Põhiline / Hüpofüüsi

Glükagooni ja insuliini roll ainevahetuses

Kõhunäärme pankrease saartel sünteesitakse hormoonid, mis vastutavad keha ainevahetusprotsesside voolamise eest. Beeta-rakud toodavad insuliini ja a-rakud toodavad glükagooni.

Hormoonide põhifunktsioonid

Glükagoon ja insuliin on antagonistid ja täidavad vastupidiseid funktsioone. Insuliin on valguhormoon, mis alandab veresuhkru taset. See toimib, inhibeerides glükoosi vabanemist maksas, suurendades rakumembraanide läbilaskvust glükoosi hõivamiseks ja energia muundamiseks ning vabade triglütseriidide moodustamiseks.

Ja selle hormooni omadused on:

  • glükagooni lagunemise aeglustumine;
  • anaboolsete toimete muundamine valkude metabolismile;
  • aminohapete ja küllastunud rasvade transportimiseks rakkudesse stimuleerimine;
  • aminohapete valgu süntees.

Polüpeptiidi hormooni glükagoon on insuliini antagonist, mis sünteesitakse Langerhansi saarerakkude a-rakkudes ja peensoole limaskestal, põhjustab veresuhkru taseme tõusu, kiirendab lipolüüsi, energia metabolismi protsessi. Polüpeptiid vabastab glükogeeni glükoosist maksas ja teistes lihasrakkude sihtmärkides, purustab valke ja blokeerib seedetrakti ensüümide tootmist. Hormooni tootmine on langenud kõrge veresuhkru, somatostatiini, arginiini, kaltsiumi, glütseriini, sidrun- ja oksaloäädikhappe, neurotransmitterite poolt.

Glükagoon aktiveerib CAMP-st sõltuva proteiinkinaasi, mille tõttu toimub ensüümide fosforüleerimine, mis suurendab glükoneogeneesi protsessi (glükoosi täiendav süntees mitte-süsivesikute komponentidest). Samal ajal inhibeeritakse glükolüüsi (suhkru muutmine püruvaadiks, ATP moodustumine). Hormooni β-rakud, vastupidi, aitavad kaasa ensüümide defosforüülimisele ja glükogeneesi ja glükolüüsi protsessi aktiveerimisele.

Hormoonide reguleerimine

Insuliin ja glükagoon omavad vastupidist mõju. Tervisliku inimese kehas tagab hormonaalne tasakaalu normaalse vere glükoosisisalduse säilitamine. Hormooni β-rakkude defitsiidiga tekib hüperglükeemia, diabeet ja kui glükagooni kontsentratsioon väheneb, tekib hüpoglükeemia.

Absoluutse või suhtelise insuliinipuudusega on glükoos häiritud hormoonist sõltuvates kudedes, oksüdatiivne fosforüleerimine ja G-6-F moodustumine on vähenenud, glükogeeni produktsioon on allasurutud ja glükogenolüüs kiireneb.

Hüperinsuliinemia tekib, kui moodustub hormoon-aktiivne β-raku tuumor ja taustal tõuseb glükagoon:

  • krooniline pankreatiit;
  • Cushingi tõbi;
  • maksa tsirroos;
  • neerupuudulikkus.

Hüperglükagaemia tekitab hüpoglükeemiat, suurendab adrenaliini, norepinefriini, kilpnäärme kilpnäärme hormoone ja glükokortikoide sekretsiooni. Patoloogia põhjuseks võib olla hormooni tootva a-raku kasvaja, pikaajaline paastuvus.

Katehhoolamiinide vabastamine veres stimuleerib glükogenolüüsi lihaskoes ja maksas, mis kiirendab glükogeeni lagunemist ja põhjustab suures koguses vabu glükoosi vabanemist. Samal ajal imendub keha rohkem hapnikku, kulutab palju südame suurenenud töö, lihaste toonuse ja piimhappe oksüdeerumise tõttu maksas.

Lipolüüsi protsess

Insuliin aitab suurendada rasvhapete, triglütseriidide maksa ja rasvkoe sünteesi, andes energiavarusid. Lipogeneesi kontrollib kilpnääret stimuleeriv, hüpofüüsi ja kilpnäärme kilpnäärme hormoon. Suhkurtõvega patsientidel tuvastatakse veres suures koguses vabu rasvhappeid, mille kontsentratsioon asendusravi ajal väheneb.

Kui insuliin aitab kaasa energia kogunemisele, siis selle antagonist kasutab vastupidi organismi reservi reserve. Glükoosi ja rasvhappeid eraldatakse lipiidkudest, mida saab kasutada energiaallikana või ketooni kehadena.

Proteiini vahetus

Insuliin kiirendab aminohapete tungimist rakumembraanide kaudu ja tagab nende lisamise valguühenditesse. Glükagoon aeglustab aminohapete imendumist, proteiini sünteesi, suurendab valgu hüdrolüüsi ja vabastab aminohapped lihaskoest. Maksas stimuleerib see glükoneogeneesi ja ketogeneesi oksüdatiivsete protsesside tulemusena.

Hormoonide mõju seedimisele

Insuliin stimuleerib seedetrakti ensüümide tootmist ja glükagoon pärsib nende sekretsiooni ja blokeerib rakkude vabanemist. Mõlemad hormoonid toodavad koletsüstokiniini pankreosümiini, mis suurendab seedetrakti ensüümide sekretsiooni pankrease rakkudes. Samuti toodab endorphins - hormoone, mis blokeerivad valu.

Pärast sööki on glükoosi, aminohapete ja rasvade sisaldus veres ajutiselt tõusnud. Beeta-rakud reageerivad sellele, suurendades insuliini sekretsiooni, ja a-retseptoreid, mille glükagooni kontsentratsioon väheneb. Kui see juhtub:

  • energia salvestamine;
  • glükogeeni tootmine maksas;
  • valkude ja lipiidide ainevahetust.

Energia akumulatsiooni režiim asendab varude mobiliseerimise toidu lõpus. Samal ajal tarbitakse varusid maksa, rasvkoest, lihaskoest.

Pärast toidutarbimise pikka vaheaega väheneb insuliini tase ja glükagoon tõuseb. Reservhoosit kasutatakse suuresti. Keha üritab säilitada veres vajaliku glükoosi energia jaoks, mida on vaja aju ja punaste vereliblede jaoks.

Glükogeeni tarnimine maksa kestab 24 tundi tühja kõhuga. Rasvkoes suureneb glükagooni kontsentratsioon, lipolüüs kiirendatakse, muutuvad peamiseks energiaallikaks rasvhapped, mis pärast oksüdeerumist muundatakse ketooni kehaks.

Pankrease hormoonid α ja β-rakud on olulised regulaatorid, mis vastutavad paljude metaboolsete protsesside eest, mis reguleerivad seedimist, andes organismile energia.

Hormoonide insuliin ja glükagoon

Hormooni serotoniin

Kilpnäärme ravis meie lugejad kasutavad edukalt kloostrit teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Serotoniin on kompleksne bioloogiline aine, mis täidab neurotransmitteri ja hormooni funktsioone.

Serotoniini tootmine toimub epifüüsi ja seedetrakti koes. Aine suurim kontsentratsioon leidub ajus, trombotsüütides, sooltes.

Hormoon on toodetud trüptofaani aminohappe prekursorist. Trüptofaani keemiliseks muundamiseks hormooniks on vajalikud vitamiinid, seleen ja muud mikroelemendid.

Serotoniini analüüs veres viiakse läbi ainult siis, kui on arvatavasti seedetrakti pahaloomulised kasvajad. Liigne sekretsiooni allikas võib olla kartsinoom ja selle metastaasid.

Bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju kehale

Serotoniini kui neurotransmitteri funktsioonid on seotud aju tööga. Kesknärvisüsteemis optimeerib see aine üksikute neuronite koostoimet.

Serotoniini kõrgete kontsentratsioonide toimel mõjutab inimene emotsionaalset austust, eufooriat ja rõõmu.

Serotoniini tasemed on seotud ka töövõimega. Neurotransmitter toetab tähelepanu, mälu ja teiste intellektuaalsete protsesside kontsentratsiooni.

Serotoniin mõjutab ka loomuliku anesteetikumi (opioidide) süsteemi. Kõrge hormooni tase välistab füüsilise ebamugavuse. Vastupidi, neurotransmitteri madal kontsentratsioon aitab kaasa raskustunne, väsimus, valu.

Neurotransmitter mängib rolli reproduktiivsüsteemis. Kui selle aine toodetakse palju, siis suureneb libiido. Samuti on serotoniin seotud efektiivse töö tekkimisega, toetab rinnapiima vabanemist.

On teada, et neurotransmitter vastutab ka termoregulatsiooni protsesside eest.

Serotoniini kui hormooni funktsioone realiseeritakse väljaspool kesknärvisüsteemi. Aine koguneb trombotsüütidele ja soole seinale. Seal see hormoon teostab oma põhitegevust.

Serotoniini süntees seedetraktis:

  • suurendab ensüümide tootmist;
  • parandab peristaltikat.

Seega aitab hormoon kaasa toidu seedimisele. Düsbakterioos vähendab soolestikus toodetud neurotransmitteri taset. Vigastatud mikrofloora sümptomid aitavad tuvastada gastroenteroloogi.

Vereringe süsteemis on serotoniinil peamiselt hemostaatiline toime. See tähendab, et hormoon hoiab ära tugevate verejooksude tekkimise.

Seda funktsiooni teevad:

  • väikelaevade krambid (kapillaarid);
  • vere hüübimisfaktorite tootmise aktiveerimine;
  • trombotsüütide tihe trombide moodustumine.

Verejooksu serotoniini efektiivsus on nii kõrge, et see on see suutlikkus, mida apteekrid kasutavad. Sünteetiline hormooni lahus manustatakse traumaatilise šoki, verekaduse sümptomite ja muude raskete patoloogiate korral.

Hormooni tootmise häired

Nii defitsiit kui ka liigne serotoniin on inimorganismi jaoks tõsised probleemid.

Selle hormooni sünteesi rikkumine võib olla seotud vale päevakavaga, päikesevalguse, toitumise ja ravimite puudumisega.

Serotoniini puuduse peamine põhjus põhja laiuskraadide elanike hulgas on lühike päevavalgus. Neurotransmitteri puuduse sümptomid on leitud paljudel lastel ja täiskasvanutel. Sügisel ja talvel tunnevad inimesed pidevat depressiooni ja väsimust. Need hooajalise depressiooni ilmingud tulenevad serotoniini sünteesi eripärast. Kui inimene on pikka aega pimeduses või päikeseloojangus, siis ei teki serotoniini tootmist.

Hooajat depressiooni saab tavaliselt ravida ilma ravita. Varasem tõus, kõnnib värskes õhus umbes keskpäeval, soovitatav tasakaalustatud toitumine ja hea sisevalgustus koos fluorestsentsvalgustusega.

Serotoniini puudumine ja toitumises esinevad teatud vead. Kui toit ei sisalda vajalikku arvu trüptofaani allikaid, siis toodetakse hormooni vähe. Aminohapete prekursori serotoniini ei saa inimkeha rakkudes moodustuda. See on hädavajalik aku.

Serotoniini puuduse kõrvaldamiseks kasuta oma dieedil trüptofaani toiduvarude hulka: liha, kala, kodulinnud, pähklid, kaunviljad jne. Vastake hormoonide ja tomatite bioloogilise sünteesi vajadustele.

Lisaks on epifüüsi ajal serotoniini tootmiseks vaja insuliini. See kõhunäärme hormoon sekreteeritakse pärast süsivesikute allaneelamist. Kui süsivesikuid pole piisavalt, siis toodetakse neurotransmitteri serotoniini väikestes kogustes. Insuliini ja serotoniini sünteesi normaliseerimiseks kasutage iga söögi ajal teatud kogust süsivesikuid.

Kõige kiiremini toodetud hormoon on pärast sahharoosi, fruktoosi ja glükoosi sisaldavate toitude võtmist: kondiitritooted, banaanid, viinamarjad ja puuviljamahlad.

Serotoniini sündroom

Liigne hormoon on äärmiselt ohtlik seisund. Arstid viitavad sellele kui serotoniini sündroomile.

See patoloogia esineb peaaegu alati ravimite mõju all. Liiga trüptofaan toidus ja pidev viibimine tänaval päikesepaistelisel ilmaga ei põhjusta seda sündroomi.

Mis põhjustab serotoniini sündroomi:

  • ravimid (kõige sagedamini antidepressandid);
  • ravimid;
  • teatud ravimite ebasoodne kombinatsioon.

Neurotransmitteri sünteesi suurendavaid ravimeid kasutatakse depressiooni, ärevuse, teatud vaimuhaiguste ja neuroloogiliste haiguste ravis. Lisaks sellele soovitavad endokrinoloogid rasvumise ja toitumishäirete ravis sarnaseid ravimeid.

Need ravimid vajavad erilist hoolt, sest nende kasutamine on seotud tugevate ja pikaajaliste mõjudega kesknärvisüsteemi tööle. Tüüpilised keemiliste reaktsioonide muutused ajus võivad ilmneda kuni mitu kuud pärast ravimi ärajätmist.

Et vältida ravimite ebasoodsat kombinatsiooni, tuleb kindlasti hoiatada oma arsti sellest, et te võtate ravimeid enda või teiste spetsialistide poolt ettenähtud viisil.

Serotoniini sündroomi ilmingud on mitmesugused ja ähvardavad patsiendi elu.

  • vaimuhaigused (hallutsinatsioonid, eufooria, ärevus, emotsionaalsuse suurenemine);
  • autonoomsed häired (südame löögisageduse ja hingamisteede tõus, kehatemperatuuri tõus, seedetrakti häired);
  • neuromuskulaarsed häired (epilepsiahoog, suurenenud refleksid, värisevad käed, tundlikkuse häired).

Serotoniini sündroomi ravi viiakse läbi haiglas. Kõik ravimid, mis suurendavad neurotransmitteri taset, tühistatakse. Ravi valitakse individuaalselt sõltuvalt konkreetsete sümptomite olemasolust.

Pankreasehormooni funktsioonid

Seedetranspordis osalev pankreas mängib olulist rolli.

Keha toodab pankreasehormoone, nagu insuliin, glükagoon ja somatostatiin.

Hormoonide kerge kõrvalekalle optimaalsest väärtusest võib saada ohtlike patoloogiate arenguks, mida hiljem saab ravida üsna problemaatiliselt.

Pankreasehormoonid

Pankrease peetakse oluliseks seedimisorganiks, mis täidab segafunktsioone.

Pankrease pankrease ekskretatsioonifunktsioon hõlmab pankrease mahla tootmist, milles on seedetrakti ensüümid.

Pankrease endokriinseks funktsiooniks on vastavate hormoonide vabastamine inimkehas ja ainevahetusprotsesside kontroll.

Elundi endokriinne osa on juhuslikult hajutatud rakkude kogunemine, mida nimetatakse Largergansi saarteks.

Kõhunäärme sisesekretsioonifunktsioon on erinevate hormoonide tootmine. Vere glükoosisisaldust reguleerivad hormoonid nagu insuliin ja glükagoon.

Insuliin aitab suurendada vere glükoosisisaldust, suurendades rakumembraanide läbilaskvust.

Lisaks sellele viitab insuliin hormoonidele, mis suurendavad lipogeneesi. Ta on sünergist, see suurendab teise tegevuse.

Tänu sellele on kasvuhormooni mõju valgulisele metabolismile suurenenud.

Kilpnäärme ravis meie lugejad kasutavad edukalt kloostrit teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Glükagoon põhjustab lipolüüsi ja glükogenolüüsi hormonaalset aktiveerimist ja seeläbi suurendab kehas glükoosi ja rasvhappeid veres.

Insuliini roll

Selline hormoon nagu insuliin sisaldab kahte aminohapete ahelat, mis on keemiliste sildadega omavahel ühendatud.

Insuliin on teatud tüüpi polüpeptiidi bioloogiliselt aktiivsed ühendid, mis on toodetud pankrease rakkudes.

Tegelikult on insuliini sekretsioon mitte ainult inimesele iseloomulik. Sellised aktiivsed ühendid on kindlaks tehtud roomajatel ja mõnede loomade insuliin on identne inimese hormooniga.

Hormoonide toime peamine eesmärk on maks, kus glükoosisaldust suurendab ja see koguneb glükogeeni kujul.

Insuliini sihtrakud on spetsiifilised hormoonide ekspositsioonipunktid ja neil on märkimisväärne mõju valkude ainevahetusele.

Insuliin osaleb aktiivselt metaboolsetes protsessides ja täidab järgmisi funktsioone:

  • aitab normaliseerida glükoosi suhet;
  • See avaldab mõju maksa, rasvade ja lihaskoe metaboolsetele protsessidele;
  • aktiveerib maksa glükogeeni ja rasvhapete tootmise;
  • kiirendab glütserooli väljanägemist rasvkoes ja aminohapete imendumist;
  • aitab aeglustada glükogeeni, lipiidide ja valkude hävitamist lihaskoes, samuti aeglustada ketooni kehade moodustumist.

Insuliin on bioloogiliselt aktiivne ühend, mis on võimeline vähendama kehas glükoosi kontsentratsiooni.

Sel põhjusel määratakse kogu organismi korralik toimimine kindlaks sellise aine tasemest ja aktiivsusest.

Insuliini hüpoglükeemilist toimet suurendavad suukaudsed hüpoglükeemilised ained, salitsülaadid ja inhibiitorid.

Kõik insuliini tootmises esinevad tõrked põhjustavad selliseid patoloogiaid nagu diabeet, rasvumine, lihaste düstroofia ja teised.

Vere insuliini antagonistid on sellised hormoonid nagu glükagoon, kortisool, somatotropiin ja teised.

Glükagoon on hormoon, mis inhibeerib insuliini sekretsiooni organismis.

Glükagooni toimed

Inimestel on glükagoon hormoon, mis vastutab maksa glükoosisisalduse ja selle piisava koguse eest.

Kesknärvisüsteemi normaalseks toimimiseks on vajalik glükoositaseme pidev säilimine.

Meie kehas täidab glükagoon järgmisi funktsioone:

  1. Tugevdab vere liikumist neerudes;
  2. Osaleb maksarakkude regenereerimisel;
  3. Stimuleerib insuliini vabanemist rakkudest;
  4. Intratsellulaarse kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine;
  5. Kiirendab naatriumi eritumist elunditest ja seeläbi säilib vajalik elektrolüütiline suhe.

Sel juhul, kui liigne kogus glükagooni akumuleerub, muutub selle tagajärjeks pahaloomulise kasvaja ilmumine näärmele.

Insuliini ja glükagooni funktsioonide võrdlemisel võib näha, et igaüks neist teostab diametraalselt vastupidiseid toiminguid.

Sel põhjusel on sellised elujõulised hormoonid nagu kortisool, adrenaliin ja somatotropiin seotud normaalse glükoositaseme säilitamisega organismis.

Suure hulga proteiinisisaldusega toiduainete tarbimine organismis suurendab aminohapete sisaldust, nagu alaniin ja arginiin.

Glükagooni sekretsioon tekib selliste aminohapete osalemisega, seega on tähtis roll õige toitumise jaoks, mille abil on võimalik säilitada aminohapete stabiilne vool kehasse.

Aktiivne treenimine aitab samuti stimuleerida valgu (glükagooni) sekretsiooni.

See aitab vähendada spasmi, muutusi südame löögisagedustes ja suurendada veres glükoosisisaldust.

Selline tulemus on võimalik glükogeeni lõhestamise ja sellise aine moodustumise tõttu, kui ühendatakse muud orgaanilised elemendid.

Somatostatiin

Meie kehas on hormooni somatostatiin polüpeptiidi päritolu kompleksne aine, mida toodetakse kõhunäärme abil.

Sellise bioloogiliselt aktiivse ühendi roll on eriti oluline, sest see teenib mõningaid erinevate ühendite sünteesimehhanismi lülitusi.

Somatistatiini ravimeid kasutatakse laialdaselt akromegaalia haiguse raviks.

Selle patoloogiaga intensiivselt toodetakse kasvuhormooni, millega kaasneb luu suuruse patoloogiline suurenemine.

Somatostatin osaleb aktiivselt glükoosi metabolismis, parandab verevoolu neerudes, närvilõpmetes ja lihaskudes.

Lisaks on see eriti oluline diabeedi ja insuliinumi õigeks diagnoosiks.

Pankrease polüpeptiid

Pankrease peptiid tuvastati juba ammu ja selle mõju kehale ei ole täielikult teada.

Selle tootmist stimuleerib valkude, rasvade ja süsivesikute tarbimine ning selliste ainete sisseviimine ei põhjusta hormooni kontsentratsiooni suurenemist.

Pankrease polüpeptiidil on järgmine roll:

  • inhibeerib bilirubiini, sapi ja trüpsiini vabanemist;
  • lõdvestab sapipõie silelihaseid;
  • See mõjutab seedetrakti ensüümide tootmist.

Eksperdid ütlevad, et sellise hormooni peamine funktsioon inimkehas on seedetrakti pankrease ensüümide ökonoomne tarbimine.

See hoiab ära ebavajaliku sapiteede kaotamise kuni järgmise söögikorda.

Pankrease hormooni tootmise rikkumine

Peamine patoloogiline seisund pankrease hormoonide tootmisel on sellise organi hüperfunktsioon, mis põhjustab insuliinsõltuva või insuliinisõltumatu suhkruhaiguse tekkimist.

Sellise mis tahes tüüpi haigusega inimese veri sisaldab ebapiisav insuliini tase, mis on vajalik glükoosi reguleerimiseks veres.

Pankrease hüpofunktsioon areneb siis, kui see mõjutab Langerhansi saarekesi, kusjuures osaliselt toodetakse insuliini, glükagooni ja lipokaiini.

Selle seisundiga võib kaasneda tervise järsk halvenemine ja diabeetiline kooma.

Suurenenud glükoosisisaldus võib põhjustada gangreeni, pimedaks ja insuldi.

Kõhunäärme hüperfunktsioon areneb juhul, kui see vähendab kehas glükoosisisaldust.

Sümptomid ei pruugi olla väljendunud, nii et patsiendid ei pöördu sageli arsti poole.

Tõhusa ravi puudumisel võivad tagajärjed olla ettearvamatud ja isegi surmavad.

1. tüüpi diabeedi korral esineb pankrease beeta-rakkude patoloogiline hävimine ja see tekib autoimmuunreaktsiooni tagajärjel.

Oma insuliini tootmine on järsult vähenenud ja see tingimus nõuab selle aine süstimist patsientidele.

2. tüüpi diabeedi korral saab glükoosisisaldust reguleerida eritoidu abil ja võtta teatud pankreasehormoonide ravimeid.

Selline ravimite kasutamine võimaldab organismil oma insuliini efektiivsemalt kasutada.

Pankreasehormoonid

Pankreas, selle hormoonid ja haiguse sümptomid

Pankreas on seedeelundite suuruselt teine ​​raua, selle kaal on 60-100 g, pikkus 15-22 cm.

Pankrease endokriinset aktiivsust teostavad Langerhansi saared, mis koosnevad erinevatest rakutüüpidest. Ligikaudu 60% pankrease isoleeritud aparaadist on β-rakud. Nad toodavad hormooni insuliini, mis mõjutab kõiki ainevahetuse vorme, kuid vähendab peamiselt glükoosi taset veres.

Tabel Pankreasehormoonid

Insuliin (polüpeptiid) on esimene valk, mille sünteetiliselt väljaspool keha võeti 1921. aastal Beilis ja Banti.

Insuliin suurendab dramaatiliselt glükoosiga lihaste ja rasvarakkude membraani läbilaskvust. Selle tulemusena suureneb glükoosi üleminek nendele rakkudele ligikaudu 20 korda võrreldes glükoosi ülekandega rakkudeks insuliini puudumisel. Lihasrakkudes soodustab insuliin glükogeeni sünteesi glükoosist ja rasvrakkudest - rasva. Insuliini mõjul suureneb rakumembraani läbilaskvus aminohapete suhtes, millest rakkudes sünteesitakse valgud.

Joon. Peamised hormoonid, mis mõjutavad vere glükoosisisaldust

Teisi kõhunäärme hormooni, glükagooni sekreteerib saarekeste a-rakud (ligikaudu 20%). Glükagoon on keemilise iseloomuga polüpeptiid ja selle füsioloogiline toime insuliini antagonistiga. Glükagoon suurendab glükogeeni lagundamist maksas ja suurendab glükoosi taset veres. Glükagoon aitab rasvade depotest rasva mobiliseerida. Mitmed hormoonid toimivad nagu glükagoon: kasvuhormoon, glükokortikood, adrenaliin, türoksiini.

Tabel Insuliini ja glükagooni peamised mõjud

Vahetuse tüüp

Insuliin

Glükagoon

Suureneb rakumembraani läbilaskvus glükoosiga ja selle kasutamine (glükolüüs)

Stimuleerib glükogeeni sünteesi

Vähendab veresuhkru taset

Stimuleerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi

Annab vastunäidustuse

Suureneb veresuhkru tase

Ketooni kehade hulk veres väheneb

Ketooni kehade hulk veres tõuseb

Kolmas pankrease hormoon, somatostatiin, sekreteeritakse 5 rakuga (ligikaudu 1-2%). Somatostatin pärsib glükagooni vabanemist ja glükoosi imendumist soolestikus.

Kõhunäärme hüper-ja hüpofunktsioon

Kui pankrease hüpofunktsioon tekib, on diabeet. Seda iseloomustavad mitmed sümptomid, mille esinemine on seotud veresuhkru tõusuga - hüperglükeemia. Suurenenud vere glükoosisisaldus ja seetõttu ka glomerulaarfiltraat toob kaasa asjaolu, et neerutuubulite epiteel ei kogu glükoosi uuesti, seega eritub see uriiniga (glükoosuria). Suhkru kaotamine uriinis - suhkru urineerimine.

Uriini kogus suureneb (polüuuria) 3 kuni 12 ja harvadel juhtudel kuni 25 liitrit. See on tingitud asjaolust, et unabsorbeeritud glükoos suurendab uriini osmootilist rõhku, mis hoiab seal vett. Tuubulid ei imendu piisavalt vett ja neerud erituvad uriinid suurenevad. Dehüdratsioon põhjustab diabeediga patsientide tugevat janu, mis põhjustab rohkesti vett (umbes 10 liitrit). Seoses glükoosi kõrvaldamisega uriinis suurendab oluliselt valkude ja rasvade kulusid ainetena, mis annavad keha energia metabolismi.

Glükoosi oksüdatsiooni nõrgenemine viib rasva metabolismi katkemiseni. Rasvapiimatute oksüdatsiooniproduktid - moodustuvad ketoonikestad, mis toob kaasa vere nihkumise happelisele küljele - atsidoos. Ketooni kehade kogunemine ja atsidoos võivad põhjustada tõsise surmahäireseisundi - diabeetiline kooma, mis jätkab teadvuse kaotamist, hingamisteede kahjustamist ja vereringet.

Pankrease hüperfunktsioon on väga haruldane haigus. Vere ülemäärane insuliin põhjustab suhkru järsu vähenemise - hüpoglükeemia, mis võib põhjustada teadvusekaotust - hüpoglükeemiline kooma. Seda seetõttu, et kesknärvisüsteem on väga tundlik glükoosi puudumise suhtes. Glükoosi kasutuselevõtt eemaldab kõik need nähtused.

Pankrease funktsiooni reguleerimine. Insuliini tootmist reguleerib negatiivse tagasiside mehhanism, mis sõltub glükoosi kontsentratsioonist vereplasmas. Suurenenud vere glükoos suurendab insuliini tootmist; hüpoglükeemia korral on insuliini moodustumine vastupidi inhibeeritud. Insuliini tootmine võib suureneda vagusnärvi stimuleerimisega.

Pankrease endokriinsüsteem

Pankreas (täiskasvanu mass 70-80 g) on ​​segatud funktsioon. Näärme aksinaarne koel toodab seedetrakti mahla, mis kuvatakse kaksteistsõrmiksoole luumenis. Pankrease endokriinsüsteemi funktsioone teostavad klastrid (0,5 kuni 2 miljonit) epiteeli päritoluga rakkudest, mida nimetatakse Langerhansi (Pirogov - Langerhans) saarteks ja moodustavad 1-2% selle massist.

Langerhansi saarerakkude parakriinide reguleerimine

Sõlmedel on mitut tüüpi endokriinseid rakke:

  • a-rakud (umbes 20%) moodustavad glükagooni;
  • β-rakud (65-80%), sünteesida insuliini;
  • δ-rakud (2-8%), sünteesivad somatostatiini;
  • PP-rakud (vähem kui 1%), mis toodavad pankrease polüpeptiidi.

Noorematel lastel on gastriini tootvad G-rakud. Kõhunäärme peamised hormoonid, mis reguleerivad ainevahetusprotsesse, on insuliin ja glükagoon.

Insuliin on polüpeptiid, mis koosneb kahest ahelast (A-ahel koosneb 21 aminohappejäägist ja B-ahel koosneb 30 aminohappejäägist), mis on ühendatud disulfiidsildadega. Insuliini veetakse peamiselt vabas vormis veres ja selle sisaldus on 16-160 μED / ml (0,25-2,5 ng / ml). Päeval (täiskasvanud terve inimese 3-rakud annavad 35-50 U insuliini (ligikaudu 0,6-1,2 U / kg kehamassi kohta).

Tabel Glükoosi transportimise mehhanismid rakku

Kangatüüp

Mehhanism

GLUT-4 valgu kandja on vajalik rakumembraanil glükoosi transportimiseks.

Insuliini mõjul liigub see proteiin tsütoplasmas plasmamembraanist ja rakkude kaudu siseneb glükoos lihtsustatud difusiooniga.

Insuliini stimuleerimine põhjustab glükoosi tarbimise kiirenemist rakku, on insuliinist kõige enam 20 kuni 40 korda, sõltub glükoosi transportimisest lihas- ja rasvkoes

Rakumembraan sisaldab erinevaid glükoosi ülekandevalke (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), mis sisestatakse membraanist sõltumatult insuliinist

Nende valkude abil suunatakse difusiooni hõlbustades rakkudele glükoosi piki kontsentratsiooni gradient.

Insuliini seotud kudedes: aju, seedetrakti epiteeli endoteeli erütrotsüüdid, objektiiv, P saarekeste rakud, neeru- medullaarsed aine, seemnepõiekesed

Insuliini sekretsioon

Insuliini sekretsioon jaguneb basaaliks, väljendatud ööpäevase rütmiga ja stimuleeritakse toiduga.

Basaal sekretsioon tagab vere glükoosisisalduse ja anaboolsete protsesside optimaalse taseme kehas uni ajal ja toidukordade vahelisel ajal. See on umbes 1 U / h ja see moodustab 30-50% igapäevasest insuliini sekretsioonist. Püsiva füüsilise koormuse või paastumise korral vähendab basaal sekretsioon oluliselt.

Toidule stimuleeritud sekretsioon on toidutarbimisega kaasnev basaalinsuliini sekretsiooni suurenemine. Selle maht on 50-70% päevasest. See sekretsioon säilib veres glükoosisisalduse soolestiku ristuva lisamise tingimustes, mis võimaldab tõhusat rakkude kogumist ja kasutamist. Sekretsiooni sekretsioon sõltub päevaajast, millel on kahefaasiline tunnus. Verega sekreteeritava insuliini kogus vastab ligikaudu süsivesikute kogusele ja iga 10-12 g süsivesikute 1-2,5 U insuliini (2-2,5 U hommikul, 1-1,5 U õhtul, umbes 1 U õhtul ) Üks insuliini sekretsiooni sõltuvusest päevaajal on kõrge veresuhkruvastaste hormoonide (peamiselt kortisool) tase hommikul ja selle langus õhtul.

Joon. Insuliini sekretsiooni mehhanism

Stimuleeritud insuliini sekretsiooni esimene (äge) faas on lühiajaline ja on seotud hormooni β-rakkude eksotsütoosiga, mis on juba kogunenud söögikordade vahel. See on tingitud stimuleeriva toime suhtes beeta-rakud ei ole nii palju glükoosi hormoone seedetrakti - gastriini enteroglyukagona, glitsetiiniga glükagoonitaolise peptiid 1, sekreteeritakse verre söömise ajal ja seedimist. Insuliini sekretsiooni teine ​​faas tuleneb insuliini stimuleerivast sekretsioonist p-rakkudele glükoos ise, mille tase vereringes suureneb selle imendumise tulemusena. See toime ja suurenenud insuliini sekretsioon jätkuvad seni, kuni glükoosi tase inimesele on normaalne, st 3,43-5,55 mmol / l venoosse veres ja 4,44-6,67 mmol / l kapillaarveres.

Insuliin toimib sihtrakkudes, stimuleerides türosiini kinaasi aktiivsusega 1-TMS-membraani retseptoreid. Peamised insuliini sihtrakud on maksa hepatotsüüdid, skeletilihaste müotsüüdid, rasvkoe adipotsüüdid. Üks olulisemaid toimeid on glükoosi vähenemine veres, insuliin realiseerub sihtmärkrakkude kaudu glükoosi suurema imendumise teel verest. See saavutatakse transmembraansete glükoosivedelike (GLUT4) aktiveerimisega, mis on sisestatud sihtrakkude plasmamembraanis, ja suurendavad glükoositaset verest rakkudesse.

Maksa kaudu metaboliseerub insuliin kuni 80% -ni, ülejäänud neerud ja vähesel määral lihas- ja rasvarakkudes. Selle poolväärtusaeg verest on umbes 4 minutit.

Insuliini peamised tagajärjed

Insuliin on anaboolne hormoon ja sellel on mitmeid toimeid erinevate kudede sihtrakkudele. On juba mainitud, et üks peamisi mõjusid on vere glükoosisisalduse vähenemine, suurendades selle sihtmärgiks olevate rakkude kasutamist, kiirendades glükolüüsi protsesse ja oksüdeerides süsivesikuid. Glükoositaseme vähendamist soodustab glükogeeni sünteesi insuliini stimulatsioon maksas ja lihastes, glükoneogeneesi supressioon ja maksa glükogenolüüs. Insuliin stimuleerib sihtrakkude imendumist aminohapetega, vähendab katabolismi ja stimuleerib valkude sünteesi rakkudes. Samuti stimuleerib see glükoosi muundamist rasvadeks, triatsüülglütseroolide akumulatsiooni rasvkoes adipotsüütides ja pärssib neis lipolüüsi. Seega on insuliinil üldine anaboolne toime, suurendades märklaudrakkudes süsivesikute, rasvade, valkude ja nukleiinhapete sünteesi.

Insuliinil on rakke ja mitmeid teisi toimeid, mis sõltuvalt manifestamiskiirusest on jagatud kolmeks rühmaks. Kiire toime ilmneb mõni sekund pärast hormooni sidumist retseptoriga, näiteks glükoosi, aminohapete, kaaliumisisalduse rakkude kaudu. Madalad toimed arenevad mõne minuti jooksul hormoonide toime algusest - proteiini katabolismi ensüümide aktiivsuse pärssimisest, valgusünteesi aktiveerimisest. Insuliini hilinenud toime algab tundide jooksul pärast seondumist retseptoritega - DNA transkriptsioon, mRNA translatsioon ja rakkude kasvu kiirenemine ja paljunemine.

Joon. Insuliini toime mehhanism

Basaalinsuliini sekretsiooni põhiregulaatoriks on glükoos. Selle sisalduse tõus veres üle 4,5 mmol / l kaasneb insuliini sekretsiooni suurenemisega järgmiste mehhanismide abil.

Glükoos → hõlbustas difusiooniprotsesse GLUT2-transporter proteiini β-raku → glükolüüsil kogunemine ATP → sulgedes tundliku ATP kaaliumkanali → väljundviivitusega akumulatsioon K + ioonid rakus ja depolarisatsioon selle membraani → avamist voltaažsõltuvate kaltsiumi kanalite ja sissevool Ca 2 + rakku → Ca2 + ioonide kogunemine tsütoplasmas → suurenenud insuliini eksotsütoos. Insuliini sekretsiooni stimuleeritakse samal viisil kui galaktoosi, mannoosi, β-ketohappe, arginiini, leutsiini, alaniini ja lüsiini kontsentratsiooni veres.

Joon. Insuliini sekretsiooni reguleerimine

Hüperkaleemia, sulfonüüluurea derivaadid (ravimid 2. tüüpi diabeedi raviks), blokeerides β-rakkude plasmamembraani kaaliumikanaleid, suurendavad nende sekretoorset aktiivsust. Insuliini sekretsiooni suurenemine: gastriin, sekretin, enteroglukagoon, glütsiniin, glükagooni-laadne peptiid 1, kortisool, kasvuhormoon, ACTH. Kui ANS parasümpaatiline jaotus on aktiveeritud, täheldatakse atsetüülkoliiniga insuliini sekretsiooni suurenemist.

Insomindi sekretsiooni inhibeerimist täheldatakse hüpoglükeemiaga somatostatiini, glükagooni toimel. Katehhoolamiinidel on inhibeeriv toime, mis vabaneb SNA aktiivsuse suurenemisega.

Glükagoon on peptiid (29 aminohappejääki), mis on moodustunud pankrease isoleeritud aparaadi a-rakkudest. Veetakse veega vabas vormis, kus selle sisaldus on 40-150 pg / ml. See avaldab mõju sihtrakkudele, stimuleerib 7-TMS-i retseptoreid ja suurendab nendes cAMP-i taset. Hormooni poolväärtusaeg on 5-10 minutit.

Glucogoni jätkuv toime:

  • Stimuleerib Langerhansi saarerakkude p-rakke, suurendades insuliini sekretsiooni
  • Aktiveerib maksa insuliini
  • Sellel on antagonistlik toime ainevahetusele.

Funktsionaalse süsteemi skeem, mis toetab metabolismi veresuhkru optimaalset taset

Glükagooni peamised tagajärjed kehas

Glükagoon on kataboolne hormoon ja insuliini antagonist. Vastupidiselt insuliinile suurendab see vere glükoosisisaldust, suurendades glükogenolüüsi, vähendades glükolüüsi ja stimuleerides glükoneogeneesi maksa hepatotsüütides. Glükagoon aktiveerib lipolüüsi, põhjustab tsütoplasma rasvhapete tõhustatud pakkumise mitokondriteks nende β-oksüdatsiooniks ja ketooni kehade moodustamiseks. Glükagoon stimuleerib valkude katabolismi kudedes ja suurendab karbamiidi sünteesi.

Glükagooni sekretsioon suureneb hüpoglükeemiaga, aminohapete, gastriini, koletsüstokiniini, kortisooli, kasvuhormooni taseme langus. Kõrgemat sekretsiooni täheldatakse kesknärvisüsteemi aktiivsuse suurenemise ja β-AR stimuleerimisega katehhoolamiinidega. See toimub füüsilise koormuse, paastumise ajal.

Glükagooni sekretsiooni pärsib hüperglükeemia, rasvhapete ja ketoonikoguste ülejääk veres, samuti insuliini, somatostatiini ja sekretiini toimel.

Pankrease endokriinse funktsiooni rikkumine võib avalduda hormoonide ebapiisavaks või ülemääraseks sekretsiooniks, mis võib põhjustada glükoosi homöostaasi dramaatilisi häireid - hüper- või hüpoglükeemia tekkimist.

Hüperglükeemia on veresuhkru tõus. See võib olla äge ja krooniline.

Äge hüperglükeemia on tihti füsioloogiline, kuna see on tavaliselt tingitud glükoosivoolust verd pärast söömist. Selle kestus tavaliselt ei ületa 1-2 tundi, kuna hüperglükeemia pärsib glükagooni vabanemist ja stimuleerib insuliini sekretsiooni. Kui glükoosi suurenemine veres ületab 10 mmol / l, hakkab see erituma uriiniga. Glükoos on osmootselt aktiivne aine ja selle liigse koosmõju põhjustab veres osmootse rõhu tõus, mis võib viia rakkude dehüdreerimiseni, osmootse diureetika tekkimiseni ja elektrolüütide kadumisele.

Krooniline hüperglükeemia, mille käigus veres säilib glükoositaseme tundides, päevadel, nädalatel või enam, võib põhjustada kahjustusi paljudele kudedele (eriti veresoontele) ja seetõttu peetakse seda ennepatoloogilist ja / või patoloogilist seisundit. See on iseloomulik nähtus kogu ainevahetushaiguste rühmas ja endokriinide funktsioonihäiretest.

Üks kõige levinumaid ja raskemaid neist on diabeet (DM), mis mõjutab 5-6% elanikkonnast. Majanduslikult arenenud riikides kahekordistub diabeetikute arv iga 10-15 aasta tagant. Kui diabeet areneb insuliini sekretsiooni häirete tõttu β-rakkude poolt, siis nimetatakse seda I tüüpi diabeedi - suhkruhaiguse mellitus-1. Haigus võib tekkida ka vanemaealistel sihtrakkudel insuliini toimemehhanismi efektiivsuse vähenemisega, mida nimetatakse ka 2. tüüpi suhkurtõve diabeediks 2. See vähendab sihtrakkude tundlikkust insuliini toimel, mida saab kombineerida p-rakkude sekretoorse funktsiooni rikkumisega (toidu sekretsiooni esimese faasi kadumine).

DM-1 ja DM-2 tavaline sümptom on hüperglükeemia (glükoosi tase venoosse veres tühja kõhuga üle 5,55 mmol / l). Kui glükoosi tase veres tõuseb kuni 10 mmol / l ja rohkem, ilmneb glükoos uriinis. See suurendab osmootilist rõhku ja lõpliku uriini mahtu ning sellega kaasneb polüuuria (suurendades uriini sagedust ja mahtu 4-6 l päevas). Patsiendil tekib vere ja uriini suurenenud osmootilise rõhu tõttu janu ja suurenenud vedeliku tarbimine (polüdipsia). Hüperglükeemia (eriti DM-1) on sageli kaasneb kogunemine mittetäieliku rasvhapete oksüdatsioon - hüdroksübutüür- ja atsetoäädikhape (ketoonkehade), mis avaldub iseloomuliku hingeõhk ja (või) uriiniproov, arengut atsidoos. Rasketel juhtudel võib see põhjustada kesknärvisüsteemi funktsioonihäireid - diabeetiline kooma, millega kaasneb teadvuse kaotus ja surm.

Liigne insuliinisisaldus (näiteks insuliinravi asendamisel või selle sekretsiooni stimuleerimisel sulfonüüluurea ravimitega) põhjustab hüpoglükeemiat. Selle oht seisneb selles, et glükoos toimib ajurakkude peamiseks energiaallikaks ning kui selle kontsentratsioon on alandatud või puudub, aju tegevus on häiritud düsfunktsiooni, kahjustuse ja (või) neuronite surma tõttu. Kui madal glükoosi tase püsib piisavalt kaua, siis võib tekkida surm. Seetõttu peetakse hüpoglükeemiat, mille vere glükoosisisalduse langus on väiksem kui 2,2-2,8 mmol / l, tingimusena, et mis tahes eriala arst peaks pakkuma patsiendile esmaabi.

Hüpoglükeemia võib jagada reaktiivseks, esineb pärast söömist ja tühja kõhuga. Põhjuseks reaktiivne hüpoglükeemia suureneb insuliini sekretsioon pärast sööki päriliku kuritarvitamise tolerantsuse suhkruid (fruktoosi või galaktoos) või tundlikkusest muudatuse aminohappe leutsiini ja patsientidel insulinoom (β-rakkude kasvaja). Põhjuste hüpoglükeemia võib olla tühja kõhuga - puudulikkus protsessid glükogenolüüs ja (või) glükoneogeneesi maksas ja neerus (näiteks kui vaeguse contrainsular hormoonid: glükagooni katehhoolamiinidesse ja kortisooli) liig glükoositarbimisega kangaste ja muud insuliini üledoosi.

Hüpoglükeemia avaldub kahes märgis grupis. Hüpoglükeemia on seisund keha stressi vastuseks mille arendamine suurendab aktiivsust sympatic süsteemi, vere katehhoolamiinide, mis tekkida tahhükardia, pupillide laienemine, värinad, külm higi, iiveldus, tunne tugev nälg. Füsioloogilise tähtsuse aktiveerimist hüpoglükeemia simpatoadrenalovoj süsteem on lisada toime katehhoolamiinide neuroendokriinse mehhanismid kiire mobilisatsioon veresuhkru ja normaliseerimiseks taset. Teine hüpoglükeemia sümptomite rühm on seotud kesknärvisüsteemi düsfunktsiooniga. Need avalduvad inimestele tähelepanu vähenemise, peavalu, hirmu tundlikkuse, desorientatsiooni, teadvuse halvenemise, krampide, mööduva paralüüsi, kooma. Nende areng on tingitud neuronites olevate energiaplokkide järsu puudumisest, mis ei saa piisavalt ATP-d glükoosi puudumisega. Neuronitel ei ole glükogeeni ladestumise mehhanisme glükogeeni, nagu hepatotsüütide või müotsüütide kujul.

Selliste olukordade jaoks tuleb ette valmistada arst (sh hambaarst) ja suudab anda hüperglükeemia korral diabeeti põdevatele patsientidele esmaabi. Enne hambaarsti alustamist peate välja selgitama, milliseid haigusi patsient kannatab. Kui tal on diabeet, tuleb patsiendilt küsida oma dieeti, insuliini annuseid ja normaalset füüsilist aktiivsust. Tuleb meeles pidada, et ravi ajal tekkinud stress on täiendav patsiendi hüpoglükeemiaoht. Seega peab hambaarst olema suhkru valmis mis tahes kujul - suhkrukakkoosid, maiustused, magus mahl või tee. Kui patsiendil on hüpoglükeemia tunnuseid, peate kohe lõpetama meditsiinilise protseduuri ja kui patsient on teadlik, anna talle suu suvaliselt suhkru kujul. Kui patsiendi seisund halveneb, tuleb viivitamatult võtta meetmeid, et tagada tõhus arstiabi.

Milliseid hormoone teeb pankreas?

Esmaste sooleendodermide rakkude moodustunud kõhunääre on kaks sektsiooni - eksokriin, mis moodustab 98% kogu nääre kehast. Ja Langerhansi pankrease saared või saltekülad on endokriinne osa, mis paikneb näärmepinna väikestel plaastritel.

Eksokriinne osakond vastutab kaksteistsõrmiksooles esinevate protsesside eest, samuti maomahla tootmise ja selle küllastumise eest ensüümidega, mis soodustavad süsivesikute, valkude ja rasvade lagunemist.

Endokriinset osa toodab süsivesikute sünteeshormoone.

Pankrease sünteesitud hormoonid

Endokriinne jagunemine on seotud kahte erinevat tüüpi näärme-rakkude sünteesiga, mida nimetatakse insuliiniks ja glükagooniks. Glükagooni sünteesi teostavad alfa-rakud, ja beeta-rakud osalevad insuliini väljatöötamises. Lisaks alfa- ja beeta-rakkudele sisaldavad pankrease saarerakud ka teisi liike - delta-rakke, mis aitavad kaasa somatostatiini tootmiseks, mis on hüpotaalamuse poolt toodetud hormoonanaloog.

Insuliin kui polümeerne hormoon on kahe polüpeptiidlõngaga, mis on ühendatud paariga disulfiidsidemetega. See moodustub pankrease tekitatud madala aktiivsusega proinsuliini proteaasi beeta-rakkude tulemusena.

Sekretäritegevuse reguleerimine

Insuliini stimuleeritud ja basaalne on kaks sekretoorilist tüüpi.

Basaalitüübil siseneb hormoon verele, kui puudub ärritus. Näiteks tühja kõhuga suhkru taseme indikaatoritel veretestides praktiliselt tervetel inimestel on mitte rohkem kui 5,5 mmol / l ja insuliini tase on 69 mmol / l.

Stimuleeritud sekretsiooni tüüpi põhjustavad eksogeensed lubadused, näiteks aminohapped või glükoosi metaboliidid, mis kaltsiumi kaudu mõjutavad insuliini ja C-peptiidi eksotsütoosi veres. Pankrease hormooni sekretoorne funktsioon hõlmab aminohapete, eriti leutsiini või sulfonüüluurea ravimite toimet stimuleerivat toimet.

Insuliini stimulatsioon on lühike või esialgne, pikk või aeglane. Lühike staadium hõlmab graanulisse suletud hormooni vabanemist verdesse. Aeglast faasi iseloomustab hormooni enda süntees.

Hormoonide mõju ja roll

Mao-mahl mõjutab otseselt pankrease eksokriinset aktiivsust. Selle funktsionaalsus sõltub vesinikkloriidhappe kogusest näärmete sekretsiooni vedelas fraktsioonis. See sõltub peensoole sekretsiooni aktiivsusest sekretiini ja pankreosümiini rakumembraani kaudu, mis on spetsiifilised ained, mis mõjutavad pankrease mahlas sisalduva ensüümi sünteesi.

Narkootikumide, nagu A-vitamiini, morfiini, magneesiumsulfaadi, pilokarpiini, mis stimuleerib kõhunääre, kasutamine võib suurendada sekretoorse aktiivsust. Atropiin ja histamiin põhjustavad selle funktsiooni pärssimist.

Pankrease intratsekretoorne roll insuliini ja glükagooni tootmisel on vastutav süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse protsessi reguleerimise eest, samuti glükoosi adsorptsiooni protsessist verest kudedes, määrates glükogeeni kvantitatiivse näitaja maksa rakkudes ja vähendades lipiumi. Glükagoon aitab kaasa glükoosi adsorptsiooni pärssimisele vereplasmast.

Peamine hormoonfunktsioon on lipokaiini või lipotroopse aine süntees, mis blokeerib rasvunud maksarakkude degenereerumist.

Pankrease hormoonide puudus

Hormoonid, mis on põhjustatud hormoonide puudumisest inimese keha sees, võivad olla tingitud paljudest põhjustest, sealhulgas kaasasündinud puudustest.

Insuliini puudus viib selleni nagu ebameeldiv diabeet. Kui kõhunäärme hormooni ületab, tekib protsess, mis on seotud glükagooni sisalduse suurenemisega, vereplasma suhkru kontsentratsiooni vähenemise ja adrenaliini sisalduse suurenemisega. Insuliini sekretsiooni vähenemine ja glükagooni suurenemine põhjustab hüpoglükeemiat - glükoosi pärssimist, kasutades maksarakkudes protsesse.

Pankrease delta-rakkude sünteesitud somatostatiini puudumine, mis on hüpofüüsi poolt toodetud kasvuhormooni analoog, viib keha sisemiste funktsioonide pärssimiseni arenguprotsesside ja ainevahetushäirete pärssimisega.

Insuliini sekretsioon pankrease poolt

Insuliin on hormoon, mis vastutab suhkrusisalduse vähendamise eest vereplasmas ja rasvade metabolismi mõjutamiseks kudedes.

Beeta-rakusünteesi esmaseks produktiks on proinsuliin. See ei ole hormoon ega toob kaasa bioloogilist aktiivsust. Selle muundamine insuliiniks toimub Golgi kompleksi - rakusisese struktuuri tõttu, millel on spetsiifilised ensüümid. Kui proinsuliini modifitseeritakse insuliiniks, imendub see uuesti beetarakk. Seal toimub hormoon granuleerimise protsessi ja siseneb hoidlasse, kust seda saab ekstraheerida, kui selle organismis esineb äge puudus.

Selline vajadus tekib iga kord suhkru sisalduse suurenemisega vereplasmas. Kõhunääre insuliini roll on suurendada rakumembraani läbilaskvust glükoosiks, viimaks aktiivset imendumist. See soodustab liigse suhkru muutmist glükogeeniks ja hoiab seda lihastes ja maksas. Pankrease hormooni toime tõttu väheneb suhkrusisaldus vereplasmas märkimisväärselt.

Mis on suurendatud insuliini taga?

Vereanalüüside kõrge insuliini tase näitab, et keha läbib madalat resistentsust hormooni liigse koguse suhtes. See võib olla tingitud süsivesikute ainevahetuse eest vastutavate retseptorite blokeerimisest. Selle tulemusena tekib selline haigus nagu 2. tüüpi diabeet või insuliinisõltumatu suhkurtõbi, mille korral pankreas tekitab liigse hormooni ja sisemised retseptorid sellele ei reageeri: kehas ei imendu süsivesikuid ega veresuhkru taset annab suurepäraseid tulemusi.

Sellise diabeedi korral on insuliini injektsioonid vastunäidustatud, kuna hormooni toodetakse ülemääraselt pankrease poolt. Atüüpilise diabeedi kõige ebameeldivam sümptom on nõrgenev janu, kuna liigne glükoos absorbeerib intratsellulaarset niiskust, põhjustades dehüdratsiooni.

Insuliini sekretsiooni mõjutavad tegurid

Tervisliku inimese pankreas on väga tundlik vahend kogu organismi häälestamiseks. Ta on väga tundlik muutuste suhtes, mis on põhjustatud glükoosist veres, rõhutades suures koguses insuliini suhkru liia ja vähendades selle puudulikkust.

Suhkurtõbi põhjustab pankrease düsfunktsiooni, mis pärsib Langerhansi - sisesekretsiooni näärmete - saarte aktiivsust. Seepärast on suhkru sisaldavate toodete tarbimine, mis on küllastunud kergesti seeditavate süsivesikutega, näiteks maiustused, šokolaad, mesi või moosid, samuti suhkur, vastunäidustused, mis põhjustab insuliini sünteesiva beeta-rakkude vähenemist ja edasist surma.

Glükagoon - kõhunäärmes sünteesitud hormoon

Molekulaarsel tasandil on polüpeptiid, mis koosneb ühest filamendist massiga 3500 daltonit. Glükagooni sünteesib endokriiniosakonna alfa-rakud. Intestina limaskest on toodetud enteroglukagoon, mis on adrenaliini sünergist, funktsioneerib otseselt maksa rakkudes. Selle rakendamine toimub tsüklilise AMP ja adenülaattsüklaasi kaudu. Pankrease hormoon vastutab lipolüüsi kiiruse ja maksa glükogenolüüsi kontrollimise eest.

Insuliin ja glükagoon

Peaaegu kõik inimkeha protsessid on reguleeritud bioloogiliselt aktiivsete ühenditega, mis moodustuvad pidevalt keerukate biokeemiliste reaktsioonide ahelas. Nende hulka kuuluvad hormoonid, ensüümid, vitamiinid jne Hormoonid on bioloogiliselt aktiivsed ained, mis võivad väga väikestes annustes oluliselt mõjutada ainevahetust ja elutähtsaid funktsioone. Neid toodavad sisesekretsiooni näärmed. Glükagoon ja insuliin on kõhunäärmehormoonid, mis on seotud ainevahetusega ja on üksteise vastaskülg (st nad on ained, millel on vastupidine toime).

Üldine teave pankrease struktuuri kohta

Pankreas koosneb kahest funktsionaalselt erinevast osast:

  • eksokriinne (see võtab umbes 98% keha massist, vastutab seedimise eest, siin toodetakse kõhunäärme ensüüme);
  • endokriin (asub põhiliselt nääre sabas, siin sünteesitakse hormoonid, mis mõjutavad süsivesikute ja lipiidide vahetust, seedimist jne).

Pankrease saarerakud paiknevad ühtlaselt kogu sisesekretsiooniosas (neid nimetatakse ka Langerhansi saarteks). Neis on kontsentreeritud erinevatesse hormoonidesse toodavad rakud. Need rakud on mitut tüüpi:

  • alfa-rakud (nad toodavad glükagooni);
  • beeta-rakud (sünteesida insuliini);
  • delta-rakud (toodavad somatostatiini);
  • PP-rakud (siin toodetakse pankrease polüpeptiidi);
  • epsiloni rakud (siin moodustub "näljahormoon" ghrelin).

Kuidas sünteesitakse insuliini ja millised on selle funktsioonid?

Insekeus moodustub pankrease beetarakkudes, kuid esmalt moodustab see selle prekursori proinsuliini. Nimetatud ühend ei oma iseenesest erilist bioloogilist rolli, kuid ensüümide toimel muutub see hormooniks. Sünteesitud insuliin imendub beetarakkude poolt tagasi ja vabaneb vereringesse aegadel, kui seda on vaja.

Pankrease beeta-rakud võivad jagada ja taastada, kuid see juhtub ainult noorel kehal. Kui see mehhanism on häiritud ja need funktsionaalsed elemendid surevad, tekib isikul 1. tüüpi diabeet. 2. tüüpi haiguse korral võib insuliin olla küllaldaselt sünteesitud, kuid süsivesikute ainevahetuse häirete tõttu ei suuda kudesid sellele adekvaatselt reageerida ning glükoosi sissevõtmiseks on vajalik selle hormooni tase. Sellisel juhul räägime insuliiniresistentsuse tekkimisest.

  • langetab vere glükoosisisaldust;
  • aktiveerib rasvkoe lõhestamise protsessi, mistõttu suhkurtõve korral omandab isik väga kiiresti liigkaalu;
  • stimuleerib maksa glükogeeni ja küllastumata rasvhapete moodustumist;
  • pärsib valkude lagunemist lihaskoes ja takistab ketooni keha moodustumist;
  • soodustab glükogeeni moodustumist lihastes aminohapete imendumise tõttu.

Insuliin ei vastuta mitte ainult glükoosi imendumise eest, vaid toetab ka maksa ja lihaste normaalset toimet. Ilma selle hormoonita ei saa inimkeha esineda, seetõttu süstitakse insuliini 1. tüübi diabeediga. Kui see hormoon on väljastpoolt imendunud, hakkab keha glükoosi lõhkuma maksa- ja lihaskoe abil, mis järk-järgult vähendab veresuhkru taset. On oluline, et oleks võimalik arvutada ravimi soovitud doosi ja korreleerida seda aktsepteeritud toiduga, et mitte tekitada süstiga hüpoglükeemiat.

Glükagooni funktsioonid

Inimorganismis moodustub polüsahhariidglükogeen glükoosijääkidest. See on omamoodi süsivesikute depood ja seda säilitatakse suures koguses maksas. Glükogeeni osa on lihastes, kuid see praktiliselt ei koguneda, vaid on koheselt kulutatud kohaliku energia moodustamiseks. Selle süsivesikute väikesed annused on leitud neerudes ja ajus.

Glükagoon toimib vastupidiselt insuliinile - see põhjustab keha glükogeeni ladude kulutamist, sünteesides glükoosi sellest. Seega suureneb veresuhkru tase, mis stimuleerib insuliini tootmist. Nende hormoonide suhet nimetatakse insuliini-glükagooni indeksiks (see muutub seedimise ajal).

Glükagoon täidab ka järgmisi funktsioone:

  • langetab vere kolesterooli;
  • taastab maksarakud;
  • suurendab kaltsiumi kogust organismi erinevate kudede rakkudes;
  • suurendab vereringet neerudes;
  • tagab kaudselt südame ja veresoonte normaalse funktsioneerimise;
  • kiirendab naatriumisoolade eraldumist kehast ja säilitab üldise soolasisalduse tasakaalu.

Glükagoon osaleb aminohapete muundamise biokeemilistes reaktsioonides glükoosiks. See kiirendab seda protsessi, kuigi see ei sisaldu selles mehhanismis, see tähendab, et see toimib katalüsaatorina. Kui glükagooni liigne kogus moodustub kehas pikema aja jooksul, on teoreetiliselt arvatav, et see võib viia ohtliku haiguseni - kõhunäärmevähk. Õnneks on see haigus äärmiselt haruldane, täpne põhjus selle arengule on ikka veel teadmata.

Kuigi insuliin ja glükagoon on antagonistid, ei ole nende kahe aine korral normaalne organismi toimimine võimalik. Need on omavahel seotud ja nende tegevust reguleerivad ka teised hormoonid. Inimese üldine tervis ja heaolu sõltub sellest, kui hästi need sisesekretsioonisüsteemid toimivad tasakaalustatult.

Täiendav Artikleid Kilpnäärme

Tonsilliit on nakkushaigus-allergiline haigus, mille puhul põletikuline protsess lokaliseerub mandlites. Samuti on kaasatud neelupõletiku, kõri-, nina-ja neelu- ja lihaste mandlite läheduses asuv lümfoidkoe.

Diabeet põevad inimesed peaksid rangelt järgima toitumist, võtma arvesse tarbitud kalorite arvu ja kontrollima vere glükoosisisaldust. Nende soovituste järgimine koos arstiga aitab normaliseeruda ainevahetusprotsesse, et vältida tõsiste komplikatsioonide tekkimist. 1.

Tere, minu poeg on 7 aastat vana. Umbes kuu aega tagasi haigestunud katarlaalse stenokardiaga (ilma haavandita). Valisid 5 päeva Amoxiclav. Siis muutus see kergemaks, kurk ei kahjusta, ei olnud haavandeid, temperatuur oli kadunud.