikoosi (75%) [13]. Madalmaades toimunud piisavalt ulatuslikus uuringus oli 303 patsiendil türeotoksikoosi ja hüpotüreoidismi esinemissagedus keskmiselt 3,3 aastat pärast amiodarooni ravi alustamist mitte nii palju ja vastavalt 8% ja 6% [14].

Vene uuringus oli 133-l keskmiselt 60-aastasel patsiendil, kes said amiodarooni 1... 13-aastaseks, subkliiniline hüpotüreoidismi tase 18% (ilmselt ainult 1,5%) ja türotoksikoos 15,8% [15]. Kilpnääre esialgse samaaegse patoloogiaga patsientidel oli tema funktsiooni kahjustuse sagedus amiodarooni võtmise taustal ligikaudu 2 korda kõrgem kui kilpnäärmehaigusega patsientidel. Samal ajal oli teises uuringus 66 patsiendil, kes said amiodarooni rohkem kui ühe aasta jooksul, hüpotüreoidismi esinemissagedus eelmise uuringu korral (19,2%), kuid türeotoksikoos tekkis palju harvem (5,8%) [7]. Türotoksikoosi prognoosid olid nooremate ja meeste sugu.

Hoolimata epidemioloogiliste andmete varieeruvusest on ilmne, et amiodarooniga ravimisel on suhteliselt tavaline hüpotüreoidism (esimese 3... 12 kuu jooksul) ja türotoksikoos (mis tahes ajal ja pärast ravimi katkestamist). Düsfunktsiooni tõenäosus suureneb oluliselt, kui see esialgu on kahjustatud, seetõttu tuleb sellistel juhtudel kõhusi düsfunktsiooni sümptomeid eriti hoolikalt kontrollida.

Amiodaroonne hüpotüreoidism

Nagu eespool märgitud, põhjustab amiodaroonis sisalduva joodi tarbimine kilpnäärme hormoonide moodustumise supressiooni (Wolff-Chaikoffi efekt). Kui kilpnäärme "ei pääse" selle mehhanismi toimest, siis tekib hüpotüreoidism. Joodi liig võib põhjustada kilpnäärmehaiguse, nagu autoimmuunne türeoidiit, manustamist, nagu ka märkimisväärsel osal amiodarooni poolt põhjustatud hüpotüreoidismiga patsientidel, tuvastatakse antitüüdi antikehad [12]. Sellistel juhtudel säilitatakse tavaliselt kilpnäärme hüpokanalit pärast amiodarooni kaotamist.

Selle seisundi puhul on tüüpilised hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud amiodarooni kasutamisel ning need hõlmavad väsimust, letargiat, külma talumatuse ja naha kuivust, kuid goiter on haruldane. Hüpotüreoosi põdevatel patsientidel esineb seedeprobleemide sagedus piirkonna joodipuuduse puudumisel ligikaudu 20%, kuid enamasti määratakse see enne ravi amiodarooniga [16].

Enamikul amiodarooni saavatel patsientidel puuduvad hüpotüreoidismi sümptomid. Diagnoos tehakse seerumi TSH taseme tõusu põhjal. Tõenäolise hüpotüreoidismiga vähendatakse kogu ja vaba T4 taset. T3 taset ei tohiks kasutada diagnostilistel eesmärkidel, kuna seda saab vähendada eutüreoidismiga patsientidel, kuna amiodarooni toimel on T4-T3 muundumise supressioon.

Amjodaroon põhjustatud türotoksikoos

Amjodarooni poolt põhjustatud türeotoksikoosi kaks varianti, mis erinevad oma arengu mehhanismide ja raviviiside poolest [1, 2, 8, 17]. Tüüp-1 türeotoksikoos tekib kilpnäärmehaigusega patsientidel, kaasa arvatud nodulaarne goiter või difuusne toksilise goobi subkliiniline variant. Selle põhjuseks loetakse joodi, mis on amiodarooni osa ja stimuleerib kilpnäärme hormoonide sünteesi. Türotoksikoosi selle variandi arengu mehhanism on endeemilise setepunktiga patsientidel idoosi asendusteraapiaga hüpertüreoidismi korral sama. Sellega seoses on tüübis 1 türeotoksikoos levinud geograafilistes piirkondades, kus on muda ja vesi joodipuudus. Tüüp-2 türeotoksikoos tekib patsientidel, kellel puudub kilpnäärmehaigus, ja see on seotud amiodarooni otsese toksilise toimega, mis põhjustab subakuutse hävitavat türeoidiiti ja sünteesitud kilpnäärmehormoone vabanemist vereringesse. Samuti on segatud türotoksikoosi, mis ühendab mõlema variandi omadused. Viimastel aastatel on mõned autorid täheldanud 2. tüübi türeotoksikoosi sageduse suurenemist, mis tänapäeval on tõenäoliselt kilpnäärme hüperfunktsiooni peamine variant koos amiodarooni kasutamisega [18]. Need muudatused võivad olla tingitud uimastiravi kandidaatide põhjalikumast valikust [18].

Classic kilpnäärme (struuma, higistamine, värinad, kaalulangus) Hüpertüreoidismi põhjustatud amiodaroon, saab väljendada ainult veidi või olematu [2], samas esirinnas kliiniline pilt välja kardiovaskulaarsete häirete, sh südamepekslemine, katkestused, hingeldamine pingel. Türiotoksikoosi võimalikud amiodaroonravi korral võivad esineda korduvad südame rütmihäired nagu kodade virvendusarütmia, ventrikulaarse tahhükardia areng, suurenenud stenokardia või südamepuudulikkus [19]. Sellistel juhtudel on alati vaja määrata kilpnäärme funktsiooni näitajaid. Türeotoksikoos võib põhjustada murdude suurenemise K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite siiski tuleb eeldada seletamatu tundlikkuse suurenemise varfariiniga in kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kes saavad antikoagulandi kombinatsioonis amiodaroon [1]. Türotoksikoosi diagnoos põhineb vaba T4 taseme tõusul ja TSH kontsentratsiooni vähenemisel. T3 sisu ei ole väga informatiivne, kuna see võib olla normaalne.

Selleks, et valida õige ravi taktika, on vaja diferentseerida 1. tüüpi ja 2. tüüpi türeotoksikoosi [2]. Nagu ülalpool märgitud, on kilpnääre esialgne seisund oluline, esiteks noduliibri esinemine, mida saab tuvastada ultraheli abil. TSH-retseptori antagonistid võivad olla difusioonsete toksiliste gofreeritud antikehade tuvastamisel. 1. tüübi türotoksikoosiga patsientidel on Doppleri värvuses kilpnäärme verevool normaalne või suurenenud ja 2. tüübi türotoksikoos, see puudub või on vähenenud.

Mõned autorid soovitavad kasutada interleukiin-6 diferentsiaaldiagnoosi, mis on kilpnääre hävitamise marker. Selle vahendaja sisu suurenes märkimisväärselt 2. tüüpi türetoksikoosiga ning ei muutunud ega suurenenud veidi I tüüpi türeotoksikoosiga [20]. Kuid mõned uuringud ei kinnita selle indikaatori diagnostilist väärtust. Lisaks võib interleukiin-6 tase suureneda kaasnevate haigustega nagu südamepuudulikkus. Soovitati, et interleukiin-6 kontsentratsioon määratakse 2. tüübi türetoksikoosi ja selle vahendaja kõrge taseme (näiteks patogeneetiliste ravimite kaotamise ajal) dünaamikale [21].

Stenografia 131 I, 99m Tc või 99m Tc-MIBI-ga kasutatakse ka amiodarooni poolt põhjustatud kahte tüüpi türotoksikoosi diferentsiaaldiagnostikas. Tüüp-1 türeotoksikoosi iseloomustab radioaktiivse ravimi normaalne või suurenenud akumuleerumine, samal ajal kui 2. tüüpi türetoksikoos on see kilpnäärme koe hävitamise tagajärjel märkimisväärselt vähenenud. Kuid mõned uurijad ei kinnitasid, et 131I-ga stsintigraafia kasulikkus kahe tüübi türeotoksikoosi diferentseeritud diagnoosimisel amiodarooniga ravimisel [22].

Türiotoksikoosi manifestatsioon amiodarooni ravis võib olla arütmiate, stenokardia või südamepuudulikkuse kordumine. Diagnoos tehakse, lähtudes TSH taseme langusest ja T4 kontsentratsiooni suurenemisest. Eristusdiagnoosis hüpertüreoosist 1 (tekitaja jood) ja 2 (tsütotoksilist mõju amiodaroon) tüüpi moodustavad juuresolekul kilpnäärme haiguslugu, tulemused ultraheliga Doppleri värvilise ja kilpnäärme stsintigraafia tase IL-6.

Amjodarooni põhjustatud kilpnäärme talitlushäire ravi

Hüpotüreoidism. Amiodarooni katkestamine põhjustab paljudel juhtudel kilpnäärme funktsiooni taastumist 2-4 kuud [23], kuigi autoantikehade esinemisel püsib tavaliselt hüpotüreoidism. Eutüreoidismi taastumist saab kiirendada kaaliumi-prekloraadi lühiajalise kasutamisega, sealhulgas jätkata amiodarooni kasutamist [24, 25]. See ravim takistab konkureerivalt joodi voolu kilpnäärmele ja seega selle inhibeerivat toimet kilpnäärme hormoonide sünteesile. Enamik autoreid ei soovita ravi kaaliumperkloraadiga, arvestades hüpotüreoidismi kordumise suurt ohtu pärast selle ärajätmist, samuti tõsiste kõrvaltoimete võimalust, sealhulgas aplastilist aneemiat ja nefrootilist sündroomi [1.23]

Avatud hüpotüreoidismiga patsientidel on soovitatav kasutada levotüroksiini asendusravi. See algab minimaalse doosiga 12,5-25 μg päevas, mida suurendatakse järk-järgult iga 4... 6 nädala järel TSH ja EKG kontrollimisel või EKG igapäevase jälgimisega [2]. Asendusteraapia efektiivsuse kriteeriumid - sümptomite (kui neid on) vähendamine ja TSH taseme normaliseerimine. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral on antituureetiliste antikehade esinemisel õigeaegne ravi levotüroksiiniga õigustatud, kuna sellistel juhtudel on suure tõenäosusega tekkida kilpnäärme ilmne hüpofunktsioon [23]. Kui autoantikehasid ei ole, otsustatakse asendusravi kohta eraldi. Soovitav on jälgida kilpnäärme funktsiooni (iga 3 kuu tagant). Nagu eespool märgitud, suurenevad seerumi T4 tase tavaliselt amiodarooni raviga. Seega võib selle vähenemine normi alumise piirini koos TSH kontsentratsiooni tõusuga näidata vajadust asendusravi järele [23].

Türotoksikoos. Amjodarooni poolt indutseeritud türotoksikoos on ohtlik seisund, mis on seotud suurenenud suremusega, eriti eakatele, kellel on langenud vasaku vatsakese funktsioon [26]. Sellega seoses on vajalik eutüreoidismi taastamine ja säilitamine nii kiiresti kui võimalik. Kui türotoksikoosi tüüpi ei ole võimalik kindlaks teha, siis tuleb samaaegselt toimida kilpnäärme kahjustuste erinevatest mehhanismidest, eriti raske türotoksikoos, kuigi kombineeritud ravi korral kaasneb kõrvaltoimete esinemissageduse suurenemine. Kerge türotoksikoosiga, eriti 2. tüüpi, on võimalik amiodarooni kaotamise järel kilpnäärme funktsiooni spontaanne restaureerimine. Kuid 1. tüübi türeotoksikoosi korral on amiodarooni kaotamise vastus tõenäosus väike.

Tyroidhormoonide sünteesi pärssimiseks 1. tüüpi türeotoksikoosiga patsientidel kasutatakse antitoorriidravimeid suurtes annustes (methimazool 40-80 mg või propüültiorourküül 400-800 mg) [2]. Eutüroidism taastatakse tavaliselt 6-12 nädala jooksul. Pärast türotoksikoosi laboratoorset kompenseerimist vähendatakse türeostaatiliste ravimite annust. Euroopas kasutatakse 1. tüübi türeotoksikoosi raviks sageli kaaliumperkloraati, mis blokeerib joodi tarbimist kilpnäärme annuses ja parandab ravivastust tionamiidiga. See ravim määratakse suhteliselt lühikeseks ajaks (2-6 nädalat) annustes, mis ei ületa 1 g päevas, et vähendada tõsiste kõrvaltoimete riski [27].

2. tüüpi türetoksikoosiga (meditsiiniline hävitava türeoidiit) kasutatakse kortikosteroide. Prednisolooni tuleb määrata annuses 40 mg päevas, mis hakkab vähenema 2-4 nädala pärast sõltuvalt kliinilisest ravivastusest. Ravi kestus on tavaliselt 3 kuud. Patsiendi seisund paraneb sageli juba esimesel nädalal pärast kortikosteroidravi algust [28]. Türetoksikoosi 2. tüübi tionamiidid ei ole efektiivsed. Näiteks retrospektiivses uuringus säilisid kilpnäärme hüperfunktsiooni sümptomid pärast 6 nädalat 85% -l türostaatiini saanud patsientidest ja ainult 24% patsientidest, kellele anti prednisooni, [29]. Ravi tionamidami õigustatud patsientidel 2. tüüpi türeotoksikoos, allu kortikosteroidravi (tõenäosus segada haiguse vorm), samuti patsientidel, kellel ei ole uuringu tegemiseks pozvolyaet diferentseeruvad kahte tüüpi hüpertüreoosist [8]. Viimasel juhul on ette nähtud tionamiidi ja prednisooni kombinatsioon ning pärast 2 nädala möödumist määratakse vaba T3 tase. Kui see väheneb 50% (destruktiivne türeoidiit), siis võite tühistada türeostaati ja jätkata prednisolooni võtmist. Türeo-vabatahtliku T3 taseme vähenemine vähem kui 50% võrra (kilpnäärme hormoonide sünteesi suurenemine) jätkub türeostaatiline ravi ja prednisoon tühistatakse [2].

Kombineeritud ravimravimite ebaefektiivsuse tagajärjel tehakse kilpnääre või kilpnääreektoomia koguhulka resektsiooni [2]. Kuigi kirurgiline ravi on seotud tüsistuste suurema esinemissagedusega, sealhulgas surma korral, võib kirurgilise sekkumise hilinemine seostada isegi suurema riskiga [28]. Retrospektiivne uuring Mayo kliiniku (USA), [30] näidustuste korral kirurgilist ravi 34 patsiendiga Hüpertüreoidismi põhjustatud amiodaroon, olid ebaefektiivsed medikamentoosne ravi (umbes kolmandik juhtudest), vajadus saada ka edaspidi amiodaroon, kompenseerimata südamepuudulikkus, tõsised sümptomid hüpertüreoidism ja südamehaigused, mis vajavad kilpnäärme funktsiooni kohest taastamist. 80% -l patsientidest jätkati pärast operatsiooni amiodarooniga ravi. Kirurgiline ravi on põhjendatud ka amiodarooniga seotud türotoksikoosi ja nodulaarse toksilise goobiini kombineerimisega [2]. Thüroidektoomia viiakse eelistatult läbi kohaliku anesteesiaga [31].

Piirjoonelise joodipuudusega piirkondades esineb radioaktiivse joodi ravimisel difuus- se või nodulaarse goiteriga patsiente, kellel on radioisotoop normaalne või suurenenud imendumine konservatiivse ravi puudumisel [2]. 2. tüüpi türetoksikoosi korral ei ole see ravimeetod efektiivne [8].

Plasmapereosi võib kasutada kilpnäärme hormoonide eemaldamiseks vereringest, kuid selle ravi mõju on tavaliselt mööduv. Plasmaperesi kasutamist takistab ka kõrge hind ja madal kättesaadavus [17]. Amiodarooni poolt põhjustatud liitiumi tõhusus türotoksikoos ei ole tõestatud [17].

Amiodaroonist põhjustatud hüpotüreoidism on näidustatud kilpnäärme hormoonasendusravi. Amjodarooniga seotud türotoksikoosi ravi taktika sõltub kilpnäärme kahjustuse tüübist. Tüüp-1 türeotoksikoosi korral määratakse türostaatika ja 2. tüüpi türeotoksikoosi korral kortikosteroidid. Kui türotoksikoosi tüüpi ei ole võimalik kindlaks teha, on kombineeritud ravi õigustatud. Raviprotseduuri ebaefektiivsusega saab teha operatsiooni.

Algne amiodaroon või geneerilised ravimid

Viimastel aastatel on teadlaste tähelepanu äratanud võimalikud tagajärjed, kui algne Cordarone asendatakse amiodarooni geneeriliste ravimitega. M.Tsadok jt [32] retrospektiivses uuringus uuriti kilpnäärme düsfunktsiooni esinemissagedust 2804 ja 6278 patsiendil, kellel esines kodade virvendusarütmia ja kes said vastavalt originaalravimit amiodarooni ja üldist antiarütmikumi ravimit. Mõlemas rühmas oli amiodarooni mediaanannus 200 mg päevas. Kilpnäärme düsfunktsiooni arengu sagedus ei erinenud rühmade vahel (koefitsient 0,97, 95% usaldusvahemik 0,87-1,08). Siiski tulemusi mõned kliinilised uuringud ja juhul aruanded näitavad, et originaali kopeerimine ravimi geneeriliste võib põhjustada väljendunud taseme muutusi toimeaine ja / või selle metaboliitide sisaldus veres ja raskete kliiniliste tagajärgedeta (arütmia kordumise on arütmia tekkeks, ja isegi surma) [33]. Suurim oht ​​on amiodarooni geneeriliste ravimite sagedane muutus, mis võib oluliselt erineda farmakokineetiliste omaduste poolest. J.Reiffel ja P.Kowey [34] uurisid 64 juhtiva Ameerika arütmoloogi, keda küsiti geneeriliste ravimite algsete arütmiavastaste ravimite asendamisel arütmiate kordumise kohta. Umbes pooled neist täheldasid arütmiate episoode (sealhulgas ventrikulaarne fibrillatsioon, ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja pre-kodade tahhükardia), mis olid kindlasti või tõenäoliselt seotud originaalravimi asendamisega. Kokku teatati 54 arütmia kordusest, sh 32 korordoni ja amiodarooni üldise asendamise juhtumit. Kolm patsienti suri. Mõnel juhul kinnitati seost arütmiate kordumise ja antiarütmikumi ravimi asendamise vahel plasmakontsentratsioonide korduva provokatsiooniga või seerumitaseme analüüsiga. Seega oli umbes pooltel vastajatel probleeme arütmiavastase ravimi muutmisega ja kõikidel juhtudel asendati originaalravim selle koopiaga. Vastavalt J.Reiffel [35], et asendada antiarütmikumid ei tohiks patsientidel eluohtlikud rütmihäired, südame rütmihäired, mis võib põhjustada teadvuse kadu, ja juhul, kui suurendatakse ravimi tase veres võib põhjustada arütmogeensete meetmeid.

Kas amiodarooni tuleks kilpnäärme düsfunktsiooni korral tühistada?

Kilumaja düsfunktsiooni tekkimise korral on soovitav tühistada amiodaroon, mis mõnel juhul võib põhjustada eutüreoidismi taastumist. Siiski on amiodarooni kaotamine võimalik ja kõigil juhtudel kaugel põhjendatud [28]. Esiteks on amiodaroon sageli ainus ravim, mis suudab kontrollida arütmiat. Teiseks on amiodaroonil pikk poolväärtusaeg, mistõttu võib selle toime püsida mitu kuud. Seega ei pruugi ravimi kaotamine põhjustada kilpnäärme funktsiooni paranemist ja põhjustada arütmia retsidiivi. Kolmandaks, amiodaroon võib toimida T3 antagonistina südame tasemel ja blokeerib T4 muundumise T3-ga, mistõttu ravi katkestamine võib isegi põhjustada türotoksikoosi südametegevuse suurenemist. Lisaks sellele on tiürotoksikoosiga patsiendile, kelle kudesid, kaasa arvatud müokard, on amiodarooniga küllastatud, on üsna raske ennustada uue antiarütmikumiravimi määramise tagajärgi. Sellega seoses on tõsiste arütmiate, eriti eluohtlike patsientide puhul ohutum mitte amiodarooni tühistada, vaid jätkata ravimi kasutamist kilpnäärme düsfunktsiooni ravis. American Thyroid Association ja American Clinical Endocrinologists Association 2011 soovitused [28] näitasid, et otsus jätkata ravi amiodarooniga türotoksikoosi korral tuleb teha individuaalselt pärast konsulteerimist kardioloogiga. Vene eksperdid, kes aastaid tegelenud uuring probleeme kilpnäärme düsfunktsiooni põhjustatud amiodaroon, samuti kasuks teostada hüvitist hüpertüroidismi või asendusraviks hüpotüreoidism taustal jätkuvalt amiodaroon, kui ta nimetati esmase või teisese ennetamise saatuslik vatsakeste arütmia, või kui tühistamise ravim on võimatu muudel põhjustel (ükskõik millised arütmia vormid, mis esinevad raskete kliiniliste sümptomitega, mida ei saa kõrvaldada arütmiavastase ravi kasutamisel (2). Nagu ülalpool näidatud, on tõsiste juhtude korral, kui peate kiiresti taastama kilpnäärme funktsiooni ja ravimravimite ebaefektiivsust, võib teostada türeoidektoomiat.

Hüpotüreoidismi arenguga ei kaasne amiodarooni arütmiavastase efektiivsuse halvenemine ja see ei viita selle tühistamisele, kuid asendusravi levotüroksiiniga ei põhjusta südame rütmihäirete taastumist [36]. Mõned väikesed uuringud on näidanud türeotoksikoosi efektiivse ravi võimalust amiodarooni kasutamise jätkamisel. Näiteks S.E. Serdyuk jt [7] ei lõpetanud ravi selle ravimiga 87% -l amiodarooni poolt põhjustatud türeotoksikoosi patsientidest. Nendel patsientidel kaasnes eutüreoidismi taastumisega amiodarooni antiarütmikumi efektiivsuse suurenemine. F.Osman et al. [37] täheldas amiodarooni põhjustatud türotoksikoosi ravi võrreldavat efektiivsust patsientidel, kes jätkasid ja lõpetasid selle ravimi kasutamisega antiarütmikumid. S.Eskes jt ​​järgi [38], eutüreoidism saavutati kõigil 36-l 2. tüüpi türeotoksikoosi põdevatel patsientidel, kellel oli amiodarooni patogeneetiline ravi. F.Bogazzi et al. [39] katseuuringus ilmnes, et amiodarooni jätkuv manustamine võib eutüreoidismi taastumist II tüüpi tüübikontsentratsiooniga patsientidel edasi lükata, kuigi seda tuleb kinnitada täiendavates uuringutes.

Maksmine hüpertüroidismi või alatalitluse asendusravi võib läbi viia taustal jätkuvalt amiodaroon, kui ta nimetati esmase või teisese ennetamise saatuslik vatsakeste arütmia, või kui eemaldamine ravimi saa olla teisiti.

Kilpnäärme ja arütmia sidumine

Kuidas kilpnääre mõjutab inimese südant

Kilpnäärme ravis meie lugejad kasutavad edukalt kloostrit teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Kilpnäärme (kilpnääre) on üks sisesekretsioonisüsteemidest organeid, mis vastutavad keha ainevahetusprotsesside eest. Shchitovidka sünteesib kahest peamisest hormooni türoksiini (T4) ja triiodotüroniin (T3) ja teiste hormoonide (kaltsitoniin, petidy, jodeeritud elemendid) küllastades luu- ja kaltsiumfosfaatides, kontrollida energiabilanss organismis. Kilpnäärme organi düsfunktsioon põhjustab hormoonide tootmisel ebaõnnestumist, mille tulemuseks on hormonaalse taseme tõus või langus.

Kilpnäärme mõju südamele

Kilpnäärme organi aktiivsus peegeldub kõigi elundite, eriti südamelihase töös. Kuidas kilpnääre mõjutab südant? Isegi tervislikus seisundis mõjutab kilpnääret müokardi toimet hormoonide kaudu.

Hormoon T3 (trijodotüroniin) on kõige aktiivsem ja avaldab järgmisi toimeid südamelihasele:

  • vastutab glükoosi imendumise eest, mida vereringe annab müokardirakud ja selle edasine töötlemine ja assimilatsioon;
  • vähendab rasvhapete sisalduse vähenemist rasvhapete tõttu, mis on vajalikud koelarakkude jaoks;
  • mõjutab südame koe vastuvõtlikkust neerupealiste (adrenaliini, norepinefriini) poolt toodetud hormoonidele, mis vastutavad meeleolu eest;
  • parandab südamelihase kontraktilise funktsiooni eest vastutavate valkude tootmist.

Teiste kilpnäärmehormoonide toime müokardile:

  • hormonaalsete ainete kontsentratsiooni suurenemine toob kaasa lihaskoe ja lihaskoe tasakaaluhäiretega seotud valguliste valkude lagunemise;
  • parandab südame jõudlust, suurendades füüsilist koormust;
  • reguleerib lihaste kontraktsiooni ja rõhku arterites;
  • See avaldab positiivset mõju rakkude kasvule ja müokardi koe parandamisele;
  • stimuleerib keha hapniku tarbimist;
  • parandab ainevahetust.

Kilpnäärme ja süda on tihedalt seotud. Ühe nendest asutustest tingitud katkestused võivad põhjustada teise funktsionaalsuse rikkumist. Tegelikult reguleerivad kilpnääre ja süda koos kõigi ainevahetusprotsessidega. Süda "pumbab" verd, mille kaudu hapnik ja toitaine sisenevad kõikesse organismi rakkudesse. Kilpnään vastutab nende toitainete sisenemise eest verest toidust.

Niisiis, kuidas mõjutavad kilpnäärme düsfunktsioon müokardit:

  1. Hormoonide defitsiit põhjustab südametegevuse vähenemist (pulss väheneb 60 lööki minutis). Verevool laevadel aeglustab, mis võib põhjustada kudede hapniku hägustumist, südame kudede ammendumist ja südamepuudulikkust.
  2. Hormonaalse tausta ebastabiilsus põhjustab vererõhu suurenemist või vähenemist.
  3. Raua ja foolhappe puudumine südame kudedes võib põhjustada müokardi arengut, müokardi düstroofseid muutusi ja insuldi.
  4. Kilpnääreorgani hüperfunktsionaalsus "raputab" kogu keha kaitsesüsteemi. Isik muutub haavatavaks mitmesuguste viirusnakkuste suhtes. Tänu südamelihase suurtele koormustele süveneb veresoonte tase. Kiirendatud vereringe põhjustab tahhükardiat, müokard ja selle anumad kiirelt kulgevad, suureneb südameataki ja südamehaiguse oht.

Endokriinsüsteemi mõju sümptomid südamelihas

Hormoonide tasemete T3 ja T4 kõikumine võib põhjustada südame-veresoonkonna aktiivsuse rikkumist, mis ilmnevad järgmistel sümptomitel:

  • hormoonide tootmise suurenemine põhjustab südame löögisageduse kiirenemist rohkem kui 70 lööki minutis;
  • hormonaalne puudulikkus põhjustab südamerütuste vähenemist vähem kui 60 lööki minutis;
  • valu tekkimine ja põletus rinnus, hingamisraskus, mis võib olla äge isheemia või südameataki tunnused;
  • müokardi veresoonte ateroskleroos, mis on tingitud kolesterooli kontsentratsiooni suurenemisest veres;
  • verevarustuse häired ja rauavaegus põhjustab aneemiat ja aneemiat;
  • südame arütmia, mis esineb hormonaalse taseme tõusuga ja vähenemisel koos pearingluse, minestamise, hingamisraskuste ja valu rinnus;
  • vererõhu hüppab.

Kilpnäärme toime südamele on kõige sagedamini väljendunud südame kokkutõmbamise rütmi suurenemises rohkem kui 90 lööki minutis (tahhükardia). Selle tulemusena kiire kõikumisega kodade rütm on häiritud verevoolu laevad, mõnel organite nedopostupaet veri, teised täheldasid liig verevoolu, mis tingib verejooks kudedesse. Sellised protsessid põhjustavad hapnikupuudust, mille tagajärjeks on rakkude nekroos ja siseorganite hävitamine. Vere stagnatsioon arterites põhjustab trombemboolia tekkimist.

Südamelihases asendatakse surnud koed järk-järgult kiuliste kiududega, mis suurendab märkimisväärselt müokardi infarkti, südame pärgarteri haiguse ja surma riski.

Südame rütmihäired põhjustavad vegetovaskulaarsete patoloogiate (VVD) progresseerumist, teiste organite (GIT, suguelundite, nägemisorganite) funktsioonihäireid.

Kardiaktiivsust mõjutavad kilpnäärme patoloogiad

Nagu eespool märgitud, on südamehaiguste kahjustused kilpnääre põhjustatud hormoonide tootmise ebaõnnestumisest. Hormooni puudulikkust nimetatakse hüpotüreoidismiks, liiget nimetatakse hüpertüreoidismiks (türotoksikoosiks).

Hüpotüreoidism

Selle haigusega kaasneb kilpnäärmehormoonide - T3 ja T4 sünteesi vähenemine - hüpofüüsi TSH-i hormoonide tõhustatud tootmise taustal. Mida mõjutavad müokardid hormonaalse defitsiidi ajal?

  1. Kardiaalse lihase kontraktsiooni vähenemise ja sageduse halvenemine. Lihaste kontraktsioon tuleneb proteiinidest, mis tekivad kilpnäärme hormoonide mõjul. Valkude taseme langus viib lihase kontraktiilsuse halvenemiseni. Bradükardia põhjustab südame veresoonte halvenemist, mille tulemuseks on raua puudumine kudedes ja rakkudes, mitmesugused kasulikud ained ja hapnik.
  2. "Ülemise" südame surve alandamine ja "madalam" neerude suurendamine.
  3. Suurenenud südame toon.
  4. Müokardi kontraktsiooni ajal verevoolu langus.

Hüpotüreoosse südamehaiguse peamised sümptomid:

  • valu ilmumine südames;
  • südame löögid;
  • ateroskleroos ja südamepuudulikkus;
  • ainevahetusprotsesside aeglustamine;
  • südamelihase halvenemine, "laisk" süda;
  • erinevate organite ebapiisav küllastus hapniku, vitamiinide ja mikroelementidega;
  • vere kolesteroolitaseme tõus;
  • ajutegevuse halvenemine;
  • vähendatud puutumatus.

Hüpertüreoidism

Hüpertrofeerunud kilpnäärme funktsioon, mis väljendub kilpnäärmehormoonide liigsel tootmisel koos hüpofüüsihormooni taseme langusega. T3 ja T4 suurenenud kontsentratsioon põhjustab organismi mürgistust.

Kuidas türotoksikoos mõjutab südamelihase funktsiooni?

Hormonaalsed toksiinid ja veri sisenevad südamesse, suurendades insuldi esinemissagedust. Hormoonid põhjustavad valkude suuremat tootmist, mis omakorda suurendab südamelihase kontraktiilsust ja müokardi vähendamisel vabanenud verd. Lainete kiirendatud verevool, selle sisenemine epidermise, lihaskoe, südame ja neerude rakkudesse.

Aktiivne südametegevus põhjustab ülemise ja alumise madalama vererõhu suurenemist. Vere hulga suurenemine viib müokardi seintega uute laevade kasvu, seal on tahhükardia (kuni 300-700 kokkutõmbed minutis).

Seega suureneb südame ja veresoonte koormus märkimisväärselt, keha kiirelt kulgeb, koronaararteri haiguse patogeneesi oht, defektid, kodade kõikumine jne suureneb oluliselt.

Südamehaiguste sümptomid hüpertüreoidismis:

  • kiire südamelöök;
  • südame löögid;
  • valu rinnus;
  • lihasnõrkus;
  • hüpertensioon;
  • kiire pulss;
  • surmaga lõppeva südameataki tõenäosus.

Igasugune kilpnäärmepatoloogia avaldab kogu kehale negatiivset mõju. Eriti vastuvõtlikud südame kahjulikele mõjudele. Kaasaegne meditsiin tunneb palju tõhusaid meetodeid kilpnäärmehaiguste diagnoosimiseks ja raviks.

Kilpnäärmehaiguse õigeaegne ja tõhus ravi aitab vältida südame-veresoonkonna häireid, tõsiste ja ohtlike tagajärgede esinemist.

Tervislikus seisundis kilpnäärme organi säilitamiseks on oluline süüa õigesti ja täielikult, säilitada aktiivne ja tervislik eluviis, diagnoosida kilpnäärme häired õigel ajal ja võtta sobivad ravimid. Oluline on meeles pidada, et terve kilpnääre on tervislik süda ja kogu organism.

Cordarone ja kilpnääre

Cordarone ja kilpnääre

Cordarone müüdid

Kuna Cordaron sisaldab suurt hulka joodi, hakkasid sündima müüdid, mis veenavad patsiente ja arste Cordaroni kasutamisest keelduma. Esitan teile järgmised müüdid selle ravimi kohta:

  • Amiodarooni võtmisel tekib sageli kilpnäärme talitlushäire.
  • Kõik kilpnäärme häired on vastunäidustatud amiodarooni manustamisele.
  • Kõigi kilpnäärme patoloogia kujunemine amiodarooni manulusel nõuab viivitamatut kaotamist.

Kuigi kõiki punkte võib pidada müüdidena, st eksliku arvamuse kohaselt, on kilpnäärme hoolikas uurimine vajalik enne ja pärast ametisse nimetamist.

Kilpnäärme uurimise algoritm enne korordoni määramist

Esiteks kogutakse põhjalikku ajalugu: kaebused, eelnevalt kindlaks tehtud kilpnäärmehaiguste näited. Seejärel viiakse läbi eksam, et välistada ilmsed näärme patoloogia tunnused, mis hõlmab nii üldist eksamit kui ka näärmete tuvastamist. Kui kilpnäärme laienemine ei ole avastatav ja sellel ei ole ühtegi sõlme, ei ole täiendavat kontrolli vaja. Kui sõlmed või goiter on palpeeritavad, on plaastri ultraheli kilpnääret planeeritud. Kui ultraheli tuvastatakse sõlmed, jätkatakse uuringut nagu ka võrkkestaga. Pärast seda, kui TSH analüüsimiseks on kohustuslik määrata ja koguda veri.

Järgmise tegevuse algoritm sõltub TSH indikaatorist:

  1. Kui TSH 0,4-4,0 μMU / ml täiendavat uurimist ei nõuta.
  2. Kui TSH on suurem kui 4,0 μMU / ml, on vajalik täiendav kontroll (St.T4 ja TPO antikehad).
  3. Kui TSHi sisaldus on väiksem kui 0,4 μMe / ml, on vaja täiendavat uurimist (St.T3, St.T4, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheli, stsintigraafia)

Kordoriini määramise ajal kilpnäärme uurimise algoritm

Kui Cordaroni võtmise ajal ei ole kilpnäärmega probleeme, ei tähenda see, et peaksite unustama soovimatuid kõrvaltoimeid. Kõigil juhtudel on regulaarselt vaja kontrollida kilpnääret. Iga 6 kuu tagant jälgib TSH ja svT4.

  1. Kui näitajad on normaalsed, siis järgmine eksam pärast 6 kuud.
  2. Kui TSH on tõusnud ja svT4 on normaalne (subkliiniline hüpotüreoidism), siis järgmine uuring pärast 3 kuud.
  3. Kui TSH on tõusnud ja St.T4 on vähenenud (ilmne hüpotüreoidism), siis määratakse türoksiini preparaadid.
  4. Kui TSH on vähenenud ja svT4 on normaalne või tõusnud (türotoksikoos), viiakse läbi täiendav uurimine (svT3, TSH retseptori antikehad, kilpnäärme ultraheliuuringud) ja ravi.

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism

Cordarooniga seotud hüpotüreoidism ei põhjusta Cordarone'i arütmiavastase toime kadumist. Sageli kasvab see naiste ja eakate seas 1: 1,5 suunas. Miks selline hüpotüreoidism areneb? Reeglina põhjustab suures koguses joodi, mis on osa ravimi tabletist, juba olemasoleva autoimmuunse türeoidiidi algust või progresseerumist. Kuid võib ka provotseerida mööduvat (mööduva) hüpotüreoidismi arengut, mis on põhjustatud Wolf-Chaykovi efektist või subakuutse türeoidiidist.

Selle haiguse raviks on 2 võimalust sündmuste arendamiseks:

  1. Tühista Cordaron. Mõne kuu pärast taastatakse kilpnäärme kadunud töö.
  2. Pange türosiini preparaadid ette. Target TSH loetakse 2,0-4,0 μMU / ml. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral lahendatakse türoksiini määramise küsimus eraldi.

Cordarooniga seotud türeotoksikoos (CIT)

Kordarooniga seotud türotoksikoos on meestel sagedamini (3: 1). Kahjuks põhjustab see haigus ravimi antiarütmilist toimet. Kordarooni ja seda tüüpi türotoksikoosi algus võib kuluda kauem (kuni 3 aastat). Arengu sagedus sõltub ravimi annusest, seda kõrgem on, seda suurem on kordarooniga seotud türotoksikoosi tekkimise oht.

Lisaks võib korordooniga seotud türeotoksikoos tekitada mitu kuud pärast korordooni tühistamist. Selle haiguse tunnuseks on see, et see areneb eakatel sagedamini ja türeotoksikoosi tüüpilised sümptomid võivad olla väljendunud või üldse puuduvad.

Miks türeotoksikoos tekib koos amiodarooniga? Arengu patogenees võib olla erinev. On olemas 2 tüüpi korordooniga seotud türotoksikoosi, mis erinevad ravi põhimõtetest:

  1. I tüüpi KIT on immunogeenne türotoksikoos (DTZ, Gravesi tõbi, Basedow'i tõbi). See on jood, mis põhjustab selle haiguse arengut ja ravi seisneb türeostaatiliste ravimite (merkatsooli, propitsiili) määramises. Immunogeense türotoksikoosi kasuks on stsintigraafia suurenenud isotoopide sissevõtmine ja TSH-retseptorite antikehade suurenemine.
  2. KIT II tüüp - "türeotoksikoosi lekkimine" on tavalisem kui KIT-tüüpi I. See areneb korordooni toksilise toime tõttu, mis on tingitud kilpnäärme folliikulite hävitamisest ja aktiivsete hormoonide verest vabastamisest. Sellisel juhul on prednisoon vajalik, kuid seda saab teha ilma ravita, mille tulemuseks on eutüreoidism või hüpotüreoidism.

Cordarone reeglina tühistatakse, kuna sellel ei ole antiarütmilist toimet, välja arvatud juhtudel, kui cordaron on välja kirjutatud tervislikel põhjustel. Kui Cordaroni ei tühistata, on soovitatav kilpnäärme eemaldamine. Sellisel juhul on raadio joodi ravi (RJT) ebaefektiivne, kuna organismil on väga palju joodi ja kilpnääre lihtsalt ei taba radioaktiivset joodi.

Järeldus

Seega on Cordarone väga tõhus antiarütmiline aine. Veelgi olulisem on valida õige taktika patsiendi juhtimiseks kilpnäärme esialgse patoloogia esinemise või kõrvaltoimete tekkimisel, mis hoiab ära ravimite väljakirjutamise "hirmu" ja põhjendamatu tühistamise.

Kilpnäärmehaigused naistel ja nende ravi meetodid

Kilpnäärme tähtsus kogu inimkeha protsesside kompleksi reguleerimisel. Seetõttu põhjustab endokrinoloogide ja onkoloogide jaoks suurt muret organismi häiretega seotud haiguste arvu suurenemine. USA-s on kilpnäärmehormoonide farmatseutiline versioon kõige sagedamini ette nähtud. Umbes 1% Ühendkuningriigis elavatest täiskasvanutest kannatab endokriinsüsteemi erinevate haiguste all.

Kõige sagedamini diagnoositakse kilpnäärmehaige naistel. Arstide koostatud statistika kohaselt esinevad sellised haigusseisundid umbes seitse korda sagedamini kui meestel. Paljud ilmaliku inimkonna esindajad märkavad oma:

  • rasked hüppelangud (nii langetamise kui ka suurendamise suunas);
  • sagenenud külmetus, meeleolu kõikumine.

Kõik need on kilpnäärme häirete sümptomid. Kuid enamus kirjutab ära kõik lihtsad väsimus ja töökohad. Isegi otsustades minna arsti juurde, ei lähe paljud naised kohe minema endokrinoloogi.

Kilpnäärmehaiguse põhjuste selgeks mõistmiseks on oluline teada erinevate sugupoolte esindajate keha struktuurseid tunnuseid.

Räägime anatoomiast

Kilpnäärme võib leida mõlemast soost. See keha on hädavajalik. Näiteks areneb ilma selle organita sündinud laps dementsust. Kilpnäärmehormoonid reguleerivad energia metabolismi, südame- ja veresoonte tööd ning higistamise intensiivsust.

Kuju järgi sarnaneb kilpnääre liblikas. Selle keha suurus sõltub soost. Maht:

  • naised - umbes 18 ml;
  • mehed - mitte üle 25 ml on normaalne.

Lapsed on sündinud kilpnäärmega, mille maht ei ületa 3 g. Nende küpsemise ajal suureneb see, jõudes normini sõltuvalt soost.

Kaalu kõrval ei esine mehe- ja naissoost kilpnääri vahel muid erinevusi.

Kilpnäärme ravis meie lugejad kasutavad edukalt kloostrit teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Kere funktsioonide kohta

Tavaliseks toimimiseks toodab keha erinevat tüüpi hormoone. Nende hulgas on suguhormoonid. Endokriinsed elundid vastutavad nende tootmise eest, kuhu kuulub kilpnääre. Toidu ja joogiga kaasas oleva joodi kasutamine sünteesib kilpnäärmehormoone.

Mis on ohtlik kilpnäärmehormoonide puudumise pärast naistel? Naiste perioodil võib see arengut ebasoodsalt mõjutada. Lisaks ained stimuleerivad toiduainetega kaasnevate toitainete assimilatsiooni protsessi.

Menstruaaltsükli reguleerimiseks on vajalik kilpnäärmehormoonid. Rikkumised võivad põhjustada viljatust.

Seedetrakti ja kilpnäärme seisundi seos

Endokriinsed ja närvisüsteemid, nende toimimine, on üksteisega tihedalt seotud. Kilpnäärme mitmesugused probleemid võivad olla erinevate organite ja süsteemide, sealhulgas seedetrakti patoloogiliste protsesside ja ainevahetushäirete tulemuseks. Sellepärast ei ole kilpnääre võimalik ravida ilma soolte, maksa, vereringe süsteemi põhjalikult puhastamata. Ainult kompleksina toimides võite saavutada tulemusi.

Sageli on hormoonide tootmise rikkumine täheldatud seedetrakti funktsioonide rikkumisega. Neljandikul funktsionaalse düspepsia ja ärritunud soole sündroomiga diagnoositud patsientidest esines mitmesuguseid kilpnäärme probleeme. Enamasti on need eutüroidnäärme nõrkus või funktsionaalse aktiivsuse sündroomid.

Düsbakterioos on üsna tavaline seedetrakti haigus. Suurem osa selle düsfunktsiooniga inimestel esineb sageli kilpnäärme funktsiooni vähenemise sümptomeid, kuna vere hormoonide biokeemilised indeksid ei ole häiritud.

Kuidas mõista, et kilpnääre ei tööta hästi

Kere funktsioneerimise katkemisega kaasneb kilpnäärmega seotud probleemide kompleks. Spetsiifilise haigusega kaasneb selle loetelu.

Siiski on võimalik esile tõsta mõned üldised häiresignaalid, mida ei tohiks eirata:

  • Muutke suvalist massi suunda tõsiste põhjuste puudumisel - overeating, dieting, fasting. Kilpnäärme probleemide peamine märk - kehakaalu muutused on laviinilaadsed.
  • Menstruaaltsükli häired, reproduktiivfunktsioon.
  • Juuksed kukuvad välja liiga palju, need muutuvad rabedaks, küüntega on probleeme. Naha pinnal on nähtavad kuivuspinnad.
  • Kui kilpnääre on ebaotstarbekas, võib täheldada südamehäireid - rütm muutub kiirenemiseks.
  • Inimeste luure kvalitatiivsed omadused on vähenenud, mälu halveneb.
  • Ärrituvus, värisemine või värinemine kätes, raevu vilgub.
  • Sage külmetushaigused.

Kui kilpnääre ei tekita mõõdukalt kilpnäärme hormooni, pikeneb menstruatsioon, sekretsioonide maht suureneb ja tsükkel ise lüheneb. Liiga palju hormoonide tootmist muudab menstruatsiooni ebaregulaarselt ja rikkalikult.

Oluline: diagnoosida kõrvalekaldeid kilpnäärme töös tüdrukul, kes on jõudnud puberteedieani, võib mõjutada negatiivselt menstruatsiooni algust. Kui te ei normaliseeri kilpnääri, võib hiljem lapsele raskendada.

Kilpnäärmehaigus on palju. Väga sageli diagnoositakse giidiga naisi, kellel on sündroomi ja / või imetamise ajal vähem joodi. Selles seisundis suureneb elund, mis seeläbi püüab kompenseerida olulise mikroelemendi puudumist või täielikku puudumist. Haigus, selle sümptomid ilmnevad ainult väliselt. Neid ignoreerides juhtub asjaolu, et esinevad sõlmed, tekivad tõsised organi düsfunktsioonid. Seetõttu on kilpnäärmehaiguste ennetamine naistel eriti oluline.

Diagnostika

Kõigi kilpnäärme fokaalsete kahjustuste õigeaegne avastamine - tervise säilitamise võti. Naistel on võime kannatada ja sünnitada tervislikku last.

Kuidas on diagnoos? Kõigepealt arst hoolikalt uurib ja tunneb patsiendi kaela, kellel on kaebused kilpnäärme probleemidega. Kui esialgse läbivaatamise käigus avastatakse mis tahes hülgamisi, võib arst suurendada elundi, võib ultraheli seade abil soovitada läbi viia täiendava uuringu. Selle seadme abil saadud andmed aitavad saidi suurust (kui see on olemas), hariduse olemust.

Teine diagnostiline meetod on tippude nõelte biopsia. Protseduur kestab umbes 5 minutit, patsiendilt ei ole vaja spetsiaalset ettevalmistust. Probleemid kilpnäärme probleemidega naistel (ja mitte ainult) on kodus lihtne teada saada. Muidugi saab ainult spetsialist määrata täpset diagnoosi.

Kodumeetod hõlmab tuttava termomeetri kasutamist. Kohe pärast ärkamist paigaldatakse eelnevalt ettevalmistatud termomeeter. Aksillaarne siinus tuleks hoida 10 minutit. Sel viisil saadakse hommikune basaaltemperatuur.

Kui termomeetri numbrid kõikuvad 36 ° C juures, pole inimesel kilpnäärme probleeme. Elavhõbeda kolonni kinnitamine alla 36,5 ° C näitab, et elundite funktsioon või hüpotüreoidism vähenes. Lisaks basaalse temperatuuri langusele võib seisundi kohta rääkida ka mälu vähenemine, katarraalse haiguse esinemissageduse suurenemine.

Põletiku olemasolu kehas ütleb palavik. Samal ajal näitab see ka kilpnäärmehaiguse tekkimist naisele. Kehtivad tulemused saab ainult pärast kolmekordset mõõtmist. Kui indikaatorid pole muutunud, pöörduge endokrinoloogi poole. Ainult raviarst võib määrata ravivastuse.

Ravi

Kilpnäärme ravi naistel (ja ka meestel) on kohustuslik. See on ainus võimalus vältida paljusid probleeme, sealhulgas lapse sündi.

On oluline meeles pidada, et isegi kui on tehtud täpset diagnoosi, pole reklaami abil võimalik "retsepti" ette kirjutada. Seostage sümptomid õigesti ja ravi võib olla ainult spetsialist. Sõltuvalt sellest, kas puudus või vastupidi, joodi liig põhjustas ühe või teise haigusseisundi, määrab arst ravi ja sobiva dieedi.

Alternatiivne meditsiin ja kilpnäärme tervis

Toetava, paralleelselt peamise raviga, ravi folk õiguskaitsevahendeid kohaldatakse. Loomulikult tuleks arstiga arutada, kas kilpnäärme taastumine on teostatav ja võimalus saada erinevaid maitsetaimi.

Milliseid ravimtaimi soovitatakse kilpnäärme raviks naistel? Universaalse ravivahendi näide on hõbedavärvi valge värv. Olenemata diagnoosist võib seda kasutada kõik patsiendid. Praktika näitab, et selle taime saamine mitmete kursuste jaoks võimaldab teil saavutada hormoonide tootmise normaliseerumist. Sageli eemaldati diagnoos täielikult. Potentilla ravi näitab häid tulemusi, isegi kui haigus on tõsiselt tähelepanuta jäetud.

Endeemilise nohu ravis võib kasutada ka rahvapäraseid ravimeid. Seda seisundit põhjustab joodipuudus. Seega tuleks võtta selle mikroelemendiga rikkaid taimi. Siin on mõned kilpnäärme taimed:

  • cockcock
  • Chokeberry puuviljad
  • pähkel vaheseinad.

Kilpnäärme ravi rahvatervisega ainult juhul annab positiivseid tulemusi, kui arvestada haiguse tunnuseid. Näiteks on vähenenud elundite funktsiooni ravis oluline meeles pidada, et ravi teostab poolteist kuud. Nõutav vaheaeg 14 päeva jooksul. Kestus on aasta.

Kuidas ravida kilpnääre oma hüperaktiivsuse ajal? Lisaks farmatseutilistele preparaatidele on sellised ravimtaimed näidatud:

Nende ravimtaimede kasutamine aitab samuti luua südame rütmi, vererõhku. Lümfimaalse stagnatsiooni kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada nende ravimtaimede alusel presse.

On oluline meeles pidada, et kilpnäärme ükskõik millisel tingimusel on parem ravimtaimede kogus vahetada. See aitab vältida sõltuvuse arengut. Kilpnäärmehaiguste ravi alustamisel peaks see oluline reegel olema teadlik. Nii saab vältida ebameeldivaid tagajärgi.

Kui mesilastele ei ole allergiat, on soovitatav kasutada propoliidi salvi. See aine omab tugevat põletikuvastast omadust, tugevdab immuunsüsteemi hästi. Sellepärast, kui küsitakse, kuidas ravida kilpnääret rahvatervisega, on tomatipoliid esimesi positsioone.

Samuti on näidustatud kasutatav kilpnäärme ravi kodus salvi, millel on imenduvad, kasvajavastased omadused. Oluline on - enne kasutamist pidage alati nõu oma arstiga. Ainult sel juhul ei nõua kilpnäärme ravi kodus seda elundi halvenemist.

Alkohol ja kilpnääre

Küsimusele, kuidas kilpnäärme ravida, tuleb meeles pidada, et edu sõltub mitte ainult ettenähtud pillide manustamisest. Erinevate elundite düsfunktsioonide all kannatamine peaks ennekõike keelduma igasugusest alkoholist. Selles sisalduv etanool pärsib kilpnäärme rakke, vähendades toodetud hormoonide hulka. Selle nõude ignoreerimine muudab küsimuse, kuidas ravida kilpnääret kodus või haiglas, on täiesti mõttetu.

Kas on võimalik seda vältida?

Viimase kümne aasta jooksul on naiste kilpnäärmehaiguste levimise peamine põhjus naiste keskkonnatingimuste halvenemine ja toitumise kvaliteedi vähenemine.

Toitumise osas: kilpnäärme kõige parem ennetus, selle probleemid - piisava hulga joodi sisaldavate toodete kasutamine. Optimaalselt võib kogenud toitumisspetsialist aidata toitu valides ja ehitada.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Mida teha, kui te ei saa magada?Efektiivsed retseptid, mida teha, kui te ei saa magada, samuti näpunäited, kuidas normaliseerida une. Soovime teile head unestust!Igal elualal oli selliseid hetki, kui aknast väljaspool oli tume öö, aga mitte ükski aken majas, mis vastupidi lamas, kogu majapidamine, ka kass, rahulikult uni rahulikult unes, ja te silm peal pimeduses ja ei suuda sattuda kokkuhoidmiseks.

Throat Coma sage põhjusedVäga ebameeldiv, kitsendav tunne, mis põhjustab ebamugavust, on enamasti põhjustatud kooma kurgus. Mõnede jaoks võib see põhjustada põletustunni, sügelust ja teistel hingamine on kadunud, rind, käed ja jalad muutuvad tuimaks.

Serotoniin on nn õnnehormoon, ühend, mis on inimorganismis üks olulisemaid neuromediaatoreid. Selle aine olemasolu räägiti esmakordselt 19. sajandi keskpaigast, mil saksa füsioloog teadlane Karl Ludwig teatas teatud aine sisaldusest veres, mis võib avaldada tugevat vasokonstriktsiooni. 20.