Põhiline / Uuring

Muud hüpotüreoidismid (E03)

Välistatud:

  • joodipuudusega seotud hüpotüreoidism (E00-E02)
  • hüpotüreoidism pärast meditsiinilisi protseduure (E89.0)

Goiter (mittetoksiline) kaasasündinud:

  • BDU
  • parenhüümiline

Välistatud: normaalse funktsiooni korral mööduv kaasasündinud goiter (P72.0)

Kilpnäärme aplaasia (koos myxedema)

Kaasasündinud:

  • kilpnäärme atroofia
  • hüpotüreoidism NOS

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).

Välistatud: kilpnäärme kaasasündinud atroofia (E03.1)

Venemaal võeti 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, milles võeti arvesse kõigi osakondade ravivabade asutuste avalike kutsete põhjuseid, surmapõhjuste põhjuseid.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud 2022. aastal.

Muud hüpotüreoidismid (E03)

Välistatud:

  • joodipuudusega seotud hüpotüreoidism (E00-E02)
  • hüpotüreoidism pärast meditsiinilisi protseduure (E89.0)

Goiter (mittetoksiline) kaasasündinud:

  • BDU
  • parenhüümiline

Välistatud: normaalse funktsiooni korral mööduv kaasasündinud goiter (P72.0)

Kilpnäärme aplaasia (koos myxedema)

Kaasasündinud:

  • kilpnäärme atroofia
  • hüpotüreoidism NOS

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).

Välistatud: kilpnäärme kaasasündinud atroofia (E03.1)

Otsi tekstist ICD-10

Otsi ICD-10 koodi järgi

Tähestiku otsing

ICD-10 klassid

  • I Mõned nakkushaigused ja parasiithaigused
    (A00-B99)

Venemaal võeti 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, milles võeti arvesse kõigi osakondade ravivabade asutuste avalike kutsete põhjuseid, surmapõhjuste põhjuseid.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud aastal 2017 2018

ICD hüpotüreoidism: patoloogia põhijooned

ICD 10 kohaselt on hüpotüreoidism haigus, mille moodustumine on tingitud kilpnäärme hormooni sekretsiooni puudulikkusest kilpnäärmes. On palju põhjuseid, provotseerides tegureid ja haigusseisundit raskendavaid asjaolusid. Patsiendid, kes põevad seda haigust, vajavad õiget diagnoosi ja õiget ravi.

Patoloogia vormid

On olemas kolm haiguse põhivormi:

  1. Primaarne hüpotüreoidism - haigus tekib endogeense või eksogeense päritoluga kilpnääre näärme struktuuride lagunemise tõttu. Samal ajal tõuseb TSH tase;
  2. Sekundaarne hüpotüreoidism - haigus tekib hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi düsfunktsiooni taustal, mis põhjustab türoliberiini ja TSH-i defitsiiti. Hormoonide tasakaalustamatus põhjustab kilpnäärme otsest talitlushäiret;
  3. Kolmanda taseme hüpotüreoidism on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud hüpotalamuse kaotusest, samuti türoliberiini puudulikkusest.

Peamised liigituspunktid

Haiguste rahvusvaheline vorm vastavalt ICD-10-le näitab järgmist süstematiseerimist:

  1. E02 - joodipuudusest põhjustatud subkliiniline hüpotüreoidism;
  2. E03 - muud patoloogide vormid;
  3. E89.0 - hüpotüreoidism, mis tekkis pärast meditsiiniliste protseduuride läbiviimist.

Kood E03 sisaldab omakorda mitmeid alapunkte:

  • E03.0 - hüpotüreoidismi kaasasündinud vorm, millega kaasneb difusioonseibi tekkimine;
  • E03.1 - kaasasündinud patoloogia, mida koerub nohu tekkimisega. Kilpnäärme aplaasia koos mükseedi või elundi kogu atroofiaga;
  • E03.2 - hüpotüreoidism, mis on tekkinud seoses farmakoloogiliste toodete kasutamisega või otsese kokkupuutega konkreetsete eksogeensete teguritega. Sageli täiendatakse seda koodi spetsiifilise põhjusega, mis põhjustas haiguse arengut;
  • E03.3 - patoloogia tõsise nakkusprotsessi taustal;
  • E03.4 - omandatud näärme atroofia;
  • E03.5 - kooma myxedematous geneesi;
  • E03.9 - seletamatu geneetika hüpotüreoidism.

Klassifikatsioon moodustati pikka aega. Seda tunnustavad kõik teadusasutused ja neid kasutatakse kõigis era- ja avaliku sektori meditsiiniasutustes.

Etioloogilised aspektid

Värskeima statistika kohaselt esinevad haiguse esinemise juhtumid 10-l 1000-st patsiendist. Tavaliselt kannatavad üle 45-aastased inimesed. Naised haigestuvad tõenäolisemalt kui mehed.

Kõige levinum haigus on autoimmuunne türeoidiit. Kui patsiendil avastatakse antitüüidi antikehad, liigitatakse haigus kroonilise türeoidiidi atroofseks vormiks.

Seda tüüpi patoloogiat liigitatakse eraldi kretiiniks. See on kaasasündinud mükseed, mis on pärilik. Esimest korda ilmnevad sümptomid varases eas. Haigushüvitised on füüsilises ja vaimses arengus.

Praktikas arstid on harva silmitsi sellisel kujul, nagu hüpotüreoidism, jaotatuna ectodermal düsplaasia ja agnoosia mõhnkeha, hüpotüreoidism taustal emakaväline kilpnäärme, antireoidny tüüpi haiguse kaasnevad rasked vead üldises arengus.

Raviprobleemid

Hüpotüreoosi mis tahes vormi ravi põhineb keha üldise seisundi stabiliseerimisel, hormonaalse taseme normaliseerimisel, kilpnäärme funktsionaalse potentsiaali parandamisel, samuti teiste sisesekretsioonisüsteemide kujunemisel. Viimast rolli ei mänginud toitumine, elustiili korrigeerimine, halbade harjumuste likvideerimine, stressisituatsioonide vältimine.

Patsient on tingimata arsti järelevalve all. Iga 6 nädala tagant patsient stabiliseerub nõus külastama järelevalvet spetsialisti. Kui riik on normaliseerunud, vähendatakse külastuste sagedust 1-2 korda aastas.

Mis on ICD 10 hüpotüreoidismi kood?

Hüpotüreoidismi kood vastavalt ICD 10-le (haiguse rahvusvaheline liigitamine kümnes versioon) - on kilpnäärme funktsiooni vähenenud tüübid ja vormid. ICD 10 kohaselt on selle haiguse igal tüübil oma kood ja iga liigi omakorda on erinevad põhjused ja võimalikud tüsistused.

Hüpotüreoidismi sümptomid

Selle haiguse sümptomid on haiguse kõikide vormide puhul peaaegu ühesugused:

  • kellel on kilpnäärme häired peaaegu alati tundetu. See on tingitud asjaolust, et organismi ebapiisava hormoonide moodustumisel kulutatakse energiat aeglasemalt;
  • vähendatud immuunsus mitmesuguste infektsioonide vastu - hormoonide puudumine aitab nõrgestada immuunsüsteemi;
  • sagedased peavalud;
  • aktiivsuse tase väheneb, inimene sageli väsitab;
  • kui ravimata, mõjutab hormoonide puudumine välimust - nahk muutub kuivaks, juuksed on nõrgemad ja peenemad, küüned muutuvad ka õhemateks ja koormaks.

Pärast operatsioonijärgset hüpotüreoidismi, mis tekib pärast kilpnäärme eemaldamist, on täheldatud järgmisi sümptomeid:

  • temperatuuri langus;
  • progresseeruv kaalutõus;
  • paistetus, eriti jäsemete korral;
  • letargia, pidev unisus, mille tagajärjel - ebapiisav vaimne aktiivsus;
  • seedetrakti häired;
  • aneemia;
  • kõrvalekalded südame ja kopsude töös.

Kui te arvate, et teil on kilpnäärmeprobleem, peate viivitamatult ühendust endokrinoloogiga. Arst uurib patsiendi, analüüsib kaebusi, määrab vajalikke katseid hormoonide määra kohta veres. Pärast täielikku uurimist määrab arst vajaliku ravi ja räägib ennetusmeetmetest.

Hüpotüreoidismi tüübid

Hüpotüreoidismi võib põhjustada väga paljudel põhjustel - igasuguste kehasiseste ainete puudumine, haiguse eelsoodumus, mis vanematelt edastatakse, kõik kilpnäärme muutused iseenesest. On kaks levinumat haigusseisundit:

  • E 02 - subkliiniline
  • E 03 - muud liigid, vähem levinud.

Iga põhjus määratleb eraldi tüüpi hüpotüreoidismi. Üksikasjalikumalt kaaluda ICD 10 hüpotüreoidismi koodi ja haiguse tuntud vormide kirjeldust alljärgnevas tabelis.

Muud hüpotüreoidismid

Välistatud:

  • joodipuudusega seotud hüpotüreoidism (E00-E02)
  • hüpotüreoidism pärast meditsiinilisi protseduure (E89.0)

Kaasasündinud hüpotüreoidism koos difuusseeruva goiteriga

Goiter (mittetoksiline) kaasasündinud:

  • BDU
  • parenhüümiline

Välistatud: normaalse funktsiooni korral mööduv kaasasündinud goiter (P72.0)

Kaasasündinud hüpotüreoidism ilma sitapea

Kilpnäärme aplaasia (koos myxedema)

Kaasasündinud:

  • kilpnäärme atroofia
  • hüpotüreoidism NOS

Hüpotüreoidism, mida põhjustavad uimastid ja muud eksogeensed ained

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).

Kilpnäärme atroofia (omandatud)

Välistatud: kilpnäärme kaasasündinud atroofia (E03.1)

Hüpotüreoidism mkb 10: peamised sümptomid ja ravimeetodid

Hüpotüreoidism on kilpnäärme ebapiisava toimet tingitud patoloogia. Vastavalt ICD-le 10 on sellel mitmeid sorte, millele on antud eraldi kood. Kõik spetsiifilise koodiga haigused erinevad etioloogia ja patogeneesi poolest.

Selle haiguse ICD-10 kood on:

  • Е 02 - Subkliiniline hüpotüreoidism joodipuuduse tagajärjel.
  • E 03 - muud hüpotüreoidismi vormid.

Vastavalt ICD-le 10 on "muud vormid" kõige sagedamini kilpnääre kaasasündinud defitsiit koos hingeldusjoobuga või ilma selleta, post-meditsiiniline ja postinfektsioossest hüpotüreoidismist, kilpnäärme atroofia, kooma, mükseediast ja teist tüüpi haigustest. Seal on rohkem kui 10 sellist sorti.

Haiguse peamised sümptomid

Kilpnäärme puudulikkuse kliinilist pilti iseloomustab keha oluliste protsesside aeglustumine. Inimorganismis on madal türeoidhormooni energia väiksema intensiivsusega. Sellepärast patsiendid tunnevad pidevalt külma.

Türoidhormoonide vähese stimuleeriva toime tõttu on patsiendid nakkuste haiguste suhtes oluliselt altid. Nad tunnevad pidevat väsimust, peavalu, samuti ebamugavustunnet lihastes ja liigeses. Nahk muutub kuivaks, juuksed ja küüned - rabedad.

Pärast operatsiooni hüpotüreoidism tekib pärast operatsiooni kilpnäärme eemaldamiseks. Patsiendid on mures nende sümptomite pärast:

  • Kehatemperatuuri langetamine;
  • Kehakaalu tõus;
  • Keha turse;
  • Uimasus, letargia, vaimne alaareng;
  • Seedetrakti kahjustus;
  • Aneemia;
  • Libiido vähenemine;
  • Südame- ja hingamissüsteemi häired.

Kilpnäärme puudulikkuse ravi põhisuunad

Selle haiguse ravi sõltub kliinilisest vormist. Haiguse esmane vorm nõuab alati hormoonide asendamist. Perifeerse hüpotüreoidismi ravi on väga raske; teatud juhtudel on seda raske ravida.

Kilpnäärmehaiguse kompenseeritud vorm ei vaja mõnikord spetsiaalset ravi. Kuid dekompensatsiooni korral on patsiendil ette nähtud hormonaalsed ravimid. Annus ja ravim ise valitakse rangelt ükshaaval.

Mõnikord annab hea toime homöopaatilised ravimid. Nad võimaldavad organismil ohtlikku haigust üle saada. Kuid selline ravi on väga pikk ja näitab, et patsient võtab ravimit mitu korda päevas.

Türeoidi düsfunktsiooni subkliiniline ja rasedustüüp ei vaja ravi. Enamikul juhtudel kasutavad arstid ainult patsiendi seiret. Haigus raseduse vormis on täheldatud rasedatel naistel ja sünnitab pärast sünnitust.

Hüpotüreoidismi kodeerimine ICD 10

Hüpotüreoidism on organismi seisund, kus puuduvad kilpnäärme hormoonid, mis põhjustab mitmeid patoloogilisi sümptomeid.

Selles haiguses on mitu etiotroopset tegurit, mistõttu ICD-10-l on hüpotüreoidism tavaliselt määratlemata koodiga E03.9.

Peamised tegurid

Tavaliselt on sellisel juhul kilpnäärme kaasasündinud või omandatud kõrvalekaldeid. Tavaliselt tekivad patoloogilised protsessid järgmistel põhjustel:

  • elundikkude põletik;
  • patoloogia arengu autoimmuunne olemus;
  • elundikahjustus radioaktiivse joodi abil;
  • organismis puudub joodist tingitud puudus keskkonnas;
  • postoperatiivne hüpotüreoidism ICD-10-ga koos massiivse koe eemaldamisega (kood E89.0, mis määrab ravitoimeplaani vastavalt selle patoloogiaga patsientide standarditud raviprotokollidele).

Väga sageli, arengu hüpertüroidismi on mitmeid põhjuseid, või ei saa aru, etioloogia, mistõttu enamikel juhtudel spetsialistid peavad tegelema idiopaatilise kujul hüpertüroidismi seotud suure nimekirja haiguste E00-E07 on kilpnäärme rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. versioon.

Sekundaarsed tegurid hüpotüreoidismi kujunemisel

Hüpotüreoidismi arengu teisene vorm on tingitud kilpnäärme normaalse funktsiooni kontrollivate süsteemide katkestamisest. Üldiselt on seotud hüpotalamuse ja aju hüpofüüsi, nimelt nende omavahel seotud toimed kilpnäärmele.

Selline süsteem võib järgmistel põhjustel ebaõnnestuda:

  • ajukasvajaprotsess;
  • kahjustuse nakkushaigus;
  • parasiitide episoodid;
  • pea vigastused.

Mõlemal juhul, kui kilpnäärme talitlushäire on halvenenud, tekib hormoonide tootmise puudus ja selle tulemusena kõik metaboolsed protsessid häirivad.

Selle metaboolse patoloogia esmane vorm on jagatud mitmesse tüüpi:

  • subkliiniline, millel praktiliselt puuduvad patoloogilised sümptomid, kuid konkreetsete testide tulemuste kohaselt on kilpnäärme hormoonide normaalse taseme taustal (T4) täheldatud hüpofüüsi (TSH) suurenenud arvu kilpnäärme stimuleerivat hormooni;
  • Manifesti vormi iseloomustab TSH taseme tõus vähese kliinilise kujundusega T4 vähenemise taustal.

Manifesti vormis on kompenseeritud või dekompenseeritud voog. Hüpertüreoidismi kood ICD-10-s sõltub etioloogiast, kliinilisest käigust ja patoloogilistest tunnustest, mis tavaliselt antakse sektsioonide E03.0-E03.9 lõikudena.

Sümptomid

Arstlikus praktikas on arusaam, et noorem on inimene, kes on välja arendanud ilmselge hüpotüreoidismivormi, seda tundlikum on kesknärvisüsteemi häirete tekkimine ja luu-lihaste süsteemi talitlushäire. Selle patoloogiaga ei esine spetsiifilisi sümptomeid, kuid on palju märke ja need on väga eredad. Kui ilmnevad järgmised sümptomid, võib kahtlustada keha metaboolsetes protsessides patoloogilisi muutusi:

  • kehakaalu suurenemine tagasihoidliku dieedi taustal;
  • hüpotermia, pideva külma tunne vähese ainevahetuse tõttu;
  • naha kollane värvus;
  • unisus, hilinenud vaimne reaktsioon, halb mälu põhjustavad hüpotüreoidismi koodi;
  • kõhukinnisus, väljendunud kõhupuhitus;
  • hemoglobiini vähenemine.

Patoloogia varane diagnoosimine hõlmab eluaegset asendusravi määramist. Prognoos on ebasoodne, eriti arenenud juhtudel.

Salvestage link või jagage kasulikku teavet sotsiaalvaldkonnas. võrgud

Täpsustamata hüpotüreoidism

ICD-10 Rubriik: E03.9

Sisu

Määratlus ja üldine teave (sh epidemioloogia) [redigeeri]

A. Esmane hüpotüreoidism

1. Kilpnäärme düsgeenees põhjustab primaarse kaasasündinud hüpotüreoidismi juhtumeid 80-90%. Kõige sagedamini (kaks kolmandikku juhtudest) leitakse emakasiset nääre, harva hüpoplaasiat või aplaasiat. Kuigi kõik kilpnäärme düsgeneesi juhud on juhuslikud, soovitatakse düsgeneesi põhjuseks olla autoimmuunne türeoidiit lootes. Seda hüpoteesi kinnitab tsütotoksiliste antitorüütide antikehade olemasolu esmase hüpotüreoosse vastsündinute seerumis.

2. Kilpnäärme hormoonide sünteesi, sekretsiooni või perifeerse ainevahetuse geneetilised defektid avastatakse 5-10% -l vastsündinutel, kellel on hüpotüreoidism. Autosomaalne retsessiivne pärand.

a Türotsüütide TSH retseptorite defektid on haruldased. Vähem harvadel juhtudel on TSH-retseptorid iseenesest normaalsed, kuid pärast TSH sidumist adenülaattsüklaasi retseptoriga ei aktiveeritud (pärast retseptori defekti).

b. Joodi transpordi rikkumine on samuti haruldane. See defekt on tingitud tüotütsiidi jodiidipumba suutmatusest võtta joodit vereproovist, viia need anioonid läbi membraani ja tsentrifuugida tsütoplasmas.

sisse Joodi peroksüdaasi puudus on kõige sagedasem defekt kilpnäärme hormoonide sünteesis. Jodiidperoksüdaasi puudulikkuse tõttu ei joodita oksüdeerub neutraalseks joodiks, jood ei seondu türosiini jääkidega türeoglobuliinis ja seetõttu ei moodustu türoidhormooni prekursorid, monoijodotürosiin ja diiodotürosiin. Haridus võib ka kahjustada.4 (kahe diiodotürosiini molekulide kondenseerumine) või T3 (mono-jodotürosiini ja diiodotürosiini kondenseerumine).

Türeoglobuliini defektid või türeoglobuliini hüdrolüüs (harva leitud). Türeoglobuliini struktuurilised defektid või türeoglobuliini hüdrolüüsi proteaasi puudulikkus häirivad T-lõhustumist4 ja t3 türeoglobuliini molekulist ja nende sisenemiseni verd.

D. 5-deiodinaasi ebaõnnestumine (esineb harva). Mono-dodütrosiini ja diiodotürosiini deojoodeerimise rikkumine tiürotsüütides takistab kilpnäärme joodi taaskasutamist.

e) Ravi radioaktiivse joogiga. Kui rasedale haigele toksilisele goiterile või kilpnäärmevähile manustatakse 131 I, ravitakse seejärel I jao 8. kuni 10. rasedusnädalast platsenta, imendub loote kilpnääre ja hävitab selle. 131 Ma võin põhjustada muid lootehaigusi, eriti hingetoru stenoosi ja hüpoparatüroidismi.

g. Hüpotüreoidism ja nefrootiline sündroom. Kaasasündinud hüpotüreoidismi koos nefrootilise sündroomiga kaasnevad juhtumid. Hüpotüreoidism võib olla tingitud joodi ja jodotiroosiini kadumisest uriiniga alatoitluse ja ebapiisava joodi tarbimise taustal.

B. Perioodiline primaarne hüpotüreoidism

1. Ravistamine antitorhealsete ravimitega.

Rasedatel naistel hingamisteede toksilise struriidi ravimiseks kasutatavad tionamiidid läbivad platsentat ja blokeerivad kilpnäärme hormoonide sünteesi lootes. Hüpotüreoidismi vastsündinutel täheldatakse isegi siis, kui ema võtab propüültiouuretsiili madala doosi (200-400 mg päevas). Kuna tiomaniidid metaboliseeruvad kiiresti ja erituvad organismist, kaotab hüpotüreoidism 1-2 nädalat pärast sündi.

2. Imetav joodipuudus on kõige sagedasem hüpotüreoidismi põhjus vastsündinutel joogipuudusega piirkondades vees ja toidus, kus esineb endeemilist nohu. Endeemilise nohu peamised valdkonnad on Hiina, Aafrika ja Vaikse ookeani lõunaosas asuvad riigid. Piirkonnad, kus puuduvad jood vees ja toidus, on Euroopas. Kui laps ei saa toidust piisavalt joodi, püsib hüpotüreoidism ja see võib viia kretinismini - füüsilise ja vaimse arengu pöördumatu kahjustus. Endeemse kretiinismi on kaks kliinilist vormi:

a Kretinismi neuroloogiline vorm: vaimne alaareng; ataksia, kõnnakuhäired, püramiidsed sümptomid; kuulmis- ja kõnehäired kuni kurtidele; kasvu aeglustumist ei järgita alati; hüpotüreoidismi kliinilised tunnused puuduvad või on kerged.

b. Kretinismi hüpotüreoidne vorm: vaimne aeglustumine, neuroloogilised häired; kasvu aeglustumine; goiter, kliinilised tunnused hüpotüreoidism. Kretinismi vormide erinevused näivad olevat tingitud postnataalse hüpotüreoidismi kestusest ja tõsidusest.

3. Loote või vastsündinute kehasse sisenenud joodi ülejääk võib põhjustada mööduva hüpotüreoidismi (Wolf-Chaikoweni nähtus).

Võimalikud põhjused: joodi sisaldavate ravimite üleannustamine rasedate naiste ravis, aminograafia joodi sisaldavate kontrastainetega, emakakaela ravi joodiga sisaldavate antiseptikumidega (nt membraanide enneaegne purunemine), nabaväädi kastmine põletatakse joodi sisaldavate antiseptikumidega. Sümptomaatilise hüpotüreoosia risk, mis on põhjustatud defitsiidist või joodi liigsest, on suurem enneaegsetel ja madala sünnikaaluga imikutel.

4. Kilpnäärme blokeerivad antikehad emal.

Kirjeldatud on mitmeid emaste kilpnäärme blokeerivate antikehade transplatsentaarse ülekande tõttu vastsündinutel perekondlikku transientne hüpotüreoidismi. Kõigil neil juhtudel oli rasedatel naistel krooniline lümfotsüütüroidiit või muu teadaoleva etioloogiaga autoimmuunne türeoidiit. Vastsündinutel on kogu T kogus4 vähenes ja TSH tase tõusis; kilpnäärme stsintigraafia korral leiti mõnedel juhtudel aplasia. Pärast kilpnäärme blokeerivate antikehade kadumist beebi seerumilt hakkas kilpnääre kasvama ja toimima. Emahaiguste või kilpnäärme kilpnäärme kilpnäärme autoimmuunhaigused paljudes samas perekonnas olevatel lastel põhjustavad kilpnäärme blokeerivate antikehade määramist emal ja vastsündinutel. Kui vastsündinutel leitakse kilpnäärme blokeerivaid antikehi, viiakse läbi levotüroksiini asendusravi. Ravi lõpetatakse pärast kilpnäärme blokeerivate antikehade kadumist ja kilpnäärme funktsiooni taastumist. B. Sekundaarne hüpotüreoidism. Sekundaarse hüpotüreoidismi osakaal vastsündinute hüpotüreoidismi juhtudest moodustab ligikaudu 5%. Sekundaarne hüpotüreoidism, mis on põhjustatud hüpotaalamuse häiretest (tiiboliibriini puudulikkus), kaasneb reeglina mitte ainult TSH-i, vaid ka teiste adenohüpofüüsi hormoonide puudusega.

1. Aju ja kolju varjatud vormid, millega kaasneb hüpopüitarism, on kõige sagedasem kaasasündinud TSH-de puudulikkus. Sellisteks defektideks on septooptihiline düsplaasia, nägemisnärvi hüpoplaasia, kõhuõõne, huulte huul.

2. Hüpofüüsi varre tekkimine sünnikahjustuse või asfiksia tõttu. Mõnikord on täheldatud kaasasündinud hüpopüitarismi ja sünnertrauma või asfiksia vahelist seost. Kaasaegsed pildistamismeetodid (CT, MRI) näitavad, et sünnituse ajal trauma või asfiksia mõnikord on hüpofüüsi varre rebend või rebend.

3. Hüpofüüsi kaasasündinud aplaasia on harvaesinev hüpopituitarismi põhjus. Mõnikord on selle anomaalia perekonnaliigid.

G. Transientne sekundaarne hüpotüreoidism.

Seda hüpotüreoidismi vormi võib avastada vastsündinutel, kellel on madal üldine ja vaba T4 ja normaalne TSH. Mööduv sekundaarne hüpotüreoidism esineb sagedamini enneaegsetes ja madala sünnikaaluga imikutel. Eeldatakse, et sellistel juhtudel on hüpotüreoidism põhjustatud hüpotüpilaar-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi hüpopüpituitarismist või ebatasasusest. Primaarsete hüpotüreoidismide eristamine enneaegsetele imikutele või vastsündinutele, kellel ei ole kilpnäärmehaigused, on väga raske eristada kilpnäärme pseudodüsfunktsiooni. Enneaegsetele imikutele on kogu T tase.4 ja kokku t3 suureneb seerumis järk-järgult ja eluiga 1-2 kuud jõuab tavaliselt normaalsetele väärtustele, mis on iseloomulikud sama vanuses täisealistele imikutele. Samamoodi normaliseeritakse kilpnäärme funktsiooni näitajaid, kui patsient taastub mitte-kilpnäärme haigusest. Usume T-taseme langust4 ja t3 enneaegsete imikute ja vastsündinutena, kellel ei ole kilpnäärmehaigusi, peegeldab see nende kohanemist stressiga ega näita kilpnäärme hormoonasendusravi. Selliste vastsündinute kilpnäärme tõelist düsfunktsiooni võib tuvastada, saavutades nende kehakaalu ja arengu taseme normaliseerimise või mitte-kilpnäärmehaiguse kõrvaldamise. Alles siis saab määrata hormoonasendusravi.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

A. Sümptomid. Laps sööb halvasti, harva heidab; nutt võib olla karm. On unisus, kõhukinnisus, hüpotermia. Kõik sümptomid esinevad vähem kui 30% -l vastsündinutel, kellel on hüpotüreoidism.

B. Eksam ja füüsiline läbivaatus

1. Ainult mõned hüpotüreoidismiga vastsündinud suguelundid on iseloomulikud: villiline nägu, mõnikord limaskesta turse; nina silla korter või uppunud, hüpertelorism; fontanellide tõus (eriti väike), kolju õmbluste erinevus; makroglossia; kõhupuhitus; nahk on kuiv, külm, laiguline (marmor nahk); kollatõbi (otseselt hüperbilirubineemiaga vastsündinute kollatõbi või kaudne hüperbilirubineemia püsiv kollatõbi glükuronüültransferaasi puudulikkuse tõttu); lihaste hüpotoonia, lõõgastusfaasist tingitud kõõluste reflekside aeglustumine. Galaktorrea suurenenud prolaktiinisisalduse tõttu on võimalik tuvastada. Paljunev goiter on haruldane, isegi kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni puuduste esinemisel. Mõned beebid, kellel on difuusne toksiline goiter emade, kes võtsid propüültiouuretsiili, on suur goiter (mõnikord hingamisteedesse surudes).

2. Kui hüpotüreoidismi diagnoos ei ole õigeaegselt kindlaks tehtud, on lapse kasvu ja areng hiline. Kasvu viivitus on märgatav 3-6 kuu vanuses. Arvatakse ka, et see aeglustab vaimset arengut ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist - ataksia, motoorika koordinatsiooni halvenemine, püramiidsed sümptomid (spastiline dipleegia), hüpotensioon ja lihaste spastilisus, neurosensory kuulmislangus ja strabismus.

3. Sekundaarset hüpotüreoidismi iseloomustab vähem selge kliiniline pilt kui esmane, sest TSH puudus ei ole haiguse käik nii tõsine. Kuid näo kolju (lõtva huulte või suulae) väärarengute korral, nüstagm või teiste adenohüpofüüsiaalsete hormoonide defitsiidid, peaks alati kahtlustama sekundaarset hüpotüreoidismi. Märgid Hüpopituitarismiga: hüpoglükeemia (puudumise tõttu kasvuhormooni või ACTH), poistel - mikrovahu, hüpoplaasia munandeid, cryptorchidism, anorchidism (tänu kasvuhormooni vaeguse või LH ja FSH).

B. Seotud väärarengud.

Hüpotüreoidismiga vastsündinutel esinevad kõrvalekaldeid 3 korda sagedamini kui teistel vastsündinutel. Kõige sagedamini on hüpotüreoidism seotud kaasasündinud südame defektidega (kopsuarteri stenoos, kodadevahelised või süstevee piirkonnad). Ei ole selge, kas südamefakte on põhjustanud geneetilised häired, teratogeensed tegurid või emakaväline hüpotüreoidism. Kaasasündinud hüpotüreoidism on sagedasem Downi sündroomiga (21-nda trisoomia kromosoomiga) või 18-nda trisoomia kromosoomiga lastel.

G. Südame-veresoonkond ja kesknärvisüsteem

1. EKG: bradükardia ja QRS komplekside amplituudi vähenemine. 2. EchoCG: suureneb isovulomeetrilise kontraktsiooni faasi kestuse ja vasaku vatsakese väljaheitmise perioodi suhe; süstooli kestus on samuti suurenenud. Mõnikord leidub perikardi efusiooni, kuid selle maht on tavaliselt väike. Efusioonil ei ole kliinilisi ilminguid ja see kaob pärast ravi lõppu. 3. EEG: difuusne rütmi aeglustamine ja selle amplituudi vähenemine; nägemis- ja kuulmisvõimaluste latentse perioodi pikendamine. Pärast ravi normaliseeritakse EEG.

Määratlemata hüpotüreoidism: diagnoosimine [redigeeri]

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika. Uue lapse uurimisel kindlaks tehtud hüpotüreoidismi esialgne diagnoos tuleb enne labori alustamist kinnitada laboratoorsete testidega (vt tabel 31.4).

A. Kohustuslikud uuringud. Hüpotüreoidismi diagnoosi kinnitavad lihtsamad testid - tasuta T määratlus4 ja seerumi TSH. Kui vaba T-d pole võimalik kindlaks määrata4, mõõta kogu T4 ja kilpnäärme hormooni sidumise indeks ja määrata arvutatud vaba T4. Tavaline T3 seerumit tavaliselt ei mõõdeta, kuna hüpotüreoidism on sageli normaalne. Märkus: füsioloogilise kontsentratsiooniga kilpnäärmehormoonid ja TSH seerumi vastsündinute ja imikute esimestel elukuudel kui täiskasvanueas, nii katse tulemused tuleb kontrollida vanuse normidele (vt tabel 31.5..). T kogumahu määratlus4 ja vaba t4, arvutatud vaba T4 (või kilpnäärme hormooni sidumise indeks) ja TSH võimaldab diferentseerida vastsündinutel hüpotüreoidismi vorme (vt tabel 31.6).

1. Primaarse hüpotüreoosismi kõige olulisemad biokeemilised tunnused: madal T vaba tase4 (arvutatud tasuta T.4) ja TSH taseme tõus. Kombineeritud primaarse hüpotüreoosiga vastsündinutel on tavaline ja vaba T4 normaalne, kuid TSH tase tõusis. Massi sõelumisega võib kilpnäärme düsfunktsiooni avastada vastsündinutel, kellel esineb esmane hüpotüreoidism. Sellistel juhtudel normaliseerub kilpnäärme funktsioon mõne nädala või kuu pärast (vt peatükk 31, V. V. B).

2. Sekundaarse hüpotüreoidismi korral on tavaline ja vaba T4 TSH tase on tavaliselt normaalne, kuid seda võib vähendada. Sekundaarse hüpotüreoidismi põhjus ei ole ravi valikul oluline. Kui on vajalik hüpotaalamuse ja hüpofüüsi hüpotüreoidismi diferentsiaaldiagnostika, viiakse läbi türoliberiini test. Kui hüpofüüsi on haige, siis ei soodusta türoliberiin TSH sekretsiooni.

3. Tiroksiini siduvat globuliini defitsiit. Türoksiini siduvat globuliini puudulikkusega vastsündinute massilisel skriinimisel leitakse kogu T taseme langus.4 ja normaalne TSH tase. Kui korduvaid analüüse saavad järgmised tulemused: kokku T4 vähendatud, kuid vaba t4 ja TSH normaalne; suureneb kilpnäärme hormooni sidumise indeks, mis varieerub vastupidiselt türoksiini siduvat globuliini taset. Türoksiini siduvat globuliini defitsiit on tavaliselt pärilikult seotud X-kromosoomiga ja esineb ligikaudu 1-l 5000-st vastsündinult. Tirogeenide hormoonasendusravi tiroksiini siduvat globuliini vaegust ei toimu, sest kilpnäärme funktsiooni ei kahjustata.

B. Täiendavad uuringud

1. Radioaktiivne joodi sidumine kilpnäärega, kilpnäärme stsintigraafia või stsintigraafia 123 I või 99 m Tc-pertehnetaadiga. Need uuringud on kõige paremini läbi viidud enne ravi, kuna levotiroksiini võtmine blokeerib kilpnääre imendumist 123 I ja 99m Tc-pertehnetaati. 131 Uut vastsündinut uurida ei saa, sest selle isotoobi tugev gamma-kiirgus võib mõjutada kilpnääret ja kogu keha. Kui scintigraafia ajal leiti emakaverset kilpnääret, võib hüpotüreoidismi põhjuseks pidada kindlaksmääramiseks ja täiendavaks uuringuks muutuda mittevajalikuks.

a Isotoopide imendumise puudus näitab kilpnäärme aplaasiat. Aplasia kinnitab ultraheli (vt peatükk 31, lk VII.B. 2). b. Kui isotoop ei imendu, kuid ultraheli leiab normaalse kilpnäärme, võib kahtlustada TSH retseptorite defekti, etiimeeruvate kilpnäärme blokeerivate antikehade joodiühenduse või transplatsentaalse ülekande rikkumist. Viimast tõendab nende antikehade määramine emal ja vastsündinu seerumis (vt peatükk 31, jaotis VII.B. 3).

sisse Joodi ületav sisaldus veres võib kilpnäärme imendumist 123 I blokeerida, mis jäljendab joodi transpordi rikkumist. Sellistel juhtudel aitab vastsündinute joodi määramine uriinis õiget diagnoosi määrata (vt ptk 31, jaotis VII.B. 5).

d. Kui radioaktiivse joodi ja kilpnääre skintigrammi kasutamine on normaalne või näitab kilpnäärme laienemist, tekib tõenäoliselt teatud sünteesiprobleem4 ja t3 Joodi kasutamisel järk-järgult. Taseme määramisel seerumis türeoglobuliinisisalduse (vt. Ch. 31, lk. VII.B.4) aitab eristada häired türeoglobuliinisisalduse sünteesi puudulikkuse yodidperoksidazy või 5'-dejodinaasi, samuti sünteesi häired T4 ja t3, antitüroidravimite poolt põhjustatud.

e. kilpnäärme blokeerivate antikehade poolt põhjustatud kompenseeritud hüpotüreoidismiga vastsündinud vastsündinutel võib olla radioaktiivne joodi imendumine ja kilpnäärme stsintigramm.

2. Ultraheli kasutatakse peamiselt kilpnäärme aplasia diagnoosi kinnitamiseks (kui isotoopiuuringute käigus rauda isotoop ei imendu). Kui isotoop ei imendu, kuid kilpnääre on ultraheliandmete kohaselt normaalne, siis on hüpotüreoidism põhjustatud kas defektidest T sünteesis4 ja t3, emaka kilpnäärme blokeerivate antikehade transplatsentaarne ülekanne (vt Ch. 31, jaotis VII.B. 1). Ektoopilise kilpnäärme visualiseerimisel ei ole ultraheli tulemused informatiivsed.

3. Tireoblokiruyuschie antikeha on soovitatav määrata väikelastel hüpotüreoidism ja emad juhtudel, kui ema on autoimmuunhaigus kilpnääre, samuti juuresolekul mööduvat hüpotüreoidism pere ajalugu (vendi ja õdesid vastsündinu). Kui kilpnääre ultraheli puhul on normaalne, kuid ei ima isotoope, siis on kilpnäärme blokeerivate antikehade kindlakstegemine lapsel ja emal, mis võimaldab meil eristada ajutist hüpotüreoidismi, mis on põhjustatud nendest antikehadest erineva etioloogia hüpotüreoidismist. Kilpnäärme blokeerivad antikehad võivad samuti olla osa kompenseeritud hüpotüreoidismist normaalse isotoopide imendumisega vastsündinutel (vt peatükk 31, jaotis VII.B.B).

4. Türeoglobuliini sisaldus seerumis väheneb oluliselt kilpnääre aplasiaga, mõõdukalt vähenenud või normaalne, selle ektopiaalse asukohaga ning suurenenud T sünteesi rikkumistega4 ja t3 (välja arvatud türeoglobuliini sünteesi juhtudel). Kuna türeoglobuliini tase vastab ainult ligikaudsele kilpnääre toimiva koe massile, ei määra tiüroglüliini määramine enamikul juhtudel hüpotüreoidismi täpset põhjust. Kui kilpnääre tavaliselt imendab isotoope, puudub kilpnäärme blokeerivate antikehade olemasolu ja türeoglobuliini tase on vähenenud, siis on hüpotüreoidism põhjustatud türeoglobuliini sünteesi defektidest.

5. Uriini joodisisaldus on kindlaks määratud, et kinnitada lühiajalise primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimist, mis on põhjustatud joodi liigist prenataalses või vastsündinul, samuti vastsündinute ja imikute vastsündinute endeemiale läbiviidud uuringutes.

6. Luu vanuse määramine. Põlveliigeste ja jalgade radiograafia aitab kindlaks teha emakasisese hüpotüreoidismi kestust. Enamikel tervetel vastsündinutel on luustiku distaalsed otsad, sääreluu proksimaalsed otsad ja jalgade luud. Nende osifikatsioonikeskuste olemasolu või puudumine, samuti nende suurus (võrreldes vanusepiiranguga) on emakasisese hüpotüreoidismi kestuse kaudsed näitajad.

7. Kokkuvõte. Vastsündinule või imikule hüpotüreoidismi raviks vajalik ja piisav näidustus on haiguse biokeemiliste nähtude esinemine (vt peatükk 31, jaotis VII.A). Mõningatel juhtudel võimaldavad abistavad uuringud diagnoosi luua või selgitada, kuid ükski neist ei ole vajalik.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Määratlemata hüpotüreoidism: ravi [redigeeri]

Ravi. Peamine eesmärk on tõsta T-tase niipea kui võimalik.4 et vältida või minimeerida kesknärvisüsteemi kahjustusi. Kui see eesmärk on saavutatud, on vaja säilitada T normaalne tase4, et tagada lapse normaalne kasv ja vaimne areng. Kaasasündinud hüpotüreoidismiga lapsehoidmine esimese 2-3 eluaasta jooksul nõuab arsti erilisi jõupingutusi, sest selle aja jooksul on normaalne tase4 kesknärvisüsteemi ja luureandmete arendamiseks hädavajalik.

A. Levotüroksiin - valikuvõimalus. Soovitatud annused on loetletud tabelis. 31,7. Annuse koguväärtus suureneb järk-järgult vanusega, samal ajal kui konkreetne annus (kilogrammi kehakaalu kohta) väheneb.

B. T-taseme kontroll4. Uued lapsed peaksid säilitama kogu T taseme4 seerumis vahemikus 10-16 μg% (või vaba T4 1,5-2,2 ng%), mis on vanusepiiri ületamisel lähemal. Ravi levotüroksiiniga on soovitatav alustada annusega 10-14 μg / kg päevas (tavaliselt 4 kg kaaluva lapsele antakse üks tablett, mis sisaldab 50 μg ravimit). Varem alustati ravi väiksemate annustega levotüroksiinist (8... 10 μg / kg / päevas); niisugusel esialgsel annusel kokku T kogus4 normaliseerub pärast 1 kuu. Kuna arst saab esialgse eksami tulemusi, tavaliselt lapse 2-4 nädala vanuselt, T-tase normaliseerub4 levotüroksiini esialgse annusega 8... 10 μg / kg / päevas viibib see 6-8 nädala vanuseni. Kui levotüroksiini algannus on 10-14 μg / kg päevas, siis T-tase4 normaliseerub pärast 1 nädalat. On tõestatud, et selline esialgne annus on ohutu ja ei põhjusta türotoksikoosi lastel vanuses kuni ühe aasta. Aja saavutamiseks peaks ravi alustama, ootamata esialgse diagnoosi kinnitava laboratoorsete uuringute tulemusi. Kasutatakse ainult levotüroksiini tablette, kuna levotüroksiini suspensioonid võivad sisaldada ravimi erinevaid koguseid.

B. TSH taseme jälgimine. Ravi ajal levotüroksiiniga on kogu T-tase4 (või tasuta t4) normaliseerub kiiremini kui TSH tase. Enamikul juhtudel väheneb TSH tase normaalseks ainult 3-6 kuud pärast ravi algust. Kuid mõnedel lastel, kellel on raske kilpnäärmepõletik või kilpnäärme aplaasia, jääb TSH tase vahemikku 10-20 mU / l, isegi T koguse kasvu taustal4 (või tasuta t4) ülempiirini. Levotüroksiini annuse suurendamine vähendab TSH taset, kuid võib põhjustada türotoksikoosi (kuna kogu T4 või tasuta t4 sageli üle normaalse ülempiiri). Seetõttu ei tohiks normaalse üldsisalduse või vaba T juuresolekul välja lugeda liiga suurte levotüroksiinide annuseid kõrgendatud TSH-ga lastel4. Arvatakse, et TSH taseme languse viivitus on tingitud emakasisest hüpotüreoidismist, mis põhjustab kilpnäärme ja adenohüpofüüsi negatiivse tagasiside süsteemi tundlikkuse künnist.

Ennetamine [redigeeri]

Normaalse kasvu ja vaimse arengu tagamiseks on vajalik lapse hoolikas jälgimine ja levotüroksiini annuste õigeaegne korrigeerimine. Uuring Inglismaal näitas, et kui esimese eluaasta jooksul on T üldise tase4 ei ulatu 8 μg% -ni, siis IQ, mis määratakse vanemas eas, väheneb. Vastavalt Norras läbiviidud uuringule, lapsed, kellel on tavaline T.4 esimesel eluaastal> 14 μg% kogu IQ 2 aastat ja IQ suuliste oskuste 6-aastane vanus oli oluliselt suurem kui lastel tavaline T4 20 mU / l), tuleb kahtlustada püsivat hüpotüreoidismi. Kui TSH tase püsib kuni 3-aastaseks, on soovitatav levotüroksiin ajutiselt tühistada ühe kuu jooksul ja korrata kogu või vaba T4 ja TSH. Levotüroksiini ärajätmise eesmärk on kontrollida, kas vastsündinu hüpotüreoidism ei olnud mööduv. Samuti võib osutuda kasulikuks kilpnäärme stsintigraafia ja ultraheliuuring.

Muu [redigeeri]

Allikad (lingid) [redigeeri]

Täiendav lugemine (soovitatav) [redigeeri]

1. Davidson KM, et al. Edukas looteobarade ja hüpotüreoidismi emaka ravi. N Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F et al. Pretomaalsete imetate hüpotüreoidismi risk on suurenenud. J Pediatr. 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, jt. Neonataalse hüpotüreoidismi programm. J Pediatr. 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Kilpnäärme skanneerimine, ultraheli ja türeoglobuliini seerumit kaasasündinud hüpotüreoidismis (kirjas). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Neonataalse kilpnäärme sõeluuringu teine ​​rahvusvaheline konverents: eduaruanne. J Pediatr. 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Kaasasündinud hüpotüreoidismi varajane ravi. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Euthüroid-madal türoksiini (T.4) ja trijodotüroniin (T.3) osutab enneaegsetele ja haigetele vastsündinutele. Pediatr Clin N Am. 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Kliiniline ülevaade 19. Kaasasündinud hüpotüreoidismi ravi. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Kaasasündinud hüpotüreoidism

Kaasasündinud hüpotüreoidism on kilpnäärmehaiguste rühm, mis on etioloogiaga heterogeenne ja avaldub kohe pärast sündi ja mida iseloomustab selle osaline või täielik kadumine.

Sisu

Epidemioloogia

Kaasasündinud hüpotüreoidism on haigus, mis esineb sagedusega 1-4000-5000 vastsündinu Euroopas ja Põhja-Ameerikas 1 kuni 6000-7000 Jaapanis. Samal ajal esineb seda patoloogiat tüdrukutes 2-2,5 korda sagedamini kui poistel. 90% -l juhtudest on kaasasündinud hüpotüreoidismi tekkimine juhuslik ja 10% -l on sekundaarne, mis on seotud kilpnäärme hormoonide sünteesi, sekretsiooni ja utiliseerimise kaasasündinud häiretega [2].

Etioloogia

Kaasasündinud kilpnäärme puudulikkuse põhjused on väga erinevad ja neid põhjustavad mitte ainult kilpnäärme otsene anatoomiline kahjustus sünniperioodil, vaid ka hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi morfofunktsionaalne ebaküpsus. Kaasasündinud hüpotüreoidismi kujunemisel on märkimisväärne roll naiste raseduse ajal kahjustavate tegurite suhtes: kehv toitumine, nakkus ja mürgised ohud (M. Yules ja I. Hollo, 1963). Oluline roll on määratud geneetiliselt kindlaksmääratud häiretele ja ebapiisavale joodi tarbimisele organismis (joodienergia piirkondades) [1].

Pathogenesis

Arvukad etioloogialise tegurid toovad kaasa häireid biosünteesi kilpnäärmehormoonid, mis põhjustab suurenenud stimuleerimine kilpnäärmes ajuripatsi hormooni türeotropiiniga misjärel arenevad hüpertroofia ja hüperplaasia kilpnääre, ei ole võimeline kompenseerima arendada kilpnäärme puudulikkus [1].

Klassifikatsioon

  • E 00. 00. - kaasasündinud joodi puudulikkuse sündroom, neuroloogiline vorm. Endeemne kretinism, neuroloogiline vorm;
  • E 00.1 00.1 - kaasasündinud joodi puudulikkuse sündroom, mükseedeemia. Endeemne kretinism:
    • hüpotüreoid;
    • mükseedi vorm.
  • E 00.9 00.9 - täpsustamata kaasasündinud joodipuuduse sündroom. Kaasasündinud hüpotüreoidism joodipuuduse tõttu. Endeemne kretinism.
  • E 03.0 03.0 - kaasasündinud hüpotüreoidism koos difuusseeriva siidiga. Goiter (mittetoksiline) kaasasündinud.
  • E 03.1 03.1 - kaasasündinud hüpotüreoidism ilma sitapea. Kilpnäärme aplase (koos mükseediga). Kaasasündinud:
    • kilpnäärme atroofia;
    • hüpotüreoidism.

Kliiniline pilt

Esile tuleb panna füüsilise, intellektuaalse (vaimse) ja seksuaalse arengu hilinemine - kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub otseselt kilpnäärme puudulikkuse raskusest ja haiguse kestusest. Kui jätta diagnoosimata hüpotüreoidismi, vastavalt L. Wilkins, 5-6 kuu sünnijärgne areng näitas klassikalise kliiniliste sümptomitega kolme põhirühma: hilinemise psühhofüüsikaliste areng, funktsionaalseid muutusi paljusid organeid ja süsteeme, troofilised nahahaigused ja selle jäsemete [1].

Diagnostika

Kliiniliselt olulise hüpotüreoidismi diagnoosimine ei tekita raskusi, on lastel esimestel nädalatel ja isegi elukuudel raske hüpotüreoidismi tuvastada. Lastel varajaste kliiniliste ilmingute mittespetsiifilisus esimestel elunädalatel, põletikulise hüpotüreoosse kerge ja kustutatud vormide olemasolu nõuab labori diagnostikameetodeid [1].

Diferentsiagnostika

Hüpotüreoosi vormide ja etappide diferentsiaaldiagnostika eesmärgil kasutatakse funktsionaalseid analüüse. Kõige usaldusväärsem on türeotropiini vabastava hormooni (TRG) testimine [1].

Ravi

Ravi peamine eesmärk on kõrvaldada metaboolsed häired ja kompileerida kilpnäärme puudulikkus. Hüpotüreoosi ravi peamine meetod on kilpnäärmehormoonravimite eluaegne asendusravi. Iga lapse jaoks on vaja valida individuaalne adekvaatne ravimite kogus: esimesel ravitoimingul, et saavutada eutüroid ("tasakaal") seisund, ja teises etapis, et tagada haiguse hüvitamise säilimine [1].

Prognoos

Mis õigeaegselt tunnustatud haigus ja kvalifitseeritud arstiabi (eluaegne kilpnäärme hormoonasendusravi) - soodsad [3]. Kui haigust ei tuvastata õigeaegselt ja ravi ei alustata, areneb kretinism, aju pöördumatu kahjustus.

Hüpotüreoidism lastel

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemisest või kudedes tundlikkuse puudumisest.

Hüpotüreoidism on kilpnäärmehormoonide puudus. Väikelaste hüpotüreoidismi sümptomiteks on alatoitumine ja füüsiline aeglustumine. Vanemate laste ja noorukite märgid on sarnased täiskasvanutega, kuid hõlmavad ka füüsilist arengut vähesel määral, hilises puberteedis või nende kombinatsiooni. Hüpotüreoidismi diagnoosimine toimub kilpnäärme funktsiooni uuringu (näiteks tiroksiini ja seerumi kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme) uuringu põhjal. Hüpotüreoosi ravi hõlmab kilpnäärme hormoonasendusravi.

Hüpotüreoidism imikutele ja väikelastele võib olla kaasasündinud või vastsündinutel. Kaasasündinud hüpotüreoidism tekib ligikaudu 1 lapsel 4000 elussündi kohta. Enamik kaasasündinud juhtumeid on juhuslikud, kuid ligikaudu 10-20% on pärilikud. Kõige sagedasem kaasasündinud hüpotüreoidism on kilpnäärme düsgenees või puudumine (agenees) või halvendamine (hüpoplaasia). Ligikaudu 10% kaasasündinud hüpotüreoidismist on tingitud dishormonogeneesist (kilpnäärme hormoonide ebanormaalne tootmine), mis võib olla 4 tüüpi. Harvadel juhtudel on USA-s, kuid sageli mõnes arengumaades, hüpotüreoidism on ema joodipuudus. Harva võib mööduv hüpotüreoidism olla tingitud antikehade, transgeensete ainete (nt amiodaroon) või türeostaatiliste ravimite (nt propüültiorouratsiil, metamidasool) transplatsentaarsest tarbimisest.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Inimese kõhunääre, nimelt Langerhansi saarerakkude beetarakud, toodavad insuliini. Kui need konkreetsed rakud hävitatakse, siis räägime 1. tüüpi diabeedist.

Meie keha immuunsüsteem on spetsiaalsete organite ja rakkude kompleksne võrgustik, mis kaitseb meie keha välismaiste ainete eest. Immuunsüsteemi tuum on võime eristada "oma" ja "võõrast".

See artikkel selgitab üksikasjalikult, kuidas ravida kilpnäärme tsüsti rahvatervisega. Paljudel juhtudel on tavapärased meetodid kilpnäärme probleemidega tegelemisel väga kasulikud, kuid enne kasutamist tuleb konsulteerida arstiga, et välistada vastunäidustused.